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1 Partie : DU GENOTYPE AU PHENOTYPE.

Le phnotype dun individu dsigne lensemble de ses caractristiques observables au niveau


morphologique, anatomique et physiologique.
Le gnotype correspond lensemble des allles que possde un individu sur ses chromosomes. Le
gnotype est hrit des parents.
Le phnotype dun individu rsulte en partie de lensemble des informations hrditaires quil porte, son
gnotype.
Problme : Comment passe-t-on du gnotype au phnotype?

Chapitre 1 : Les diffrents niveaux danalyse du phnotype


I)

Lexemple de la drpanocytose
(ex. 1-3 page 17)
Le phnotype drpanocytaire peut se dfinir 3 niveaux diffrents :
Le [macroscopique] ou [clinique] : Ce phnotype est marqu par une fatigue, des vertiges, une anmie
svre, des douleurs aux niveaux de nombreux organes et une mauvaise circulation sanguine dans les
capillaires.
Le [Cellulaire] se traduit par des globules rouges en forme de faucilles (anmie falciforme) rigides. Ces
GR restent bloques au niveau des capillaires et forment des bouchons.
Le [molculaire] est li la prsence de lhmoglobine (Hb), protine localise dans le cytoplasme.
LHb dun individu drpanocytaire est fibreuse, elle dforme les GR qui prennent une forme en faucille.
Le [molculaire] impose le [cellulaire] qui impose le [macroscopique]

II) Autre exemple : la couleur de la peau


(ex. 1 page 19 Origine des phnotypes ?)
La couleur de la peu dpend de la quantit de mlanine contenue dans certaines cellules de la peau, qui
est dtermine par lactivit de certaines mollcules appelles enzymes, qui sont des protines.
Tyrosine Mlanine
Protine ; enzyme
tyrosinase
Phnotype [Albinos]
Le phnotype molculaire repose toujours sur la prsence de molcules de la famille des protines. Le
[molculaire] impose le [cellulaire] qui impose le [macroscopique]. Les protines sont donc les
molcules cls dans ltablissement du phnotype.
Un gne, une information gntique conduit la synthse dune protine. Les protines sont
lexpression du gnotype.
Au sein dune mme espce les diffrents phnotypes sexpliquent par la prsence dune grande
diversit dallles pour un gne donn. Un allle est une version possible dun gne.

Chapitre 2 : Les protines, des molcules cls dans ltablissement du phnotype


Comment sont constitues les protines ?

I)

1 Composition et structure des protines


TP n1 : hemoglobine 3D. Poly structure des protines.
Les protines sont des polymres dacides amins (aa), cest dire quune protine est constitue par
un ensemble daa lis les un aux autres.
La technique dlectrophorse permet de sparer ces diffrents aa selon leur charge lectrique et leur
poids molculaire. Cette technique a permis de mettre en vidence 20 a.a. diffrents au niveau des
protines de tous les organismes vivants
Chaque aa est une molcule constitue par un groupe acide COOH et un groupe amine NH2.
Formule gnrale des acides amins
NH2 : amine
COOH : acide carboxylique
H : Hydrogne
R : Rgion variable
Ce qui varie dun aa un autre est la chane latrale R ou rgion variable.
Une protine est donc une squence daa, cet enchanement daa est nomm la structure primaire de la
protine. Lenchanement des aa de fait grce des liaisons peptidiques, liaison covalente entre
lazote NH2 dun aa et la fonction COOH de laa suivant. Lors de cette liaison une molcule deau est
libr
Il existe 20 aa diffrents, mais des milliards de combinaisons, de squences possibles et donc autant de
protines diffrentes.
Lorsque la chane est constitue de 2 aa, on parle de dipeptide. Le terme de polypeptide est utilis pour
dsigner les protines formes dune seule chane ; ainsi lhmoglobine est une protine constitue de 4
chanes polypeptidiques (4 polypeptides).
Cette squence daa ne va pas conserver sa structure primaire et rapidement la protine va prendre dans
lespace une forme spcifique, on parle de conformation tridimensionnelle o structure tertiaire
dune protine.
Cette structure tridimensionnelle sobtient par des liaisons non peptidiques entre diffrents aa non
contigus c.a.d loigns les uns des autres..
Il existe 2 types de liaisons non peptidiques possibles dans une protine :
des liaisons faibles, liaisons hydrognes entre des aa non contigus
des liaisons covalentes comme les ponts disulfures entre des aa avec du soufre comme des cystines.
(page 27 ex.2) La structure spatiale appele ainsi structure tertiaire conditionne le fonctionnement de
la protine. La modification de la structure tertiaire dune protine peut conduire la modification de
sa fonction (perte, diminution ,augmentation ou apparition dune nouvelle fonction).
(De quoi dpend la structure tertiare page 17 ou molec 3D) Cest la squence, la structure primaire
dune protine qui impose par le jeu des liaisons non peptidiques, la forme spatiale cad la structure
tertiaire donc la fonction dune protine.

Si on change un seul aa de place dans la structure primaire on peut modifier les liaisons non peptidiques
qui stablissent et donc modifier la forme, la fonction de la protine.
Exemple : Dans le cas de la chane B de lhmoglobine, la squence des aa de cette protine est
diffrente pour un individu sain et un individu atteint de la drpanocytose (aa n6 gluval). La forme
de lhmoglobine est diffrente est conduit au phnotype malade.
(page 37 ex.3)
Les protines sont des macromolcules responsables de la construction, de lentretien et du
fonctionnement dun organisme.
Lexpression des protines conduit au phnotype dun organisme.
Les protines assurent de trs nombreuses fonctions dans lorganisme :
Fonction enzymatique (enzymes digestives)
Fonction de soutien (collagne, tubuline)
Fonction de mouvement (protines du muscle)
Fonction de communication (les hormones)
Fonction de dfense immunitaire (immunoglobulines=anticorps)
Fonction dintgration du systme nerveux (peptides du cerveau)

Problmes :Comment les protines contribuent-elles la ralisation du phnotype ?

II) Les enzymes, des protines actives dans le fonctionnement cellulaire


Les protines sont les molcules responsables des phnotypes molculaires. Elles sont lexpression du
programme gntique.
Parmi la grande diversit des protines dun organisme, les enzymes sont des protines qui jouent des
rles importants dans le fonctionnement cellulaire et donc au niveau du phnotype cellulaire.
Problmes : Quelles sont les proprits des enzymes qui expliquent leur omniprsence dans les ractions
chimiques des organismes vivants ?

1)

Les enzymes, des biocatalyseurs efficaces

TP n2 : Catalyse de lamidon COMPARAISON CATALYSE ACIDE-ENZYMATIQUE ET SANS


CATALISEUR
Ou (page 20-21) Justifier laffirmation Les enzymes sont des catalysseurs biologiques efficaces
Une catalyse correspond lacclration dune raction chimique par la prsence dune substance, le
catalyseur, qui reste inchang la fin de la raction.
Les enzymes sont des catalyseurs biologiques ou biocatalyseurs qui ralisent toutes les ractions
chimiques ncessaires la vie cellulaire. Elles participent activement au phnotype cellulaire.
Les enzymes sont des molcules cls du fonctionnement cellulaire elles assurent les ractions chimiques
de dgradation (catabolisme) comme les ractions de synthse (anabolisme) ncessaires la vie
dune cellule.
Les molcules sur lesquelles agit lenzyme sont appels substrats.
Les molcules rsultantes de laction de lenzyme sont les produits.
Conclusion : Les enzymes sont des biocatalyseurs qui rendent possible des ractions chimiques qui
seraient en leur absence impossibles. Les enzymes agissent rapidement , faible concentration et dans
des conditions compatibles avec la vie.
Remarque : Les enzymes sont des protines, consquence toutes les ractions chimiques de la
cellule dpendent directement de lquipement gntique de la cellule.

2)

Les proprits des enzymes

a ) La double spcificit
(poly spcificit substrat et action)
Une enzyme une spcificit de substrat. Elle agit et transforme un seul type de substrat. Une enzyme
une spcificit daction. Elle catalyse un seul type de raction.
b ) La vitesse dune raction enzymatique
V =Quantit de produit / unit de temps
TP n3 : vitesse-substrat (ATTENTION mettre des concentration denzyme trs faibles)
La vitesse initiale de la raction (Vi) augmente avec laugmentation de la concentration en substrat
disponible. A partir dune certaine concentration de substrat, la Vi atteint un plafond et naugmente plus
avec laugmentation de la concentration en substrat, cest la vitesse initiale maximal,, ou Vmax.
Si la concentration denzyme est plus leve la Vmax est aussi plus leve.

c)

Laction des enzymes et sensible aux facteurs du milieu.

Voir TP n4 : PH/T ou site actif


Parmi les facteurs de lenvironnement on retiendra laction de la temprature du PH
Linfluence de la temprature :
Si la temprature baisse fortement, cela ralentit lagitation molculaire et la probabilit de rencontre
entre lenzyme et son substrat. La vitesse enzymatique diminue. A trs faible temprature les enzymes
sont immobiles.
A temprature ambiante (37C), lagitation molculaire est plus importante, ce qui favorise la formation
des complexes, la vitesse enzymatique augmente.
10 000 molcules de substrat sont transformes par molcule denzyme et par seconde.
Si la temprature augmente (>50C) cela provoque un changement irrversible de la structure tertiaire
de la protine, enzyme. Il y a une rupture des liaisons non peptidiques. Le site actif est modifi et
lenzyme dnature devient incapable de fixer son substrat. La vitesse enzymatique est nulle.
Influence du PH :
Le PH a une influence sur la structure tertiaire de lenzyme en modifiant les charges positives et
ngatives des acides amins. La structure tertiaire change et lactivit enzymatique est modifie.
(page 38 ex.6 ou logiciel lactase) Les inhibiteurs ; il sagit de molcules capables de se fixer lenzyme
par sans provoquer de raction. Un inhibiteur est un antagoniste qui empche la formation du complexe
enzyme-substrat.
Problme : Comment expliquer les proprits des enzymes et leur modifications par les conditions du
milieu?

3)

Mode daction des enzymes.

Lefficacit des enzymes a faible concentration


Lefficacit des enzymes faible temprature
Existence dun Vmax
Augmentation de la Vi avec laugmentation de la [S]
Poly Vi-substrat
: La ralisation dune catalyse enzymatique passe par la formation transitoire dun complexe enzyme
substrat. La phase de mise en place du complexe une dure qui limite la vitesse daction dune
enzyme, ce temps correspond lassociation et la dissociation du complexe.
E + S ----- [ES] -- P + E (de nouveau disponible)
Partie croissante de la courbe : [S] faible, il y a peu de complexe [ES] et il reste des molcules
denzymes libres. En augmentant la concentration du substrat, on augmente la probabilit de rencontre
avec lenzyme et la formation des complexes, la vitesse augmente.
Le plateau, vitesse maximale de la raction : Toutes les molcules denzymes sont impliques
dans la formation dun complexe un moment donn, il y une saturation des enzymes. Laugmentation
de la concentration de substrat ne peut faire augmenter la vitesse de la raction, on parle dune vitesse

maximale de lenzyme. Si la concentration denzyme est plus leve le nombre denzymes pouvant se
lier au substrat augmente aussi.
Conclusion
Toutes les proprits des enzymes, biocatalyseurs sexpliquent par le mode daction de lenzyme. La
formation du complexe enzyme-substrat, permet lenzyme davoir le substrat sous la main, ce qui rend
possible des ractions impossibles dans la nature sans enzymes.
La spcificit de substrat
La spcificit daction.
site-actif-rasmol ou rastop
Lenzyme est une protine, qui prsente une structure tertiaire. On observe toujours une zone en forme
de sillon, que lon nomme le site actif. Ce site correspond une rgion limite de lenzyme o sassocie
le substrat. Le site actif de lenzyme 2 fonctions :
Fixer le substrat spcifique de lenzyme
Rendre possible la raction chimique qui transforme le substrat en produits.
La formation du complexe [ES] au niveau du site actif repose sur une complmentarit de forme et une
affinit chimique. Le site actif comprend quelques acides amins particuliers capables dinteragir avec
le substrat en crant des liaisons transitoires. On distingue :
Les acides amins de reconnaissance qui vont en crant des liaisons faibles avec le substrat permettre
une stabilit transitoire du complexe.
Les acides amins catalytiques qui vont assurer par des liaisons avec le substrat la raction chimique de
catalyse
Remarque : les acides amins de reconnaissance et catalytiques sont des acides amins non contigus
dans la structure primaire de la protine.

4)

Activit enzymatique et phnotype

(Poly enzymes)
Dans chaque cellule il y a environ 4000 enzymes diffrentes qui ralisent les ractions du mtabolisme
cellulaire. Ces ractions conduisent la mise en place du phnotype molculaire, cellulaire et
macroscopique.
Conclusion :
Laction dune enzyme dpend de sa forme, plus particulirement de la forme de son site actif. La forme
est dtermine par la structure primaire.
Les facteurs de lenvironnement comme la temprature, le PH, peuvent modifier la forme et donce
laction des enzymes. Les inhibiteurs modifient aussi lactivit enzymatique.
Laction des enzymes participent au phnotype molculaire et contribuent la mise en place du
phnotype cellulaire et macroscopique.

Chapitre 3 : La synthse des protines


Qui impose la structure primaire dune protine ??

I)

Les protines, produit de lexpression des gnes


Nous avons vu :
la squence d aa des protines dtermine en bonne partie le phnotype
le programme gntique (gnotype) dtermine en bonne partie le phnotype.
Rappel seconde : structure de la molcule de lhrdit.
LADN est form dune rptition dunits formes dun dsoxyribose, dun phosphate et dune base
azote (adnine, cytosine, guanine ou thymine), chacune de ces units sappelle nuclotide.
Les nuclotides se relient les uns aux autres formant des chanes :
Une molcule dADN est forme de 2 chanes de nuclotides.
Les 2 chanes sont disposes face face et tournent sur elles-mmes, on parle de structure en double
hlice
Chaque nuclotide T est face un nuclotide A, et chaque nuclotide C est face un nuclotide G
Linformation gntique (succession de gnes) sexprime donc au niveau des diffrentes protines dun
organisme.
Un changement dans la squence du gne (mutation = nouvel allle) peut conduire un changement
dans la squence daa et par consquent un changement de conformation tridimensionnelle de la
protine.
Le gnotype sexprime au travers des protines. Les instructions ncessaires la synthse des protines
sont stockes dans chaque cellule au niveau de la molcule dADN. Linformation gntique code par
une squence de nuclotides ; un gne gouverne la synthse dune squence dacides amins ; une
protine.
Un gne est dfini comme une squence de nuclotides (de quelques centaines quelques milliers) dun
brin dADN dterminant la squence d aa dun polypeptide donn. Un gne dtermine donc
uniquement le phnotype molculaire

Problme : Quels sont les mcanismes cellulaires qui assurent le passage du gne la protine?

II) Des gnes aux protines


1)

Une fabrication en 2 tapes.

(questions 1 5 page 43)


La synthse des protines partir des informations de lADN se fait en deux tapes :
La transcription. Dans le noyau une molcule intermdiaire, le ARNm, est fabrique partir des
informations de lADN.
LARNm sort par les pores de lenveloppe nuclaire pour aller dans le cytoplasme.
La traduction. Dans le cytoplasme lARNm va servir la synthse des protines.
2)

La fabrication de lintermdiaire, la transcription

Structure de lARNm tude comparative ADN-ARN rastop


LARN est une molcule simple brin de nuclotides (base azot + phosphate +ribose)
Le sucre (ose) des nuclotides est un ribose (sucre en C5) et non un dsoxyribose.
anagne theme etude >expression de.. > alfa et beta gene et arnm
Comparaison des brins avec ARN pour alfa puis beta.
LARNm obtenu est proche de lADN, il prsente la mme squence que le brin codant,
cependant :
LARNm ne contient pas de thymine, cette base azote est remplace par luracile,
base trs proche chimiquement.
LARNm est complmentaire de lautre brin le couple A-T est remplac par le couple A-U.
Lors de la transcription un seul brin de la molcule dADN est copi en ARNm.
Remarque : Un gne doit comporter sous forme de squences particulires de nuclotides, des repres
de dbut de gne et de fin de gne qui permettent aux enzymes de transcrire correctement un gne.
(Logiciel gntique II + livre page 45)
La transcription consiste en une polymrisation de nuclotides particuliers dont la squence est
complmentaire du brin transcrit. Cette polymrisation repose sur la complmentarit des bases azotes.
La transcription ncessite lintervention dun complexe enzymatique, lARN polymrase capable
douvrir la molcule dADN (rupture des liaisons faibles), de lire le brin transcrit et de polymriser la
molcule dARNm (40 nuclotides/seconde, erreur 1 nuclotide pour 100 000).
Sur lADN une squence particulire indique la place de dbut de transcription et une autre la fin de la
transcription
Un gne transcrit conduit la synthse de nombreux ARNm identiques, car plusieurs ARN polymrases
travaillent la suite au niveau dun gne (voir schma dinterprtation du TP). Il y a donc un
phnomne damplification lors de la transcription.
Le brin qui sert de matrice (modle) pour la synthse de lARNm est appel le brin transcrit.

La molcule dARN obtenue est en fait une copie conforme (Thymine remplace par luracile) de
lautre brin de la molcule dADN (gne) que lon nomme le brin non transcrit ou brin codant.
Exemple : ADN
AATTGGCCTT brin transcrit
TTAACCGGAA brin codant
UUAACCGGAA ARN m
LARNm synthtis dans le noyau, gagne le cytoplasme par les pores nuclaires.
Dans le cytoplasme cette molcule messager va tre lue et traduite en une squence dacides amins,
cest dire en une protine.
Quelles sont les modalits de la traduction de lARN m en protines ?

3)

De lARNm aux protines : La traduction

a ) Le code gntique
Pour traduire la squence des nuclotides de la molcule dARNm en squence dacides amins(aa)
formant une protine, la cellule utilise un systme de correspondance, un code entre la squence des
bases azotes et celle des acides amins. Il sagit du code gntique.
Un 3 bases azotes de lARNm correspond un et un seul acide amin. Ce groupe de trois bases est
appel codon. Ainsi une squence de ARNm ne peut tre traduite que en une seule protine. Le code
gntique nest pas ambigu.
(page 47 chercher si linverse est aussi vrai.)
Un mme acide amin peut tre cod par diffrents codons, Le code gntique est redondant.
Exemples : aa : Srine codons : UCU, UCC, UCA, UCG (= codons synonymes)
(Seuls le tryptophane et la mthionine sont cods par un seul codon)
Les codons qui codent pour le mme aa sont dits synonymes.
+ 61 codons significatifs (codant pour des aa)
+ 3 codons non-sens (codons stop)
Le code gntique nest pas ambigu : un codon spcifie un seul acide amin
(ex 6 page 47)
Le code gntique est universel : Tous les tres vivants de la bactrie lhomme utilisent le mme
code gntique (les codons signifient les mme aa). (La possibilit dune transgense en est une preuve)
De rares exceptions chez la paramcie et dans les mitochondries.
Luniversalit du code gntique renforce lide dune volution de tous les organismes vivants
partir dun anctre commun apparu trs tt dans lhistoire de la vie vers 4 milliards dannes.
Lutilisation concrte de ce code gntique par la cellule a lieu dans le cytoplasme. Elle ncessite de
lnergie et de nombreuses nouvelles molcules ou outils

b)

Le mcanisme de la synthse des protines, la traduction


A partir de lanimation identifier les diffrents lments participant la traduction et
dterminer leur rle de chacun.
LARNm est le plan de formation ncessaire lincorporation la bonne place des acides amins. Dans
le cytoplasme l'ARN m est associ des organites appeles ribosomes. Cette association entre 1 ARNm
et plusieurs ribosomes forme un chapelet que l'on nomme un polysome.
Les ribosomes (polysomes) reprsentent les ateliers dassemblages (ttes de lecture de lARNm) des
aa. Ils sont capables de se dplacer le long de lARNm. Il sagit de molcules dARN avec des fonctions
enzymatiques capables de raliser la liaison peptidique. Au niveau de chaque ribosome apparat une
molcule de protine en cours de synthse.
Les ARNt. Les ARNt (transfert) disposent d'un ple anticodon complmentaire dun codon et d'un
ple qui fixe un acide amin. Ils apportent les aa au niveau du ribosome. Seul lARNt avec lanticodon
complmentaire du codon situe dans le ribosome peut se fixer dans le ribosome.
Justifier les ARNt sont spcifique dun a.a.
Un ARNt avec un anticodon donn dans un ple ne peut porter quun acide amin donn dans lautre
ple, ils sont spcifiques dun acide amine.
La complmentarit et la spcificit des ARNt assure une traduction sans erreurs.
Le ribosome parcourt le ARNm et les ARNt se placent par complmentarit des nuclotides. Lorsque 2
ARNt sont prsents dans un ribosome, une liaison peptidique se cre entre les 2 aa, puis le ribosome
avance nouveau dun codon
La synthse dune protine se droule en trois tapes : (voir schma bilan)
Linitiation qui se caractrise par la mise en place dun ribosome au niveau du premier codon de
lARNm (AUG) dsignant la mthionine. Il sagit du codon initiateur.
Llongation du polypeptide par le dplacement du ribosome sur lARNm et incorporation dun
nouvel aa accroch au prcdent par une liaison peptidique.
La terminaison provoque par larriv du ribosome au niveau du codon stop de lARNm ce qui
dclenche la libration de la protine par dissociation du ribosome.
Chaque molcule dARNm sert de matrice pour la synthse de 10 20 polypeptides identiques puis est
dtruite (phnomne damplification).
Schma bilan synthse protines

Chapitre 4 : Relations entre gnotype, phnotype et environement


La vision : un gne un polypeptide un caractre phnotypique, est simpliste. En ralit les relations
entre les gnes, le phnotype et lenvironnement sont beaucoup plus complexes.
I)

Un phnotype peut-tre gouvern par plusieurs gnes


Ex 1,2,3 page 59
Un caractre phnotypique est qualifi de monognique lorsquil ne dpend que dun seul gne. Cest le
cas pour certaines maladies monogniques comme la mucoviscidose ou la myopathie. Cependant les

caractres monogniques sont rares. On estime que seulement environ 5000 gnes (dont 1000 connus
aujourdhui) sont responsables de caractres monogniques sur les 35000 gnes prsents chez lhomme.
La plupart des caractres du phnotype, comme la couleur des yeux, de la peau, la forme dun organe
dpendent de plusieurs gnes qui collaborent la mise en place du caractre. Ces caractres
phnotypiques sont qualifis de multigniques ou polygniques.
Pour lensemble des caractres polygniques des gnotypes diffrents peuvent conduire un mme
caractre. La simple observation du phnotype dans ces cas ne permet pas de dduire le 1gnotype.
II) lenvironnement agit sur le phnotype
Les facteurs de lenvironnement peuvent agir sur le phnotype de diffrentes faons :
Lenvironnement na aucun effet sur certain phnotype, par exemple sur celui des groupes sanguins (A,
B, O). Ce phnotype est le mme quelles que soient les conditions du milieu de vie. Ce phnotype ne
dpend que du dterminisme gntique.
a)

Action de lenvironnement aux diffrents niveaux du phnotype:

(ex 1 page 61)


Dans un milieu (environnement) normalement oxygn lhmoglobine HbS ne se polymrise pas et
lindividu prsente des hmaties normales.
Dans un milieu o la concentration en O2 diminue (hypoxie) ou si la temprature augmente
lhmoglobine HbS polymrise et dforme les hmaties, lindividu est atteint dune crise de
drpanocytose. Cet exemple montre que le phnotype molculaire (protines) qui dpend des allles
prsents dun gne peut tre modul par des facteurs environnementaux.
Cet exemple montre que lexpression dun gne conduit une enzyme (protine) responsable du
phnotype molculaire. Lactivit enzymatique et donc le phnotype molculaire peut tre modul par
un facteur de lenvironnement : la temprature.
b)

Action de lenvironnement directement sur lexpression des gnes

(ex galactose et levures)


Sous laction de lentranement, par des mcanismes complexes, il y a une activation des gnes
responsables de la synthse des protines musculaires (augmentation de la masse musculaire). Cette
activation a pour effet de stimuler la transcription et la traduction de ces gnes.
Conclusion : Un caractre phnotypique dpend souvent de lexpression de plusieurs gnes et non dun
seul. De ce fait plusieurs gnotypes peuvent conduire un mme phnotype. De nombreux caractres
bien que dpendants des gnes sont influencs par des facteurs de lenvironnement. Les relations entre
gnotype, phnotype et environnement sont donc trs complexes

2 Partie :LA MORPHOLOGIE ET LA CROISSANCE DUN VGTAL (5 SEMAINES)


Chapitre 1 : La diversit morphologique des vgtaux
(lgende des diffrentes parties dune plante on complte progressivement)

Zone de
croissance

Problmes : On cherche comprendre les rles respectifs du gnome et de l'environnement dans la


ralisation de la morphologie (phnotype) d'un vgtal ?

I)

morphologie, gnotype et environnement


identifier les diffrents arbres du doc 2 page 93, mise en commun sur tableau
En quoi cette tude montre que la morphologie dun vgtal dpend de son gnotype.
La morphologie d'une plante est lie l'expression des gnes.
- L'quipement gntique d'une espce. La mise en place de l'organisation (morphologie) d'un vgtal
est contrle par les gnes du dveloppement.
- Les individus d'une mme espce prsentent des phnotypes diffrents que l'on attribue une diversit
allliques lie aux mcanismes des mutations.
Si le gnome contrle les grands traits de la morphologie d'un vgtal le gnotype est sous l'influence
permanente des facteurs de l'environnement.

Poly question1 et 2
Les facteurs abiotiques (non vivants), biotique (facteurs vivants) et le phnotype
- Les facteurs de l'environnement abiotiques comme le vent, la lumire, la temprature, et les facteurs
biotiques comme les parasites influencent l'expression des gnes et conduisent des phnotypes varis.
- Des espces diffrentes peuvent donner une rponse morphologique identique aux mmes facteurs de
l'environnement (port en drapeau des arbres).
Conclusion : La variabilit phnotypique des vgtaux repose sur la diversit alllique quoi s'ajoute
la variabilit des facteurs environnementaux.
Poly question 3 et 4
Les vgtaux peuvent prendre des formes trs varies. La forme dpend de la croissance des vgtaux,
nombre de ramifications et emplacement de ces ramification.
La construction d'un vgtal et donc l'acquisition de sa morphologie (phnotype) ncessite la mise en
place et la croissance de nouveaux organes, comme les racines, les tiges, les feuilles et les bourgeons.
Problmes :
O sont localises les zones de croissance et de production des nouveaux organes au niveau du vgtal
?
Quels sont les mcanismes cellulaires l'origine de cette croissance du vgtal ?
II) Morphologie et croissance
1)

Croissance des racines

Voir TP nl : croissance racine ou ex 1 et 2 page 79


La croissance se fait lextrmit des racines lapex . Deux phnomnes participent cette croissance :
division cellulaire localise dans lextrmit des lapex, dans le mristme.
longation cellulaire dune partie plus haute.
Un mristme est d'un massif de cellules Les cellules mristmatiques sont des cellules indiffrencies
ou totipotentes, elles ne ralisent aucune fonction prcise, sont de petite taille et possdent un noyau
volumineux. Elles se divisent activement par
2)

Croissance des tiges

Poly croissance tiges Se fait partir des bourgeons par :

division cellulaire du mristme apicale. Lactivit du mristme permet la formation des feuilles
des entrenuds et des mristmes axillaires.

longation es cellules de lentrenud.

3)

La diffrenciation des cellules

Exercice 2 page 83 Les cellules qui sortent du mristme sallongent puis acquirent de caractristiques
particulires lies leur fonction, on dit quelles se diffrencient.
4)

La ramification de tiges et racines

Exercice 1 page 85 La formation de nouvelles racines commence par la formation dun mristme
quelques centimtres de lapex, par ddiffrenciation des cellules spcialises de la racine.
Le fonctionnement de ce mristme puis llongation des cellules rsultantes permet la croissance la
nouvelle racine
Exercice 5 page 81
Le mristme axillaires, provenant du mristme apical, se dveloppent et donnent lieux des
bourgeons axillaires, dont le fonctionnement donnera les nouveaux rameaux.
Malgr les divisions successives le volume du mristme n'augmente pas. Cela signifie que certaines
cellules issues des mitoses quittent le mristme et migrent dans la zone d'longation.
La croissance du vgtal repose sur deux mcanismes complmentaires
- Le mcanisme de la mitose localis exclusivement au niveau du mristme.
- Le mcanisme de l'longation (voir chapitre n2).
Les mcanismes cellulaires de la croissance d'un vgtal reposent en partie sur la multiplication du
nombre de cellules. Ce mcanisme que l'on nomme mitose impose que soit ddoubl le programme
gntique avant la division.

Chapitre 2 : Mcanismes et contrle de la croissance du vgtal


I)

La multiplication des cellules


1)

lvolution de la quantit dADN

Le cycle de vie d'une cellule comprend deux phases qui alternent :


Une phase de non division ou interphase pendant laquelle la cellule ralise une synthse d'ADN (phase
S) qui permet la duplication du programme gntique.
Une phase de division ou mitose qui permet de rpartir dans les deux cellules filles les deux copies du
programme gntique.
Hypothses : Schmatisez les brins de lADN dupliqu utilisant une couleur pour la molcules
nouvelles
Exercice 2 page 101 Une molcule d'ADN duplique donne naissance 2 molcules d'ADN constitues
chacune d'un brin d'ADN mre (la matrice) et d'un brin noform, on dit pour cette raison que la
rplication de l'ADN se fait selon un modle semi conservatif, modle vrifi par les expriences de
Meselson et Stahl. Ce mcanisme donne 2 molcules d'ADN identiques.
2)

Le mcanisme de la rplication

Le mcanisme de la rplication (duplication) repose sur le fonctionnement d'un complexe enzymatique


(association complexe de protines enzymatiques) appel l'ADN polymrase, capable
D'carter les 2 brins de la double hlice d'ADN en supprimant les liaisons hydrognes.
Les ADN polymrases se dplacent le long des brins libres de l'ADN et polymrisent les nuclotides
complmentaires, libres prsents dans le noyau. Les brins d'ADN carts, servent de matrice, de modle
pour la synthse d'un nouveau brin complmentaire, dit brin noform. Les brins noforms sont

construits par l'ADN polymrase en respectant la complmentarit stricte des bases azotes, A-T, GC.
Lors de cette synthse d'ADN (phase S), les ADN polymrases copient prs de 10 milliards de bases
azotes (nuclotides), malgr des enzymes de rparations des anomalies d'appariement persistent et
donnent naissance des mutations.
Remarque : la rplication d'une molcule d'ADN commence simultanment en plusieurs sites loigns.
Au niveau de ces sites, on observe 2 molcules d'ADN cartes formant un oeil de rplication et dans
les zones o la rplication n'a pas dbut une seule molcule d'ADN.
Les yeux de rplication sont observables en microscopie lectronique.
Les 2 molcules obtenues la fin de la duplication restent lies par le centromre. sous forme de
chromosomes 2 chromatides identiques.
3)

La mitose : rpartition de lADN en 2 lots identiques

Comment la mitose permet de former 2 cellules gntiquement identiques ?

La mitose donne naissance 2 cellules filles identiques, mme programme gntique pour cette raison
cette division est dite conforme.
Travail sur word + placer photos Ce maintient de linformation gntique est due la sparation des
chromatides de chaque chromosome dans des ples opposs de la cellule.
TP n 2 les mitoses au niveau des mristmes racinaires, reconnatre les 4 phases et en faire un
schma avec 2 paires de chromosomes laide page 102
La mitose peut tre divise en 4 tapes.
1) LA PROPHASE

Les chromosomes se condensent et forment des chromosomes constitus deux chromatides, runis au
niveau du centromre. Disparition de l'enveloppe du noyau. Apparition d'un fuseau de fibres entre deux
ples de la cellule.
2) LA MTAPHASE

Les centromres se regroupent dans le plan quatorial de la cellule. L'ensemble des chromosomes
forme ainsi la plaque quatoriale. Des fibres qui naissent au voisinage du centromre rattachent
chaque chromosome aux deux ples du fuseau.
3) L' ANAPHASE

Chaque centromre se divise en deux; les centromres fils, solidaires chacun d'une chromatide,
s'cartent en direction des ples du fuseau , par raccourcissement des fibres chromosomiales. On assiste
ainsi une sparation de deux lots de chromosomes simples strictement identiques. En effet, tout
chromosome de la cellule initiale est reprsent dans chacun des lots par un chromosome fils (c'est-dire une chromatide).
4) LA TLOPHASE

Se caractrise par la formation d'un noyau au niveau de chacun des deux lots de chromosomes. Les
chromosomes redonnent une masse diffuse de chromatine; le fuseau de division disparat; l'enveloppe
nuclaire se reconstitue. La division du noyau est termine. Elle est suivie par la division du
cytoplasme et reconstitution de la membrane cellulaire. Les deux cellules filles entrent alors en
interphase.

Prophase

Mtaphase

Anaphase

Tlophase

Modifications dautres structures : de microtubules du fuseau mitotique, responsable du dplacement


des chromosomes, les microtubules sattachent au centromre des chromosomes. Disparition et
rapparition de lenveloppe nuclaire.
Schma bilan.

Quels sont les mcanismes qui assurent, une longation cellulaire ?

II) Elongation de la cellule vgtale et paroi cellulaire


La croissance des racines et des tiges est due principalement llongation
des cellules issues de leurs mristmes..

TP : FRITES

Les cellules sont entoure dune paroi, cette paroi peut se dformer.
La cellule vgtale exerce sur la paroi une force, appele pression de turgescence, elle est due lentre
deau dans la cellule.
Cette pression assure une distension de la paroi. La pression de turgescence est le moteur de llongation
cellulaire.
Quel est le facteur qui induit la plasticit de la paroi et qui provoque une synthse des polysaccharides
de la paroi ?
III) Le contrle de la croissance chez les vgtaux
1)

La paroi des cellules vgtales

Composition et structure de la paroi cellulaire (115) La paroi est forme principalement


de polysaccharides:

Les hmicelluloses, formant une sorte de gel semi rigide


La cellulose, qui forme de fibres peu dformables

La paroi est structure en diffrentes couches : lamelle moyenne, paroi primaire et paroi secondaire.
Ex 3 page 115 La paroi primaire, est forme dun grande quantit de hmicelluloses et peu de fibres de
cellulose ce qui lu confre sa plasticit (capacit de se dformer et de garder sa nouvelle forme).
Lors que la cellule a fini sa croissance la cellule synthtise des nouvelles couches du cot interne de la
paroi, ces nouvelles couches forment la paroi secondaire, trs riche en fibres de cellulose, et qui
lempche la cellule de grandir.
Un mcanisme en parallle doit assurer une synthse de nouvelles molcules de polysaccharides au
niveau de la paroi pour stabiliser cette longation.
Quels sont les facteurs qui contrlent cette croissance cellulaire ?
2)

Le contrle de llongation cellulaire par lauxine

(poly Auxine)
Lauxine est synthtise par les cellules de lapex des tiges induit llongation des cellules. Son action
est double :
A court terme elle augmente la plasticit de la paroi
A plus long terme elle modifient lexpression des gnes ncessaires la croissance cellulaire, comme
par exemple les gnes impliqus dans la construction de paroi cellulaire.
La croissance cellulaire est contrle par des substances fabriques par la plante elle mme qui agissent
distance et faible dose, des hormones.

Conclusion : Schma bilan sur la croissance (longation) cellulaire.


3)

Le contrle de la ramification des tiges

Ex.3 page 123.


Lauxine fabrique par lapex peut inhiber le dveloppement des bourgeons qui se trouvent en dessous
limitant la croissance des rameaux correspondants, ce phnomne sappelle dominance apicale, et a un
influence directe sur le port des vgtaux.
Ex.2 page 133
4)

La formation de nouveaux organes.

Ex.2,34 et5 page 125.


Les hormones contrlent aussi la formation de nouveaux organes. Lauxine induit la formation des
racines et les cytokinines celle des bourgeons. Les organes qui sont fabriqus un endroit donne de la
plante dpend des quantits des diffrentes hormones cet endroit.Les proportions de diffrentes
hormones (auxine et cytokinine) contrle la formation de diffrents
Ex.2 page 133.
La croissance dun vgtal est contrle par des facteurs internes, la plante, comme les hormones, les
gnes. Cependant des facteurs de lenvironnement peuvent modifier leffet de ces facteurs et donc
influencer la croissance.
De quelles manires les facteurs de lenvironnement peuvent influencer la croissance dun vgtal ?

IV) Hormones , environnement et morphologie vgtale


TP n4 :
Exercices 1 et 2 page 119
Exercices 3 page 121
Linfluence de la lumire sur la croissance. Un clairement anisotrope entrane une rpartition ingale de
lauxine qui provoque une croissance oriente (morphologie)
La rpartition des hormones peut tre modifie par lenvironnement (ex : section du bourgeon apical)
Hormones et organogense.
Conclusion

3 Partie :LA RGULATION DE LA GLYCMIE ET LES PHNOTYPES DIABTIQUES


(3 SEMAINES)
Chapitre 1 : La glycmie et son contrle
I)

La glycmie
Poly homeostasie La glycmie correspond au taux de glucose prsent dans le sang. Les neurones et
globules rouges ne peuvent utiliser que le glucose comme source dnergie (cellules gluco-dpendantes)
Malgr labsorption digestive intermittente de glucose et une utilisation cellulaire permanente, mais
variable, la glycmie est maintenue constante au tour de 1g/l cest lhomostat glycmique.
Cette homostasie glycmique ncessite la prsence de rserves dans lorganisme.
Quels sont les organes de stockage, de libration du glucose ?

II)

Le stockage et la libration du glucose dans lorganisme


Voir TP n1 : le foie site de stockage
Le foie est capable de librer du glucose,
Ex.2 page141 Le foie est capable de stocker du glucose, mais il le stocke sous forme non soluble, le
glycogne.
Ex.1 page143 le glucose peut tre stock sous diffrentes formes et diffrents endroits :

Sous forme de glycogne dans les cellules du foie ou hpatocytes et dans les cellules
musculaires.

Sous forme de lipides dans le tissus adipeux.

Ex.2 page143 A la suite dun repas, une partie du glucose reste dans le sang pour tre utilise par les
cellules, le reste du glucose est stock
Entre les repas ou en priode de jene, le taux de glucose est maintenu constant grce la libration du
glucose dans le sang par le foie. Le foie est le seul organe capable de raliser la glycognolyse qui
conduit une libration de glucose dans le sang partir du glycogne.
Le foie est donc le principal organe effecteur de la rgulation de la glycmie, c'est--dire quil effectue
une action (stockage et libration) qui compense toute variation de la glycmie.
Remarque : Le muscle transforme le glycogne en glucose pour sa propre consommation, mais il est
incapable de librer dans le sang le glucose stock.
Lhomostat glycmique impose un mcanisme de rgulation qui soppose aux variations de la
glycmie, on dit que la glycmie correspond un systme rgl.
Ce systme doit possder des organes capables de grer des rserves de glucose. Parmi ces organes, le
Le mtabolisme du glycogne dans les cellules hpatiques
Remarque : Les cellules musculaires ne possdent pas lenzyme glucose 6 phosphatase et ne peuvent
donc pas librer le glucose dans le sang.

III)

La rgulation de la glycmie
Problme : Comment est contrle la glycmie ?

1)

Le contrle du foie.
(ex1-3 page 145) Le pancras rgule la glycmie par le biais de substances quil scrte dans le sang
(des hormones). Les hormones sont produites par des cellules endocrines regroupes en lots dissmins
dans le pancras ou lots de Langerhans. Une hormone agit aprs un transport dans le sang sur des
organes cibles dont elle modifie lactivit.
(ex.1 page 147)Le pancras scrte 2 hormones :
Linsuline a un effet hypoglycmiant, car elle stimule le stockage de glucose sous forme de glycogne
dans le foie Les cellules cibles de linsuline sont nombreuses, il y a les cellules hpatiques, le tissu gras,
les muscles et dautres cellules. Dans tous les cas leffet est hypoglycmiant)
Le glucagon a un effet hyperglycmiant, car il stimule le libration du glucose contenu dans le
glycogne du foie.
(ex.2 page 147)
Lobservation des lots rvle lexistence de 2 populations cellulaires :
Les cellules alpha la priphrie de llot qui fabriquent et scrtent le glucagon
Les cellules bta au centre de llot qui scrtent Linsuline
Quels sont les rles respectifs des hormones pancratiques ?
(ex3 page 147)
La glycmie repose sur lquilibre entre lhormone hyperglycmiante linsuline (I) et lhormone
hypoglycmiante le glucagon (G) prsent dans le sang.
Au niveau des cellules du foie et des cellules musculaires linsuline provoque :
Une amplification de lentre du glucose dans les cellules
Une activation de lenzyme glucokinase et glycogne synthase qui passent de ltat inactif ltat actif, ce qui conduit
la fabrication du glycogne.
Une inhibition de lenzyme glycogne phosphorylase et glucose 6 phosphatase (G6P) qui passent ltat inactif.
Toutes ces actions de linsuline au niveau des cellules du foie, des muscles et du tissu gras provoquent un stockage du
glucose, ce qui conduit leffet hypoglycmiant de linsuline ncessaire la suite dun repas.

Le glucagon est une hormone protique secrte par les cellules du pancras, de 29 acides amins. Les seules cellules
cibles de cette hormone sont les cellules du foie qui possdent des rcepteurs (protines) spcifiques du glucagon

ActActivation des enzymes impliques dans la production du glucose qui passent ltat actif, la glycogne
phosphorylase et la G6P.

Inhibition des enzymes de la glycognogense.

Problme : Comment est contrle la scrtion des hormones au niveau du pancras ?

2)

Le contrle du pancras
(doc.3 page 149)
La glycmie est le principal facteur qui agit sur la concentration des hormones pancratiques.
Lorsque la glycmie baisse au dessous de 0.7 g/l, la scrtion dinsuline baisse et les cellules & sont
stimules et librent du glucagon en plus forte concentration.
Lorsque la glycmie augmente au dessus de 1 g/l la scrtion de glucagon diminue et les cellules b
stimules scrtent plus dinsuline.
On parle de autorgulation. Le pancras rgule la glycmie et la glycmie contrle (rtrocontrle) le
pancras.
(ex.3 page 149)Les cellules & et B du pancras sont des capteurs de la glycmie.
Les cellules des lots de Langerhans sont sensibles aux variations de la concentration sanguine de
glucose. On parle dune rtroaction ngative.

IV)

La rgulation de la glycmie, un exemple de systme autorgul


Un systme de rgulation comprend (voir document p.107) :
Un paramtre rgler, c'est--dire maintenir peu prs constant malgr des variations obligatoires.
Exemple : la concentration du glucose sanguin.
Un systme rglant qui va sopposer aux variations du paramtre rgl et qui comprend :
- Des capteurs qui dtectent toutes les variations du paramtre rgl, les cellules & et B du pancras.
- Un systme de transport des messages (transmission) qui comprend des hormones et des vaisseaux
sanguins
- Des organes effecteurs qui compensent les variations du paramtre ; les cellules du foie.
Laction du systme rglant a pour effet de sopposer aux variations dtectes du paramtre rgl. Une
augmentation de la glycmie va par lintermdiaire du systme rglant provoquer une baisse de la
glycmie.
Le systme rglant qui assure une glycmie constante peut connatre des disfonctionnements lorigine
de troubles de la glycmie, les diabtes.

V)

La rgulation de la glycmie, un exemple de communication hormonale


(ex.4 page 147)Les hormones agissent sur les cellules cibles en se fixant des rcepteurs membranaire
(protiniques). Cette fixation modifie le fonctionnement interne de la cellule. Les rcepteurs sont
toujours des protines qui ont une conformation spatiale complmentaire de lhormone, il se forme un
complexe hormone/rcepteur (il existe des rcepteurs intracellulaires)
exercice 4 page 156 ou passer chap 2

Chapitre 2 : Les phnotypes diabtiques


I)

Deux phnotypes diabtiques


Exercices 1-3 page 159
Au niveau glycmique, le phnotype diabtique est dfini par une hyperglycmie jeun
de 1.26g/l au minimum.
Sur le plan clinique, on distingue 2 types de diabte, le diabte de type 1 et le diabte de type 2.
Diabte type 1

Diabte type 2

Urine excessive

Surpoids

Apparition brutale

Apparition progressive

Avant les 20 ans

Apres 40 ans

cellulaire

Absence de bta

Insensibilit des c. cibles


linsuline

Molculaire / biochimique

Glycmie forte

Glycmie forte.

Absence dinsuline

Insuline normale voir


excessive (disparition dans
les cas svres)

PHENOTYPE
macroscopique

CAUSES
Problme : Comment devient-on diabtique ?
II)

Les origines des diabtes

1)

le diabte de type 1 : DID


Exercices 1-2 page 161
Il y a 2 3 millions de diabtiques en France mais seulement 10 % ont un diabte de type 1, dans 50 %
des cas, le diabte de type 1 survient avant 20 ans. Il apparat de faon brutale et prcoce (entre 8 et 30
ans), on parle de diabte juvnile, qui conduit a long terme des liaisons artrielles graves au niveau de
la rtine par exemple.
Ce diabte se traduit par une incapacit produire de linsuline en rponse une hyperglycmie. On
parle de Diabte InsulinoDpendant ou DID. Le malade doit pour survivre sinjecter rgulirement de
linsuline exogne.
(Proposer des hypothses page 160) Cette incapacit produire de linsuline provient de la destruction
des cellules bta des lots de Langerhans par le systme immunitaire. Un diabtique contient dan son
sang des anticorps (protines) capables de se fixer sur les cellules bta pour les dtruire. Le DID est
donc une maladie auto-immune, c'est--dire que le systme immunitaire se retourne contre les propres
cellules de lorganisme.

2)

le diabte de type 2 : DNID


Cest le diabte le plus frquent, 85 90 % des diabtiques. Il survient tardivement vers 40 45 ans et
saccompagne dans 60% des cas dune obsit.
Chez les personnes atteintes de diabte de type 2 quelque soit le stade, on observe une hyperglycmie
plus ou moins prononce. Linjection dinsuline exogne est inutile, on parle de Diabte Non
IsulinoDpendant ou DNID.
Stade prdiabtique, diabtique : Lingestion de glucose saccompagne dune hyper insulinmie.
Malgr cela la glycmie reste suprieure 1 g/l. Cela sexplique par une moins bonne rponse
des organes cibles linsuline on parle dinsulinorsistance. Lhyper insulinmie compense en
somme linsulinorsistance des organes de stockage
Stade diabtique svre : La capacit scrter davantage dinsuline dcrot et insulinmie
(taux dinsuline dans le sang devient trs faible, voire nul). Les cellules bta ne rpondent
plus lhyperglycmie (adaptation de lorganisme cet tat prolong).
La baisse de scrtion dinsuline combine une insulinorsistance des organes cibles conduit la forme

Quels sont les facteurs qui favorisent lapparition dun diabte ?

III)

Les facteurs lorigine des diabtes


(ex 1 page 163)

1)

Les facteurs gntiques :


Le diabte de type 1 est une maladie peu hrditaire puisque 10% seulement des cas sont
familiaux.

Il existe tout de mme une prdisposition gntique cest dire des gnes de susceptibilit
la maladie (gnes qui augmentent la probabilit dapparition de la maladie sans obligatoirement la
provoque).
La susceptibilit gntique est suggre par la frquence plus leve (environ 5%) des sujets
diabtiques de type 1 parmi les frres et surs atteint dun diabte de type 1.
Cette frquence faible est 20 fois suprieure au risque possible dans une population gnrale (de lordre
de 0.20%).
Les gnes HLA (Humain leucocytes antigne)
(ex 1 page 165)Parmi les gnes de susceptibilit au diabte de type1, on trouve les gnes HLA
responsables de la fabrication des protines, marqueurs membranaires des cellules de lorganisme.
Parmi les 6 gnes ncessaires la synthse des marqueurs les gnes DR et DQ semblent importants.
En effet 90% des diabtiques de type1 sont HLA DR3 ou DR4, 50% des diabtiques ont les allles
DR4/DR3.
Le diabte de type2 prsente un fort terrain gntique. Chez les vrais jumeaux, le risque pour le
deuxime dtre atteint est de 80 90%. Les tudes gntiques ont permis didentifier certains gnes qui
prdisposent lapparition du diabte.
Cependant cette susceptibilit ne suffit pas puisque dans une population humaine, un petit % des sujets
qui sont DR3 ou DR4 sont atteints.
Cela semble confirm par le cas des vrais jumeaux ou si lun est atteint lautre lest avec seulement 40%
de risque.
Cette prdisposition gntique ne suffit pas, dautres facteurs de lenvironnement participent au
dclenchement de cette maladie auto-immune.
Le gne de la glucokinase responsable de lentre du glucose dans la cellule hpatique et
musculaire. Une mutation de ce gne t mise en vidence dans 50% de diabte de type2.
Le gne de la glycogne-synthase. Une mutation de ce gne conduit la fabrication dune
enzyme moins sensible linsuline ce qui conduit des difficults de stockage du glucose dans les
cellules du foie et du muscle ; insulino-resistance.
La dcouverte des autres gnes responsables en partie du diabte de type 2, devrait permettre de dpister
les personnes susceptibles de dvelopper un diabte, prvention.

2)

Les facteurs environnementaux


diabte de type1 De nombreux virus ont t souponns dtre des lments dclencheurs du
Contracts trs tt in utero (rubole), ces virus pourraient provoquer une activation du systme
immunitaire contre les cellules B du pancras. Des substances alimentaires comme la protine du lait de
vache sont suspectes, sans que rien ne permette encore daffirmer leur responsabilit.
diabte de type 2
Lobsit et la sdentarit favorisent son apparition du diabte de type 2, mais ne le dclenche pas
forcment. 70% des obses ne sont pas diabtiques par contre 80% des diabtiques sont obses.
Le diabte de type 2 et comme le type 1 une maladie multifactorielle lie laction des gnes de
prdisposition et les facteurs environnementaux, en relation avec lobsit.

4 Partie :LE SYSTME NERVEUX


Chapitre 1 : Le rflexe myotatique et la maintien de la posture
La perception de notre environnement repose sur le fonctionnement de notre systme nerveux. Le
systme nerveux permet aprs traitement de linformation davoir un comportement adapt de
lorganisme, aux modifications de lenvironnement.
Le systme nerveux fait partie avec la communication hormonale, des systmes de
communication entre organes efficaces, il participe de nombreux systmes rgls.
I)

Le fonctionnement du systme nerveux dans la posture et le maintient de l quilibre


Notre corps est en permanence soumis aux effets de la pesanteur qui tend faire affaisser la tte et le
tronc.
Des muscles sont lorigine par leur contraction permanente du maintien du corps c'est--dire de
la posture.
Voir TP n1 : le rflexe myotatique
Ces diffrentes contractions sont des rflexes myotatiques, contractions qui chappent la conscience.
Le rflexe myotatique se dfinit comme la contraction dun muscle en rponse son propre tirement.
Ce type de rflexe est omniprsent dans la posture de lorganisme, cest lui qui permet le maintien du
squelette dans la position verticale.
Le rflexe myotatique est un systme rgl ou le paramtre rgler est ltat dtirement du muscle.
Tout tirement va tre compens par une contraction rflexe, il sagit dune rtroaction ngative ou
rtrocontrle.

Les rcepteurs sensoriels capables de dtecter un tirement du muscle (stimulus mcanique). Il


sagit des fuseaux neuromusculaires localiss dans le muscle tir, capables de convertir ce
stimulus (mcanisme de transduction) en un message nerveux.

Un nerf qui va transporter le message nerveux affrent, sensitif, vers un centre nerveux.

Un centre nerveux, ici la moelle pinire qui va intgrer, analyser ce message et laborer une
rponse.

Un nerf qui va transporter ce message nerveux effrent vers le muscle qui stire pour lui
ordonner de se contracter.

Le rsultat est la contraction dun muscle tir, il sagit dune rtroaction ngative.
TP n1 : graph.3 Le muscle extenseur tir (muscle postrieur du mollet) reoit lordre de se contracter.
Le muscle flchisseur au mme moment ne reoit pas dordre, ce qui conduit son relchement.
+ ex2 page 181
Au niveau de la moelle pinire les informations sensorielles affrentes vhicules par le nerf rachidien
gagnent la moelle par la racine dorsale et les informations motrices effrentes la quitte par la racine
ventrale.
Quelles sont les structures qui assurent la coordination des antagonistes lors du rflexe Achillen ?

II)

Le support cellulaire du rflexe myotatique

1)

Lunit lmentaire du systme nerveux : le neurone


Le cerveau compte 100 milliards de neurones.

Le neurone est une cellule spcialise qui comprend un corps cellulaire, des fibres
nerveuses (dendrites et axone). Un neurone possde des centaines de dendrites pour un seul axone
protg par une gaine de myline blanche.
Les dendrites permettent de capter dans un environnement plus ou moins proches des informations.
Le corps cellulaire intgre lensemble des messages
Laxone transmet la rponse (message nerveux) vers la terminaison axonique pour tre transmise un
autre neurone ou un muscle au niveau dune jonction spcialise appel une synapse.
Un neurone peut tablir 10. 000 connexions avec dautres neurones par lintermdiaire de ces
fibres nerveuses.
2)

Les circuits neuroniques du rflexe myotatique :


Sur schma bilan lgender moelle (doc1 page 180), puis complter le
sens des messages (doc2 page 181)
Voir TP n2 : Le support cellulaire du rflexe myotatique
Les corps cellulaires de neurones se regroupent (presque tous) pour former au niveau des
centres nerveux la substance grise de la moelle pinire ou la matire grise du cerveau. Les
centres nerveux ont une fonction dintgration des messages nerveux.
Les fibres nerveuses des neurones se regroupent la priphrie pour former la substance
blanche de la moelle pinire, la matire blanche du cerveau et les nerfs crniens + les 31 paires de

nerfs rachidiens qui quittent la moelle pinire. Cet ensemble une fonction de transport
des messages nerveux.
Observation dessin de coupe de moelle pinire
Un rflexe myotatique ncessite lintervention dun circuit prcis de 2 neurones. Le neurone sensoriel
et les neurone moteur.
(Ex1-3 page 185)
Du rcepteur sensoriel vers un centre nerveux, le message nerveux affrent circule dans une dendrite
du nerf.
Du centre nerveux vers une cellule effectrice (neurone ou cellule musculaire), le message nerveux
effrent circule dans un axone du nerf.
Le message nerveux qui prend naissance au niveau du fuseau neuromusculaire chemine vers la
moelle pinire par lintermdiaire dun neurone sensoriel. Cette voie affrente, sensitive empreinte un
nerf rachidien et entre dans la moelle par la racine dorsale. Le corps cellulaire du neurone sensoriel
est localis (exception) dans le ganglion spinal de la racine dorsale.
Le message nerveux passe du neurone sensoriel au neurone moteur ou motoneurone au niveau dune
synapse. Le corps cellulaire du motoneurone est localis dans la substance grise de la moelle pinire.
Laxone du motoneurone transporte le message nerveux vers le muscle tir au niveau dun nerf
rachidien en sortant par la racine ventrale. Laxone du motoneurone forme avec le muscle tir une
synapse neuro-musculaire qui conduit sa contraction.
Ce rflexe met en jeu 2 neurones relis par une synapse, on parle de rflexe monosynaptique
Cependant ce rflexe pour tre fonctionnel doit se compliquer lgrement. En effet lors de ce rflexe le
muscle extenseur tir (muscle postrieur du mollet) se contracte et le muscle oppos, le muscle
flchisseur (muscle antrieur du mollet) subit un tirement et par consquent devrait lui aussi se
contracter (principe du rflexe myotatique). Il sagit de muscles antagonistes.
3)

La coordination des muscles antagonistes lors du maintient de lquilibre.


(Ex1-3 page 185) Pour viter une contraction presque synchrone des muscles antagonistes conduisant
un blocage du mouvement, il faut faire intervenir une coordination des muscles antagonistes.
Laction des muscles soleaire et jambier lors du rflexe achillen sont opposes , ce sont des muscles
antagonistes.
Le muscle extenseur tir (muscle postrieur du mollet) reoit lordre de se contracter via la synapse
excitatrice.
Le muscle antagoniste, flchisseur reoit au mme moment via un interneurone un message
inhibiteur qui conduit son relchement (tirement passif).
Cette coordination est possible grce au rle de linterneurone de la moelle pinire. Le mme message
sensoriel conduit 2 rponses :
Une stimulation du motoneurone du muscle extenseur (synapse excitatrice) (contraction)
Une inhibition du motoneurone du muscle flchisseur via la synapse inhibitrice de
linterneurone.
Il sagit dun circuit poly synaptique.

4)

Les proprits intgratrices des neurones moteurs de la moelle..


(Ex1-3 page 209)
Montre lintgration par les neurones moteurs de la moelle, traitement de linformation sensorielle et
de la commande volontaire qui conduit une rponse.
Conclusion : Le rflexe myotatique est un exemple simple du travail danalyse, dintgration quoprent
les centre nerveux, ici la moelle pinire.

III)

Le message nerveux et son intgration


Le neurone est une cellule excitable, cellule capable lors dune stimulation de donner naissance
un message nerveux. Ce chapitre a pour objectif de prciser la nature et les caractristiques du
message nerveux, de comprendre les modalits de lintgration nerveuse opre au niveau du neurone.

1)

La nature du message nerveux


Voir TP n3

a)

Le potentiel de membrane
logiciel Nerf rubrique PA
Lorsque le neurone est au repos, inactif, quil nmet pas de message nerveux, on peut laide dun
dispositif appropri mesurer la tension qui rgne au niveau membranaire, entre le milieu intrieur et
extrieur du neurone.
La tension mesure la diffrence de potentiel lectrique (ddp) entre les deux milieux. Le potentiel
lectrique reprsente ltat de charge lectrique globale dun milieu.
On observe loscilloscope une tension de 70 mV. Le cot intracellulaire de la membrane prsente
donc un potentiel ngatif (charges ngatives) par rapport la face externe. La membrane du
neurone est donc polarise.
On appelle potentiel membranaire ou potentiel de repos cette diffrence de potentiel
lectrique entre le milieu intrieur du neurone et lextrieur.
Le potentiel de repos est d une ingale rpartition des ions de part et dautre de la membrane
cellulaire du neurone. On peut supposer que la face interne de la membrane cellulaire du neurone
prsente un excs de charge ngative (ou un dficit en charges positives) par rapport la face externe de
la membrane du neurone.

b)

Le message nerveux au niveau du neurone , le potentiel daction PA


Lors dune stimulation artificielle dun neurone, on peut faire natre et observer laide dun
oscilloscope un message nerveux. Ce message apparat comme la modification brutale et locale de la
tension ou de la polarisation membranaire de repos. Cette modification de la polarit est appele un
potentiel daction.
logiciel Nerf rubrique PA
On observe loscilloscope les modifications suivantes
+ AB : Une phase de dpolarisation, la face interne de la membrane cellulaire du neurone devient
de plus en plus charge positivement, la tension passe de 70 0 mV. Phase dinversion de la

tension, de la polarisation qui devient positive avec une polarisation positive maximale de 40
mV. (Entre dions positifs (Na+))
+ BC : Phase de repolarisation. La tension ou polarisation de la membrane revient vers le
potentiel de repos (sortie dions positifs K+).
+ CD : Phase dhyperpolarisation, la polarisation de la membrane face interne devient plus
ngative que le potentiel de repos (sortie excessive des ions K+).
Cette modification brve (3ms) et locale de la polarisation membranaire qui correspond des courants
ioniques au travers de la membrane cellulaire, constitue un message nerveux appel un
Potentiel daction (PA).
Les caractristiques du PA.
+ Le seuil de dpolarisation (potentiel seuil)
Pour quun PA prenne naissance au niveau dun neurone, le potentiel de membrane doit dpasser un
seuil de dpolarisation aux alentours de 50 mV. Si la dpolarisation est infrieure ce seuil
aucun PA ne prend naissance.
Le seuil des membranes les plus excitables est une dpolarisation de 15 mV, donc le passage de 70 mV
-55mV suffit faire natre un PA.
Ce seuil de dpolarisation (de 20mV) dpend dun seuil dintensit de
stimulation. Plus jaugmente lintensit de la stimulation, plus jai de chance de dpasser le seuil
de dpolarisation permettant la naissance dun PA.
+ Le PA obit la loi du tout ou rien
En dessous du seuil de stimulation aucun PA.
Lorsque lintensit de la stimulation permet de dpasser le seuil de potentiel (-55mV) ; le PA a demble
son amplitude (110 mV) maximale et sa dure constante de 3ms. Mme si lintensit de la stimulation
augmente, le PA garde les mmes caractristiques (amplitude et dure).
(Pistolet)
+ Le PA est invariant. (Page 201 calcule de vitesse, amplitude et dure des PA)
Le PA se propage au travers dun neurone sans perdre damplitude, il reste identique. La vitesse de
propagation est de lordre de 10 100m/s pour les axones les plus rapides. Vitesse relativement lente par
rapport un courant lectrique.
la gense dun PA au niveau dun rcepteur sensoriel
Exemple : le rcepteur de Pacini
Il sagit dun rcepteur localis dans la peau constitu dune fibre nerveuse enroule son extrmit par
une gaine de myline formant la capsule. Ce rcepteur est spcifique du stimulus pression. Une pression
exerce sur la peau, dforme les gaines qui viennent en se dformant appuyer sur la membrane
cytoplasmique de la fibre nerveuse. Cette pression distant la membrane cellulaire qui devient
permable.
La permabilit passagre permet lentre de charges positives (ions Na+). Si la stimulation permet de
dpasser le seuil de potentiel, on peut voir natre un PA au niveau de la fibre
verveuse.
Tous les rcepteurs sensoriels fonctionnement de la mme manire, le stimulus rend permable la
membrane cellulaire, ce qui provoque une entre de charges positives, une dpolarisation et
ventuellement un PA.

Sachant qun PA est invariant, comment le systme nerveux code-t-il les variations de lintensit dun
stimulus?
Le codage du message nerveu
Au niveau de la fibre nerveuse issue du rcepteur sensoriel
Dans le cas du rflexe myotatique, au niveau des fuseaux neuromusculaires nat un PA invariant.
Laugmentation de lintensit du stimulus, c'est--dire ltirement du muscle produit au niveau du
rcepteur une augmentation du nombre de PA mis pour un temps donne. Le codage sopre
donc en frquence de PA. Lintensit du stimulus qui augmente conduit une augmentation
de la frquence des AP mis par le rcepteur sensoriel.
Chaque fibre nerveuse possde une frquence maximale dmission de PA, comment coder une intensit
croissante dun stimulus au de la des possibilits de la fibre ?
Au niveau du nerf
Ltirement croissant du muscle met en jeu un nombre de plus en plus important de rcepteurs (les
fuseaux neuromusculaires), ce qui conduit un nombre de plus en plus grand de fibres nerveuses qui
rpondent par lmission de PA.
Puisque toutes les fibres issues des fuseaux neuromusculaires du muscle se regroupent pour former un
nerf, on peut enregistrer ce phnomne lectrique au niveau du nerf que lon nomme un potentiel
globale ou PG.
Le PG a une amplitude de dpolarisation qui augmente avec le nombre de fibres nerveuses stimules par
ltirement du muscle. Le codage dopre au niveau du nerf par le nombre de fibres stimules par
ltirement.
A partir dune certaine intensit de stimulation, lamplitude du PG est maximale et stable. Cela
sexplique car toutes les fibres nerveuses issues des rcepteurs sont recrutes.
Structure et fonctionnement dune synapse.
La synapse
+ Organisation de la synapse : Voir TP n4 ; la synapse et transmission du message
La synapse est une jonction spcialise entre deux neurones (synapse neuro-neuronique) ou
entre un neurone et un muscle (synapse neuromusculaire). La synapse permet de faire passer le message
nerveux, de faon unidirectionnelle de l lment prsynaptique vers llment postsynaptique avec un
dlai (retard) de lordre de 0.5ms soit 0.1mm/s.
Toute synapse est constitue de trois lments :
Llment prsynaptique, le seul possder des vsicules synaptiques, par lequel arrive le
PA. Il sagit toujours de la terminaison dun axone.
La fente synaptique ou espace intersynaptique de 20 50 nm et qui empche la
propagation du PA.
En effet le PA qui est une dpolarisation membranaire a besoin de la membrane pour se propager et ne
peut donc pas traverser la fente.
Llment postsynaptique dpourvu de vsicules synaptiques qui reoit un message
nerveux. Il sagit des dendrites ou du corps cellulaire dun neurone ou dune cellule
musculaire. Il possde des rcepteurs capables de fixer les neurotransmetteurs

+ Les tapes de la transmission synaptique Cf. TP n4 ; la synapse


La transmission du message nerveux dune cellule nerveuse une autre cellule (nerveuse ou musculaire)
se droule en plusieurs tapes :
Larrive des potentiels daction 1 au niveau de la terminaison axonique (bouton synaptique)
provoque Lexocytose, louverture des vsicules synaptiques 2 et la libration dans la fente synaptique
des molcules chimiques ou neurotransmetteurs localiss dans les vsicules.
Les neurotransmetteurs librs dans la fente synaptique, diffusent et vont se fixer sur des rcepteurs
spcifiques 3 prsents sur la membrane de llment postsynaptique.
Cette association neurotransmetteur/rcepteur postsynaptique provoque la naissance parfois dun
PA au niveau de llment postsynaptique 4. Le rcepteur postsynaptique est une molcule canal qui
souvre suite la fixation des neurotransmetteurs, cette ouverture permet un flux dions dans l lment
postsynaptique, do une variation du potentiel.
Les neurotransmetteurs pourront tre dgrads (retirs du rcepteur) et capturs par llment
prsynaptique 5/6 pour tre de nouveau stocks et rutiliss. Llment postsynaptique peut de
nouveau rpondre un PA.
La transmission du message nerveux (ionique) dun neurone une autre cellule seffectue donc par
voie chimique en utilisant des molcules chimiques trs varies appeles des
neurotransmetteurs. En fait aucun moment le PA na travers la fente synaptique, il est plus
juste de dire quun nouveau PA a pris naissance au niveau de llment postsynaptique. Comme le PA
est invariant, la nature et les caractristiques du message sont conservs au niveau de la synapse.
Exemples de neurotransmetteurs : Lactylcholine, ladrnaline, le GABA, la srotonine, les
endomorphines
Au niveau dune synapse, seul llment prsynaptique contient les neurotransmetteurs, la synapse ne
peut donc fonctionner quen sens unique, de llment pr- vers le postsynaptique.
Remarque : La frquence des PA qui arrivent au niveau de llment prsynaptique est
code, traduite en concentration de neurotransmetteurs librs dans la fente
synaptique (nombre de vsicules en exocytose). Une frquence leve de PA dans llment
prsynaptique est traduite en concentration leve de neurotransmetteurs au
niveau de la fente, ce qui sera traduit, code de nouveau en frquence de PA au niveau de
llment postsynaptique.
Toutes les synapses fonctionnent de la mme faon. La seule diffrence rside dans les effets que
peuvent avoir les neurotransmetteurs sur llment postsynaptique. On distingue 2 cas, la synapse
excitatrice et la synapse inhibitrice.
+ La synapse excitatrice, dans ce cas la membrane de llment postsynaptique est
lgrement dpolarise. En effet lassociation neurotransmetteurs rcepteurs permet une
entr de charges positives (dions Na+), do une lgre dpolarisation.
La synapse excitatrice a pour effet de rapprocher le potentiel de membrane du seuil de dpolarisation
ncessaire pour faire natre un PA.
Un seul PA au niveau de l lment prsynaptique ne suffit pas atteindre le seuil et ne permet donc pas
de faire natre un PA.
+ La synapse inhibitrice, dans ce cas la membrane de llment postsynaptique est lgrement
hyperpolarise.

Lassociation neurotransmetteurs rcepteurs permet une sortie dions K+ ou une entre


dions CL- do une lgre hyperpolarisation.
La synapse inhibitrice permet dloigner le potentiel de la membrane du potentiel seuil ncessaire pour
faire natre un PA. Elle empche la naissance dun PA dans llment postsynaptique.
(Voir interneurone dans le rflexe myotatique)
Lintgration des messages nerveux
La synapse est une jonction spcialise qui ncessite une succession dtapes complexes. Quel est
lintrt des synapses chimiques ? La synapse est le lieu de lintgration nerveuse.
Logiciels + TP inhibition du rflexe par commande volontaire
La sommation spatiale et temporelle
Larrive dun PA au niveau de llment prsynaptique libre une quantit de neurotransmetteurs
insuffisante pour faire natre un PA dans llment postsynaptique.
Consquence, pour dclencher un PA au niveau du neurone postsynaptique, le neurone va devoir raliser
une sommation des neurotransmetteurs quil reoit.
On estime quun neurone tant en contact avec des milliers dautres neurones, peut tre stimul
par des centaines de neurones dans un intervalle de temps trs court pour permettre une
sommation.
Notion dintgration nerveuse
Le neurone postsynaptique ralise une vritable intgration des diffrents messages quil reoit. Cette
intgration consiste en une sommation :
+ IL peut oprer une sommation temporelle lorsque les PA arrivent quelques millisecondes
dintervalles. Les neurotransmetteurs sadditionnent et on observe la naissance
ventuelle dun PA dans llment postsynaptique.
+ Il peut oprer une sommation spatiale lorsque un moment donn plusieurs PA arrivent par
diffrentes synapses.
Le neurone postsynaptique est soumis une influence synaptique excitatrice et inhibitrice. Il intgre par
sommation ces diffrents messages.
Le neurone est donc llment intgrateur de base du systme nerveux

Le cortex sensoriel et la plasticit crbrale


Les mammifres sont les seuls organismes qui possdent au niveau du cerveau un cortex trs
dvelopp, la partie
superficielle qui forme les hmisphres crbraux.
Sous le cortex, on retrouve des lments qui sont prsents depuis les premiers vertbrs, les poissons
jusqu
lhomme.
Il sagit du bulbe rachidien, du cervelet, de lhypophyse, de lhypothalamus, du thalamus et du systme
limbique (important dans la mmoire).
Lensemble de ce cerveau primitif (reptilien) permet la vie bte, cest dire quil contrle lensemble
des fonctions
vitales comme la respiration, le rythme cardiaque, la pression artrielle, le rythme veille sommeil, la
faim, la
soif, le dsir sexuel, la temprature etc.
Un chat priv de cortex la naissance est capable de marcher, de courir, de grimper, de se nourrir. De
mme un
bb, n sans cortex, sveille, dort, tte son pouce, rpond un signal sonore, pleure..
Lors du mouvement rflexe achillen cest la mise en parallle dune synapse inhibitrice et dune
synapse excitatrice qui provoque la relaxation et la contraction simultanes des muscles antagonistes qui
conduisent lextension du pied. Cest la disposition des neurones et lemplacement et type de synapses
qui dtermine les raction comportementales rflexes.
Quest-ce qui dtermine la mise en place des rseaux de neurones, responsables des comportements ?
La mise en place des rseaux de neurones
Lexemple du rflexe myotatique
Ce rflexe est une raction strotype de lorganisme un tirement dun muscle. Ce rflexe tant
toujours organis selon le mme schma. Nous devons admettre quil est mis en place au cours du
dveloppement embryonnaire sous le contrle gntique.
Mutations et structure du cortex
Lissencphalie (description, symptmes et causes) recherche Internet, tude critique des informations
cas de wikipedia indiquer les sources. Cerveau lisse dpourvu de circonvolution. Cette anomalie
dans le dveloppement du cortex conduit chez les garons des crises d'pilepsie grave associes un
retard mental important. Des tudes rcentes (diriges par le PR Axel Kahn) montrent que cette
anomalie est due la mutation du gne doublecortine. Ce gne est responsable de la
synthse d'une protine ncessaire la migration des neurones lors du
dveloppement du cortex (cerveau ftal). Le gne est situ sur le chromosome X
Voir page 227. sur linsensibilit congnitale la douleur
Il y a donc bien une part non ngligeable du gnome dans ltablissement des connexions nerveuses.
Voir livre p.226. Ltude de souris prsentant des troubles moteurs a montr que ces troubles
sexpliquent par des mutations de gnes gouvernant la mise en place, au cours du dveloppement

embryonnaire, de rseaux de neurones dans le cortex du cervelet. Ces souris prsentent une disposition
aberrante des neurones du cortex.
Activit couleurs
La perception consciente correspond lactivit mentale permettant didentifier, de reconnatre, de
dsigner ce qui est peru. Elle dpend des expriences antrieures, le vcu..
Comment lenvironnement peut-il modifier le fonctionnement des rseaux neuroniques ?
La part de lexprience personnelle dans lorganisation des circuits neuronaux
Observation encephale (lgende schma)
Lobservation de coupes transversales de cerveau met en vidence une
partie superficielle de 2 4 mm dpaisseur de couleur grise. Il sagit du
cortex. Du fait des nombreux replis ou circonvolutions du cortex, il
reprsente malgr sa faible paisseur, 40% de la masse de lencphale. Le
Cortex se dveloppe progressivement au cours de lvolution des
mammifres. Le cortex est le centre de la perception
consciente, le centre de la volont, de la
conscience, de lintelligence.
Le cortex crbral reoit les informations sensorielles
Les techniques modernes dimagerie mdicale (tomographie par mission
de positons et IRM) permettent
didentifier les rgions du cortex actives lorsquun sujet effectue une tche prcise (le sujet regarde,
coute
palpe imagine..)
Ces techniques reposent sur les variations du dbit sanguin qui accompagnent une zone du cortex active.
Ces tudes du cortex montrent une organisation en aires corticales, un dcoupage du cortex en
territoires correspondants aux signaux (stimuli) qui pntrent via les rcepteurs sensoriels dans
lorganisme.
Chaque aire fonctionnelle correspond un groupe de milliers, millions de neurones.
On distingue les aires visuelles, auditives, langage, somatosensorielle, olfactives.
Disposition en colonnes avec 6 couches de neurones
Le cortex nest pas seulement un analyseur, il joue un rle dacteur grce aux aires prmotrices et
motrices que lon observe au niveau cortical.
Entre les aires sensitives qui analysent les informations et les aires motrices, il existe des aires dites
dassociations qui relient plusieurs aires en mme temps.
La fonction de ces aires est fondamentale pour llaboration de la perception sensorielle consciente, qui
conduit une motricit (comportement) adapte aux modifications de lenvironnement.
La rgion du cortex qui traite des informations du corps (soma) comme le tact, la douleur, la chaleur,
ltirement musculaire est appele laire somatosensorielle (voir doc. sur les rcepteurs de la peau)
Cette aire du cortex contient une reprsentation de chaque partie du corps. Cette reprsentation est
dforme par rapport la superficie relle des territoires du corps. En effet ltendue de la reprsentation
corticale dune rgion du corps nest pas lie sa superficie mais au nombres de rcepteurs sensoriels de

ce territoire et par consquent au nombre de fibres nerveuses projetes au niveau cortical. Ltendue au
niveau cortical dun territoire traduit sa plus ou moins grande sensibilit.
Cette reprsentation corticale du corps conduit lhomoncule.
Voir livre p.176/177
Chez lhomme, la projection de la main est trs entendue mais pas celle du pied..
Chez le singe en revanche la projection du pied est aussi grande que celle de la main
Chez le rat, cest la projection des vibrisses qui occupe une grande partie de laire somatosensorielle.
Chez cet animal nocturne, les vibrisses (moustaches) sont les organes des sens les plus utiliss. ( Voir
document bilan ; homoncule)
La plasticit crbrale
Page 229 question 3.
Une zone du cortex sensoriel qui ne reoit pus dinformations sensorielles devient capable de traiter des
informations en provenance des rgions voisines (voir vibrisses chez le rat, les jeunes aveugles et le
singe hibou). Laire voisine sagrandit. De la mme manire, une rgion qui reoit une quantit
dinformations se dveloppe aux dpend des zones voisines. On parle plasticit corticale, cette plasticit
existe dans lensemble du SNC.
Durant le dveloppement, le cerveau prsente une grande plasticit. Le cerveau de lembryon produit
beaucoup plus de neurones et de connexions quil nen utilisera plus tard, et ce nombre dcrot jusqu'
lage adulte. Ainsi le cerveau de lembryon humain comporte 30 60% de neurones de plus que le
cerveau adulte. Les recherches actuelles confirment la persistance dune certaine plasticit crbrale
chez ladulte.
Quel est le mcanisme de la plasticit ?
Page 225 question 2.
Le cortex sensoriel est organis en colonnes perpendiculaires la surface du cortex. Dans chaque
colonne les neurones se disposent en 6 couches qui connectes entre elles. Les messages sensorielles
arrivent dans les neurones de la quatrime couche,.
La plasticit crbrale est lie en grande partie des modifications des connexions entre les neurones
par formation ou disparition de synapses.
Conclusion : Le dveloppement du cortex dpend donc du gnome et de lenvironnement. Il volue tout
au long de la vie par la suite de l'interaction permanente de lorganisme avec son environnement. La
plasticit crbrale permet un remodelage des connexions nerveuses imposes par le gnome.
Ces interactions, systme nerveux, gnome et environnement conduisent lidentit biologique unique de
chaque individu.

Structure compsition et dynamique de la Terre


Structure et composition de la Terre
Quelle est lorganisation interne de la Terre ?
La structure de la Terre
La grande avance dans la connaissance de la structure interne du globe vint des rsultats de sismologie
qui se situent la fin du XIXme et au dbut du XXme. Elle permet une vritable sismographie de la
terre.
Les ondes sismiques et ses caractristiques
Comment la propagation des ondes sismiques rvle-t-elle la structure de la partie superficielle de la
Terre ?
Ondes correspondent aux vibrations provoques par la cassure brutale des roches 3 types dondes :
P, S (seulement dans les solides), et L ( de surface).
Les ondes sismiques sont des dplacements de solide (ondes lastiques). Le trajet d'une onde est appel
rai sismique. (Poly ondes sismiques ) Les lois de la rflexion-refraction des rais sismiques sont
identiques celles des rai optiques :
- Si le rai sismique est rfract et/ou rflchi cela indique quil a rencontr une limite sparant 2 milieux
de proprits diffrentes (une discontinuit)
- La vitesse du rai est lie au caractristiques du milieu travers, notamment sa composition et la
densit du matriau (plus il est dense plus le rai va vite)
Les ondes enregistres loin de lpicentre ont circul des grandes profondeurs
Une structure en couches concentriques
(page 247 Q1) La densit de la Terre augmente au fur et
mesure de la profondeur
TP zone dombre + moho
Ltude de la propagation des ondes sismiques montre que la
Terre est structure en enveloppes concentriques de tailles,
masses et masses volumiques diffrentes : la crote
(continentale ou ocanique), le manteau et le noyau. Les
enveloppes sont spares par des discontinuits physiques
et/ou chimiques. La lithosphre se distingue de lasthnosphre
sous-jacente par un comportement rigide.
La temprature (augmentation de 05C par 100 m, durant les
50 premiers Km)
la pression (augmentation rgulire) et la masse volumique
varient avec la profondeur.

Solide rigide

Solide

Liquide
Solide

On distingue 2 types de crote ocanique et continentale, elles se diffrencient du point de vu de leur :


Epaisseur 0-10 Km CO et 30-40 Km CC

(page 251 ex. 1) Cette structure de la Terre rsulte, dune part de sa formation par accrtion de petits
corps dont les mtorites de type chondrite sont les vestiges, dautre part de sa diffrenciation.
La mise en vidence d'un noyau au centre du manteau terrestre (de rayon voisin de 0,4 fois le rayon
terrestre, soit 2550 km) est rapporte par Oldham en 1906. En 1914, Beno Gutenberg, travaillant en
Allemagne, affine la limite noyau-manteau et la place 0,545 R soit 2900 km de profondeur.
En 1909 Andreja Mohorovicic, travaillant l'observatoire de Zagreb en Yougoslavie, met en vidence
une discontinuit majeure (appel maintenant "le Moho") qui court sous les continents entre 30 et 40 km
de profondeur.
En 1936, la sismologue danoise I. Lehman met en vidence une discontinuit 5150 km de profondeur
entre un noyau externe, liquide et un noyau interne (graine), solide.
La composition de la Terre
Les roches des crotes et du manteau, observation directe
Du point de vue ptrologie et minralogique :
La crote continentale est constitue de granitodes comme le granite et la diorite, roche de texture
grenue
La crote ocanique est constitue de basaltes roches texture semicristalline ou microlitique.
Le manteau est constitu de pridotites roches de texture grenue constitues de pyroxnes et olivines.

Une structure semicristalline correspond refroidissement rapide du magma.


Une structure grenue correspond refroidissement lent du magma.
Dun point de vue chimique, les principaux lments chimiques, dits lments majeurs de la crote et du
manteau sont (Si, O, Mg, Fe, Ca Na, K, Al)
Par rapport au manteau, la crote est riche en Al et pauvre en Mg

Les roches du noyau et du profond, sont inaccessibles


Labsence de discontinuit et laugmentation rgulire de la vitesse des ondes dans le manteau nous
permettent de penser que le manteau profond est aussi constitu de pridotite.
(TP composition-noyau) On peu prciser la composition du noyau grce des raisonnement qui tiennent
en compte de la composition globale de la Terre dduite des lments qui lon forme.
La formation de la Terre
(page 251) La structure en couches de la terre rsulte de :
sa formation par accrtion de corps semblables au mtorites de type chondrite, qui dtermine la
composition globale de la Terre.
sa diffrentiation migration des lments lourds (Fe, Ni) vers le noyau et des lments lgers (Si, Al)
vers la priphrie. Lors que la terre tait forme de roches fondues, ces lments ont pu migrer suivant
la pesanteur.

Lithosphre et divergence des plaques lithosphriques


Objectifs :
Etudier et quantifier les vitesses de dplacement des plaques lithosphriques.
Expliquer la formation des plaques lithosphriques au niveau des zones de divergence.
Prsenter le moteur de la cintique lithosphrique
la dynamique de la lithosphre
Voir TP n4 : Le dplacement des plaques lithosphriques
Plaques lithosphriques et limites des plaques
Les plaques lithosphriques peuvent tre constitues de lithosphre continentale et ocanique en mme
temps elles ne concident pas avec les continents.
Les limites de plaques sont des zones de forte activit (sismicit, volcanisme, mouvements):
Dorsales
Fosses ocaniques
Zones de coulissage
Les plaques lithosphriques faonnent en permanence le visage en surface de la terre. Les
sismes, le volcanisme, les chanes de montagnes en sont les tmoignages.
Les plaques lithosphriques sont mobiles. Comment valuer les sens et la vitesse de
dplacement des plaques dans le temps et dans lespace ?
Le mouvement des plaques lithosphriques
Etude des mouvements lchelle humaine
Lutilisation de positionnement par satellite comme le GPS, permettent de mesurer les dplacements des
plaques (vitesse et direction)
Etude des mouvements des plaques lchelle gologique
Diffrentes donnes gologiques :
Le volcanisme intra plaque (les points chauds) (page 299 ex 2)
La rpartition des roches sdimentaires ocaniques tp sdiments
Les anomalies magntiques (page 293 ex 2 et 3 + page 295 ex 2)
permettent de reconstruire les directions et les vitesses des plaques pour 180 M.a.
Conclusion
Divergence et formation de la lithosphre dans la dorsale ocanique (zones daccrtion)
Convergence et disparition de lithosphre au niveau des fosses (zones de subduction)
Convergence sur les zones de collision ou se forment les montagnes.
Cou lissage le long de failles (page 301 ex3)
Exercice 4 page 310
Comment se forme la lithosphre ocanique au niveau dune dorsale ?
Do vient le magma des dorsales ?

Formation et volution de la lithosphre ocanique


Le fonctionnement de la dorsale ocanique
TP fonctionnement-dorsale
La structure de la dorsale
Profil de locan. La dorsale est un soulvement de la lithosphre ocanique, qui correspond une
remonte de lasthnosphre (manteau sous le moho).
Laxe de la dorsale est le sige dune forte activit volcanique. Au niveau de laxe lasthnosphre est
trs proche de la surface et donc la lithosphre est trs fine. Dans la plupart des dorsales laxe prsente
un relief en forme de valle avec les flancs en forme de marches qui correspondent des failles de type
normales, provoques par les mouvements dcartement des plaques, on parle dune valle
deffondrement.
Lorigine du magma
TP fusion-partielle
Le magma provient de la fusion partielle de la pridotite asthenosphrique. Cette fusion est due la
remont de lasthnosphre au niveau de la dorsale, cette remonte est suffisamment rapide pour que la
temprature des roches ne diminue que faible ment alors que la pression laquelle elle sont soumises
diminue fortement, cest cette chute de la pression qui provoque la fusion des pridotites.
Certains minraux de la pridotite fondent plus facilement que dautres ainsi le magma rsultat de la
fusion partielle a une composition diffrente de celle de la pridotite dorigine. Le magma sera enrichi
en certains lments (Fe) et plus pauvre en dautres (Mg).
Du magma la crote
Page 316 faire Schma simple lithosphre ocanique avec les roches et le moho (croute/manteau).
(mme composition chimique) Le magma en refroidissant va se transformer en 2 roches le basalte et le
gabbro.
Etude des textures des gabbros et basaltes. Basalte texture semicristalline (refroidissement rapide en
surface) Gabbro texture grenue (refroidissement lent sans atteindre la surface, loignement de laxe de
la dorsale.
Sous la crote les pridotites non fondues sloignent aussi de la dorsale et refroidissent, la fusion ne se
fait plus.
Lvolution de la lithosphre ocanique
Page 318 Les roches de la lithosphre vont subir des modifications dues des circulations deau
chaude , hydrothermalisme, Les minraux vont tre transforms en dautre minraux, argiles, serpentine,
qui sont hydrats.
eapississement-lit En sloignait de la dorsale les roches vont se refroidir et la lithosphre va spaissir,
(lisotherme 1300 est de plus en plus profonde.
Le refroidissement rapide et laugmentation lente de la pression (enfouissement de la lithosphre) vont
provoquer dautres changements des minraux des roches (mtamorphisme). Les basaltes et les gabbros
vont se transformer en amphibolites (Hb) puis en schistes verts (actinote).

La dorsale est lorigine de la formation et lexpansion de la lithosphre ocanique. La

lithosphre ocanique prend naissance au niveau de la lithosphre continentale.


Comment se manifeste les premires phases de locanisation ?
Les marges passives et la naissance dun ocan
Voir TP n6 : Formation dun ocan et nergie interne
La notion de marge passive
Lhistoire prcoce dun ocan
Quel est le moteur de la tectonique des plaques ?
La Terre une machine thermique
Voir TP n6 : Formation dun ocan et nergie interne
origine et dissipation de lnergie interne
La convection du manteau
Conclusion