Gabriel R Lpez Mora Martn Herrera Gonzales

Medicina Familiar 2016-II

Hipotiroidismo
Introduccin
La tiroides es una glndula productora de hormonas tiroideas T3 T4, estas dos controlan el
metabolismo basal de cada clula del organismo, afectando la funcionalidad de prcticamente,
todos los sistemas del organismo. La glndula est situada en el cuello por debajo de cartlago
tiroideo. Su funcin est regulada por un eje
llamado Eje Hipotlamo-Hipfisis-Tiroides. A
nivel del sistema nervioso central, el hipotlamo
produce la TRH (Hormona liberadora de
tirotropina), donde, a nivel hipofisario, estimula
la secrecin a nivel de la adenohipfisis de TSH
(Hormona estimulante de tiroides).
Esta
hormona, sale de la glndula hipofisaria para
llegar por va sangunea a la glndula tiroides.
Ante el estmulo de TSH, la tiroides producir
las hormonas tiroideas: T3(trioyodotironina),
T4(Tiroxina) y rT3(Triyodotironina inversa).
La T3 es una hormona qu presenta niveles
sricos bajos, sin embargo tiene una potencia
en sus sitios de accin mucho ms potente que la T4. De igual manera, T4 presenta una vida
media ms larga, y a nivel perifrico se convierte en T3 gracias a la accin de la enzima
Desyodasa 5. Por otra parte, el organismo tambin produce protenas transportadoras de hormona
tiroidea, por lo que si disminuye su produccin, la vida media y la accin de estas hormonas va a
estar limitada aunque la cantidad de hormona sea la normal. Se reconocen 2 protenas
fundamentales, la Prealbumina (Transtiretina) y la Globulina fijadora de tiroxina (TBG).

La unidad fundamental o bsica de la tiroides es el

folculo, se compone por clulas cuboidales que
producen y rodean al coloide, en este, el componente
fundamental es la tiroglobulina, la cual es una sustancia
precursora de las hormonas tiroideas. Para la
produccin de hormonas tiroideas es fundamentalmente
necesario la presencia de cantidades adecuada de
yodo, este se obtiene de la dieta en forma de yoduro.
Este yodo se almacena en el coloide y puede unirse con
fragmentos de tiroglobulina para formar cualquiera de
las hormonas tiroideas mencionadas. Para la liberacin
de estas hormonas tiroideas almacenadas en el coloide,
el estmulo es la TSH, las concentraciones de esta
hormona se aumentan ante los niveles bajos de T4 en sangre. La TSH promueve la endocidosis

del coloide liberando las hormonas tiroideas. De igual manera ante niveles elevados de T4, la
liberacin de TSH a nivel hipofisario disminuye, quitando el estmulo para la liberacin de T4 y T3.
Generando una regulacin tipo Feed-Back. Por este motivo, el diagnstico del hipotiroidismo se
basa tanto en los hallazgos clnicos, como en los niveles de TSH (suelen ser altos) y los niveles de
hormona tiroidea.
Las hormonas tiroideas, como ya se mencion, regulan el metabolismo basal de cada clula del
cuerpo, para identificar el cmo, se debe entender cul es el proceso que sufren las hormonas
tiroideas cuando son secretadas a sangre
La T4 predomina en sangre (vida media = 7 das), pero T3 (vida media = 1 da) tiene 4 veces ms
actividad biolgica en los tejidos. Al llegar a los tejidos, T4 es desyodada por la Yodotironina 5
Desyodasa (Tipo 1 producida en Hgado). Si en el Hgado no se produce esta Yodotironina 5
Desyodasa por enfermedad heptica, habra un Hipotiroidismo Perifrico sin importar que el eje
Hipotlamo-Hipfisis-Tiroides est bien. El tratamiento farmacolgico para estos pacientes es dar
directamente T3, pues no tienen como convertir T4 en T3.
*Desyodasa tambin se puede producir en Rin.
Efectos de la hormona tiroidea:
Receptor de la Hormona Tiroidea = Receptor intranuclear unido a DNA y
al RXR (Receptor X Retinoide), el cual es un transcriptor de muchos
genes para llevar a cabo mltiples procesos. El RXR (Receptor X
Retinoide) debe estar bien controlado para que no hayan alteraciones
embriognicas cuando se est en la infancia. La Vitamina D y otras sustancias
estar acoplados al RXR (Receptor X Retinoide). Por ende, la Hormona
Tiroidea afecta muchos sistemas.

pueden

Los Receptores de la Hormona Tiroidea pueden ser homodmeros o

heterodmeros. Cuando no han sido estimulados por la Hormona
Tiroidea, se quedan inactivados al estar unidos a correpresores.
Hormona Tiroidea Libre puede entrar a la clula por difusin pasiva o por transporte activo.
HIPOTIROIDISMO
Definicin
El hipotiroidismo se define como la enfermedad causada por la disminucin de las hormonas
tiroideas circulantes y sus efectos a nivel perifrico. Puede deberse a alteraciones en cualquier
nivel del eje Hipotlamo Hipfisis Tiroides. El saber identificar el verdadero lugar de la
alteracin permitir clasificar al hipotiroidismo en
Primario: Cuando la alteracin est en la glndula tiroides, representando el 95% de los casos.
Secundario y Terciario: Producido cuando la alteracin se encuentra en la hipfisis (secundario) o
en el hipotlamo (terciario). Representan el 5% de los casos totales, suele denominarse
hipotiroidismo central.

Epidemiologa
La prevalencia del hipotiroidismo primario en Colombia ronda el 2% en mujeres adultas y entre el
0.1-0.2% en hombres adultos. Aproximadamente el 7% de los pacientes son mayores de 55 aos,
afectando a 10 mujeres por cada hombre. Se habla de que el hipotiroidismo espontneo tiene una
prevalencia del 1-2%en la poblacin general, y a nivel mundial, el hipotiroidismo congnito se sita
con una prevalencia de 1 por cada 5000 nacidos vivos. Datos sobre hipotiroidismo secundario o
terciario no son del todo confiables para ser expuestos.

Etiologa
Hipotiroidismo primario: Como ya se mencion es aquel producido por alteraciones directas en la
glndula tiroidea. En el diverso grupo de enfermedades, la ms destacable es el hipotiroidismo
primario por Tiroiditis de Hashimoto, siendo la primera causa de hipotiroidismo primario en regiones
donde el aporte de yodo en la dieta es suficiente. La incidencia media es de 3.5 casos por cada
1000 mujeres al ao y de 0.8 casos por cada 1000 hombres por ao. Tiene un pico de aparicin
entre la cuarta y sexta dcada de la vida. Hay dao en la glndula tiroidea puesto que hay
destruccin apopttica de clulas tiroideas mediado por procesos autoinmunes. Esta enfermedad
se caracteriza por la infiltracin linfocitaria a nivel tiroideo, con formacin de centros germinales,
atrofia de folculos tiroideos y metaplasia oxfila, con el tiempo se perder el coloide u se
reemplazar por tejido fibroso. Se media por la presencia de anticuerpos antitiroideos circulantes
como antiTPO en el 90-95% y antitiroglobulina en el 20-50% de los casos. En algunos casos otras
enfermedades inmunomediadas se ven relacionadas. La inmunoreactividad contra los propios
antgenos tiroideos se media por Linfocitos T del perfil Th1 (perfil proinflamatorio) y en menor
proporcin por linfocitos T del perfil Th17, generando una intensa infiltracin inflamatoria que lleva
al dao y a la destruccin de la glndula. De igual forma, hay un defecto en la regulacin entre los
linfocitos reguladores y los ya mencionados, que liberan citoquinas proinflamatorias y quimoquinas
para hacer quimiotaxis de otras clulas inflamatorias. Entre el 69-82% de los pacientes, el
hipotiroidismo puede manifestarse como parte del Sndrome autoinmune poliglandular tipo II,
asociado con el halotipo HLA DRQ1*0201.
De igual manera se reconocen otras causas de hipotiroidismo primario menos frecuentes como la
tiroiditis atrfica, la iatrogenia (tratamiento con tiroidectoma total o subtotal, radiacin en
tratamientos antineoplsicos entre otros), txicos como el exceso de yodo (medios de contraste
yodados o amiodarona), el litio, frmacos antitiroideos, el mismo hipotiroidismo congnito, el
hipotiroidismo postinfeccioso, la deficiencia de yodo, trastornos infiltrativos a nivel tiroideo como
amiloidosis, sarcoidosis y hemocromatosis, entre otras.
Hipotiroidismo central (secundario/primario): es una causa rara de hipotiroidismo, suele ser
ocasionada por una deficiente estimulacin de la glndula tiroidea que est normal, este estado
puede ser consecuencia de una disfuncin de la hipfisis (secundario) o a una alteracin
hipotalmica (terciario), suele cursar con concentraciones bajas o normales de TSH con sntomas
del hipotiroideo. Entre las causas importantes a resaltar se encuentra el hipopituitarismo por
tumores, ciruga o irradiacin, los trastornos infiltrativos, el Sd de Sheehan (hipoperfusin
hipofisaria por hemorragia en el parto), traumatismos, dficit o inactividad aislada de TSH, el
tratamiento con bexaroteno y enfermedad idioptica.
Hipotiroidismo perifrico: Aunque sea una condicin extremadamente rara, una causa frecuente en
pacientes con este tipo de hipotiroidismo son mutaciones, por ejemplo, la mayora de los pacientes

tienen una mutacin en el gen del receptor de la Hormona tiroidea beta, lo que interfiere en la
capacidad de responder de manera adecuada a la T3.

Manifestaciones clnicas
Clsicamente el hipotiroidismo se manifiesta con sntomas clnicos como la intolerancia al frio,
aumento de peso, estreimiento, resequedad cutnea, disfona, bradicardia, bradilalia,
bradipsiquia, bradiscinesia entre otros, sin embargo, la mayora de estos sntomas no se
encuentran en los pacientes debutantes del hipotiroidismo. De igual manera los sntomas pueden
variar mucho dependiendo de la causa, duracin e intensidad del hipotiroidismo. El dficit de
hormona tiroidea genera a nivel perifrico (tejidos), una acumulacin de cido hialurnico y
glucosaminoglicanos a nivel intersticial, esto genera el edema mucinoso llamado mixedema, puede
darse tanto en piel como en otros rganos. El dficit tiroideo genera diversos efectos metablicos,
entre los que se incluyen, la disminucin del metabolismo basal, aumento de grasa corporal,
retencin de sodio y aguda. La pobre regulacin de la termognesis genera a intolerancia al frio,
sntoma clsico del hipotiroidismo establecido, los cambios metablicos afectarn a la sntesis de
protenas, generando un aumento del colesterol srico (fundamentalmente LDL). De igual manera
en el hipotiroidismo pueden aparecer cambios cutneos significativos como engrosamiento,
aumento de arrugas, sequedad, palidez amarillenta (por depsito de carotenos), en la cara podr
observarse el mixedema ya mencionado, al igual que en las extremidades. El pelo se hace
quebradizo, seco, incluso puede aparecer la alopecia, las uas pierden su consistencia. A nivel del
SNC, se recuerda que en el cerebro existen mltiples receptores para T4, su ausencia genera
retraso del desarrollo mental y diversas alteraciones neurolgicas, como las evidenciadas en el
hipotiroidismo congnito. De igual forma, aparecern la dificultad para la concentracin, prdida de
la memoria, bradilalia, somnolencia, y algunos pacientes pueden desarrollar depresin. Existen
algunos sndromes neurolgicos reversibles asociados a esta patologa, entre los que destacan la
ataxia cerebelosa. Es frecuente, que en los pacientes hipotiroideos se desarrolle el Sndrome del
tnel carpiano, por atrapamiento del nervio mediano.
A nivel musculoesqueltico se puede evidenciar la presencia de mialgias, perdida de la fuerza,
rigidez, calambres, fatiga, esto debido a la disminucin de la fosfocreatina muscular. La
CreatininKinasa, suele elevarse en el hipotiroidismo establecido. Puede aparecer hiporeflexia. En el
sistema cardiovascular se ha evidenciado la presencia de aumento de la resistencia vascular
perifrica con disminucin de gasto cardiaco, hay disminucin del volumen sanguneo, con
aumento de la permeabilidad capilar, lo que aumenta el riesgo de desarrollar derrames
pericrdicos, pleurales o peritoneal. Se puede evidenciar disnea, intolerancia al ejercicio,
bradicardia, hipertensin diastlica, cardiomegalia y miocardiopata reversible. Puede generarse
apnea obstructiva del sueo por la macroglosia presente en los pacientes.
A nivel renal, se disminuye el flujo plasmtico renal, con disminucin de la tasa de filtracin
glomerular, esto, genera aumentos leves a moderados de creatinina srica, con hiponatremias de
tipo dilucional y disminucin del clearance de agua libre. Mientras que a nivel reproductivo, en el
hipotiroidismo juvenil se puede presentar una pubertad retrasada, en el adulto, se presenta prdida
de la lbido y disfuncin erctil. En la mujer, se encontrarn ciclos anovuladores irregulares e
incluso en algunos casos se puede ver amenorrea y galactorrea asociada a hiperprolactinemia. En
el tracto digestivo se generara un hipomotilidad esofagogastrica e intestinal generando sntomas
clsicos como el estreimiento.

En los casos de hipotiroidismo autoinmune se puede evidenciar sndrome de malabsorcin en

relacin a anemia perniciosa o celiaca. Se puede ver elevacin reversible de enzimas hepticas.
En el sistema hematopoytico se pueden ver anemias normocticas normocrmicas aunque
puedan existir deficiencias de hierro, que en su caso, generaran anemias microcticas
hipocrmicas. En los casos de deficiencia de vitamina B12 la anemia ser macroctica
hipercrmica. Normalmente no se alteran ni la serie blanca ni la serie plaquetaria. De igual forma,
en el hipotiroidismo se han destacado en algunos casos, defectos en la hemostasia, por ejemplo,
diminucin de la adhesividad plaqueataria, disminucin del factor VIII de la coagulacin y del Factor
de von Willebrand. Se puede evidenciar aumento de la somatostatina hipotalmica generando una
reduccin en la secrecin de hormona del crecimiento. El dficit tiroideo, puede disminuir la
resorcin y formacin del tejido seo, generando hipocalcemia y aumento de PTH
(Hiperparatiroidismo), de igual forma se puede ver hipervitaminosis de Vitamina D. Sin embargo no
se evidencian cambios del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
En la siguiente tabla se resumen los principales signos y sntomas del paciente hipotiroideo
SINTOMAS

SIGNOS

Fatiga y debilidad

Lentitud de movimientos y trastornos en el

habla

Intolerancia al frio
Disnea de esfuerzo

Retraso en la relajacin de los reflejos

tendinosos (hiporreflexia)

Aumento de peso

Bradicardia

Disfuncin cognitiva

Carotenemia

Retraso mental (inicio infantil)

Piel gruesa

Estreimiento

Facies hinchados y prdida de las cejas

Falta de crecimiento

Edema periorbital

Piel seca

La ampliacin de la lengua

Ronquera voz escandida

Hipertensin diastlica

Edema

Derrame pleural y pericrdico

Disminucin de la audicin

Ascitis

Mialgia y parestesia

Galactorrea

Depresin

Palidez crea

Menorragia

Reflejo miotactico positivo

Artralgia
Retraso de la pubertad
Diagnstico y clasificacin del Hipotiroidismo

En el hipotiroidismo, al obtener los resultados de pruebas de funcin tiroidea, se puede hacer una
clasificacin de la enfermedad segn los valores, clasificando si el hipotiroidismo es central,
primario, por resistencia perifrica o subclnico. El diagnstico por laboratorio se har a travs de la
medicin de dos hormonas, la TSH y la T4, por facilidad
Hipotiroidismo Primario: Problema de la Tiroides (insuficiencia): Alta concentracin de TSH por
retroalimentacin negativa debido a bajos niveles de Hormona Tiroidea por deficiente respuesta por
parte de la Glndula Tiroides.
Hipotiroidismo central: La falla est a nivel del SNC, siendo secundario con alteracin hipofisaria y
terciario con alteracin hipotalmica. En las pruebas de laboratorio se encontrarn niveles de TSH
bajos con niveles de hormona tiroidea bajos. Se puede realizar prueba de administracin de TRH:
para evaluar la respuesta hipofisiaria.
Hipotiroidismo Subclnico: Cursa con niveles de TSH elevados que sugieren hipotiroidismo
primario, pero al medir niveles de hormona tiroidea T4 estn normales. Se considera hipotiroidismo
porque si la tiroides estuviera sin alteracin, se producira ms T4 ante el intenso estmulo de la
TSH elevada.
En pacientes con Hipotiroidismo Subclnico es importante medirles los Anticuerpos Anti-Peroxidasa
Tiroidea, pues si estn presentes estos anticuerpos, el Hipotiroidismo Subclnico tiene alto riesgo
de convertirse en Hipotiroidismo primario.

Algoritmo diagnstico
-

Se solicitarn siempre los Ac TPO si

Sospecha de Hipotiroidismo Subclnico = TSH alta y T4 normal (medir TSH y T4 libre).
Hipotiroidismo autoinmune.
Paciente con familiar de primera lnea con Hipotiroidismo.
Medicin de TSH: Importante en pacientes con Hipotiroidismo Sintomtico.
Si hay sntomas y tiene TSH elevada, medir T4 libre.
Si T4 sale normal Es Hipotiroidismo Subclnico (siguiente paso es medirle Anticuerpos
Anti-Peroxidasa Tiroidea para ver si inicio tratamiento).
Si T4 est disminuida Es Hipotiroidismo Primario (dao en Tiroides).
Si TSH est normal:
Si tena poca sospecha de que el paciente tiene Hipotiroidismo y su TSH est normal, dejo
as, el paciente no padece la enfermedad.
Si TSH est normal, pero sigo sospechando fuertemente de Hipotiroidismo, mando T4
libre:
T4 normal = Paciente Eutiroideo (normal).
T4 baja = Algo est pasando a nivel del feedback que hace que a pesar de que T4 est
baja, se est produciendo igual cantidad de TSH normal, cuando lo normal sera que se
debera producir ms TSH para que aumente la produccin de T4 Esto indica un
Hipotiroidismo Secundario Central por dao hipofisiario (tambin podra ser el caso de T4
baja y TSH baja)
*Antes de establecer diagnstico, repetir prueba para descartar error en laboratorio. Si
vuelve a salir TSH normal y T4 baja = Hipotiroidismo Central (principalmente Secundario
por dao hipofisiario).
*Para Hipotiroidismo Central: Mandar imagen diagnstica del SNC Resonancia
Magntica de la Silla Turca orientada a tejidos blandos o TAC con contraste (es difcil
distinguir entre Hipotiroidismo Secundario y Terciario).

*Si se sospecha Hipotiroidismo Central Secundario (Hipofisiario), mandar pruebas de otras

hormonas hipofisiarias que pueden estar afectadas.
T4 normal con TSH baja Buscar algo que deprima la produccin de TSH que no sea
dao central, como medicamentos. Tambin puede ser tumor por fuera de la Tiroides que
produzca Hormona Tiroidea.
TSH baja con T4 baja Hipotiroidismo Central (mando resonancia magntica y evalo las
dems hormonas hipofisiarias).
Ecografa de Tiroides: Examen diagnstico para pacientes con bocio o ndulos. No da
informacin del flujo sanguneo.

El siguiente esquema representa el algoritmo diagnstico para el paciente con signos y sntomas
sugestivos de hipotiroidismo

Tratamiento
El tratamiento para el hipotiroidismo ser el reemplazo del dficit hormonal de hormona tiroidea,
por eso el pilar base para el tratamiento es la Levotiroxina (T4)
La dosis de inicio suele ser 25 microgramos con control con cita a los 2 meses despus de haber
iniciado la terapia con T4/Levotiroxina. En esta nueva cita, se miden los niveles de TSH. Segn
valores de TSH se decide cambiar o mantener la dosis de inicio, no se debe dar ms de 12.5-25
microgramos en cada ajuste de la dosis/escalada de dosis.
La TSH se debe medir cada 2 meses (si el paciente tiene niveles hormonales adecuados sin
sntomas, el control es cada 6 meses o un ao).
Se mide la TSH porque es la que ms se demora en tomar niveles despus de iniciado el
tratamiento y dice cmo est el feedback (se debe estar seguro que es Hipotiroidismo Primario. Si
tengo un Hipotiroidismo Central, debo medir T4 libre, no TSH).

Respecto a la adherencia al tratamiento: La vida media larga de T4 permite que un paciente

irresponsible se pueda tomar una dosis semanal. Si el paciente no se toma la T4 y poquitos das
antes del examen se toma muchas, la T4 va a estar normal, pero la TSH va a seguir alta como si
llevara pocos das de tratamiento.

Consideraciones especiales para el tratamiento:

-

Hay que tener cuidado escalando la dosis en pacientes ancianos, pacientes con
Enfermedad Coronaria y personas muy delgadas con criterios de fragilidad. En pacientes
con Enfermedad Coronaria la T4 aumenta la necesidad de oxgeno por parte del Miocardio,
lo que empeora arritmias, falla cardacas o infartos recientes. A estos pacientes les doy
dosis de 12.5 microgramos (no los 25 microgramos que trae la pastilla completa). La
escalada de dosis no debe darse en menos de un mes (4 semanas).
A los pacientes con comorbilidades cardacas: Empezar dosis por 25 mg y hacer lenta
escalada.
A los ancianos darles 1microgramo/kg/da.
No se da T3, pues tiene una vida media muy corta. Slo se da T3 endovenoso en
pacientes con Shock Myxedematoso que necesitan la hormona urgente o personas con
deficiencia de Yodotironina 5 Desyodasa en la que no hay conversin de T4 a T3.
(Hipotiroidismo perifrico) .Tambin se da en Cncer de Tiroides.
Bajos niveles de Selenio afectan la sntesis de Yodotironina 5 Desyodasa.
El monitoreo/control perodico se hace con TSH, la cual es extremadamente sensible al
control por retroalimentacin negativa de Hormona Tiroidea. Tambin se hace control con
T4 libre.
Se necesita acidez gstrica para la correcta absorcin de T4/Levotiroxina (por eso se toma
en ayunas). Su absorcin disminuye por consumo de fibra, soya, caf o muchos vegetales.
Si hay Sndrome de Malabsorcin, aumentar dosis.
Hacerle screening de dislipidemias a paciente con Hipotiroidismo, pues tiene alterado el
metabolismo de lpidos.
Heteroinductores enzimticos Citocromo como Isoniazida, Rifampicina (para TBC),
antidepresivos y Fenitona (anticonvulsivante) hacen que se necesite aumentar la dosis de
T4/Levotiroxina porque aumentan su degradacin.
Tambin aumentar dosis de T4/Levotiroxina en pacientes con enfermedad heptica, pues
no se metabolizan bien los otros medicamentos que tome el paciente que pueden ser
inductores enzimticos.
Aumentar dosis en pacientes que consuman Moduladores Selectivos de Receptores
Estrognicos. Disminuir dosis en mujeres con terapia con andrgenos.
Aumentar dosis en pacientes con aumento de peso. Disminuir dosis en pacientes con
prdida de peso. Aumentar dosis en Sndrome Nefrtico (Rin filtra mucho) o en Cirrosis.
No dar dosis altas de T4/Levotiroxina en mayores de 65 aos (poco clearence de T4).
En pacientes con Hipotiroidismo Subclnico es importante medirles los Anticuerpos AntiPeroxidasa Tiroidea, pues si estn presentes estos anticuerpos, el Hipotiroidismo
Subclnico tiene alto riesgo de convertirse en Hipotiroidismo primario.

Qu tener en cuenta en Hipotiroidismo Subclnico?

-

TSH menor o igual a 10: Inicio tratamiento slo si presentan sntomas, si tienen
Anticuerpos Anti-Peroxidasa Tiroidea positivos, si est embarazada o planea quedar en
embarazo (evitar Cretinismo por Hipotiroidismo), infertilidad (aumento de Prolactina y
disminucin de Hormona de Crecimiento problemas del Hipotlamo), si presenta bocio.
TSH mayor o igual a 10 con T4/T3 normal: Iniciar de inmediato tratamiento.

TSH incrementando (evidenciado en los controles/monitoreo): A pesar que no tenga

sntomas, se puede considerar comenzar tratamiento.

Otras variables farmacolgicas a tener en cuenta:

-

Embarazada siempre debe tomar hierro, cido flico, y calcio. Sin embargo, la mujer
embarazada debe tomar el calcio, hierro y cido flico 6 horas despus de tomar la
T4/Levotiroxina.
A una mujer embarazada siempre se le debe dar tratamiento y generalmente se necesita
aumentar la dosis.
Si se diagnostica Hipotiroidismo antes del embarazo: Aumentar dosis de T4/Levotiroxina.
Si se diagnostica Hipotiroidismo durante el embarazo: Dosis intermedia (25-30
microgramos = Dosis intermedia no hay que bajarla tanto).

Diagnsticos diferenciales
TSH en suero baja:
-

Hipertiroidismo primario
La recuperacin incompleta de hipertiroidismo
Enfermedades no tiroideas en proceso de recuperacin de otras enfermedades
Los altos niveles de gonadotropina corinica - el embarazo precoz, embarazo molar,
coriocarcinoma
- Drogas - agonistas de la dopamina, glucocorticoides, anlogos de somatostatina
- El hipotiroidismo central
THS en suero alta:
-

El hipotiroidismo primario
La recuperacin de la enfermedad no tiroidea
Drogas - antagonistas de la dopamina, amiodarona, colorantes colecistograma oral
(ipodato de sodio)
Adenomas hipofisiarios productores de TSH
Insuficiencia renal
Resistencia a la hormona tiroidea alteraciones en receptores

Bibliografa
-

http://cmim.org/boletin/pdf2010/MedIntContenido05_08.pdf
http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v10n14a13124559pdf001.pdf
http://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-and-screening-for-hypothyroidismin-nonpregnant-adults?
source=search_result&search=hipotiroidismo&selectedTitle=1~150
http://www.seen.es/endocrinologia/areasConocimiento/areas.aspx?
id=FjxXLEehNraKnQJsClDdNA%3d%3d
http://www.endocrino.org.co/
Harrisons. Principios de Medicina Interna 17 edicin.