Interpretacion de EKG PDF

N.
44 ABRIL 2000
PUBLICACION
CIENTIFICO TECNICA
PARA EL PROFESIONAL
DE LA CLINICA DE
PEQUEOS ANIMALES
Director:
Dr. Fidel San Romn Ascaso
INTERPRETACIN
DE ELECTROCARDIOGRAMAS
Dirige y coordina esta monografa:
Dra. Paloma Garca
AULA
VETERINARIA
Monografas
de actualidad
PUBLICACIN EDITADA POR LUZN 5 S.A. DE EDICIONES
CANIS ET FELIS N.o 44
taff
PROGRAMA 2000
N.o 43 (Febrero)
BASES PARA LA GESTIN
EN CENTROS VETERINARIOS
Juan A. Aguado
N.o 44 (Abril)
INTERPRETACIN DE
ELECTROCARDIOGRAMAS
Paloma Garca
DIRECTOR:
Dr. Fidel San Romn Ascaso
Director del Hospital
Clnico Veterinario.
Catedrtico de Ciruga.
Facultad de Veterinaria.
Universidad Complutense de
Madrid
DIRECTOR HONORARIO:
Dr. Juan Jos Tabar Barrios
Centro Policlnico Veterinario
Raspeig. San Vicente. Alicante
N.o 45 (Junio)
PATOLOGA DEL ODO
EN PERRO Y GATO
Fidel San Romn
o
N. 46 (Agosto)
ENFERMEDADES ESPINALES (II)
Toms Fernndez
N.o 47 (Octubre)
MEJORA Y CONSERVACIN
GENTICA CANINA
Cecilio Barba
N.o 48 (Diciembre)
ATOPIAS Y ALERGIAS ALIMENTARIAS
EN PERRO Y GATO
Ana Ros
DIRECTORA DE LA MONOGRAFA:
Paloma Garca Fernndez
Profesora Titular de Ciruga.
Dpto. Patologa Animal.
Facultad de Veterinaria.
Universidad Complutense de
Madrid
COLABORADOES:
J. Bernal
M. A. Cabezas Salamanca
R. Cediel Algovia
P. Garca Fernndez
A. Soto Bustos
M. Rabanal
A. Pea Rodrguez
C. Prez Daz
M. Snchez de la Muela
E. Ynaraja Ramrez
Direccin Comercial:
Guillermo Garzn Fdez.-Conde
Coordinacin Editorial:
Elena Malmierca Lerma
Direccin de Produccin:
Fernando Latorre Margolles
Direccin Artstica:
Jos Luis Garca Alonso
Coordinacin de Realizacin:
Isabel Velasco Granados
Maquetacin:
M. Luz Franco Fdez.-Conde
Reproduccin Fotogrfica e
Infografa:
Enrique Leiva Hidalgo
Supervisin y Correccin de
Textos:
Marta Martnez Sandoval
Asistente de Correccin:
Guillermo Rodrguez Peacoba
Composicin de Textos:
M. Dolores Llano Garca
Colaboradores:
Beatriz Garca Martn
Cristina Plaza Fonseca
Enrique Leiva
Pablo Bravo Avils
Pasaje Virgen de la Alegra, 14

Telfono 91 405 72 60 / 91 405 15 95
Fax 91 403 49 07
e-mail: veterinaria@luzan5.es
http://www. aulaveterinaria.com
28027 Madrid
Publicacin bimestral. Reservados todos los derechos de edicin.
Se prohbe la reproduccin o transmisin total o parcial del contenido de este nmero, ya sea por medio electrnico o mecnico, de fotocopia,
grabacin u otro sistema de reproduccin, sin autorizacin expresa del editor.
Tarifa de suscripcin anual: Mediante cheque bancario adjunto de 6.656 ptas. Mediante contra reembolso de 7.280 ptas.
Ejemplar suelto: 1.850 ptas. (IVAincluido).
Empresa periodstica nm. 3.725. Depsito legal: M. 1137-1993
ISSN: 1133-2751
Imprime: EGRAF, S.A.
INTERPRETACIN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
ndice
EDITORIAL
INTERPRETACIN DEL ECG
ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA
EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIN VENTRICULAR
LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA
ALTERACIONES DE LA CONDUCCIN INTRACARDACA
LA ELECTROCARDIOGRAFA TRANSTELEFNICA
ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA
BIBLIOGRAFIA
NDICE DE COLABORADORES
ditorial
evolucin imparable del desarrollo tecnolgico en Veterinaria a finales del

siglo XX y ahora, ya a comienzos del nuevo milenio, ha llevado a la necesidad
de dominar y hacer uso de nuevas tcnicas por par te de nuestros colegas veterinarios.
La electrocardiografa, registro de los cambios de potencial del msculo cardaco, surgi
en la clnica humana como consecuencia de una larga investigacin realizada en humanos
y animales, y derivada de los muchos conocimientos en electromiografa.
Como casi siempre, nuestros queridos animales de investigacin, aunque son los primeros sufridores de cualquier tcnica y de su desarrollo, siendo necesarios para revalidarla y
luego aplicarla en Medicina humana; no llegan a ser beneficiarios de esa innovacin tecnolgica antes de que sea necesaria y asequible para su uso en la clnica veterinaria.
En el caso de la electrocardiografa, estamos ya en esta fase final, ya que en la actualidad, ninguna clnica que se precie puede prescindir de su uso.
Su aplicacin en el diagnstico, seguimiento y prevencin de enfermedades cardacas
resulta ya imprescindible en Veterinaria.
Los procedimientos quirrgicos y anestesiolgicos se han visto definitivamente beneficiados por el auxilio de la electrocardiografa, en forma de registro grfico previo a la ciruga
o como sistema de registro continuo durante la intervencin, lo que ha beneficiado extraordinariamente a nuestros pacientes evitando complicaciones y fracasos.
Un grupo de extraordinarios veterinarios de nuestro hospital, coordinados por la Profesora Dra. Paloma Garca, y entusiastas de esta tcnica, tuvo pienso la genial idea de
hacer una monografa en el seno de Canis et Felis para apor tar a otros profesionales las
experiencias de su uso en la prctica clnica. El resultado es este manual que tenemos entre
manos, que llena definitivamente el hueco que exista y responde totalmente a las expectativas.
Si la existencia de alguna de las monografas antes publicadas est aconsejada en las bibliotecas de nuestras clnicas, sta tiene que estarlo por su entidad plenamente justificada.
Enhorabuena a los autores y a la editorial Luzn.
A
Fidel San Romn Ascaso

Catedrtico de Ciruga
Universidad Complutense de Madrid
P. G ARCA F ERNNDEZ,
M. A. C ABEZAS SALAMANCA, C. P REZ DAZ
Dpto. Patologa Animal II, Ctedra de Ciruga, Facultad Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid
uso de la electrocardiografa como mtodo diagnstico est muy extendido en la prctica veterinaria. Para poderle sacar un mayor partido, debemos tener en cuenta unos conocimientos bsicos
tanto para su realizacin como para su interpretacin.
Hay que tener en cuenta que el trazado electrocardiogrfico se puede alterar por distintos motivos,
dando lugar a la aparicin de artefactos que nos pueden dificultar un diagnstico.
Es importante conocer los valores normales del electrocardiograma de un animal para poder comparar los
de nuestro paciente con stos y poder detectar posibles patologas. Tambin nos puede ayudar el clculo del
eje cardaco, pero solamente acompandolo de otras pruebas, ya que por s solo no nos da una informacin
definitiva.
CAPTULO I INTERPRETACIN DEL ECG
ARA la interpretacin de
un electrocardiograma
(ECG), hay que tener en
cuenta una serie de
parmetros que todos
conocemos, como son
la frecuencia cardaca, el ritmo base, el
eje principal, el valor mximo de los
intervalos PR, QRS y QT, el contorno de
las ondas P y el patrn de QRS, as como
la configuracin del segmento ST y de la
onda T. Pueden presentarse algunas dificultades a la hora de interpretar el ECG
y considerarlo normal o no, por lo que
se hace necesario revisar cada trazado
del ECG de manera ordenada, y con un
fin determinado para evitar cualquier
error; como ejemplo, nombraremos el
patrn de la onda T, que puede que sea
el ms variable de todas las ondas, ya
que est sujeto a muchas influencias
extracardiacas y a las pequeas alteraciones del segmento ST; cualquiera de
ellas nos pueden inducir a interpretaciones incorrectas en el ECG.
La morfologa de las distintas derivaciones del ECG de los individuos normales no siempre es uniforme, diversas
variables constitucionales pueden modificar un electrocardiograma, como la
edad (fig. 1), el peso, la raza, la posicin anatmica del corazn dentro
del trax, as como la conformacin
del mismo trax. Adems de estas consideraciones constitucionales, las variaciones en la tcnica de obtencin del
ECG pueden dar lugar a una modificacin en el mismo. Los distintos aparatos
electrocardiogrficos pueden responder a una misma seal elctrica con
una frecuencia que no es idntica.
Algunas ondas Q que se ven con un
electrocardigrafo pueden incorporar-
se en la onda R con otro aparato de registro. El segmento ST y la altura de la onda T pueden ser diferentes por
variaciones en la frecuencia de respuesta y por no poder
reflejar cambios propios de un estado patolgico. Por
esta razn, los pequeos cambios en el ECG deben
correlacionarse siempre con las condiciones clnicas.
Otros factores tcnicos, incluyendo el empleo de una
solucin alcohlica en lugar de una salina para el contacto de los electrodos, o el contacto inadecuado de los
electrodos con la piel, pueden dar lugar al registro de falsos bajos voltajes.
Y a pesar de una tcnica meticulosa, el ECG es tambin susceptible de variaciones de un da para otro. As,
cambios en la excursin de QRS en algunos pacientes
pueden tener criterios marginales de hipertrofia ventricular en un trazado; criterios que pueden no encontrarse
en otro ECG ulterior. Por ello, debemos evitar al mximo
cualquier defecto tanto en la tcnica como en la observacin y examen del registro realizado para poder valo-
Fig. 1a. Ejemplo de electrocardiograma de un animal joven

de 8 meses.
Fig. 1b. Ejemplo de electrocardiograma de un animal adulto de10 aos.
rar, y que nos sea de utilidad esta prueba diagnstica complementaria.

Para llegar al diagnstico de una
enfermedad cardaca, el ECG no nos
ser definitivo; hay que complementar
siempre con otra serie de pruebas:
analtica sangunea, radiografa de
trax, ecocardiografa..., pero es de
inestimable valor, pues sin ella tampoco podremos dar el diagnstico.
El corazn tiene clulas especializadas que marcan el paso de la despolarizacin espontnea y un sistema de conduccin tisular rapidsimo que transmite
el impulso elctrico desde las clulas de
los marcapasos de una manera organizada y coordinada a travs del corazn.
Bajo condiciones normales, el impulso se
inicia en el ndulo sinoauricular, que es
el marcapasos intrnseco ms rpido,
localizado en la aurcula derecha. Despus se transmite a toda la aurcula,
hasta el ndulo auriculoventricular; a
continuacin, y a travs de las ramas
derecha e izquierda del fascculo de
Hiss, desciende por cada lado del septo
interventricular hacia la punta, el pex,
del corazn; y es entonces cuando la
transmisin se contina, gracias a las
fibras de Purkinje, por toda la pared ventricular, tanto del lado derecho como del
izquierdo. Las deflexiones del electrocardiograma (ECG), representan la suma
de todas las fuerzas elctricas que componen el ciclo cardiaco (fig. 2 ).
TCNICA HABITUAL
La interpretacin de un electrocardiograma se har ms sencilla si siempre lo registramos con el animal en la
misma posicin. La posicin convencio-
Fig. 2. Representacin electrocardiogrfica del ciclo cardaco.
nal del paciente es el decbito lateral derecho, con las

extremidades extendidas perpendicularmente al eje longitudinal del cuerpo, pero de manera que el animal se
encuentre ms o menos cmodo y tranquilo; pues el registro es muy recomendable que se haga con el animal consciente y sin ningn tipo de sedacin o tranquilizacin.
Toda sedacin produce cambios en el ritmo, pero en ocasiones muy excepcionales tendremos que recurrir a este
tipo de inmovilizacin qumica, para lo que recomendaremos la utilizacin de acepromacina (0,03 mg/kg) en
combinacin o no con la ketamina (10 mg/kg) y/o diacepam (0,3 mg/kg), si es necesario.
En pacientes con alto compromiso cardio-respiratorio
o en el caso de los gatos, la situacin del animal puede
ser la esternal o variar en tanto en cuanto el animal no
se estrese demasiado, aunque debemos evitar la posicin de pie, pues el movimiento o los temblores suelen ser
ms frecuentes y el trazado del ECG se hace ilegible.
Hay que obser var al animal durante la toma del registro
y as se podr anotar los trazos correspondientes a movimientos del animal o los asociados a la respiracin.
Los electrodos se colocan uno en cada una de las
extremidades, obteniendo: LA, RA, LL y RL, aprovechando las zonas de escaso pelaje como son las axilas y el
pliegue de la babilla, o las almohadillas centrales plantares, o los codos y las rodillas. Para estudios electrocar-
diogrficos completos, se debe colocar

un quinto electrodo (V o C), denominado electrodo explorador, y que se sita
en diferentes posiciones (sobre la 7.
vrtebra torcica, 6. espacio intercostal en la unin costocondral...).
Normalmente tienen un cdigo de
colores; as, y respectivamente a los electrodos mencionados, tenemos: negro
para el neutro N, amarillo para LA, rojo
para RA, verde para LL o LF; en el caso
del electrodo explorador tambin puede
ser marrn. Adems del cdigo de color,
y para evitar confusiones, suelen estar
escritas las iniciales correspondientes en
cada electrodo de la extremidad donde
deben colocarse, con las iniciales en
mayscula y utilizando la denominacin
inglesa de las extremidades.
Hay varios tipos de electrodos: pinzas cocodrilo, agujas, adhesivos...,
podemos utilizar cualquiera de ellos, lo
ms importante es que stos deben
contactar ntimamente con la piel para
conseguir un buen registro. Entre las
pinzas de cocodrilo y las agujas, son
ms recomendables las pinzas por ser
menos lesivas, y an as debemos asegurarnos de que no sean extremadamente incmodas, para que el animal
est lo ms quieto posible durante el
registro. A los adhesivos les haremos
contactar ms ntimamente aplicando
esparadrapo sobre ellos y sobre la
extremidad con cierta tensin. Tambin
utilizaremos, y con la misma finalidad
de obtener un contacto ntimo, una sustancia conductora, como es una solucin salina, alcohol o bien un gel electroconductor, con el que impregnaremos la piel del animal antes de colocar
los electrodos.
Con estos electrodos podremos obtener las derivaciones bipolares estndar (fig. 3):
Derivacin I: comparando RA (-) con LA(+).
Derivacin II: comparando RA (-) con LL (+).
Derivacin III: comparando LA (-) con LL (+).
Las derivaciones amplificadas se obtienen al comparar un miembro con los otros dos y son:
aVR: RA (+), comparado con LL y LA (-).
aVL: LA (+), comparado con RA y LL (-).
aVF: LL (+), comparado con RL y RA (-).
Estas seis derivaciones conjuntas forman el Sistema
Hexaxial de Bailey, y son las que con ms frecuencia se
registran y sobre las que se hacen la mayora de los informes electrocardiogrficos (fig. 4).
Las derivaciones monopolares torcicas o precordiales se utilizan en casos muy contados o en estudios cardiolgicos especiales. Y se obtienen al comparar el electrodo colocado en:
Fig. 3. Representacin vectorial de las derivaciones bipolares.
Fig. 4. Ejemplos de las distintas derivaciones electrocardiogrficas, tanto bipolares (Y, II, III), como las amplificadas (aVR, aVL, aVF).
El 6. espacio intercostal izquierdo,

cerca del esternn: CV6LL o V2.
La unin costocondral: CV6LU o V4.
El 5. espacio intercostal derecho
cerca del esternn: CV5RL o rV2.
La lnea media dorsal entre las dos
escpulas: V10.
En cuanto a las derivaciones ortogonales que toman los tres planos del
trax (de derecha a izquierda, craneocaudal y ventrodorsal), que se corresponden respectivamente con los ejes
espaciales (X, Y y Z), se usan con ms frecuencia para el

registro electrocardiogrfico en caballos ms que en la
clnica de pequeos animales.
El electrocardiograma puede definirse como la representacin grfica de los cambios elctricos que se producen
en el miocardio durante el ciclo cardiaco. Las distintas
ondas, su denominacin, as como su correspondencia con
las fases del ciclo cardiaco se representan en la figura 2.
Como ya hemos mencionado, para la interpretacin
completa de un electrocardiograma, deberemos establecer un orden en la obtencin de los datos y de la informacin que se deriva de este registro, y podra ser el que
exponemos a continuacin:
Primero, estudiar si el trazado es

legible o no, si es vlido o no. Deben
excluirse aqullos que tcnicamente sean
equvocos en el registro, desestimndose.
Determinar el ritmo.
Se debe indicar la frecuencia cardaca.
Hay que determinar los intervalos
y la magnitud de los complejos PQRST.
Esto se hace normalmente en la derivacin estndar II. Para la interpretacin
correcta del ECG, el clnico debe familiarizarse principalmente con los complejos QRS.
Estudiar las derivaciones estndar I,
II, y III, y localizar cualquier anormalidad.
Analizar tambin las derivaciones
de las extremidades aVR, aVL, aVF, y
detectar si existen alteraciones significativas.
Calcular el eje elctrico del complejo QRS, midindolo en grados.
Con todo ello conseguiremos un
informe electrocardiogrfico completo,
sin que se nos pase por alto ningn
dato importante.
El primer paso para obtener una
buena informacin de un ECG es conseguir un trazado legible, y para ello, el
aparato de registro, el electrocardigrafo, debe tener unas mnimas posibilidades y caractersticas tcnicas con las que
podamos optimizar nuestro trazado.
ELECTROCARDIGRAFO
Uno de los dispositivos a tener ser:
Control de la sensibilidad
Con este mando conseguimos variar
el nmero de centmetros del papel a lo que equivale1

mV en el ECG. Normalmente se ajusta a 1 cm/mV, pero
en algunos casos, como cuando los complejos tienen
gran amplitud, lo podemos ajustar, haciendo disminuir la
sensibilidad, para que el registro sea ms legible y valorable. Es importante dejar registrado sobre el papel la
sensibilidad empleada en amplitud para el registro del
ECG, aunque muchos de los aparatos de registro lo
hacen de manera automtica.
Velocidad del papel
La velocidad seleccionada en el electrocardigrafo
puede modificarse, y aunque existen aparatos en el mercado con los que podemos ajustar la velocidad a la que
deseemos, lo ms habitual y prctico es el registro slo a
dos velocidades: a 50 mm/seg o a 25 mm/seg.
Cuando registramos a 50 mm/seg, tenemos la equivalencia de 1 mm = 1 mV = 1 cm. En este caso cada cuadrado pequeo sobre el eje horizontal representa 0,02
segundos; y como mnimo debemos registrar cuatro complejos QRS en cada una de las derivaciones, excepto en
la derivacin II, en que recogeremos, al menos, seis complejos QRS.
Cuando seleccionamos la velocidad de 25 mm/seg,
cada cuadrado pequeo se debe multiplicar por 0,04
para calcular la duracin de la actividad elctrica en
segundos.
Filtros
Es otra de las posibilidades tcnicas con las que debe
contar nuestro electrocardigrafo. Con ellos conseguimos evitar artefactos en el trazado; pueden disminuir la
altura de los complejos QRS, pero es muy recomendable
su utilizacin.
Selector de derivaciones
Normalmente nosotros tenemos que ir cambiando el
mando para seleccionar la derivacin que queremos
registrar.
EL PAPEL DE REGISTRO Y LOS

INTERVALOS
El papel de registro se trata de un
papel milimetrado, con lneas verticales as como horizontales. Para facilitarnos las mediciones y la exactitud de
stas, cada cinco lneas verticales y
horizontales la quinta lnea es ms
oscura que las restantes. Las lneas
horizontales se espacian 1 mm, que
representa 0,1 mV, cuando el electrocardiograma se estandariza a 1 mV.
As, diez cuadrados pequeos verticales equivalen a 1 mV de electricidad.
Las lneas verticales son lneas de
tiempo, cuyo intervalo es de 0,02
segundos cuando el papel corre a una
velocidad de 50 mm/seg. Cinco cuadrados pequeos, por lo tanto, sern
igual a 0,1 seg. Y en el caso de seleccionar la velocidad de 25 mm/seg, el
intervalo ser de 0,04 seg.
Los valores de la duracin y de la
magnitud del ciclo cardiaco de cada
electrocardiograma se miden expresando la duracin en segundos.
La amplitud de las deflexiones,
positivas o negativas, se miden desde
la lnea isoelctrica hasta la punta de
la inflexin de la onda en cuestin.
Las medidas de su duracin tambin
hay que realizarlas, y se hacen desde
el inicio hasta el final del segmento
especfico.
En la parte superior del papel de
registro del electrocardiograma, existen unas marcas que representan intervalos de tiempo. Cuando en el aparato
se selecciona una velocidad de 50
mm/seg, el tiempo entre estas dos marcas es 1,5 seg. Estas marcas nos pue-
den ayudar a la hora de calcular la frecuencia cardaca,

ya que si contamos los complejos que existen durante 3
seg (dos intervalos de los mencionados) y los multiplicamos por 20, obtenemos la frecuencia cardaca en latidos/minuto (lpm).
INTERFERENCIAS EN EL REGISTRO
Las causas ms frecuentes de interferencias en el registro de un ECG son:
Mal contacto: electrodos sucios, corrodos, mal lubrificados o mal posicionados.
Interferencias por otros aparatos que operan a la
misma frecuencia que nuestro electrocardigrafo, o
que se encuentran en la sala de registro o conectados
a la misma red (aparato de rayos X, radiocassete, fluorescentes, peladoras). Es recomendable que el animal
se encuentre sobre una superficie aislante (tablero
especial, aislante, etc.) a la hora de realizar el registro
para evitar este tipo de interferencias, y realizar el
registro en una estancia donde no estn funcionando
otros aparatos elctricos.
Movimiento del animal: temblores, movimiento voluntario de las extremidades, movimientos respiratorios, etc.
Colocacin incorrecta de los electrodos.
Proximidad de telfonos mviles (fig. 5).
FRECUENCIA CARDACA
El averiguar la frecuencia cardaca, el nmero de latidos por minuto, es un procedimiento bastante sencillo,
tan slo debemos de contar el nmero de complejos que
se registran durante seis segundos y multiplicarlo por
diez o realizar cualquier otra combinacin aritmtica a
la que estemos acostumbrados.
Los valores medios de la frecuencia cardaca son:
Perros adultos: 70-160 latidos por minuto.
Razas pequeas: hasta 180 lpm.
Cachorros: hasta 220 lpm.
Gatos: 160-240 lpm, con una media de 197 lpm.
La frecuencia cardaca depende

generalmente del ndulo senoauricular, ya que es el marcapasos normal
del corazn, que se encuentra en la
pared posterior de la aurcula derecha. Cuando falla este ndulo, otras
regiones del corazn son capaces de
actuar como marcapasos ectpicos o
posibles, y en condiciones de urgencia
o patolgicas son capaces de iniciar el
latido y de encargarse de la actividad
automtica. As, podemos tener diversos tipos de marcapasos: un marcapasos auricular ectpico, un marcapasos
ventricular, un marcapasos del ndulo
auriculoventricular.
Cuando la frecuencia cardaca est
aumentada, el nmero de latidos por
minuto es mayor de lo normal, lo que
se denomina taquicardia; y cuando,
por el contrario, estn disminuidos, lo
que registraremos es una bradicardia,
pero adems, dependiendo del lugar
donde se origine el impulso, podremos
tener:
Taquicardia sinusal: frecuencia
mayor de lo normal pero con un ritmo
normal. Significa que el impulso se origina en el ndulo senoauricular.
Bradicardia sinusal: frecuencia
inferior a la normal pero con un ritmo
normal, originada en el ndulo senoauricular.
Taquicardia ventricular.
RITMO CARDACO
Lo obtendremos al comparar el espacio de tiempo que existe entre los complejos; y con ello podremos saber si es
un ritmo regular o irregular. En el primer
Fig. 5. Ejemplos de interferencias:

Manipulacin sobre una de las extremidades.
Prdida de conexin en un electrodo.
Efecto del alcohol sobre un electrodo.
Temblor del animal.
Temblor ms acusado, con jadeo y movimiento.
caso, el espacio de tiempo entre los complejos registrados

es constante; en el segundo caso, no. Si adems contamos
el nmero de complejos por minuto y lo comparamos con el
nmero normal de la especie, no slo obtendremos la frecuencia cardaca, sino que a la vez vamos a saber si el
ritmo cardiaco est aumentado en frecuencia, es decir, si
hay una taquicardia o, por el contrario,

est disminuido, es decir, si el animal
tiene una bradicardia.
El ritmo normal en el perro es el
ritmo regular sinusal, asociado a taquicardia cuando se trata de un animal
nervioso o muy excitado; y, a menudo,
arritmia sinusal con o sin marcapasos
migratorio.
La arritmia sinusal es un ritmo regular
irregular, originado el impulso en el
ndulo sinoauricular en el que los intervalos R-R varan ms de 0,12 seg o un
10%; y donde las ondas P son idnticas.
En razas braquicfalas, suelen tener
un ritmo considerado dentro de los parmetros de normalidad por su constitucin, ya que tienen un grado ms o
menos importante de obstruccin de las
vas areas; y en este ritmo de arritmia
sinusal respiratoria, que provoca un
aumento en la frecuencia cardaca
durante la inspiracin y una disminucin
de la frecuencia cardaca durante la
espiracin, se hacen ms marcadas las
pausas sinusales, lo que puede acercarse a la definicin de bloqueo sinoauricular o parada sinusal. ste se describir
como un ritmo normal o anormal en funcin del resto de los parmetros o signos
que encuentre el clnico en ese animal.
La arritmia sinusal y el marcapasos
migratorio senoauricular (en este caso la
onda P si cambia de morfologa), entran
dentro de los denominados ritmos variables junto a otros como son el de fibrilacin auricular (ritmo variable donde no
hay P verdaderas sino muchas espigas
auriculares ectpicas) y que a lo largo
de la monografa se irn comentando
con ms detalle, pues corresponden casi
todos ellos a estados patolgicos y se
deben apreciar conjuntamente con otras alteraciones en el

ECG para evaluar su importancia.
Tambin podemos ver descritos otros ritmos denominados ritmos rpidos, como la taquicardia paroxstica (auricular, nodal, supraventricular, ventricular), aleteo auricular,
aleteo ventricular, fibrilacin auricular, fibrilacin ventricular; que entraran tambin dentro de los ritmos patolgicos
y que se definen en captulos posteriores.
En nuestros pacientes podemos encontrar cualquiera
de estos ritmos, pero, como ya hemos comentado, tenemos que unirlos conjuntamente a varios hallazgos en el
trazado, as como a signos o sntomas clnicos que recojamos en la exploracin del paciente, para lograr definirlos y que nos verifiquen la existencia real de un problema cardiaco y su intensidad.
Para los gatos, los nicos ritmos normales son o el
ritmo sinusal normal o la taquicardia sinusal por nerviosismo o excitacin.
EJE ELCTRICO
El eje elctrico se puede definir como la direccin preponderante de la corriente elctrica durante la despolarizacin ventricular. Tambin se conoce como el eje elctrico
medio del ventrculo, ya que es la expresin vectorial media
de la onda de despolarizacin ventricular.
Aunque puede calcularse cada uno de los ejes correspondientes a la activacin auricular, ventricular y de
repolarizacin ventricular, en la prctica es suficiente el
clculo del eje de la onda de despolarizacin ventricular,
es decir, el vector resultante con magnitud y direccin de
la suma de todos los potenciales de accin generados
por las clulas cardacas al activarse durante la despolarizacin del ventrculo. La direccin del eje elctrico se
expresa como una desviacin del eje en grados de los
seis ejes del sistema de referencia (fig. 6).
El eje elctrico principal del complejo QRS se expresa
como desviacin del eje en tres tipos:
Eje elctrico normal: 100.
Desviacin a la izquierda: por debajo de 40 en perro
y 0 en gatos (Levoeje).
Desviacin a la derecha: por encima de 100 en perro y 160 en gatos

(Dextroeje).
El clculo del eje elctrico se puede
determinar por tres mtodos:
Uno que incluye el uso de un sistema de derivaciones bipolar. Normalmente se utilizan la derivacin I o la III
para calcular el eje. La suma algebraica en milmetros de las amplitudes, en
milmetros, de las ondas positivas y
negativas en la derivacin I se calcula
para tener el eje de la derivacin I. Lo
mismo se hace en la derivacin III. Las
lneas perpendiculares se sealan a travs del punto calculado sobre las lneas de la derivacin. El eje elctrico
principal es la lnea dibujada desde el
centro del sistema hacia el punto de
interseccin de las perpendiculares. Y
tiene un signo positivo o negativo.
El otro sistema incluye el examen
de las seis derivaciones para determinar cul es la derivacin ms isoelctrica y ms pequea. El eje elctrico verdadero corre perpendicular a esta
derivacin isoelctrica. Por lo que la
derivacin perpendicular a sta ser el
eje elctrico principal. Si esta derivacin es positiva, entonces el eje va en
direccin hacia el polo positivo de esa
derivacin, o se buscar la derivacin
con la deflexin de onda R de mayor
voltaje. El electrodo positivo de esta
derivacin en el sistema hexaxial nos
aproxima al eje elctrico.
El tercer mtodo es mediante
unas tablas en las que se representan
los distintos valores del eje elctrico
para cada uno de los valores que
existan de la semisuma de los complejos QRS en las

d e ri vaciones I y II (fig. 7 y 8).
Normalmente, el mtodo que se utiliza para calcular el
eje elctrico es el del plano frontal (el primero descrito), el
cual es en realidad la media de todos los vectores de la actividad elctrica originada en la despolarizacin ventricular.
Por lo que es necesario construir un diagrama, conocido
como sistema de referencia triaxial, o hexaxial si se incluyen las derivaciones amplificadas, basado en el tringulo
de Einthoven. Usando la figura 6 calculamos el eje:
Se calcula la suma algebraica de las deflexiones
positivas y negativas de los complejos QRS en dos derivaciones (normalmente la I y la II).
Se proyectan esos vectores en relacin al centro de
la escala a lo largo de las lneas del diagrama.
Se dibujan las paralelas a esos puntos.
Fig. 6. Representacin vectorial de las distintas derivaciones,

y grfico del eje cardaco.
Fig. 7. Tablas para el clculo del ejercicio del eje cardaco.
Fig. 8. Tablas para el clculo del ejercicio del eje cardaco.
Donde se cortan esas lneas, dibujamos una lnea hacia el centro.

El ngulo que forma esa lnea con
el 0 es la media del eje elctrico.
Cada rea o porcin muscular del
corazn tiene su propio vector, resultante a su vez de la suma de los potenciales de accin de las clulas de esa
rea. El ECG es la representacin grfica de los vectores correspondientes a
la activacin auricular (onda P), y a la
activacin ventricular (vectores 1, 2 y
3), que dan lugar al complejo QRS; a
la recuperacin ventricular (onda T); y
a la recuperacin auricular (onda Ta),
la cual no suele verse en el ECG por
quedar incluida en el QRS.
Esta configuracin de los complejos representa la

posicin del corazn y la direccin de la distribucin
de la despolarizacin en cada derivacin. En un perro
normal, la porcin principal del complejo QRS se dirige hacia la izqu i e rda, poste rior y ve n t ra l m e n te ,
dando lugar a una onda R en las derivaciones I, II, III
y aVF. En estas derivaciones da lugar a una deflexin
positiva porque la onda de despolarizacin se dirige
hacia el electrodo positivo en la correspondiente derivacin.
El eje elctrico principal es una determinacin muy til
en la evaluacin de las enfermedades cardacas. Proporciona una gran ayuda en la localizacin de las dilataciones cardacas. Un eje por encima de +100 hasta
90 en el perro es un indicativo fiable de un aumento
ventricular derecho, mientras que un eje entre +40 y
90 suele estar asociado a un aumento del ventrculo
izquierdo.

27
TERMINOLOGA DEL
ELECTROCARDIOGRAMA:
ONDAS E
INTERVALOS
fia auricular, se baraja dentro de los lmites normales

(0,05 seg). Cuando es la amplitud de la onda P lo que
aumenta se denomina P pulmonale, y lo que nos indica
es que la aurcula derecha se encuentra aumentada de
tamao, ya que los voltajes se suman.
Onda P
Intervalo PR
Representa la despolarizacin y
contraccin de la aurcula, es decir, la
activacin auricular. Es la primera
deflexin hacia arriba que precede al
complejo QRS.
Debe medir 0,04 mV y 0,04 seg en
la derivacin II, siendo estos valores
vlidos tanto para perros como para
gatos.
La onda P puede ser tambin negativa, por lo que se la considera isoelctrica. Despus de ella hay una breve
pausa hasta que el impulso pasa al
ndulo auriculoventricular, permitindose as que la sangre pase de la aurcula a los ventrculos. Este perodo se
registra como una lnea breve isoelctrica, tanto positiva como negativa, y
se denomina Intervalo PR.
En los perros esta onda P puede
variar en amplitud y polaridad de una
manera cclica, asociada con la respiracin. Esto se conoce con el nombre
de marcapasos migratorio, y es debido
a una inhibicin vagal del ndulo sinoauricular, que da lugar a un desplazamiento temporal del marcapasos inicial
del ciclo cardiaco. La prolongacin de
la onda P se conoce como onda P
mitrale y a menudo indica un aumento
auricular izquierdo impor tante, ya que
el impulso tarda ms tiempo en atravesar la aurcula. En las razas grandes,
un aumento de es ta onda P no necesariamente es indicativa de una hipertro-
Despolarizacin auricular y tiempo hasta el inicio de

la actividad ventricular. Tiene una duracin normal de
0,06-0,13 seg en perro y 0,05-0,09 seg en gatos. Un
intervalo ms corto de lo normal suele indicar una preexcitacin ventricular.
Despus se produce la despolarizacin ventricular. En
los pequeos animales se lleva a cabo en tres fases claramente diferenciadas, que dan lugar a las ondas Q, R,
y S. Se produce por la despolarizacin de la mitad y de
la porcin apical del septo. Se origina por la distribucin
del impulso elctrico hacia la superficie de ambos ventrculos Se inicia por la activacin del miocardio en la base
de los ventrculos. Es un periodo isoelctrico corto antes
de la repolarizacin ventricular.
Complejo QRS
Representa la contraccin la despolarizacin y la contraccin de los ventrculos derecho e izquierdo, es decir
corresponde a la activacin ventricular.
La onda Q: es la deflexin negativa que precede a la
R. Se produce por la despolarizacin de la porcin apical y del vrtice del septo.
La onda R: es la deflexin positiva del complejo. La
onda R es la deflexin ms importante y suele ser positiva en la derivacin II. Se origina por la difusin del
impulso hacia la superficie de ambos ventrculos.
La onda S: es la deflexin negativa que sigue a la R.
Refleja la activacin de del miocardio en la base de los
ventrculos, no ocurre lo mismo con la altura (amplitud)
del complejo QRS, que aunque puede variar mucho
entre dos animales, no lo hace el contorno o la forma del complejo.

Un complejo QRS ms ancho y alto
suele corresponder con un aumento del
tamao del ventrculo izquierdo. Los
animales obesos suelen tener una onda
R menor, aunque debemos diferenciar
con una disminucin de esta onda la
presencia de fluido en la cavidad pleural o saco pericrdico.
El bloqueo de rama derecha lo
apreciaremos al comprobar el retraso
o la interrupcin en la conduccin de la
rama derecha del fascculo de Hiss,
que se caracteriza en el ECG por una
onda S ms profunda y ancha, especialmente en las derivaciones I, II, y
aVF, junto con la desviacin a la derecha del eje elctrico. A menudo, es un
hallazgo casual en animales sin otros
signos de enfermedad cardaca, pero
si existen otros sntomas, ser un dato ms de alteracin

en el miocardio.
El bloqueo de rama izquierda es un retraso en la conduccin por la rama izquierda del fascculo de Hiss o de
ambos fascculos, el anterior y el posterior, y se caracteriza por una prolongacin de los complejos QRS igual o
superior a los 0,08 seg. Normalmente, es positiva en las
derivaciones I, II, III y aVF. Se considera un indicador
importante de enfermedad miocrdica grave, ya que la
rama izquierda es una estructura extensa y difcil de
lesionarse, a no ser que la rama derecha tambin lo est.
Segmento ST
Es la porcin del electrocardiograma que sigue a la
onda S y precede a la onda T. Debe ser una lnea recta,
horizontal y sin desviaciones, por tratarse de un periodo
isoelctrico. No debe tener una depresin superior a 0,2
mV o una amplitud superior a 0,15 mV. Estos parmetros
son indicativos de isquemia o hipoxia miocrdica, originada por infartos miocrdicos, y son especialmente preocu-
pantes si se desarrollan en el transcurso

de una enfermedad o una anestesia.
Medidas normales (derivacin II, a 50 mm/seg,

1cm =1mV)
Onda T
Onda P
Anchura (duracin): mxima 0,04 seg (2 cuadrados).
Amplitud (altura): mxima 0,4 mV (4 cuadrados).
Debe ser positiva siempre en las derivaciones II y aVF.
Y positiva o isoelctrica en la derivacin I.
La duracin de la onda P no debe exceder de 2 cuadrados o 0,04 seg. La altura o amplitud de la onda P no
debe exceder de 4 cuadrados o 0,4 mV.
Puede ser tanto positiva como negativa. Representa la repolarizacin y el llenado de los ventrculos. Corresponde a
la recuperacin ventricular. Suele ser
bastante constante en los pequeos animales de compaa. Y aunque digamos
que la onda T es bastante constante en
amplitud, no lo es en tamao y polaridad, que vara en gran medida en los
pequeos animales de compaa.
Esta onda no suele medir ms del
25% de la onda R. Para gatos, la altura mxima no debe sobrepasar los 0,3
mV. Suele estar asociada a cambios
electrolticos, potasio principalmente.
Intervalo QT
Incluye la activacin y recuperacin
ventricular. Su duracin depende de la
frecuencia cardaca y suele ser 0,140,22 seg en perros y 0,12-0,18 seg
para gatos.
Onda U
De origen no bien conocido (recuperacin de los msculos papilares, o
de la red de Purkinje).
CRITERIOS EN UN
ELECTROCARDIOGRAMA
NORMAL DEL PERRO
Intervalo P-R (desde el principio de P hasta el principio

del complejo QRS).
Anchura (duracin): 0,06 hasta 0,13 seg (de 3 a 6,5
cuadrados).
Complejo QRS (desde el inicio de la onda Q hasta el
final de la onda S).
Anchura (duracin): mxima, En razas pequeas
0,05 seg (2,5 cuadrados).
En razas grandes, 0,06 seg (3 cuadrados).
Amplitud (altura) de la onda R (desde la zona basal
hasta el vrtice superior): mxima, de 2,5 a 3,0 mV (30
cuadrados), en las derivaciones II, III, y aVF.
La anchura del complejo QRS se mide desde el principio de la onda Q hasta el punto en que la onda S vuelve
a la lnea base. La anchura mxima del complejo QRS,
en perros de menos de 20 kg, debe ser de 2,5 cuadrados o 0,05 seg. En aquellos perros de ms de 20 kg, la
anchura mxima ser de 3 cuadrados o 0,06 segundos.
La altura de la onda R se mide desde la lnea base
hasta su pico. La altura mxima de esta onda (R) es de
25 a 30 cuadrados, o 2,5 a 3,0 mV. La amplitud de la
onda R puede ser mayor de 2,5 mV en perros sanos con
edades inferiores a los dos aos de edad, pero normalmente no superan los 3,0 mV.
Segmento S-T
Se deben recoger las seis derivaciones de las extremidades con una

amplitud estndar de 1mV.
Como depresin: no ms de 0,2 mV (2 cuadrados)

por debajo de la lnea base en las derivaciones II y III .
En la derivacin CV6LL puede llegar a

0-3 mV.
Como elevacin: no ms de 0,15 mV
(1,5 cuadrados) por encima de la lnea
base en las derivaciones II y III.
El segmento ST no debe tener cambios de repolarizacin, es decir, sin depresiones ni elevaciones desde la lnea
base.
Amplitud (altura): no debe ser ms de un cuarto de la

amplitud de la onda R.
Intervalo Q-T (desde el inicio de Q hasta el final de T).
Anchura: de 0,15 seg hasta 0,25 seg (desde 7,5 hasta
12,5 cuadrados): puede variar segn la frecuencia cardaca, ms rpido cuando la frecuencia cardaca tiene
un intervalo Q-T ms corto.
Eje elctrico principal: en el plano frontal desde 40
hasta 100.
Onda T
Puede ser positiva o negativa.
Negativa en las derivaciones V10 y
CV5RL (excepto en el Chihuahua).
Daremos como resumen de los parmetros normales

para pequeos animales los que figuran en la tabla I
(Tilley, 1992).
TABLA I
Duracin (seg)
Onda P
Intervalo PR
QRS
Intervalo QT
Voltaje
(mV)
Perro
Gato
Perro
Gato
0,04
0,04
0,4
0,2
0,06-0,13
0,05-0,09
< 0,06
< 0,04
< 3,0
< 0,9
0,15-0,25
0,12-0,18
. SOTO BUSTOS
Cardio Vet
A onda P es la representacin grfica de todas las fuerzas elctricas que se producen durante la despolarizacin auricular. La presencia de ondas P positivas en derivacin II, antergradas, y en relacin 1:1 con los complejos QRS, son las tres caractersticas que definen un ritmo de base sinusal.
Los cambios en la duracin y el voltaje de la onda P del ECG pueden sugerir agrandamiento (fundamentalmente dilatacin) auricular. As, las ondas P pulmonale pueden indicar una dilatacin de
la aurcula derecha y las ondas P mitrale pueden aparecer en casos de dilatacin de la aurcula izquierda.
Las modificaciones en la onda P pueden no estar relacionadas con modificaciones auriculares de origen
patolgico, ya que los valores, el voltaje y la duracin de esta onda pueden variar significativamente en funcin del peso vivo del animal, y del grado de entrenamiento al que est sometido.
Los complejos prematuros y los latidos de escape de origen supraventricular son impulsos ectpicos que tienen ondas P con una morfologa distinta a la de los latidos de origen sinusal, e incluso pueden no aparecer.
La fibrilacin y el flutter auricular son taquiarritmias caracterizadas por la presencia de ondulaciones de la lnea
base (ondas f y F, respectivamente) en ausencia de ondas P claramente visibles.
Los bloqueos auriculo ventriculares (de 1., 2. y 3.er grado) son defectos de conduccin auriculoventricular que cursan con alteraciones en el intervalo P-R del ECG y/o ondas P aisladas.
CAPTULO II ONDA P DEL ELECTROCARDIOGRAMA
QU REPRESENTA
LA ONDA P EN UN
ELECTROCARDIOGRAMA?
mentalmente dilatacin) o alteraciones en la conduccin

interauricular (Fisch, 1999).
Agrandamiento de aurcula derecha (AD)
onda P es la representacin grfica de

la resultante de todas
las fuerzas (campos)
elctricas que se producen durante la despolarizacin de ambas aurculas. La
aurcula derecha (AD) se despolariza en
primer lugar (el ndulo sinusal (NS) se
encuentra en esta zona) y la aurcula
izquierda (AI) se activa ms tarde, estas
consideraciones sern importantes cuando se estudien los patrones de agrandamiento auriculares.
La onda P puede ser positiva o
negativa dependiendo de la derivacin
que estemos considerando.
En un ritmo de base sinusal normal,
las ondas P son positivas en derivacin
II (Tilley, 1992).
El NS es el marcapasos normal del
corazn y es el que rige la frecuencia
en un ritmo fisiolgico. En el NS se
genera el impulso elctrico, inicindose
entonces la despolarizacin auricular.
Este impulso se dirige hacia el ndulo
a u ri c u l oventricular (NAV). El NAV
retiene el impulso cierto tiempo, previene que s te llegue demasiado pronto a los ventrculos, para que se complete el llenado ventricular.
Este retraso en la conduccin del estmulo aparece representado en el electrocardiograma (ECG) por el segmento P-R.
Se puede sospechar la existencia de una hipertrofia/dilatacin de la aurcula derecha por un incremento

en el voltaje de la onda P en las derivaciones II, III y aVF.
En derivacin II, a la onda P mayor de 0,4 mV (en el
perro) o de 0,2 mV (en el gato), se la denomina P pulmonale, y tiene un aspecto picudo al ser alta y delgada
(Tilley, 1992) (fig. 1).
Sin embargo, en un estudio clnico (Hinchcliff, 1997)
realizado en perros nrdicos de trineo se determinaron
valores de amplitud de onda P de 0,4 mV, valor en el lmite de la normalidad, sin que ello determinase que exista
dilatacin de la AD.
En ocasiones, cuando existen ondas P pulmonale,
como consecuencia de agrandamiento de la AD, se
puede apreciar una deflexin negativa o pequea
depresin de la lnea base despus de la onda P, denominada onda Ta, que representa la repolarizacin auricular; (Tilley, 1992) (Edwards, 1987).
La presencia de ondas P pulmonale se puede asociar
a (Tilley, 1992; Edwards, 1987):
PATRONES DE AGRANDAMIENTO
Los cambios en la onda P del ECG
pueden sugerir agrandamiento (funda-
Fig. 1. Ondas P pulmonale (0,5 mV de voltaje) en un perro

de raza Yorkshire Terrier con colapso traqueal*.
Enfermedades pulmonares crnicas (bronquitis, neumona, colapso funcional de la mucosa dorsal de la traquea), que producen hipertensin pulmonar y la consiguiente sobrecarga
del hemicardio derecho.
Patologas cardacas congnitas
(comunicacin interauricular, displasia
tricspide...), entre otras.
Insuficiencia valvular tricspide de
carcter degenerativo (endocardiosis
tricspide).
Dirofilariosis.
en la aurcula izquierda. Sin embargo, esta alteracin electrocardiogrfica de la onda P puede presentarse tambin
en otras situaciones (Tilley, 1992):
Alteraciones en la conduccin del estmulo desde el
ndulo sinusal al NAV.
Endocardiosis valvular mitral crnica.
Cardiopatas congnitas: estenosis artica, comunicacin interventricular, ductus arterioso persistente...
Isquemia, hipoxia de la AI.
Miocarditis.
Agrandamiento de aurcula
izquierda (AI)
En un estudio reciente (Blumenthal et al., 1996) sobre

registros ECG, analizados mediante computadora, de 364
perros cazadores no anestesiados, se obtuvieron datos discrepantes con los valores considerados como el lmite de
duracin normal de la onda P (es decir, 0,04 seg) de estudios anteriores (Tilley, 1992; Edwards, 1987; Lannek,
1961; Horwitz et al., 1953; Loney and Jones, 1993; Houston et al., 1995; Hamlin y Patterson, 1977). En este estudio
se vio que la duracin media de la onda P de todos los individuos integrados en el estudio era de 0,449 seg, valores
superiores a los que se aceptaban como normales. En dicho
estudio tambin se determin una diferencia significativa
entre la duracin de la onda P entre sexos y entre distintos
Las modificaciones en la anchura de

la onda P indican principalmente agrandamiento en la aurcula izquierda, ya
que es esta cmara cardaca la que ms
contribuye a la duracin de la onda P.
(Friedbreg, 1966). Cuando esta onda
aparece con una anchura superior a
0,04 seg (en el perro y el gato) se la
denomina onda P mitrale (Tilley, 1992;
Edwards, 1987) (Fig. 2). El trmino de
mitrale se le otorg porque esta alteracin es la que aparece de forma tpica
en la endocardiosis valvular mitral crnica, como consecuencia del reflujo sanguneo a travs de la vlvula mitral y de
la sobrecarga de volumen que aparece
Fig. 2. Ondas P mitrale (0,06 seg de duracin) en un perro

Caniche con una endocardiosis valvular mitral crnica en fase avanzada*.
La presencia de ondas P anormalmente altas tambin puede ser un artefacto que aparece en electrocardiogramas que tienen ritmos sinusales a frecuencias cardacas elevadas; y esto no
implica la existencia de una aurcula
derecha aumentada de tamao (Mose,
1998; Tilley, 1992; Edwards, 1987).
pesos. As, en el caso de la hembras,

tuvieron un valor medio de 0,454 seg,
mientras que en los machos su valor
medio fue de 0,438 seg. Respecto al
peso vivo, observaron que aquellos
perros de menos de 20 kg tenan valores
de la duracin de la onda P significativamente inferiores a los de perros con ms
de 20 kg de peso (0,416 seg y 0,453
seg, respectivamente).
En otro estudio (Hinchcliff, 1997), realizado con perros de trineo muy entrenados, se midieron valores medios de duracin de la onda P de 0,061 seg.
Otro estudio (Rezakhani et al., 1990)
tambin es discrepante con los valores
considerados normales para la anchura
de la onda P. En l se obtuvieron valores
medios de la anchura de esta onda en
Pastores Alemanes de 0,052 seg.
Se puede concluir que la onda P es un
dato clnico de relevancia, que puede
indicar caractersticas morfolgicas y
funcionales cardacas de las aurculas,
pero que tambin puede aparecer indirectamente relacionada con el peso vivo
del animal (Blumenthal et al., 1996) y
con el grado de entrenamiento al que
estn sometidos (Hinchcliff, 1997), apareciendo un fenmeno similar al que ocurre en seres humanos, denominado sndrome del corazn atltico, pudiendo
ocultar y confundir esta circunstancia la
evidencia de una patologa cardaca
(Huston et al., 1985; Lichtman et al.,
1973; Tung et al., 1984).
MARCAPASOS
(TILLEY, 1985)
males que suele aparecer dentro de los ritmos o arritmias

sinusales como variante normal y fisiolgica; en el cual, la
onda P vara tanto en amplitud como en morfologa (Tilley,
1992; Mose, 1998) (fig. 3). Sabiendo que este NS comprende una zona de aproximadamente 40 mm de dimetro (Boineau et al., 1990), el marcapasos migratorio se produce por un cambio en el marcapasos cardaco dentro del
NS, que va originando cambios graduales en la configuracin de la onda P, pero nunca llegando a ser negativa en
ninguna de las derivaciones caudales (I, II, III y aVF). Los
intervalos P-R permanecen constantes, nunca acortados, y
los complejos QRS presentan una morfologa igual a la de
un ritmo sinusal normal.
El balance entre el estado de activacin autnomo simptico y parasimptico influye tanto en la frecuencia cardaca (FC), como antes veamos, como en el tamao y la forma
de la onda P.
El marcapasos migratorio est particularmente acentuado en los casos de arritmia sinusal marcada (Tilley,
1992; Mose, 1998).
Tpicamente, las ondas P aparecen ms altas durante los
perodos de taquicardia sinusal (Mose, 1998), sin que ello
tenga ninguna relacin con una modificacin anatmica de
carcter patolgico de la AD. Por el contrario, en ritmos
cardacos lentos, en los que los intervalos R-R son largos, la
amplitud de la onda P puede ser mayor, debido a la influen-
MIGRATORIO
Es un fenmeno frecuente en los registros electrocardiogrficos de perros nor-
Fig. 3. Marcapasos migratorio. Ntese la variacin de morfologa de la onda P a lo largo del trazado*.
cia que tiene el tono parasimptico

durante estos ritmos cardacos ms lentos, que hace que la conduccin elctrica
cardiaca sea ms lenta durante estas
fases. (Mose, 1998).
Es importante diferenciar el marcapasos migratorio de arritmias potencialmente graves, como complejos prematuros auriculares y ritmos o taquicardias
auriculoventriculares (Tilley, 1992). No
exige ningn tratamiento ya que se le
considera un fenmeno fisiolgico sin
implicacin patolgica alguna.
La conclusin es que la morfologa
de la onda P puede variar segn el
ritmo cardaco que exista, el cual est
a su vez gobernado por la influencia
del tono simptico y parasimptico
existente (Mose, 1998).
ONDAS P ANORMALES
Las ondas p en los complejos
prematuros supraventriculares
(CPSV-ondas P) (Tilley, 1992)
trazado ECG se presentan como un fenmeno elctrico

prematuro y suelen ir seguidos de una pausa compensatoria, debida al perodo refractario en el que se encuentra el NS en el momento en que debe generar el siguiente estmulo sinusal normal (fig. 4). Los complejos QRS tienen una conformacin normal, igual a la de los ritmos
sinusales normales, ya que la conduccin del estmulo
elctrico a partir del NAV sigue las vas normales de conduccin, es decir, la conduccin a travs del Haz de Hiss
y de los ventrculos es normal, a menos que exista un
defecto en la conduccin intraventricular de forma concomitante.
Como las ondas P se originan por encima del tejido ventricular, su configuracin es distinta a la de las ondas P de
los latidos de origen sinusal. Se las denomina por ello,
ondas P y pueden ser negativas, positivas (pero diferentes a las ondas P de latidos sinusales), bifsicas, o estar
ausentes. Todo esto dependiendo del lugar de origen del
impulso prematuro dentro del rea supraventricular.
No siempre la ausencia de la onda P o su morfologa
nos indican el lugar de origen de los CPSV. Existen varias
razones por las que pueden no aparecer ondas P en los
CPSV, como describe Kittleson1, 1998:
Primero, debido a que la despolarizacin prematura
Los complejos prematuros supraventriculares son impulsos prematuros (aparecen antes de tiempo) que se generan
en un foco ectpico distinto del NS. Se
pueden originar en diversos puntos del
tejido auricular, pudiendo existir:
Complejos prematuros auriculares
(CPA).
Complejos prematuros auriculoventriculares (CPAV).
Aunque se pueden englobar ambos
tipos dentro de una misma denominacin complejos prematuros supraventriculares. Se caracterizan porque en el
Fig. 4. (Registro ECG con las derivaciones I, II y III). Comple jo prematuro supraventricular. Ntese que este complejo aparece antes de tiempo, no tiene onda P y va
seguido por una pausa compensatoria*.
(complejo prematuro) se origine en el

tejido auricular, pero que al aparecer
de forma precoz, su onda P se solape
con el complejo QRS o la onda T del
complejo P-QRS-T anterior.
Segundo, cuando el CPSV se origina en la zona auriculoventricular (AV)
(CPAV) y no se produce una conduccin retrograda del estmulo ni la consiguiente despolarizacin auricular.
Tercero, si el CPSV procede de la
zona AV pero la despolarizacin auricular (representada por la onda P) y la
despolarizacin ventricular (representada por el complejo QRS) se dan
simultneamente, entonces dicho complejo QRS oculta a la onda P.
Aunque la aparicin de una onda P
de polaridad positiva en derivaciones I,
II, III o aVF en un CPSV se suele relacionar con que la despolarizacin prematura proviene de la zona auricular, no existe un criterio absoluto para diferenciar si
un complejo prematuro procede del tejido auricular (CPA) o de la regin AV
(CPAV); consecuentemente, y dado que
la significacin clnica de ambos es la
misma, se les puede denominar simplemente CPSV (Kittleson1, 1998).
Igualmente, las ondas P negativas
potencialmente pueden estar producidas
por despolarizaciones de la zona AV y
de la aurcula izquierda, por lo que una
onda P no se debe relacionar automticamente con un CPAV, como frecuentemente se asuma (Kittleson1, 1998;
Waldo et al., 1975). De todos modos,
las ondas P que aparecen despus de
los complejos QRS en los CPSV suelen
tener su origen en la zona AV (Kittleson1, 1998).
El tratamiento (ver fibrilacin auricu-
lar) depende de la frecuencia de presentacin; as, slo

se requiere cuando son:
Ms frecuentes de 20 CPSV por minuto.
Si aparecen en ritmo bigmino (latido sinusal-CPSV)
o trigmino (latido sinusal-latido sinusal-CPSV o CPSVCPSV-latido sinusal).
Si aparecen salvas de taquicardia supraventricular
(auricular o AV) paroxstica.
Si existen sntomas de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) o de bajo gasto cardaco.
Cuando estos complejos aparecen en un nmero de
tres o ms se les denomina taquicardia supraventricular,
igualmente existe taquicardia auricular y taquicardia AV.
La taquicardia auricular puede ser constante o paroxstica, y suele presentarse con un ritmo muy regular, es
decir, los intervalos R-R son constantes.
La frecuencia suele ser alta, aunque podemos encontrarnos taquicardias auriculares en las que se disparen
salvas aisladas de CPSV, y entonces pueden aparecer
frecuencias normales.
El diagnstico diferencial de la taquicardia sinusal
puede ser difcil, ya que no se pueden distinguir las ondas
P de latidos sinusales normales de las ondas P cuando la
taquicardia auricular es continua (Tilley, 1987). Sin embargo, existen algunas diferencias importantes entre la taquicardia sinusal y auricular, como se indica a continuacin
(Edwards, 1987) (tabla I).
En general, los CPSV se asocian a dilatacin auricular
debida a:
Enfermedades valvulares (endocardiosis mitral, etc.).
Miocarditis.
Pericarditis.
Intoxicacin por digitlicos.
Hipoxia miocrdica.
Hipocaliemias.
Descensos patolgicos del tono vagal.
Hipertiroidismo en gatos...
La taquicardia auricular se asocia a las mismas causas
que producen CPSV, apareciendo adems en:
TABLA I Diferencia entre taquicardia sinusal y auricular
Taquicardia auricular
Taquicardia sinusal
Suele aparecer en animales mayores, generalmente de forma secundaria a una valvulopata

senil degenerativa.
Revierte con una maniobra vagal (presin en globos oculares o en los senos carotdeos).
Las ondas P pueden ser positivas, pero son de
distinta morfologa a las normales del ritmo sinusal regular.
Los intervalos R-R son constantes.
Ocurre en animales nerviosos o muy estresados.

No suele revertir con maniobras vagales, y si lo
hace, regresa a taquicardia sinusal tras cesar
dicha maniobra.
Las ondas P son iguales a las del ritmo sinusal
normal.
Los intervalos R-R tienden a variar en longitud.
Sndrome de pre-excitacin (sndrome de Wolf-Parkinson-White).

Intoxicaciones por digitlicos (se
produce taquicardia auricular con bloqueos A-V).
Complejos de escape supraventriculares: Ondas P (Tilley, 1992;

Edwards, 1987)
res). Dependiendo de su lugar de gnesis, tendrn una u

otra morfologa, al igual que los CPSV; slo diferencindose de stos porque aparecen en perodos de pausa
como defensa ante la inactividad cardiaca.
En el caso de mantenerse una sucesin de latidos de
escape, se establece un ritmo de escape, que es una bradiarritmia mucho ms grave, de frecuencia cardiaca
siempre baja.
De igual modo que los latidos de escape, pueden existir ritmos de escape auriculares o AV.
Siempre son secundarios a otra situacin patolgica,
y estn producidos por las mismas circunstancias que la
bradicardia sinusal, los bloqueos sinusales y AV:
Son latidos originados en focos

ectpicos que aparecen en perodos
de pausa, como mecanismo defensivo
del corazn para evitar perodos de
asistolia.
Como en el caso de los complejos
prematuros supraventriculares, pueden
producirse en focos auriculares (complejos de escape auriculares) o AV
(complejos de escape supraventricula-
Hipotermia.
Endocrinopatas (hipotiroidismo, sndrome de Addison...).
Administracin de frmacos antiarrtmicos (digoxina,
b-bloqueantes) y distintos agentes anestsicos y tranquilizantes: fenotiacinas (acepromacina, propionil promacina), a2adrenrgicos (xylacina, medetomidina), etc.
Enfermedades que cursan con aumento de tono
vagal (patologas farngeas, respiratorias, torcicas, gastrointestinales, intracraneales, etc.).
Estos complejos prematuros suelen

aparecer antes de establecerse una
fibrilacin auricular.
Sndrome de seno enfermo (Sick

Sinus Syndrome).
Animales braquicfalos (aumento
de tono vagal debido a su conformacin anatmica).
En gatos es siempre patolgica y se
la considera una arritmia grave, de la
que se debe averiguar su causa primaria, si existe, y tratar con rapidez.
Dado que los latidos de escape son
un mecanismo defensivo para evitar la
asistolia cardiaca, no se los debe eliminar. Siempre es necesario investigar la
causa primaria que est produciendo
esta bradiarritmia e instaurar una terapia especfica.
Se debe tratar la causa primaria
que los est produciendo. A veces,
est indicado el tratamiento a base de
frmacos parasimpaticolticos (atropina, glicopir rolato), simpaticomimticos
(isoproterenol) o la implantacin de un
marcapasos permanente.
laciones irregulares de amplitud y morfologa variables,

denominadas ondas F, siempre a frecuencia ventricular
alta (generalmente superior a 180 lpm en perros y 240
lpm en gatos) (Edwards, 1987).
La respuesta ventricular es muy irregular, lo que se traduce en el electrocardiograma como un ritmo no sinusal (no
existen ondas P) e irregularmente irregular (Zipes, 1998).
Los intervalos R-R son muy irregulares, debido a un mecanismo defensivo cardaco en el cual aparece un bloqueo
AV de 2. grado para evitar que la frecuencia ventricular se
dispare a niveles peligrosos (Zipes, 1998). Esto se explica
porque no todas las ondas F que se registran son trasmitidas a travs del ndulo AV, cancelndose muchos impulsos
auriculares debido a la colisin de las ondas elctricas por
bloqueo en la unin AV, sin llegar hasta los ventrculos, lo
que causa un ritmo ventricular muy irregular (Zipes, 1998).
Al igual que en los complejos prematuros supraventriculares, los complejos QRS tienen una conformacin normal, a
menos que exista un defecto asociado en la conduccin
intraventricular.
Aunque esta arritmia se ha descrito tambin como
variante normal en perros sanos, fundamentalmente de
Ausencia de onda P: Fibrilacin

auricular (FA) (Ondas F)
Esta es una arritmia caracterizada
porque no existen ondas P claramente
visibles, sino que aparecen ondulaciones de la lnea base que se propagan
en distintas direcciones. (Konings et al.,
1994) (fig. 5). Se producen como consecuencia de la gnesis de impulsos
auriculares desorganizados causantes
de depolarizaciones, que se propagan
sin que exista una contraccin auricular eficaz (Ruffy, 1994; Falk y Podrid,
1992). En el registro electrocardiogrfico aparece una actividad elctrica
auricular en forma de pequeas ondu-
Fig. 5. Fibrilacin auricular en un perro Montaa del Pirineo

con una cardiomiopata dilatada. Ntese la ausencia
de ondas P, las ligeras oscilaciones de la lnea isoelctrica (ondas F) y la irregularidad en los intervalos R-R*.
razas grandes, en los que se puede

presentar de forma espontnea debido
al gran tamao auricular, y tambin
asociada a distintas patologas sistmicas de origen extracardiaco, traumatismo o anestesia, al igual que en seres
humanos, perros y gatos, la fibrilacin
auricular suele ser secundaria a una
afeccin cardiaca grave (Nelson,
1998; Tilley, 1992).
El pronstico de esta arritmia es
especialmente grave en aquellos
pacientes de razas de tamao pequeo y medio, ya que la arritmia suele
estar relacionada con una patologa
cardiaca primaria grave y avanzada,
en la cual la cardioversin de la fibrilacin auricular a un ritmo de base sinusal se produce en muy pocos casos, a
pesar del tratamiento (Tilley, 1992;
Bohn et al., 1971).
Las etiologas que ms frecuentemente producen FA son la cardiomiopata dilatada (especialmente en
perros de razas grandes y gigantes)
y las enfermedades valvulares crnicas muy avanzadas (endocardiosis
va lvular auri c u l ove n t ri c u l a r, fundam e n ta l m e n te en perros de ra z a s
pequeas y miniatura) (Tilley, 1992;
Bonagura et al., 1986; Spaulding et
al., 1976). Otras causas menos frecuentes son: cardiopatas cardiacas
congnitas avanzadas (estenosis pulmonar o artica, ductus arterioso persistente, etc.), neoplasias intracardiacas, intoxicacin digitlica, alteraciones electrolticas (principalmente la
hipercaliemia), traumatismo cardiaco
(Patterson et al., 1961; Bohn et al.,
1971; Silber et al., 1975; Ti l l ey,
1992).
En el caso de los gatos, la FA es una arritmia rara y,

que suele ser secundaria a una cardiomiopata restrictiva
o hipertrfica (Nelson et al., 1998; Bonagura, 1994;
Spaulding et al., 1976; Tilley, 1977).
Es importante diferenciar esta arritmia de oscilaciones
de la lnea base debidas a artefactos.
El tratamiento indicado para la FA, al igual que para las
dems taquiarritmias supraventriculares (CPSV, taquicardia
auricular, flutter auricular), que requieran tratamiento, se
basa en el empleo de digitlicos (principalmente digoxina)
como primera opcin (excepto en el caso de gatos con FA
secundaria a una cardiomiopata hipertrfica) (Tilley,
1992); frmacos bloqueantes (propranolol, atenolol), solos
o en combinacin con digoxina, y, como ltima opcin, los
bloqueantes del canal de calcio (diltiazem, etc.). El objetivo
del tratamiento antiarrtmico de la FA es reducir la frecuencia auricular, siendo los valores ms deseables en el perro
en torno a 100-160 latidos por minuto (lmp), aunque ciertos autores recomiendan reducir esta frecuencia hasta 70100 lpm en el caso del perro y a 80-140 lpm en el caso del
gato (Nelson et al., 1998; Tilley, 1992; Sisson, 1988).
Ausencia de onda P: Flutter auricular (Ondas F)
(Edwards, 1987; Tilley, 1992)
Este tipo de arritmia no es tan frecuente como la fibrilacin auricular. Sin embargo, tambin est asociada a
una afeccin auricular grave en los pequeos animales,
al igual que la fibrilacin auricular. El flutter auricular es
una taquiarritmia de transicin que suele derivar en una
fibrilacin auricular.
En el flutter auricular tampoco existen ondas, apareciendo ondulaciones de la lnea base ms evidentes que
en el caso de la fibrilacin auricular, denominadas ondas
F. Suele existir una relacin fija entre las ondas F y los
complejos QRS (2:1, 3:1, etc.), aunque no existe un valor
constante para el intervalo P-R. Al igual que en la fibrilacin auricular, la frecuencia ventricular es muy irregular
por el desarrollo de un bloqueo AV de 2. grado como
mecanismo defensivo (Edwards, 1987).
En ocasiones, las deflexiones de la lnea base son muy
evidentes, pero sin llegar a ser oscilaciones tan marcadas
como en el caso del flutter auricular. En

estos casos, al ritmo se le puede denominar fibrio-flutter o flutter-fibrilacin
(Edwards, 1987).
Su etiologa y tratamiento son los mismos que para la fibrilacin auricular.
AUSENCIA DE ONDA P:
PARO AURICULAR PERSISTENTE
(EDWARDS, 1987; TILLEY, 1992)
funcin de marcapasos del ndulo sinusal o de conduccin

de estmulos hasta el NAV, obligando a este ndulo a tomar
el mando marcapasos del corazn (Kittleson2, 1998). Consecuentemente, existe un ritmo de escape a una FC baja de
40-60 lpm (Kittleson2, 1998). No aparecen ondas P en ninguna de las seis derivaciones. La morfologa de los complejos QRS es normal, o aberrante, incrementando su duracin
en el caso de que coexista un bloqueo de rama del Haz de
Hiss. No se produce un incremento en la FC tras la administracin de atropina, ni aparecen ondas P.
Como antes se ha sealado, las causas pueden ser:
Es una arritmia caracterizada por la

ausencia de ondas P y por un ritmo de
escape con presencia de complejos QRS
de morfologa tpica supraventricular o
muy similar. Tambin pueden aparecer
complejos de escape de origen supraventricular, que pueden acompaarse
frecuentemente por complejos de reentrada con un patrn de bloqueo de
rama derecha del Haz de Hiss.
Se produce por una incapacidad de
las aurculas para contraerse (Kittleson1, 1998), y puede estar originada
por intoxicacin digitlica e hipercaliemia severa.
Existen otras etiologas, como son: distrofia muscular, amiloidosis, cardiopata
muy avanzada, etc., en las cuales se ha
destruido gran parte del miocardio auricular y ste es reemplazado por tejido
fibroso (Kittleson1, 1998).
La distrofia muscular antes mencionada se ha descrito en perros de las razas
Springer Spaniels, Shi-tzu, perros mestizos, Springer Spaniel Ingls (Tilley,
1983), entre otras.
La destruccin o afuncionalidad del
tejido miocrdico auricular (tanto del
ndulo sinusal como de los tractos internodales) producen una prdida de la
Hipercaliemia.
Intoxicacin digitlica.
Distrofia muscular fascioescapulohumeral: en estos
casos la pared auricular es extremadamente fina.
El tratamiento est basado en la correccin de la
causa primaria (hipercaliemia, intoxicacin digitlica) o
en la implantacin de un marcapasos ventricular permanente. Tambin es necesario tratar la ICC que pudiese
desarrollarse como complicacin.
ALTERACIONES EN EL SEGMENTO P-R Y
ONDAS P AISLADAS. ALTERACIONES EN LA
CONDUCCIN DE ESTMULOS: BLOQUEOS
CARDACOS
El intervalo P-R comprende desde el inicio de la onda
P hasta el inicio del complejo QRS, y representa el tiempo transcurrido desde la despolarizacin auricular hasta
el inicio de la despolarizacion ventricular. El rango normal de este intervalo es de 0,06 a 0,13 seg en el perro,
y de 0,05-0,09 seg en el gato (Edwards, 1987).
Bloqueo auriculoventricular de 1.er grado (Edwards,
1987; Tilley, 1992)
Se define como un retraso en el paso de impulso elctrico a nivel AV, el cual se representa electrocardiogrficamente en una prolongacin del intervalo P-R (superior a
0,13 seg en el perro y superior a 0.09

seg en el gato (fig. 6) (Edwards, 1987).
Este tipo de bloqueos puede ser un
hallazgo no patolgico normal en
perros con exceso de tono vagal fisiolgico, perros de conformacin braquioceflica como los Pequineses,
Bxer, Pug, etc. Sin embargo, tambin
se pueden asociar a:
Desequilibrios electrolticos (hipercaliemias e hipocaliemias).
Cardiopatas leves.
Secundariamente a una dilatacin
auricular (endocardiosis valvular mitral
crnica, cardiomiopata dilatada, etc.).
Intoxicaciones por digitlicos, -bloqueantes, doxorrubicina, etc.
Inducidos por distintos agentes tranquilizantes y anestsicos (xilacina, medetomidina, acepromacina).
Procesos que cursen con aumento
patolgico del tono vagal (patologas
intratorcicas, gastrointestinales, intracraneales, etc.).
Miocarditis (protozoarias, bacterianas).
En este caso, algunos de los estmulos no llegan a atravesar el NAV, y en el trazado aparecen ondas P aisladas
sin complejos QRS que las sigan, es decir, el cociente
P/QRS no ser igual a uno, sino superior.
Se asocia a:
Incrementos patolgicos de tono vagal (pueden
aparecer en perros braquicfalos de forma fisiolgica).
Filariosis.
Cardiopatas diversas.
Alteraciones en el NAV (por ejemplo: fibrosis microscpica idioptica que aparece en perros viejos,
especialmente Cocker Spaniels).
Neoplasias cardiacas.
Intoxicaciones por digitlicos.
Hipercaliemias.
Inducidos por anestsicos, etc.
Los bloqueos AV de 2. grado se pueden dividir en
dos subtipos:
Tipo A (Mobitz I): en el que el intervalo P-R se va alargando progresivamente, es decir, existe una sucesin de
bloqueo AV de 1.er grado, que llega finalmente a dar un
bloqueo AV de 2. grado con una onda P aislada, sin com-
Los intervalos P-R puede aparecer

prolongados tambin secundariamente
a un ritmo cardiaco lento (en bradicardias sinusales o arritmias sinusales muy
marcadas) (Edwards, 1987).
No requieren un tratamiento especfico y no inducen a ninguna modificacin
hemodinmica apreciable. Como primera medida, se debe averiguar y tratar la
causa primaria que los est produciendo.
Bloqueo auriculoventricular de
2. grado (Edwards, 1987; Tilley,
1992)
Fig. 6. Bloqueo auriculoventricular de 1.er grado en un perro

sano de raza Pequins, donde el intervalo P-R tiene
0,14 seg de anchura. Ntese adems la presencia de
ondas P mitrale*.
plejo QRS, y de nuevo comienza con la

sucesin de P-QRS con bloqueo AV de
1.er grado (fig. 7).
Tipo B (Mobitz II) : estos bloqueos
se cara c te rizan porque aparecen
ondas P aisladas que no van seguidas
de complejos QRS. Suele existir una
relacin cons tante entre las ondas P y
los QRS, que puede ser 2:1, 3:1, 3:2,
etc.; y las ondas P que van seguidas
por complejos QRS poseen un intervalo P-R siempre constante (fig. 8).
Estos bloqueos de 2. grado slo
requieren tratamiento si causan sintomatologa de ICC aguda o de bajo gasto
cardiaco; y la teraputica es la misma
que para la bradicardia sinusal, siempre
que se haya eliminado una causa primaria que los pueda estar originando.
Fig. 7. Bloqueo auriculoventricular de 2. grado Mobitz tipo

I. Ntese el progresivo aumento que va experimentando el intervalo P-R, hasta que llega a interrumpirse totalmente el paso del estmulo a travs del ndulo auriculoventricular (onda P que no va seguida por
un complejo QRS)*.
Bloqueo auriculoventricular de 3.er

grado (bloqueo AV completo o disociacin AV) (Edwards, 1987; Tilley, 1992)
En este caso, todos los impulsos auriculares quedan bloqueados y no existe
conduccin a travs del NAV. Existe por
lo tanto una descoordinacin entre el
ritmo auricular (ritmo gobernado generalmente por el ndulo sinusal) y el ritmo
de los ventrculos (bajo el control de un
punto por debajo del bloqueo). Aparecen ondas P sin relacin con los complejos QRS, siendo tanto los intervalos P-P
como R-R relativamente constantes (fig.
9), pero presentando un intervalo P-R
siempre variable.
Es una arritmia g rave que no suele
responder al tratamiento mdico y que
generalmente exige la implantacin de
un marcapasos artificial permanente.
Fig. 8. ECG realizado a 25 mm/seg. Bloqueo auriculoventricular de 2. grado Mobitz tipo II. Ntese la ausencia
de complejo QRS tras la tercera onda P*.
La frecuencia auricular suele ser levemente taquicrdica y el ritmo de los ventrculos responde al marcapasos
A-V, con frecuencias de hasta 60 lpm, o de 40 lpm si el
marcapasos es un foco ventricular.
Fig. 9. Bloqueo auriculoventricular de

3.er grado (bloqueo auriculoventricular completo) con un ritmo
de escape idioventricular. Ntese
la total desincronizacin entre la
despolarizacin auricular (ondas
P) y la despolarizacin ventricular
(complejos QRS)*.
Aparece en:
Cardiopatas graves.
En fases terminales de ICC.
Neoplasias cardiacas infiltrativas.
Miocarditis.
Hipercaliemias severas.
Intoxicaciones graves por digitlicos o agentes anestsicos.
Fibrosis idioptica microscpica.
Cardiomiopata hipertrfica.
Agravamientos de bloqueos AV
de 1.er y 2. grado, etc.
El tratamiento est enfocado a eliminar la causa primaria que los produce.
Se puede iniciar la terapia con atropina o seguir el protocolo diseado
para el tratamiento de la bradicardia
sinusal. Sin embargo, slo se aumenta
la supervivencia de pacientes aquejados de esta arritmia con la implantacin de un marcapasos artificial.
NOTA
* Todos los registros ECG son
de derivacin II y estn realiza dos a 50 mm/seg y 1 cm =
1mV, a menos que se indique
lo contrario.
M. Rabanal
Cardio Vet
complejo QRS representa la despolarizacin de los ventrculos, por lo que es la parte ms importante de un electrocardiograma. El estmulo elctrico que circula a travs de los ventrculos aporta
datos de relevancia en la contraccin mecnica ventricular. En este captulo se determinar el significado de cada una de las ondas que componen el complejo QRS, su medicin y sus valores
normales, y posteriormente se realizar un repaso de las distintas patologas que pueden provocar modificaciones tanto en cada una de las ondas como en todo el complejo QRS en general.
L
CAPTULO III EL COMPLEJO QRS: LA DESPOLARIZACIN VENTRICULAR
DETERMINACIN DEL
COMPLEJO QRS
TRANSMISIN DEL IMPULSO ELCTRICO A

TRAVS DEL VENTRCULO (Fig. 2)
L complejo QRS precede

al PR o PQ y se mide
segn la duracin en la
lnea basal desde el inicio de la onda Q (primera deflexin negativa del
complejo en la derivacin II) hasta el
final de la onda S (ltima deflexin
negativa del complejo en la derivacin
II). La amplitud del complejo (la diferencia de potencial) viene determinada
por la medida que va desde la base de
la onda R en la lnea isoelctrica hasta
su punto ms alto. Cuando no existe
onda Q, el complejo se empieza a
medir a partir de la onda R; y si no existe onda S, acaba donde termina la
onda R.
Cuando el impulso elctrico llega al ndulo A-V,

queda retenido durante unos instantes e inicia su propagacin a los ventrculos a travs del Haz de Hiss. ste
penetra en el anillo fibroso A-V y sigue una trayectoria,
similar a la del septo interventricular, hacia la vlvula
artica, donde se divide en dos ramas: una que se dirige
hacia el ventrculo derecho (rama derecha del Haz de
Hiss) y otra hacia el ventrculo izquierdo (rama izquierda
del haz de Hiss), que a su vez se divide en dos fascculos
a la altura del tercio proximal del septo interventricular:
fascculo anterior y fascculo posterior de la rama
izquierda del Haz de Hiss.
Tanto la rama derecha como ambos fascculos de la
rama izquierda se continan con las fibras de Purkinje,
un complejo entramado de pequeas terminaciones en el
subendocardio a lo largo de las paredes libres ventriculares.
Esta conduccin es rpida, permitiendo una contraccin simultnea ventricular. En la mayora de las ocasiones, la despolarizacin de las clulas estimula la contraccin del miocardio.
Posibles variaciones del

complejo QRS
El complejo QRS en un mismo registro
electrocardiogrfico debe mantener una
morfologa similar a lo largo de cada
derivacin. Si existen variaciones significativas, debe considerarse como una
situacin anormal.
La morfologa del complejo QRS
admite ciertas variaciones, pero otras
deben ser consideradas como anmalas (fig. 1).
Variaciones normales*:
qRs, Rs, qR y R.
Variaciones anmalas:
QR, QS, QrS, rS, qRS,
qrS, RS, rSr, Rsr, RR,
R s R, r S R, r S R, rs R
rSRs.
Fig. 1. Posibles variaciones en la morfologa del ventriculograma. Las ondas de gran amplitud se indican con
letra mayscula, mientras que en minscula aparecen las de pequeo voltaje.
Onda Q
Es la primera deflexin negativa del
complejo QRS en la derivacin II y
representa la despolarizacin de la
parte apical y media del septo interventricular (tabla I).
El impulso elctrico se desplaza
desde la superficie septal izquierda
hacia la derecha, y desde la superficie
septal derecha hacia la izquierda, describindose un vector elctrico que se
desplaza de izquierda a derecha y de
caudal a craneal (fig. 2).
Un aumento de la onda Q suele
relacionarse con un aumento del ventrculo derecho. La presencia de ondas
Q profundas en las derivaciones I, II, III
y aVF debe ser considerada patolgica, a excepcin de pacientes de razas
de trax estrecho y profundo (Setter,
Collie...). Los gatos con aumento del
ventrculo derecho no suelen mostrar
este patrn.
Onda R
Es la primera deflexin positiva del
complejo QRS en la derivacin II y repre-
senta la despolarizacin ventricular de derecha a izquierda.

Debido a la gran masa del ventrculo izquierdo, sta suele
ser la onda, con diferencia, ms importante de todo el complejo. Cuando en el complejo QRS existe ms de una onda
positiva (que deben estar bien diferenciadas, llegando su
separacin a la lnea isoelctrica y no presentndose como
una simple escotadura o melladura en la pendiente de la
onda), la primera se denomina R y la siguiente R (tabla I).
El impulso se transmite desde las terminaciones del
subendocardio del sistema de Purkinje hacia la superficie
epicrdica de ambos ventrculos, a travs de la conduccin
entre las fibras musculares por las paredes libres ventriculares. Al ser mucho mayores los vectores originados por el
ventrculo izquierdo, los que se crean en el ventrculo derecho pasan inadvertidos. Por esta razn, la onda R se relaciona con alteraciones en el ventrculo izquierdo(fig. 2).
Aumento en la amplitud de la onda R
Un aumento en la amplitud de la onda R se puede presentar por tres etiologas diferentes:
Por una hipertrofia/dilatacin del ventrculo izquierdo.
Por un bloqueo de conduccin intraventricular; en
concreto, cuando la rama izquierda del Haz de Hiss es la
que est afectada.
Por la formacin de complejos ventriculares prematuros o de complejos de escape ventriculares originados
en el ventrculo derecho.
TABLA I Valores normales mximos para las deflexiones del complejo QRS
Comp. QRS: duracin

Onda R: amplitud
Onda Q: duracin
Onda Q: amplitud
Onda S: amplitud
Perro
Gato
0,06 seg
0,05 seg (razas de pequeo tamao)
3,0 mV
2,5 mV (razas de pequeo tamao)
0,01 seg
0,5 mV
0,35 mV
0,05 seg
0,9 mV
Disminucin en la amplitud
de la onda R
Una disminucin del voltaje de la onda
R se presenta cuando la onda R es inferior
a 0,5 mV en las derivaciones I, II, III y aVF.
Es importante observar esa alteracin de
forma sostenida en diferentes electrocardiogramas y en diferentes momentos. Puede ser observada en pacientes asintomticos, puede tambin ser un error de estandarizacin, pero tambin se relaciona con
ciertas patologas.
Se relaciona, generalmente, con
causas patolgicas extracardacas:
cantidad importante de fluido o de algn tipo de tejido

(obesidad), los complejos ventriculares no se transmiten
bien a la superficie, y se registran de forma atenuada.
Patologas cardacas: lesiones importantes en el miocardio (microisquemias difusas, cardiomiopatas neoplsicas infiltrantes, fibrosis miocrdica). Cardiomiopata
despus del tratamiento con adriamicina.
Procesos no patolgicos cardacos (menos usuales):
corazn horizontal (en donde todos los complejos se
registran de un modo muy isoelctrico, corazn senil del
Bxer, en la raza Sharpei (donde todo el registro es tambin de bajo voltaje, en este caso por los pliegues de la
piel tan exagerados que presenta esta raza).
Onda S
Patologas extracardacas: derrames pleurales 16 o pericrdicos, edema

pulmonar, enfisema o neumona, neumotrax, tumores pulmonares o pleurales, hernia diafragmtica.
Si alrededor del corazn existe una
Es la segunda onda negativa del complejo QRS en la

derivacin II y representa la despolarizacin de la zona
alta de las paredes ventriculares y del septo interventricular. Una tercera onda negativa en la derivacin II se denominara S (tabla I).
Fig. 2. Esquema de la transmisin del impulso elctrico en el ventrculo y su representacin grfica en el electrocardiograma. RBB = Rama derecha del Haz de Hiss, LBB = Rama izquierda del Haz de Hiss. (Tilley,
LP en Essentials of Canine and Feline Electrocardiography, 3. ed,. Philadelphia, Lea & Febiger, 1992).
Las regiones basales tanto de las

paredes libres ventriculares como del
septo interventricular son las ltimas en
ser activadas. El registro es negativo en
la derivacin II, ya que la despolarizacin se desplaza alejndose del electrodo positivo (fig. 2).
As como el aumento en el tamao
del ventrculo izquierdo se aprecia fcilmente en un electrocardiograma mediante un aumento en la amplitud de la
onda R y tambin en la duracin del
complejo QRS, el aumento del ventrculo derecho a menudo no se detecta en
el registro. Cuando se refleja electrocardiogrficamente, lo hace modificando las ondas Q y las ondas S.
La onda S suele visualizarse normalmente en la derivacin III y de forma
variable en la II, raramente se presenta
en la derivacin I. Cuando se presenta
un patrn del tipo SI, SII y SIII en el
perro, puede considerarse una hipertrofia/dilatacin ventricular derecha.
No ocurre lo mismo en el gato, donde
este patrn se puede presentar en
gatos sanos. Siempre la aparicin de
ondas S de un valor superior a 0,5 mV
debe considerarse patolgica.
Aumento en la amplitud de las
ondas S
Existen dos situaciones en las que se
puede observar un aumento evidente
de las ondas S (fig. 3):
Complejos ventriculares prematuros
originados en el ventrculo izquierdo.
En el bloqueo de conduccin
intraventricular, en concreto cuando
se ve afectada la rama derecha del
Haz de Hiss.
Fig. 3. Determinacin de amplitudes y duraciones de las

distintas ondas del complejo QRS. La amplitud (altura) se mide en milivoltios (mV) mientras que la duracin (anchura) en segundos (segn pruebas complementarias y evolucin).
En ambas situaciones el ventriculograma tiene una morfologa del tipo

rS asociada a una onda T, tambin
muy grande y positiva, en las derivaciones I, II, III y aVF.
por dos situaciones: por los aumentos de tamao ventriculares, y por la desincronizacin de la despolarizacin
de ambos ventrculos.
POLARIDAD
DEL COMPLEJO QRS
Cardiomegalia ventricular
derecha
Para determinar la polaridad de un

complejo QRS debe realizarse el sumatorio de los valores de las diferentes
ondas que componen el complejo con su
signo correspondiente: (+) para las
deflexiones que estn por encima de la
lnea basal, onda R; y () para las deflexiones que estn por debajo de la lnea
isoelctrica, ondas Q y S.
La polaridad del complejo QRS es un
parmetro importante para hallar el eje
elctrico cardaco. Un electrocardiograma normal suele tener polaridades positivas en las derivaciones II, III y aVF, y
negativas en la derivacin a VR (tabla II).
El complejo se hace totalmente distinto al normal, y en

las derivaciones en las que es positivo, se vuelve a menudo
de signo negativo. Puede existir un incremento en la duracin del complejo. Las patologas que producen un aumento ventricular derecho suelen tambin producir ondas P pulmonale, modificaciones en el segmento ST y en la onda T y
en ocasiones taquicardia sinusal (tabla III).
ALTERACIONES DEL
COMPLEJO QRS EN GENERAL
La morfologa del complejo QRS, el
ventriculograma, puede verse alterado
Presencia de cardiomegalias
Las patologas ms habituales que suelen relacionarse

con estas modificaciones del ventrculo derecho son:
Patologas cardacas congnitas, como: estenosis pulmonar, conducto arterioso persistente de derecha a izquierda, displasia de tricspide, comunicacin interventricular o
tetraloga de Fallot.
Filariosis.
Insuficiencia mitral y tricspide.
Cor pulmonale secundario a enfermedades pulmonares difusas crnicas, como la bronconeumopata obstructiva
crnica, o la bronquitis o una fibrosis pulmonar en pacientes seniles. El hemangiosarcoma de aurcula derecha, la
TABLA II Polaridad de las ondas del complejo QRS en las distintas derivaciones*
Onda Q
Onda R
Onda S
Derivac. I
neg./(iso.)
pos.
iso./(neg.)
Derivac. II Derivac. III

neg./iso.
iso./(neg.)
pos.
pos.
neg./iso.
neg./(iso.)
Derivac. aVR Derivac. aVL Derivac. aVF

pos./(iso.)
pos./iso
pos./iso.
neg.
neg.
pos.
pos./iso.
pos./iso.
iso./neg.
*Abreviaturas: pos. = polaridad positiva, neg. = polaridad negativa e iso. = isoelctrico en la lnea basal. Las indicacio nes entre parntesis se refieren a que se presentan con menor frecuencia.
TABLA III Criterios para determinar la existencia de una hipertrofia/dilatacin ventricular derecha. Si se presentan en el registro los siguientes hallazgos electrocardiogrficos, es muy probable que exista un aumento ventricular derecho.
Eje elctrico superior a 103.

Onda S superior a 0,05 mV en la derivacin I.
Onda S superior a 0,35 mV en la derivacin II.
Ondas S en las derivaciones I, II, III y aVF.
Onda S en la derivacin CV6LL superior a 0,8 mV.
Onda S en la derivacin CV6LU superior a 0,7 mV.
Relacin onda R/onda S en derivacin CV6LU menor a 0,87.
Onda T positiva en la derivacin V10 (excepto en la raza Chihuahua).
Morfologa del complejo QRS en forma de "W" en la derivacin V10.
dirofilariosis y la amiloidosis renal por un

tromboembolismo de las arterias pulmonares tambin producen este aumento
ventricular derecho. La obesidad que
provoca una mala oxigenacin, o las
deformaciones torcicas (como un pec tus excavatum o una cifoescoliosis) son
otras causas.
Las causas ms frecuentes para un aumento ventricular son:
Cardiomegalia
ventricular izquierda
Patologas cardiacas congnitas, como estenosis artica, conducto arterioso persistente, comunicacin interventricular o insuficiencia valvular mitral.
Insuficiencia mitral adquirida y cardiomiopata dilatada.
La hipertensin arterial de origen renal o extrarrenal tambin puede provocar una hipertrofia ventricular
izquierda.
Suele aumentar la amplitud de la

onda R y la duracin total del complejo QRS, pero la polaridad del ventriculograma es mayoritariamente positiva
en la derivacin II. En el registro, tambin pueden apreciarse junto a esta
alteracin cambios en el segmento ST y
en la onda. El aumento del ventrculo
izquierdo suele asociarse muy frecuentemente con dilatacin auricular
izquierda y, por tanto, electrocardiogrficamente, con ondas P mitrale.
Suele presentarse tambin un levoeje
cardiaco (tabla IV).
El ventrculo izquierdo puede aumentar su tamao de

dos formas: desarrollando una dilatacin con un aumento
de la luz de la cmara y con un adelgazamiento importante de la pared ventricular, o hipertrofindose.
Este segundo tipo de modificacin ventricular puede realizarse, a su vez, por dos mecanismos: por una sobrecarga
de volumen que presenta una hipertrofia excntrica (se presenta en la insuficiencia artica, la insuficiencia mitral, la
comunicacin interventricular o en el conducto arterioso
persistente), o por una sobrecarga de presin. En la sobrecarga de presin, se crea una hipertrofia concntrica que
se evidencia en la estenosis artica. En este caso, las ondas
R suelen presentarse con un voltaje menor que cuando se
trata de una hipertrofia excntrica.
TABLA IV Criterios para determinar un aumento del ventrculo izquierdo
La duracin del complejo QRS en razas pequeas y medianas es superior a 0,05 seg, y en razas grandes superior a 0,06 seg.
La amplitud de R en la derivacin II en los pacientes de ms de dos aos es superior a 3,0 mV en
pacientes de tamao mediano y grandes, y superior a 2,5 mV en las derivaciones II, III y aVF de las
razas enanas. Es superior a 3,0 mV en la derivacin CV6LU y a 2,5 mV en la derivacin CV6LL.
En perros de menos de dos aos con trax profundo, la onda R no ha de ser superior a 3,0 mV en las
derivaciones II y aVF.
La suma de la onda R en la derivacin I y aVF ha de ser superior a 4,0 mV.
No existe onda S en la derivacin I, y la onda R es superior a 1,5 mV.
El segmento ST suele estar desnivelado, fusionndose directamente con la curva de la onda T.
La onda T suele estar aumentada (superior al 25% de la onda R).
El eje elctrico suele presentarse desviado a la izquierda (inferior a +40)
En una hipertrofia concntrica, la onda R en la derivacin I es mayor que en III y aVF; mientras que
en la hipertrofia excntrica y en la dilatacin cardaca, la amplitud de la onda R est incrementada en
las derivaciones I, II y III.
Desincronizacin en la
despolarizacin de ambos
ventrculos
La desincronizacin de la despolarizacin de ambos ventrculos puede
producirse a raz de tres situaciones
distintas relacionadas con la conduccin y la formacin del impulso elctrico:
Bloqueos de conduccin intraventricular (bloqueos de conduccin a travs de las ramas del Haz de Hiss derecha o izquierda) (fig. 4).
Complejos QRS originados en
cualquier punto del ventrculo derecho
o izquierdo (fig. 4).
Preexcitacin ventricular cuando
el estmulo sinusal entra a los ventr-
culos por un punto que no es el habitual. Utiliza unas

vas accesorias que cortocircuitan el ndulo A-V, activando precozmente (preexcitando) el tejido ventricular (fig. 4).
Para identificar los complejos que se forman a partir de
una desincronizacin de la despolarizacin de los ventrculos, se les denominar en funcin de cul de ambos ventrculos se despolarice inicialmente, formando complejos QRS
de retraso derecho (se inicia la despolarizacin en el ventrculo izquierdo) o de retraso izquierdo (la despolarizacin del ventrculo derecho ha sido anterior).
El porcentaje de aparicin de estas arritmias es significativamente bajo en la totalidad de los pacientes. Sobre
un estudio de 3000 perros slo se observaron en un
1,5%, aproximadamente, de los casos. De las tres posibilidades, la que presentaba una mayor incidencia entre
los pacientes con arritmias eran las extrasstoles ventriculares (45%), mientras que los bloqueos de conduccin
intraventricular se presentaban en un 4%, y la preexcitacin no alcanzaba el 1% de las arritmias observadas.
Complejos QRS de retraso

en la conduccin en el
ventrculo derecho
La morfologa de los complejos ventriculares en los que se produce un
retraso en la despolarizacin del ventrculo derecho se debe a dos situaciones distintas:
La despolarizacin se inicia en
los ventrculos a partir de un foco
situado en el ventrculo izquierdo y la
transmisin se dirigir hacia el ventrculo derecho. En la derivacin II, lo
que se estar registrando es una diferencia de potencial que se dirige en
sentido opuesto (hacia la dere ch a )
de donde est colocado el lector que
registra la derivacin II (extrasstoles
ve n t ri c u l a res izquierdas, complejos
de escape originados en el ventrculo
izquierdo) (fig. 5).
Cuando existe un bloqueo de conduccin en la rama derecha del Haz
de Hiss, la despolarizacin del ventrculo izquierdo por las vas normales
ser de duracin normal, pero la del
ventrculo derecho ser mucho ms
lenta al realizarse a travs de las clulas del miocardio que transmiten el
impulso elctrico a una velocidad
menor de la que puede alcanzarse a
travs de las vas especializadas de
conduccin.
La despolarizacin del ventrculo
izquierdo se origina a travs de una
va de conduccin accesoria que cortocircuita el ndulo A-V y que lleva inicialmente el estmulo sinusal al ventrculo izquierdo (preexcitacin ventricular izquierda o tipo A).
Complejos QRS de retraso en la conduccin en

el ventrculo izquierdo
En estos casos ocurre lo contrario que en los ventriculogramas anteriores: ahora es el ventrculo izquierdo el que
tarda ms tiempo en despolarizarse, por lo que la lectura
ms predominante ser positiva al dirigirse el estmulo elctrico haca el electrodo lector para la derivacin II (fig. 5).
Fig. 4. Representacin esquemtica de un impulso ectpico

originado en el ventrculo derecho y de su registro
electrocardiogrfico.
Fig. 5. Representacin esquemtica de un impulso ectpico

originado en el ventrculo izquierdo y de su registro
electrocardiogrfico.
Los mecanismos que generan este

tipo de complejos QRS sern exactamente los mismos que los que originan
complejos de retraso derecho pero
inversos; en el caso de que los complejos de escape o las extrasstoles ventriculares derechas se originen en el ventrculo derecho, el bloqueo de conduccin intraventricular se hallar en la
rama izquierda del Haz de Hiss y la
preexcitacin ventricular se iniciar en
el ventrculo derecho.
Las etiologas ms frecuentes para
cada uno de estos mecanismos de desincronizacin de despolarizacin ventricular pueden ser las siguientes.
COMPLEJOS PREMATUROS
VENTRICULARES
Son complejos ventriculares, originados en un foco ectpico ventricular, que
se transmiten de forma anmala por el
ventrculo, generando un ventriculograma anormal. Aunque pueden aparecer
en pacientes sanos sin ninguna afeccin
clnica (estrs y ansiedad), se suelen relacionar con las siguientes patologas:
Patologas cardiacas: ICC, cardiomiopatas, neoplasias, miocarditis, pericarditis, infartos en el miocardio, traumatismos cardacos, cardiomiopata idioptica en la raza Bxer y en el Doberman,
defectos cardacos congnitos.
Patologas no cardiacas: hipoxias,
uremias elevadas, hipertermia, anemia, piometra, dilatacin-torsin de
estmago, pancreatitis, parvovirosis,
acidosis, hipertiroidismo e hipotiroidismo, hipoadrenocorticismo, diabetes
mellitus, borreliosis...
Farmacolgicas: intoxicacin con digitlicos, simpaticomimticos (dobutamina, dopamina...), algunos antiarrtmicos, anestsicos generales, atropina, fenotiacidas...
COMPLEJOS O RITMOS DE ESCAPE
VENTRICULARES
Aunque su morfologa es exactamente igual que la
de las extrasstoles ventriculares, porque el origen y la
transmisin es del mismo tipo, estos complejos se originan a raz de una situacin totalmente distinta. En
estos casos, la frecuencia de descarga del ndulo sinusal es extremadamente baja o este impulso queda bloqueado de forma sostenida en la zona de la unin AV,
necesitndose un foco que mantenga la despolarizacin de los ventrculos y, consiguientemente, la contraccin ventricular. No es una patologa primaria,
sino que se presenta siempre a raz de otros procesos,
como pueden ser:
Bloqueo AV de tercer grado o completo.
Parada sinusal, sndrome del seno enfermo.
Traumatismos torcicos.
Intoxicacin severa con digitlicos.
PREEXCITACIN VENTRICULAR
Donde unas vas accesorias rodean el ndulo AV y
son capaces de transmitir el impulso originado en el
ndulo sinusal hacia el ventrculo sin pasar por el
controlador de frecuencia ve n t ri c u l a r, que es precisamente el ndulo AV. Suelen ser de origen congnito y, salvo en situaciones especficas, se mantienen
inactivas. Este paso directo del estmulo se puede
apreciar en:
Defectos congnitos: defectos del septo auricular,
displasia de tricspide, conducto arterioso persistente.
Patologas adquiridas: fibrosis valvular mitral, neoplasias de la base del corazn, cardiomiopata hipertrfica.
Procesos extracardacos: uremias elevadas, hipercaliemias...
BLOQUEOS DE CONDUCCIN
INTRAVENTRICULAR (tabla V).
En esta alteracin se produce un
trastorno en la conduccin a travs del
Haz de Hiss en la zona superior, que
puede afectar a la rama derecha, a la
rama izquierda, o a su fascculo ante-
rior o posterior o a ambos. Esto provoca una conduccin

totalmente anmala que se refleja en unos ventriculogramas con impor tantes modificaciones (fig. 6).
Las posibles etiologas de estas alteraciones de la conduccin intraventricular son:
Patologas cardacas congnitas: estenosis subartica, defectos del septo atrial o ventricular. Tambin
TABLA V Signos electrocardiogrficos para los distintos bloqueos de conduccin

intraventricular
Tipo de bloqueo intraventricular
Alteraciones electrocardiogrficas
Bloqueo de rama
derecha (RBBB)
Complejo QRS > 0,08 seg (> 0,07 seg en razas pequeas), si el bloqueo
es completo. En el gato > 0,06 seg.
Dextroeje.
Complejo QRS positivo en aVR, aVL; con morfologa RSR' o rsR' en
CV5RL.
Ondas S profundas en I, II, III, aVF, CV6LU.
Puede presentarse de forma intermitente (por ejemplo, segn la frecuencia cardiaca) o alternante.
es completo. En el gato > 0,06 seg.
Complejo QRS ancho y positivo en I, II, III y aVF. Es de signo invertido en aVR y aVL.
Ondas Q pequeas frecuentemente en la derivacin I .
Puede presentarse de forma intermitente (por ejemplo, segn la frecuencia cardaca) o alternante.
Complejo QRS de duracin normal.
Levoeje marcado.
Complejo QRS del tipo rS en las derivaciones II, III y aVF, y del tipo
qR en la derivacin I y aVL.
Complejo QRS de duracin normal.
Dextroeje.
Complejo QRS del tipo rS en las derivaciones I y aVL, y del tipo qR
en las derivaciones II, III y aVF.
es completo. En el gato > 0.06 seg.
Levoeje marcado.
Complejo QRS del tipo rS en las derivaciones II, III y aVF, y del tipo
qR en la derivacin I y aVL.
Bloqueo de rama
izquierda (LBBB)
Bloqueo fascicular
anterior izquierdo
Bloqueo fascicular
posterior izquierdo
Bloqueo de rama derecha y

fascicular
anterior
Fig. 6. Representacin esquemtica de la formacin del complejo QRS en una despolarizacin ventricular
normal y a partir de distintas desincronizaciones de despolarizacin entre ambos ventrculos (bloqueo
de conduccin intraventricular, una preexcitacin ventricular y una extrasstole ventricular o un complejo de escape ventricular).
en asociacin con la hernia peritoneopericrdica congnita.

Cardiomiopatas: la forma dilatada
para la rama derecha, y la forma hipertrfica y restrictiva para bloqueos fasciculares, sobre todo en los gatos. Cardiomiopatas isqumicas.
Valvulopatas crnicas.
Neoplasias cardacas (hemangiosarcoma, metstasis

de tumores mamarios.
Enfermedades pulmonares obstructivas crnicas.
Traumatismos torcicos. Cirugas cardacas.
Tripanosomiasis.
Desequilibrios electrolticos: hipercaliemias.
Sin patologas aparentes (no el bloqueo de rama
izquierda).
J. TEJEDOR
E. YNARAJA RAMREZ
Cardio Vet
AS alteraciones de la onda T y del segmento S-T constituyen un hallazgo frecuente en los registros electrocardiogrficos. Sin embargo, son anomalas electrocardiogrficas que aunque
resulten muy sensibles, son poco especficas, pudiendo estar asociadas tanto a patologas cardiacas como a enfermedades o procesos sis tmicos.
Ambos parmetros deben ser valorados con detenimiento y es muy importante descartar que no sean
fruto de artefactos elctricos y/o interferencias ligadas a la realizacin del electrocardiograma. Asimismo,
tambin debe tenerse en cuenta que no siempre es tas anomalas estn relacionadas con procesos patolgicos, pudiendo ser encontradas como hallazgos ocasionales en pacientes sanos que carecen de cualquier tipo de lesin cardiaca o enfermedad alguna.
Como esquema de los principales procesos que se asocian a las alteraciones de estos parmetros del
registro electrocardiogrfico, y a modo de resumen, citaremos los siguientes:
Hipoxia e isquemia miocrdica.

Infarto de miocardio.
Alteraciones electrolticas (potasio y calcio).
Toxicidad (digoxina).
Otros procesos patolgicos variados.
CAPTULO IV LA ONDA T Y EL SEGMENTO S-T DEL ELECTROCARDIOGRAMA
SIGNIFICADO DE LA ONDA T Y
DEL SEGMENTO S-T.
CORRELACIN CON LAS
FASES DEL CICLO CARDIACO
Dentro del ciclo cardiaco normal, la onda T se inicia

durante la sstole ventricular, terminando cuando se inicia
la distole ventricular, tras el cierre de la vlvula sigmoidea artica y la apertura de las vlvulas auriculoventriculares.
Significado de la onda T
Significado del segmento S-T
onda T representa el
perodo de repolarizacin ventricular, durante
el cual se produce la
relajacin de las fibras
musculares del miocardio de los ventrculos y se prepara el
msculo cardiaco para la fase de llenado ventricular, siendo el aspecto y la
duracin de esta onda dependientes de
los distintos vectores elctricos que se forman durante la repolarizacin, as como
del tiempo que transcurre hasta que se
completa esta fase.
En este ltimo aspecto cabe destacar
que, puesto que el proceso de repolarizacin es ms lento que el proceso de
despolarizacin, la duracin de la onda
T ser, por esta circunstancia, mayor que
la duracin del complejo QRS. Sin
embargo, el voltaje de esta onda con
respeto al complejo QRS ser menor, ya
que los potenciales elctricos generados
durante el proceso de repolarizacin
sern no solamente menores sino que,
adems, van a ser de signo opuesto a los
generados durante la despolarizacin
ventricular. El voltaje tambin debe guardar una proporcionalidad con el complejo QRS, teniendo en cuenta siempre
que se trata de comparar ondas obtenidas en la misma derivacin electrocardiogrfica, considerndose una relacin
normal hasta de 4:1, es decir, la onda T
no debe superar la cuarta parte (25%)
del voltaje de los complejos QRS.
El segmento ST representa la fase temprana de repolarizacin ventricular, considerada como el tiempo que
transcurre desde el final del complejo QRS hasta el inicio
de la onda T.
Por tanto, se trata de un perodo de pausa, durante el
cual no hay prcticamente modificacin en la actividad
elctrica cardiaca. El segmento S-T coincide con el inicio
del perodo refractario del msculo cardiaco ventricular,
que tiene su continuidad con el perodo de repolarizacin ventricular representando por la onda T.
Durante el ciclo cardiaco, el segmento ST se relaciona
con el inicio de la sstole ventricular, tras la apertura de
la vlvula artica.
MEDIDAS NORMALES DE LA ONDA T Y DEL
SEGMENTO S-T
Para determinar los lmites electrocardiogrficos normales de la onda T y del segmento S-T en el gato y en el
perro, ha sido necesario llevar a cabo diversos estudios,
considerando para ello una serie de requisitos que permitan obtener unos resultados fiables y representativos
de las medidas normales de estos dos parmetros en las
poblaciones caninas y felinas. Una muestra de tamao
adecuado, representativa de la de la poblacin canina y
felina sana, una tcnica estandarizada para recoger
esos valores normales, as como un estudio estadstico
adecuado, son los requisitos para realizar este estudio.
La onda T puede ser positiva, negativa, bifsica o
incluso isoelctrica en algunos casos, contrariamente a lo
que sucede en el hombre, en donde la mayora de las
ocasiones es ta onda es positiva, presentndose bifsica
o negativa cuando existe algn proceso patolgico
(isquemia miocrdica, pericarditis, miocarditis...).
Estos valores aceptados internacionalmente como normales, con una tcnica estndar de registro del ECG,
para el perro, se recogen en la tabla I.
Y en el caso del gato, estos valores
son los que se recogen en la tabla II.
ALTERACIONES DE LA ONDA T
En general, debe tenerse en cuenta
que la onda T puede verse alterada
por muchas y muy diversas causas, por
lo que resulta difcil poder concretar en muchas ocasiones la causa original que es responsable de una alteracin detectada en el trazado del ECG.
Una exploracin clnica detallada, complementada
con una analtica sangunea general y una radiografa
de trax son suficientes, la mayora de las veces, para
poder determinar la probable causa de la anomala,
pudiendo al menos descartar un proceso patolgico asociado. En otros casos, ser necesario recurrir a tcnicas
diagnsticas ms complejas o analticas clnicas completas que incluyan ionograma y equilibrio cido-base o
gasometras.
TABLA I Valores normales de la onda T y del segmento S-T en el perro sano
Perro
Onda T
Puede ser positiva, negativa o bifsica.
No debe exceder la cuarta parte (25%) de la amplitud de la onda R.
Segmento S-T
No debe estar deprimido ms de 0,2 mV, con respecto al nivel de la lnea basal isoelctrica.
Tampoco debe presentarse con una elevacin superior a 0,15 mV, con respecto al nivel de la lnea basal.
TABLA II Valores normales de la onda T y del segmento S-T en el gato sano
Gato
Onda T
Puede ser positiva, negativa o bifsica, aunque en la mayora de las ocasiones suele ser positiva.
No debe exceder 0,3 mV de amplitud.
Segmento S-T
No debe presentar una marcada depresin ni elevacin.
Las distintas alteraciones de la onda

T que podemos encontrar, tanto en el
perro como en el gato, pueden clasificarse en dos grandes grupos. Uno de
estos grupos comprende las anormalidades de esta onda, considerando estos
cambios como totalmente independientes de la despolarizacin (alteracin primaria), y otro segundo grupo que abarcara las alteraciones de la onda T
dependientes del proceso de despolarizacin (alteracin secundaria).
Otro tercer tipo de anormalidades
que deben considerarse son aquellas
que no estn relacionadas con ningn
proceso patolgico, siendo por tanto un
hallazgo ocasional, que puede encontrarse en pacientes totalmente saludables, en ausencia de enfermedad cardiaca, o que pueden estar relacionadas con
distintos factores fisiolgicos.
Por tanto, finalmente podemos dividir, en tres tipos las anormalidades de
la onda T tanto en el perro como en el
gato:
Ondas T anormales que no tienen
asociado ninguna patologa, ni enfermedad cardaca alguna, y que pueden
ser un hallazgo ocasional en pacientes
sanos. Por ello, no debe relacionarse
necesariamente y en todas las ocasiones una onda T anormal con una patologa cardiaca primaria, ni tan siquiera
con un proceso patolgico de origen
extracardiaco. Existen, adems, algunos factores fisiolgicos que pueden
determinar una onda T alterada. Como
ejemplos podemos citar algunas alteraciones respiratorias, as como alteraciones que ataen al control del sistema nervioso autnomo.
Alteracin secundaria. Se trata de aquellas anomalas de la onda T que se producen como consecuencia de
un cambio en la morfologa normal de los complejos
QRS. stas pueden observarse en los siguientes casos:
Defectos de la conduccin intraventricular. Abarcan
tanto los bloqueos de conduccin intraventricular de la
rama derecha del Haz de Hiss, como los de la rama
izquierda (fig. 1).
Dilataciones de las cmaras cardiacas ventriculares.
Complejos QRS de morfologa aberrante, como es
el caso de los complejos prematuros o extrasstoles ventriculares (fig. 2).
Alteracin primaria. Abarca distintos procesos,
todos ellos totalmente independientes de la morfologa
de los complejos QRS, y, por tanto, de la despolarizacin ventricular.
Deficiencias de oxgeno
(hipoxia miocrdica)
Se ha comprobado que un estado de hipoxia por una
ventilacin deficiente y, consecuentemente, una oxigenacin deficiente del msculo cardiaco, en pacientes caninos y felinos, han determinado cambios electrocardio-
Fig. 1. Bloqueo de conduccin intraventricular. Bloqueo de

rama derecha del Haz de Hiss. Onda T superior al
25% de la amplitud de la onda R.
grficos que afectan a la onda T durante este estado de hipoxia.

Concretamente, se observaron T
positivas y superiores al 25% de la
amplitud de la onda R correspondiente. Cualquier patologa respiratoria de
base que curse con una ventilacin
deficiente, por tanto, puede dar lugar
a ondas T superiores en amplitud al
25% de su onda R. Los casos de colapso traqueal, bronconeumona, derrame
pleural..., son procesos que pueden
asociarse a esta alteracin de la onda
T. Una patologa cardiaca primaria
tambin puede ser causa de hipoxia
miocrdica y, por tanto, relacionarse
con alteraciones de la onda T (fig. 3).
producir en la endocarditis bacteriana o septicemia. Se

ha podido comprobar el acaecimiento de infartos de
miocardio en patologas cardiacas primarias; por ejemplo, en la estenosis pulmonar(figs. 4a y 4b).
Alteraciones electrolticas
Fundamentalmente, las alteraciones que afectan al ion
potasio son las que van a producir cambios caractersticos en la onda T. Resulta necesario puntualizar que los
cambios asociados a los cuadros de hipocaliemia son
considerados generalmente menos fiables, menos especficos, que los cambios debidos a hipercaliemia.
Infarto de miocardio
El infarto de miocardio es otra de
las causas de alteracin de la onda T.
Se ha demostrado que un infarto
agudo de miocardio produce alteraciones en la onda T, presentndose ondas
T superiores al 25% de la amplitud de
su onda R y ondas T negativas o con un
cambio de la polaridad.
Estos cambios electrocardiogrficos
tpicos del infarto de miocardio evolucionan rpidamente, contrariamente a
lo que sucede en el hombre, y suelen
retornar a los lmites normales en un
plazo corto de tiempo (tres semanas,
aproximadamente).
Las causas de infarto de miocardio,
y que por tanto pueden llegar a relacionarse con una anormalidad de la
onda T, son muy diversas. Dentro de
las ms frecuentes, podemos citar:
tromboembolismo y oclusin de una de
las arterias coronarias, como se puede
Fig. 2. Taquicardia ventricular paroxstica. Morfologa aberrante de los complejos QRS y onda T superior al
25% de la onda R.
Fig. 3. Neumotrax. Onda T positiva y superior al 25% de la

amplitud de la onda R.
Hipercaliemia. Durante la hipercaliemia es caracterstica la presencia de

ondas T picudas, que pueden ser tanto
positivas como negativas.
En funcin de la concentracin srica
de potasio, se presentarn determinadas
alteraciones electrocardiogrficas, pudiendo apreciarse este tipo de ondas T
cuando la concentracin de potasio srico resulta mayor de 5,5 mEq/l.
Hipocaliemia. Puede determinar
la presencia de ondas T superiores al
25% de la amplitud de la onda R, y de
polaridad positiva.
Enfermedades metablicas
En general, se trata de alteraciones
muy diversas, pudiendo corresponderse
con alguna enfermedad determinada o
ser un hallazgo secundario a un proceso
puntual y concreto (por ejemplo, cuadros de fiebre, estado de shock...). Se
consideran en general estos cambios de
la onda T como poco especficos.
A continuacin se citan algunos de
los procesos patolgicos ms frecuentemente relacionados:
Anemia.
Shock.
Uremia.
Cetoacidosis.
Hipoglucemia.
Fiebre.
Figs. 4a y b. Onda T negativa y superior al 25% de la amplitud de la onda R.
rinaria pueden dar lugar a anomalas de la onda T, habitualmente cuando sus concentraciones sricas exceden las
dosis teraputicas por cualquier razn.
Generalmente, se tratan de sustancias utilizadas en el
tratamiento de enfermedades cardiacas, siendo con diferencia la digoxina, por su uso extendido, la que puede con
mayor frecuencia asociarse con alguna alteracin de la
onda T. Tambin podemos encontrar alteraciones ligadas al
tratamiento mdico con otras sustancias como podran ser:
isoproterenol, quinidina, procainamida...
Toxicidad
Ondas T alternantes
Diversas sustancias farmacolgicas

usadas habitualmente en la clnica vete-
Consisten en una alteracin rtmica de la configuracin de la onda T, que se produce sin que ocurran cam-
bios en los complejos QRS. Es ta alteracin electrocardiogrfica que implica a

la onda T est relacionada con distintos procesos:
Aumentos de los niveles de catecolaminas en sangre, as como del tono
simptico.
Hipocalcemia. Durante la hipocalcemia, se ha podido comprobar la presencia de ondas T de gran tamao y de
polaridad positiva.
Tratamiento
El tratamiento mdico que establezcamos no debe dirigirse nunca a cambiar la alteracin que detectemos y que
afecte a la onda T, sino que debe ir dirigido siempre a eliminar o corregir la
causa primaria que desencadene esa
alteracin de la onda T. Por lo tanto, y
teniendo en cuenta la diversidad de etiologas asociadas a las anomalas de la
onda T, los tratamientos sern consecuentemente muy diversos.
ALTERACIONES DEL
SEGMENTO S-T
Para valorar correctamente las
variaciones de este parmetro, debe
tenerse en cuenta como lnea basal o
lnea isoelctrica el nivel del segmento
T-P, considerando una lnea imaginaria
que se extienda entre la onda P y la
onda T1.
Es importante, por tanto, asegurarnos, tambin en esta ocasin, de que
no se trata de un artefacto que modifica la lnea basal. El jadeo intenso
del paciente o un movimiento corpo-
ral pueden alterar la apariencia de del segmento S-T,

presentando ste una depresin o una elevacin que
no se ajusta a la realidad de ese paciente. Este tipo de
arte fa c tos debe valorarse determinando con seguridad la ausencia de los mismos, y de esa manera evitar
la sobreinterpretacin de los signos electrocardiogrficos.
Las variaciones electrocardiogrficas que podemos
hallar con relacin a este parmetro son diversas tanto
en el per ro como en el gato, al igual que ocurra con la
onda T, pudiendo ser tambin una variacin fisiolgica
en algunos animales sanos.
Igualmente, la alteracin del segmento S-T puede
ser secundaria a cambios o anormalidades de la configuracin de los complejos QRS. Es posible relacionar
las alteraciones en el segmento S-T con los bloqueos
de la conduccin elctrica a nivel intraventricular que
producen una morfologa aberrante de los complejos
QRS; tambin se pueden relacionar con procesos de
hipertrofia cardiaca o con la existencia de complejos
prematuros o extrasstoles ventriculares, los cuales presentan con frecuencia alteraciones que afectan al segmento S-T.
Las alteraciones del segmento S-T pueden clasificarse
en dos desviaciones con respecto a la normalidad:
depresin y elevacin anormales con respecto al nivel de
la lnea basal o lnea isoelctrica.
A continuacin se citan los procesos patolgicos que
pueden dar lugar a variaciones significativas del segmento S-T. La mayora de ellos se ha podido demostrar
tanto en la especie canina como en la felina.
Alteraciones relacionadas con depresin del
segmento S-T:
Isquemia miocrdica
Una deficiente circulacin sangunea puede dar lugar a
una depresin del segmento S-T . Hay que considerar que
en muchas patologas cardiacas es frecuente la presencia
de un riego coronario insuficiente para mantener las necesidades de un msculo cardiaco que realiza un trabajo
excesivo como consecuencia de una

lesin que le impide su normal funcionamiento. Esto ocurre en numerosas patologas cardiacas primarias. Por tanto, se
trata de un indicio electrocardiogrfico
que debe tenerse muy en cuenta, especialmente cuando se sospecha de una
enfermedad cardiaca, aunque no se
trata de una alteracin patognomnica
de ninguna patologa cardiaca en concreto (figs. 5a y 5b).
En el perro se puede asociar
adems con infarto miocrdico
agudo subendocrdico
Entre otras alteraciones electrocardiogrficas, la depresin del segmento S-T
puede relacionarse con infarto de miocardio. Ya hemos comentado con anterioridad la escasa frecuencia de aparicin espontnea de esta patologa en
animales de compaa.
Alteraciones electrolticas
Las variaciones del ion potasio,
como ocurra con la onda T, pueden
modificar el segmento S-T, dando lugar
a una depresin del mismo. Sin embargo, tanto el aumento como el defecto
de este in dan lugar a la misma anomala electrocardiog rfica, no pudiendo por tanto diferenciar qu alteracin
de potasio puede estar asociada a una
depresin del segmento S-T.
Hipercaliemia. El aumento del
ion potasio en sangre puede modificar este parmetro electrocardiogrfico, dando lugar a una depresin.
Por tanto, deben incluirse en el diag-
Figs. 5a y b. Marcada depresin del segmento S-T.
nstico diferencial patologas extracardiacas que cursen con un aumento de este ion cuando se aprecie
depresin marcada del segmento S-T, fundamentalmente si viene acompaada de otras alteraciones electrocardiogrficas (aumento del intervalo P-R, del intervalo Q-T, disminucin de la amplitud de la onda P...).
Algunas enfermedades renales, y especialmente el sndrome urolgico felino, son, con frecuencia, causas de
hipercaliemia.
De igual manera que como ocurra con la onda T, a
partir de una determinada concentracin srica de potasio podr apreciarse una depresin del segmento S-T,
concretamente cuando la concentracin de potasio srico resulta mayor de 6,5 mEq/l.
Hipocaliemia. Probablemente, es un proceso menos
frecuente, pero tambin puede afectar al segmento S-T,
provocando una depresin del mismo.
Hipocalcemia. Durante la hipocalcemia, se ha podido comprobar la presencia de ondas T de gran tamao y de

polaridad positiva.
Otras causas de depresin del
segmento S-T
Otras causas seran la intoxicacin
digitlica, as como episodios traumticos.
Alteraciones relacionadas con elevacin del

segmento S-T
La elevacin del segmento S-T se relaciona tambin,
tanto en perro como en gato, con la presencia de infartos de miocardio, en este caso, infar tos transmurales.
Otras causas descritas de elevacin del segmento ST son:
Pericarditis.
Hipoxia miocrdica.
Pseudodepresin del segmento

S-T
Digoxina. En el gato est descrito que la elevacin del

segmento S-T puede asociarse a intoxicacin digitlica.
Se trata de una alteracin relativa,

puesto que se produce como consecuencia de la presencia en el electrocardiograma de ondas Ta, posteriores
a la formacin de la onda P. Estas
ondas Ta son ondas de repolarizacin auricular, y tan slo se aprecian
en algunos casos de enfermedad cardiaca con dilataciones auri c u l a re s
considerables o en casos de taquicardia.
Tratamiento
El tratamiento, al igual que en las anomalas de la onda
T, debe ir dirigido hacia la causa desencadenante del proceso, y nunca frente a la alteracin electrocardiogrfica
detectada. Dadas las mltiples causas que hemos revisado
que pueden producir anomalas en este segmento, es evidente que los tratamientos sern muy variados, y que no
existe ninguno que pueda utilizarse en todos aquellos casos
en que encontremos esta alteracin electrocardiogrfica en
perros y gatos.
ANTONIO PEA RODRGUEZ

Centro Veterinario Lisboa. Madrid
AS alteraciones en la conduccin intracardiaca comprenden los bloqueos cardiacos a distintos niveles, la enfermedad del seno enfermo, la alternancia elctrica y los efectos sobre el
ECG de la hipercaliemia.
Los bloqueos cardiacos se clasifican segn la zona del sistema de conduccin que se ve
afectada. Los dividimos en bloqueos sinusales y aurculoventriculares, y dentro de stos, de
primer, segundo, tercer grado o completo, y bloqueos de ramas del Haz de Hiss.
Los tratamientos varan segn el tipo y la gravedad del bloqueo, por lo que es importante realizar un
correcto diagnstico de la ar ritmia que obser vamos en el ECG ya que la mayora de estos tratamientos
van encaminados a corregir la etiologa del bloqueo. En muchos casos no se debe a enfermedad del
propio sistema de conduccin, sino a enfermedades sistmicas que influyen sobre el corazn.
Otro grupo importante y habitual de causas de bloqueos es la intoxicacin por frmacos que se estn
administrando en dosis altas o que no son eliminados de forma adecuada por el organismo. En este sentido, destaca la int oxicacin digitlica y la producida por antiarrtmicos. En estos pacientes el tratamien to va encaminado a reducir la sobredosis y a proporcionar un tratamiento de soporte hasta que desaparezcan los efectos sobre el corazn.
La alternancia elctrica no es una arritmia como tal. Se observan cambios de voltaje de distintas ondas
dentro de un mismo ECG.
La enfermedad del seno enfermo produce en el ECG distintas arritmias, como bradicardia, bloqueo o
parada sinusal e intercaladas fases de taquicardia.
Por ltimo, estn los efectos de la hipercaliemia sobre el corazn. Esta elevacin del potasio srico
produce alteraciones en la conduccin intraventricular y una falta de actividad del miocardio auricular
que se traduce en complejos QRS anmalos y en depresin o ausencia de ondas P, respectivamente.
CAPTULO V ALTERACIONES DE LA CONDUCCIN INTRACARDACA
ALTERACIONES DE LA
CONDUCCIN INTRACARDACA
AS alteraciones de la conduccin y generacin del
impulso a nivel intracardiaco incluyen una serie
de anomalas en el ECG
de las que podemos destacar los bloqueos cardiacos a distintos
niveles del sistema de conduccin.
Vamos a explicar sus caractersticas
en el ECG para llegar a su diagnstico y
poder diferenciarlas de otras arritmias
cardiacas, veremos su origen y relacin
con patologas cardiacas o extracardiacas y la base de su tratamiento.
SISTEMA DE CONDUCCIN
INTRACARDACA
El corazn est dotado de un sistema
especial para generar impulsos rtmicos
que provocan la contraccin y la conduccin de stos a

todo el corazn. Cuando este sistema funciona normalmente, las aurculas se contraen antes que los ventrculos y
as permiten el llenado ventricular antes de enviar la sangre a los pulmones y a la circulacin perifrica. Otro
aspecto importante de este sistema es que permite la contraccin casi simultnea de todo el tejido ventricular esencial para generar una presin eficaz en las cavidades ventriculares.
Estas vas de conduccin estn compuestas por el
ndulo sinusal, las vas internodales, el ndulo auriculoventricular (AV), el Haz de Hiss, las ramas del Haz
(izquierda y derecha) y la red de Purkinje (fig. 1).
El ndulo sinusal se localiza en la parte superior de la
aurcula derecha, por delante de la desembocadura de la
vena cava. En l se genera el impulso rtmico normal autoexcitador. En este mecanismo influyen los iones de sodio,
calcio y potasio. Este ndulo marca el ritmo de los impulsos,
ya que es la estructura dentro del sistema de conduccin
que tiene una frecuencia mayor de emisin de impulsos.
El estmulo generado en el ndulo sinusal se transmit e
a las fibras internodales, y as difunde a toda la masa
muscular auricular y finalmente al ndulo AV. Las fibras
Fig. 1. Vas de conduccin intracardiaca y su localizacin en el corazn.
internodales son tres: anterior, media y

posterior, y la transmisin por ellas es
muy rpida debido a la mezcla de
fibras musculares y de fibras especializadas de conduccin.
Tras pasar estas fibras, el impulso
llega al ndulo AV, en el que se produce
un retraso del impulso, lo que permite el
llenado ventricular despus de la sstole
auricular. Este ndulo se localiza en la
pared septal de la aurcula derecha,
justo tras la vlvula tricspide.
Una vez que llega el impulso al
ndulo AV, este viaja por el Haz de
Hiss y sus ramas izquierda y derecha,
para pasar luego a la red de Purkinje y
excitar el miocardio ventricular. Esta
transmisin es casi inmediata por todo
el sistema ventricular (Guyton).
CONTROL DEL CORAZN POR
EL SISTEMA NERVIOSO
AUTNOMO
El corazn es controlado por el sistema simptico y parasimptico (fig.
2). Una estimulacin simptica provoca un aumento en la frecuencia y en la
fuerza de contraccin del corazn, y
su inhibicin causa bradicardia y disminucin del gasto cardiaco.
La estimulacin parasimptica generar una bradicardia que podr llegar a
parada si la estimulacin es muy intensa,
producindose entonces latidos de escape. Tambin producir la disminucin del
gasto cardiaco incluso hasta en un 50%.
Esto sucede porque la liberacin de acetilcolina provoca una disminucin del
ritmo del ndulo sinusal y ralentiza la
transmisin del impulso a travs del
ndulo AV y hacia los ventrculos.
Por otro lado, las fibras parasimpticas tienen mayor

distribucin en los ndulos sinusal y AV, menos en el miocardio auricular y menos an en el miocardio ventricular.
Las terminaciones simpticas se distribuyen de forma
homognea por todo el corazn.
REPRESENTACIN DEL SISTEMA DE
CONDUCCIN EN EL ECG
Este punto lo vamos a explicar de forma ms visual en
la figura 3, pero a modo de resumen, el impulso generado en el ndulo sinusal se propaga a travs del miocardio auricular, lo que origina la onda P en el ECG. A continuacin se transmite hacia el ndulo AV, resultando el
segmento PR. Al llegar a este punto, realiza un retraso en
la conduccin y luego contina por el Haz de Hiss y sus
ramas para estimular el miocardio ventricular y despolarizarse, lo que veremos como complejo QRS en el registro. Ms tarde se produce una pausa, segmento ST, que
precede a la onda T que representa la repolarizacin
ventricular.
Debido a la posibilidad de encontrar dilataciones de
cmaras cardiacas en los pacientes a los que realizamos un
ECG, debemos tener en cuenta esta circunstancia a la hora
de valorar posibles alteraciones en la conduccin por
poder llevarnos a error. As, en el caso de dilatacin de
Fig. 2. Inervacin del corazn por el sistema nervioso autnomo.
Fig. 3. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I. Derivacin II, 50 mm/seg, 1 cm = 1 mV.
aurcula izquierda, el segmento PR

puede sobrepasar el valor normal por un
ensanchamiento de la onda P y no por
un retraso en la conduccin del impulso,
lo que podra hacernos diagnosticar un
bloqueo AV de primer grado, como
veremos ms adelante.
Otro ejemplo puede verse en animales sometidos a entrenamiento en
los que puede haber bradicardia o
incluso bloqueos AV de primer grado
como resultado de reflejos originados
por una mayor salida de sangre en
cada latido y por un mayor desarrollo
del miocardio.
Tras esta introduccin de la base
fisiolgica y anatmica del sistema de
conduccin, pasamos a ver los diferentes tipos de alteraciones que nos vamos
a encontrar. La clasificacin se hace
partiendo de la distribucin anatmica
y de la gravedad de estas anomalas.
Las alteraciones de la conduccin
intracardiaca son:
Bloqueo sinusal.
Bloqueos auriculoventriculares
(AV):
De primer grado.
De segundo grado:
- Mobitz I.
- Mobitz II.
De tercer grado o completo.
Bloqueos de rama del Haz de Hiss:
De rama derecha.
De rama izquierda.
Del fascculo anterior izquierdo (hemibloqueo anterior izquierdo).
Del fascculo posterior izquierdo (hemibloqueo posterior izquierdo).
Combinaciones de varios tipos de bloqueos.
Alternancia elctrica.
Sndrome del seno enfermo.
Hipercaliemia.
Bloqueo sinusal
Dentro del bloqueo sinusal hay que hacer una diferencia ms terica que prctica entre el bloqueo sinusal
como tal y la parada sinusal. Ambas alteraciones nos
aparecern igual tanto en la auscultacin como en el
ECG, pero su significado clnico puede ser distinto.
El bloqueo sinusal es el fallo en la transmisin del impulso generado en el ndulo sinusal, mientras que la parada
sinusal ocurre por no originarse este

impulso, lo que traer como consecuencia un latido de escape con origen por
debajo del ndulo sinusal. Si no aparecen estos escapes, puede haber debilidad, sncopes o incluso muertes sbitas.
La caracterstica electrocardiogrfica del bloqueo sinusal es una distancia
entre dos ondas R igual o mayor al
intervalo R-R considerado como normal
en el ECG que valoramos. Adems, la
frecuencia cardiaca puede va ri a r
dependiendo de la causa; los complejos QRS son normales pero pueden
ensancharse si hay una dilatacin cardiaca o una alteracin en la conduccin intraventricular, y las ondas P pueden variar, pero el segmento PR siempre tiene el mismo valor.
Esta arritmia puede encontrarse de
forma habitual en razas braquicfalas
en las que la respiracin provoca un
aumento del tono vagal. Tambin la
vamos a producir por presin de los
globos oculares y de senos carotdeos.
En cuanto a patologas cardiacas
que originen esta arritmia, deben descartarse alteraciones auriculares tales
como dilatacin, fibrosis, cardiomiopata y neoplasias (hemangiosarcoma).
En casos ms raros puede encontrarse
en el sndrome del seno enfermo por
defecto de aparicin de latidos ectpicos o por la depresin del ndulo sinusal tras una taquicardia.
Si el origen es extracardiaco, resulta
ms frecuente su aparicin en pacientes
tratados con digitlicos o antiarrtmicos
del tipo -bloqueante; as como en alteraciones electrolticas, neoplasias cervicales o torcicas que estimulen terminaciones vagales (carcinoma de tiroides,
tumores de cuerpos carotdeos, masas mediastnicas) y en

manipulaciones quirrgicas de estas zonas.
El tratamiento mdico slo es necesario si aparecen sntomas tales como intolerancia al ejercicio y sncopes en
reposo o durante una actividad fsica. Debe realizarse la
prueba de respuesta a la atropina (administracin subcutnea de 0,03 mg/kg de atropina y realizacin de electrocardiogramas a los 10, 20 y 30 minutos tras la aplicacin)
para ver si el ritmo se regulariza. Si vuelve a ser normal nos
debe hacer sospechar de una posible influencia vagal.
La base de la terapia es actuar sobre la causa primaria que origina estos bloqueos. Deben retirarse medicaciones que provoquen toxicidad y tratar con atropina,
isoproterenol o glicopirrolato si fuese necesario. Si no
hay respuesta a la terapia y los sntomas son graves,
debe valorarse la colocacin de un marcapasos artificial.
El pronstico es favorable en perros que respondan al
tratamiento mdico o si la causa es toxicidad a otra medicacin, pero puede agravarse en el caso de otras etiologas. En gatos, el pronstico es bueno si la causa es toxicidad a frmacos, pero es reservado o malo si la enfermedad primaria es ms grave.
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
Los bloqueos auriculoventriculares (AV) se originan
por el retraso o interrupcin en la conduccin del impulso supraventricular a travs del ndulo AV, Haz de Hiss
o porciones proximales de sus ramas. Se clasifican en
tres grupos dependiendo de la severidad de la interferencia en la transmisin.
El bloqueo AV de primer grado es el ms leve de
todos y se causa por retraso en el paso del impulso por
el ndulo AV. Todos los impulsos llegan a los ventrculos.
El bloqueo AV de segundo grado se caracteriza por una
interrupcin de uno o ms impulsos supraventriculares que
no llegan a los ventrculos, aunque otros s lo hacen.
El bloqueo AV de tercer grado o completo es el ms
grave, ya que hay una ausencia total de impulsos supraventriculares que estimulen los ventrculos, lo que se combina con latidos de escape ventricular para evitar la
parada cardiaca.
Pasamos a destacar las caractersticas ms relevantes de cada tipo de bloqueo AV.

Bloqueo AV de primer grado
Lo que caracteriza a este tipo de
bloqueo es la prolongacin del intervalo PR por encima de 0,13 seg en el
perro y de 0,09 seg en el gato. Siempre hay que tener en cuenta que puede
estar falsamente prolongado en casos
de dilatacin de aurcula izquierda al
ensancharse la onda P.
Adems, encontramos en el ECG
una frecuencia normal siempre que no
haya otras arritmias adicionales; veremos una onda P por cada QRS y un
QRS por cada onda P.
El origen ms frecuente de esta arritmia suele ser intoxicacin digitlica
moderada, aunque no siempre servir
como medio diagnstico de dicha sobredosis, ya que se calcula que ocurre slo
en el 50% de los casos (Tilley). Tambin
puede verse en animales tratados con bloqueantes y con otros frmacos tales
como xilacina y medetomidina.
Tras administracin de atropina intravenosa, se observa un efecto paradjico,
y puede registrarse este tipo de bloqueo.
Las causas cardiacas las podemos
ver en casos de degeneracin senil del
ndulo AV (ms en Cocker) y en miocarditis.
Las causas extracardiacas ms comunes, adems de los frmacos, son estimulacin vagal e hipo e hipercaliemias.
Hay que considerar el aumento del PR
como algo habitual en razas gigantes y
en el corazn de atleta, por lo que no
tendr significacin clnica.
El tratamiento no es necesario ya que no provoca sntomas hemodinmicos. En el caso de producirse por intoxicacin mdica, debe reducirse la dosis del frmaco o
retirarlo. Si la causa es una masa cervical o torcica que
origine un estmulo vagal, debe aplicarse la terapia ms
adecuada en cada caso.
En el caso de que se asocie a bloqueo de rama, debe
hacerse un seguimiento exhaustivo por la posibilidad de
progresar a bloqueos AV de mayor grado.
Bloqueo AV de segundo grado
Los bloqueos AV de segundo grado se caracterizan
por la ausencia del paso del impulso supraventricular
hacia los ventrculos en algunos de los latidos que se
registran en el ECG (fig. 3). Puede ser de mayor o menor
gravedad dependiendo de la frecuencia con la que aparece el bloqueo y del origen del mismo.
Estos bloqueos de segundo grado se clasifican en dos
tipos, Mobitz I (o fenmeno Wenckebach) y Mobitz II,
atendiendo a diferencias electrocardiogrficas.
En ambos tipos, la frecuencia cardaca puede ser
normal o ms lenta y el ritmo se rompe por la ausencia
de uno o ms complejos QRS. Adems, hay una onda
P por cada complejo QRS, pero no un QRS por cada
onda P.
La diferencia esencial entre los dos tipos de bloqueo
AV de segundo grado hace referencia al intervalo PR de
los latidos precedentes. En el Mobitz I, el intervalo PR va
alargndose progresivamente en latidos sucesivos hasta
que se bloquea la onda P, aunque la mayora no sigue
este patrn y slo se prolonga el PR del latido que justo
precede al del bloqueo. En el tipo Mobitz II, los intervalos PR son siempre constantes y suele encontrarse una
relacin entre ondas P y complejos QRS que se mantiene
en todo el trazado (Ej. 2:1, 3:1, 4:1).
Ambos tipos pueden aparecer en animales sanos y no
representar una amenaza.
Como causa ms frecuente es t la intoxicacin digitlica, siendo suficiente la retirada de la medicacin para
conseguir un ritmo sinusal en 48 horas. Tambin es frecuente en casos de hipertono vagal, lo que requerir rea-
lizar la prueba de atropina y, si desaparece el bloqueo, investigar la causa

de esta influencia.
Otras causas son por frmacos tales
como xilacina, medetomidina, antiarrtmicos como la quinidina, y en administracin intravenosa de atropina.
El tipo Mobitz II suele asociarse ms
frecuentemente a alteraciones cardiacas tales como fibrosis del ndulo AV,
del Haz de Hiss o de sus ramas, y es
ms fcil que progrese hacia un bloqueo AV completo, sobre todo si se
acompaa de bloqueos de rama.
El tratamiento no suele necesitarse en
el bloqueo AV tipo Mobitz I, ya que no
suele haber compromiso hemodinmico.
En el tipo Mobitz II, al producirse por
enfermedad cardiaca y haber fallo cardiaco o sncopes, la terapia se encamina
a mejorar la transmisin del impulso a
travs del ndulo AV e incrementar la
frecuencia cardiaca con atropina, isoproterenol o glicopirrolato (tabla I).
Si no hay respuesta a la medicacin,
debe valorarse la implantacin de un
marcapasos.
El pronstico en el Mobitz I es favorable. En el Mobitz

II es peor si se debe a alteracin cardiaca y por poder
evolucionar a bloqueo AV completo. En estos casos el
pronstico mejora considerablemente si se implanta un
marcapasos.
Bloqueo AV de tercer grado o completo
El bloqueo AV de tercer grado representa la forma
ms severa de alteracin en la conduccin del impulso
intracardiaco. Todos los impulsos auriculares se bloquan
completamente y no hay conduccin AV. Los ventrculos
estn bajo el control de marcapasos localizados por
debajo de la zona del bloqueo, y las aurculas bajo otro
punto, por lo general el ndulo sinusal. Clnicamente, se
percibe una marcada bradicardia y puede haber sncopes y fallo cardiaco congestivo.
En el ECG encontraremos como signo ms claro la
falta de relacin entre las ondas P y los complejos QRS y
la variacin en los espacios PR del registro. Se observarn ms ondas P que complejos QRS. Estos complejos
QRS pueden tener forma normal, pero puede afectarse
si hay adems un bloqueo de rama (fig.4).
La frecuencia de los QRS suele ser inferior a 60 lpm
en perros y de 100 lpm en gatos.
Este tipo de bloqueo se suele ver en pacientes geritricos con fibrosis del ndulo AV, Haz de Hiss o sus ramas.
TABLA I
Frmaco
Perro
Gato
Atropina
0,02-0,04 mg/kg SC
0,02-0,04 mg/kg SC
Isoproterenol
0,4 mg/250 ml glucosa 5% (IV a efecto)
0,4 mg/250 ml glucosa 5% (IV a efecto)
Glicopirrolato
0,01-0,02 mg/kg/8-12 h SC
0,005-0,01 mg/kg/8-12 h IM, IV
No aconsejado
Dopamina
2-8 g/min CRI
2-5 g/min CRI
Tambin en endomiocarditis bacterianas,

enfermedad de Lyme, miocardiopata
hipertrfica, crecimientos tumorales, intoxicacin digitlica severa, hipercaliemia
y en algunas anomalas congnitas tales
como la estenosis artica y defectos del
septo ventricular. Otra causa menos frecuente en la clnica diaria radica en las
punciones cardiacas repetidas en maniobras de reanimacin cardiopulmonar en
las que quedan afectadas zonas del miocardio, bien por las propias agujas, o
por frmacos inyectados.
La terapia mdica no suele tener efecto, aunque puede producir una ligera
mejora en la frecuencia ventricular. Los
frmacos utilizados son los mismos que
en el bloqueo AV de segundo grado,
pero se puede utilizar adems dopamina y corticoides si sospechamos una
causa inflamatoria.
En cualquiera de los casos, no debe
emplearse un antiarrtmico para tratar
esta arritmia, ya que suprimira los lati-
dos de escape que son los que hacen que el corazn no

sufra una parada (fig.5).
El nico tratamiento efectivo en este tipo de arritmias
es la colocacin de un marcapasos, bien temporal, si se
trata de un caso de intoxicacin digitlica, que mantendremos hasta la desaparicin del bloqueo, o bien permanente, si la causa del bloqueo no es reversible.
El pronstico es malo, aunque se puede mejorar la
expectativa y la calidad de vida del paciente si se coloca
un marcapasos. Muchas veces nos marca el pronstico la
existencia de otras patologas extracardiacas.
BLOQUEOS DE CONDUCCIN
INTRAVENTRICULAR
Los defectos en la conduccin intraventricular dan
como resultado alteraciones en la transmisin del impulso a travs de las ramas del Haz de Hiss. Este bloqueo o
retraso del impulso puede verse en una de las ramas de
forma individual o en varias de forma combinada.
Como consecuencia del bloqueo, el impulso que llega
a la red de Purkinje provoca una despolarizacin anormal y la aparicin de formas aberrantes del complejo
QRS.
Fig. 4. Bloqueo AV de tercer grado. Derivacin II, 50 mm/seg, 1 cm = 1 mV.
Hay varias posibilidades de bloqueo intraventricular:

Bloqueo de rama derecha (BRD).
Bloqueo de rama izquierda (BRI).
Bloqueo del fascculo anterior izquierdo (BFAI).
Bloqueo del fascculo posterior
izquierdo (BFPI).
Varias combinaciones de los anteriores.
Bloqueo de las tres porciones, originando un bloqueo completo.
la ms significativa es la aparicin de complejos QRS

anchos y altos por encima de los limites normales y con
un voltaje ms negativo que positivo en derivacin II por
tener slo el componente del ventrculo izquierdo.
El bloqueo de rama derecha aparece en dilataciones
de ventrculo derecho, en alteraciones cardiacas congnitas, en fibrosis valvulares, enfermedad miocrdica, filariosis, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, neoplasias (hemangiosarcoma, metstasis de adenocarcinomas
mamarios), en hipercaliemias y en traumatismos cardia-
A continuacin exponemos las

caractersticas de los tipos ms frecuentes de bloqueos intraventriculares.
Bloqueo de rama derecha
El bloqueo de rama derecha no
suele llevar consigo ningn efecto
hemodinmico y suele ser un hallazgo
electrocardiogrfico casual.
Las caractersticas de este tipo de
bloqueo se recogen en la tabla II, pero
Fig. 5. Bloqueo AV de tercer grado con aparicin de latidos de escape ventriculares. Derivacin II, 50
mm/seg, 1 cm = mV.
TABLA II Bloqueo de rama derecha
Frecuencia normal y ritmo regular a menos que haya arritmia sinusal.

Las ondas P son normales pero el QRS es alto, ancho y hay ondas S en derivaciones I, II, III y aVF.
Las derivaciones aVR y aVL suelen ser positivas.
Ondas S anchas en CV6LL y CV6LU y el QRS es positivo en CV5RL con patrones de tipo RSRo . En
derivacin V10 se observa onda S.
Suele haber dextroeje.
QRS con duracin mayor de 0,08 seg en perros y de 0,06 seg en gatos.
cos o tras paradas cardiacas. En los

gatos se asocia a hernias peritoneopericrdicas.
El examen clnico de estos pacientes revela un desdoblamiento del
segundo ruido cardiaco por cierre
ta rdo de la v lvula pulmonar al
ret ra s a rse la sstole del ventrculo
derecho. No encontraremos dficit
de pulso y la funcin cardiaca es normal siempre que no haya otra patologa cardiaca asociada.
Tras hacer el ECG podemos necesitar de radiografas y de ecografas
para diferenciarlo de una dilatacin de
ventrculo derecho.
No requiere tratamiento especfico
y debe de valorarse este hallazgo
como sospecha de otra patologa en
estos pacientes.
El pronstico vara desde favorable
si aparece como hecho aislado, a
grave si aparece junto a bloqueos fasciculares de la rama izquierda por
poder derivar en un bloqueo cardiaco
completo. En estos animales habr que
realizar controles mensuales para
poder descubrir este problema lo antes
posible.
En los gatos, suele asociarse a cardiomiopata y su

pronstico suele ser desfavorable.
Bloqueo de rama izquierda
El bloqueo de rama izquierda suele asociarse, a diferencia del tipo anterior, a enfermedad cardiaca, especialmente a hipertrofia de ventrculo izquierdo. Debido al
bloqueo, la despolarizacin ventricular se inicia en el
ventrculo derecho y luego pasa al izquierdo pero de
forma ms lenta.
Las caractersticas electrocardigrficas aparecen en la
tabla III, pero resaltaremos que se vern complejos QRS
ms anchos y altos de lo normal, y que son ms positivos
que negativos en derivacin II por tener el componente
de despolarizacin del ventrculo derecho y no del
izquierdo.
Los sntomas en el paciente no ocurren por la arritmia
per se, sino por la patologa cardiaca que la provoca. Se
asocia a hipertrofia y dilatacin del ventrculo izquierdo,
enfermedad miocrdica, neoplasia, trauma y estenosis
subartica.
Al igual que en la arritmia anterior, hay que diferenciar es te ECG del que se ve en dilatacin del ventrculo
izquierdo, por lo que habr que realizar radiografas y
ecografas.
La terapia va encaminada hacia la causa que provoca
el bloqueo. Esto tambin condiciona el pronstico del
paciente.
TABLA III Bloqueo de rama izquierda
Frecuencia normal y ritmo regular a menos que haya arritmia sinusal.

Las ondas P son normales o ms anchas si la aurcula derecha est dilatada.
El QRS es positivo en I, II, III y aVF, siendo de duracin mayor a 0,08 seg en perros y a 0,06 seg en
gatos.
En las derivaciones precordiales CV6LL y CV6LU los QRS son positivos, y son negativos en aVR,
aVL y CV 5RL.
La onda Q es visible en II, III y aVF, y puede verse en I, CV6LL y CV6LU.
Bloqueo del fascculo anterior

izquierdo
El bloqueo del fascculo anterior
izquierdo es el ms frecuente en veterinaria. En estos casos, la despolarizacin del ventrculo izquierdo se realiza
a travs del fascculo posterior, mientras que la del ventrculo derecho se
hace por las vas normales.
Las caractersticas electrocardiogrficas se encuentran en la tabla IV.
No provoca signos hemodinmicos
pero se asocia a cardiomiopata hipertrfica y restrictiva del gato.
No hay terapia especfica, pero los
gatos que manifiesten esta arritmia
deben examinarse para descartar cardiomiopatas e hipertiroidismo. Esta arritmia es poco frecuente en el perro, y
cuando se presenta deben descartarse causas de hipertrofia ventricular izquierda, hipercaliemia y alteraciones en la
posicin del corazn en el trax (ej. masas intratorcicas,
hernias diafragmticas).
El pronstico es reservado y depende de la mayor o
menor gravedad de la causa.
Bloqueo de rama derecha y de fascculo
anterior izquierdo
Este tipo de bloqueo se caracteriza por la combinacin
del patrn de cada bloqueo (tabla V).
Se asocia a cardiomiopata hipertrfica, hipercaliemia, cardiomiopata isqumica y a reparaciones quirrgicas de defectos cardiacos.
TABLA IV Bloqueo del fascculo anterior izquierdo
La frecuencia y el ritmo son normales.

Suele haber levoeje (entre 30 y 90).
En I y aVL se observa un modelo qR como despolarizacin ventricular.
Hay ondas S profundas en II, III y aVF.
La duracin del QRS es normal o algo ms prolongada, pero sin llegar a los valores de bloqueos
de rama completos.
TABLA V Bloqueo de rama derecha y de fascculo anterior izquierdo
La duracin del QRS es mayor a 0,07 seg.

Marcado levoeje.
Onda S ancha y profunda en I, II, III, aVF y CV6LU.
En I y aVL se observa un modelo qR como despolarizacin ventricular.
Suele haber patrn M en el QRS de la derivacin precordial CV5RL.
No suele re qu e rir tratamiento y

debe tratarse la causa primaria. Puede
derivar en bloqueos completos que
necesitarn la implantacin de un marcapasos, sobre todo si no puede tratarse la patologa causante.
Alternancia elctrica
La alternancia elctrica no se considera una arritmia real. Se produce
cuando la onda P, el QRS y/o la onda
T sufren una alteracin en su amplitud
dentro de una misma derivacin. Suele
ser ms frecuente identificarla por cambios en el QRS (fig.6). En el caso de los
gatos, no debe confundirse con ritmos
bigminos de extrasstoles ventriculares o con diferencias en el voltaje por
efecto de la respiracin.
Su origen son los movimientos del
miocardio, como ocurre en los derrames pericrdicos, pero tambin se
observa en casos de frecuencias cardiacas altas (ej. taquicardia supraventricular) y en bloqueos de rama, siendo
la causa una prolongacin en la recu-
peracin de la fase refractaria de la despolarizacin de

las fibras miocrdicas.
El tratamiento vara segn la causa. En el caso de
derrames pericrdicos, puede haber taponamiento cardiaco si la cantidad de lquido es grande, por lo que
habr que realizar una pericardiocentesis. Si se originan
por bloqueo de rama o por taquicardias, no suele requerir tratamiento.
Sndrome del seno enfermo
(Sick Sinus Syndrome)
La enfermedad del ndulo sinusal puede provocar
diferentes arritmias tales como bradicardia sinusal, bloqueo sinusal o parada sinusal, lo que se compagina con
fases de taquicardia.
Los animales que presentan esta arritmia suelen tener
adems lesiones a nivel del ndulo AV y/o de las ramas
del Haz de Hiss.
Debe realizarse maniobra vagal o prueba de respuesta
a la atropina para valorar la influencia vagal en estos
casos. Tambin debe observarse la frecuencia cardiaca tras
ejercicio en estos animales, en los que no se ver incremento de sta si est afectado el ndulo sinusal.
Es una arritmia muy poco frecuente, que suele relacionarse con afecciones del ndulo sinusal por fibrosis y parece tener una mayor frecuencia de aparicin en hembras de
Fig. 6. Alternancia elctrica. Derivacin I, 25 mm/seg, 1 cm = 1 mV.
Schnauzer miniatura. Otra causa puede

ser la intoxicacin digitlica.
El tratamiento de eleccin es la colocacin de un marcapasos, ya que la
terapia mdica (basada en atropina y
digoxina) puede agravar la arritmia
contraria a la que se intenta corregir y
son muchos los efectos secundarios.
Nivel de potasio mayor a 7 mEq/l: la onda P comienza a tener menor voltaje y aumenta su duracin, los QRS y
los PR son ms largos y se prolonga el intervalo QT.
Nivel de potasio mayor a 8,5 mEq/l: desaparece la
onda P y disminuye el ritmo incluso por debajo de 40 lpm.
Nivel de potasio mayor a 10 mEq/l: los QRS se
hacen mucho ms anchos y los estadios finales son fluter
ventricular, fibrilacin ventricular o asstole ventricular.
Hipercaliemia
Las patologas ms frecuentes en las que encontramos

hipercaliemia son:
En perros, sndrome de Addison, insuficiencia renal
(por fallo oligrico o por obstruccin uretral), diabe tes
cetoacidtica sin tratamiento, sobredosificacin intravenosa de potasio, shoc k, acidosis metablica y en casos
de transfusiones de sangre almacenada.
En gatos, se observa con frecuencia en el sndrome
urolgico felino a las 24 horas de una obstruccin total,
en insuficiencia renal, en cetoacidosis diabtica, en acidosis metablica, tras infusin de potasio y, ms raro, en
casos de Addison.
El tratamiento se basa en acabar con la causa que ha
provocado la hipercaliemia. Para disminuir el potasio
srico se debe de realizar fluidoterapia, administrar gluconato clcico y, en casos de emergencia, inyectar insulina regular. Puede monitorizarse el ECG mientras se realizan estos tratamientos.
Para terminar, diremos que la presencia de alguno de
estos tipos de arritmias en el ECG nos debe llevar a establecer un diagnstico diferencial de la etiologa de su aparicin. Como hemos observado, la terapia depende mucho
de la causa y, adems, nos puede hacer diagnosticar otras
patologas extracardiacas que deberemos tratar.
La hipercaliemia provoca alteraciones en el ECG como resultado de su

accin sobre la conduccin intraventricular. La forma de los complejos QRS
puede parecerse a la que vemos en ritmos ventriculares, pero se ha demostrado experimentalmente que el ndulo sinusal sigue produciendo impulsos.
No se registran ondas P porque no hay
actividad en el miocardio auricular.
Los cambios en el ECG van a ir apareciendo segn sea el incremento del
nivel srico de potasio. As, secuencialmente, vamos a encontrar:
Nivel de potasio mayor a 5,5
mEq/l: incremento en la amplitud de la
onda T, que se volver fina y picuda.
Nivel de potasio mayor a 6,5
mEq/l: disminuye el volt aje de la onda
R, se prolonga el QRS y el segmento
PR, y hay depresin del ST.
J. BERNAL1, 2
E. YNARAJA RAMREZ1
2Centro
1Cardio Vet
Veterinario Zou
electrocardiografa transtelefnica es hoy en da una realidad establecida en todo el mundo,

tanto en medicina humana como en la clnica veterinaria, abriendo una puerta de acceso a
todos los profesionales a esta importante prueba diagnstica, aun en el caso de carecer de
una base slida de conocimiento de la tcnica en s, o de las especialidades a las que ms
claramente est dirigida, como puede ser la cardiologa.
La impor tancia de este sis tema de diagnstico a distancia es doble: por un lado permite obtener de
manera sencilla y asequible la opinin y el anlisis de cada prueba diagnstica por parte de un especialista. Por otro, constituye un sistema de comunicacin de gran valor entre los especialistas y los propios
pacientes con patologas cardiovasculares, razn por la cual esta tcnica ha tenido un gran desarrollo en
medicina humana.
CAPTULO VI LA ELECTROCARDIOGRAFA TRANSTELEFNICA
A irrupcin de las nuevas

tecnologas de la comunicacin e informacin en
todos los mbitos profesionales e incluso personales son hoy en da una
realidad que est influyendo significativamente en las formas en que tradicionalmente se realizaban las cosas. En
estos momentos nadie duda de que la
aplicacin de las nuevas tecnologas
ser decisiva en un futuro muy cercano.
Es primordial, por lo tanto, que la clnica veterinaria de animales de compaa se incorpore al mismo tiempo que
lo hacen otras profesiones a este
mundo de nuevas posibilidades. De
ellas, la electrocardiografa transtelefnica constituye una tcnica diagnstica
sencilla, prctica, asequible y de gran
utilidad, y que permite acercar la electrocardiografa y la cardiologa a
muchos veterinarios generalistas que
hasta el momento podan no encontrarse cmodos en estas disciplinas.
LA TELEMEDICINA. UNA
NUEVA FORMA DE PRACTICAR
LA MEDICINA EN EL SIGLO XXI
El telediagnstico es sin duda una
realidad que con toda seguridad revolucionar la forma de practicar la
medicina en el prximo milenio. Es evidente que no va a desplazar al sistema
convencional en cuanto a la relacin
fsica mdico-enfermo, pero resulta
indiscutible que la telemedicina est
aportando (y en futuro muy prximo,
ms an) una gran cantidad de posibilidades sobre muchos aspectos de la
medicina, que van desde la ventaja de
diagnosticar e incluso tratar mdica o
quirrgicamente enfermedades en puntos geogrficamente no accesibles para el especialista, hasta acercar

en el tiempo y la distancia al enfermo y su mdico y a los
profesionales entre s.
La telemedicina es hoy en da un hecho asentado, que
abarca multitud de medios diagnsticos: radiologa, electrocardiografa, ecografa, endoscopia, laparoscopia,
histopatologa, y por lo tanto con aplicacin prctica
inmediata en la casi totalidad de las disciplinas mdicas:
cardiologa, dermatologa, digestivo, ciruga, neurologa, oncologa, etc.
No hablamos, por lo tanto de posibilidades ms o
menos remotas, sino de situaciones prcticas reales que
hoy en da ya se estn utilizando satisfactoriamente en
todo el mundo. De hecho, la telemedicina es una de las
reas mdicas a las que ms tiempo e inters se les est
dedicando en estos momentos, lo que le est marcando
un desarrollo vertiginoso al que los veterinarios deberamos estar muy atentos.
En los ltimos aos, la posibilidad de transmitir datos
e imgenes a travs de Internet y los modernos sistemas
de videoconferencia han dado el espaldarazo final al
telediagnstico. En dos o tres aos, la expansin de la
fibra ptica y de otras tecnologas permitirn la transmisin de datos, incluso de imgenes tridimensionales en
tiempo real, a velocidades hoy inimaginables. Las aplicaciones de la telemedicina son casi infinitas y es probable que sea el tiempo el que termine por definir los campos en los que ser ms til. El diagnstico y tratamiento
de urgencia de un pasajero con un infarto de miocardio
durante el vuelo en una lnea area o una ciruga asistida desde miles de kilmetros en plena guerra de Yugoslavia son dos claros ejemplos de las posibilidades de
estas tcnicas.
Estos avances se han instalado en un tiempo rcord,
no slo en los grandes centros hospitalarios y centros
pblicos, sino incluso en el mercado domstico, abriendo
infinitas posibilidades, tanto para los profesionales sanitarios como para los propios pacientes.
Para tener una idea del impacto actual que Internet
tiene en relacin con la medicina, basta con conocer
algunos de los ltimos datos publicados: unos 60 millo-
nes de estadounidenses consultan las

pginas de la red para encontrar soluciones a sus enfermedades; fuentes del
departamento de salud norteamericano consideran que el 70% de los enfermos que visitan a un especialista se ha
pasado antes por Internet para conocer ms a fondo su enfermedad y sus
posibles tratamientos. Internet ha creado una generacin de nuevos enfermos
ms informados, que piden a sus doctores que estn enterados de todos los
avances: ha ledo el ltimo artculo
sobre leucemia que ha salido en la
pgina web de la clnica Mayo?.
Los avances tecnolgicos suceden
cada vez en ciclos ms cortos de tiempo, y lo que es ms importante para
nuestra profesin, alcanzan nuestro
mbito casi al mismo tiempo de su
implantacin en medicina humana. En
estos momentos cualquier clnica veterinaria tiene a su alcance una gran cantidad de medios informticos y ofimticos que le permiten acceder a un gran
nmero de posibilidades: desde el
mantenimiento de una eficaz base de
datos de los clientes, hasta la creacin
rpida y sencilla de documentos,
impresos e informes de aspecto profesional, pasando por la posibilidad de
comunicacin y transmisin de informacin mediante mdem, en segundos, a
cualquier persona del mundo, todo ello
con unos costes casi irrisorios si los
comparramos con el precio de hace
pocos aos: cualquier ordenador personal actual tiene ms potencia que las
computadoras que se utilizaron para
poner al hombre en la luna; el acceso
a la primitiva Internet estaba restringido al Pentgono, mientras que hoy casi
no hay un universitario que no tenga su propio correo

electrnico. Estos ejemplos pueden dar idea del tremendo rendimiento potencial que puede llegar a tener un uso
adecuado de las nuevas tecnologas.
Es cierto que los veterinarios nos hemos sumado a estos
avances, aunque algo tarde y con demasiada lentitud.
Afortunadamente, cada vez son menos las clnicas
que carecen de un ordenador personal y de una impresora, aunque an sean pocas las que cuentan con algunos otros perifricos de gran inters, fundamentalmente:
mdem, con acceso a Internet, escneres y cmaras digitales. Esto no significa que nos conformemos con la situacin actual. Debemos ser conscientes de la decisiva
importancia que tendr en poco tiempo la optimizacin
de estos medios, ya que estamos hablando de factores
que en breve pudieran resultar limitantes para la viabilidad de las clnicas veterinarias. De la misma forma en
que hoy no se entendera la existencia de un centro veterinario sin telfono, en poco tiempo tampoco se entender que carezcan de algunos de los equipos anteriormente mencionados.
LA TELEMEDICINA EN CARDIOLOGA
La cardiologa es una de las especialidades que ms
se est beneficiando de estos avances. Se trata de una
especialidad en la que los estudios radiogrfico y electrocardiogrfico siguen constituyendo los elementos bsicos del diagnstico. Ambas pruebas pueden ser remitidas de manera sencilla, rpida y asequible a centros de
referencia, donde los especialistas pueden representar
un apoyo inestimable para muchos veterinarios generalistas que encuentren dificultades en la correcta interpretacin de estas pruebas o carezcan de una base cientfica slida en cardiologa, as como en el manejo de antiarrtmicos, vasodilatadores y de otros medicamentos
comnmente empleados en el tratamiento de estas patologas.
La telemedicina, en medicina humana, ha representado un medio indispensable para el diagnstico de ciertas
arritmias y en el seguimiento en general de los enfermos
con patologas cardiovasculares. Mientras el envo de
electrocardiogramas est prcticamente resuelto gracias al fax y a la electrocardiografa transtelefnica, el sistema

de envo de radiografas es ta an por
resolver, como consecuencia de la baja
penetracin en las clnicas del correo
electrnico y de escneres capaces de
capturar radiografas con la suficiente
calidad. En este sentido, es ms que
probable que las cmaras digitales
sean las que finalmente resuelvan el
problema, no slo por su mayor comodidad y rapidez, sino sobre todo, por
sus mltiples utilidades en la clnica diaria. Es muy probable que las cmaras
digitales se convier tan en poco tiempo
en herramientas indispensables para
nuestra profesin, de la misma forma
en que hoy lo son para muchos profesionales liberales, como arquitectos,
dentistas, peritos o diseadores.
La historia clnica y otros datos recogidos de medios de

diagnstico complementarios (analtica, radiologa, ecocardiografa, etc.) aportados por el veterinario de origen, permiten al especialista emitir los posibles diagnsticos diferenciales, as como, en muchos casos, recomendar un tratamiento.
El envo de los electrocardiogramas puede realizarse
principalmente por dos mecanismos, en ambos casos a
travs de una simple lnea telefnica (fig. 1):
Mediante un fax convencional. Este es el mtodo
ms utilizado por las clnicas veterinarias que disponen
de un electrocardigrafo en su propia clnica. De esta
forma el veterinario puede remitir todos los electrocardiogramas que realiza o simplemente aquellos cuya
interpretacin pudiera resultarle ms compleja, y de esta
manera el veterinario sigue con el control del caso y al
mismo tiempo puede apoyarse en el asesoramiento del
especialista cuando lo considere necesario.
El segundo mtodo es la electrocardiografa transtelefnica propiamente dicha. Este sistema consiste en un
sencillo transmisor por ttil capaz de grabar y enviar los
LA ELECTROCARDIOGRAFA
TRANSTELEFNICA
Entre los medios de diagnstico, la
electrocardiografa puede considerarse pionera en utilizar la modalidad de
la telemedicina, ya que se viene empleando de es ta forma desde hace varias
dcadas, al no necesitar medios tan
sofisticados como por ejemplo requiere
la transmisin de imgenes en movimiento. En este caso se trata simplemente de enviar el registro electrocardiogrfico desde la clnica en la que se
realiza la exploracin al centro de
recepcin, que se encargar de procesar e interpretar el electrocardiograma
y de emitir el correspondiente informe
para el veterinario, con las alteraciones electrocardiogrficas encontradas.
Fig. 1. El diagnstico electrocardiogrfico a distancia es el

pionero de la telemedicina por no necesitar grandes
medios para su puesta en prctica. Un simple fax o
un sencillo emisor de envo transtelefnico son suficientes para que el especialista reciba instantneamente el registro electrocardiogrfico.
electrocardiogramas, transformndolos en una seal sonora que se emite

por un telfono convencional. El centro
de recepcin recibe la seal acstica
por telfono y la convierte en un registro electrocardiogrfico normal, bien
en papel convencional o mediante programas informticos que realizan las
p ri m e ras medidas de frecuencias,
ondas e inter valos (fig. 2).
La electrocardiografa transtelefnica se viene utilizando de manera sistemtica en medicina humana desde
hace varias dcadas, siendo hoy en
da un sistema indispensable en un
gran nmero de situaciones:
Pacientes con anginas de pecho,
marcapasos, arritmias, arritmias en tratamiento, etc. Estos pacientes pueden
disponer de equipos porttiles en propiedad, con un bajo coste, con capacidad para transmitir en tiempo real un
registro electrocardiogrfico al hospital, de forma que su cardilogo puede
determinar la situacin clnica y seguir
la evolucin del paciente en cada
momento. De esta forma, se reducen el
nmero de visitas al hospital y pueden
solucionarse muchas situaciones de
urgencia en el mismo instante en que
stas suceden.
Diagnstico de arritmias paroxsticas: no todas las arritmias son continuas. Algunas de ellas aparecen en
momentos determinados del da, coincidiendo muchas veces con la sintomatologa clnica. En estos pacientes, la
electrocardiografa transtelefnica es
una clara alternativa del Holter, ya que
el paciente puede disponer de un emi-
sor de su propiedad y enviar un electrocardiograma al

centro mdico en el momento en que se encuentre mal,
coincidiendo con la presencia de las arritmias. En algunos estudios, el empleo de emisores transtelefnicos ha
mostrado similares o incluso mejores resultados que el
Holter en el diagnstico de arritmias en seres humanos
(fig. 3).
Como medio de diagnstico en aviones, barcos y en
cualquier situacin en la que pueda presentarse una
emergencia cardiaca y no sea posible el traslado del
paciente a un centro mdico.
Como telediagnstico de referencia entre profesionales: personal sanitario en grandes centros de trabajo,
consultorios privados, o pequeos centros de salud que
no cuenten con un cardilogo. En estos casos, los centros
sanitarios de asistencia primaria son los que realizan el
electrocardiograma mediante el emisor transtelefnico y
envan la seal al centro de diagnstico, donde es el cardilogo el que interpreta el electrocardiograma y emite
el diagnstico. De esta manera se eliminan costes, al no
ser necesaria la existencia de un cardilogo en centros
mdicos o poblacionales de pocos habitantes, y se evita
que mdicos sin preparacin o experiencia suficiente en
Fig. 2. El centro de recepcin recibe la seal acstica por

telfono y la convierte en un registro electrocardiogrfico normal, bien en papel convencional o
mediante programas informticos que realizan las
primeras medidas de frecuencia, ondas e intervalos.
cardiologa tengan que aventurarse a

tomar una decisin en patologas cardiovasculares graves.
En medicina veterinaria, la electrocardiografa transtelefnica nace de la
mano de Larry P. Tilley hace ms de
quince aos. En muy poco tiempo, el
valor del sistema se hace patente,
conectndose al sistema la mitad de las
clnicas veterinarias de EEUU y Canad. Desde ese momento, la tcnica se
va propagando por todo el mundo,
existiendo en la actualidad centros de
diagnstico transtelefnico veterinarios en prcticamente todos los pases
occidentales. Slo en Espaa son ms
de 400 las clnicas veterinarias que utilizan habitualmente la electrocardiografa transtelefnica.
VENTAJAS DE LA
ELECTROCARDIOGRAFA
TRANSTELEFNICA FRENTE A
LA ELECTROCARDIOGRAFA
CONVENCIONAL
El equipo de transmisin transtelefnico es ms econmico que un electrocardigrafo convencional. Muchas clnicas no desean o no pueden adquirir
un electrocardigrafo por la dificultad
de amortizarlo. En estas circunstancias,
la nica alternativa posible es la electrocardiografa transtelefnica, que
permite a todas las clnicas, independientemente de su volumen de trabajo
y de su nivel de conocimientos en cardiologa, alquilar un emisor transtelefnico y pagar nicamente por cada
electrocardiograma interpretado.
Los emisores cada vez son ms
pequeos, ligeros y sencillos. Es en el
centro de recepcin donde se determina la velocidad, el

voltaje y el empleo de los filtros ms adecuados, de
manera que los emisores apenas constan de uno o dos
botones para su uso y son, por lo tanto, tremendamente
simples de manejar. Tampoco precisan de ningn tipo de
instalacin ni prcticamente de mantenimiento. Lo nico
necesario en la clnica de origen es disponer de un telfono (fig. 4).
Los centros de recepcin acumulan un grado de conocimiento y una casustica que de otra forma sera imposible adquirir. Como ejemplo, en el centro de diagnstico
electrocardiogrfico a distancia de Cardio Vet, se han
recibido ms de 10.000 electrocardiogramas en los ltimos tres aos, lo que permite adquirir una experiencia
imposible de igualar mediante sistemas convencionales
de remisin de casos clnicos.
Al tratarse de un sistema porttil, resulta posible su
empleo ambulatorio, siendo por lo tanto tambin una tcnica de gran inters en el medio rural, en medicina de
grandes animales y en medicina de animales exticos:
animales salvajes de zoolgicos y reservas, mamferos
de acuario de exhibicin, etc.
Fig. 3. No todas las arritmias son continuas. Algunas de ellas

aparecen en momentos determinados del da, coincidiendo muchas veces con la sintomatologa clnica. En
estos pacientes la electrocardiografa transtelefnica ha
demostrado ser una clara alternativa al Holter.
Como desventaja ms apreciable de

la electrocardiografa transtelefnica y
del telediagnstico en general cabe mencionar la prdida del contacto fsico
directo del paciente por parte del especialista. Este inconveniente se suple gracias a la labor del veterinario que remite
el caso, que adquiere un importante
papel como interlocutor, transcribiendo
los datos recogidos mediante anamnesis,
exploracin fsica y otros medios de
diagnstico, y sin los cuales no sera posible llegar a ninguna conclusin vlida.
Los centros de referencia son conscientes de la limitacin que un nico
medio de diagnstico tiene para obtener
conclusiones correctas. El valor del electrocardiograma, aunque muy valioso en
cardiologa, es una parte ms del conjunto de datos que permiten alcanzar un
diagnstico final y, consiguientemente,
emitir un tratamiento adecuado. Se debe
evitar, por lo tanto, tratar electrocardiogramas. El error en el que se puede
incurrir con la electrocardiografa transtelefnica es, por ejemplo, recetar un
antiarrtmico sobre la base de una arritmia que aparece en un registro que se
ha recibido a travs del telfono. Lo
correcto sera recomendar ese antiarrtmico basndose en las caractersticas del
paciente (raza, edad, sexo, peso...), en
la sintomatologa (tos, disnea, sncopes,
fatiga, etc., as como las caractersticas
de estos signos) y en los datos recogidos
por el examen fsico, haciendo especial
hincapi en la auscultacin y en otras
pruebas complementarias, incluyendo
lgicamente el electrocardiograma. En
este caso particular, si el electrocardio-
Fig. 4. Los emisores transtelefnicos son pequeos, ligeros y

sencillo. No precisan de ningn tipo de instalacin ni
mantenimiento. Es en el centro de recepcin donde se
determina la velocidad, el voltaje y el empleo de los filtros ms adecuados, de manera que los emisores apenas constan de uno o dos botones para su uso.
grama que muestra la fibrilacin auricular pertenece a un

Mastn, macho, de 6 aos, con una historia reciente de intolerancia al ejercicio, tos, disnea, sncopes, anorexia, caquexia, con ascitis demostrada ecogrficamente, y cardiomegalia y edema pulmonar observados radiogrficamente,
ser entonces cuando entre otros medicamentos debera
recetarse digoxina, como parte del tratamiento de la patologa que est originando este cuadro descrito: una cardiomiopata dilatada.
La electrocardiografa transtelefnica es, en resumen,
un mtodo de diagnstico asequible, sencillo y de gran
valor en la clnica veterinaria de pequeos animales, con
multitud de aplicaciones prcticas: diagnstico de patologas cardiovasculares y respiratorias, enfermedades
sistmicas con desequilibrios electrolticos o cido-base,
diagnstico de arritmias de cualquier etiologa, estudios
preanestsicos, etc. Mediante el diagnstico a distancia,
es posible conocer casi al instante la opinin del especialista en el diagnstico de estas patologas y en la interpretacin de arritmias complejas.
R. CEDIEL A LGOVIA
M. SNCHEZ DE LA MUELA
Dpto. de Patologa Animal II. Ctedra de Ciruga
A utilizacin de frmacos anestsicos, tranquilizantes, sedantes o analgsicos produce alteraciones no slo en el sistema nervioso central, sino tambin en el sistema nervioso autnomo. Estas alteraciones conducen a una frecuente y predecible aparicin de arritmias cardiacas. Por otro lado, los frmacos empleados como anestsicos y tranquilizantes, e incluso
algunos analgsicos, producen una depresin en dosis y tiempo dependiente de las funciones cardiovascular y respiratoria. Por ello, el perodo anestsico es un acto clnico con una gran incidencia de arritmias cardiacas.
La gravedad de estas arritmias depende no slo del protocolo anestsico empleado, sino de las condiciones preexistentes del paciente y del tipo de ciruga a realizar.
El reconocimiento de las mismas debe realizarse de modo muy precoz, ya que algunas de las arritmias tpicas durante la anestesia pueden ser muy g raves de no ser reconocidas y tratadas a tiempo.
Existen muchos medios para reconocer las mismas, desde nuestros propios sentidos: tacto (frecuencia
y calidad de pulso), vista (color de las mucosas, relleno capilar), odo (ritmo cardiaco, auscultacin de
soplos, reconociminto de edemas torcicos), etc., hasta complejos medios tcnicos, como monitores electrocardiogrficos, registros electrocardiogrficos, pulsmetros, doppler, etc. stos son ms precisos y ofrecen una informacin mucho ms valiosa de cara al tratamiento.
Los tratamientos de estas arritmias intra o perianestsicas, si bien guardan muchos puntos en comn
con los tratamientos establecidos por el cardilogo, estn ms enfocados a una estabilizacin transitoria
(mientras dura la anestesia) del sistema cardiovascular, que a un tratamiento definitivo. Esto se debe a que
en la mayora de las ocasiones las arritmias (si el paciente supera el perodo anestsico) suelen desaparecer o minimizarse al desaparecer los efectos anes tsicos.
Las arritmias ms g raves a las que se enfrenta un anestesista son aquellas que cursan con una eyeccin cardaca mnima o nula (parada cardiorrespiratoria). El reconocimiento de stas es sencillo si se disponen de los medios necesarios. El tratamiento estas aritmias debe realizarse atendiendo al universalmente conocido A, B, C del tratamiento de las paradas cardiorrespiratorias.
CAPTULO VII ARRITMIAS DURANTE LA ANESTESIA
INTRODUCCIN
RCTICAMENTE todos los

anestsicos, sustancias
neurolpticas, sedantes,
tranquilizantes y algunos analgsicos, presentan actividad sobre ciertos receptores
o secciones del sistema nervioso autnomo. Es tos efectos colaterales provocan en ocasiones cambios en la ritmicidad o automatismo cardiaco.
Por otro lado, los anestsicos provocan depresin y alteraciones en los
mecanismos de regulacin de la funcin cardiovascular y de la funcin respiratoria. Esto hace que durante una
anestesia aparezcan variaciones de la
ritmicidad cardaca de muy diversa
ndole, dependiendo del protocolo
anestsico elegido y de las condiciones
preexistentes del paciente.
Hoy la esperanza de vida de los
pequeos animales en muchas regiones espaolas ha aumentado, debido
al aumento de nivel cultural de la
poblacin, y por tanto, hay ms
pacientes de edad avanzada que
desarrollan problemas cardiovasculares propios de la edad y que luego
demuestran durante las anestesias.
En los siguientes prrafos, intentaremos aproximar al lector a las alteraciones ms frecuentemente observadas
durante el desarrollo de diversos protocolos anestsicos, sedativos o neuroleptoanalgsicos, observables en la
prctica clnica.
Antes de entrar propiamente en
materia, hay que explicar los medios
tcnicos ms habituales de los que un
anestesista ha de servirse para la valoracin de la funcin cardiovascular; son
la auscultacin directa mediante un estetoscopio externo

o un fonendoscopio esofgico, los registros electrocardiogrficos y en algunos casos, cada vez mas frecuentes, los
monitores de electrocardiografa. El reconocimiento de
una arritmia cardaca mediante fonendoscopia es difcil y
no arroja datos determinantes de su verdadera naturaleza. No es el medio de eleccin, si queremos reconocer
con exactitud la naturaleza de una eventual arritmia
durante la anestesia. Por otro lado, el registro electrocardiogrfico en papel resulta incmodo y moderadamente
costoso, aunque como ya hemos visto en otros captulos
de la monografa, es el nico modo de interpretar y valorar con exactitud ciertos tipos de anormalidades en la ritmicidad cardaca, que nos pasaran desapercibidas con
un monitor. En muchas ocasiones, un ritmo aparentemente normal en un monitor de electrocardiografa puede no
serlo sobre la tira de registro electrocardiogrfico, bajo
un estudio ms tranquilo y pausado.
Lo que no debemos olvidar es que las misiones del cardilogo y del anestesista son distintas; mientras que el primero generalmente se encarga de reconocer y tratar patologas que acompaan al paciente en el transcurso de su
vida normal, el segundo debe cuidarse de mantener la estabilidad cardiovascular durante la anestesia y su posterior
recuperacin, no intentando tratar en s la patologa, sino
proporcionando una serie de tratamientos rpidos y concretos que mantengan de un modo correcto la funcin cardiovascular y respiratoria durante este perodo. Es tambin
probable que la administracin de frmacos anestsicos,
analgsicos o sedantes provoque en s misma algunos tipos
de arritmias, y que en general stas sean ms llamativas,
ms reconocibles tambin en un monitor, que las de un
paciente despierto que padezca una arritmia o patologa
cardiovascular. Por ello, en las siguientes lneas trataremos
slo sobre algunas de las arritmias que aparecen ocasionalmente durante una anestesia.
ETIOLOGA DE LAS ARRITMIAS DURANTE LA
ANESTESIA
Las arritmias generalmente se deben a alteraciones
en los mecanismos de reentrada de las vas de con-
duccin elctricas del corazn (Whit

y Rosen, 1983). El origen de estos
cambios resulta de las siguientes alteraciones:
Alteracin del nivel de catecolaminas plasmticas.
Alteracin de los niveles electrolticos plasmticos.
Alteraciones del equilibrio cidobase.
Cambios en la temperatura corporal.
Hipoxia miocrdica (por patologas
previas o inducidas por frmacos anestsicos).
Alteraciones o estiramientos de las
fibras cardacas del sistema especfico
de conduccin durante la anestesia.
Un adecuado manejo antes y durante
la anestesia puede evitar muchas de
estas arritmias. A continuacin veremos
las ms habituales durante la anestesia,
su etiologa y sus posibles tratamientos.
CLASIFICACIN Y
DESCRIPCIN DE ARRITMIAS
DURANTE LA ANESTESIA
Arritmias supraventriculares
Estas se originan habitualmente por
una mala funcin en el automatismo
del ndulo sinusal.
Podemos considerar como taquicardia el superar los

siguientes valores de frecuencia cardaca (Etinger, 1983)
(tabla I).
En este tipo de taquicardias aparecen ondas P de apariencia normal, seguidas de un complejo QRS. La morfologa anormal de estas ondas P o su ausencia indicara
otro tipo de taquicardias.
Etiologa
La causa ms frecuente de una taquicardia durante una
anestesia es un plano ligero de anestesia o un insuficiente
grado de analgesia durante una intervencin. Puede existir
tambin una taquicardia debido a una hipotensin, originada por prdida de sangre o como consecuencia de un
plano anestsico excesivo. Otras causas son: las fases iniciales de un shock, septicemia, hipoxia, acidosis, hipertiroidismo, hipocaliemia, insuficiencia cardaca, hipertermia o
aquellos casos en los que nos enfrentemos a una mala calidad de induccin con excitacin del paciente.
Algunas sustancias administradas por el anestesista
pueden provocar una taquicardia pasajera, como la
atropina (Atle, 1980; Fox, Tilly y Liu, 1983), los barbitricos de accin ultracorta durante la induccin o sustancias como la ketamina.
Consecuencias
Las repercusiones ms directas seran:
Reduccin del tiempo de llenado ventricular.
Reduccin del riego miocrdico.
TABLA I
Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal es un ritmo cardaco rpido y regular, que tiene su origen en Ndulo Sinusal (Atle, 1980). Es
la arritmia que se observa ms frecuentemente en anestesia (Seeler, 1997).
Perros medianos y grandes
FC > 160 lpm*
Perros pequeos
FC > 180 lpm
Cachorros y gatos
FC > 220 lpm
*lpm = latidos por minuto
Aumento del trabajo cardaco en

condiciones de baja oxigenacin. Esto
origina irritabilidad miocrdica.
Disminucin del volumen sistlico
y gasto cardaco.
A largo plazo se producira una
hipoxemia y acidosis metablica.
Estas frecuencias cardacas elevadas
producen consecuencias hemodinmicas
relativamente graves, en un plazo relativamente largo de tiempo de anestesia,
sobre todo en pacientes con patologa
cardiovascular previa a la intervencin,
en la que la reduccin del gasto cardaco puede desencadenar una descompensacin general, con la produccin de
acidosis respiratoria, edemas, etc.
Tratamiento
Es necesario determinar la causa de
la taquicardia y corregirla. Si el origen
es un plano ligero de anestesia, basta
con profundizar el mismo o administrar
un analgsico potente y de actuacin
rpida.
Podemos corregir la taquicardia con
un frmaco -bloqueante, propranolol,
atenolol, esmolol, y si la etiologa no
parece clara, realizar una maniobra
vagal, ejerciendo presin en los globos
oculares o en las bifurcaciones de las
arterias cartidas.
Bradicardias
La bradicardia sinusal ocurre cuando el ndulo auricular emite un ritmo
de descargas menor de lo normal. Un
problema con las mismas consecuencias hemodinmicas se presenta cuan-
Fig. 1. Taquicardia sinusal.
do la conduccin de estos impulsos se ve entorpecida en

su transmisin al msculo miocrdico adyacente.
Podemos considerar como un ritmo bradicrdico
aquel que no supera los valores de la siguiente tabla
(tabla II).
Algunas razas, las braquicfalas, son ms propensas
a sufrir bradicardia al ser ms sensibles a la estimulacin
vagal.
En el monitor electrocardiogrfico o en la tira de registro del ECG, podemos observar segmenos T-P muy largos, de forma ms o menos regular y/o constante.
Etiologa
Sobredosificacin anestsica.
Estimulacin parasimptica (traccin visceral, manipulacin de nervios o paquetes vasculonerviosos).
Intubacin endotraqueal.
Sobrecarga de fluidos.
TABLA II
Perros medianos y grandes
FC > 80 lpm*
Perros pequeos
FC > 90 lpm
Cachorros y gatos
FC > 110 lpm
*lpm = latidos por minuto
Hipercaliemia.
Hipotermia.
Enfermedad renal o cardiomiopata dilatada del gato(Atle, 1980).
Dentro de las causas predecibles de
una bradicardia durante la anestesia,
est la administracin de ciertas sustancias farmacolgicas (Calder wood y
Soma, 1975; Muir, 1978; Tilley, 1985).
Uso de bloqueantes -2 adrenrgicos (xilacina, medetomidina).
Uso de sustancias con efecto bloqueante adrenrgico (fenotiacinas,
propofol...).
El halotano tambin puede producir
bradicardia en ciertas circunstancias.
Ciertos analgsicos opiceos agonistas puros, como la morfina, fentanilo, alfentanil, sulfentanil etc., pueden
provocar efectos de bradicardia, sobre
todo si de administran va intravenosa
y de forma rpida.
En este ltimo caso adems, la bradicardia inducida puede intentar compensarse por el paciente, con la aparicin de ritmos de escape ventriculares.
Consecuencias
La ms inmediata, es un descenso en
el gasto cardaco, en la presin arterial
y en la oxigenacin tisular. El descenso
de la oxigenacin miocrdica puede
conducir a la aparicin de ritmos de
escape.
Tratamiento
El tratamiento de la bradicardia
depende de que aparezcan signos de
bajo gasto cardaco e hipotensin o no. En cualquier

caso, hay que intentar establecer la etiologa y corregir
los motivos, siempre que la situacin no sea de emergencia. Con la ayuda de otro tipo de monitorizacin simple,
como la presin arterial media (manmetro aneroide) o
sistlica (Doppler), podremos determinar si la bradicardia es o no grave.
El tratamiento de una bradicardia se basa fundamentalmente en la administracin de parasimpaticolticos,
como la atropina o el glicopirrolato. La atropina es la
ms comnmente utilizada, en dosis de 0,02 a 0,04
mg/kg (iv). Pero en ciertos casos, sobre todo cuando el
animal est en condiciones de hipotermia, o cuando la
situacin de hipoperfusin en el miocardio es prolongada, la atropina no proporciona el efecto deseado. En
estos casos, conviene considerar la posibilidad de administrar aminas simpaticomimticas. stas, adems de
aumentar la frecuencia cardaca, tienen efecto vasoconstrictor sobre las arterias, proporcionando una elevacin
de la presin ar terial. La isoprenalina (isoproterenol) en
dosis de 2 a 10 g/kg (iv) o la dobutamina a ritmo de
infusin de 1 a 10 g/kg/min (iv) son las alternativas en
estas situaciones.
Complejos auriculares prematuros
Es un tipo de arritmia que se presenta de forma ocasional bajo anestesia general. Se reconoce, por aparecer una grafa aparentemente normal, pero que se
anticipa al ritmo que se estaba manteniendo con regularidad. Si estos latidos no son demasiado numerosos, no provocan problemas hemodinmicos, y en
general no se tratan. Slo si aparecen signos hemodinmicos de hipotensin, deben tratarse. Si se reconoce
un origen multifocal, con ondas P de distinta morfologa, esto podra indicarnos que el paciente est predispuesto a padecer otras arritmias ms graves, como
taquicardia supraventricular o fibrilacin auricular
(Atlee, 1980; Ettinger y Suter, 1970). El tratamiento
farmacolgico consiste en la administracin de quinidina (1-2 mg/kg iv) o procainamida (slo en el perro,
de 1 a 2 mg/kg va iv) (Atlee, 1980). Otras posibili-
dades de tratamiento, son la administracin de bloqueantes adrenrgicos, la digitalizacin intravenosa, o

utilizacin de los bloqueantes de los
canales celulares del calcio.
Fibrilacin auricular y flutter
Las dos son arritmias poco frecuentes
durante la anestesia inhalatoria, aunque
de presentarse, son ms habituales en
perros de razas grandes o gigantes y en
pacientes que generalmente la sufren
como parte de una forma avanzada de
enfermedad cardaca.
La fibrilacin auricular es an ms
frecuente en gatos y perros que el flutter. En el monitor o en el trazado electrocardiogrfico se observa una lnea
base ir regular con ausencia de lo que
se pueda reconocer como ondas P.
Suele cursar con un ritmo ventricular
rpido y con numerosas ausencias de
pulso. Es una arritmia grave que provoca una fuerte inestabilidad cardiovascular, que en ocasiones provoca la
muerte del paciente.
En el flutter podemos observar unas
ocilaciones rtmicas de la lnea base del
trazado electrocardiogrfico, que adems sulen acompaarse de un aparente bloqueo auriculoventricular.
Consecuencias de la fibrilacin
auricular
Se puede observar un dficit general de presin arterial que desencadena una situacin de insuficiencia cardiaca aguda, aparicin de edemas,
anoxia tisular y acidosis. Es decir, nos
enfrentamos a un shock.
Tratamiento
De presentarse durante el desarrollo de una anestesia, y de observarse cambios hemodinmicos de consideracin, el tratamiento debe consistir en las pautas de
soporte vital tpicas para el shock y la recuperacin cardiopulmonar. Si la fibrilacin es pasajera o no se observan estos cambios, no debe tratarse. La quinidina (1-2
mg/kg iv lento durante la anestesia y de 6 a 8 mg/kg im
en el perodo postquirrgico) o el propranolol pueden
contrarrestar la fibrilacin de modo pasajero durante la
anestesia.
En cualquier caso, esta arritmia suele presentarse
ya antes del procedimiento anestsico en pacientes
con insuficiencia cardaca grave. Es necesario, pues,
valorar la necesidad de la intervencin ante el riesgo
anestsico, y si es posible estabilizar al paciente antes
de la anestesia.
Arritmias ventriculares
Complejos prematuros ventriculares o
extrasstoles ventriculares
Son bastante frecuentes en el desar rollo de una anestesia. En muchas ocasiones, su aparicin depende de los
agentes anestsicos empleados.
Descripcin
Estos CPVS aparecen como complejos QRS aislados
de morfologa anormal entre fragmentos de trazado
electrocardiogrfico normal, y sin que antes exista una
onda P. Pueden ser de morfologa idntica entre s o presentar distintas morfologas, segn se originen a partir de
uno o varios focos ectpicos ventriculares.
Etiologa
Se originan a travs de estmulos elctricos generados
por zonas miocrdicas ventriculares (tambin zonas de
la red de Purkinje) irritadas, bien por frmacos anestsi-
cos, endotoxinas o como consecuencia

de hipoxia miocrdica o sistmica. Las
causas se pueden resumir en (Atle,
1980; Ettinger, 1983; Fox, 1983):
cientes) y, por tanto, un mayor descenso de la presin

arterial y un deficiente riego de diversos rganos.
Enfermedad miocrdica primaria.

Miocarditis traumtica.
Endocarditis bacteriana o vrica.
Enfermedades sistmicas.
Irritacin farmacolgica.
Desequilibrios cido bsicos.
Anormalidades electrolticas.
Dolor por planos ligeros de anestesia.
Sensibilizacin del miocardio por
catecolaminas.
Hipoxia miocrdica.
Sensibilizacin del miocardio por
barbitricos o halotano (Munson y Tucker, 1975; Metz y Maze, 1983).
La aparicin de muchas extrasstoles ventriculares

est ligada a los primeros minutos de la anestesia, y
desaparecen sin tratamiento, tras unos minutos, cuando
los efectos de irritacin de los barbitricos o las catecolaminas endgenas desaparecen.
De mantenerse stas durante el transcurso de la anestesia, tratarlas o no, depender de las repercusiones
hemodinmicas observadas. Si se observa una perfusin
tisular buena y una buena presin arterial, el tratamiento
puede retrasarse o no realizarse, aunque la observacin
y monitorizacin cardiovascular se deben intensificar ante
la posibilidad de un agravamiento de la situacin. En los
casos en los que se observe inestabilidad hemodinmica,
el tratamiento farmacolgico consistir en lidocana iv en
dosis de 0,3-0,5mg/kg (cada 20 30 minutos hasta un
mximo de 3-4 mg/kg) o una infusin de lidocana a ritmo
de 20-80 g/kg/min. En caso de superar los 6-8 g/ml
(dosis txica de lidocana), deberemos recurrir a la procainamida, de 1 a 2 mg /kg iv en el perro (nunca en
gato), o propranolol en el gato. Ms recientemente, se ha
demostrado la seguridad del uso del smolol va iv en el
control a corto plazo de estas arritmias.
En los casos en los que se conozca la etiologa de estas
extrasstoles, deberemos intentar equilibrar el medio interno del paciente, o corregir el desequilibrio o la alteracin
que las origine, incluso antes de abordar la anestesia.
Segn Muir (1977), el uso de barbitricos como frmacos para la induccin anestsica, desencadena en
muchas ocasiones la aparicin de un
ritmo bigmino ventricular. Otros autores han observado la aparicin de
extrasstoles debidas a la concurrencia
de presiones arteriales elevadas junto
a un ritmo cardaco rpido. Es decir,
planos ligeros de anestesia junto a estmulos dolorosos pueden provocar
extrasstoles por una sobreestimulacin
simptica.
Tratamiento
Consecuencias
Se observa una ausencia de onda
de pulso cada vez que aparece una
extrasstole. Cuanto ms numerosas
sean stas, existir un menor volumen
circulante por minuto (son latidos inefi-
Fig. 2. Extrasstole ventricular.
Taquicardia ventricular
Segn algunos autores, nos encontramos ante una taquicardia ventricular
cuando vemos tres o ms complejos prematuros ventriculares seguidos. Esto ocurre cuando un foco ectpico ventricular
acta independientemente del ndulo
sinusal. En el trazado electrocardiogrfico, o en la pantalla del monitor, aparecen extrasstoles de modo ms o menos
continuo, precedidas de complejos normales. Cuanto ms numerosas son las
extrasstoles, mayor dficit cardiovascular se produce. Es una situacin grave
que debe ser tratada; en el perro utilizaremos lidocana o procainamida, tal
como vimos en el caso de las extrasstoles. En el gato, quinidina o propranolol.
Es una situacin que de no corregirse
puede desencadenar un fallo cardaco
fatal. En ocasiones es necesario retirar el
agente anestsico inhalatorio, y tratar la
situacin como si de una parada se tratase. En casos extremos deber aplicarse cardioversin externa junto al tratamiento farmacolgico indicado.
Fig. 4. Taquicardia ventricular.
Tras una taquicardia ventricular no tratada, podemos

entrar fcilmente en una fibrilacin ventricular y en asistolia.
Anormalidades de conduccin
Bloqueos atrioventriculares
Son arritmias que se producen con cierta frecuencia
durante la anestesia. El bloqueo de primer grado tanto en
perro como en gato se considera como un alargamiento del
segmento PR mayor de 0,13 seg. Esto es debido a un retra-
Fig. 3. Extrasstoles ventriculares multifocales (el primer complejo es una extrasstole izquierda, el complejo noveno
es una extrasstole derecha, los complejos 4, 5, 6, 7 y
8 constituyen una taquicardia ventricular paroxstica).
so de la conduccin del ndulo auriculoventricular. Cuando este retraso se agrava y aparecen ondas P aisladas sin ser
seguidas de un complejo QRS, estamos
ante un bloqueo auriculoventricular de
segundo grado. Existe un tercer tipo de
bloqueos: cuando no hay correspondencia entre ondas P y complejos QRS, hay
una disociacin total entre la actividad
del ndulo sinusal y la actividad ventricular. En el monitor se pueden ver ondas P
aisladas y complejos QRS aislados y de
morfologa anormal, ms an cuando se
superponen las actividades elctricas de
aurculas y ventrculos.
Etiologa
Utilizacin de ciertas sutancias
como bloqueantes -2 adrenrgicos
(xilacina, medetomidina) (VahaVahe,
1989).
Presencia de toxinas de origen
infeccioso.
Anormalidades congnitas o
enfermedad cardiaca adquirida.
Traumatismos miocrdicos.
Incremento del tono vagal.
Hipotermia.
Hipoxia.
Agentes anestsicos como el halotano.
Alteraciones electrolticas.
Tratamiento
Los bloqueos auriculoventriculares de primer grado
casi nunca requieren tratamiento. Los bloqueos auriculoventriculares de segundo grado se tratan cuando
producen hipotensin e inestabilidad cardiovascular.
Los bloqueos auriculoventriculares de tercer grado
deben tratarse, ya que producen una grave deficiencia
cardiaca.
Los bloqueos de segundo grado, excepto los producidos
durante sedaciones con bloqueantes -2 adrenrgicos, se
tratan con atropina, y de no responder, con isoprenalina en
las dosis mencionadas para las bradicardias.
An se mantiene controversia sobre la conveniencia o
no de tratar la bradicardia inducida por los bloqueantes
-2 adrenrgicos, como la medetomidina, mediante atropina (Vaha-Vahe, 1989).
Parada cardiorrespiratoria
Definicin
Es la ausencia de bombeo de sangre desde el corazn. No hay pulso o es tan dbil que no se detecta. El
gasto cardaco es prcticamente nulo.
Fig. 5. Bradicardia inducida por medetomidina.
Fig. 6. Bradicardia y bloqueo de 2. grado.
Fig. 7. Bloqueo sinusal incompleto inducido por medetomidina.
El origen de una parada cardiorespiratoria (PCR) est en un mal funcionamiento del corazn con agotamiento
de los sistemas de compensacin cardiacos, y aunque determina un gasto
cardiaco insuficiente (shock), hay otras
posibles causas de desencadenamiento
de este bajo gasto cardaco, que no se
consideran PCR propiamente dicha. Es
la situacin ms grave a la que se
enfrenta un anestesista.
Generalmente, se precede de una
parada respiratoria, por lo que el nombre ms correcto sera parada cardio-
rrespiratoria. La consecuencia, inmediata es la ausencia

de oxigenacin de todos los tejidos. Como consecuencia,
hay un fallo funcional total.
El sistema que se ve afectado con mayor gravedad es
el sistema nervioso central, que en anoxia total slo
sobrevive de 3 a 5 minutos.
Reconocimiento de una PCR
No se detecta pulso arterial, ni en A. lingual ni en
A. femoral. Esto ocurre cuando la presin ar terial sistlica es inferior a 60 mmHg.
No se detecta latido cardaco por auscultacin.
Mucosas plidas o cianticas.
Dilatacion pupilar sin respuesta a

la luz.
El paciente o no respira o tiene
movimientos respiratorios infructuosos
(estertores agnicos).
Ausencia (en casi todos los casos)
de trazado electrocardiogrfico y de
onda de pulso en los monitores correspondientes.
Arritmias que conducen a un
estado de PCR
Debido a estos factores, el ndulo sinusal es incapaz

de iniciar los impulsos elctricos.
Signos
El trazado electrocardiogrfico es una lnea irregular;
pueden aparecer espordicamente ondas de tamao considerable y morfologa irregular, e incluso complejos ms o
menos normales, pero sin aparicin de onda pulstil.
En la auscultacin no se escucha latido ninguno, y en
ocasiones se aprecian ruidos de vibracin irregular.
Consecuencias
Hay bsicamente cuatro arritmias

por las que se pueden llegar a este
proceso de PCR:
Asistolia.
Taquicardia o fibrilacin ventricular.
Disociacin electromecnica.
Ritmo idioventricular sin pulso.
No hay onda de pulso.

No hay gasto cardiaco.
No hay oxigenacin tisular.
Tratamiento
Asistolia
Adrenalina:
- IV: 0,05 mg/kg.
- IT: 0,05 mg/kg.
- IC: 0,5 - 5 g/kg.
Definicin
Cardioversin elctrica.
Es la ausencia total o casi total de

actividad elctrica cardiaca. En el trazado electrocardiogrfico aparece
una lnea irregular con complejos
ocasionales de extraa morfologa
(fig. 8).
Ritmo idioventricular sin pulso

Definicin
Consiste en la ausencia o disminucin drstica de presin arterial debida a un desajuste del funcionamiento
elctrico ventricular.
Causas
Etiologa
Sobredosificacin de anestsicos
inhalatorios o intravenosos.
Acusado desequilibrio electroltico.
Hipocalcemia.
Hiperpotasemia.
Estimulacin vagal intensa.
Hipotensin prolongada.
Desequilibrio electroltico.
Las clulas del haz de Purkinje son las que toman la
iniciativa elctrica del corazn, y aunque hay latidos cardiacos, no hay funcin hemodinmica.
Anestesia inhalatoria excesivamente profunda (Atle, 1980,1984).

Signos
Pulso dbil con la aparicin de
saltos o ausencias de pulso.
Mucosas plidas y fras.
El trazado ECG presenta complejos QRS bizarros, de morfologa anormal, con una anchura mayor a la normal y con regularidad.
Consecuencias
Frecuencia cardaca muy baja.
Gasto cardaco muy bajo.
Pulso irregular y dbil.
Fig. 8. Asistolia.
trica aparentemente normal, no existe una funcin hemodinmica correcta.

Suele producirse cuando hay un taponamiento cardiaco, pericarditis, hidropericardio, hemopericardio,
etc., y la causa ltima aparece por una alteracin en la
entrada de calcio en las clulas miocrdicas.
Tratamiento
Signos
Lidocana en dosis de 0,5 mg/kg iv
cada 5 min o goteo lento.
Mejorar la oxigenacin y la potencial acidosis.
Administrar oxgeno al ciento por
ciento.
Ad m i n i st rar fl u i d ote rapia alcalinizante (suero bicarbonatado 1/6 M
1 mEq/kg cuando no disponemos de
un analizador del defecto de bases).
Mejorar el pulso con frmacos que
aumenten la presin arterial (dopamina, dobutamina).
Corregir desequilibrios electrolticos.
Disociacin electromecnica
Definicin
Es una anomala que se produce
cuando, existiendo una actividad elc-
Hay un trazado de ECG normal, pero no hay actividad hemodinmica ni pulso. No se puede palpar el corazn ni el pulso.
Tratamiento
Administrar gluconato clcico o cloruro clcico, como
estimulante de la contractilidad cardiaca.
Fibrilacin ventricular
Definicin
Es un estado en el que hay una actividad elctrica cardaca totalmente desincronizada. Todas las fibras del
corazn inician una actividad elctrica errtica, inducidas por estmulos elctricos generadas en las fibras ventriculares. La distribucin de diferentes ondas a diferentes velocidades provoca un feed back continuo que mantiene la fibrilacin (figs. 9 y 10).
Signos
Ausencia de pulso.
Cianosis y dilatacin pupilar.
Se ausculta una especie de murmullo.
En la zona de proyeccin cardaca
se palpa una vibracin desordenada.
En el ECG vemos una lnea sinusoidal irregular con espordicos complejos ventriculares aberrantes.
Fig. 9. Taquicardia ventricular que evoluciona hacia fibrilacin

ventricular.
Etiologa
Estados de shock con anoxia tisular.
Estimulacin mecnica del corazn.
Irritacin miocrdica por diversos
agentes, como el halotano, tiobarbitricos y catecolaminas endo o exgenas
(favorecidos por un estado previo de
hipercapnia).
Tratamiento
Lidocana iv, 0,5-2 mg/kg.
Cardioversin elctrica.
Todas estas situaciones desencadenan un fallo cardiaco fulminante, con
un shock asociado. El tratamiento consiste en el clsico A (vas respiratorias),
B (respiracin), C (soporte cardiovas-
Fig. 10. Fibrilacin ventricular.
cular) ante una parada cardiorrespiratoria. Una vez

obtenido un ritmo sinusal, hay que administrar un tratamiento de apoyo farmacolgico y fluidoterpico destinado a reequilibrar al apaciente, equilibrar la acidosis, eliminar los edemas y todas las consecuencias derivadas de
una PCR.
ibliografa
CAPTULO III
Tilley LP. Essentials of Canine and Feline
Electrocardiography. 3. ed. Philadelphia. Lea & Febinger, 1992.
Edwards NJ. Boltons Handbook of Canine
and Feline Electrocardiography. 2.
e d. Philadelphia. W.B. Saunders.
1987.
Cornet P. Prcis dlectrocardiographie
canine. Ralisation et interprtation
dun lectrocardiogramme. Editions du
Point Vtrinarie. Maisons Alfort.
1985.
Collet M, LeBobinnec G. Electrocardiogra phie & Rythmologie Can ines.
Collection Mdecine Vtrinarie. Editions du Point Vtrinarie. Maisons
Alfort. 1990.
Ettinger SJ, Sutter PF. Canine Cardiology.
Philadelphia. W.B. Saunders. 1970.
Fox PR. Canine & Feline Cardiology. New
York. Churchill Livingstone, 1988.
Hill BL, Tilley LP. Ventricular preexcitation
in seven dogs and nine cats. J. Am.
Vet. Med. Assoc., Vol. 187, N. 10,
November 15, 1985.
Harpster N. Boxer cardiomyopathy. En:
Veterinary Clinics of North America:
Small Animal Practice. Vol. 21, N 5,
September, 1991.
Barr SC et al. Chronic dilatative myocarditis caused by Trypanosoma cruzi in
two dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc.,
Vol. 195, N. 9, Novenber 1, 1989.
Tilley LP, Owens JM. Manual de Cardiologa de los Pequeos Animales. Barcelona. Salvat Editores, 1987.
Ettinger SJ. Cardiac Arrhythmias. En:
Ettinger, S.J. Textbook of the Veterinary Internal Medicine. 2. ed. Philadelphia. W.B. Saunders, 1983.
Patterson DF, Detweiler DK. Spontaneus
abnormal cardiac arrhythmias and
conduction disturbances in the dog (a

clinical and pathological study of
3000 dogs). Am. J. Vet., Reservado.
Vol. 22, May, 1961.
Miller MS, Tilley LP. En: Fox, P.R. Canine
& Feline Cardiology. New York .
Churchill Livingstone, 1988.
Jones CL. Electrocardiografa. En: Tilley,
L.P., Owens, J.M. Manual de Cardiologa de los Pequeos Animales. Barcelona. Salvat Editores, 1987.
Ynaraja E. Manual Clnico de Cardiologa Bsica en el Perro y el Gato. 1.
ed. Pulso Editores. Barcelona, 1995.
CAPTULO IV
Tilley LP. Essentials of canine and feline
electrocardiography. 2 Ed. Lea &
Fe big er. P hi la delp h ia. 57- 121 ,
1985.
Bolton GR. Handbook of Canine Electrocardiography. Philadelphia, W.B.
Saunders, 1975.
Ettinger SJ, Suter PF. Canine Cardiology.
Philadelphia, W.B. Saunders, 1970.
Hahn JD (chairman), Hamlim RL, Patterson DF. Standarts for canine electrocardiography. The Academy of Veterinary Cardiology Commitee Report,
1977.
Hill JD. The electrocardiogram in dogs
with standardized body and limb
positions. J. Electrocardiol., 1: 175,
1968.
Lannek N. A clinical and experimental
study of the electrocardiograma in
dogs. Thesis, Stockholm, 1949.
Simonson E. Differentiation between Normal and Abnormal Electrocardiography. St. Louis, C.B. Mosby, 1961.
Tilley LP (chairman), Gompf RE, Bolton
G, Harpster N. Criteria for the normal feline electrocardiogram.. The
BIBLIOGRAFA: INTERPRETACIN DE ELECTROCARDIOGRAMAS
Academy of Veterinary Cardiology

Commitee Report, 1977.
Hamlim RL, Smetzer DL y Smith CR: The
elect rocardiogram, phonocardiogram and derived ventricular activacion process of domestic cats. Am. J.
Vet. Res., 24: 792, 1963.
Blok, J, Boeles, JTF: The electrocardiogram of the normal cat. Acta Physiol.
Pharmacol., 6: 95, 1957.
Rogers, WA, and Bishop SP: Electrocardiographic parameters of the normal
domestic cat. A comparison of standard limb leads and an orthogonal system. J. Electrocardiol., 4: 315, 1971.
Friedman HH. Diagnostic Electrocardiography and Vectorcardiography. 2.
Ed. New York, Mc Graw-Hill, 1977.
Rosembaum MB et al. Electronic modulation of t he T wa ve a nd cardiac
memory. Am. J. Cardiol. 50: 213,
1982.
Coulter DB, Duncan RJ, Sander PD. Effects
of Asphyxia and Potassium on Canine
and Feline Electrocardiograms. Can. J.
Com. Med. 39: 442, 1975.
Coulter DB, RL Engen. Differentiation of
electrocardiographic changes due to
asphyxia and to hyperpotasemia in
dogs. JAVMA Vol. 160: 1419-1422.
1972.
Fregin GF, Luginbuhl H, Guarda F. Myocardial Infartion in a Dogwith Bacterial Endocarditis. JAVMA, Vol. 160:
956-996. 1972.
Wierich WE, Bisgard GE, Will JA, Rowe
GG. Myocardial infartion and Pulmonic Stenosis in a Dog. JAVMA Vol.
159: 315-319. 1971.
Nielson SW, Nielson LB. Coronary Embolism in Valvular Bacterial Endocarditis
in Two Dogs. JAVMA, 125: 376380, 1954.
19. Handforth CP. Isoproterenol Induced
Myocardial Infar tion in Animals.

Arch. Path., 73: 161-165, 1962.
Colcolough HL. A comparative study of
acute myocardial infarction in the
rabbit, cat and man. Comp Biochem
Physiol, 49A: 121, 1974.
Nav arro L pez F, C inca J, Sanz G,
Magria J, Betriu A. Isolated T Wave
Alternans Elicited by Hypocalcemia
in Dogs. J. Electrocardiology 11:
103-108, 1978.
Schwartz PJ, Mallaini A. Electrical alternation of the T wave: Clinical and
experimental evidence of its relationship with sympatic nervous system and
with the long Q-T syndrome. Am.
Heart J., 89: 45, 1975.
Ettinger SJ, Sutter PF. Canine Cardiology.
Philadelphia. W.B. Saunders, 1970.
Goldberger E. Texbook of Clinical Cardiology. St. Luis. C.V. Mosby, 1983.
Rothfeld EL. The itinerant ST-T segment.
Heart Lung, 6: 857, 1977.
Harris SG, Ogburn PN. The cardiovascular system. In feline Medicine and
Surgery. Edited by E.J. Catcott. 2
Ed., Santa Barbara, Calif., American
Veterinary Publications, 1975.
Parks J. Electrocardiographic abnormalities from serum electrolyte imbalance
due to feline urethral obstruction. J.
Am. Anim. Hosp. Assoc., 11: 102,
1975.
Feldman EC, Ettinger SJ. Electrocardiographic changes associated with electrolytedisturbances. Vet. Clin. Nort.
Am., 7: 487, 1977.
Ono I, H uk u oka T, On oder a Y . T he
effects of varying dietary potassium
on the electrocardiogram and blood
electrolytes in young dogs. Jpn Heart.
J, 5: 272, 1964.
Hahn, AW: Digitalis glycosides in canine
medicine. In Currente Veterinaty Therapy: Small Animal Practice. Vol. 5.
Edited by RW Kirk. Philadelphia,
W.B. Saunders, 1974.
Alexander JW, Bolton GR, Koslow GL.
Electrocardiographis changes in nonpenetrating traum to the chest. J. Am.
Anim. Hosp. Assoc., 11: 170, 1975.
Irvin RG, Cobb FR. Relationship between
epicardial S-T seg ment elevation,

regional myocardial blood flow, and
extent of myocardial infartion in awa ke dogs. Circulation 55: 825, 1977.
Tilley LP, Wilkins RJ. Pericardial disease.
In Current Veterinary Therapy: Small
Animal Practice. Vol. 5. Edited by
RW Kirk. Philadelphia, W.B. Saunders, 1974.
Owens JM. Pericardial effusion in the cat.
Vet. Clin. North. Am., 7: 373, 1977.
Bolton GR, Powell AA. Plasma Kinetics of
digoxine in the cat. Am. J. Vet. Res.,
43: 1994, 1982.
MS, Tilley LP. Electrocardiography. 4389. In Canine and Feline Cardiology.
F ox, P. R. Chur chill Livin ngsto ne,
1988.
Guyton AC. Interpretacin electrocardiogrfica en las miopatas cardacas; anlisis vectorial. 183-196. Tratado de
Fisiologa Mdica. Mc Graw-Hill. 7 Ed.
CAPTULO V
Edwards NJ. Boltons Handbook of cani ne and feline electrocardiography.
2 Ed. W. B. Saunders. Philadelphia,
1987.
Ettinger SJ, Suter PF. Canine Cardiology. W. B. Saunders. Philadelphia,
1970.
Tilley LP. Essentials of canine and feline
electrocardiography: Interpretation
and Treatment. 3 Ed. Lea & Febiger. Philadelphia, 1992.
Bonagura JD, Kirk RW. Teraputica
Veterinaria de pequeos animales
XII. W.B. Saunders Company. Philadelphia, 1995.
Miller MW. En XVI C ongre so An ual
AMVAC.
Guyton AC. Tratado de Fisiologa Mdica. 6 Ed. Interamericana Mc GrawHill, 1988.
CAPTULO VI
Kennedy HL. Ambulatory electrocardiography. Philadelphia: Lea & Febiger,
1981.
Marriot HJL. Transtelephonic ECG moni-
toring for the heart at risk. Primary

Car dio log y, 2 8- 34, sep t emb er ,
1984.
David D, Michelson E, Dreifus L. Ambulato ry mon ito ri ng of th e car di ac
patient. Philadelphia: FA Davis Co,
1988.
Klootwig P, Leenders CM, Roelandt J.
Usefulness of transtelephonic documentation of the electrocardiogram
during sporadic symptoms suggestive
of cardica arrhythmias. International
Journal of Cardiology, 13, 155-161,
1987.
Antman EM et al. Transtelephonic electrocardiographic transmission for managem ent of car dicac a rrhythmias.
Arrhythmias american journal of cardiology, 58, 1021-1024, 1986.
Norland CC, Semler HJ. Angina pectoris
and arrhythmias documented by cardiac telemetry. Journal of the american medical association, 190, 115118, oct, 12, 1964.
Wheeler SQ, Windt JH. Telephone triage.
Albany, NY: Delmar publishers inc.,
1993.
Goldreyer et al. A pre-hospital surveillance & intervention system in coronary
artery disease. Clinical prog. pacing
EP, Vol. 1, n 1, 1993.
Reynold Du casse M D, Hardman RN,
CCRN. Transtelephonic cardica monitoring: a comprehensive review of clinica applications. Critical care nurse,
Vol. 8, n 2, 1991.
Stanley J, Schneller MD. State of the art
ambulat ory electrocardiographic
monitoring. Cardiology trends, june,
Vol. 10, n 6, 1990.
Marc Linzer MD et al. Incremental diagnostic yield of loop. Electrocardiographic recorder in unexplained syncop e . Am er ican j ou r nal o f
cardiology, n 66, 1990.
Reynold Ducasse MD. The value of transtele phonic cardiac m onitor ing in
home health care. The gerontologist,
Vol 28, n 3, 1988.
M. Linzner MD et al. Recurrent syncope
of u nknown origin diagnosed by
ambulatory cont. Loop ECG recor-
ding. American heart journal, dec,

Vol. 116, n 6, 1988.
John U Doherty. Transtelephonic monitoring of sporadic arrhythmias. Hospital
practice, may, 1991.
Kathleen Dracup RN, PhD. The sooner
the better. American hearth news,
nov, 8, 1993.
Capone RJ et al. The effects of a transtelephonic surveillance and pre-hospital
emergency intervention system on the
1-year course following acute myocardial infarction. American heart
journal, dec, 116 (6 pt. 1), 16061615, 1988.
R oth A, Herling M, V ishlit zki V. The
impact of Sh ahal on subsc ribers
request for medical assistance: characteristics and distribution of calls.
European h eart journal, Vol. 16,
129-133, 1995.
Follick MJ, Gorkin L et al. Quality of life
post-myocardial infarction: effects of
a transtelephonic coronary intervention system. Health psychology, Vol.
7 (2), 169-182, 1988.
The role of event recording in the diagnosis and manag eme nt of transie nt
arrhythmias. Summary proceedings
of a symposium, 1994.
Kinlay S, Leitch J et al. Cardiac event recorders yield more diagnoses and are
more cost-effective than 48 hour holter
monitoring in patients with palpitations.
Annals of internal medicine, january,
Vol. 124, n 1 (part. 1), 1996.
Barnea O. The contribution of transteleph o nic e le ctr oca rdi og ra phy to
patients survival. Report prepared

for Aerotel.
Shanit D, Cheng A, Greenbaum RA. Telecardiology: supporting the decisionmaking process in general practice.
Journal of telemedicine and telecare
UK, Vol. 2, 7-13, 1996.
Kessler M, MD. A cost-effective strategy
for transtelephonic arrhthmia monitoring. The american journal of cardiology, Vol. 75, jan, 1995.
Meneghini L, MD et al. The electronic case
manager for diabetes control. Diabetes
care, Vol. 21, n 4, april, 1998.
Dan Shanit. The Israel center of telemedicine-telecardiology in the neveg. Telemedicine today, 1-800 3 TMTODAY,
july/aug, 1996.
Churuvastra E, RN, Dance D RN. How
transtelephonic cardiac event record in g he lps p atie n ts. Nu rse
week/health week, sept, 1998.
Zaidi SMH, Vohra HA. Recent experiences in trans-telephonic cardiac monitoring. European telemedicine, pp.
84, 1998/1999.
Roberto Rocci MD. Telecardiology. Europe an te l eme di cine, pp . 88 -8 9,
1998/1999.
CAPTULO VII
Atlee JL. Anaestehesia and the patient
whit heart disease, p. 202. Philadelphia: F. A. Davis Company, 1980.
Ettinger SJ,Suter PF. Canine Cardiology.
Philadelphia. W. B. Saunders Company, 1970.
Ettinger SJ. Textbookof Veterinary Internal

Medicine. 5 nd edition, Philadelphia
Saunders Company, 1983.
Fox PR, Tilly LP, Liu SK. Feline Medicine.
p. 249. 1st edition: Santa BrbaraAmerican Veterinary publications,
1983.
Klide AM, Calderwood HW, Soma LR.
A meri can Jour na l of V eteri na ry
Research. 36, 931, 1975.
Metz S, Maze M. Anesthesiology. 62,
470, 1985.
Muir WW. American Journal of Veterinary Research, 38, 1377, 1977.
Muir WW. Journal of the American Veterinary Medical Asociation, 172, 917,
1978.
Muir WW. III Hubbell, J. A. E.: Manual de
Anestesia Veterinaria. Segunda edicin. Mosby/Doymalibros SA, 1977.
Munson ES, Tucker WK. Canadian Anaesthesists Society Journal. 22, 495,
1975.
Seeler DC, Dodman NH, Norman WM,
Court MH. Intaop erative Ca rdiac
Dysrhytmias and their Treatment. Professional Developement Series-Anesthesia. Brithis Veterinary Journal. 143.
97-111, 1987.
Tilley LP. Essentials in Canine and Feline
Electrocardiography: Interpretation
and Treatement. 2nd edition. Philadelphia, Lea & Febiger, 1985.
VhVahe T. The Clinical Efficace of
Medetomidine. Acta Vet Scand. 85,
151-153, 1989.
Whit AL, Rosen MR. American Heart
Journal. 106, 789, 1983.
BAYER
BAYTRIL
BAYER
DRONTAL
CALIER
ADO-DERM
INTERVET
VASOTOP
MERIAL
ENACARD
NOVARTIS
FORTEKOR
NUTRAL
KILINA
PURINA
CNM
SYVA
SYVADERM / CANICAT

Interpretacion de EKG PDF

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Interpretacion de EKG PDF

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

N.

Dr. Fidel San Romn Ascaso

Dirige y coordina esta monografa:

Dra. Paloma Garca

PUBLICACIN EDITADA POR LUZN 5 S.A. DE EDICIONES

CANIS ET FELIS N.o 44

Pasaje Virgen de la Alegra, 14

CANIS ET FELIS N.o 44

CANIS ET FELIS N.o 44

evolucin imparable del desarrollo tecnolgico en Veterinaria a finales del

Fidel San Romn Ascaso

CAPTULO I INTERPRETACIN DEL ECG

CAPTULO I INTERPRETACIN DEL ECG

Fig. 1a. Ejemplo de electrocardiograma de un animal joven

rar, y que nos sea de utilidad esta prueba diagnstica complementaria.

CAPTULO I INTERPRETACIN DEL ECG

Fig. 2. Representacin electrocardiogrfica del ciclo cardaco.

nal del paciente es el decbito lateral derecho, con las

diogrficos completos, se debe colocar

CAPTULO I INTERPRETACIN DEL ECG

Fig. 3. Representacin vectorial de las derivaciones bipolares.

El 6. espacio intercostal izquierdo,

CAPTULO I INTERPRETACIN DEL ECG

espaciales (X, Y y Z), se usan con ms frecuencia para el

Primero, estudiar si el trazado es

CAPTULO I INTERPRETACIN DEL ECG

el nmero de centmetros del papel a lo que equivale1

EL PAPEL DE REGISTRO Y LOS

CAPTULO I INTERPRETACIN DEL ECG

den ayudar a la hora de calcular la frecuencia cardaca,

La frecuencia cardaca depende

CAPTULO I INTERPRETACIN DEL ECG

Fig. 5. Ejemplos de interferencias:

caso, el espacio de tiempo entre los complejos registrados

hay una taquicardia o, por el contrario,

CAPTULO I INTERPRETACIN DEL ECG

deben apreciar conjuntamente con otras alteraciones en el

Desviacin a la derecha: por encima de 100 en perro y 160 en gatos

CAPTULO I INTERPRETACIN DEL ECG

existan de la semisuma de los complejos QRS en las

Fig. 6. Representacin vectorial de las distintas derivaciones,

Fig. 7. Tablas para el clculo del ejercicio del eje cardaco.

CAPTULO I INTERPRETACIN DEL ECG

Fig. 8. Tablas para el clculo del ejercicio del eje cardaco.

CAPTULO I INTERPRETACIN DEL ECG

Donde se cortan esas lneas, dibujamos una lnea hacia el centro.

Esta configuracin de los complejos representa la

CAPTULO I INTERPRETACIN DEL ECG

fia auricular, se baraja dentro de los lmites normales

CAPTULO I INTERPRETACIN DEL ECG

Despolarizacin auricular y tiempo hasta el inicio de

entre dos animales, no lo hace el contorno o la forma del complejo.

si existen otros sntomas, ser un dato ms de alteracin

pantes si se desarrollan en el transcurso

Medidas normales (derivacin II, a 50 mm/seg,

Intervalo P-R (desde el principio de P hasta el principio

Se deben recoger las seis derivaciones de las extremidades con una

CAPTULO I INTERPRETACIN DEL ECG

Como depresin: no ms de 0,2 mV (2 cuadrados)

En la derivacin CV6LL puede llegar a

Amplitud (altura): no debe ser ms de un cuarto de la

Daremos como resumen de los parmetros normales

CAPTULO I INTERPRETACIN DEL ECG