Tugas

1. Stroke
2. Perbedaan parese N. VII central dan perifer dan parese N. XII central dan perifer

1. Stroke
STROKE
Defenisi
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24 jam,
berasal dari gangguan alirann darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma ataupun infeksi. Kelompok umur lebih
dari 40 tahun merupakan salah satu faktor resiko tinggi terjadinya stroke.
Etiologi
Beberapa penyebab stroke diantaranya:
1. Trombosis
a. Aterosklerosis (tersering)
b. Vaskulitis: Arteritis temporalis, poliarteritis nodusa
c. Robeknya arteri: karotis, vertebralis
d. Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit)
2. Embolisme
a. Sumber di jantung: fibrilasi atrium (tersering), infark myokardium, penyakit jantung
rhematik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskhemik.
b. Sumber tromboemboli aterosklerotis di arteri: bifukasio carotis komunis, arteri
vertebralis distal
c. Keadaan hiperkoagulasi: kontrasepsi oral, karsinoma
3. Vasokontriksi
Vasospasme serebrum setelah perdarahan subarachnoid

Factor Resiko Stroke

Factor resiko stroke adalah sebuah karakteristik pada seorang individu yang
mengindikasikan bahwa seorang individu tersebut memiliki peningkatan factor resiko untuk

kejadian stroke dibandingkan dengan individu yang tidak memiliki karakteristik tersebut. Factor
resiko stroke dibagi menjadi 2 yaitu:
1. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
2. Faktor resiko yang tidak dapat dimodofikasi
Yang dimaksud dengan factor resiko yang dapat dimodifikasi adalah factor resiko yang dapat
diubah atau dapat dikendalikan. Sedangkan factor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
adalah factor resiko yang tidk dapat diubah atau dikendalikan. Walaupun factor resiko yang
tidak dapat diubah, namun tetap berperan sebagai pengidentifikasi yang penting pada pasien
yang beresiko terjadinya stroke. Yang termasuk factor resiko yang dapat dimodofikasi:
1. Hipertensi
Hipertensi merupakan factor yang terpenting untuk semua tipe stroke, baik dtroke
perdarahan maupun stroke infark. Peningkatan resiko stroke sering terjadi seiring dengan
peningkatan tekanan darah.
2. Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus adalah masalah endokronologis yang menonjol dalam pelayanan
kesehatan dan juga sudah terbukti sebagai factor resiko stroke dengan peningkatan resiko
relative pada stroke iskhemik 1.6 sampai 8 kali dan pada stroke perdarahan 1.02 hingga
1.67 kali. Individu dengan diabetes memiliki resiko lebih tinggi untuk mengalami stroke
dibandingkan dengan individu tanpa diabetes. Meskipun penyakit microvascular adalah
penyakit utama untuk stroke dan mungkin memainkan peranan penting pada stroke
diabetic.
3. Penyakit jantung
Atrium fibrilasi merupakan gangguan irama yang banyak menyerang pria dewasa. Atrium
fibrilasi ditemukan pada sekitar 1-1,5% populasi di negara-negara barat dan merupakan
salah satu factor resiko independen stroke. Prevalensi atrium fibrilasi meningkat seiring
dengan bertambahnya umur, ditemukan 1% pada usia < 60 tahun tetapi kurang dari 10%
pada usia >80 tahun. Atrium fibrilasi dapat menyebabkan factor resiko stroke atau emboli
menjadi 5 kali lipat daripada pasien tanpa atrium fibrilasi. Kejadian stroke yng didasari

oleh atrium fibrilasi sering diikuti dengan peningkatan morbiditas, mortalitas, dan
penurunan kemampuan fungsi daripada stroke karena penyebab yang lain. Resiko stroke
karena atrium fibrilasi meningkat jika sertai usia > 65 tahun, hipertensi, diabetes mellitus,
gagal jantung, atau riwayat stroke sebelumnya.
4. Obesitas
Obesitas abdomen adalah factor resiko yang independen dan potensial untuk stroke
iskhemik didalam semua kelompok etnis. Merupakan factor resiko yang lebih kuat
daripada BMI dan memiliki efek yang lebih kuat pada orang yang lebih muda. Prevalensi
obesitas dan reduksi berat badan memerlukan penanganan yang lebih besar didalam
program prevalensi stroke.
5. Alcoholism
6. TIA
7. Merokok
8. Peningkatan kadar lemak didalam darah (kolesterol, trigliserida, LDL)
Yang termasuk dalam factor resiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah:
1. Usia
Didalam analisis multivarian menurut Hajat et al (2001), Peningkatan usia dan penyakitt
serebrovascular sebelumnya memiliki hubungan yang independen dengan infark daripada
dengan usia
2. Jenis kelamin
3. Ras

Patogenesis
a. Patogenesis Umum

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang
dapat membentuk sirkulasi Willisi: A. carotis interna dan sistem vertebrobasilar atau cabangcabangnya. Secara umum apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit
akan terjadi infark atau kematian jaringan. Proses patologik yang mendasari mungkin salah
satu dari berbagai proses yang terjadi didalam pembuluh darah yang mendarahi otak.
Patologinya dapat berupa:
1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti arterosklerosis dan
thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah, atau peradangan.
2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok
hiperviskositas darah
3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung
atau pembuluh darah ekstrakranium
4. Ruptur vaskular didalam jaringan otak atau ruang subarachnoid
Berdasarkan patogenesis stroke, maka perjalanan sakit akan dijabarkan dibawah ini
terjadi:
1. Stadium prapatogenesis yaitu stadium sebelum terjadi gejala stroke. Stadium ini
umumnya penderita sudah mempunyai faktor resiko atau memiliki gaya hidup yang
mengakibatkan penderita menderita penyakit degeneratif.
2. Stadium patogenesis yaitu stadium ini dimulai saat terbentuk lesi patologik sampai
saat lesi tersebut menetap. Gangguan fungsi otak disini adalah akibat adanya lesi pada
otak. Lesi ini umumnya mengalami pemulihan sampai akhirnya terdapat lesi yang
menetap. Secara klinis defisit neurologic yang terjadi juga mengalami pemulihan
sampai taraf tertentu.
3. Stadium pascapatogenesis yaitu stadium ini secara klinis ditandai dengan defisit
neurologic yang cenderung menetap. Usaha yang dapat dilakukan adalah
mengusahakan adaptasi dengan lingkungan atau sedapat mungkin lingkungan
beradaptasi dengan keadaan penderita.
Sehubung dengan penatalaksananya maka stadium patogenesis dapat dibagi menjadi 3
fase, yaitu:

1. Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsung selama 0-3/12 jam pasca
onset. Penatalaksanaan fase ini lebih dianjurkan untuk menegakkan diagnosis dan
usaha untuk membatasi lesi patologik yang terbentuk.
2. Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam 14 hari pasca onset.
Penatalaksanaan pada fase ini ditunjukkan untuk prevensi terjadinya komplikasi,
usaha yang sangat focus pada restorasi atau rehabilitasi dini dan usaha preventif
sekunder.
3. Fase subakut. Fase ini berlangsung setelah 14 hari kurang dari 180 hari pasca onset
dan

kebanyakan

penderita

sudah

tidak

dirawat

di

rumah

sakit

serta

penatalaksanaannya lebih ditunjukkan untuk usaha preventif sekunder sera usaha

yang focus pada neuro restorasi atau rehabilitasi dan usaha menghindari komplikasi.
Patogenesis Stroke Iskhemik
Stroke iskhemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau lebih arteri besar pada
sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (thrombus) yang terbentuk didalam
suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat terlepas pada thrombus
vascular distal atau mungkin terbentuk didalam suatu organ seperti jantung dan kemudian
dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. Pangkal arteri karotis interna
(tempat arteri karotis komunis bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna) merupakan
tempat tersering terbentuknya arterosklerosis. Sumbatan aliran di arteri karotis interna sering
merupakan penyebab stroke pada orang yang berusia lanjut yang sering mengalami pembentukan
plak arterosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis
Patogenesis Stroke Haemoragik
Stroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat tinggi dapat mengakibatkan
terjadinya gangguan peredaran darah otak atau stroke haemoragik yang dapat dibedakan menjadi
2 jenis yaitu perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral.

1. Perdarahan Subarachnoid
Patogenesis perdarahan subarachnoid yaitu keluar darah dari dinding pembuluh darah
menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak ke dalam

ruangan disekitar otak. Perdarahan sering kali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak atau
di sirkulasi willisi. Perdarahan subarachnoid timbul spontan pada umumnya dan sekitar 10%
disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas.
2. Perdarahan Intraserebral
Patogenensis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya struktur vascular yang
sudah lemah akibat aneurisma yang disebabkan oleh kenaikan darah atau pecahnya pembuluh
darah otak akibat tekanan darah, atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang
melebihi toleransi (Yatsu dkk). Menurut Tole dan Utterback penyebab perdarahan intraserebral
adalah pecahnya mikroanuerisma Charcot-Bouchard akibat kenaikan tekanan darah.
Klasifikasi
Setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif, dan prognosa yang berbeda
walaupun patogenesisnya serupa. Klasifikasi modifikasi Marshall diantaranya:
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
a. Stroke Iskhemik (sekitar 80-85% stroke terjadi)
o Transient Iskhemik Attack (TIA)
o Thrombosis Cerebri
o Emboli Cerebri
b. Stroke Haemoragik ( sekitar 15-20% stroke terjadi)
o Perdarahan Intraserebral
o Perdarahan Subarachnoid
2. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu
a. Transient Iskhemik Attack
b. Stroke-in-evolution
c. Completed Shoke

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah

a. Sistem karotis
b. Sistem vertebra-basilar
Gambaran Klinis
Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinis yang
spesifik:
1. Timbul mendadak.Timbulnya gejala medadak dan jarang didahului oleh gejala pendahulu
(warning signs) seperti sakit kepala, mual, muntah dan sebagainya.
2. Menunjukkan gejala neuroogis kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat. Tampak
sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak sistem karotis dan perlu lebih teliti pada
observasi sistem vertebra-basilar meskipun prinsipnya sama
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak sedangkan pada
stroke iskhemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran
4. Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan
hemihipetesis kontralateral yang terutama melibatkan tungkai
5. Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis dan
hemihipetesis kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai gangguan fungsi
luhur berupa afasia (bila mengenai area otak yang dominan) atau hemispatial neglect
(bila mengenai area otak yang non dominan)
6. Gangguan peredaran darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsi homonym
atau kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik maupun sensorik.
Gangguan daya ingat terjadi bila infark pada lobus temporalis medial. Aleksia tanpa
agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks visual dominan dan splenium korpus
kolosum. Agnosia dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat
infark pada korteks temporooksipitalis inferior.

7. Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf kranial seperti
disartri, diplopic, dan vertigo gangguan serebelar, seperti ataksia atau hilang
keseimbangan atau penurunan kesadaran
8. Infark lacunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni motoric dan
sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur
9. Tanda rangsang meningeal: mual, muntah, fotofobia, kaku kuduk
10. Serangan epileptik pada 6% kasus SAH
Diagnosis
1. Anamnesis
Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak, mulut mencong atau
berbicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul secara mendadak
dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja ataupun sewaktu istirahat
2. Pemeriksaan Fisik
Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital seperti tekanan darah, nadi,
pernafasan, tentukan juga tingkat kesadaran pasien. Jika kesadaran menurun tentukan skor
dengan skala koma glasglow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah, tetapi seandainya
penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis yang terjadi disertai pemeriksaan saraf-saraf
otak dan motoric apakah fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfagia. Jika kesadaran
menurun dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu lakukan pemeriksaan
refleks-refleks batang otak yaitu:
a.

Reaksi pupil terhadap cahaya

b. Refleks kornea
c. Refleks okulosefalik
d. Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan Cheyne Stroke, hiperventilasi
neurogen, kluster, apneutik, dan ataksik. Setelah itu tentukan kelumpuhan yang
terjadi pada saraf-saraf otak dan anggota gerak. Kegawatan kehidupan sangat erat
hubungannya dengan kesadaran menurun, karena makin dalam penurunan kesadaran,

makin kurang baik prognosis neurologis maupun kehidupan. Kemungkinan

perdarahan intraserebral dapat luas sekali jika terjadi perdarahan-perdarahan retina
atau preretina pada pemeriksaan funduskopi.
Skor Stroke Siriraj
Rumus: (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x tekanan diastolik)
(3 x penanda atheroma) 12
Keterangan:
Derajat kesadaran:

0 = kompos mentis
1 = somnolen
2 = stupor/ koma

Muntah:

0 = tidak ada
1 = ada

Nyeri kepala: 0 = tidak ada

1 = ada
Atheroma:

0 = tidak ada
1 = salah satu atau lebih (DM, angina, penyakit embuluh darah)

Hasil Skor
Skor > 1: perdarahan supratentorial
Skor < 1: Infark Serebri

Skor Stroke Gadjah Mada

Penurunan kesadaran

Nyeri kepala

Babinski

Jenis Stroke

Perdarahan

Perdarahan

Perdarahan

Iskhemik

Iskhemik

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan

penunjang

dilakukan

dengan

cek

laboraturium,

pemeriksaan

neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasannya adalah sebagai berikut:

1. Laboraturium
a. Pemeriksaan darah rutin
b. Pemeriksaan kimia darah lengkap
-

Gula darag sewaktu

Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah dapat mencapai 250 mg
dalam serum dan kemudian berangsur-angsur kembali turun

Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK,

dan profil lipid (trigliserid, LDH-HDL, kolesterol dan total lipid)

c. Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)

-

Waktu prothrombin

Kadar fibrinogen

Viskositas plasma

d. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi: Homosistein

2. Pemeriksaan Neurokardiologi

Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan EKG. Perubahan ini dapat berarti
kemungkinan mendapat serangan infark myokard, atau pada stroke dapat terjadi
perubahan-perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan otak yang menyerupai
suatu infark myokard. Pemeriksaan khusus atas indikasi misalnya CK-MB follow up nya
akan memastikan diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan peeriksaan fisik mengarah
kepada kemungkinan adanya potensial source of cardiac emboli (PSCE) maka
pemeriksaan echocardiografi terutama transesofagial echocardiografi (TEE) dapat
diminta untuk visualisasi emboli cardial.
3. Pemeriksaan Radiologi
a. CT-Scan otak
Pemeriksaan inraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini sangat penting
karena perbedaan managemen perdarahan otak dan infark otak. Pada infark otak,
pemeriksaan CT-Scan otak mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas jika
dikerjakan pada hari-hari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam serangan. Jika
ukuran infark cukup besar dan hemisferik. Perdarahan atau infark di batang otak
sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk
memastikan proses patologik di batang otak.
b. Pemeriksaan foto thoraks
1. Dapat memperlihatkan keadaan jantung apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri
yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke dan
adakah kelainan lain pada jantung
2. Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses
managemen dan memperburuk prognosis
Penatalaksanaan
Umum:
1. Nutrisi
2. Hidrasi Intravena: koreksi dengan NaCl 0,9% jika hipovolemik

3. Hiperglikemi: koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil beri insulin regular
subkutan
4. Neurorehabilitasi dini: stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak anggota badan aktif
maupun pasif
5. Perawatan kandung kemih: kateetr menetap hanya pada keadaan khusus (kesadaran
menurun, demensia, dan afasia global)
Obat-obat antitrombotik untuk prevensi sekunder stroke
1. Aspirin
Dosis: 80-1200 mg
Cara pemberian: 80mg dosis tunggal atau sampai dengan 300 mg peroral 4 kali sehari
Mekanisme kerja: antiplatelet, menghambat jalur siklooksigenase
Efek samping: perdarahan gastrointestinal
2. Clopidogrel
Dosis: 75 mg
Cara pemberian: 75 mg peroral sekali sehari
Mekanisme kerja: antiplatelet, inhibisi reseptor adenosine difosfat, thynopyridine
Efek samping: rash, diare, neutropenia, purpura trombotik trombositopenia

3. Ticlopidin
Dosis: 500 mg
Cara pemberian: 250 mg peroral, 2 kali sehari
Mekanisme kerja: antiplatelet, inhibisi reseptor adenosine difosfate, thynopyridene
Efek samping: rash, diare, neutropenia, purpura trombotik trombositopenia

4. Cliostazol
Dosis: 100mg/hari
Cara pemberian: 50 mg peroral 2 kali sehari
Mekanisme kerja: antiplatelet, meningkatkan siklik AMP dengan cara menghambat
aktivitas fosfodiesterase III
Efek samping: palpitasi, sakit kepala, dizziness, nausea
5. Dipiridamol
Dosis: kombinasi aspirin 50 mg + dipiridamol SR 400 mg
Cara pemberian: aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg, 2 kali sehari
Mekanisme kerja: antiplatelet, menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan
ambilan kembali adenosine
Efek samping: sakit kepala, diare, iritasi gastrointestinal
Obat-obatan antikoagulan
Tujuan: pencegahan sekunder stroke dengan factor resiko fibrilasi atrium
1. Warfarin
Dosis: disesuaikan dengan target INR (International Normalizes Ratio)
Hari I

: 8 mg

Hari II

: 6 mg

Hari III

: periksa INR (jam 09.00-11.00) jika didapatkan:

a. INR 1,1-1,4

: dosis hari ke 3 10-20% TDM (Total Dosis Maksimal jumlah

dosis hri I dan II) cek ulang INR 1 minggu kemudian

b. INR 1,5-1,9

: dosis hari ke 3 5-10% TDM cek ulang INR 2 minggu kemudian

c. INR 2,0-3,0

: tidak ada perubahan dosis cek ulang INR 4 minggu kemudian

d. INR 3,1-3,9

: hari ke 3 dosis 5-10% TDM cek ulang INR 2 minggu kemudian

e. INR 4,0-5,0

: stop antikoagulan oral, cek ulang INR 1 minggu kemudian

f. INR > 5,0

: stop antikoagulan, monitor INR sampai 3,0 pasien control tiap

hari
Mekanisme kerja: antikoagulan, menghambat gamma-caboxylation dari factor II, VII, XI,
X, dan protein C dan S
Efek samping: perdarahan intraserebral, perdarahan sistemik
2. Dikumarol
Dosis disesuaikan dengan target INR
Hari I : 4 mg
Hari II : 3 mg dst
Cara pemberian sama dengan warfarin (1mg dikumoral = 2 mg warfarin)

Perbedaan parese N. VII dan N.XII central dan perifer

a. Perbedaan parese N. VII central dan perifer
Parese Facialis Central
Riwayat

Biasanya

terlihat

Parese Facialis Perifer

pada Dapat terjadi pada semua

orang tua, onset akut, tiba- usia, sering disertai dengan

tiba,

biasanya

disertai nyeri

retroauricular.

dengan

hemiparesis Kelemahan terjadi selama

terutama pada ekstremitas

satu atau dua hari, bukan

tiba-tiba

Wajah saat istirahat

Biasanya normal

Sering normal, terjadi pada

parese

fasialis

komplit

perifer
Pemeriksaan oto-otot wajah

Kelopak mata selalu benar Pada parese komplit pasien

tertutup

ketika

pasien dapat benar-benar menutup

menutup

mata,

cabang mata

yang

frontal yang terkena selalu (meskipun

jauh lebih sedikit

terkena

ini

masih

mungkin pada lesi parsial

CN VII), cabang frontal
dipengaruhi

pada

tingkat

yang sama sebagai sisa saraf

Pemeriksaan tambahan

Mungkin
penyerta,
ipsilateral

ada

gejala Pengecapan

yang

hilang

kelemahan disisi ipsilateral dari dua

lidah

atau pergita

anterior

lidah,

hemiparesis pada tungkai berkurang lakrimasi dan air

ipsilateral

liur,

electromyografi

menunjukkan denervasi

Perbedaan parese N. XII central dan perifer

Central

Perifer

Deviasi ke sisi sehat (kontralateral)

Deviasi ke sisi yang sakit (ipsilateral)

Tidak ada atrofi

Ada atrofi

Tidak ada fasikulasi

Ada fasikulasi