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originales
Manifestaciones sistmicas de la
malabsorcin intestinal
A. Herrera Ballester, A. Baixauli Rubio, P. Herrera de Pablo**, J. Calvo Catal,
A. Ruiz Sastre, S. Garca Vicente* y B. Climent Daz
Servicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario de Valencia. *Medicina Familiar y
Comunitaria. Hospital 9 dOctubre. **Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Arnau de Vilanova.
Herrera Ballester A, Baixauli Rubio A, Herrera de Pablo P, Calvo Catal J, Ruiz Sastre A, Garca Vicete S,
Climent Daz B. SYSTEMIC MANIFESTATIONS OF INTESTINAL MALASORPTION. Rev Soc Valencia Patol Dig
2002;21(1):1-16.

INTRODUCCIN
El sndrome de malabsorcin intestinal engloba un
conjunto de signos y sntomas extradigestivos que
deben hacer sospechar al clnico la presencia de un
cuadro malabsortivo causal. La expresin extradigestiva del cuadro malabsortivo es en gran nmero
de ocasiones el motivo de consulta del enfermo, que
en un primer estadio puede mostrar una escasa semiologa intestinal inicial. Es el clnico el que debe interpretar este signo o sntoma de consulta como
la manifestacin de un sndrome tan complejo como la
malabsorcin intestinal.
Presentamos la revisin mostrando especial inters en los signos y sntomas que presenta el cuadro
malabsortivo. La anamnesis orientada y la exploracin
del enfermo buscando los signos que nos sirvan como gua para buscar la etiologa del proceso son la base del diagnstico para el clnico. Las exploraciones
complementarias (sin carecer de importancia) deben
confirmar el diagnstico de sospecha que presenta
el mdico tras la anamnesis y exploracin.
Dirigimos este artculo al Mdico como Clnico, y
no solamente al mdico especialista en Patologa Digestiva. Iniciamos el artculo con tres casos clnicos.
Las manifestaciones iniciales y motivos de consulta
se encontraban alejados de un cuadro malabsortivo
intestinal. En todos ellos se lleg al diagnstico con
la sospecha clnica inicial y con la utilizacin explora-

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ciones complementarias orientadas en busca de la

etiologa del proceso que motiva la consulta del enfermo.

CASOS CLNICOS
Caso 1
Mujer de 26 aos que ingresa por cuadro diarreico con heces de caractersticas acuosas, en n de 1012 deposiciones al da, sin fiebre ni productos patolgicos de 4 das de evolucin, con dolor abdominal
de caractersticas clicas. No nuseas ni vmitos. Antecedentes personales: Brasilea (no viajes recientes
al extranjero). Lupus eritematoso sistmico diagnosticado en ingreso previo con alta hace 20 das. Mantoux (-). Serologas de virus hepticos, VIH (-). Ecocardiografa: CIA ostium secundum sin repercusin
hemodinmica, ausencia de derrame. El cuadro se resolvi con corticoides. Tratamiento al alta: deflazacort
30 mg/ da + cloroquina 250 mg/da. En la exploracin
destaca: eritema facial en alas de mariposa, esplenomegalia, hematoma en cara externa de pierna
izquierda, edemas en tobillos y manos sin signos de
sinovitis con leve fvea. Analticas (destaca): Hgb:12
GR:3.78 VCM:91 Plaq:249000 GB:6800 (N:4400
L:1700).ProtC reactiva:0.4 VSG:36. Gluc:70 Urea:22
Crea:0.44 Na:135 K:3.6 Ca:7.9 ProtT:5.8 Albmina:

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2.9 Proteinograma: aumento alfa2 Colesterol Total:110

cLDL:60 cHDL:30 triglicridos:130. Perfil heptico, tiroideo y PTHi dentro de la normalidad. AntiDNA 1/160.
Orina: sedimento normal, proteinuira (-). Heces: de
caractersticas acuosas. Ag C difficile (-), ausencia de
formas parasitarias, coprocultivos (-), criptosporidium
(-), cultivo micobacterias (-). Hemocultivos y urinocultivos estriles. Colonoscopia hasta vlvula ileocecal
destaca la presencia de angiodisplasias de colon, el
resto se encuentra dentro de la normalidad. Se toman
biopsias aleatorias de colon que no muestran hallazgos patolgicos. Trnsito de intestino delgado: dentro de la normalidad. D-xilosa: normal.
Comentario
Se estableci el diagnstico de enteropata pierde
protenas ante la persistencia de los edemas y la hipoproteinemia sin objetivarse una prdida de protenas renales, ni de origen heptico. La literatura denomina enteropata pierde protenas a la prdida
excesiva de protenas plasmticas a travs de la mucosa intestinal. Existen dos formas: las formas congnitas se benefician de una dieta baja en grasas; y
las formas secundarias incompletas donde el tratamiento debe ir dirigido a subsanar la causa subyacente. Es un diagnstico por exclusin debiendo descartar otras causas mediante la determinacin de alfa-1
antitripsina en suero y en heces, el test de grasas en
heces y la biopsia de Crosby. La forma asociada al lupus cursa con diarrea e hipoproteinemia, generalmente
existe una prdida selectiva de protenas de bajo PM
atribuyndose su etiologa a la presencia de inmunocomplejos en las paredes vasculares intestinales que
aumentan la permeabilidad capilar, suele responder a
dosis bajas de corticoides orales.

Caso 2
Varn de 68 aos, fumador de 4-5 cigarrillos/da,
sin otros antecedentes de inters, que consulta por
astenia anorexia y prdida de 16 kg en 5 meses. Presenta desde hace un mes episodios de deposiciones
diarreicas sin restos patolgicos asociados, ni sensacin distrmica. A la exploracin muestra una intensa palidez mucocutnea, con aspecto de caquexia; la
auscultacin cardio-respiratoria se encuentra dentro
de la normalidad y la palpacin abdominal muestra
una hepatomegalia homognea de 2 traveses de dedo no dolorosa. No se palpan adenopatas en territorios perifricos. El hemograma al ingreso muestra
Hgb: 9,3 g/dl Hcto: 30% VCM: 73 HCM: 23; 502.000
plaquetas; 11.600 leucocitos. Serologas VHB, VHC,

VIH negativos, siendo los coprocultivos estriles. Los

autoanticuerpos, el factor reumatoide, y la proteinuria se encontraban dentro de la normalidad. Se realiz gastroscopia que mostr una gastritis crnica atrfica y una duodenitis crnica. La biopsia de duodeno
fue informada como un extenso infiltrado de clulas
macrofgicas y plasmticas en la lmina propia junto
a un tejido hemorrgico superficial. Estas clulas presentan unas inclusiones que son PAS positivas y PAS
diastasa resistente, que confirma el diagnstico de
enfermedad de Whipple. Se instaur tratamiento intravenoso con ceftriaxona 2 g/d y estreptomicina 1
gr/d durante quince das, con mejora clnica del paciente: desaparicin de la diarrea, ganancia ponderal,
ausencia de fiebre. Se inici tratamiento con cotrimoxazol oral (trimetroprim: 160 mg; sulfametoxazol:
800mg) cada 12 h durante un ao. La evolucin est
siendo favorable en la actualidad.
Comentario
La enfermedad de Whipple, fue descrita en 1907
por G H Whipple; es una enfermedad sistmica poco frecuente de la que tan solo se publican alrededor
de unos 10 casos nuevos al ao en todo el mundo.
El diagnstico se suele demorar hasta la aparicin
de los sntomas digestivos, donde se encuentra la
afectacin ms severa de la enfermedad, por ello debe sospecharse el diagnstico incluso en pacientes
en los que las manifestaciones pueden ser tan sutiles como la hiperpigmentacin y la artritis.
La biopsia duodenal muestra la presencia de macrfagos en la mucosa intestinal con grandes grnulos citoplasmticos que se tien de rojo con el reactivo de Schiff. En el microscopio electrnico se
observa la presencia de formas bacilares en la lmina propia y en el interior de los macrfagos con inclusiones. Estas inclusiones se corresponden con el
actinomiceto Gram positivo Tropheryma Whippeli.
El hallazgo de los macrfagos PAS positivos en la lmina propia no es especfico de la enfermedad de
Whipple, pero la sustitucin de todas las clulas de
la lmina propia es muy caracterstica de la enfermedad de Whipple.

Caso 3
Varn de 28 aos que de forma casual, se observa al realizar densitometra sea, osteoporosis de cadera y columna (-3.0 T Score en ambas localizaciones). Al realizar la anamnesis refiere episodios
diarreicos desde la infancia, 3-4 deposiciones al da,
con una duracin de 7-10 das y con una frecuencia

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cada 2 meses, heces de caractersticas esteatorreicas sin restos patolgicos. Aftas orales ocasionales,
diagnosticado de aftosis oral recurrente. No toma en
la actualidad ningn tratamiento farmacolgico. Exploracin fsica: dentro de la normalidad. Exploraciones complementarias destacan: hemograma dentro
de la normalidad, con ferritina disminuida, Ac flico
disminuido y vitamina B12 disminuida. Proteinograma
dentro de la normalidad. Estudio del metabolismo del
calcio: calcio y fsforo en sangre y orina dentro de la
normalidad. PTH i: 120 (normal < 30). Estudio perfil
tiroideo: hipotiroidismo subclnico. Ante la sospecha
de adenoma paratiroideo (y encontrarnos ante un cuadro de una osteoporosis secundaria a un hiperparatiroidismo) se realiza: 1) Gammagrafa MIBI: normal (no
se observa incremento de captacin por las glndulas paratiroides); 2) Ecografa tiroidea: lbulo tiroideo
aumentado de tamao y con ndulo coloide, lbulo
izquierdo con ndulo coloide 3 mm. Dentro del estudio de las deposiciones diarreicas se realiza: 1) Grasa
en heces: lmite de la normalidad. 2) D-Xilosa: disminucin de la absorcin de 20%. 3) Trnsito baritado:
floculacin y aumento de tamao de las asas (se interpreta que aunque puede deberse a un cuadro malabsortivo, tambin puede atribuirse a un trnsito rpido que se observa en la exploracin). 4)
Colonoscopia: dentro de la normalidad hasta vlvula
ileocecal. 5) Gastro-duodenoscopia: atrofia mucosa
vellositaria duodenal y 6) Gammagrafa Intestinal: no
se observan segmentos inflamatorios. Autoanticuerpos: antigliadina IgG: 26,1 (n<3) IgA: 17,3 (n < 3), anticuerpos antiendomisio (+) 1/320, antitransglutaminasa tisular: 119,59 (n < 18). Diagnstico: enfermedad
celiaca del adulto
Comentario
La enfermedad celaca puede manifestarse a cualquier edad a partir de la incorporacin del gluten, pero habitualmente la EC aparece durante la infancia, si
no se diagnostica puede mejorar en la adolescencia
para reaparecer en la edad adulta (30 a 40 aos) o incluso en la vejez. Los sntomas ms frecuentes a nivel digestivo son la diarrea esteatorreica en forma de
heces lquidas, voluminosas, de olor rancio, adelgazamiento progresivo y astenia, sin olvidar la existencia de formas mono y/o oligosintomticas. Los sntomas extradigestivos ms frecuentes, como veremos
ms adelante, son los derivados de la falta de hierro
(anemia macro-microctica), vitamina K (ditesis hemorrgica), calcio (hipocalcemia, que puede producir
junto con una deficiente absorcin de magnesio parestesias, calambres y tetania, y junto a un dficit de
vitamina D osteomalacia y osteoporosis con dolor en

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costilla y pelvis), hipoproteinemia (edemas en extremidades inferiores), aftas bucales, y con el tiempo,
hipopituitarismo, y signos de insuficiencia suprarrenal (amenorrea, cada del vello sexual, hipotensin,
debilidad, hiponatremia e hiperpigmentacin).

DEFINICIN
Entendemos por malabsorcin desde el punto de
vista clnico el conjunto de sntomas y signos que se
originan como consecuencia de los dficits nutricionales producidos por alteraciones en los procesos fisiolgicos que se llevan a cabo en el intestino delgado para digerir y absorber los nutrientes. Es un proceso ligado
al intestino delgado, ya que el intestino grueso solamente es capaz de absorber agua, cloruro sdico y pequeas cantidades de hidratos de carbono y protenas.
Didcticamente resulta til separar dos grandes
grupos de procesos: la digestin y la absorcin. La digestin consiste sobre todo en la fragmentacin, la
mezcla adecuada y sobre todo en la hidrlisis de las
macromolculas ingeridas convirtindolas en molculas ms pequeas, que posteriormente sern incorporadas al organismo por las clulas superficiales
intestinales, la absorcin. En este sentido desde un
punto de vista fisiopatolgico es tradicional y en ocasiones til se distinguen dos entidades diferentes:
maldigestin y malabsorcin. Sin embargo, en la prctica clnica estn tan ntimamente unidos que se utiliza el trmino malabsorcin para englobar ambos.
El proceso de la asimilacin de los nutrientes por
el tubo digestivo consiste en la destruccin de las macromolculas ingeridas por medio de enzimas, teniendo como resultado la descomposicin de los hidratos de carbono en monosacridos y disacridos,
las protenas en pptidos y aminocidos, y las grasas
en monoglicridos y cidos grasos, forma en que los
nutrientes son absorbidos por la clula intestinal y
posteriormente transportados a la circulacin general. La digestin de los principios inmediatos que qumicamente corresponde a una hidrlisis, se lleva a cabo fundamentalmente en la luz intestinal, gracias a
las secreciones pancreticas y biliares y culmina en
la superficie del enterocito por las enzimas del borde
en cepillo. La membrana plasmtica de estas clulas
posee un complejo dispositivo enzimtico que termina la hidrlisis de glcidos y protenas. Esta membrana celular constituye la autntica barrera que los
nutrientes tienen que atravesar para penetrar en el
organismo. Esta misin del tubo digestivo est facilitada por la enorme longitud en el adulto ms de 4 metros, alcanzando una superficie funcional aproximada

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de unos 250-300 m2. Adems la motilidad intestinal

favorece mucho el contacto ntimo de los nutrientes
con la superficie del intestino delgado (tabla 1).
El proceso de asimilacin de los nutrientes se puede dividir en las siguientes fases:
1. Fase luminal: en la que los carbohidratos, protenas y grasas de la dieta son solubilizadas y posteriormente hidrolizados, fundamentalmente por las secreciones pancreticas y biliares de la luz intestinal.
2. Fase mucosa: en la que se completa la hidrlisis de los pptidos y carbohidratos, se lleva a cabo la
absorcin propiamente dicha.
3. Fase de transporte o liberacin: en la que los
nutrientes penetran en la circulacin sistmica a travs de la va venosa o linftica.

so diario > 200 g. Las causas de diarrea crnica son

mltiples, por lo tanto el procedimiento diagnstico
debe basarse en la historia clnica y en la exploracin
clnica detallada que nos permita orientar el proceso
en cuanto a su localizacin y hacer un uso racional de
las numerosas pruebas diagnsticas disponibles.
La gran mayora de las diarreas agudas suelen ser
de origen infeccioso y tener un curso autolimitado,
por lo que rara vez es necesaria la realizacin de exploraciones diagnsticas complejas. Por el contrario,
la etiologa y el pronstico de la diarrea crnica son
muy variables, por lo que generalmente es necesario
el estudio del paciente. Los datos clnicos que deben
interrogarse de forma dirigida y pueden orientar el
diagnstico. Referimos a continuacin, algunos signos y sntomas relacionados con los dficits nutricionales (tablas 2, 3A y 3B).

CLNICA
Las manifestaciones clnicas de la malabsorcin
intestinal son consecuencia tanto de la deficiente absorcin de los principios inmediatos, como de la presencia en la luz intestinal de los sustratos no absorbidos. Acompaados a estos sntomas, pueden
aparecer los propios de la enfermedad responsable.
La manifestacin ms frecuente es la diarrea, de
caractersticas diversas segn su etiologa, pero que
puede faltar 20-25% de los casos. Se define como el
aumento de volumen, fluidez, o frecuencia de las deposiciones en relacin con el hbito intestinal de cada individuo. Es en realidad un signo que revela una
alteracin fisiopatolgica de una o varias funciones
del intestino (secrecin, digestin, absorcin o motilidad) y que en ltimo trmino indica un trastorno del
transporte intestinal del agua, los principios inmediatos y los electrolitos.
En condiciones normales el peso de las heces oscila entre 100-250 g dependiendo de la cantidad de
sustancias no absorbibles de la dieta. Dado que del
65-70% del peso de las heces corresponde a agua la
diarrea se debe fundamentalmente a un exceso de
agua fecal. Algunos autores consideran que existe
diarrea cuando el peso de las heces supera los 300 g
al da. Sin embargo, esta definicin puede resultar inexacta ya que individuos que siguen una dieta rica en
fibras vegetales pueden exceder este peso fecal. Por
otra parte, es posible que un sndrome diarreico se
manifieste por deposiciones lquidas frecuentes de
escasa cantidad que no superan el peso normal de
las heces.
Por otro lado, denominamos diarrea crnica a un
cambio en la frecuencia y consistencia de las heces
de duracin superior a cuatro semanas y con un pe-

Sntomas relacionados con la malabsorcin

grasa
La manifestacin ms frecuente del dficit de absorcin de lpidos es la presencia de esteatorrea. La
malabsorcin de cidos y sales biliares en el leon,
con su consiguiente aumento en la luz del colon,
puede provocar diarrea acuosa secretora de agua y
electrolitos en la mucosa. El dficit de absorcin de
grasa conlleva una malabsorcin de vitaminas liposolubles: A, D, E, K, con sus consecuentes dficits
especficos.
1. Dficit de vitamina K: ditesis hemorrgicas por
dficits de factores vitamina K dependientes que ocasiona un alargamiento del tiempo de protrombina, y
en determinadas circunstancias puede ser el primer
sntoma de malabsorcin.

TABLA 1
LOCALIZACIN ANATMICA DE LA ABSORCIN
PRINCIPAL DE LOS DISTINTOS NUTRIENTES
Nutriente

Lugar principal de absorcin

Monosacridos y disacridos
Triglicridos
Pptidos y aminocidos
Flico, B1, B2, B6, niacina
Vitamina B12
Vitamina C
Vitaminas liposolubles
Hierro
Calcio
Magnesio
Sales biliares

Intestino delgado
Yeyuno
Duodeno, yeyuno e leon
Yeyuno
leon
Ileon
Yeyuno
Duodeno, yeyuno
Duodeno
Yeyuno, leon
leon terminal

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2. Dficit de vitamina A: en los pases desarrollados

el dficit se asocia a una malabsorcin intestinal (esprue, derivaciones quirrgicas), almacenamiento anormal (hepatopatas) o a un aumento de la destruccin o
excrecin de la vitamina (proteinuria). El primer sntoma
es la ceguera nocturna, a la que siguen las alteraciones
degenerativas de la retina, xeroftalmia e hiperqueratosis folicular, siendo estas primeras alteraciones reversibles si se administra vitamina A. Los defectos ms
graves son la queratomalacia y la necrosis de la crnea.
Puede existir sequedad de la piel e hiperqueratosis. La
ceguera nocturna y las alteraciones conjuntivales leves
responden bien a 30.000 UI de vitamina A al da durante una semana. La lesin corneal constituye una urgencia teraputica y el tratamiento consiste en la administracin de 20.000 UI kg/ da durante cinco das.
3. Dficit de vitamina D: raquitismo y osteomalacia.
Esta ltima, al tardar en manifestarse clnicamente, de-

be buscarse especficamente siempre que se diagnostique una malabsorcin para tratarla adecuadamente.
4. Dficit de vitamina E: aparece en cuadros de malabsorcin intestinal de la grasa, en los nios con abetalipoproteinemia o con hepatopatas colestsicas crnicas. Ocasiona un cuadro de neuropata infrecuente
que se expresa en forma de trastornos de la marcha,
disminucin de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria y paresia de la mirada que se asocia a una degeneracin de los cordones posteriores de la mdula. El tratamiento especfico con 50-100 UI/ da vo, es ms eficaz
si se inicia en las fases iniciales de la enfermedad.

Sntomas de malabsorcin proteica

Conlleva prdida de masa muscular y de peso, y
en fases avanzadas dificultad para sintetizar albmi-

TABLA 2
CRITERIOS CLNICOS Y ANALTICOS ORIENTATIVOS EN EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA DIARREA
ORGNICA Y FUNCIONAL
Diarrea funcional

Diarrea orgnica

Historia antigua de diarrea que alterna con perodos de estreimiento

No hay prdida de peso

Prdida de peso
Manifestaciones sistmicas (fiebre, artropata, etc.)
Sangre o pus frecuentes
Mal estado general, desnutricin
frecuente
Anemia microcroctica o megaloblstica,
hipoproteinemia. Disminucin de T de
protrombina, cido flico, hierro, calcio y
vitamina B12

No hay sangre, moco o pus en las heces

Buen estado general
Perfil bioqumico normal

TABLA 3A
CLASIFICACIN PATOGNICA DE LA DIARREA INFECCIOSA. CARACTERSTICAS DIFERENCIALES
Diarrea inflamatoria

Diarrea no inflamatoria

Caractersticas

Sanguinolenta

Acuosa

Leucocitos en heces

(+)

(-)

Localizacin

Colon

Intestino delgado

Clnica

Fiebre, dolor abdominal, diarrea escasa

Nuseas, vmitos diarrea de gran volumen

Mecanismo

Patgeno invasivo o citotxico

Enterotoxina

Patgenos

Salmonella, Shigella, Campylobacter,

Yersinia, C difficile, E coli, enteroinvasivo

Virus, vibrios, S aureus, parsitos,

E coli enterotxica

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tensin abdominal y borborigmos), con la expresin en

forma de una diarrea acuosa que se acompaa de flatulencia e intensa meteorizacin: diarrea explosiva.

TABLA 3B
CARACTERSTICAS DE LA DIARREA SEGN SU
LOCALIZACIN
Intestino delgado/colon derecho

Colon izquierdo

Voluminosas

Volumen escaso

Sangre o pus poco frecuentes

Sangre o pus
frecuentes

Dolor periumbilical clico

y borborigmos

Dolor en hipogastrio
o regin sacra

Ausencia de sndrome rectal

Tenesmo y urgencia
rectal

Sntomas por malabsorcin de nutrientes

especficos

na, con lo que puede aparecer hipoalbuminemia manifestada clnicamente con edemas e incluso ascitis.
Si bien en los pases ms desarrollados es infrecuente
que una malabsorcin evolucione tanto, no es excepcional y constituye el motivo de estudio que lleva
al diagnstico de una enfermedad celaca del adulto.
Sntomas por malabsorcin de hidratos de
carbono
Lo ms llamativo es la diarrea osmtica, con carga
osmtica elevada en la luz intestina, (disminucin del
pH fecal (< 5.5), existencia de una parte de la osmolaridad fecal no explicada por el sodio y el potasio, por
ser de volumen generalmente menor a 1 litro y por ceder con la alimentacin, suele acompaarse de dis-

1. Dficit de hierro: la manifestacin ms frecuente

es la anemia microctica hipocrmica, secundaria a la
ferropenia por el cuadro malabsortivo. Si la ferropenia no es importante se puede expresar en forma de
anemia normoctica normocrmica. Cuando el descenso de los depsitos de hierro es importante, se
producen fallos enzimticos que afectan a muchas
clulas, y los sntomas pueden ser muy variados.
2. Dficit de calcio: puede provocar sntomas neurolgicos (parestesias, calambres o tetania por hipocalcemia). Es una manifestacin tarda de los cuadros
malabsortivos, debe buscarse de forma especfica como un cuadro de osteopenia u osteoporosis, o como
cuadros de hiperparatiroidismo secundario. Si la hipocalcemia es mantenida puede provocar afectacin
cardaca, y trastornos trficos como cataratas y calcificaciones del SNC.
3. Dficit de magnesio: provoca una sintomatologa similar al dficit de calcio.
4. Dficit de absorcin de las vitaminas hidrosolubles:
a. Niacina (pelagra): el dficit clnico aparece muy
pronto tras la instauracin de una dieta pobre en niacina y triptfano. En nuestro medio es una manifestacin rara del sndrome carcinoide, donde hasta el
60% del triptfano se cataboliza por una va generalmente poco importante, y de la enfermedad de Hart-

TABLA 4
HALLAZGOS CLNICOS EXTRAINTESTINALES ORIENTATIVOS
Clnica

Sospecha diagnstica

lceras bucales, conjuntivitis, epiescleritis

Artralgias, mono-poliartropata
Raynaud
Claudicacin intermitente, cardiopata isqumica.
Sntomas neurolgicos
Reseccin intestinal, vagotoma
lceras gstricas refractarias
Antecedentes de irradiacin plvica
Masa abdominal
Amenorrea, hiperpigmentacin, hiponatremia
Adenopatas
Infecciones de repeticin

Crohn, Behet
Crohn, Whipple, celiaqua, Behet
Esclerodermia
Isquemia intestinal
Whipple, celiaqua, linfoma difuso
Sobrecrecimiento bacteriano
Zollinger-Ellison
Enteritis postirradiacin
Crohn, tuberculosis, linfoma
Celiaqua
Tuberculosis, linfoma, Whipple, SIDA
Dficit inmunolgico

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TABLA 5
MALABSORCIN DE PRINCIPIOS INMEDIATOS. SNTOMAS GUA Y MEDIDAS TERAPUTICAS
Principio inmediato

Sntomas/signos gua

Tratamiento

Grasas

Esteatorrea

Dieta pobre en grasa (30-40 g/da)

Triglicridos de cadena media 30-40 g/
12-24 h. Enzimas pancreticas (20.00040.000 UI /da de lipasa)
Vitaminas liposolubles

Protenas

Prdida de peso y masa muscular

1 g/kg /da
Albmina humana 50-100 g/da.
Protenas de alto valor biolgico vo
(carne, leche, huevos, pescado)
Preparados con aminocidos iv

Hidratos de carbono

Diarrea acuosa cida

Flatulencia, distensin abdominal
Prdida de peso

Dieta pobre o sin lactosa

Suplementos de lactasa (6 gotas/litro).

Agua y electrolitos

Diarrea, deshidratacin

Fluidoterapia por va iv (suero salino)

nup. Es una enfermedad crnica debilitante que asocia tpicamente dermatitis, demencia y diarrea. La dermatitis es bilateral, simtrica y aparece en lugares expuestos a la luz, siendo secundaria a fotosensibilidad.
La encefalopata se caracteriza por confusin, desorientacin, alucinaciones, prdida de memoria y finalmente psicosis orgnica. La diarrea, cuando existe, es consecuencia de una extensa inflamacin
mucosa. El diagnstico debe basarse en la sospecha
y en la respuesta al tratamiento sustitutivo. En caso
de pelagra endmica (algunas zonas de Amrica del
Sur) basta con administrar pequeas cantidades de
niacina (10 mg/ da); en la enfermedad de Hartnup y
en el sndrome carcinoide pueden ser necesarias de
40-200 mg/ da.
b. Piridoxina: la extensa distribucin de esta vitamina en los alimentos hace que sea difcil encontrar
un dficit puro. La isoniazida, la cicloserina, la penicilamina, los anticonceptivos orales impiden la funcin
normal del coenzima. En esos casos se puede evitar
el metabolismo anormal del triptfano y las convulsiones dando suplementos de esa vitamina. La administracin de suplementos de 30 mg de piridoxina
en la dieta devuelve a la normalidad el metabolismo
del triptfano.
c. Tiamina (beriberi): en pases desarrollados el dficit de tiamina se encuentra en alcohlicos (por su
baja ingestin de tiamina, a la alteracin de su absorcin y almacenamiento y a su acelerada destruccin),
en dilisis peritoneal crnica, hemodilisis, y la reali-

21

mentacin tras la inanicin entre otros. La manifestacin clnica se expresa en forma de afectacin cardiovascular y del sistema nervioso. La cardiopata del
beriberi consiste en tres grandes alteraciones: vasodilatacin perifrica (que conduce a una situacin de
alto gasto), retencin de sodio y agua (que produce
edema) e insuficiencia miocrdica biventricular. La
afectacin nerviosa puede ser de tres tipos: neuropata perifrica (alteracin simtrica de las funciones
sensitiva, motora y refleja que afecta a los segmentos distales de las extremidades), encefalopata de
Wernicke (presenta la siguiente secuencia vmitos,
nistagmus, parlisis de los msculos rectos, fiebre,
ataxia y deterioro mental progresivo) que presenta
mejora tras la administracin de tiamina, aunque puede aparecer el sndrome de Korsakoff que consiste
en una amnesia antergrada, alteracin de la capacidad de aprendizaje y confabulacin; el paciente se encuentra alerta y responde a estmulos sin presentar
graves trastornos de la conduccin. Como criterio
diagnstico se utiliza la respuesta clnica a la administracin de tiamina. La mejora clnica suele ser espectacular en el beriberi cardiovascular, con aumento de la presin arterial y disminucin de la frecuencia
cardaca a las 12 h de administrar el tratamiento. En
uno o dos das puede aparecer la diuresis y reducirse el tamao del corazn. Se deben administrar 50
mg/ da im durante varios das y seguir con 2,5-5 mg/
da va oral. Cantidades mayores, no suelen ser absorbidas.

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TABLA 6
CARENCIAS VITAMNICAS EN MALABSORCIN INTESTINAL. CLNICA Y TRATAMIENTO
Vitamina

Sntomas/signos gua

Requerimientos/tratamiento

A (retinol)

Ceguera nocturna, queratomalacia

Xerosis conjuntival. Hiperqueratosis folicular
Susceptibilidad a infecciones
Disminucin retinol plasmtico

Req: 5.000 UI/ d

Tto: 100.000 UI/ da parenteral
VO: caps en solucin oleosa.
IV: solucin acuosa

D (calciferol)

Dolor seo, fracturas, osteomalacia. Aumento PTH

Disminucin vitamina D3 plasmtica

Tto: 2 micrg/ da im
20.000 UI/ da/ vo + calcio 1-2 g/da vo

E (alfa-tocoferol)

Neuropata degeneracin cerebroespinal

Disminucin tocoferol/ lpidos sricos

Req: 15 UI/ da
Tto: 100 UI/ da / im /iv/ vo

K (filoquinona)

Ditesis hemorrgica
Aumento tiempo de protrombina

Req: 60-80 micrg/ da.

Tto: 10 mg /da / im /iv/ vo

B1 (tiamina)

Neuropata, insuficiencia cardaca, edemas

Disminucin de niveles en orina

Req: 0,5/ 1.000 kcal dieta

Tto: 100 mg/ da im/ iv y 5-10 mg/ da vo

B2 (riboflavina)

Queilitis angular, conjuntivitis, glositis,

dermatitis seborreica

Req: 1,4-1,7 mg/ da

Tto: 15 mg/ da iv/ vo

B6 (piridoxina)

Queilitis, glositis, estomatitis, depresin,

desorientacin, dermatitis seborreica, neuropata,
anemia microctica

Req: 2 mg/ da
Tto:10-20 mg/ da iv/ vo

B12 (cobalamina)

Anemia megaloblstica, glositis, estomatitis,

neuromielopata

Req: 2-5 microg / da.

Tto: 6.000 microg/ im 14 d y 10.000 microg/ mes im

cido flico

Anemia megaloblstica, glositis, estomatitis.

Disminucin del nivel en plasma

Req: 50-200 micrg / da

Tto: 5-10 mg/ da vo

d. Vitamina C (escorbuto): en la actualidad el escorbuto aparece en reas urbanas pobres. Su mayor

incidencia se da en ancianos y lactantes. En los adultos se expresa en forma de ppulas foliculares hiperqueratsicas en las que los pelos se fragmentan,
y caen; hemorragias perifoliculares; prpura que se
inicia en la cara posterior de las extremidades inferiores y acaba confluyendo y formando equimosis; hemorragias en los msculos de los brazos y las piernas con flebotrombosis secundarias; hemorragias en
astilla en los lechos ungueales; afectacin de encas
(solo en personas con dientes); mala cicatrizacin de
las heridas y reapertura de las recientemente cicatrizadas; hemorragias petequiales viscerales y alteraciones emocionales. Pueden producirse sbitamente convulsiones, shock y muerte. Es frecuente la
anemia normoctica normocrmica, por hemorragias
tisulares aunque puede ser macroctica o megalo-

blstica, ya que muchos de los alimentos que contienen vitamina C tambin contiene folatos. El escorbuto puede ser mortal. Las dosis habituales en los
adultos son 100 mg de tres a cinco veces al da oral
hasta que se hayan administrado 4 g, siguiendo despus con 100 mg al da. Las hemorragias espontneas suelen ceder en 24 h, los dolores musculares y
seos ceden con rapidez y las encas comienzan a curar en dos a tres das.

DIAGNSTICO
Exploraciones diagnsticas en la malabsorcin
grasa
Prueba cualitativa por tincin de Sudn: solamente
es positiva si la grasa eliminada es mayor del 15% de

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TABLA 7
DEFICIENCIA DE MINERALES EN MALABSORCIN INTESTINAL. CLNICA Y TRATAMIENTO
Mineral

Sntomas/signos gua

Tratamiento

Hierro

Astenia, disnea, palpitaciones, fragilidad capilar

y ungueal. Anemia microctica hipocrmica.
Hiposideremia, hipoferritinemia.

100 mg/ da hierro sorbitol o hierro dextrano iv/ im

Zinc

Dermatitis oral, genital y acra. Alopecia,

anosmia, diarrea. Disminucin de niveles
plasmticos.

15 mg/ da iv (pacientes con NPT) o 600 mg / da sulfato de Zn vo

Cobre

Anemia hipocroma, leucopenia.

Dolores seos en nios.
Disminucin de cupremia y ceruloplasmina.

0,5-1,5 mg/ da iv (en pacientes con NPT)

Cromo

Intolerancia a la glucosa. Neuromielopata.

10-20 microg / da iv (pacientes con NPT)

Selenio

Dolor muscular, astenia, miocardiopata,

arritmias. Disminucin de los niveles
eritrocitarios.

60-120 microg/ da iv (en pacientes con NPT)

Calcio

Tetania, parestesias, dolores seos.

Osteomalacia. Hipocalcemia.

Gluconato clcico
vo: 2-4 mg/ da
iv al 10% 300 mg/ da + vitamina D 0,5-2 microg/ da im

Magnesio

Tetania. Parestesias. Encefalopata.

Hipomagnesemia.

Sulfato magnsico
vo: 150 mEq/ da 3 das
iv: 100 mEq/ da 3 das

la ingerida y solamente tie los cidos grasos libres, pero no valora los steres de colesterol ni los fosfolpidos.
Prueba cuantitativa (Van de Kramer): se realiza
recogiendo las heces durante tres das despus de
haber ingerido una dieta que contenga entre 80-100
g de grasa en los das previos. La eliminacin de grasa no debe ser superior a 6 g/ da; valores por encima de 10 g son sospechosos de malabsorcin grasa.
Aunque es la prueba de referencia para la definicin
de esteatorrea, existen serias dudas de los valores de
referencia, y dada la molestia que supone para el paciente la recogida de las heces durante 3 das se utiliza en pocos centros.

parte, las enfermedades de intestino delgado responsables de malabsorcin rara vez conducen a una
marcada hipoalbuminemia, siendo esta en general
producto de las gastroenteropatas pierde protenas.
Este diagnstico debe ser considerado en todo paciente con marcada hipoalbuminemia sin otras causas aparentes como sndrome nefrtico, enfermedad
heptica o malnutricin proteica.
La prueba probablemente ms til es el aclaramiento fecal de alfa-1-antitripsina.

Pruebas diagnsticas de la malabsorcin

proteica

Prueba de la D-xilosa: es la ms utilizada. Esta

molcula es un monosacrido, que no precisa para
absorberse la digestin intraluminal previa, y slo necesita la integridad de la mucosa intestinal con ausencia de sobrecrecimiento bacteriano que la metabolizaran. Del 50% de la D-xilosa absorbida en el

Se trata en general de pruebas de difcil realizacin

limitadas a la investigacin clnica y con escasa utilidad prctica en el estudio de la malabsorcin. Por otra

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Pruebas diagnsticas que valoran la integridad

de la mucosa

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intestino delgado, aproximadamente la mitad es metabolizada, y el resto es excretada por la orina. Se realiza administrando en ayunas 25 g de D-xilosa en ayunas, determinando sus concentraciones en sangre
una hora despus o en orina a las 5 h; valores mayores de 20 mg/dL en sangre o de 4 g en orina se consideran normales. Aparecen falsos positivos en orina
en los pacientes con insuficiencia renal, hipertensin
portal, ascitis, deshidratacin, mixedema o ingesta de
frmacos como aspirina, indometacina, neomicina o
glipizida. La prueba est alterada en pacientes con sndrome de malabsorcin por alteracin de la mucosa
intestinal y en cuadros de maldigestin por sobrecrecimiento bacteriano, y es normal en pacientes con
insuficiencia del pncreas exocrino.
Prueba de Schilling (absorcin de vitamina B12):
su objetivo fundamental es conocer la integridad del
leon terminal, pero dado que la absorcin de esta vitamina es muy compleja, resulta til para conocer tipos de patologas que interfieran en su absorcin. Su
realizacin consta de varias partes en las que se van
descartando cada uno de los procesos que pueden
modificar su llegada a los receptores del leon terminal. Se inicia administrando una dosis de 1.000 microg
de vitamina B12 por va intramuscular para saturar los
depsitos; despus se administra una dosis estndar
de vitamina por va oral marcada isotpicamente y se
recoge la orina durante las 24 h siguientes; concentraciones mayores del 7% se consideran normales.

Pruebas diagnsticas de malabsorcin de

hidratos de carbono
Prueba oral de la tolerancia a la lactosa: consiste en analizar las variaciones de las cifras de glucemia tras ingesta de 50 g de azcar, no elevndose los
niveles de glucemia ms del 50% sobre la glucemia
basal en los pacientes con dficit de lactasa.
Prueba del aliento de lactosa/ hidrgeno: es la
tcnica ms sencilla, sensible y especfica que la de
la tolerancia oral para el diagnstico de la intolerancia
oral para el diagnstico de la intolerancia a la lactosa.
Se administra lactosa oral y al no poder hidrolizarse
por el dficit de lactasa, es metabolizada por las bacterias intestinales liberando H2, que se elimina en el
aire espirado midindose sus niveles a los 30, 60, 90
y 120 minutos posteriores a la ingesta. Puede presentar falsos positivos ante la presencia de sobrecrecimiento bacteriano. Hasta un 10% de la poblacin general posee en su colon una flora bacteriana incapaz
de sintetizar gas de hidrgeno, con el consiguiente falso negativo de la prueba en estos pacientes.

10

Algunos autores incluyen dentro este grupo la

prueba de la D-xilosa.

Pruebas diagnsticas de sobrecrecimiento

bacteriano
Cultivo aspirado del intestinal: es la prueba estndar. El aspirado se obtiene mediante intubacin del
delgado y se introduce inmediatamente en medios
de cultivo y anaerobios. La existencia de > 100.000
colonias / mL en yeyuno o > 1.000.000 colonias / mL
en leon es diagnstica de sobrecrecimiento bacteriano. En la prctica se utiliza slo en algunos centros
de referencia y su fiabilidad est avalada por pocos
estudios.
Otras pruebas: prueba del aliento con cido glicoclico (es una prueba indirecta, compleja, avalada
por pocos estudios); prueba del aliento con D-xilosa
marcada con carbono 14 o carbono 13, etc.

Prueba de absorcin de sales biliares

Estas pruebas intentan valorar la integridad de la
circulacin enteroheptica.
Prueba teraputica con Colestiramina: en pacientes con malabsorcin de sales biliares existe una
mejora manifiesta tras tres das de administracin de
Colestiramina. Si bien es una prueba menos definitiva en muchos hospitales es la nica disponible.
Otras: prueba del aliento con colil-glicina marcada con carbono 14, prueba del cido homotaurnico marcado con selenio-75.

Biopsia intestinal
En ella se encuentra la clave diagnstica de mltiples patologas que cursan con malabsorcin, en especial aquellas que afectan a la mucosa difusamente. El estudio de la biopsia intestinal debe incluir la
valoracin de las vellosidades, los enterocitos, teniendo en cuenta su polaridad y el estado de las microvellosidades las criptas, la celularidad de la lmina
propia, los vasos sanguneos y linfticos y la presencia de bacterias o parsitos. Recordamos en esta seccin algunas de las lesiones histolgicas ms caractersticas, realizando al final una breve agrupacin de
las mismas.
Esprue celaco: en el caso tpico, no tratado, la mucosa es aplanada o cerebriforme y el estudio histolgico muestra marcada atrofia y casi completa desa-

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paricin de las vellosidades. El epitelio superficial

muestra degeneracin y aplanamiento de las clulas
columnares e incremento del nmero de linfocitos en
la capa epitelial. A veces todo el epitelio de la superficie es de tipo columnar. Por otra parte, las criptas
son alargadas, hiperplsicas y tortuosas. Existe un incremento de la actividad mittica. En la parte alta de
las criptas. La lmina propia muestra un incremento
de las clulas plasmticas, linfocitos, macrfagos,
eosinfilos y clulas cebadas. Con tcnicas de inmunoperoxidasas se identifican abundantes inmunomonocitos positivos para anticuerpos antigliadina IgA y
con incremento de clulas IgM positivas. Todos estos cambios estructurales son ms marcados en el
intestino delgado proximal que en el distal, ya que el
yeyuno proximal est expuesto a concentraciones
ms altas del gluten de la dieta.
Esprue tropical: las lesiones intestinales son extremadamente variables. En algunos pacientes la histologa de la mucosa no es anormal, en tanto que en
otros muestra cambios similares a los de la enfermedad celaca. Hay que resear que, en contraste
con la enfermedad celaca, en la que las lesiones son
ms acusadas en la mucosa proximal, en el esprue
tropical las lesiones son predominantemente distales
y la mucosa proximal puede no mostrar lesiones salvo en los casos graves. Adems aunque los cambios
histolgicos del esprue tropical pueden ser similares
a los de la enfermedad celaca, el relativo incremento del nmero de linfocitos y la presencia de eosinfilos en la lmina propia sirven para su distincin. A
consecuencia de la afectacin de la mucosa del leon
distal los pacientes frecuentemente tienen un dficit
de folato, vitamina B12 o ambos, que da lugar a un tpico y marcado agrandamiento de los ncleos de las
clulas epiteliales, caracterstico de los cambios que
se ven, por ejemplo, en la anemia perniciosa.
Enfermedad de Whipple: el hallazgo caracterstico de esta afectacin es la presencia de macrfagos
cargados de grnulos, y ocasionalmente estructuras
bacilares, PAS positivos. En el caso tpico, estas clulas llenan la lmina propia de la mucosa del intestino delgado. La distensin de las vellosidades le proporcionan el aspecto macroscpico aterciopelado a la
superficie de la mucosa. En los casos no tratados, las
estructuras bacilares tambin se identifican libres en
los espacios intersticiales de la lmina propia, en los
neutrfilos y a veces dentro de las clulas epiteliales
de la mucosa. Existe dilatacin de los linfticos que a
veces contienen gotas lipdicas. Los ganglios mesentricos de los segmentos afectados muestran los
mismos cambios. Se pueden encontrar macrfagos
tpicos, con cuerpos bacilares, a otros niveles del tu-

25

bo digestivo y en otros rganos. Por ejemplo en las

membranas sinoviales de las articulaciones afectadas, sistema nervioso central, las vlvulas cardacas
y el tejido intersticial subendocrdico y miocrdico.
Enfermedades con lesiones caractersticas:
1. Esprue celaco y tropical: aplanamiento o desaparicin de las vellosidades, alteraciones en el epitelio de superficie, aumento del tamao de las criptas, aumento del infiltrado mononuclear en la lmina
propia.
2. Enfermedad de Whipple: ocupacin de la lmina propia por macrfagos cargados de glucoprotenas, alteraciones de las vellosidades de grado variable, demostracin de bacilos en los macrfagos
durante la fase activa, en cortes ultrafinos o en microscopia electrnica.
3. Abetalipoproteinemia: clulas absortivas de la
mucosa vacuolizadas por inclusiones lipdicas, arquitectura vellositaria normal.
4. Agammaglobulinemia: vellosidades aplanadas
o ausentes, ausencia de clulas plasmticas, incremento del infiltrado linfocitario.
5. Amiloidosis: demostracin de amiloide en y alrededor de los vasos de la lmina propia, mediante la
tincin con Rojo Congo y birrefringencia.
6. Enteritis regional: granulomas no caseificantes.
7. Infecciones parasitarias: identificacin del parsito en la biopsia, por ejemplo, giardiasis, estrongiloidasis, esquistosomiasis, histoplasmosis, criptococosis.
8. Mastocitosis: infiltracin en la lmina propia por
clulas cebadas.
9. Linfoma intestinal: puede haber focos de clulas linfoides malignas en la lmina propia y alteraciones vellositarias de grado variable.
10. Gastroenteritis eosinoflica y alrgica: infiltrado muy ricos en polinucleares eosinfilos, lesiones focales, arquitectura vellositaria normal o muy alterada.
11. Tuberculosis y linfadenitis tuberculosa: se pueden encontrar granulomas caseificantes o el margen
de una lcera tuberculosa.
Enfermedades en las que la biopsia puede ser anormal, pero no necesariamente diagnstica:
1. Dficit de folato: acortamiento de las vellosidades, megalocitos en los vasos, disminucin del nmero de mitosis en las criptas.
2. Dficit de B12: similar al dficit de folato.
3. Enteritis postirradiacin: similar al dficit de folato.
4. Esclerodermia: fibrosis de la lmina propia y posible alteracin de la estructura vellositaria.

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5. Linfangiectasias: dilatacin de los conductos

quilferos y linfticos de la lmina propia, ensanchamiento y abombamiento de las vellosidades.

CONSIDERACIONES ESPECFICAS SOBRE

PATOLOGAS QUE CURSEN CON SNDROME DE
MALABSORCIN
Las causas del sndrome de malabsorcin son mltiples, basadas en las anomalas anatmicas y funcionales, pero las causas ms comunes en nuestro
medio son pocas: enfermedad celaca, sobrecrecimiento bacteriano, resecciones intestinales amplias,
enfermedad de Whipple y linfoma mediterrneo. Conviene recordar, adems, que en algunas enfermedades el sndrome de malabsorcin puede ser generado por mecanismos diversos, un ejemplo de ello es
la enfermedad de Crohn, donde la malabsorcin se
debe, por una parte, a la prdida de integridad de la
mucosa como consecuencia del proceso inflamatorio, y por otra, a la ruptura del ciclo enteroheptico de
las sales biliares como consecuencia de la afectacin
ileal, reseccin, sobrecrecimiento bacteriano o asas
ciegas creadas quirrgicamente.
La enfermedad celaca (EC), esprue no tropical, esteatorrea idioptica, esprue nostras o enteropata inducida por gluten, se caracteriza por malabsorcin de
prcticamente todos los nutrientes, de una lesin histolgica constante caracterstica, pero no patognomnica, con una respuesta favorable clnica e histolgica al eliminar el gluten de la dieta. Algunos autores
exigen tambin como criterio diagnstico la recidiva
clnica e histolgica tras la reintroduccin de gluten
en la dieta durante 15 a 90 das. Este criterio no est
aceptado por los innegables riesgos que comporta.
Esta lesin afecta prcticamente de forma exclusiva la mucosa del intestino delgado siendo ms pronunciadas en el duodeno y yeyuno. En el examen histolgico debe valorarse la atrofia de las vellosidades
intestinales desde el grado 1 (normal) hasta el grado
5 (total). En la enfermedad celaca las clulas absortivas pierden su forma, desaparece el ribete en cepillo
y por ese motivo disminuye la concentracin de enzimas, que se intenta compensar con un proceso proliferativo de las criptas. Es importante tener en cuenta
que estas alteraciones no son patognomnicas.
En 1950, Dicke demostr que era el gluten el responsable de las alteraciones del intestino delgado y,
posteriormente Rubin, quien determin que la parte
txica era la fraccin 9 de la gliadina. Sin embargo, la
etiopatogenia no est totalmente explicada, pero existen mltiples datos que orientan a pensar en el ori-

12

gen inmunolgico de la EC (activacin de la toxicidad

a travs de un mecanismo endgeno, formado por la
asociacin de la HLA B8 y el HLA DW3), aunque existe otra teora para explicar por qu la ingesta de gluten conducen a la destruccin del epitelio intestinal,
como es una posible deficiencia de proteasas en las
clulas absortivas con la consiguiente acumulacin
de pptidos que seran txicos para las clulas.
La enfermedad puede manifestarse a cualquier
edad a partir de la incorporacin del gluten, pero habitualmente la EC aparece durante la infancia, si no
se diagnostica puede mejorar en la adolescencia para reaparecer en la edad adulta (30 a 40 aos) o incluso en la vejez.
Los sntomas ms frecuentes a nivel digestivo son
la diarrea esteatorreica en forma de heces lquidas,
voluminosas, de olor rancio, adelgazamiento progresivo y astenia, sin olvidar la existencia de formas mono y/o oligosintomticas.
Los sntomas extradigestivos ms frecuentes, como veremos ms adelante, son los derivados de la
falta de hierro (anemia macro-microctica), vitamina K
(ditesis hemorrgica), calcio (hipocalcemia, que puede producir junto con una deficiente absorcin de magnesio parestesias, calambres y tetania, y junto a un
dficit de vitamina D osteomalacia y osteoporosis con
dolor en costilla y pelvis), hipoproteinemia (edemas
en extremidades inferiores), aftas bucales, y, a la larga, hipopituitarismo, y signos de insuficiencia suprarrenal (amenorrea, cada del vello sexual, hipotensin,
debilidad, hiponatremia e hiperpigmentacin).
El sobrecrecimiento bacteriano que tambin se conoce como el sndrome del asa ciega, es el cuadro clnico resultante del crecimiento de bacterias en la luz
del intestino delgado. Cualquier anomala estructural o
funcional del intestino delgado que determina estasis
local puede acompaarse de proliferacin intraluminal
de microorganismos. Se incluyen la aclorhdria y la fstula gastroclica. El sobrecrecimiento bacteriano ocasiona malabsorcin de vitamina B12 (como consecuencia
del excesivo consumo de sta por las bacterias), diarrea, esteatorrea o deficiencia de disacaridasas (prueba de la D-xilosa en el lmite de la normalidad).
La patogenia est relacionada con las propiedades
metablicas de la flora bacteriana, capaz de desconjugar y deshidroxilar los cidos biliares que precipitan
en el medio alcalino intestinal y ya no pueden micelar los lpidos.
Las manifestaciones clnicas varan y dependen de
la enfermedad de base que acuse el sobrecrecimiento
bacteriano, pero sea cual sea la causa se observar
diarrea con esteatorrea, prdida de peso y anemia
megaloblstica, siendo sta la manifestacin extrain-

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testinal ms importante y que puede cursar con sntomas neurolgicos indistinguibles a los de la anemia
perniciosa. Tambin pueden observarse deficiencia
de vitamina K e, incluso, tetania hipocalcmica. La hipoproteinemia es la manifestacin ms frecuente del
sndrome de asa ciega y suficientemente importante
para causar edemas.
El sndrome del intestino corto: cuando se realizan
resecciones extensas o existen lesiones inflamatorias amplias (Crohn, infarto intestinal, cncer y enteritis postirradiacin) se reduce de forma notable la superficie absortiva y puede aparecer un cuadro clnico
de malabsorcin y la gravedad depender de dos factores: la longitud de la reseccin (aunque no est claro cual es la longitud mxima de intestino delgado resecado compatible con una existencia normal se
acepta que una reduccin del 70% causa malabsorcin significativa), y el segmento anatmico resecado, ya que si se tiene en cuenta la especializacin funcional de los distintos segmentos, las resecciones
yeyunales se toleran mejor que las ileales (el leon terminal transporta activamente las sales biliares y la vitamina B12 y tiene un tiempo de trnsito ms prolongado). Tras una reseccin ileal, se rompe el crculo
enteroheptico de los cidos biliares, si sta es menor de 100 cm se produce una diarrea coleriforme, si
es mayor de 100 cm se produce esteatorrea (secundaria a maldigestin por deficiencia de cidos biliares)
Adems, la malabsorcin calrico proteica induce a
no mantener una ingesta oral diaria y a una atrofia de
las vellosidades intestinales.
La enfermedad de Whipple, tambin denominada
lipodistrofia intestinal o granulomatosis intestinal lipofgica, es una enfermedad sistmica poco comn
que puede involucrar cualquier rgano pero que afecta de forma constante al intestino. Causada por un
microorganismo con ultraestructura de bacteria pero
an no identificado totalmente. Histolgicamente existe un infiltrado de la lmina propia por macrfagos
PAS +, que tambin se observan en los restantes rganos afectos.
Suele manifestarse a travs de una trada clsica
que aparece de manera insidiosa: diarrea, que es el
sntoma ms frecuente y dolor abdominal, pero no lo
diferencia de otros sndromes malabsortivos, sntomas articulares, que afectan a las grandes articulaciones y sntomas generales, fiebre, astenia, anorexia, que puede condicionar la prdida de peso y
sntomas carenciales. En el perodo de estado, los sntomas generales son prcticamente constantes, en
tanto que los sntomas articulares se presentan en un
60 70% de los casos. A parte de las manifestaciones clnicas digestivas derivadas de la malabsorcin,

27

aparecen otras: como hiperpigmentacin cutnea,

edemas hipoproteinmicos (sobre todo si existe obstruccin linftica), sntomas carenciales donde destaca la hipocalcemia e hipomagenesemia, que producen neuropatas perifricas, parestesias y tetania,
emaciacin muscular, estado confusional, alteraciones del sistema nervioso central, como desorientacin, prdida de memoria, nistagmo y oftalmopleja;
crisis convulsivas, polifagia y polidipsia (por afectacin
hipotalmica) y manifestaciones cardacas, por lo general, tardas (se han descrito casos asociados a afectacin del endocardio). Con respecto a la artritis, no
es deformante, suele ser migratoria, afectando al mismo tiempo articulaciones pequeas y, sobre todo,
grandes. Los sntomas extraintestinales pueden preceder durante aos la aparicin de diarrea y muchos
pacientes muestran artralgias sin otros hallazgos particulares objetivos.
Otras enfermedades:
1. Esprue tropical. Es un sndrome de etiologa
desconocida que aparecen en personas que viven o
han vivido en reas tropicales o subtropicales. Se caracteriza por ser un sndrome diarreico, en general
crnico, que cursa con malabsorcin intestinal, lesiones histolgicas del intestino delgado no especficas
y respuesta favorable al tratamiento con cido flico
y tetraciclina.
2. Amiloidosis. Puede darse en cualquier punto
del tubo digestivo, el material amiloide se deposita
en las paredes vasculares, muscular y mucosa determinando atrofia y ulceracin y por lo tanto una alteracin de la motilidad del tubo digestivo. La etiologa de la malabsorcin es mltiple, estasis y
sobrecrecimiento bacteriano, efecto barrera del depsito amiloide o fallo exocrino pancretico por el depsito. La clnica se caracteriza por disfagia, macroglosia, diarrea, malabsorcin, y sntomas variables
secundarios.
3. Abetalipoproteinemia. Es una enfermedad de
carcter autosmico recesivo caracterizada por la incapacidad de los pacientes para sintetizar la apoprotena que se requiere para la formacin de quilomicrones. En consecuencia los triglicridos se almacenan
en la clula mucosa de absorcin. El cuadro clnico se
caracteriza por malabsorcin intestinal, hipolipidemia,
acantocitosis, ataxia cerebelosa y retinitis pigmentaria atpica.
4. Linfagectasia intestinal. Enfermedad rara donde se produce una prdida de protenas a travs de
la pared intestinal que causa hipoproteinemia e hipoalbuminemia que son la base de la clnica de edemas,
diarrea con esteatorrea y derrames quilosos.

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5. Yeyunoiletis ulcerosa crnica difusa. Tambin

denominada enteropata mucosa idioptica se caracteriza por la asociacin de un sndrome de malabsorcin y una mucosa intestinal plana por atrofia total con
colagenizacin de la capa subepitelial y con ulceraciones.
6. Gastroenteritis eosinoflica. Entidad clnica rara
que se caracteriza por una infiltracin eosinoflica parietal de una de las capas de la pared (mucosa, muscular
y serosa) y de lo cual depender la clnica siendo en el
patrn mucoso y en el muscular donde encontramos
una clnica de malabsorcin ms florida en el primero y
secundaria a sobrecrecimiento en la segunda.
7. Hipogammaglobulinemia del adulto. Las carencias parciales de IgA y/o de Ig globales produce
una atrofia parcial o total de las vellosidades. Los sntomas de malabsorcin se asocian a alteraciones extradigestivas propias de la etiologa, sobre todo autoinmunes, pulmonares y ORL.
8. Isquemia crnica intestinal. Suele ser una manifestacin tarda, inicialmente el paciente adelgaza
por disminucin de la ingesta secundaria al dolor, despus debido a la reduccin del flujo mesentrico.
9. Dermopatas. Dermatitis herpetiforme con lesiones idnticas a la enfermedad celaca, que tambin responde a la supresin del gluten pero no se
modifican las lesiones cutneas. Tambin la Acrodermatitis enteroptica se asocia a este sndrome.
10. Enfermedades endocrinas. Tanto el hipertiroidismo (por hipermotilidad) como el hiperparatiroidismo (se acompaa de importante hipocalcemia y
ferropenia) son causas de sndrome de malabsorcin
aunque se desconoce el mecanismo.
11. Sndrome de Zollinger-Ellison. Cursa a veces
con malabsorcin asociada casi siempre a ulceracin
pptica.
12. Enfermedad inflamatoria intestinal: bajo esta
denominacin incluimos a la enfermedad de Crohn y
la colitis ulcerosa. Se consideran procesos autoinmunes que producen alteraciones inflamatorias de la
mucosa intestinal. Dependiendo de su extensin y
actividad producirn diferentes grados de malabsorcin intestinal.
13. Frmacos. La lista de medicamentos potencialmente causales no deja de incrementarse, entre
los ms utilizados se encuentra el cido acetil saliclico, las sulfamidas, la penicilina y las cefalosporinas.

Tratamiento
Basndose en la respuesta al tratamiento, el sndrome de malabsorcin puede dividirse en cuatro grupos

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TABLA 8
MANEJO DEL PACIENTE CON MALABSORCIN
INTESTINAL. APORTES NUTRITIVOS INMEDIATOS,
OLIGOELEMENTOS Y VITAMINAS
Grasas:
Reduccin diettica.
Triglicridos de cadena larga, 30-40 g/da.
Triglicridos de cadena media 30-40 g.
Protenas: 1 g/kg de alto valor biolgico. 1 g/kg de peso al
da.
Minerales:
Calcio: 800-1.200 mg de carbono o gluconato clcico.
Fsforo: 800-1.500 mg.
Magnesio: 300-400 mg de sulfato de magnesio.
Zinc: 50-150 mg de sulfato de zinc.
Vitaminas:
Tiamina: 25-50 mg/da.
Riboflavina: 5-10 mg/da.
Cianinamida: 25-50 mg/da.
Pantonenato: 10-20 mg/da.
cido ascrbico: 50 mg/da.
cido flico: 1 mg/da.
Vitamina A: 10.000-25.000 U/da.
Vitamina D: 4.000-12.000 U/da.
Vitamina E: 30-60 U/da.
Vitamina K: 5 mg/da.
Vitamina B12 : 100 mg/mes, por va muscular.

1. Malabsorcin curable: esprue tropical, enfermedad de Whipple, sndrome de Zollinger- Ellison,

malabsorcin secundaria a frmacos y alcohol, parasitosis (lambliasis)
2. Control completo de la malabsorcin, a pesar
de que el proceso no pueda curarse: enfermedad celiaca, sobrecrecimiento bacteriano.
3. Control del proceso causal, esperando que mejore el proceso malabsortivo: enfermedad de Crohn,
enfermedad inflamatoria intestinal, gastroenteritis eosinoflica, linfangiectasia intestinal, hipogammaglobulinemia, linfoma de intestino delgado
4. Tratamiento de sostn, porque no se puede mejorar la funcin absortiva del intestino: sndrome de
intestino corto, infarto intestinal, cncer de intestino
delgado, enteritis rdica, enfermedad celaca refractaria.
Los requerimientos dietticos quedan resumidos
en la tabla 8. Algunos pacientes con diarrea grave requieren fluidoterapia intravenosa con objeto de repo-

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ner las importantes prdidas hidroelectrolticas. La reposicin de agua, vitaminas y minerales debe hacerse inicialmente por va parenteral. Posteriormente puede continuarse con nutricin enteral. Los suplementos
dietticos a menudo, bastan para acrecentar los aportes calricos en los pacientes con desnutricin moderada.
1. NUTRICIN ENTERAL: con el trmino de nutricin enteral se hace referencia a la alimentacin con
frmulas generalmente preparadas por la industria farmacutica en personas cuya ingesta es insuficiente
para cubrir los requerimientos nutricionales siempre
que su tracto gastrointestinal sea utilizable. Diferenciamos varios tipos:
1.1. Suplementos orales: cuando con la dieta no
se pueden cubrir las necesidades calricas o proteicas, se pueden aportar suplementos comerciales.
1.2. Nutricin enteral completa: est indicada en
todo paciente que no pueda tomar alimentos naturales por dificultad para la deglucin digestin o absorcin. Podemos destacar las siguientes situaciones enfermedad inflamatoria intestinal, diarrea crnica,
glucogenosis, obstruccin orofarngea o esofgica.
Se clasifican en funcin del grado de complejidad
de las molculas (polimricas y oligomrica), en base al contenido de protenas (normoproteicas e hiperproteicas si tienen ms del 29% de las kcal como
protenas), en funcin de las caloras que aporta (normocalricas e hipercalricas si tienen ms de 1,5 kcal
por ml) y adaptadas a las distintas patologas.
Se puede administrar por va oral o por sonda y la
pauta de administracin puede ser mediante bolos o
en administracin continua mediante bomba.
2. NUTRICIN PARENTERAL: consiste en la administracin de principios inmediatos por va endovenosa. Se debe utilizar cuando sea imposible utilizar
la nutricin enteral para cubrir los requerimientos nutricionales. La indicacin debe ser individualizada segn la naturaleza y la gravedad de la enfermedad primaria del paciente, su pronstico y expectativas
teraputicas y el estado nutricional previo. Se clasifica en:
2.1. Nutricin parenteral perifrica: est indicada
en situaciones de disfuncin del tracto gastrointestinal, con estrs metablico leve, en los que se prevea
un perodo corto de infusin (menos de 14 das). No
est indicada en pacientes crticamente enfermos,
cuando se requiera nutricin parenteral ms de 14
das, en caso de desnutricin importante ni en presencia de insuficiencia cardaca, renal o heptica. La principal complicacin es la elevada incidencia de flebitis.
2.2. Nutricin parenteral total: est indicada siempre que sea imposible o insuficiente la nutricin en-

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teral en caso de: ausencia de otro soporte nutricional

durante al menos 7-10 das, incapacidad para la absorcin intestinal de nutrientes, necesidad de reposo
intestinal, estados hipercatablicos y malnutricin moderada-grave. Existen tipos especiales de nutricin
parenteral total en la hepatopata crnica, en la insuficiencia renal y en las alteraciones ventilatorias.
Correspondencia:
Agustn Herrera Ballester
Servicio de Medicina Interna
Hospital General Universitario de Valencia
Avda. Tres Cruces, s/n
46014 Valencia

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