Captulo 1

Lo bsico
Compartimiento de fluidos corporales
Total de agua en el peso corporal:
60% en el hombre
50% en la mujer
De esto, 2/3 es volumen de fluido en el compartimiento interno y 1/3
pertenece al volumen de fluido del compartimiento externo. Este ltimo se
divide en 2/3 de fluido intersticial y de plasma.
El agua pasa libre y rpidamente entre todos los compartimientos en respuesta
a los cambios en la concentracin de solutos para mantener el equilibrio
osmtico entre los compartimientos.
Patologa de sodio y agua
Qu tiene este paciente? Problema con el sodio, problema con el agua o
problema con ambos.
Fisiologa del sodio- regulacin del volumen de fluido del
compartimiento externo.
El sodio es el mayor catin extracelular y es el ms responsable del manejo
osmtico que mantiene el tamao del volumen de fluido del compartimiento
externo.
El total de sodio de fluido de compartimiento externo es el mayor determinante
del tamao del volumen del fluido del compartimiento externo.
A mayor sodio en el fluido compartimiento externo mayor tamao en el
volumen de fluido del compartimiento externo, provocando una sobrecarga, y
en consecuente edema.
A menor sodio en el fluido de compartimiento externo menor tamao del
volumen de fluido de compartimiento externo, provocando una deplecin.
Manifestaciones de sobrecarga: edema, efusin pleural, edema pulmonar,
ascitis.
Manifestaciones de la deplecin: taquicardia, falla en la presin ortostatica.

El sodio total en el cuerpo es una aproximacin del fluido corporal externo de

sodio, porque es relativa la cantidad de sodio en el espacio intracelular,
entonces:
A mayor cantidad de sodio corporal, mayor volumen de fluido en el
compartimiento externo y en consecuente edema.
A menor cantidad de sodio corporal, menor volumen de fluido en el
compartimiento externo, en consecuencia deplecin.
El balance entre el sodio que entra y el sodio que se excreta por el rin
determina el sodio en el fluido de compartimiento externo y el en el volumen
de este.
Cuando el volumen de fluido en el compartimiento externo aumenta, el rin
incrementa la excrecin de sodio para prevenir sobrecarga del volumen de
fluido en el compartimiento externo. Cuando desciende el rin disminuye la
excrecin de sodio para prevenir una deplecin de volumen de fluido en el
compartimiento externo.
Existen 3 sistemas para regular el total de sodio corporal:
1- Receptores localizados en las clulas juxtaglomerulares del rin
responde a cambios en la perfusin renal y responde por cambios en la
produccin de la liberacin de renina, as activando el sistema renina
angiotensina aldosterona. La angiotensina II promueve la retencin de
sodio por el rin y causa una liberacin de aldosterona por la zona
glomerular de la corteza adrenal. La aldosterona promueve la retencin
de odio en la porcin distal de la nefrona.
2- Receptores de volumen son localizados en las grandes venas y en las
arterias incrementando el llenado arterial en resultado de liberacin del
pptido natriuretico, el cual promueve la excrecin renal de sodio.
3- Receptores de presin, estn localizados en la aorta y en los senos
carotideos. La deplecin del volumen de fluidos en el compartimiento
externo activa estos receptores, el cual activa el sistema nervioso
simptico y conduce a la retencin renal de sodio.
Osmolaridad y tonicidad
Glucosas, sodio y urea nitrogenada en sangre
Anormalidades en la concentracin de sodio nos dice que hay anormalidades
en la regulacin de la cantidad de agua en el fluido del compartimiento
externo.
Osmolaridad es determinado por la concentracin total de soluto en el
compartimiento de fluidos.

Tonicidad se refiere a la habilidad de combinar los efectos de todos los solutos

para generar una fuerza de conduccin osmtica.
Solutos capaces de causar movimiento de agua incluyen:

Sodio
Manitol
Glucosa
Sorbitol

Porque tienen efectos osmolares.

Sodio esta en mayor parte en el fluido de compartimiento externo porque es
bombeado fuera de las clula por la bomba sodio potasio atp asa. El sodio del
fluido de compartimiento externo es el principal determinante de la tonicidad
del plasma.
La tonicidad aumenta porque aumenta el sodio extracelular.
La hipertonicidad es el principal estmulo para la sed y la liberacin de
hormona antidiurtica, factores importantes para la regulacin del agua total
corporal.
A mayor sodio mayor sed y liberacin de hormona antidiurtica.
Un aumento de sodio indica que hay muy poca agua comparada con el sodio.

Regulacin renal de agua

El rin responde a los cambios en la tonicidad del fluido del compartimiento
externo por ajuste de la excrecin de agua.
Descenso de la tonicidad es igual a un incremento de agua.
En el orden por el que el rin regula la excrecin de agua para mantener una
tonicidad (concentracin de sodio) en el volumen fluido del compartimiento
externo son:
1- Adecuada taza filtracin glomerular: concentracin y dilucin de orina
depende de una adecuada taza de filtracin glomerular. Una taza de
filtrado glomerular reduce 20% de lo normal es aproximadamente donde
el rin empieza a tener problema s con la concentracin y la dilucin.
2- Adecuada liberacin de filtrado glomerular para la concentracin y
dilucin de segmentos en la aza de Henle y la porcin distal de la
nefrona: si una gran porcin del filtrado glomerular e reabsorbido
proximalmente, entonces suficiente agua no puede alcanzar porcin
distal de la nefrona para ser excretada.

El incremento proximal de la reabsorcin puede conducir a una retencin

de agua y en consecuencia hiponatremia.
Dos situaciones importantes:

Deplecin de volumen (a menudo vmitos con ingestin continua

de agua)
Estado edematoso, como ICC, cirrosis, sndrome nefrtico en el
cual hay un incremento proximal de la reabsorcin de agua.
3- Mecanismos en la concentracin y dilucin tubular: concentracin: en
adiccin a reabsorcin de 20-30% del filtrado de sodio la porcin
ascendente del aza de Henle genera la hipertonicidad en el intersticio
medular y la concentracin del gradiente medular que es necesaria para
la concentracin de orina.
El sodio es bombeado desde la aza de Henle por el co-transportador
sodio potasio cloro al intersticio medular para proveer los osmolares
necesarios para el gradiente de concentracin medular. Esto es
necesario para la reabsorcin de agua desde el tbulo colector y por lo
tanto necesario para la apropiada concentracin de orina.
Bajo la influencia de ADH, el tbulo colector se permeabiliza para el
agua. Como los fluidos tubulares pasan a travs del tbulo colector, el
agua deja los tbulos y entra la hipertonicidad del intersticio, baja la
concentracin de gradiente y es reabsorbida. El resultado es la
concentracin de la orina.
Los diurticos de aza reducen la habilidad del rin para concentrar la
orina. Una enfermedad renal crnica causa defecto en la concentracin
renal.
Dilucin: el segmento cortical de la porcin ascendente del aza de Henle
y la porcin distal del tbulo transporta sodio desde el lumen tubular,
dejando agua detrs, porque el epitelio tubular es impermeable al agua.
El efecto neto es de bombeado de sodio fuera mientras el agua
permanece detrs, el cual hace el fluido tubular ms diluido.
En el aza de Henle el sodio, cloro y potasio son transportados afuera del
lumen por el cotransportador sodio, cloro, potasio mientras el agua est
detrs. Este transporte e bloqueado por los diurticos de aza. En la
porcin distal del tbulo el sodio y cloro son transportado fuera del
lumen por el co transportador sodio cloro, el cual e muy importante en
la produccin de la dilucin de orina. Este transporte e bloqueado por lo
diurticos tiazidicos.
4- Apropiada liberacin de ADH : es el factor determinante mas importante.

El ADH incrementa la permeabilidad del tbulo colector renal para el agua y

permite que el agua fluya bajo el gradiente de concentracin para ser
reabsorbido en la hipertonicidad del intersticio medular. La liberacin de
ADH conduce a la retencin renal de agua y al descenso de la tonicidad del
volumen de fluido del compartimiento externo.
Cambios solo de pocos mOsm/l estimularan en el hipotlamo osmo
receptproes y conducen a una liberacin de ADH. La osmolaridad de la orina
puede ser tan algo como mayor 200 mOmsl/l cuando la ADH esta presente y
tan bajo como 50 mOsm/l cuando esta ausente.
5- Respuesta del rin frente de ADH
Deplecin de volumen puede causar una liberacin de ADH aun si la
concentracin de sodio es normal o si hay hiponatremia presente. Nausea y
narcticos pueden estimular la liberacin de ADH.
El sndrome clnico de la liberacin no osmtica o mejora de la ADH acta
conduciendo en la retencin de agua patolgica e hiponatremia se llama el
sndrome de la ADH inapropiado (SIADH).
En la otra mano, ausencia o deficiencia de ADH puede conducir a la inhabilidad
del rin para la apropiada concentracin de la orina. El sndrome de
deficiencia de ADH conduciendo a la perdida excesiva de agua renal he
llamado Diabetes Inspida Renal.

Tbulo colector en respuesta de ADH

Ciertos desordenes estn asociado con no repuesta al ADH. Esto crea
defectos en la concentracin renal que conduce a la perdida excesiva
renal de agua. Este sndrome es llamado Diabetes inspida nefrogenica.
Aunque aqu hay un nivel adecuado de ADH circulando, el tbulo
colector no incrementa apropiadamente la permeabilidad para permitir
la reabsorcin de agua, y esto conduce a la perdida excesiva de agua
renal y el potencial para hipernatremia.
Algunas drogas pueden causar esto.
Tiazidicos, diurticos de aza e hiponatremia
Ambos bloquean la reabsorcin de sodio, resultando en la perdida de
sodio del cuerpo. La prdida de sodio acompaado por una disminucin
en el tamao del volumen de fluido en el compartimiento extracelular.

Estos e diferencian de una manera importante. Diurticos de aza

pueden causar mayor prdida de agua y de sodio que los diurticos
tiazidicos.
La prdida de odio de los diurticos de aza e mayor porque ellos
bloquean la reabsorcin de sodio en la porcin ascendente del aza de
Henle, donde 20-30% de filtrado de sodio es normalmente reabsorbida,
mientras que tiazidicos bloquean reabsorcin en el tbulo distal, donde
solo 5-10% del sodio filtrado es reabsorbido.
Diurticos de aza deben producir ms hiponatremia, pero lo opuesto es
lo cierto. Recuerda que la hiponatremia es el resultado del exceso de
agua relativamente al sodio en el fluido de compartimiento extracelular
y que hiponatremia es resultado de la retencin de agua, no de la
perdida de sodio.
Diurticos de aza generalmente causa prdida proporcional de ambo de
sodio y de agua. La concentracin de sodio en el fluido de
compartimiento extracelular no deja alteraciones.
En la otra mano los tiazidicos pueden causar una prdida proporcional
de sodio y de agua como tal una perdida relativa menor en cantidad de
agua excretada comparada con la del sodio.
Esta retencin relativa de agua con sodio puede cambiar el sodio y el
agua que componen el fluido del compartimiento extracelular.
Disminuyendo la concentracin de sodio del fluido del compartimiento
extracelular. En realidad, lo tiazidico causan hiponatremia por lo que
estn contraindicado en pacientes con hiponatremia.
Gua para resolver los problemas clnicos del sodio y del agua
Tamao fluido del compartimiento extracelular problema con el sodio

Sobrecarga cuando hay mucho sodio en el cuerpo

Deplecin- cuando hay poco sodio en el cuerpo

Concentracin del fluido de compartimiento extracelular - problema con

el agua

Hiponatremia demasiada agua versus Sodio

Hipernatemia poca agua versus sodio.

Fisiologa y patologa del potasio

El potasio es el mayor catin intracelular. El mantenimiento estable de

concentracin de potasio en el plasma es esencial para la funcin celular
normal, ritmo cardiaco y apropiada transmisin neuromuscular.
Intracelular 130-140 mEq/L
Extracelular 3.5-5.0 mEq/L
El potasio total del cuerpo es 98% intracelular y 2% extracelular.
Distribucin del potasio transcelular y potasio consumido por
las clulas.
Un gran gradiente de potasio transcelular es mantenido por la bomba
sodio potasio atpasa, localizada en la membrana celular.
3 sodio / 2 potasio
Muchos factores, fisiolgicos y patolgicos afectan la distribucin del
potasio transcelular y as de la concentracin de potasio en plasma.

Insulina causa que el potasio se mueva dentro de las clulas.

Paciente con deficiencia de insulina tiene problemas para asimilar
el potasio dentro de las clulas y estn en riesgo de hiperkalemia.
Ph. La acidosis tienen a causar que iones de potasio dejen la clula
en intercambio por iones de hidrogeno y as aumenta la
concentracin de potasio, mientras que la alcalosis hace lo
opuesto.
Estimulacin de los receptores beta 2 adrenrgicos causan que el
potasio cambie dentro de las clulas. Este movimiento es por la
bomba sodio potasio atpasa.
Muchas patologa incrementan la osmolaridad y como ocurre en
una severa hiperglicemia puede causar cambio de potasio en el
fluido de compartimiento extracelular y aumentar la concentracin
de potasio en plasma.

Fuente de potasio
La dieta balanceada contiene aproximadamente 1mEq/kg/day.
Potasio es normalmente excretado 90% en la orina y un 10% en el
heces.
Aqu estn otras fuentes de potasio importantes:

Transfusin sangunea
Ruptura de tejido como: hemolisis, rabdomiosis, quimioterapia y
algunas leucemias y linfomas.
Hemorragia gastrointestinal con absorcin de potasio
Potasio intravenoso o en medicamentos.

Excrecin renal de potasio

En deficiencia de potasio, el rin normalmente puede reducir la
perdida de potasio diaria en orina a 10mEq/ en 24horas o menos para
conservar el potasio.
Durante el incremento de potasio tomado de la liberacin endgena de
potasio del musculo, la excrecin diaria de potasio puede ser hasta
10mEq/kg/24 horas.
La habilidad del rin para excretar el exceso de potasio cae cuando el
filtrado glomerular es reducido por un fallo renal.
Cuando el filtrado glomerular disminuye 20% de lo normal, el rin tiene
dificultad excretando el potasio de la dieta diaria y puede desarrollar
hiperkalemia.
Secrecin de potasio del tbulo colector
La cantidad de potasio excretado e incrementado por la aldosterona la
cual abre canales de sodio y potasio y estimula la bomba sodio potasio
atpasa y por una llegada de sodio el cual puede ser incrementado por
los diurticos, solucin salina, e infiltracin pobre de reabsorcin de
anin como un exceso de bicarbonato, el cual puede llevar sodio en el
tbulo colector. Grandes prdidas de potasio resultan cuando ambos la
aldosterona y el incremento de entrega de potasio estn presentes.
Estas son los mecanismos clnicos importante de recordar cuando se
consideran los desrdenes de potasio:

Aldosterona causa incremento del intercambio sodio potasio, y

aumenta la cantidad de potasio en la orina, dependiendo de la
cantidad del volumen de sodio entregado por la nefrona distal.
Aldosterona es estimulada por la activacin del sistema renina
angiotensina y por hiperkalemia. Exceso de aldosterona resultan
en la prdida de potasio renal y la hipokalemia, mientras la

deficiencia de aldosterona resulta en la retencin renal de potasio

e hiperkalemia.
Incremento de la entrega de sodio para el tbulo colector
incrementa la excrecin de potasio, por incremento de la cantidad
de sodio presente para el intercambio con el potasio. Ejemplo, los
diurticos de aza, tiazidicos y la diuresis osmolar, y solucin salina
incrementa la entrega de sodio para el tbulo colector y causa
incremento de excrecin de potasio.
La presencia de una pobre absorcin de anion. Por ejemplo
durante la alcalosis metablica, exceso de bicarbonato no puede
ser reabsorbido por el tbulo proximal llevando sodio para el
tbulo colector como acompaamiento de catin. Este incremento
de la entrega de odio incrementa el intercambio sodio potasio e
incrementa la excrecin de potasio.
Acido base, acidosis inhibe la excrecin de potasio y la alcalosis
incrementa la secrecin de potasio.

Perdida extra-renal de potasio

En el sudor la perdida es usualmente minma. El sudor contiene
aproximadamente 9mEq/L de potasio y el volumen de sudor es
aproximadamente 200 ml/24horas en una persona con vida sedentaria.
2L = 1.8 mEq/diario.
En clima ms caliente, este volumen puede aumentar 10L/ diario de
perdida de potasio, puede ser tanto como 9mEq/l *10 L = 90mEq/l
diario.
La prdida en heces de potasio son normalmente alrededor de 10% de la
carga de potasio en la dieta diaria, pero grandes perdidas de potasio
pueden ocurrir en la diarrea. La prdida de potasio en hece incrementa
en el fallo renal crnico, como una defensa del cuerpo para contrarrestar
hiperkalemia.
Fisiologa y patologa del hidrogeno
El ph en sangre est regulado por el balance de los iones de hidrogeno,
el ph sanguneo va en un rango de 7.35-7.45.
Esto es porque el rion controla el bicarbonato (HCO3-) y el rion
controla el PCo2.

La concentracin de hidrogeno puede estar aumentada y el pco2

aumentado para alcalosis respiratoria. O disminuidos el bicarbonato para
la acidosis metabolica.
La concentracin de hidrogeno puede estar disminuido junto con el PCO
2 en alcalosis respiratoria o un aumento de bicarbonato en alcalosis
metabolica.
Normalmente los pulmones mantienen el PCO2 en 40mmHg y los
riones mantienen el HCO3- entre 24-26 mEq/L.
Ellos defienden el ph corporal de la ganancia y la perdida de iones de
hidrgeno.
Bajo condiciones normales, hay dos fuentes de hidrogeno que el cuerpo
debe eliminar:

Alrededor 20,000 mmols de CO2, son producidos cada dia por el

metabolismo de los carbohidratos y la grasa. Esta gran cantidad
de CO2 es eliminado por los pulmones. Aunque el CO2 no es un
cido, se combina con el agua y forma H2CO3, por lo tanto, se
acumulara acido muy rpido si el CO2 no fuera adecuadamente
excretado por los pulmones ( acidosis respiratoria).
Acerca de 1 mEq/kg (50-100 mEq) de nanovoltios acido es
producido cada dia por el metabolismo de las protenas. Este
hidrogeno es llamado el reparador, porque no puede ser eliminato
por el pulmn. Este es amortiguado por el HC03- en el fluido
extracelular. Esta utilizacin de HCO3- para amortiguar
diariamente 50-100 mEq de hidrogeno puede llevar a una
deplecion de bicarbonato y acidosis metabolica excepto por la
habilidad el rion para generar bicarbonato nuevo.
El rion crea nuevo bicarbonato eliminando hidrogeno del cuerpo,
quien aade 1 bicarbonato al fluido extracelular por cada
hidrogeno eliminado. Recuerda, cuando un hidrogeno deja el
cuerpo, es dejado detrs un bicarbonato. La eliminacin renal de
50-100 mEq/ diario de hidrogeno mantiene el bicarbonato dentro
de su estrecho rango 24-26 mEq/l.

Amortiguadores corporales
Estas son las primeras lneas de defensa contra los cambios agudos de
la concentracin de hidrogeno.

Los amortiguadores intracelulares incluyen fosfato y protena citosolica.

El principal amortiguador es el sistema CO2- HCO3-. Este es el sistema
amortiguador del cuerpo, que nosotros tenemos acceso con la medida
de los gases arteriales y el ph.

Reabsorcin virtual de todo el bicarbonato filtrado en

el tbulo proximal
Casi todo el bicarbonato filtrado por los glomrulos es regenerado por el
tbulo proximal.
180 L/ dia (filtrado glomerular) x 25 mEq/L (concentracin filtrada) =
4500 mEq/ dia.
Este simple proceso mantiene el bicarbonato desde su perdido en la
orina y por lo tanto previene el desarrollo de la acidosis metabolica.
Factores importantes incrementan el rango de la reabsorcin de
bicarbonato de tbulo prximal: