Infarto

Es un rea de necrosis isqumica causada por la oclusin de la vascularizacin

arterial o el drenaje venoso.
El infarto tisular es una causa frecuente y extremadamente importante.
El infarto pulmonar tambin es una complicacin frecuente, el infarto intestinal
suele ser mortal, y la necrosis isqumica de las extremidades (gangrena) es un
problema grave en la poblacin diabtica.
En la mayora de los infartos existe trombosis o embolia arterial.
Los infartos secundarios a trombosis venosas son, ms probables en rganos con
una sola vena eferente (p. ej., testculos y ovarios).
MORFOLOGIA
Los infartos se clasifican segn su color y la presencia o ausencia de infeccin;
son rojos (hemorrgicos) o blancos (anmicos), y spticos o estriles.
Los infartos rojos se producen: 1) con oclusiones venosas (p. ej., torsin
testicular);
2) en tejidos laxos y esponjosos (p. ej., pulmn) en los que puede acumularse
sangre en la zona infartada;
3) en tejidos con circulacin doble (p. ej., intestino delgado y pulmn) que permiten
que la sangre fluya desde una irrigacin paralela no obstruida a la zona necrtica;
4) en tejidos previamente congestionados por un drenaje venoso muy lento,
5) cuando se restablece el flujo en una zona de oclusin arterial previa y necrosis
(p. ej., tras la angioplastia de una obstruccin arterial).
Los infartos blancos: aparecen con oclusiones arteriales en rganos slidos con
circulacin arterial terminal (p. ej., corazn, bazo y rin)
Los infartos tienden a adoptar forma de cua, con el vaso ocluido en el vrtice y la
base formada por la periferia del rgano, si la base es una superficie serosa,
puede haber un exudado fibrinoso por encima resultante de una reaccin
inflamatoria aguda.
La mayora de los infartos son reemplazados por una cicatriz.
El encfalo es la excepcin a esta norma, ya que los infartos del sistema nervioso
central resultan en necrosis licuefactiva.
Los infartos spticos se producen en caso de embolia de vegetaciones infectadas
de vlvulas cardacas o cuando los microbios colonizan el tejido necrtico. En
estos casos, el infarto se convierte en un absceso, con una reaccin inflamatoria.

Factores que influyen en el desarrollo del infarto:

Las variables que influyen en el resultado de las oclusiones vasculares son las
siguientes:
Anatoma de la vascularizacin. La existencia de una irrigacin sangunea
alternativa
Velocidad de la oclusin. Las oclusiones de desarrollo lento tienen menos
probabilidades de causar infarto, porque dejan tiempo para la creacin de vas de
perfusin colaterales.
Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia. Las neuronas sufren daos irreversibles
cuando quedan privadas de su irrigacin sangunea durante tan solo 3-4 min. Las
clulas mio- crdicas, aunque ms resistentes que las neuronas, son bastante
sensibles y mueren tras 20-30 min de isquemia. Por el contrario, los fibroblastos
del miocardio siguen siendo viables incluso tras muchas horas de isquemia.
CONCEPTOS CLAVE
Infarto
Los infartos son reas de necrosis isqumica causadas con ms frecuencia por
oclusin arterial (debida tpicamente a trombosis o embolia); la obstruccin del
drenaje venoso es una causa menos frecuente.
Los infartos causados por oclusin venosa o en tejidos esponjosos con
vascularizacin doble y en los que puede acumularse sangre son tpicamente
hemorrgicos (rojos); los causados por oclusin arterial en tejidos compactos son
caractersticamente claros (blancos).
La oclusin vascular causa o no infarto del tejido dependiendo de la
vascularizacin colateral, velocidad a la que se produce la obstruccin,
susceptibilidad intrnseca del tejido a la lesin isqumica y oxigenacin de la
sangre.
Shock
El shock es un estado en el que un gasto cardaco reducido o la disminucin del
volumen sanguneo circulante alteran la perfusin tisular y provocan hipoxia
celular.
En el inicio, la lesin celular es reversible, pero el shock prolongado causa, en
ltimo trmino, lesin tisular irreversible, y a menudo es mortal.
El shock puede complicar hemorragias graves, quemaduras o traumatismos
extensos, infarto de miocardio, embolia de pulmn y sepsis microbianas. Sus
causas pertenecen a tres categoras globales:

 Shock cardigeno: resulta de un gasto cardaco bajo secundario a la insuficiencia

de la bomba miocrdica.
Puede deberse a lesiones miocrdicas intrnsecas (infarto), arritmias ventriculares,
compresin extrnseca y obstruccin de la va de salida
Shock hipovolmico: seguido a un gasto cardaco bajo debido a un volumen
sanguneo reducido, como sucede en las hemorragias masivas o prdida de
lquido por quemaduras graves.
Shock asociado con inflamacin sistmica: desencadenado por distintas
agresiones, especialmente infecciones microbianas, quemaduras, traumatismos y
pancreatitis. La caracterstica patognica comn es una oleada masiva de
mediadores inflamatorios procedentes de clulas del sistema inmunitario innato y
adaptativo, que producen vasodilatacin arterial, extravasacin vascular y
remanso de sangre venosa.
Diversos desencadenantes de shock (microbianos o no) asociados con la
inflamacin producen cuadros clnicos, denominado sndrome de reaccin
inflamatoria sistmica.
La patogenia del shock, causado por las infecciones microbianas (shock
sptico):
Puede aparecer shock en accidentes anestsicos o lesiones de la mdula espinal
(shock neurgeno) o en reacciones de hipersensibilidad mediada por IgE (shock
anafilctico). En estos dos tipos de shock, la vaso- dilatacin aguda provoca
hipotensin e hipoperfusin tisular.
El shock sptico est producido con ms frecuencia por infecciones bacterianas
por grampositivos, seguido de bacterias gramnegativas y hongos.
La capacidad de diversos microorganismos de causar shock sptico es
congruente con la idea de que distintos elementos microbianos pueden
desencadenar el proceso.
Factores principales de la fisiopatologa del shock sptico son los
siguientes:

Respuestas inflamatorias y antiinflamatorias

Activacin y lesin del endotelio
Induccin de un estado procoagulante.
Anomalas metablicas.
Disfuncin de rganos

La gravedad del shock sptico dependera de la extensin y virulencia de la

infeccin, estado inmunitario del anfitrin; presencia de otras enfermedades, el
patrn y grado de produccin de mediadores.

Fases del shock

El shock hipovolmico y el cardigeno, tienden a evolucionar en tres fases
generales:
Fase no progresiva inicial: se activan mecanismos compensadores reflejos y se
mantiene la perfusin de los rganos vitales.
Fase progresiva: caracterizada por hipoperfusin tisular y aparicin de deterioro
circulatorio, desequilibrios metablicos, incluida acidosis lctica.
Fase irreversible: aparece una vez que el organismo ha sufrido lesiones celulares
y tisulares tan graves que la supervivencia es imposible.
CONCEPTOS CLAVE
El shock se define como estado de hipoperfusin tisular sistmica debido a
reduccin del gasto cardaco y/o disminucin del volumen sanguneo circulante
eficaz.
Los tipos principales de shock son cardigeno (p. ej., infarto de miocardio),
hipovolmico (p. ej., hemorragia) y shock asociado con reacciones inflamatorias
sistmicas (p. ej., en infecciones graves); las lesiones medulares o enceflicas
agudas y las reacciones de hipersensibilidad graves tambin pueden causar shock
neurgeno y anafilctico, respectivamente.
Si no se corrigen, todos los tipos de shock pueden provocar lesin tisular
hipxica.
El shock sptico est causado por la respuesta del anfitrin a infecciones
bacterianas, vricas o fngicas; se trata de un trastorno inflamatorio sistmico
caracterizado por activacin de clulas endoteliales, edema tisular, coagulacin
intravascular diseminada y alteraciones metablicas, que a menudo provocan
insuficiencia de rganos y fallecimiento.