Patologiasrenales

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1. SINDROME NEFRITICO
DEFINICION Y CLINICA
Es un complejo clínico inflamatorio del glomérulo también llamando GMN aguda

caracterizado por un inicio abrupto (días o semanas) de:
1. Hipertensión arterial y Edema( facial y en miembros superiores): estos son

consecuencia de una mayor absorción de agua y sodio a nivel de los túbulos(esta
retención junto con la HTA puede llevar a una IC ) y de una disminución en la
filtración glomerular ocasionada por una obstrucción del calibre del capilar del
glomérulo a causa de la proliferación de las células propias del glomérulo y la
infiltración de las células inflamatorias(generalmente leucositos); esta disminución es
intensificada por la vasoconstricción intrarrenal y la contracción de las células
mesangiales producida por el desequilibrio local entre las sustancias vasoconstrictoras
y las vasodilatadoras del interior de la microcirculación renal.
2. Azoemia y Oliguria (igual a 400 ml / día): estos dos aspectos son el reflejo
clínico de la Disminución de la Filtración glomerular y como resultado de la oliguria se
aumentara la volemia del paciente.
3. Hematuria macroscópica: con eritrocitos dismorficos y cilindros hematicos1 en
la orina (en su análisis se podrá observar un lesión de en la pared de los capilares). Es de
color rojiza parda y mejora al aumentar la diuresis momento en el cual se vuelve
microscópica.
4. Insuficiencia renal aguda
5. Proteinuria subnefrótica: <3.0 g / día.
Otros síntomas y signos que puede experimentar el paciente pero que no son tomados
para la definición estrictita de la patología son: aumento de peso, falla cardiaca (40% de
> 45 años), fiebre, dolor abdominal, nausea, palidez, derrame pleural, letárgia, cefalea,
disnea nocturna y exacerbada con el ejercicio, convulsiones y somnolencia
Cabe aclarar que este síndrome puede ser relacionado con una gran variedad de
síntomas como son la GN proliferativa difusa aguda es la más representativa, Nefropatía
IgA, Glomerulonefritis proliferativa foca, Síndrome de Schönlein-Henoch,
crioglobulinemia, LES, GMN Membrano proliferativa, GMN con medias luna,
glomerulonefritis mesangioproliferativa o una exacerbación de una GN crónica previa.
1
Cilindros Hemáticos: son los que están formados eritrocitos o restos de eritrocitos, su
presencia nos indica que hay un hemorragia dentro la nefrona la cual puede ser originada por
daño glomerular como en los casos de una nefritis hemorrágica aguda, o en un necrosis vascular entre otras.
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ETIOLOGÍA
Posee gran variedad de causas generalmente pos-infecciosa dentro de las cuales la más
frecuente es la estreptocóccica, la cual se da principalmente en jóvenes generalmente
niños de 2-6 de edad que presentan faringitis también está relacionada con una
infección cutánea suele ocurrir en circunstancias de higiene personal deficiente;
usualmente esta GMN se desarrolla a los 10 días de una faringitis o a las dos semanas
de una infección cutánea (impétigo) por una cepa nefritógena del estreptococo -
hemolítico del grupo A.
No obstante existen otros agentes causales como son:

GRUPO GERMEN
DE MICRORGANISMO
BACTERIAS Stafilococo, Neumococo, Bacterias Gram-,
Meningococo, Treponema pallidum, Leptospira,
Salmonella y Brucela
VIRUS Enterovirus, VIH, Parvovirus, Rubeola, Epstein-Barr,

Citomegalovirus,Coxsakie Varicela Zoster , HVB y
HVC.
PARASITOS Plasmodium falciparum y malarie, Toxoplasma, Filaria,
Schistosoma, Ricketsia y Trichinella
HONGOS Coccidiode immitis

Candida albicans,
DIAGNOSTICO
Un adecuado diagnostico de Síndrome nefrítico debe estar basado y fundamentado en

primera instancia en un revisión de la historia clínica dentro de la cual se debe hacer un
indagación profunda sobre infecciones previas, enfermedades sistémicas mencionadas
anteriormente y antecedentes familiares de nefropatía. En segunda instancia se debe
remitir al examen físico donde se deben tener presente sólo signos y síntomas descritos
anteriormente pero complementados con la búsqueda de lesiones cutáneas, signos de
falla cardiaca.
La tercera fase es apoyar se en los estudios paraclínicos a continuación se presentan
algunos y su utilidad dentro del síndrome nefrítico
AYUDAS DIAGNOSTICAS(3)
MEDIOS OBSERVACIONES
PARCIAL DE ORINA Hematuria microscópica
Eritrocitos dismórficos
Proteinuria variable usualmente
subnefrótica
En el sedimento hay aumento de
las células epiteliales altas y de
cilindros leucocitarios
HEMATOLOGIA Hay una anemia normocítica

normocrómica
↑ Fibrinógeno, Factor VIII y de
Plasmina
↓ moderada de Hb y del
Hematocrito
Niveles elevados de creatinina y
urea
RAYOS X DE TORAX Aumento del tamaño del corazón
a causa de la fase edematosa del
síndrome.
Congestión pulmonar
Derrame pleural uni o bilateral
Infiltrados pulmonares localizados
IONOGRAMA SERICO Puede que se presente
hiperfosfatemia, hipocalcemia,
hiponatremia, hiperkalemia como
resultado de la hipovolemia
INMUNOLOGICOS Disminución de C3 y CH50

Disminución de C1q y C4
ASO Elevado
Medir valores de Ana para
diagnosticar LES
Determinar anticuerpos contra
Hepatitis B y C
Hacer estudios de especificidad de
los anticuerpos ANCA para
indagar enfermedades
relacionadas
Biopsia FUNCIÓN INDICADA EN
Se utiliza para IR
establece un rápidamente
diagnósticos, progresiva
seleccionar un No
tratamiento y normalización de C3
indicar un en cuatro semanas
pronósticos anuria de más
de 5 días
Regreso del
síndrome cuando el
paciente ha mejorado
o curado.
Presentación
de proteinuria a los 6
meses
Síndrome a los
20 días
Alteración
paulatina de la
función renal sin
iniciación anúrico
Perseverancia
de las alteraciones del
sedimento al año de
evolución
TRATAMIENTO
El objetivo principal del tratamiento frente al síndrome nefrítico es prevenir y revertir

la inflamación glomerular para así preservar una funcional renal adecuada
(Glomerulonefritis Aguda, 2003) además también debe estar dirigido a controlar lo
efectos negativos de los aspectos definitorios expuestos anteriormente, por ello se
adoptan medidas de apoyo como son:
Control de la TA y del Volumen Extracelular: en la mayoría de los caso se hace
con diuréticos (Furosemida) pero en caso de que no responda a esto se utilizan
antihipertensivos (IECAS-antagonistas del calcio)
Restricción de líquidos, sodio y potasio para evitar complicaciones
Establecer un dieta hiposodica y normoproteica durante un mes
Tratamiento según la enfermedad relacionada

En caso de que se presente con IC se debe administrar diuréticos y tener

presente que esta patología no responde al digital
Administra resinas de intercambio para tratar la hiperpotasemia
Guardar reposo relativo(si tiene la tensión normal) y absoluto (si presenta
complicaciones)
Diálisis temporal
2. SINDROME NEFROTICO
DEFINICION
Es caracterizado por una serie de manifestaciones renales y extrarenales, como lo es el

exceso de proteínas en la orina (proteinuria). Sus valores normales se encuentran entre
>3.0-3.5 g / 24h, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria e
hipercoagulabilidad.
Las complicaciones que se pueden desencadenar son:
- Carga electrostática negativa.

- La estructura de membrana del glomérulo.
- Diafragmas hendidos de los podocitos. (por la interacción de diversas moléculas
“nefrina, podocina, alfa actina 4”).
Complicaciones secundarias:
- Complicaciones metabólicas (asociadas a proteinuria en + ò – cantidad en orina)
SIGNOS Y SITOMAS
Proteinuria, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria e

hipercoagulabilidad.
Gloméruloesclerosis focal y segmentaría: Disminución del agua o subaguda a

una tasa de filtración glomerular, sedimento urinario activo, proteinuria.
Glomerulopatia membranosa: protinuria > 3 a 3.5 g/ 24 h, hipoalbuminemia,

edema, hiperlipidemia, lipiduria, diátesis trombotica, disminución lenta de la
tasa de filtración glomerular en 10 a 30 %

Glomerulonefritis membranoproliferativa: Disminución del agua o subaguda

a una tasa de filtración glomerular, sedimento urinario activo, proteinuria.
Nefropatia diabetica.
Amiloides.
MEDIOS DIAGNOSTICOS
Biopsia renal
TRATAMIENTO
A) medidas terapéuticas especificas para la entidad morfológica subyacente y,

cuando sea posible, la enfermedad causante.
B) Medidas para controlar la proteinuria es decir lograr que no se excrete mas de
3.5g/24h ya que hay un desnivel electrostático (3.0g / 24h – 3.5g/24h), si no se logra
controlar con modalidades inmunosupresoras y medidas especificas.
C) Medidas especificas:
Son los que pueden reducir la proteinuria son los inhibidores de la ACE ; ARB:
-ACE () y ARB (): reducen la proteinuria y desaceleran el avance de la insuficiencia

renal al disminuir la presión intraglomerular y prevenir el desarrollo de glomérulo
esclerosis segmentaría focal que se mide de forma hemodinámica.
AINEs: reducen la proteinuria, al modificar la hemodinamia glomerular y la

membrana glomerular (aunque este logro que se tiene con estos medicamentos también
esta el riesgo de unos efectos adversos que serian: IRA, hiperpotasemia, retención de
sal, agua.)
D) Edema: restricción moderada de sal (1 a 2 g / día) y el uso de diuréticos de asa.
E) Anticoagulacion: en pacientes con trombosis venosa profunda, trombosis arteria y

embolia de pulmón, pueden ser resistentes a la heparina como resultado de deficiencia
de antitrombina III , quizás es indicado hacer una angiografía de venas renales y cava
solo cuando ocurre embolizacion en el Tto anticoagulante y se planea instalar un filtro
de vena cava .
F) Dieta: Hiperproteica
3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda es un síndrome caracterizado por disminución rápida del

filtrado glomerular puede darse en horas o días, retención de productos de desecho
nitrogenados y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico. Este síndrome
se produce en aproximadamente 5% de todos los ingresos hospitalarios y hasta en 30%
de los ingresos en las unidades de cuidados intensivos.La oliguria (diuresis <400 ml/día)
es frecuente, pero no constante. La IRA suele ser asintomática y se diagnostica cuando
el examen bioquímico de los pacientes hospitalizados revela un incremento reciente de
urea y creatinina en el plasma.
La IRA puede complicar una amplia gama de enfermedades que, con fines de
diagnóstico y tratamiento, se dividen por conveniencia en tres categorías:
1) Trastornos de hipoperfusión renal, en los que el parénquima es intrínsecamente

normal; hiperazoemia prerrenal, IRA prerrenal.
2) Enfermedades del parénquima renal; hiperazoemia renal, IRA intrínseca.
3) Obstrucción de las vías urinarias; hiperazoemia posrenal, IRA posrenal.
La mayor parte de las IRA son reversibles, puesto que el riñón destaca entre todos los
órganos vitales por su capacidad de recuperarse de una pérdida casi completa de la
función. No obstante, la IRA es una causa importante de morbilidad y mortalidad
intrahospitalarias, debido en gran medida a la gravedad de las enfermedades que la
desencadenan.
VALORACIÓN CLÍNICA
 La IRA prerrenal es la forma más prevalente (55-60%) y constituye una respuesta

fisiológica a la hipoperfusión renal leve o moderada. Esta situación lleva a una caída
en la FG. Se corrige rápidamente tras la restauración del flujo sanguíneo renal y de la
presión de filtración glomerular. Entre las principales causas destacan: La
hipovolemia (por hemorragias, deshidratación, uso de diuréticos, etc.); Insuficiencia
cardiaca o hepática; y el Uso de medicamentos como los AINES (disminuyen las

prostaglandinas que normalmente vasodilatan la arteriola aferente y aumentan la

presión hidrostática capilar) o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(disminuye la angiotensina II, encargada de vasocontraer la arteriola eferente y de
aumentar la presión hidrostática capilar).
 La IRA postrenal corresponde a la obstrucción de las vías urinarias, siendo la

responsable de menos del 5% de las IRA. Dado que un solo riñón posee la capacidad
de depuración suficiente para excretar los productos de desecho, para que se produzca
una IRA de causa obstructiva es necesario que exista una obstrucción en la uretra, en
ambos uréteres o una obstrucción unilateral en un paciente monorreno. El mecanismo
principal por el que conduce a IRA es la hipertensión retrógrada; esto significa que
por la obstrucción aumenta la presión en las vías urinarias y ésta es transmitida hacia
las zonas más proximales, hacia los túbulos renales y glomérulo; se produce un
aumento de la presión hidrostática en el espacio de Bowman, disminuyendo la
gradiente de presión de filtración, por lo que disminuye la FG.
 La IRA renal o intrínseca se debe a alteraciones de, Intersticio renal (nefritis

intersticial aguda): Ocurre una inflamación del intersticio, por lo que ocurre
obstrucción del lumen capilar. Esto ocurre en casos de alergia a medicamentos, entre
otras causas; Glomérulo (glomerulonefritis): Hay una inflamación del glomérulo, lo
que se da en enfermedades infecciosas, inmunológicas, etc; Vasos sanguíneos
(embolia o trombosis): Ocurre obstrucción del lumen vascular; es una causa poco
frecuente; Túbulo renal (enfermedad tubular aguda): Esta es la causa renal más
frecuente en adultos, que junto a las causas prerrenales constituyen el 75% de todas
las causas. Son 3 las causas más importantes de enfermedad tubular aguda:
Obstrucción intratubular:
Isquemia: hay falta de oxigenación de las células tubulares, lo que lleva a
necrosis tubular y a que las células muertas se desprendan hacia el túbulo.
Tóxicos: Puede ocurrir por la acción de antibióticos nefrotóxicos o medios de
contraste radiológicos.
DIAGNOSTICO

Condición Tira reactiva Sedimento Os. U FeNa
Azotemia Trazas o Cilindros > 500 <1
Prerrenal No Proteinuria hialinos
Isquémica Proteinuria leve - Cilindros < 350 >1
moderada granulosos
Nefrotóxica Proteinuria leve - Cilindros < 350 >1
moderada granulosos
NTI Proteinuria leve - Eosinófilos, < 350 >1

hematíes,cil.
Moderada. Hb leucocitarios
Leucocitos
GN aguda Proteinuria leve - Eritrocitos, cilindros > 500 <1

eritro
Moderada. Hb
Azotemia Trazas o No Cristales, hematíes < 350 >1

Proteinuria. Hb
Posrenal
N Engl J Med 1996; 334: 1448–60
Datos de laboratorio
El análisis de las determinaciones seriadas de creatinina sérica puede suministrar claves

etiológicas de la IRA. La hiperazoemia prerrenal se caracteriza a menudo por
fluctuaciones rápidas de la creatinina, que guardan paralelismo con los cambios en la
función hemodinámica. La creatinina sérica se eleva rápidamente (en 24 a 48 h) en la
IRA secundaria a isquemia renal, ateroembolización y exposición a medios de contraste.
Los valores máximos de creatinina en la nefropatía por contraste se suelen observar
después de tres a cinco días, y se normalizan en cinco a siete días. Por el contrario, en la
IRA isquémica y en la enfermedad ateroembólica es típico que los valores máximos de
creatinina se alcancen más tarde (7 a 10 días). En el caso de numerosas toxinas de las

células epiteliales tubulares, la elevación inicial de la creatinina sérica se retrasa de

forma característica hasta la segunda semana de tratamiento, lo que probablemente
refleja la necesidad de acumulación de estos agentes en el interior de las células antes de
que disminuya la filtración glomerular.
Radiología
El estudio de imagen de las vías urinarias mediante ecografía sirve para excluir una
uropatía obstructiva. La tomografía computadorizada y la resonancia magnética
constituyen modalidades alternativas. Aunque la dilatación pielocalicial es frecuente en
la obstrucción de las vías urinarias (sensibilidad de 98%), puede no observarse durante
el período inicial de esta última o en caso de que se deba a encapsulación uretérica (p.
ej., fibrosis retroperitoneal, neoplasia). La pielografía retrógrada o anterógrada ayuda al
diagnóstico de los casos más complejos e indica la localización precisa de la
obstrucción. La radiografía simple de abdomen, junto con la tomografía de ser
necesario, constituye una técnica valiosa para el estudio inicial de una posible
nefrolitiasis. La ecografía con Doppler y la MR vascular parecen prometedoras para
valorar la permeabilidad de las arterias y venas renales ante la sospecha de obstrucción
vascular, aunque para el diagnóstico definitivo suele ser necesaria la angiografía con
contraste.
Biopsia renal
Se reserva para los pacientes en los que se han excluido una insuficiencia prerrenal y
una insuficiencia posrenal, y no está clara la causa de la hiperazoemia renal intrínseca.
La biopsia es particularmente útil cuando la valoración inicial, el análisis de orina y los
datos de laboratorio sugieren diagnósticos distintos de los de lesión isquémica o
nefrotóxica y que pueden responder a tratamientos específicos. Son ejemplos
glomerulonefritis, vasculitis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica
trombocitopénica y nefritis intersticial alérgica.
TRATAMIENTO
Prevención
La prevención es fundamental porque no existe tratamiento específico de la IRA

isquémica o nefrotóxica. Muchos casos se pueden evitar si se protegen la función
cardiovascular y el volumen intravascular en los pacientes de alto riesgo, como los
ancianos y los pacientes con insuficiencia renal preexistente. De hecho, el

restablecimiento enérgico del volumen intravascular reduce de manera impresionante la

incidencia de IRA después de cirugía mayor, traumatismos, quemaduras o cólera.
La hidratación antes y después del procedimiento con solución salina isotónica,

permanece como la herramienta más importante en nefroprotección.
La mayoría de los estudios reportados la emplean entre 6 y 12 horas antes y después del
procedimiento volúmenes intravenosos de 1ml/Kg/h.
Tratamientos específicos
La hiperazoemia prerrenal se resuelve rápidamente tras corregir la anomalía

hemodinámica primaria y la hiperazoemia posrenal se resuelve al eliminar la
obstrucción. No se conocen tratamientos específicos para la IRA intrínseca debida a
isquemia o nefrotoxicosis. El tratamiento de estos trastornos se centra en eliminar la
anomalía hemodinámica o la toxina causantes, evitar agresiones adicionales y prevenir y
tratar las complicaciones. El tratamiento de las otras causas de hiperazoemia renal
intrínseca varía con la afección subyacente.
Medidas de sostén
Tras la corrección de la hipovolemia, se ajusta el ingreso de sal y agua para equilibrar

las pérdidas y con el uso de diuréticos. De hecho, la única justificación para administrar
diuréticos en la IRA es el tratamiento de esta complicación.. Puede emplearse
ultrafiltración o diálisis para tratar la hipervolemia grave cuando fallen las medidas
conservadoras. La hiponatriemia y la hipoosmolalidad se suelen corregir mediante la
restricción del aporte de agua. Por el contrario, la hipernatriemia se trata administrando
agua, soluciones salinas hipotónicas o glucosadas isotónicas.
La acidosis metabólica no precisa tratamiento a menos que la concentración sérica de

bicarbonato descienda por debajo de 15 mmol/L o el pH arterial se reduzca a menos de
7.2. La acidosis más intensa se corrige mediante la administración oral o intravenosa de
bicarbonato sódico.
El objetivo del tratamiento nutricional durante la fase de mantenimiento de la IRA es

proporcionar suficientes calorías para evitar el catabolismo y la cetoacidosis por
inanición, al tiempo que se reduce al mínimo la producción de desechos nitrogenados.
El mejor método consiste en restringir la ingestión dietética diaria de proteínas hasta

aproximadamente 0.6 g/kg de peso corporal de proteínas de alto valor biológico, es
decir, ricas en aminoácidos esenciales y proporcionar la mayor parte de las calorías en
forma de carbohidratos (aproximadamente 100 g/día).
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
es un daño renal que no tiene una causa definida, cuya consecuencia es la perdida del
funcionamiento y numero de las nefronas por mas de tres meses. esto puede llevar a
una insuficiencia renal terminal n la que en la que el daño renal es irreversible y
dependera el paciente de diálisis o trasplante. hay que tener en cuenta algunos
factores que pueden aumentar el riesgo de insufuciencia renal crónica, los cuales son:
estos factores consisten en antecedentes familiares de enfermedad renal hereditaria,
hipertensión, diabetes, enfermedad autoinmunitaria, edad avanzada, crisis previa de
insuficiencia renal aguda y pruebas actuales de lesión renal con GFR normal o incluso
incrementada.
el daño renal se debe a unos mecanismos progresivos que van a tener como
causa la disminución de la masa renal, esta reducción causa hipertrofia
estructural y funcional de las nefronas. esta hipertrofia compensadora es
mediada por moléculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento, y se
debe inicialmente a hiperfiltración adaptativa, a su vez mediada por aumento de
la presión y el flujo capilares glomerulares. con el tiempo, estas adaptaciones a
corto plazo se revelan desfavorables, ya que predisponen a la esclerosis de la
población residual de nefronas viables.
según la lesión se clasifican de la siguiente manera:
ESTADIO DESCRIPCION FG CARACTERISTICAS

ML/MIN
riesgo > 90
1 daño renal y >90 proteinuria, sedimento urinario

anormal o anomalías
FG n o estructurales de las vías

urinarias
2 daño renal y 60 – 89
FG
3 moderada 30 – 59
4 severa 15 – 29
5 falla renal <15 indicado el tratamiento de

restitución renal si hay uremia
Durante el estadio 1 y 2 el paciente no puede presentar sintomas luego en la

etapa 3 y 4, se ven afectados varios sistemas en las cuales encontramos
anemia y pérdida de energía, disminución del apetito y trastorno del estado
nutricional, anormalidades del metabolismo del calcio y el fósforo acompañadas
de enfermedad ósea metabólica, anormalidades de la homeostasia de sodio,
agua, potasio y acidobásica. que van a estar influenciados por factores a causa
de la insufuciencia renal crónica,como: 1. la hiperazoemia que es la retención
de productos nitrogenados de desecho a medida que se desarrolla la
insuficiencia renal. 2. la urea yan que puede contribuir a algunas de las
anormalidades clínicas, como anorexia, malestar general, vómitos y cefalea la
uremia implica más que la sola insuficiencia renal excretoria. se encuentran
también trastornadas numerosas funciones metabólicas y endocrinas
desempeñadas normalmente por el riñón, que dan por resultado anemia,
malnutrición, trastorno del metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas,
utilización defectuosa de la energía y enfermedad ósea metabólica.
para el diagnostico se debe de tener cuenta: historia clínica, pruebas de laboratorio,

identificar enfermedad de base, biopsia renal
ecografia renal: se encuentra reducción del tamaño renal, perdida de la diferenciación

corticomedular, aumento de la ecogenicidad, ademas de otras anormalidades.
ademas es muy importante calcular la creatinina plasmática ya que esta si esta

aumentada un poco significara que hay una lesion dronica en las nefronas , igual que
la albuminuria. el calculo tendra en cuenta la edad,el genero y el peso:
Dep creat = (140- edad) x peso muj x 0.85

72 x creat
el tratamiento de esta enfermedad depende de la los síntomas y de lo que este

alterado en el organismo. entre los tratamientos podemos encontrar: ajustes de
la ingestión dietética, ocasionalmente en combinación con metazolona, para
conservar el equilibrio electrolítico y, por este motivo, el del volumen del líquido
extracelular. la restricción de sal y la administración de diuréticos demasiado
enérgicas pueden producir hipovolemia, debe controlarse la presión arteria,
debe suministrarse suplementos de hierro, hacer control de la glucosa,
suplementos de sodio folico o la ultima opcion : la diálisis o el trasplante.
-
BIBLIOGRAFIA
3. GALLEGO COBOS. N. Síndrome Nefrítico Agudo. Publicación de la Asociación

Española de Pediatría. Disponible en: http://aeped.es/protocolos/nefro/22-sindrome-
nefritico-agudo.pdf
4. MARTÍNEZ ARA J. , JUNCO PETREMENT, E. y RODRÍGUEZ

HERNÁNDEZ A. Síndrome Nefrotico. Publicacion de la Asociación Española de
Nefrología. Disponible en:
http://www.senefro.org/modules.php?name=subsection&idsection=2&idsubsection
=112
5. PÉREZ, Laura B. y RAMOS, Miguel. Glomerulonefritis Aguda Post-

Estreptococcica: Revision Bibliografica. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de
Medicina - N° 135 – Febrero 2004. Disponible en:

http://congreso.med.unne.edu.ar/revista/revista135/gloagu.pdf
6. ROBBINS Y COTRAN. Patología Estructural Y Funcional. 7a ed. Madrid,

España ; Elsevier 2005.

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Las complicaciones que se pueden desencadenar son:

- Carga electrostática negativa.

- Complicaciones metabólicas (asociadas a proteinuria en + ò – cantidad en orina)

Proteinuria, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria e

Gloméruloesclerosis focal y segmentaría: Disminución del agua o subaguda a

Glomerulopatia membranosa: protinuria > 3 a 3.5 g/ 24 h, hipoalbuminemia,

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Glomerulonefritis membranoproliferativa: Disminución del agua o subaguda

A) medidas terapéuticas especificas para la entidad morfológica subyacente y,

-ACE () y ARB (): reducen la proteinuria y desaceleran el avance de la insuficiencia

AINEs: reducen la proteinuria, al modificar la hemodinamia glomerular y la

D) Edema: restricción moderada de sal (1 a 2 g / día) y el uso de diuréticos de asa.

E) Anticoagulacion: en pacientes con trombosis venosa profunda, trombosis arteria y

3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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1) Trastornos de hipoperfusión renal, en los que el parénquima es intrínsecamente

2) Enfermedades del parénquima renal; hiperazoemia renal, IRA intrínseca.

3) Obstrucción de las vías urinarias; hiperazoemia posrenal, IRA posrenal.

 La IRA prerrenal es la forma más prevalente (55-60%) y constituye una respuesta

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prostaglandinas que normalmente vasodilatan la arteriola aferente y aumentan la

 La IRA postrenal corresponde a la obstrucción de las vías urinarias, siendo la

 La IRA renal o intrínseca se debe a alteraciones de, Intersticio renal (nefritis

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Condición Tira reactiva Sedimento Os. U FeNa

Azotemia Trazas o Cilindros > 500 <1

Prerrenal No Proteinuria hialinos

Isquémica Proteinuria leve - Cilindros < 350 >1

Nefrotóxica Proteinuria leve - Cilindros < 350 >1

NTI Proteinuria leve - Eosinófilos, < 350 >1

GN aguda Proteinuria leve - Eritrocitos, cilindros > 500 <1

Azotemia Trazas o No Cristales, hematíes < 350 >1

N Engl J Med 1996; 334: 1448–60

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La prevención es fundamental porque no existe tratamiento específico de la IRA

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La hidratación antes y después del procedimiento con solución salina isotónica,

La hiperazoemia prerrenal se resuelve rápidamente tras corregir la anomalía

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