Equilibro A B Nefrología

UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

MDICO QUIRRGICA I - NEFROLOGA CLNICA
INTRODUCCION
El equilibrio cido-base es regulado por amortiguadores tanto intracelulares

como extracelulares, as como por los sistemas renal (excreta de H+,
amoniaco) y respiratorio (excreta dixido de carbono). Conservar este equilibrio constituye un complicado proceso fisiolgico que permite mantener
estable el pH en la sangre. Para la funcin ptima de las enzimas y del
metabolismo celular el pH debe mantenerse en valores entre 7,35-7,45. Los
trastornos del equilibrio acido/base pueden interferir con los mecanismos
fisiolgicos que conducen a acidosis (pH arterial <7,35) o alcalosis (pH
arterial> 7,45) y pueden poner en riesgo la vida de nuestro paciente. El
principal sistema amortiguador de la sangre es el formado por el par
bicarbonato/cido carbnico. Por ejemplo, para alcanzar la homeostasis
debe existir un equilibrio entre el aporte o la produccin de iones de
hidrogeno y la eliminacin neta de los iones hidrogeno del organismo. Y tal
como sucede con otros iones, los riones desempean un papel
fundamental en la regulacin de la eliminacin del hidrogeno. Sin embargo,
el control preciso de la concentracin de iones hidrogeno en liquido
extracelular implica mucho ms que la simple eliminacin de estos iones
por los riones.
Con el paso del tiempo, investigadores como Henderson, Hasselbalch,
Stewart, Siggaard y Andersen entre otros, han aportado fundamentos para
el entendimiento del equilibrio cido-base y an continan las discusiones
sobre cul debe ser el enfoque en la prctica clnica; una aproximacin
simple, fcilmente reproducible o una compleja con mltiples parmetros de
laboratorio.
En este trabajo de investigacin estudiaremos los diferentes mecanismos
que contribuyen a la regulacin de la concentracin del ion hidrogeno,
haciendo hincapi en la accin de los amortiguadores fisiolgicos que van a
actuar de forma inmediata impidiendo grandes cambios en la concentracin
de hidrogeniones, y a los mecanismos de regulacin pulmonar y renal, que
son en ltima instancia los responsables del mantenimiento del pH.

INDICE
INTRODUCCION...................................................................................................
JUSTIFICACIN.....................................................................................................
OBJETIVOS...........................................................................................................
1
TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE............................................

1.1
CONCEPTOS BSICOS............................................................................
1.2
FISIOLOGA.............................................................................................
1.3
AMORTIGUADORES FISIOLGICOS.........................................................
1.3.1
AMORTIGUADOR PROTENA............................................................
1.3.2
AMORTIGUADOR FOSFATO..............................................................
1.3.3
AMORTIGUACIN SEA..................................................................
1.3.4
AMORTIGUADOR DE ACIDO CARBNICO/BICARBONATO................
1.3.5
MODELO DE HENDERSON - HASSELBALCH.....................................
1.3.6
Modelo de Stewart o modelo del SID..............................................
ANALIZADORES DE GASES SANGUNEOS....................................................
TOMA DE MUESTRA.....................................................................................
PRINCIPALES PARMETROS IMPLICADOS EN EL EQUILIBRIO CIDO BASE

19
TRANSTORNOS ACIDO BASE SIMPLES......................................................

5.1
ACIDOSIS METABOLICA.........................................................................
5.1.1
CONCEPTO:....................................................................................
5.1.2
FISIOPATOLOGIA:............................................................................
5.2
ANION GAP:..........................................................................................
5.2.1
CORRECCION DEL ANION GAP:.......................................................
5.2.2
TRATAMIENTO:................................................................................
5.3
ALCALOSIS METABOLICA......................................................................
5.3.1
ETIOLOGIA......................................................................................
5.3.2
MANIFESTACIONES CLNICAS..........................................................
5.3.3
TRATAMIENTO.................................................................................
5.3.4
ALGORITMO DIAGNSTICO.............................................................
5.4
ACIDOSIS RESPIRATORIA......................................................................

5.4.1
DEFINICIN:...................................................................................
5.4.2
FISIOPATOLOGA:............................................................................
5.4.3
CLASIFICACIN:..............................................................................
5.4.4
ETIOLOGIA:.....................................................................................
5.4.5
CUADRO CLNICO:..........................................................................
5.4.6
DIAGNSTICO:................................................................................
5.4.7
TRATAMIENTO:................................................................................
5.5
ALCALOSIS RESPIRATORIA....................................................................
5.5.1
ETIOLOGIA......................................................................................
5.5.2
FISIOPATOLOGIA DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA.........................
5.5.3
CLASIFICACIN DE ALCALOSIS RESPIRATORIA...............................
5.5.4
CLNICA..........................................................................................
5.5.5
ANLISIS.........................................................................................
5.5.6
DIAGNSTICO.................................................................................
5.5.7
TRATAMIENTO.................................................................................
TRASTORNOS MIXTOS.................................................................................
6.1
TRASTORNOS DOBLES.........................................................................
6.1.1
ACIDOSIS METABLICA + ALCALOSIS METABLICA........................
6.1.2
ACIDOSIS METABLICA+ ALCALOSIS RESPIRATORIA......................
6.1.3
ACIDOSIS METABLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA.......................
6.1.4
ALCALOSIS METABLICA + ALCALOSIS RESPIRATORIA...................
6.1.5
ALCALOSIS METABLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA.....................
6.2
TRASTORNOS TRIPLES.........................................................................
6.2.1 ACIDOSIS METABLICA+ ALCALOSIS METABLICA+ ALCALOSIS

RESPIRATORIA.............................................................................................
ACIDOSIS METABLICA + ALCALOSIS METABLICA + ACIDOSIS
RESPIRATORIA.............................................................................................
6.2.2
MANIFESTACIONES Y TRATAMIENTO DE UN TRASTORNO TRIPLE

50
RESUMEN....................................................................................................
BIBLIOGRAFA.............................................................................................
ANEXOS......................................................................................................
9.1
CASOS CLNICOS..................................................................................

JUSTIFICACIN
Los trastornos acido base, son un conjunto de patologas que tiene
repercusin sistmica, debido a que las variaciones del pH repercutirn en
el equilibrio del medio interno del paciente. Los riones son rganos
fundamentales al momento de la regulacin del pH del organismo, la
alteracin en estos tendr como consecuencia una mala regulacin en el
medio interno, desequilibrando dicho medio y trayendo como consecuencia
en casos severos el coma o incluso la muerte del paciente.
En el presente trabajo se hace una revisin de los distintos cambios se
darn por fenmenos fisiopatolgicos, como la acidosis metablica, alcalosis
metablica, acidosis respiratoria, alcalosis respiratoria y trastornos mixtos
en enfermedades como la diabetes mellitus entre otros.
El mdico general debe saber reconocer cuando se encuentra en casos de
desequilibrio del pH, ya que estos trastornos son alto riesgo para el paciente
y debe basarse en la historia clnica, los signos y sntomas del paciente, la
correcta interpretacin de los exmenes auxiliares, as darle un tratamiento
adecuado e inmediato al paciente, los cuales incluimos en el presente
trabajo.

OBJETIVOS
OBJETIVOS GENERALES:
Conocer la fisiopatologa, clnica y manejo clnico de las principales

alteraciones del pH del organismo.
OBJETIVOS ESPECFICOS:
Diferenciar los hallazgos fisiopatolgicos de la clnica patolgica que

ocurre en los trastornos de equilibrio cido-base.
Identificar y relacionar los signos y sntomas de los trastornos de

equilibrio cido-base.
Diagnosticar oportunamente, con hallazgos clnicos y exmenes

auxiliares del desequilibrio cido-base.
Aprender correctamente los pasos de la toma de muestra en el AGA

y su correcta interpretacin.
Prevenir y tratar oportunamente la complicacin a nivel neurolgico

que los trastornos cido-base.
Prevenir la morbimortalidad de los pacientes por los trastornos acido

base.
Identificar las enfermedades adyacentes (como la diabetes mellitus,

IRA, IRC, ETC.) con el tipo de trastorno acidobase al cual nos
enfrentamos.

1 TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO

BASE
1.1 CONCEPTOS BSICOS
-
cido: Toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones.

Base: Toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones.
Acido dbil y fuerte: Va a estar en relacin a su capacidad
de disociarse en una solucin. A pH de 7.40 el cido lctico
se disocia en ms de un 99.9%, por lo tanto es un cido
fuerte, de esta manera se asume que el lactato se
encuentra en su forma aninica. El rango operacional del pH
para un cido dbil es el pH de la solucin que est
dentro de una unidad de pH de la constante de disociacin
del cido dbil (pka). De esta manera se pueden dividir a los
cidos dbiles de los cidos fuertes. A pH de 7.40 un cido
con un pka de 6.4 estar disociado en un 90%. Desde el
punto de vista fisiolgico se define a un cido dbil como
aquel que tiene un pka > de 5.4 a 37 oC y un cido
fuerte como aquel que tiene un pka < de 5.4. Con este
abordaje el acetato y el gluconato son aniones fuertes
pKa: Es el logaritmo negativo de la constante de disociacin
cida de un cido dbil).
Acidemia: aumento de la concentracin de hidrogeniones.
Alcalemia:
disminucin
de
la
concentracin
de
hidrogeniones.
Acidosis y alcalosis: Hacen referencia a los procesos
fisiopatolgicos responsables de dichos procesos.
Anin gap: Para mantener la electroneutralidad las cargas
positivas (cationes) deben igualar a las cargas negativas
(aniones); si no ocurre as, aparece un anin gap cuyo valor
normal es de 8 a 16 mEq/l y que se calcula con la siguiente
ecuacin:
Na - (Cl- + HCO3 -)
1.2 FISIOLOGA

La concentracin de protones ([H+]) es fundamental para el

funcionamiento de todos los sistemas enzimticos tanto intra como
extracelulares, porque H+ se une con avidez a las protenas,
aumentando su carga positiva y cambiando su estructura terciaria.
Por ello, la [H+] debe mantenerse constante dentro de unos
mrgenes muy estrechos, en torno a 40 nmoles/l en el lquido
extracelular y 100 nmoles/l, en el intracelular. En esta seccin se
revisan los mecanismos por los que estos 3.000 nmoles totales de H+
libres se mantienen constantes en presencia de un recambio de ms
de 70.000.000 nmoles/da.
Generacin de cido: cidos fijos y voltiles

(Tabla 1.1)
Clsicamente se considera la combustin de glucosa, cidos grasos y
aminocidos neutros como la mayor fuente endgena de produccin
de "cido voltil". En el caso de la glucosa:
C6H12O6 + 6O2 6CO2 + H2O 6H2CO3

6HCO3 - + 6H+
Dado que 1 mol de glucosa genera en presencia de oxgeno 6 moles
de cido carbnico, la ingesta habitual de 1215 moles/da genera
entre 72 y 90 moles/da, es decir, cerca de 3.500 nmoles/hora. La
hemoglobina de los hemates se encarga de tamponar y vehiculizar
esta produccin hacia el alvolo pulmonar, donde el cido carbnico
es eliminado como CO2 y H2O (Fig. 1.1), de ah que se denomine
clsicamente "cido voltil" al generado en este proceso. En la
medida en que la "volatilizacin" iguala a la formacin de H+, la
gnesis de cido voltil no supone una sobrecarga para el equilibrio
cido-base.
Por el contrario, se habla de "cido fijo" en aquellos casos en los que
la eliminacin pulmonar no existe. Proceden tanto del metabolismo de
aminocidos catinicos (lisina, histidina, arginina) o neutros
(sulfoderivados: metionina, cistena), como del metabolismo
incompleto de carbohidratos (cido lctico), grasas (cuerpos
cetnicos) u otros metabolitos (cido frmico desde metanol, actico
desde etanol, oxlico desde etilenglicol) (Tabla 1.1). En todos los

casos, la velocidad de formacin del cido es mayor que la velocidad

de desaparicin, y suponen un acmulo temporal de H+.
La produccin diaria neta de cido fijo (Tabla 1.2) debe tener en
cuenta el acmulo temporal de bases que se derivan del metabolismo
de aminocidos aninicos (glutamato, aspartato) y de la desaparicin
de otros aniones. La produccin neta diaria de cido fijo en una dieta
mediterrnea normal es de 50.000.000 a 70.000.000 nmoles H+ /da
(50-70 mmoles/da de H+).
Tabla 1.1: Produccin de cido

Figura1.1: Intercambio gaseoso a nivel capilar. Capilar perifrico y

pulmonar. Papel del eritrocito en el transporte y eliminacin de cido
voltil. A nivel perifrico, el CO2 producido por los tejidos es
condensado por la anhidrasa carbnica eritrocitaria (a.c.),
produciendo H-CO3 y H+. El H-CO3 abandona el eritrocito a travs de
la banda 3 (intercambiador H-CO3 X CI-), y el H+ es tamponado por la
hemoglobina, favorecindose la liberacin perifrica de O2. En el
capilar pulmonar, el proceso se invierte.
Tabla 1.2 produccin de cido fijo diario

1.3 AMORTIGUADORES FISIOLGICOS
Tambin denominados sistemas tampn o buffer. Representan la
primera lnea de defensa ante los cambios desfavorables de pH
gracias a la capacidad que tienen para captar o liberar protones de
modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH que se
produzcan. Un sistema tampn es una solucin de un cido dbil y su
base conjugada:
La constante de disociacin del cido (K) viene expresada como:
[H+][A-]
K= ----------------[AH]
El valor de pH en el cual el cido se encuentra disociado en un 50%
se conoce como pK. El pK representa el valor de pH en el que un
sistema
tampn
puede
alcanzar
su
mxima
capacidad
amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer tendr un valor de pK
9

caracterstico. Puesto que lo que se pretende es mantener un pH

alrededor de 7, sern buenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo
pK est prximo a dicho valor.
En este sentido, existen dos sistemas fundamentales que cumplen
esta condicin: los grupos imidazol de los residuos histidina de las
protenas, y el fosfato inorgnico. Sin embargo, como veremos a
continuacin el sistema ms importante implicado en la homeostasis
del pH es el amortiguador cido carbnico/bicarbonato a pesar de
tener un pK de 6.1.
1.3.1 AMORTIGUADOR PROTENA.
Las protenas intracelulares con sus grupos ionizables con diferentes
valores de pK contribuyen de forma importante en el mantenimiento
del pH, mediante el intercambio de H+ con iones unidos a protenas
(Na+ y K+) que se desplazan al medio extracelular para mantener la
neutralidad elctrica14:
Especial mencin merece el sistema amortiguador hemoglobina,

protena ms abundante de la sangre:
Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempean un

papel fundamental en el transporte sanguneo del CO2 tisular hasta
su eliminacin pulmonar.
En el interior del hemate, por accin de la A.C, el CO2 se va a
convertir en cido carbnico que se disocia dando un H+ que
rpidamente ser tamponado por la hemoglobina, y bicarbonato que
saldr fuera del hemate en intercambio con iones cloro.
1.3.2 AMORTIGUADOR FOSFATO
Ejerce su accin fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es
aqu donde existe una mayor concentracin de fosfatos y el pH es
ms prximo a su pK (6.8). Interviene, junto a las protenas celulares
de manera importante en la amortiguacin de los cidos fijos:
10

1.3.3 AMORTIGUACIN SEA

El hueso interviene en la amortiguacin de la carga cida captando
los H+ en exceso, o liberando carbonato a la sangre por disolucin del
hueso mineral. El papel ms importante del hueso en la
amortiguacin ocurre en situaciones de acidosis crnica tales como
en caso de insuficiencia renal crnica en la que la PTH juega un papel
fundamental.
1.3.4 AMORTIGUADOR DE ACIDO CARBNICO/BICARBONATO
El sistema acido carbnico/bicarbonato no es un amortiguador muy
potente desde el punto de vista estrictamente qumico, ya que el pK
del cido carbnico de 6.1 est alejado del pH 7.4 que se quiere
amortiguar. Se trata de un sistema que est presente en todos los
medios tanto intracelulares como extracelulares. En el medio
extracelular la concentracin de bicarbonato es elevada (24 mEq).
Es un sistema abierto. La concentracin de cada uno de los dos
elementos que lo componen son regulables; el CO2 por un sistema de
intercambio de gases a nivel pulmonar, y el bicarbonato mediante un
sistema de intercambio de solutos a nivel renal. Esto hace que la
suma de las concentraciones del cido y de la base no sea constante,
lo cual aumenta su capacidad amortiguadora.
Las reacciones de inters implicadas en este sistema son las
siguientes:
1.3.5 MODELO DE HENDERSON - HASSELBALCH

El concepto de pH es introducido por Sorensen como una medida del
grado de acidez y lo define como el logaritmo negativo en base 10 de
la concentracin de H+, el cual permite una medida ms clara y
entendible de la concentracin de H+ en los sistemas qumicos. Entre
el pH y la concentracin de H+ existe una relacin inversa, lo que
quiere decir que mientras mayor sea la concentracin de H+ menor
ser el pH.
11

La ley de accin de masas, postula que la velocidad de una reaccin

es proporcional al producto de la concentracin de los reactivos, en
situaciones de equilibrio, las tasas de ambas reacciones opuestas se
contrarrestan de forma exacta entre si y las dos velocidades son
iguales, dando resultado a lo que se conoce como constante de
disociacin (K), la cual indica la fuerza del reactivo. Un valor grande
de esta constante indica que se disocia fuertemente, en el caso de los
cidos y las bases se dice que son cidos o bases fuertes; si esta
constante es baja se dice que los cidos y las bases son dbiles.
Teniendo como base el concepto de pH y la ley de accin de masas
Henderson y Hasselbalch (H-H) postularon un modelo de
interpretacin de estado cido-base a nivel plasmtico a travs de
una ecuacin matemtica, la cual muestra que la concentracin de
H+ de los lquidos corporales es determinada por la relacin entre la
concentracin de CO2 disuelto y HCO3-; por lo tanto la concentracin
de CO2 disuelto segn la ley de Henry corresponde a la multiplicacin
entre la presin parcial de dixido de carbono por su solubilidad a
nivel plasmtico (S=0,03). Este modelo de interpretacin se ha
convertido en un paradigma durante aos y se ha usado en la
interpretacin de los desrdenes cido-base tanto en humanos como
en animales.
Esta ecuacin adems de definir los determinantes del pH y del

estado cido-base del plasma, proporciona informacin sobre el
control fisiolgico de su composicin de cidos y bases. Propone
adems que la pCO2 es un determinante independiente a nivel
respiratorio, controlada por la frecuencia respiratoria y que el HCO3plasmtico es una variable independiente de origen metablico que
es regulado fundamentalmente por el rin.
Por lo anterior el modelo de Henderson y Hasselbalch (H-H), en su
ecuacin plantea que el estado cido-base mantiene su homeostasis
como resultado de los esfuerzos combinados del rin y el pulmn; y
que cuando alguno de estos dos mecanismos reguladores falla se
generan trastornos en dicho equilibrio, alterndose la concentracin
de HCO3- y pCO2 en el plasma.
De esta manera se han identificado 4 alteraciones primarias del
estado cido-base:
12

Alcalosis Metablica como resultado de un aumento en la

concentracin de HCO3- plasmtico.
Acidosis Metablica cuando hay una disminucin en el HCO3 plasmtico.
Alcalosis Respiratoria resultado de la disminucin de la pCO2
plasmtica
Acidosis Respiratoria producto del incremento de la pCO2
plasmtica.
En consecuencia, cuando se presentan las alteraciones ya
mencionadas se altera la concentracin de H + y con esta el pH a nivel
plasmtico, esta modificacin genera una respuesta compensatoria
en donde las alteraciones de origen metablico desencadenan una
respuesta respiratoria y viceversa.
El modelo mencionado es ms descriptivo y no logra explicar
completamente todos los mecanismos de los desrdenes cido-base
que se presentan en las diferentes patologas tanto en humanos como
en animales, debido a que no da cuenta del efecto del nivel de
protenas, de la concentracin de electrolitos y del papel que pueden
jugar algunos rganos diferentes al pulmn y el rin sobre el pH.
FISIOLOGA EN EL ENFOQUE TRADICIONAL HENDERSON Y
HASSELBALCH:
El ion hidrgeno libre (H+) en sangre arterial se encuentra a una
concentracin entre 35 y 45 nmoles/L lo que equivale a mantener un
pH entre 7,45 y 7,35; el pH es definido como el logaritmo negativo
(en base 10) de la concentracin sangunea de estos.
La concentracin de iones hidrgeno (H+) es uno de los parmetros
ms importantes de equilibrio acido base, y esta depende de las
interacciones entre la presin arterial de dixido de carbono (PaCO2),
la concentracin plasmtica del ion bicarbonato (HCO3), la
disociacin constante del cido carbnico y la solubilidad del dixido
de carbono como lo determin la ecuacin de Henderson y
Hasselbalch.
El dixido de carbono (CO2) se combina de manera reversible con el
agua para formar cido carbnico, posteriormente este se disocia en
HCO3 +H+ (CO2 +H2OH2CO3H+ +HCO3). Esta reaccin es
13

catalizada por la enzima anhidrasa carbnica presente en los

eritrocitos, las nefronas, el intestino, el pncreas, el msculo estriado
y el endotelio de los capilares pulmonares.
MECANISMOS COMPENSADORES:
Para mantener el equilibrio cido-base en el fluido extracelular, la
compensacin de los cambios es realizada por:
El sistema respiratorio elimina o retiene CO2 a travs de
cambios
en
ventilacin
alveolar
(hiperventilando
o
hipoventilando respectivamente en respuesta a cambios
censados por quimiorreceptores), generando cambios en la
PaCO2, gas que debido al bajo peso molecular y alta solubilidad
pasa
fcilmente
entre
las
diferentes
membranas
y
compartimientos biolgicos de manera que altera la [H+].
El sistema renal por medio del tbulo proximal aumenta o
disminuye la secrecin de H+ (cido) y reabsorbe cerca del 80%
del HCO3 filtrado, el 16% se reabsorbe en el segmento
ascendente grueso y en el tbulo contorneado distal, mientras
otro 4% se reabsorbe en el tbulo colector; pero adems
produce nuevo bicarbonato por 2 mecanismos:
1. A partir de glutamina en el tbulo proximal, por
deaminacin,
resultando
alfa-cetoglutarato
que
es
metabolizado con CO2 y H2O para formar HCO3 mientras el

amonio (NH4+) se disocia en amoniaco (NH3) para ser
transportado a la luz tubular.
2. A partir de fosfatos en forma de sales neutras que se
filtran por el glomrulo unindose a los H+ de la luz y
generando HCO3 en las clulas del tbulo proximal, distal y
ducto colector en relacin 1 a 1, aunque representan apenas
una pequea fraccin (acidez titulable).
El bicarbonato se constituye entonces como el factor principal del
control metablico (no respiratorio) del equilibrio cido-base.
1.3.6 Modelo de Stewart o modelo del SID
El modelo de SID se desarrolla en el ao de 1983 por el fisilogo Peter
Stewart y toma sus bases en principios fsicos y qumicos de las
soluciones acuosas que deben satisfacer las leyes de la
electroneutralidad (la sumatoria de las cargas positivas debe ser igual
14

a la suma de las cargas negativas), de la conservacin de la masa (la

concentracin de una sustancia que no se ha disociado
completamente se puede calcular por la sumatoria de su
concentracin en forma disociada y no disociada) y la de disociacin
de electrolitos (el equilibrio de disociacin de todas las sustancias
incompletamente disociadas debe ser satisfecho). Adems, este
modelo tiene una fuerte relacin con lo postulado por Van Slyke en la
definicin de cido y por Singer y Hastings en relacin a la base
buffer.
Con base en lo anterior, Stewart introduce un modelo cuantitativo de
anlisis fsico-qumico del estado cido-base en soluciones acuosas,
desarrollando un modelo matemtico donde diferentes variables
interactan para el control de la concentracin de H + en los diferentes
fluidos corporales, pudiendo estas variables ser dependientes o
independientes. Las variables independientes son alteradas desde
fuera del sistema y no se afectan por el sistema; mientras las
variables dependientes estn dentro del sistema y pueden ser
afectadas por las variables independientes.
Las variables independientes propuestas en este modelo son la pCO2,
la diferencia de iones fuertes (SID) y la concentracin plasmtica de
cidos dbiles (ATOT), donde:
pCO2 se determina primariamente por la regulacin de CO2 en
el gas alveolar.
SID corresponde a la carga neta de los electrolitos fuertes, es
decir, la diferencia entre la sumatoria de la concentracin de
todos los cationes fuertes y la concentracin de todos los
aniones fuertes. A nivel plasmtico todos estos cationes y
aniones son regulados principalmente por el rin, por lo tanto
los fluidos corporales son un sistema abierto para el agua y los
electrolitos.
ATOT la mayora de estos cidos dbiles estn representados

por los fosfatos y las protenas sricas especialmente la
albmina, las cuales actan como cidos dbiles en el plasma.
15

Las otras variables como los H +, OH- y HCO3- son variables

dependientes
que
no
pueden
cambiar
primariamente
o
individualmente, por lo tanto su alteracin es dependiente del cambio
en las variables independientes ya mencionadas.
Con base en lo anterior, Stewart desarrolla una ecuacin polinomial,
donde relaciona la concentracin de H+ con las variables
independientes y cinco constantes que son: Ka es la constante de
disociacin de los cidos dbiles no voltiles, Kw constante de
disociacin del agua, K1 constante de disociacin del cido carbnico
igual a la usada por Henderson y Hasselbalch (H-H), K3 la constante
de disociacin para el HCO3- y finalmente S que corresponde a la
solubilidad del CO2 en el plasma.
Segn este modelo la constante de equilibrio corresponde a:
Y por lo tanto el pH puede ser calculado a partir de la siguiente

ecuacin:
La ecuacin polinomial
corresponden a:
se
deriva
de
seis
Ecuacin para la conservacin de las masas
La ley de la electroneutralidad
16
ecuaciones
que

Ecuacin que describe la constante de disociacin para el cido

carbnico
Ecuacin para la constante de disociacin de los cidos dbiles
en el plasma
Ecuacin para la constante de disociacin del HCO3 Ecuacin para la constante de disociacin del agua.
2 ANALIZADORES DE GASES
SANGUNEOS
a) PROCEDIMIENTO DE TOMA DE MUESTRA DE SANGRE
ARTERIAL
El examen de gases en sangre arterial (GSA) es un estudio de funcin
pulmonar muy usado en clnica debido a que permite evalar en
forma precisa el intercambio gaseoso, resultado final de la funcin del
aparato respiratorio. Los usos ms frecuentes que se da a sus
resultados son:
a. Deteccin y evaluacin de hipoxemia e identificacin de
su mecanismo.
b. Deteccin y evaluacin de hipercapnia.
c. Control de efectos de tratamiento.
d. Evaluacin de equilibrio cido-base.
INDICACIN
17

En enfermedades agudas el examen de GSA debera ser efectuado

precozmente ante la posibilidad clnica de gases sanguneos
alterados, pues no se debe esperar a que aparezcan sus sntomas,
que son poco sensibles e inespecficos. La presencia de cianosis,
como se recalc a propsito del examen fsico, es un signo tardo de
hipoxemia que adems puede pasar inadvertido, ya sea por factores
del paciente, como anemia, o por dficit de iluminacin o percepcin
de la coloracin de la piel.
En enfermos crnicos, en cambio, el uso de GSA es ms restringido:
se utiliza con frecuencia como evaluacin de los resultados del
tratamiento y para estimar la necesidad de oxigenoterapia crnica en
los pacientes con enfermedades respiratorias crnicas como EPOC y
fibrosis pulmonar.
18

3 TOMA DE MUESTRA
La toma y manejo de la muestra de sangre arterial deben ceirse a
estrictas normas de procedimiento para que el examen resulte
confiable. El inconveniente ms frecuente de la puncin arterial es el
dolor, que puede ser disminuido con una tcnica depurada, aguja fina
o uso de anestesia local. El sitio ms utilizado es la arteria radial, por
ser fcilmente accesible al estar situada superficialmente. Otras
arterias usadas con menor frecuencia son la humeral y la femoral.
Para tomar muestras repetidas, ya sea en el laboratorio de funcin
pulmonar o en la unidad de cuidados intensivos, preferimos usar
punciones repetidas con aguja fina que dejar un catter en la arteria
que, aunque ms cmodo es ms traumtico y requiere de un manejo
de enfermera muy cuidadoso, ya que la entrada de aire puede causar
isquemia en los territorios distales por embolismo areo.
Pasos para la toma de muestra:
1. Identificar al paciente.
2. Informarle sobre el procedimiento a realizar.
3. Solicitar su colaboracin siempre que sea posible.
4. Lavarse las manos (Lavado clnico de manos) y ponerse los
guantes de procedimiento.
5. Preparar la jeringa, se humedece el mbolo y la aguja con una
solucin de heparina, desechando el exceso.
6. Seleccionar la arteria a puncionar. Las arterias braquial y radial
son las preferidas para la puncin arterial.
7. Localizar y palpar la arteria con los dedos ndice y medio. Se
limpia la zona y se sita el dedo sobre la arteria, con el bisel de
la aguja hacia arriba, se punciona la piel de 5 a 10mm. Distal al
dedo con el que se localiza la arteria. Se punciona la arteria en
un punto situado directamente debajo del dedo con un ngulo
de 45 en arteria radial, 60 en arteria humeral, y 90 en arteria
femoral.
8. Observar la aparicin de flujo sanguneo retrgrado sin
necesidad de aspirar, si no es as se tira suavemente del
mbolo hasta obtener la cantidad de sangre deseada.
19

9. Retirar rpidamente la aguja y la jeringa, colocando al mismo

tiempo una trula de algodn en el sitio puncionado. Se aplica,
una firme presin durante 5 minutos o ms.
10.
Vigilar el punto de puncin otros 2 minutos, hasta estar
seguros de que no se ha formado un hematoma.
11.
Colocar un apsito compresivo.
12.
Se expulsan las burbujas de aire de la jeringa si los
hubiere, se saca la aguja de la jeringa y se reemplaza por una
tapa para evitar la entrada de aire.
13.
Mezcla la muestra con el anticoagulante (heparina sdica)
mediante la rotacin de la jeringa entre las manos.
14.
Se identifica la muestra con el nombre del paciente.
15.
Colocar la jeringa en un recipiente con hielo, y transportar
al SCR Laboratorio clnico, no debe pasar ms de media hora
desde la toma de la muestra hasta que sea procesada en el
laboratorio
La saturacin arterial de O2 tambin puede ser medida mediante
sensores que se fijan generalmente al lbulo de la oreja o a un dedo
(oximetros de pulso). Por ser no invasivos son muy tiles para
monitorizar pacientes unidades de cuidados intensivos que necesitan
mediciones muy frecuente y para una evaluacin inicial aproximada
en pacientes ambulatorios. No obstante, debe tenerse presente que
pueden haber variaciones clnicamente importantes de que pasan
inadvertidas si ocurren en la parte plana de la curva de la
hemoglobina , que no se obtiene informacin sobre CO2 y equilibrio
cido-base, y que llas mediciones no son confiables si hay problemas
circulatorios, piel muy oscura o barniz de uas.
4 PRINCIPALES PARMETROS
IMPLICADOS EN EL EQUILIBRIO CIDO
BASE
a) VALORES DE REFERENCIA
20

pH: es un parmetro indicador de la acidez o alcalinidad de una

muestra de sangre. Por su relacin con la pCO2, el pH se
considera que tiene un componente respiratorio, y por su
relacin con la concentracin de bicarbonato plasmtico y el
exceso de base estndar se
considera que tiene un
componente metablico, pudiendo as distinguirse entre
desequilibrios respiratorios y metablicos. Rango de referencia
del pH en el adulto: 7.35-7.45.
Acidemia grave pH <7.1, alcalemia grave pH > = 7.60
pCO2: es la presin parcial de dixido de carbono en la fase

gaseosa en equilibrio con la sangre. Por tanto su determinacin
es una medida directa de la idoneidad de la ventilacin alveolar
en relacin con el ndice metablico. Los valores altos y bajos
de pCO2 en sangre arterial indican hipercapnia e hipocapnia
respectivamente. Rango de referencia de pCO2 en adultos:
varones: 35-48 mmHg; mujeres: 32-45 mmHg. Presin parcial
promedio de CO2 o pCO2 3545mmHg Se consideran valores
crticos > 70 y < 20 mmHg.
Anin GAP. El anin gap (AG) es una herramienta mayor usada

en la evaluacin del estado acido base. Esta representa
aquellos aniones, diferentes al HCO3 - y al Cl-, requeridos para
contrabalancear la carga positiva del sodio.
pO2: es la presin parcial de extraccin del oxgeno de la

sangre arterial. Este parmetro refleja los cambios producidos
en la pO2 arterial, la concentracin de oxgeno y la afinidad de
la hemoglobina por el oxgeno sobre la capacidad de la sangre
arterial para suministrar oxgeno a los tejidos. Rango de
referencia de pO2 en el adulto: 83-108 mmHg.
HCO3-real: es la concentracin de bicarbonato en el plasma de

la muestra. Se calcula utilizando los valores de pH y pCO2 en la
ecuacin de Henderson-Hasselbalch. Encontramos valores
elevados en la alcalosis metablica y como mecanismo de
compensacin en la acidosis respiratoria. Los niveles bajos se
detectan en la acidosis metablica y como mecanismo
compensatorio en la alcalosis respiratoria. Rango de referencia
en el adulto de la HCO3-real: 22-26 mmol/L.
21

HCO3-estndar: es la concentracin de carbonato de

hidrgeno en el plasma de sangre equilibrada con una mezcla
de gases con una pCO2 de 40 mmHg y una pO2 mayor o igual a
100 mmHg. Un bicarbonato estandar bajo indicara una acidosis
metablica y si por el contrario fuera alto, sera indicativo de
una alcalosis metablica. Rango de referencia en el adulto del
HCO3 estndar: 22-26 mmol/L.
Exceso/dficit de base: Es la concentracin de base en

sangre total valorable con un cido o una base fuerte hasta un
pH de 7.4 a una pCO2 de 40 y a 37C. El valor numrico del
exceso (o dficit) de base representa la cantidad terica de
cido o base que habra que administrar para corregir una
desviacin de pH. Rango de referencia: +2 / -2 mEq/L
SO2: es la saturacin de oxgeno. Hace referencia al porcentaje

de la hemoglobina oxigenada en relacin con la cantidad de
hemoglobina capaz de transportar oxgeno. Rango de referencia
de SO2 en el adulto: 95-99%.
FiO2: es la concentracin de oxgeno inspirado fraccional.

Representa la concentracin calculable de oxgeno que se
administra al paciente. Se utiliza para adecuar la oxigenoterapia
en funcin de la clnica y del anlisis de los gases sanguneos.
En el artculo original titulado GASOMETRA ARTERIAL EN ADULTOS

CLNICAMENTE SANOS A 3350 METROS DE ALTITUD de la Rev Peru
Med Exp Salud Publica. 2014
El estudio tena como objetivo determinar los valores gasomtricos
arteriales de normalidad, en adultos clnicamente sanos que viven a
3350 metros de altitud. El estudio fue realizado en Cusco, distrito de
Santiago a 3350 m de altitud, se determin una muestra de 118
sujetos mediante un estudio piloto previo, seleccionados por
muestreo por conveniencia; las personas tenan entre 20-59 aos de
edad, sin antecedentes patolgicos pulmonares, cardiovasculares o
hematolgicos, con prctica deportiva menor a 60 min/da, sin hbito
tabquico, residentes los 5 aos previos al estudio en Cusco y
catalogados como clnicamente sanos por dos mdicos internistas y
un neumlogo. La recoleccin gasomtrica fue estandarizada, para el
anlisis estadstico se emple medidas de tendencia central y
22

dispersin, t de Student y anlisis de varianza, correlacin lineal y

regresin lineal mltiple.
Los resultados gasomtricos fueron:
pH=7,42mEq/L;
pO2=61,08mmHg;
pCO2=30,62mmHg;
pAO2=62,52mmHg;
SO2=91,13%;
AaDO2=0,0mmHg;
Hto 44,22%;
Hb 14,74mg/dL;
CaO2 18,18 vols/%;
HCO3 19,74mmol/L;
pO2/FiO2 290,79 y
Anion Gap 20,99.
Mediante regresin lineal, a partir de los 20 aos de edad, por cada

ao cumplido, disminuyen pO2 (0,122mmHg), pAO2 (0,08mmHg),
SO2 (0,05%), ndice pO2/FiO2 (0,571mmHg); e incrementa la pCO2
(0,056mmHg).
El estudio lleg a la conclusin de que los resultados hallados
respecto a los parmetros gasomtricos son diferentes a los del nivel
de mar y pueden ser empleados en poblaciones que habitan a altitud
semejante a la del estudio.
23

b) HALLAZGOS DE LABORATORIO EN LAS ALTERACIONES

PRIMARIAS DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE
24

c) ALTERACIONES PRIMARIAS, TIPOS Y TIEMPOS

RESPUESTAS COMPENSATORIAS DEL ORGANISMO
DE
5 TRANSTORNOS ACIDO BASE SIMPLES
25

5.1 ACIDOSIS METABOLICA

5.1.1 CONCEPTO:
La acidosis metablica se define como un proceso fisiopatolgico
anormal en el que primariamente tiene lugar una ganancia de cido
fuerte o una prdida de bicarbonato del fluido extracelular. La acidosis
metablica se produce por una disminucin en la diferencia de iones
fuertes (SID), que produce una fuerza electroqumica que resulta en
un aumento de la concentracin de H+ libre. Una persona normal
experimenta diariamente una ganancia de cidos fuertes de 50 a 80
mEq, producidos por el catabolismo proteico, y una prdida de cidos
por va renal, cuantitativamente igual a la ganancia. Como la
ganancia de bicarbonato es despreciable y su prdida no tiene lugar
en el individuo normal, el balance de hidrgeno metablico es igual a
cero. La acidosis metablica simple se caracteriza qumicamente por
la acumulacin de cidos fijos, con la resultante disminucin de la
concentracin de bicarbonato, y por un aumento secundario de la
ventilacin, con el resultante descenso de la PaCO2. El pH final ser
funcin de la disminucin primaria de la concentracin de
bicarbonato, que es contrarrestada por la respuesta respiratoria
normal. El grado de acidemia ser funcin de la severidad de la
acidosis metablica, del grado de la compensacin, y de la existencia
o no de otro trastorno asociado del equilibrio cido base. En trminos
de la ecuacin de Henderson-Hasselbach, el bicarbonato srico est
disminuido en relacin con el cido carbnico. La relacin normal
CO3H - /CO3H2 disminuye y el pH tambin. Desde el punto de vista
del laboratorio, la acidosis metablica se caracteriza por un pH
sanguneo inferior a 7,35, una tasa de bicarbonato plasmtico inferior
a 21 mmol/l, una PaCO2 por debajo de 35 mm Hg y un exceso de
base negativo.
5.1.2 FISIOPATOLOGIA:
La patognesis de la acidosis metablica es una extensin directa de
la dinmica del metabolismo normal de los cidos fijos. Por lo tanto, la
acidosis metablica se puede producir cuando existe una
sobreproduccin patolgica de cidos fijos, una prdida del buffer
bicarbonato del espacio extracelular, o una falla en los mecanismos
normales de excrecin renal de cidos. Los iones hidrgeno e
hidroxilo no son iones fuertes debido a que normalmente no
permanecen disociados en el plasma, reasocindose rpidamente
para formar agua o combinndose con numerosas molculas dentro
26

del plasma (protenas, cidos dbiles). Los mismos no estn incluidos

en la ecuacin de SID pero continan siendo fundamentales en el
proceso de mantener la neutralidad electroqumica. La concentracin
de iones hidrgeno presentes, ms aquellos producidos por la
disociacin del agua, adems de preservar la neutralidad
electroqumica, determina el pH del plasma. Como ya se adelant,
existen slo tres determinantes independientes de la concentracin
de iones hidrgeno en la sangre y por lo tanto determinantes del pH:
PaCO2, ATOT y SID. Cualquier cambio en el pH resulta de un cambio
en una o ms de estas variables, adems de los cambios secundarios
en los iones hidrgeno creados o removidos a travs de la disociacin
o formacin de molculas de agua dentro del espacio acuoso del
plasma. Puesto que ATOT habitualmente no cambia rpidamente, las
variables ms dinmicas son la PaCO2 y la SID. Los cambios en la SID
se producen por la adicin o remocin de cationes o aniones fuertes.
Cuando un anin fuerte o su metabolito (cloruro, lactato, cuerpos
cetnicos, salicilatos, etilen glicol, metanol) se adiciona a la solucin
plasmtica, la SID (cationes fuertes - aniones fuertes) disminuye. A
los fines de preservar la neutralidad electroqumica, se produce la
disociacin del agua y aumenta la concentracin de H+ , aumentando
la acidez del plasma y disminuyendo el pH. A la inversa, cuando se
adiciona un catin fuerte (Na + , K + , Mg ++ , Ca ++ ), la SID
aumenta. Para mantener la neutralidad electroqumica, se retiran
iones H + de la solucin por re asociacin con el OH - para formar
agua. Esta reduccin en iones hidrgeno reduce la acidez del plasma,
o sea que promueve una alcalosis. Los iones fuertes generalmente no
son adicionados ni eliminados en forma individual del espacio
plasmtico. Sin embargo, se producen cambios en las cantidades
relativas e influencian la SID. Un claro ejemplo de esto se produce
cuando se administra en forma rpida una cantidad importante de
solucin salina normal. Aunque se adicionan Cl- y Na + en igual
cantidad, la concentracin srica de Cl cambia ms debido a su
concentracin menor inicial en el plasma. El efecto del aumento del
cloro es una disminucin de la SID, produciendo una acidosis
hiperclormica en la medida en que se produce la disociacin del
agua para proveer el catin necesario, H+ , para mantener la
neutralidad electroqumica. Los iones hidroxilo producidos por la
disociacin del agua no interactan como iones fuertes y permanecen
disponibles para la reasociacin con el hidrogeno. Como el pH es
definido slo por la concentracin de iones hidrgeno, no es alterado
por la presencia de estos iones OH. La respuesta bioqumica primaria
27

inmediata dentro del plasma se acompaa de un mecanismo

compensatorio secundario ms lento. La manipulacin del sodio y del
cloro en el rin es esencial para regular la SID, y por lo tanto, para
compensar los cambios en el pH.
5.2 ANION GAP:
Anin gap La evaluacin diagnstica de la acidosis metablica
requiere una sntesis de la informacin clnica con los datos de gases
en sangre y electrolitos sricos. El conocimiento de los valores de los
electrolitos sricos permite identificar el cido causal, y por ende,
definir la etiologa de la acidosis. El anin gap refleja aquellos aniones
distintos del cloruro y del bicarbonato, necesarios para
contrabalancear las cargas positivas del sodio. Como se indic, el
anin gap corresponde a:
ANIN GAP = Na + - (Cl- + CO3H - )

El anin gap normal, habitualmente entre 10 y 14 mEq/l, est
constituido por las protenas con carga negativa, fosfatos, sulfatos y
aniones orgnicos. Un aumento en el anin gap corresponder, con
raras excepciones, a la acumulacin de un cido.
Segn el valor de anin GAP calculado las acidosis metablicas

pueden dividirse en dos grandes grupos:
Con anin GAP elevado (por adicin de cidos fijos).
Con anin GAP normal o hiperclormica (por perdida de
Bicarbonato).
El aumento en la concentracin de cloro se debe principalmente a
que si el bicarbonato desciende, el Cloro aumenta para mantener la
electroneutralidad del medio. Debido a que el anin GAP est
determinado principalmente por las protenas plasmticas, la
disminucin de las mismas ej. hipoalbuminemias o cambios en el pH
que altera sus cargas, lleva como consecuencia la variacin del valor
del GAP esperado en condiciones normales para ese paciente:
28

5.2.1 CORRECCION DEL ANION GAP:

Segn valor de albmina: por cada g/dl de albmina por encima de 4
se suma al anin GAP calculado 2 puntos y, por cada g/l por debajo de
4 se restan 2 puntos.
SEGN VALOR DEL PH:
Acidosis
metablica GAP aumentado Es un trastorno en el que la acidemia es
causada por el incremento en la produccin endgena de cidos
orgnicos, como ocurre en la acidosis lctica o en la cetoacidosis
diabtica, tras la ingestin de txicos y tambin, despus de la
administracin de penicilina en grandes dosis. Todos estos aniones no
cuantificables desplazan al bicarbonato y son responsables del
incremento de la brecha aninica.
Ante el diagnstico de este tipo de acidosis es importante tener en
cuenta algunos aspectos:
a) Las causas que llevan a su aparicin son en general
graves principalmente si el GAP supera 25 mEq/l.
b) A su diagnstico suele llegarse por elementos clnicos y el
interrogatorio.
c) Siempre existe un tratamiento especfico de la entidad
causal (ver tratamiento)
d) Debe reconocerse en qu casos puede utilizarse
tratamiento general con HCO3.
29

La acidosis metablica con un anin gap normal refleja la prdida de

bicarbonato como tal, el fracaso en la replecin de los depsitos de
lcalis por la deplecin producida por la carga endgena diaria de
cidos fijos, la adicin de HCl o sus precursores, o una expansin del
volumen extracelular con soluciones que no contienen bicarbonato,
produciendo una acidosis dilucional. Dos mecanismos fundamentales
explican el desarrollo de la acidosis metablica con anin gap
elevado. Primero, el aporte de una carga excesiva de cidos no HCl,
endgenos o exgenos, que superan la capacidad normal del
organismo de procesarlos y excretarlos. Segundo, una disminuida
capacidad del rin para excretar la carga normal de acidosis fijas
endgenas, la que es responsable de la acidosis urmica.
30

5.2.2 TRATAMIENTO:
1. El tratamiento de la acidosis metablica debe orientarse al
diagnstico clnico y de laboratorio preciso, enfocarlo siempre a
identificar y tratar la causa primaria.
2.
No se recomienda el uso generalizado de bicarbonato de sodio

como tratamiento de la acidosis metablica.
3.
Para el tratamiento de la acidosis lctica no se recomienda el

uso de bicarbonato, el manejo se debe dirigir a la identificacin
oportuna y tratamiento de la enfermedad que la condicion.
4.
Considerar el uso de bicarbonato en los siguientes casos:

o Acidosis metablica de brecha aninica normal
o Durante el tratamiento de la hiperkalemia
o Intoxicaciones por antidepresivos tricclicos, metanol o
etilenglicol
5.
Se recomienda tratamiento con bicarbonato en las siguientes

entidades:
o Tratamiento del envenenamiento agudo por salicilatos.
o Nios y adolescentes con diabetes mellitus con acidosis
metablica con pH menor de 6.9 en quienes la
contractilidad miocrdica disminuida y la vasodilatacin
perifrica causadas por la acidosis, pudieran empeorar la
perfusin tisular en pacientes con hiperkalemia severa.
o Paro cardiaco que no responde a ventilacin y maniobras
de compresin torcica combinadas con adrenalina y
reposicin de volumen en las siguientes situaciones:
Acidosis metablica severa a pesar de apoyo ventilatorio
efectivo Hiperkalemia Hipermagnesemia
Intoxicacin con antidepresivos tricclicos y bloqueadores
de los canales de calcio Paro cardiaco prolongado
(mayor de 15 minutos)
6.
En los casos en que este indicada la administracin de

bicarbonato es recomendable:
o Administrarlo a travs de una va venosa central o diluirlo
con agua destilada Calcular la dosis de acuerdo al
dficit de base (EB = exceso de base): Dficit de HCO3
(mEq) = EB (mEq/L) x 0.3 x peso (Kg)
31

o Control gasomtrico de acuerdo a las necesidades y

gravedad de cada caso
7.
No se recomienda el uso de tratamientos alternativos al

bicarbonato de sodio como: carbicarb, THAM (Tris-hidroximetilaminometano) ni dicloroacetato.
8.
La terapia de reemplazo renal para el manejo de acidosis

metablica est indicada en los siguientes casos:
o Acidosis metablica severa y falla renal
o Falla renal e intoxicaciones severas por txicos dializables
o Acidosis metablica severa refractaria al manejo mdico
9.
Se recomienda el uso de terapia de reemplazo continua y en

caso de no contar con ellas utilizar las de reemplazo
intermitente.
5.3 ALCALOSIS METABOLICA

La alcalosis metablica es un proceso fisiopatolgico anormal,
caracterizado por un dficit primario de la concentracin de
hidrogeniones extracelulares, de origen no respiratorio. Este dficit
puede originarse en una ganancia de bicarbonato o en una prdida
primaria de hidrgeno. El dficit en la concentracin de hidrgeno
tiene como consecuencia inmediata un aumento en la concentracin
extracelular de bicarbonato y una elevacin del pH. En trminos de la
ecuacin de Henderson-Hasselbach, el bicarbonato srico est
elevado en relacin con el cido carbnico. La relacin normal
CO3H-/CO3H2 se incrementa y el pH se eleva. La alcalosis metablica
primaria se define por un pH arterial superior a 7,45, una
concentracin de bicarbonato plasmtico mayor de 25 mmol/L y una
hipoventilacin compensatoria con aumento de la PaCO2.
A pesar de ser un trastorno frecuente en pacientes hospitalizados, no
suele ser valorada clnicamente, aunque se asocia en sus valores
extremos con una importante morbimortalidad independientemente
del mecanismo generador, para que la alcalosis metablica persista y
trascienda clnicamente es necesario que estn alterados los
mecanismos renales que controlan la excrecin de bicarbonato. En la
mayora de las ocasiones la alcalosis metablica se acompaar de
un dficit de potasio y de la contraccin del volumen extracelular.
32

5.3.1 ETIOLOGIA
Toda alcalosis metablica se genera bien por exceso en los aportes de
bicarbonato, bien por prdida de hidrogeniones. Para que se
mantenga en el tiempo debe existir una circunstancia que impida al
rin deshacerse del exceso de bicarbonato plasmtico, que
bsicamente son:
La deplecin del Cl y/o K+

La contraccin de volumen circulante eficaz, el
Exceso de actividad mineralocorticoide (hiperaldosteronismo)
La insuficiencia renal grave
CLASIFICACIN ETIOLGICA Y DIAGNOSTICA DE LA ALCALOSIS

METABLICA
CLASIFICACIN EN FUNCIN DE LA GNESIS DE LA ALCALOSIS
Por sobrecarga alcalina
Por dficit de hidrogeniones
Bicarbonato:
infusin
Gstrica: vmitos, aspiracin
oral/intravenoso,
nasogstrica.
Renal:
diurticos,
hemodilisis
CaCO3:
suplementos
hipermineralocorticismo.
orales
Citrato: hemoderivados,
citrato de potasio oral
Acetato:
nutricin
parenteral, hemodilisis
Gluconato,
Propionato:
33

nutricin parenteral
CLASIFICACIN EN FUNCIN A LA RESPUESTA DEL CLORO
Sensibles al Cl-(Clo- < 20
Resistentes al Cl-(Clo- >40
mEq/L)
mEq/L)
a Perdida
intestinal
de
a Con hipertensin arterial
Hipertensin
cidos
Aspiracin gstrica,
renovascular acelerada
Exceso
de
vmitos
Diarrea
congnita
mineralocorticoides
de Clexgenos
Adenoma velloso de
Hiperaldosteronismo
recto
primario
b Perdida renal de cidos
Sndrome de Cushing
Penicilinas, citratos
Sndrome de liddle
Pos diurticos
b Con normotension arterial
Poshipercapnea
Diurticos
c Fibrosis qustica (perdida
Sndrome de batter y
cutnea de Cl-)
gitelman
Deplecin
grave
de
potasio
Hipercalcemia
Administracin
de
bicarbonato
Ampicilina,
penicilina,
cabernicilina
5.3.2 MANIFESTACIONES CLNICAS

Es dificultoso separar los signos y sntomas de la alcalosis metablica
de los que dependen de la enfermedad causal, y especialmente, de
las manifestaciones de la hipopotasemia y de la hipocalcemia.
Los primeros estudios ponan nfasis en:
La anorexia
Nuseas y vmitos sin dolor
Confusin y desconcierto
Letargo y el coma
Alterando la afinidad del oxgeno por la hemoglobina, la alcalosis

metablica disminuye la extraccin de oxgeno por los tejidos
34

perifricos (efecto Bohr), lo cual puede exacerbar los efectos de la

hipoxemia cerebral y coronaria puede producir:
Dolor precordial
Cambios electrocardiogrficos de tipo isqumico
Espasmo coronario demostrable por arteriografa
Arritmias
Taquicardia
Incremento de la susceptibilidad a la accin de digitalicos
Asocia a disminucin de magnesio: hipotensin, parlisis
flcida, bloqueo cardiaco y eventual paro cardiaco.
La alcalosis cursa con una disminucin del calcio ionizado, factor que
genera tetania. El hecho de que no exista tetania en algunos
pacientes con alcalosis grave se ha explicado por la existencia
concomitante de hipopotasemia.
Entre los signos de hipopotasemia deben ser mencionados:
El cansancio muscular o la parlisis

La arreflexia
El leo
La distensin abdominal
Los hallazgos electrocardiogrficos en la alcalosis metablica son los

que se derivan de la Hipopotasemia:
Aumento de la amplitud de la onda U
Decremento o inversin de la onda T
El intervalo QT no est prolongado, a menos que el calcio se
halle muy disminuido
5.3.3 TRATAMIENTO
Incluye la causa subyacente y la correccin de los dficits existentes
(hipovolemia, dficits de cloro y de potasio) que se resumen a
continuacin:
TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABOLICA
Sensible Al Cloro
suero salino isotnico, con ClK aadido
agua y sal por va oral, si se tolera
retirada de los diurticos si es posible
antagonistas H2 o inhibidores de la bomba de protones tras
aspiracin gstrica o en vomitadores psicgenos
35

Resistente Al Cloro
terapia etiolgica segn cada alteracin
espironolactona o amilorida
potasio
inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina
en algunos casos (sndrome de batter)
Alcalosis
Extrema
(Ph
>7.7)
Y/O
Hiperventilacin
Significativa (Pco2 >60)
HCl, 150 mM (150 mEq de HCl en 1 l de agua destilada o
suero salino, infundiendo por catter central). Corregir el
50% del exceso de bicarbonato
en 12 horas. en la prctica rara vez es necesario
administrar HCl.
NH4Cl o clorhidrato de lisina o arginina
Hemodilisis con baja concentracin de bicarbonato. En la
insuficiencia renal avanzada.
5.3.4 ALGORITMO DIAGNSTICO
36

5.4 ACIDOSIS RESPIRATORIA

5.4.1 DEFINICIN:
La acidosis respiratoria se caracteriza por un descenso del pH
(aumento de hidrogeniones) debido a una elevacin de pCO2 y un
aumento compensatorio del bicarbonato en plasma
5.4.2 FISIOPATOLOGA:
La produccin de CO2 por los tejidos es muy elevada y su difusin a
los hemates y de estos al alvolo es muy rpida, por lo cual la
acumulacin del CO2 es casi siempre sinnimo de hipoventilacin
alveolar. En la acidosis respiratoria aguda casi todos los hidrogeniones
generados son amortiguados por los tampones intracelulares, ya que
el bicarbonato extracelular no puede tamponar el CO2. La capacidad
de tamponamiento intracelular es limitada, y en la acidosis
respiratoria aguda (menos de 12-24 h) lo mximo que se eleva la cifra
de bicarbonato en plasma es 2-3 mEq/L o mmol/L. Por cada 10 mm
Hg o kPa de incremento de la pCO2, la concentracin sangunea de
bicarbonato aumenta en 1 mEq/L o mmol/L. Es decir, en la fase aguda
se produce un descenso brusco del pH slo tamponado por la
acumulacin intracelular de hidrogeniones sin apenas aumentar la
bicarbonatemia. Si la hipercapnia se mantiene, en el plazo de 12-24 h
empieza a producirse un estmulo de la reabsorcin proximal de
bicarbonato y de la secrecin de hidrogeniones (amoniognesis y
acidez titulable), con el consiguiente aumento de la cifra de
bicarbonato en plasma. Este mecanismo compensador se completa
en 3-5 das, segn el incremento de la pCO2. En la acidosis
respiratoria crnica, el bicarbonato plasmtico se eleva 3-4 mEq o
mmol/L por cada 10 mm Hg o kPa de incremento de la pCO2 hasta
concentraciones de 80 mm Hg o kPa. El resultado final es la elevacin
de la concentracin sangunea de bicarbonato. Una vez completada la
compensacin renal, los valores de amonio urinario y excrecin neta
de cido se normalizan, con lo que se logra una nueva situacin
estable que, aunque no normaliza el pH sanguneo, reduce la
concentracin de hidrogeniones a un 35%-40% de la que se
observaba en la fase aguda. En estos estados crnicos, la cantidad de
CO2 eliminada por los pulmones iguala la produccin tisular, pero a
un grado ms elevado de pCO2.
37

5.4.3 CLASIFICACIN:
Acidosis respiratoria aguda: es menor a las 24 horas y hay una
elevacin compensatoria inmediata (Debido a mecanismos de
amortiguacin celular) en HCO3, por lo que aumenta 1 mEq/L o
mmol/L por cada 10 mm Hg o kPa de incremento de la PaCO2.
Acidosis respiratoria crnica: es mayor a las 24 horas y la adaptacin
renal aumenta el [HCO3] 4 mEq/L o mmol/L para cada incremento de
10 mmHg o kPa en la PaCO2. El HCO suero por lo general no aumenta
por encima de 38 mmol / L.
5.4.4 ETIOLOGIA:
38

5.4.5 CUADRO CLNICO:

El cuadro clnico depende de la concentracin de pCO2, de la rapidez
de instauracin y de si existe hipoxemia acompaante.
Ansiedad.
Somnolencia.
Alucinaciones.
Confusin.
Psicosis.
Coma (Cuando la concentracin de pCO2 supera los 70mmHg)
Sntomas menos frecuentes:
Transtornos del sueo.

Cambios de personalidad.
Perdida de la memoria.
Cambios en la personalidad.
Mioclonias.
Asterixis.
Debido a las propiedades vasodilatadoras cerebrales del CO2

tambin puede aparecer:
Ingurgitacin conjuntival.
Dilatacin de vasos de la retina.
Edema de papila.
Rubicundez facial.
5.4.6 DIAGNSTICO:
El laboratorio muestra en las formas agudas una acidemia con
elevacin de la pCO2 sin apenas incrementos de la bicarbonatemia.
La acidosis del paro cardiorrespiratorio es una combinacin de
acidosis respiratoria aguda y acidosis lctica. En la acidosis
respiratoria crnica, los decrementos del pH se acompaan de
incrementos significativos de bicarbonato en plasma. En pacientes
con grados moderados de hipercapnia crnica pueden observarse
valores de pH normales o incluso algo elevados, sin que exista una
explicacin para esta sobrecompensacin. No obstante, las
elevaciones significativas del pH con hipercapnia crnica se deben
casi siempre a la asociacin de una alcalosis metablica. Los
39

trastornos respiratorios no se acompaan de alteraciones en el

equilibrio transcelular de potasio.
Teniendo en cuenta el tiempo de instauracin de un estado
hipercapnico, por la retencin compensadora del bicarbonato es
posible diagnosticar los trastornos metablicos asociados. La
presencia de una bicarbonatemia elevada en una retencin aguda de
CO2 indicara la coexistencia de acidosis respiratoria aguda y alcalosis
metablica.
5.4.7 TRATAMIENTO:
El tratamiento de la forma aguda de regirse a la enfermedad causal.
La ventilacin mecnica es necesaria en las formas graves o
acompaadas de hipoxemia. La ventilacin asistida ante una
hipercapnia crnica est indicada solo si existe un aumento agudo de
pCO2 (ej. neumona sobreaadida), teniendo en cuenta que la
oxigenoterapia puede disminuir o anular el estmulo respiratorio en
tales pacientes1
5.5 ALCALOSIS RESPIRATORIA
El intercambio gaseoso de oxgeno y dixido de carbono suministrada
por la funcin respiratoria bsica implica un perfecto equilibrio cidobase, dado que una falla en este proceso induce en diferentes grados
de intensidad a una atencin pre-hospitalaria como hospitalaria que
exige al clnico el conocimiento de las circunstancias influyentes para
su inicio as como signos y sntomas que permitan realizar un
diagnstico y atencin inicial apropiada.
En virtud a ello a nivel intracelular ocurren procesos metablicos que
inducen a la elaboracin continua de CO 2 que una vez establecida se
propaga desde las clulas hacia el lquido extracelular y
posteriormente es transportado hacia los pulmones y de ah a los
alveolos a travs del sistema circulatorio para que mediante la
ventilacin pulmonar pase a la atmosfera. Sin embargo cuando el pH
(potencial de hidrogeno) que expresa la concentracin de iones
hidrogeno se incrementa origina una alcalosis que altera la
PCO2 (presin de dixido de carbono) que perturba el pH sanguneo y
40

a partir de ello el normal

compartimiento orgnicos.
funcionamiento
de
los
distintos
La alcalosis respiratoria se caracteriza por:

Se caracteriza por:
Aumento del pH
Disminucin de la concentracin de PCO2
Disminucin compensatoria del HCO3 plasmtico
5.5.1 ETIOLOGIA
Las causas de Alcalosis Respiratoria provienen de la hipoxemia o
hipoxia tisular, por mecanismos fisiopatolgicos de la insuficiencia
respiratoria. (Cuadro 1)
5.5.2
Cuadro 1. El SEVIER DOYMA DIALISIS Y

TRANSPLANTE
FISIOPATOLOGIA DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA
La hipocapnia aguda provoca una elevacin inicial del pH del LCR y

del medio intracelular a nivel cerebral. Sin embargo, esta elevacin
rpidamente se compensa a travs de un descenso en los niveles de
bicarbonato. En la alcalosis respiratoria aguda, uno de los
mecanismos fundamentales de este descenso del bicarbonato parece
ser la generacin de lactato como resultado de la vasoconstriccin, la
hipoxia y el incremento de la afinidad de la hemoglobina por el
oxgeno. La combinacin del aumento de la demanda de oxgeno y
41

una disminucin en su liberacin contribuyen a los efectos adversos

que se producen en la alcalosis hipocpnica. El flujo sanguneo
cerebral disminuye significativamente por la hipocapnia, que es un
potente vasoconstrictor.
La compensacin renal para la hipocapnia mantenida es completa a
las 36-72 horas. El mecanismo se apoya fundamentalmente en la
reduccin neta de la excrecin renal de hidrogeniones, que en gran
parte se lleva a cabo descendiendo la excrecin de amonio y de
acidez titulable. Tambin disminuye el umbral de excrecin de
bicarbonato, y aparece bicarbonaturia. Como resultado, los niveles de
bicarbonato disminuyen, y el pH arterial vuelve a la normalidad.
5.5.3 CLASIFICACIN DE ALCALOSIS RESPIRATORIA.
De acuerdo a la duracin del trastorno se pueden clasificar:
1.
Alcalosis respiratoria aguda (disminuye el HCO3 2meq/l

por cada 10mmhg que desciende la PCO2
2. Alcalosis respiratoria crnica (disminuye el HCO3
4meq/l por cada 10mmhg).
La alcalosis respiratoria aguda ocurre rpidamente. Durante
la alcalosis respiratoria aguda, el paciente pierde el
conocimiento momento en el cual la tasa de ventilacin
volver a la normalidad.
La alcalosis respiratoria crnica es una condicin de larga
data mayor de 24 horas. Por cada reduccin de 10 mM en la
pCO2 en la sangre, hay una correspondiente cada de 5 mM
de iones bicarbonato. La cada de 5 mM de ion bicarbonato
es un efecto de compensacin que reduce el efecto de la
cada de la pCO2 en la sangre. Tal efecto se denomina
compensacin metablica. El mecanismo compensatorio es
aumentar la eliminacin renal de HCO3. La mxima
compensacin se logra entre 3 y 5 das.
5.5.4 CLNICA
La hipocapnia aguda como consecuencia del descenso del calcio
inico del lquido extracelular produce, debido al descenso de la
concentracin
de
hidrogeniones,
irritabilidad
neuromuscular,
parestesias peribucales y, en partes acras, calambres musculares; en
casos muy graves causa tetania. Tambin se produce una
vasoconstriccin cerebral, por descenso agudo de la pCO2, que puede
provocar vrtigos, confusin mental y convulsiones, incluso en
ausencia de hipoxemia. Por el contrario, la alcalosis respiratoria
42

crnica suele ser asintomtica o cursar con la sintomatologa propia

de la enfermedad causal.
5.5.5 ANLISIS
La alcalosis respiratoria es un hallazgo comn en los pacientes
gravemente enfermos. Es conveniente solicitar un Anlisis de Gases
Arteriales y evaluar los parmetros correspondientes.
5.5.6 DIAGNSTICO
El laboratorio muestra un descenso de la pCO2 con aumento del pH y
ligera reduccin de la bicarbonatemia en las formas agudas, con
decrementos de bicarbonato en plasma y apenas variacin del pH en
las formas crnicas. La alcalosis respiratoria aguda provoca
hipofosforemia por entrada de fosforo en el espacio intracelular. Dado
que en la alcalosis respiratoria crnica el valor de pH es normal, los
trastornos metablicos asociados producirn academia (acidosis
metablica) o alcalemia (alcalosis metablica), junto con desviaciones
en la concentracin de bicarbonato en plasma, como se ha descrito
en apartados anteriores.
5.5.7 TRATAMIENTO
El tratamiento de la alcalosis respiratoria debe Ir dirigido a
subyacente que provoca la alteracin- El sndrome de hiperventilacin
es un diagnstico de exclusin, pero pacientes que tienen sntomas
como letana y sncope, y que no tienen otras causas ms graves de
hiperventilacin pueden ser tratados mediante mascarilla con
reservorio. Puede aparecer hipofosfatemia, que en la mayora de los
casos mejora con el tratamiento de la alcalosis. Los pacientes con
alcalosis respiratoria secundarla al mal de las alturas pueden
acetazolamida para inducir acidosis metablica; as se previene la
elevacin excesiva en el pH.
6 TRASTORNOS MIXTOS
Cuando el paciente tiene dos o ms alteraciones simples del equilibrio
cido-base que concurren en forma simultnea se define como un
trastorno mixto.
El reconocimiento de los trastornos mixtos es predecible a partir del
adecuado conocimiento de los efectos fisiopatolgicos de los
desrdenes simples. Cada uno de stos altera los parmetros de
cido base y electrolticos de la sangre (pH, PaCO2, bicarbonato,
43

anin restante) de una manera predecible. Por otra parte, el

conocimiento de la magnitud de la compensacin metablica o
respiratoria que puede ocurrir en respuesta a determinado trastorno
primario es fundamental para identificar los trastornos mixtos.
EJEMPLO: Una concentracin de bicarbonato disminuida puede
expresar un descenso primario del bicarbonato (acidosis
metablica) o reflejar la compensacin metablica de una
alcalosis respiratoria primaria. Inversamente, un nivel elevado
de bicarbonato puede indicar una acumulacin primitiva de
lcalis (alcalosis metablica) o ser la compensacin metablica
de una acidosis respiratoria. Las diferencias precedentes se
establecen reconociendo los valores de PaCO2, anin restante,
concentracin
de
potasio
y
pH.
Vamos a encontrar una PaCO2 baja tanto en la acidosis metablica

como la alcalosis respiratoria, la cual es manifestacin de una
compensacin fisiolgica secundaria en la primera y de un defecto
patolgico primario en la segunda. Si la PaCO2 disminuye en
compensacin de la acidosis metablica, mantendr una relacin
predecible con la magnitud del descenso de la concentracin de
bicarbonato.
44

1
1
TRASTORNOS DOBLES
ACIDOSIS METABLICA + ALCALOSIS METABLICA
6.1.1.1Etiologa
a Diarrea y vmitos
b Acidosis Lctica y vmitos
c Cetoacidosis e hipopotasemia
Cuando se desarrollan simultneamente la acidosis metablica y
alcalosis metablica tiene mltiples efectos. De acuerdo con la
importancia relativa de los dos trastornos, el pH y la concentracin de
bicarbonato pueden aumentar, disminuir o permanecer normales. A
despecho de un pH normal o casi normal, el reconocimiento del
trastorno mixto es muy importante. Los efectos de cada alteracin
requieren una teraputica correctora apropiada y el tratamiento de
uno de ellos en forma aislada puede generar una acidemia o
alcalemia grave.
La acidosis hiperclormica que complica a la diarrea y eventualmente

a la acidosis tubular renal se asocia por lo comn con una contraccin
de volumen y con una prdida significativa de potasio. Puesto que la
mayora de las alcalosis metablicas tambin se relacionan con
prdida de fluidos y de potasio, estos trastornos mixtos pueden tener
parmetro cido bases normales, en presencia de signos de
contraccin de volumen, hipopotasemia y azoemia. Un paciente que
desarrolle una gastroenteritis intensa con diarrea y vmitos es un
candidato a este tipo de trastorno mixto. El pH sanguneo que surge
de esas dos alteraciones depende de la gravedad relativa de los
sntomas gstricos e intestinales.
Las modificaciones electrolticas que ocurren cuando la alcalosis
metablica, resultante de vmitos o de la succin nasogstrica, se
45

aade a una acidosis metablica con anin gap elevado. La prdida

de cido clorhdrico reduce la concentracin de cloro srico con
aumento del bicarbonato.
Los pacientes urmicos, que presentan nuseas y vmitos, sufren a
menudo este trastorno mixto del equilibrio cido base. Adems,
muchos de esos pacientes son tratados con bicarbonato de sodio por
va oral, lo que tambin favorece la aparicin de un trastorno mixto.
2
ACIDOSIS METABLICA+ ALCALOSIS RESPIRATORIA
6.1.1.2Etiologa
Intoxicacin con Salicilatos

Diabetes
mellitus,
fracaso
renal
o
enfermedad
cardiopulmonar y fiebre
Hepatopatas (con altos niveles de amonio) acompaados
de fracaso renal
6.1.1.3Caractersticas:
[HCO3-]:
PaCO2:
pH: /normal/
Para ver la compensacin respiratoria de la acidosis metablica se

lleva a cabo mediante el descenso de la PaCO2 que puede ser
calculado con distintos nomogramas y ecuaciones. Cuando la acidosis
metablica se asocia con una PaCO2 ms baja de los niveles
previsibles, se debe reconocer la presencia de una alcalosis
respiratoria sobreimpuesta.
Cuando la alcalosis respiratoria es el trastorno primario, la
compensacin metablica se establece por medio de una disminucin
de la concentracin de bicarbonato. En la medida en que la alcalosis
respiratoria curse con un descenso de la concentracin de
bicarbonato mayor del predecible para determinado valor de PaCO2,
se debe prever la existencia de una acidosis metablica
independiente asociada.
Un ejemplo de acidosis metablica y alcalosis respiratoria combinada
es la intoxicacin por salicilatos. Los niveles txicos de salicilato
alteran la produccin y eliminacin de dixido de carbono a travs de
la estimulacin del centro respiratorio y del desacoplamiento de la
fosforilacin oxidativa. El primero aumenta la ventilacin originando
alcalosis respiratoria y el segundo aumenta la produccin de dixido
46

de carbono. Del balance de ambos surge una eliminacin mayor que

la produccin, y la concentracin de CO2 disminuye.
La toxicidad por salicilato puede tambin determinar una acidosis
metablica grave. Esta acidosis con anin restante elevado es
causada por la produccin de una variedad de cidos orgnicos, como
cido lctico, cetocidos y cido saliclico. El predominio de un
trastorno sobre otro vara con la edad. En nios y adultos se
comprueba con frecuencia una alteracin mixta, pero los nios
pueden desarrollar una acidosis metablica simple y los adultos una
alcalosis respiratoria simple.
Tambin pueden presentar un trastorno mixto del equilibrio cidobase, con alcalosis respiratoria y acidosis metablica los pacientes
con cirrosis heptica, de distinta jerarqua en etapas diferentes de la
enfermedad. Los pacientes graves experimentan a menudo una
acidosis metablica combinada con una alcalosis respiratoria. La
hiperventilacin en estos casos puede estar determinada por
hipoxemia, enfermedad pulmonar, fiebre, alteracin del sistema
nervioso central, sepsis, hepatopata, asistencia respiratoria mecnica
o hemodilisis con acetato. Frecuentemente existe una acidosis
lctica sobreimpuesta. Los pacientes con este trastorno mixto del
equilibrio cido-base tienen mal pronstico.
6.1.1.4Tratamiento
En parte el tratamiento depende de la etiologa de las alteraciones.

Pero un punto importante a tener en cuenta es que la rpida
correccin del bicarbonato bajo puede conducir a una alcalemia
severa.
Si el pH est prximo a lo normal o elevado, no se necesita corregir el
bicarbonato plasmtico. Frecuentemente, la alcalosis respiratoria es
difcil de revertir a menos que el paciente sea colocado en asistencia
respiratoria mecnica. La hiperventilacin espontnea en el paciente
con hepatopata, sepsis, intoxicaciones saliclicas o similares contina
hasta que se trate el problema de base.
3
ACIDOSIS METABLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA
6.1.1.5Etiologa
Reanimacin cardiopulmonar
EAP
EPOC
47

6.1.1.6Caractersticas:
[HCO3-]:
PaCO2:
pH:
Hay que tener en cuenta dentro de este trastorno que la acidosis

metablica primaria reduce la concentracin de bicarbonato y el pH
arterial. La compensacin respiratoria apropiada disminuye la PCO2,
lo cual, a su vez, minimiza el descenso del pH. Si la compensacin
respiratoria es inadecuada, esto es, si la PCO2 es mayor de lo que
debiera ser por la magnitud de la hipobicarbonatemia, se debe
diagnosticar una acidosis mixta, metablica y respiratoria. A la
inversa, la acidosis respiratoria primaria desencadena un aumento
preciso en la concentracin de bicarbonato para contrarrestar el
aumento de la PCO2. La falla en la obtencin de una compensacin
metablica apropiada para la acidosis respiratoria primaria tambin
es indicativa de una acidosis mixta respiratoria y metablica.
Dentro de la combinacin de acidosis metablica y de acidosis
respiratoria se observa en diversas situaciones clnicas graves:
Paro cardiopulmonar y reanimacin:
La falla simultnea de la respiracin y de la perfusin tisular
determina la retencin de dixido de carbono y una acidosis lctica.
La acidemia grave resultante de estos dos mecanismos aditivos
puede tener consecuencias cardiovasculares fatales. Se desarrolla un
crculo vicioso en el cual la acidosis deprime la funcin ventricular
izquierda con disminucin del volumen minuto cardaco, lo cual
compromete la perfusin tisular, con subsecuente agravacin de la
acidosis. El pH bajo bloquea los efectos de las catecolaminas y
disminuye el umbral de la fibrilacin ventricular, haciendo muy
dificultosa la reversin del paro cardiovascular. La elevacin del pH
sanguneo requiere la teraputica simultnea de los componentes
respiratorio y metablico de la acidosis. El establecimiento de una
adecuada va area y el aporte de una cantidad correcta de
bicarbonato permiten revertir la acidosis y estabilizar el estado
hemodinmico.
En efecto, se admite que el paro cardaco puede ser bien tratado
durante un perodo considerable mediante la adecuada ventilacin en
enfermos que previamente no estaban en acidosis. En pacientes mal
ventilados, la administracin de bicarbonato conduce a un incremento
48

significativo de la PaCO2 y, a causa de la rpida difusin intracelular

del CO2, a una acentuacin de la acidosis intracelular, como
consecuencia de ello se produce una depresin miocrdica inmediata.
Edema pulmonar:
Dentro de esto hay un amplio espectro de alteraciones cido base
pueden complicar el edema pulmonar. En relacin con la magnitud de
la acumulacin de fluidos, puede aparecer alcalosis respiratoria o
acidosis respiratoria. El incremento en la actividad respiratoria genera
inicialmente una hiperventilacin con alcalosis respiratoria, pero a
medida que el proceso avanza, la ventilacin se deprime y el
incremento concomitante en la produccin de anhdrido carbnico por
el esfuerzo muscular conduce a hipercapnia con acidosis respiratoria.
Si existe insuficiencia cardaca, el volumen minuto cardaco
disminuido compromete la perfusin tisular. Este hecho, asociado a la
hipoxemia producida por el edema pulmonar, genera acidosis lctica.
Enfermedad obstructiva crnica pulmonar estable con
hipoxemia:
Estos pacientes rara vez desarrollan acidosis lctica. En presencia de
esta eventualidad, es conveniente buscar factores precipitantes
agregados, como embolia de pulmn, anemia, sepsis o ingestin de
drogas.
Intoxicaciones:
Mltiples drogas y txicos producen cambios del estado cido-base.
La depresin del centro respiratorio es una condicin habitual en las
intoxicaciones y lleva a la acidosis respiratoria. Estos pacientes
comatosos pueden desarrollar una bronco aspiracin.
Adems muchos agentes (etilenglicol, hidrocarburos, colchicina, etc)
producen toxicidad pulmonar directa, mecanismo que tambin puede
conducir a la acidosis respiratoria. La acidosis metablica es asimismo
un hallazgo frecuente en pacientes intoxicados. Drogas y toxinas
pueden metabolizarse a cidos o interferir con el metabolismo
endgeno, creando acidosis lctica o cetoacidosis. La ingestin de
metano, etilenglicol, paraldehdo y salicilato es susceptible de
producir una acidosis metablica por la acumulacin de cidos
endgenos.
Las intoxicaciones con monxido de carbono y con cianuro interfieren
con la funcin mitocondrial causando acidosis metablica, y en
presencia de gases txicos o humo, la lesin pulmonar puede ser
49

responsable de una retencin de dixido de carbono, que provoca en

definitiva una acidosis mixta.
Trastornos electrolticos:
La hipopotasemia severa que complica ciertas acidosis metablicas
(acidosis tubular renal, cetoacidosis diabtica durante el tratamiento,
diarreas, etc) puede llevar a la parlisis de los msculos respiratorios
y en consecuencia a la acidosis mixta. Puede ocurrir una
hipofosfatemia severa en ciertas acidosis metablicas (cetoacidosis
diabtica), la cual produce un deterioro de la funcin respiratoria con
acidosis mixta, respiratoria y metablica.
4
ALCALOSIS METABLICA + ALCALOSIS RESPIRATORIA.
6.1.1.7Etiologa
Fiebre y vmitos
Insuficiencia heptica (con altos niveles de
acompaada con uso inapropiado de diurticos
amonio)
6.1.1.8Caractersticas
[HCO3-]:
PaCO2:
pH:
Tener en cuenta los efectos aditivos de la coexistencia de alcalosis

metablica y alcalosis respiratoria sobre el pH son determinantes de
una alcalemia acentuada. En efecto, la compensacin metablica
normal que disminuye el bicarbonato srico para llevar el pH a las
proximidades de lo normal en la alcalosis respiratoria, es imposible
por la alcalosis metablica primaria asociada. Del mismo modo, la
hipoventilacin con aumento de la pCO2 desencadenada por la
alcalosis metablica no es posible por la existencia concomitante de
una alcalosis respiratoria primaria.
Para el adecuado diagnstico de este trastorno mixto se basa en el
hallazgo de una pCO2 reducida en asociacin con un aumento de la
concentracin de bicarbonato. En las alcalosis simples existen
cambios que se contrabalancean en la pCO2 y en la concentracin de
bicarbonato. En las formas mixtas, en cambio, coinciden dos efectos
alcalinizantes9.
Actualmente han sido destacados los riesgos para la vida de la
alcalosis con pH elevado y se demostr que los pacientes graves que
desarrollan una alcalemia acentuada presentan mal pronstico. En la
50

medida en que el pH aumente por encima de 7,55, la mortalidad

aumentar en forma exponencial.
Dentro las causas ms frecuentes de alcalosis respiratoria en estos
casos son: ventilacin mecnica excesiva, hipoxemia, sepsis,
hipotensin, dao neurolgico, enfermedad heptica y dolor; mientras
que la alcalosis metablica se produce por vmitos o succin
nasogstrica, transfusiones masivas o infusin de solucin de Ringerlactato.
Una forma particular de alcalosis mixta es la que se observa en
pacientes con insuficiencia respiratoria crnica, con PaCO2 alta y
bicarbonato elevado como mecanismo compensador, que son
sometidos a asistencia respiratoria mecnica.
Si la terapia ventilatoria se establece en forma enrgica, la PaCO2
puede descender bruscamente y condicionar una alcalosis
respiratoria sobreimpuesta a la concentracin elevada de bicarbonato
preexistente. Esta alcalemia puede ser evitada si la teraputica con
respirador se instala de manera progresiva y se agrega un aporte de
volumen hdrico y de cloruro de potasio adecuada, lo cual permite la
eliminacin del bicarbonato por el rin.
La alcalosis acentuada se caracteriza por producir vasoconstriccin
cerebral, que puede generar hipoxia cerebral y desencadenar
confusin, convulsiones y coma. Aunque estos efectos son
habitualmente reversibles, la alcalosis respiratoria provoca en
ocasiones dao estructural cerebral.
5
ALCALOSIS METABLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA
6.1.1.9Etiologa
6.1.1.10
EPOC y uso de diurticos o corticoides

Caractersticas:
[HCO3-]:
PaCO2:
pH: /normal/
De tener en cuenta que la acidosis respiratoria induce una respuesta

metablica compensadora que aumenta la concentracin de
bicarbonato. Cuando una acidosis respiratoria aguda o crnica se
asocia con una concentracin de bicarbonato inapropiadamente
elevada, se debe diagnosticar un trastorno mixto: acidosis
respiratoria ms alcalosis metablica.
51

Se debe tener en cuenta, por otra parte, que con la sola excepcin de
la alcalosis respiratoria crnica, ningn proceso compensatorio es de
tal magnitud que normalice el pH.
Dentro de los trastornos mixtos de este grupo cabe citar a los
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica y acidosis
respiratoria que son sometidos a restriccin salina, empleo de
diurticos y ocasionalmente corticoides, o presentan vmitos, los
cuales predisponen al desarrollo de una alcalosis metablica. La
produccin y la reabsorcin de bicarbonato por el rin estn
incrementadas en estas circunstancias y ello mantiene la alcalosis
metablica. A este trastorno se lo ha definido como alcalosis por
contraccin. El pH elevado puede disminuir el estmulo respiratorio y
agravar el desorden pulmonar.
En pacientes con SDRA sometidos a asistencia respiratoria mecnica
con tcnica de hipo ventilacin controlada o hipercapnia permisiva; la
presencia de succin nasogstrica, hipopotasemia, transfusiones de
sangre o empleo de diurticos, puede producir el cuadro
caracterstico de acidosis respiratoria y alcalosis metablica. A
diferencia de estos cuadros que incluyen una acidosis respiratoria
predominante o inicial, se puede encontrar una hipopotasemia severa
en pacientes con alcalosis metablica, la que puede inducir una
depresin respiratoria secundaria por fallo muscular, con acidosis
respiratoria. La replecin de potasio revierte este tipo de falla
respiratoria de origen metablico3.
Al tratar una alcalosis metablica y acidosis respiratoria mixta, una
correccin rpida y total del bicarbonato o la PCO2 solos puede llevar
a acidemia o alcalemia severa, respectivamente. En consecuencia el
tratamiento debe ser cuidadoso y dirigirse a ambas alteraciones cido
base. El retorno brusco de la PaCO2 a lo normal con asistencia
respiratoria mecnica produce un aumento significativo del pH,
puesto que la hiperbicarbonatemia existente determina un descenso
en la relacin PCO2/HCO3.
6.1.1.11
Tratamiento.
Normalizar el pH, de ah que los trastornos mixtos, acidosis

respiratoria y metablica o alcalosis respiratoria y
metablica, sean los ms graves, pues desvan el pH de
forma importante hacia la acidez o la alcalinidad.
Evitar que el tratamiento de un disturbio agrave al otro.
52

Tratar ambos simultneamente siendo ms enrgico con el

que provoque manifestaciones clnicas ms graves o
predomine, segn valor del pH.
Se utilizan los mismos principios teraputicos de los

trastornos simples, con un seguimiento gasomtrico ms
frecuente para valorar las modificaciones que la correccin
de un disturbio le ocasiona al otro.
TRASTORNOS TRIPLES
Aparecen cuando simultneamente se producen tres alteraciones
primarias. Para su diagnstico se necesita un enfoque integral,
historia clnica completa y un anlisis muy cuidadoso de los
estudios de laboratorio, en especial gases arteriales y
electrolitos.
En los trastornos mixtos, se indica que tanto la acidosis y alcalosis

metablica se desarrollan simultneamente o en forma secuencial; se
da origen a un trastorno triple, cuando se agrega a las alteraciones
metablicas, un trastorno respiratorio.
El diagnstico es de un trastorno metablico (acidosis/alcalosis) y al
calcular la PaCO2 se aprecia uno respiratorio sobreaadido. Si a esto
se adiciona que el delta del Cl- o de la brecha aninica resulta distinto
al del bicarbonato, entonces se diagnostica un trastorno triple1.
6.1.2 ACIDOSIS METABLICA+ ALCALOSIS METABLICA+ ALCALOSIS
RESPIRATORIA
ACIDOSIS METABLICA + ALCALOSIS METABLICA + ACIDOSIS
RESPIRATORIA
Estos difciles problemas diagnsticos, usualmente ocurren en

pacientes con enfermedad pulmonar crnica, en tratamiento con
diurticos o restriccin de cloro, asociada acidosis metablica
producida por hipotensin, hipoxemia, sepsis y acidosis lctica, puede
producirse
tambin
durante
episodio
de
resucitacin
cardiocerebropulmonar, asociada a la administracin de lcalis y
pacientes en estado crtico.
Un ejemplo, es el paciente con sonda nasogstrica por
obstruccin intestinal que adems, desarrolla insuficiencia renal
53

aguda oligurica y se complica con edema pulmonar aguda por

hipovolemia.
El paciente inicia con alcalosis metablica y el nivel de CO2 est
dentro de lo esperado, al producirse la insuficiencia renal
aguda, se consume bicarbonato y disminuye a 15 mEq/L, la
brecha aninica aumentada ,nos orienta a que la causa es
produccin o retencin de cidos no voltiles, la compensacin
pulmonar es la esperada debido a que no hay patologa
pulmonar a dicho nivel y el pH llega a 7,33 al producirse el
edema pulmonar, el PCO2 aumenta a 50 mmHg, el bicarbonato
no cambia debido a insuficiencia renal y el pH cae a 7.09.
Tambin se puede dar un trastorno triple de acidosis metablica con
alcalosis metablica y alcalosis respiratoria en el caso del paciente
con insuficiencia renal aguda, con hemorragia digestiva, con mltiples
transfusiones de sangre y en ventilacin mecnica inadecuada.
6.1.3 MANIFESTACIONES Y TRATAMIENTO DE UN TRASTORNO TRIPLE

La combinacin de acidosis metablica y alcalosis respiratoria puede
inducir una disminucin mucho ms grave de Ph arterial que
cualquiera de estos trastornos en forma aislada. En consecuencia las
secuelas clnicas de la acidosis o la alcalosis graves son ms
probables en estos trastornos combinados. Por el contrario la
combinacin de alcalosis y acidosis puede asociarse con un Ph normal
54

a causa de la direccin opuesta de las alteraciones del equilibrio acido

bsico. Es importante enfocar el tratamiento de ambos trastornos y
no solo de uno de ellos. Por ejemplo en el paciente con una
combinacin de acidosis respiratoria y acidosis metablica, la
correccin brusca de la acidosis respiratoria mediante ventilacin
asistida no solo deja sin tratar la acidosis metablica primaria sino
adems persiste el incremento compensatorio de los niveles sricos
de bicarbonato ante la hipercapnia 2. En esta situacin el Ph arterial
puede experimentar un aumento pronunciado a menos que el
tratamiento especfico se dirija tambin a corregir la alcalosis
metablica. La evaluacin meticulosa del paciente tanto en la
cabecera como mediante exmenes de laboratorio simples permite
un diagnstico y un tratamiento correctos.
7 RESUMEN
Los procesos metablicos intracelulares producen cidos, es decir,
sustancias capaces de liberar iones H+, por oxidacin de los hidratos
de carbono y las grasas; si es completa da lugar a cido carbnico
(C03H2) y si es incompleta, a cidos orgnicos, como pirvico, lctico,
acetoactico, betahidroxibutirico, etctera; tambin a expensas de los
compuestos orgnicos de las protenas (a partir del fsforo y el azufre
que contienen), se forman cidos.
De igual manera, se forman sustancias capaces de aceptar iones H +,
llamadas bases, de lo que resulta la existencia de un justo equilibrio
entre la produccin de unos (cidos) y otras (bases), lo que permite
un estado normal de neutralidad de los lquidos corporales.
El equilibrio cido-base del organismo es posible a la interrelacin de
tres sistemas:
- Tampones intra y extracelulares, que amortiguan la intensidad
de los cambios agudos del equilibrio cido-base.
- La compensacin respiratoria, ntimamente relacionada con el
sistema anterior.
- La excrecin renal del exceso de cidos.
TRANSTORNOS SIMPLES
ACIDOSIS METABLICA
La acidosis metablica se produce por un aumento en la produccin
de cidos no voltiles o una prdida de bicarbonato desde el cuerpo,
55

que abruma los mecanismos de homeostasis cido-base o cuando los

mecanismos renales de acidificacin se ven comprometidos.
ACIDOSIS
METABLICA
CON
ANIN
GAP
ELEVADO
(NORMOCLORMICA):
Se debe a la acumulacin de hidrogeniones en el LEC, de origen
orgnico o inorgnico (acidosis lctica, intoxicacin saliclica) o por
dficit de la capacidad de eliminacin del hidrogenin, como en la
insuficiencia renal avanzada.
PRINCIPALES CAUSAS:
Insuficiencia renal
Acidosis lctica
56

Shock
Nutricin parenteral
Alcohol etlico
Acetaldehdo
Leucemias y tumores slidos
SIDA
Cetoacidosis: La cetoacidosis diabtica es consecuencia del
aumento de la produccin de cidos orgnicos. La falta de
insulina ocasiona la movilizacin de mayor cantidad de cidos
grasos libres del tejido adiposo.
ACIDOSIS
METABLICA
CON
ANIN
GAP
NORMAL
(HIPERCLORMICA):
Cuando se desarrolla acidosis metablica y el bicarbonato

se consume en el proceso de amortiguacin del ion
hidrgeno, puede suceder que el cido retenido sea
equivalente al cido clorhdrico, y la concentracin de
cloruro srico se elevar en una proporcin igual al
descenso del bicarbonato. Se produce hiperclormica y el
hiato aninico es normal.
Las causas de acidosis metablica hiperclormica se
pueden dividir en cuatro categoras.
a) Prdidas gastrointestinales de bicarbonato
Diarreas
Fstulas pancreticas biliares e intestinales
Ureteroenterostoma
Colestiramina
b) Administracin de cidos
Cloruro amnico
Clorhidrato de lisina o arginina
c) Prdidas renales
Acetazolamida
Hiperparatiroidismo primario
Acidosis tubulares Renales
MANIFESTACIONES CLNICAS:
Hiperventilacin compensadora
Hipotensin
Arritmias ventriculares
57

Deterioro del nivel de conciencia, confusin y cefalea

Las formas crnicas pueden conllevar retraso en el
crecimiento en los nios y desmineralizacin sea en el
adulto
ALCALOSIS METABLICA
Se define como la elevacin primaria de la concentracin

plasmtica de bicarbonato. A pesar de ser un trastorno
frecuente en pacientes hospitalizados, no suele ser
valorada clnicamente, aunque se asocia en sus valores
extremos
a
una
importante
morbilidad.
Independientemente del mecanismo generador, para que
la alcalosis metablica persista y trascienda clnicamente
es necesario que estn alterados los mecanismos renales
que controlan la excrecin de bicarbonato. En la mayora
de las ocasiones la alcalosis metablica se acompaara
de un dficit de potasio y de la contraccin del volumen
extracelular.
Se caracteriza por:
pH elevado (disminucin de la concentracin plasmtica de
H+)
HCO3 elevado
Aumento compensado de la PCO2.
CLASIFICACION
Segn la concentracin de cloro en orina:

Cloro SENSIBLE: si esta es < 30mEq/L, vmitos y aspiracin
gstrica, diurticos (tardo por
deplecin de volumen,
posthipercapnia).
Cloro
RESISTENTE:
si
esta
es
>
30mEq/L,
hipermineralocortisolismo 1, Cushing, diurticos, sobrecarga
de bases, sndrome de Bartter y Gietelman.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Los sntomas de la alcalosis metablica son difciles de

diferenciar de los de la deplecin de volumen o de la
58

hipopotasemia acompaante. En la alcalemia grave no

compensada predomina la apata, la confusin, la
irritabilidad neuromuscular (calambres, debilidad, tetania)
y las arritmias cardacas.
Es de sealar que en los casos de alcalemia grave (HCO3
> 40mEq/l) suele encontrarse una elevacin moderada
del hiato aninico. En casi un 50% de los casos se debe a
lactato, y el resto es debido a concentracin de las
protenas sricas, que adems se vuelven ms aninicas a
causa de la alcalemia.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
1. DEFINICIN:
La acidosis respiratoria se caracteriza por una elevacin
del cido carbnico, generalmente expresado como
presin parcial de CO2 (PCO2), una cada del pH, y un
aumento compensatorio del bicarbonato plasmtico. Las
alteraciones fisiolgicas que pueden afectar los gases O2
y CO2, ocurren en muchas formas de enfermedad
respiratoria. En las enfermedades pulmonares pueden
ocurrir trastornos de la ventilacin, de la difusin de
oxgeno a travs de la barrera alveolo-capilar, de la
perfusin sangunea del pulmn, as como la variedad de
combinaciones posibles. Hay una diferencia importante en
la forma como estas alteraciones afectan la captacin de
oxgeno y la eliminacin de CO2. Mientras que cualquiera
de estas alteraciones fisiopatolgicas puede resultar en
un compromiso de la oxigenacin y cursar hipoxia
sangunea, una elevacin del PCO2 en sangre arterial,
prcticamente slo ocurre cuando hay una reduccin de la
ventilacin alveolar. Cuando la ventilacin alveolar es
insuficiente para eliminar la cantidad de CO2 producida,
hay retencin de CO2, y como crnicamente la produccin
y la eliminacin de CO2 deben ser iguales, se establece
en un nuevo equilibrio entre produccin y la eliminacin, a
un nivel ms alto de CO2 (hipercapnea o acidosis
respiratoria). El defecto ventilatorio puede deberse a
mltiples causas que afecten desde el centro respiratorio
hasta las estructuras neuromusculo-esquelticas de la
respiracin, y los pulmones mismos.
59

Dentro de la patologa pulmonar, podr haber problemas

restrictivos, obstructivos o causados por un aumento del
espacio funcional o, lo que es ms frecuente, una
combinacin de ellos.
Por tanto, la causa primaria de la acidosis respiratoria es
insuficiencia ventilatoria. La acidosis respiratoria se
manifiesta como una elevacin anormal de la presin
parcial de CO2 en el aire alveolar, y por tanto en la sangre
(hipercapnea). En pacientes con insuficiencia ventilatoria
crnica el PCO2 puede subir hasta 70 u 80 mm Hg,
aunque se han reportado en la literatura raros casos de
hipercapnea extrema con un PCO2 hasta 110 mm Hg.
Cifras altas seran intolerables e incluso incompatibles con
la vida si no fuera por mecanismos compensatorios que
aumentan la concentracin del bicarbonato en la sangre,
lo cual permite que el pH sanguneo no baje tanto como
sera el caso sin esa compensacin.
2. ETIOLOGA
2.1. Acidosis respiratoria aguda:
Depresin sbita del centro respiratorio (opiceos,
anestesia)
Fatiga de los msculos respiratorios: Hipopotasemia
Alteracin
de
la
trasmisin
neuromuscular
(aminoglucsidos)
Obstruccin aguda de las vas respiratorias
Traumatismo torcico
Paro cardiorrespiratorio
2.2. Acidosis respiratoria crnica:
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (enfisema,
bronquitis crnica)
Cifoscoliosis intensa y una obesidad intensa (sndrome de
Pickwick)
Enfermedades agudas como crnicas que interfieren en el
intercambio alveolar de gas (fibrosis pulmonar, edema
pulmonar, neumona)
Normalmente producen hipocapnia ms que hipercapnia,

debido a que la hipoxia asociada estimula la ventilacin y
el CO2 es mucho ms susceptible de difusin que el
60

oxgeno. La hipercapnia se establece cuando aparece

fatiga muscular o en casos de enfermedad grave.
Las etiologas ms frecuentes de acidosis respiratorias
a) Inhibicin del centro respiratorio medular
1.- Aguda
Frmacos opaceos
Oxigenoterapia en EPOC
Paro cardaco
Apnea del sueo
2.-Crnica
Sndrome de pickwick
Lesiones del sistema nervioso central
Alcalosis metbolica
b) trastornos de la pared
I.
Aguda
Sndrome de guillain Barr
Parlisis peridica
Miastenia gravis
Hipocalemia o hipofosfatemia
II.
crnica
lesin de la mdula espinal.
Obesidad
Cifoescoliosis
c) obstruccin de las vas areas

superiores
Cuerpos extraos
Broncoaspiracin
Apnea obstruccin del sueo
Laringoespasmo
Ventilacin mecnica
d) Alteraciones del intercambio gaseoso

alveolar
a. Aguda
Exacerbacin de neumopata previa
Sndrome de distrs respiratoria del
adulto
Edema agudo de pulmn cardiognico
61

Asma
Neumotrax o hemotrax
b. Crnica
EPOC
Obesidad extrema
3. FISIOPATOLOGA
En condiciones normales, el aparato respiratorio es capaz
de adecuar la ventilacin alveolar a la produccin de CO2,
de forma tal que la pCO2 se mantenga dentro del rango
de la normalidad (entre 35 y 45 mm de Hg).
La siguiente ecuacin muestra los factores que
determinan el valor de pCO2 en un momento dado:
Es decir, que la pCO2 es directamente proporcional a la

magnitud de produccin de dixido de carbono
relacionada con la actividad metablica, e inversamente
proporcional a la ventilacin alveolar. En condiciones
normales, el aparato respiratorio tiene una amplia
capacidad de reserva funcional para eliminar el aumento
en la produccin de CO2, sin que se produzca un aumento
de la pCO2 por encima de los valores normales. Por
consiguiente, la acidosis respiratoria es producida como
consecuencia de una alteracin que conduce a una
hipoventilacin alveolar, que no permite eliminar el
dixido de carbono producido por la actividad metablica.
Una vez producida la hipercapnia y la acidosis
correspondiente, se ponen en juego mecanismos
compensadores, que tienden a elevar la concentracin de
bicarbonato plasmtico:
En los primeros minutos de hipercapnia, los protones son
amortiguados por los buffers intra y extracelulares. Luego
comienza a aumentar el HCO3 en forma sostenida y
progresiva, como consecuencia de la puesta en marcha
de los mecanismos de compensacin renal, que elimina el
exceso de H+ incrementando la produccin de amonio y
regenerando as bicarbonato. Este mecanismo se inicia a
62

a)
b)
4.
o
las 4 6 hs, se vuelve notorio aproximadamente a las 24

hs, y llega a su mxima expresin entre los 3 y 5 das de
iniciado el estmulo. Es por este motivo que se suele
diferenciar a la acidosis respiratoria en aguda y crnica,
ya que la capacidad de compensacin metablica va a ser
significativamente distinta segn el tiempo que haya
transcurrido. Habitualmente se acepta 24 - 48 hs de
iniciado el cuadro como lmite entre agudo y crnico.
La mayor amortiguacin en los cuadros crnicos se debe a
la
mayor
produccin
de
HCO3
renal
y
es
cuantitativamente ms importante que la respuesta
adaptativa inicial. Las formas agudas de acidosis
respiratoria se caracterizan por un mayor descenso del pH
con ligero aumento del HCO3 mientras que las formas
crnicas presentan un menor descenso del pH con mayor
elevacin del HCO3.
La compensacin esperada para estos trastornos es la
siguiente:
Aguda: Por cada 10 mm Hg que aumenta la pCO2, el HCO3debe aumentar 1 mEq/L.
Crnica: Por cada 10 mm Hg que aumenta la pCO2, el HCO3debe aumentar entre 3 y 3,5 mEq/L. De no verificarse tales
correcciones, estaremos en presencia de un trastorno mixto.
CUADRO CLNICO
La acidosis respiratoria aguda y crnica prcticamente siempre
se asocian con otras condiciones adversas. Como se ha
destacado, la hipoxemia invariablemente acompaa a la
acidosis respiratoria. La insuficiencia cardaca congestiva, la
infeccin,
otros
disturbios
cido-base
y
los
efectos
sobreimpuestos sobre las funciones cardiovascular y cerebral de
una variedad de drogas, hacen dificultoso atribuir una
manifestacin
particular
de
la
presentacin
clnica
especficamente a la hipercapnia.
El aumento de la PaCO2 en alrededor de 10 mmHg aumenta el
ndice cardiaco en alrededor del 10-15%. Este aumento parece
estar relacionado directamente con la acidosis hipercpnica per
se como con la activacin simptica inducida por la hipercapnia
con la concomitante liberacin de catecolaminas.
63

o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
A.
o
o Blackburn y col. Concluyen que el efecto principal de la

hipercapnia sobre el corazn es un aumento del inotropismo
mediado por la estimulacin adrenrgica.
En la acidosis respiratoria aguda:

Ansiedad
Somnolencia
Confusin
Alucinaciones
Psicosis
Coma cuando las concentraciones de pCO2 los 70 mmHg o kPa
Trastornos del sueo
Prdida de la memoria
Cambios en la personalidad
La hipercapnia aguda siempre se asocia con un aumento de la

presin arterial. En los humanos, el aumento en el volumen
minuto cardaco contribuye en forma variable a la hipertensin.
En algunos estudios, la frecuencia de pulso y el volumen minuto
cardaco aumentan a medida que la resistencia perifrica total
disminuye.
Los pacientes con hipercapnia aguda toleran menos el aumento
de la PaCO2 que los que tienen hipercapnia crnica, debido a la
menor compensacin de la primera.
Se puede afirmar que no existe una estrecha correlacin entre
las manifestaciones clnicas y el nivel de la PC02.
Si ste es mayor de 80 mm de Hg. aparecen: contracciones
musculares, temblor en aleteo y arritmias cardacas,
hipertensin arterial, estupor.
Si se origina narcosis por la presencia de CO2 se presentan:
cefalea, irritabilidad neuromuscular, desorientacin, estupor,
coma, aumento de la presin intracraneal, edema papilar,
hipertensin arterial por vasoconstriccin, bradicardia.
DIAGNSTICO
CUADRO HEMOGASOMTRICO
pH: arterial y capilar menor de 7,35; venoso menor de 7,28.
64

o PCO2: arterial y capilar mayor de 45 mm de Hg ; venoso

mayor de 53 mmHg.
BS: arterial, capilar y venoso normal o elevada segn la
compensacin metablica. En casos que exista acidosis mixta,
estara disminuido.
EB: arterial, capilar y venoso normal o elevado, segn la
compensacin metablica. En caso que haya acidosis mixta,
estara disminuido.
P02: normal o baja, segn exista o no permanencia de
trastornos de ventilacin, difusin, transportacin o utilizacin
del 02.
HBO2: normal o baja, segn existan o no trastornos de la P02.
El anlisis del estado del factor compensador (HCO3-) se
realiza mediante la frmula:
En los trastornos agudos:
En los trastornos estables (ms de 24 h de evolucin).

o El lmite de compensacin es alrededor de 30 y 45 mEq/L
(mmol/L) para los trastornos agudos y estables,
respectivamente.
o Si este lmite es sobrepasado, se debe sospechar una
alcalosis metablica asociada; mientras que si no es
alcanzado, debe pensarse en una acidosis metablica
asociada o en un trastorno de corto tiempo de evolucin.
B. CUADRO ELECTROLTICO
o Na: elevado.
o Cl: disminuido.
o K: elevado
C. OTRAS INVESTIGACIONES
Segn la enfermedad de base o causa etiolgica:
radiografas del trax y del crneo, anlisis del LCR.
65

o En estos pacientes se debe considerar la diferencia

alvolo-arterial de oxgeno, calculada mediante la siguiente
frmula si el enfermo respira aire ambiental sin suplemento de
oxgeno:
Y permite la clasifiacin segn el siguiente Tabla1:
ACIDOSIS RESPIRATORIA: Clasificacin segn la

diferencia alveolo-arterial de oxigeno
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la acidosis respiratoria depende de su
intensidad y de su rapidez de aparicin. La forma aguda
puede ser peligrosa para la vida, y las medidas para
corregir la causa subyacente se deben tomar al mismo
tiempo que se inicia la restauracin de la ventilacin
alveolar adecuada,
para ello puede requerirse la
intubacin endotraqueal y el empleo de ventilacin
mecnica asistida.
El tratamiento de la forma aguda debe dirigirse a la
enfermedad causal y la ventilacin mecnica es necesaria
en las formas graves o acompaadas de hipoxemia como
en la inestabilidad cardiorrespiratoria y en situaciones de
deterioro del sistema nervioso central.
En la acidosis respiratoria aguda, existe riesgo tanto por
la hipoxemia como por la hipercapnia.
a.- El tratamiento de la hipoxemia ser la administracin
de O2, pero cuando se administran concentraciones
elevadas de O2, el estmulo ventilatorio hipxico puede
suprimirse y la PCO2 arterial (empeora el desequilibrio
entre ventilacin y perfusin) agravando el cuadro. En
estos pacientes se administrar una concentracin baja
de O2 (24-28%) y se controlar con gasometra arterial.
b.- El tratamiento de la hipercapnia se realiza
aumentando la ventilacin alveolar efectiva mediante:
broncodilatadores o corticoides en el caso del asma o
EPOC reagudizado y en casos refractarios; ARM. Sin
66

embargo se debe evitar la correccin rpida de la

co 2
hipercpnea, ya que la disminucin abrupta del
puede originar las mismas complicaciones que se observa
con la alcalosis respiratoria aguda (es decir arritmias
cardaca, disminucin de riego cerebral y convulsiones.).
Por tal razn, la presin parcial de CO2 debe disminuirse
progresivamente y el objetivo ser la recuperacin de los
valores basales y el aporte de cantidades suficientes de
+
cl
K
y
para aumentar la eliminacin renal y
bicarbonato.
En el caso de la acidosis respiratoria crnica, ste suele
ser difcil de corregir, sin embargo las medidas destinadas
a mejorar la funcin pulmonar pueden aliviar algunos
pacientes y evitar un mayor deterioro. El tratamiento va
dirigido a la enfermedad de base ya sea con corticoides,
B2, dieta adecuada, ATB en caso de reagudizaciones etc.1
La ventilacin asistida ante una hipercapnia crnica est
indicada slo si existe un aumento agudo de la pCO 2 (por
ejemplo en la neumona sobreaadida)
tomando en
cuenta la oxigenoterapia puede disminuir o anular el
estmulo respiratorio en tales pacientes.2
Como enfoque prctico adicional:
Soporte vasoactivo.
Prohibicin de todo sedante
Tratamiento de infecciones
FACTORES DE RIESGO
1.- Alteraciones del automatismo respiratorio:

Depresin del sistema nervioso central que afecte el
automatismo respiratorio
Sobredosis de drogas, benzodizepinas, narcticos,
barbitricos, propofol
Traumatismo craneoenceflico
Enfermedad cerebrovascular
Neuroinfeccin
67

Enfermedad neuromuscular aguda.

Sndrome de Guillian-Barr
Lesin medular espinal
Miastenia gravis (crisis)
Botulismo
Intoxicacin por organofosforados
2.- Obstruccin de la va area

Estado asmtico
Obstruccin de la va area superior, epiglotitis,
laringotraqueitis, angioedema, cuerpo extrao.
COMPLICACIONES:
Funcionamiento orgnico deficiente
Insuficiencia respiratoria
Shock
Coma
Hipotensin
Dolor de cabeza
Hipertensin pulmonar
Sncope
Estridor
Sibilancias
Cor pulmonar
Palpitaciones
Delirio
Alucinacin3
CASO CLINICO
Paciente de 66 aos, fumador desde los 18 aos, con
diagnstico de EPOC estable
pH =7,32
HCO3-=35
BE=+7
PaCO2 =70
68

BicSt=21
a) El pH demuestra una acidosis.
b) La PaCO2 est elevada, lo que demuestra que la
acidosis es respiratoria.
c) El punto cae en la zona de hipercapnia crnica.
d) El leve aumento del bicarbonato o del exceso de base
es compensatorio.
Se trata entonces de una acidosis respiratoria

parcialmente compensada, como es usual.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Este trastorno acido bsico resulta de una cada de la

concentracin de bicarbonato en la sangre, la cual se
refleja en un PCO2 por debajo de lo normal. La alcalosis
respiratoria se debe invariablemente a hiperventilacin
alveolar, definida como una ventilacin que excede a lo
requerido por la produccin de CO2 del paciente, hasta
alcanzar un nuevo equilibrio a un nivel de bicarbonato por
debajo de lo normal. La hiperventilacin acelera el
intercambio de gases alveolares eliminndose ms CO2
del generado por los tejidos en una unidad de tiempo
dada. La alcalosis respiratoria se caracteriza por pH
elevado, un PCO2 por debajo de lo normal y una cada
compensatoria del bicarbonato plasmtico.
MECANISMOS COMPENSATORIOS DE LA ALCALOSIS

RESPIRATORIA
La alcalosis respiratoria es parcialmente compensada por
mecanismos que conducen a una reduccin de
bicarbonato a nivel sanguneo. Como resultado, la
concentracin de iones H+ no baja tanto como lo hara sin
esa compensacin. En forma anloga pero inversa a lo
que ocurre en la acidosis respiratoria, primero entra en
juego un mecanismo inmediato, a nivel tisular, por el cual
el bicarbonato plasmtico disminuye ligeramente, seguido
por un mecanismo renal que se establece ms
69

lentamente pero que es cuantitativamente ms

importante.
La compensacin tisular, que es la nica que tiene lugar
en la alcalosis respiratoria aguda, consiste en la
neutralizacin de una pequea cantidad de bicarbonato al
combinarse este con iones H+ provenientes de buffers
intracelulares, principalmente protenas, hemoglobina y
posiblemente fosfatos. El resultado es una ligera
disminucin del bicarbonato y un igualmente modesto
aumento de cido carbnico.
A ello se agrega la formacin de una pequea de cido
lctico, tambin en respuesta a la alcalosis. Debe notarse
que el impacto de estos fenmenos de compensacin
tisular, que son los nicos que ocurren en la alcalosis
respiratoria aguda, no es muy importante que el
bicarbonato solo cae cerca de 0,2 mmol/litro por cada mm
de Hg de PCO2 por debajo de lo normal.
En cambio, en la alcalosis respiratoria crnica la
compensacin es excelente porque al mecanismo tisular
se agrega la compensacin renal. Esta compensacin
toma un periodo de 3 das en desarrollarse al mximo.
Esta coincide en una reduccin de la secrecin de tubular
de H+ en el tbulo proximal, reduccin que se traduce en
menor reabsorcin de bicarbonato y una excrecin
transitoria de bicarbonato en la orina.
Posteriormente se reduce la secrecin de H+ en los tubos
distal y colector. En una alcalosis respiratoria crnica de
larga duracin, la compensacin
ser debida
exclusivamente a menor excrecin de NH4; que como
sabemos implica la formacin de menos bicarbonato
nuevo en el rin. Por estos mecanismos compensatorios
el bicarbonato plasmtico se reduce en la hipocapnia
crnica unos 0.4 a 0.5 mEq/L por cada mm de Hg de PCO2
por debajo de lo normal. As, un paciente con alcalosis
respiratoria crnica cuyo PCO2 se ha estabilizado por
ejemplo en 26 mm Hg, tendr, cuando est bien
compensado, el bicarbonato alrededor de 17 a 18.4
mmol/L y el pH sanguneo en 7.44 a 7.47.
Esas cifras indican que la compensacin a la alcalosis
respiratoria crnica es muy buena, de hecho en algunos
70

casos la alcalemia es mnima y el pH apenas sube por

encima de lo normal. Sin embargo, siempre hay un cierto
grado de alcalemia. Debe notarse que algunas
publicaciones hablan de una compensacin total en la
alcalosis respiratoria crnica, alcanzndose un pH de 7.4.
Estos estudios, sin embargo, probablemente se refieren a
resultados obtenidos en animales como el perro, en el
cual si es posible una compensacin completa, pero no en
el hombre.
Manifestaciones Clnicas
La hipocapnia aguda causa vasoconstriccin de los vasos
cerebrales y una reduccin, que puede ser muy
pronunciada, de la circulacin cerebral. Por tanto sus
manifestaciones son, principalmente, sntomas del
sistema nervioso central tales como mareos, confusin, e
incluso convulsiones.
En la hipocapnia crnica los sntomas son menos
pronunciados y han sido poco estudiados. En la mayora
de los casos de hipocapnia es difcil separar sus sntomas
de aquellos de la compleja patologa que, por lo general,
causa o acompaa la alcalosis respiratoria.
En cuanto a los gases sanguneos hay una clara cada del
PCO2 y subida del pH sanguneo, que como indicado ms
arriba, depender del grado de cronicidad. El PO2 varia,
dependiendo de si la hiperventilacin es secundaria a
hipoxemia o a otras condiciones, en cuyo caso el PO2
puede estar ms bien elevado por la hiperventilacin. Si
se trata de una alcalosis respiratoria crnica el
bicarbonato se halla por debajo de lo normal como se
explic ms arriba. Tambin se encuentra una ligera
liberacin del lactato y un aumento modesto en la brecha
de aniones. Es interesante notar que el aumento del
lactato, por lo cual se piensa que parte del aumento en la
brecha de aniones es debido a una alteracin en las
cargas elctricas de la albumina, inducida por la alcalosis
respiratoria
Causa de Alcalosis respiratoria

La alcalosis respiratoria es un desorden frecuente en
enfermos
hospitalizados,
y
son
numerosas
las
71

enfermedades en las que puede ocurrir. Las causas ms

comunes se presentan a continuacin:
Sistema Nervioso:
Hiperventilacin voluntaria
Ataques de pnico, crisis de ansiedad
Tumores celebradosa, Stroks
Hipoxemia e hipoxia tisular:

Exposicin a loa altura,
Embolismo pulmonar
Neumonitis inteligentes
Insuficiencia cardiaca
Asma
Drogas:
Salicilatos
Dinitrofenol
Otras causas:
Sepsis a grmenes trans negativos
Insuficiencia heptica grave
Es importante establecer la duracin de la alcalosis, ya

sea aguda o crnica, porque de ella depende el grado de
compensacin renal y a veces el tratamiento.
Un ejemplo clsico de hipocapnia aguda es la
hiperventilacin voluntaria, experimentada a veces por
nios que juegan soplando hasta que sntomas de mareo
los hace cesar en el juego. Otro ejemplo de alcalosis
respiratoria aguda en la que no se puede identificar una
patologa orgnica, es la hiperventilacin en crisis de
ansiedad. En esos casos el paciente hiperventila a veces
sin percatarse de ello. Cuando aparecen los sntomas
inducidos por la alcalosis, tales como mareos, parestesias
periorales e inclusive contracciones tetnicas de la cara y
espasmo carpopedal, el paciente puede entrar en
verdadero pnico que agrava an ms la hiperventilacin.
Las hipoxemias tanto agudas como crnicas, tambin son
causa de hiperventilacin. La hipoxia estimula el centro
respiratorio no directamente sino a travs de los
72

receptores perifricos. Es interesante notar que la hipoxia

crnica tiende a causar una hiperventilacin ms
pronunciada y sostenida que la hipoxia aguda. Ejemplos
de hiperventilacin por hipoxia tisular son la exposicin a
la altura, aguda y crnica, anemia profunda, hipotensin
severa y exposicin a atmosferas en que el oxgeno a sido
desplazado por otros gases, tales como un escape del gas
propano, muy usado como combustible. Los casos de
asfixia debido a escape de gas propano, no son porque
este gas sea toxico, que no lo es, sino porque desplaza al
oxgeno. Obviamente, aqu no se incluyen los caos de
asfixia en ambientes cerrados en los que las
hiperventilacin se debe en parte a la alta concentracin
de CO2 en el aire inspirado. En esos casos no hay
alcalosis respiratoria puesto que no hay hipocapnia sino al
contrario hipercapnia.
Aparte de esto hay enfermedades pulmonares con
alcalosis respiratoria en las que el enfermo hiperventila
sin estar hipoxemico, probablemente por reflejos
originados en el parnquima pulmonar, transmitidos por
el nervio vago. Se ha atribuido a estos reflejos la
hiperventilacin que se ve en casos de neumonitis
intersticial primaria, as como en algunos casos de
neumona, embolia pulmonar y de insuficiencia cardiaca,
en que el grado de hipoxia no es suficiente para explicar
la severidad de la hiperventilacin.
Entre las lesiones del sistema nervioso central que a
veces se acompaan de hiperventilacin se cuentan
tumores, strokes, lupus cerebral, vasculitis cerebrales y
otras lesiones; puede ser el caso de cierto uso de drogas
como los salicilatos, pero como causan a la vez acidosis
metablica es un desorden mixto, ora viene a ser la
progesterona sobre todo en el embarazo y en caso de una
hiperventilacin primaria, tambin se debe a sepsis por
grmenes gran negativos.
Tratamiento de la alcalosis respiratoria

En general no hay otro tratamiento que la correccin de la
causa de hipocapnia, si es posible. A veces el remedio es
tan simple como corregir el ventilador. Otras veces
73

requerir tratar la intoxicacin por los salicilatos o la

sepsis. Otras veces cuando se trata de lesiones cerebrales
no hay tratamiento posible. Debe mencionarse la
hipocapnia aguda en la crisis de ansiedad. El tratamiento
clnico consiste en hacer respirar al paciente en una bolsa
de papel sobre boca y nariz, por un corto tiempo. Al subir
el CO2 en el aire inspirado, probablemente, se sentir
mejor al corregirse en pH sanguneo, lo cual contribuir a
calmar al enfermo y romper el crculo vicioso de la
hiperventilacin en la crisis de ansiedad.
TRASTORNOS ACIDO BSICOS MIXTOS

Se refiere a la presencia de dos ms trastornos acido base
en el mismo paciente. Con frecuencia se les reconoce
porque el grado de alteracin compensatoria no
corresponde a lo que se esperara en un desorden puro.
Los cambios compensatorios que normalmente se
observan en los desrdenes puros, nunca llevan a una
compensacin perfecta e invariablemente hay un grado
de academia o de alcalemia, cuya severidad se
correlaciona, generalmente, con la severidad del
desorden, ya sea acidosis o alcalosis; en cambio cuando
se trata de desrdenes mixtos, la concentracin de H+ en
la sangre no indica necesariamente ni la naturaleza ni de
la severidad de los desrdenes subyacentes; el pH que se
observa resultar del balance neto entre los dos o ms
desordenes presentes y solo indicara si el resultado es
acidemia o alcalemia
Existen 6 posibles combinaciones las cuales solo se
consideran a las que resultan de combinar alteraciones
respiratorias con metablicas como mixtas
Acidosis metablica y acidosis respiratoria

En este caso existe una acidemia marcada con un pH
bajo, que a simple vista est fuera de proporcin a los
cambios del bicarbonato y PCO2; dgase que acidemia se
refiere al pH sanguneo y no a la naturaleza de las
alteraciones de fondo
Causas:
74

Urmica
Cetoacidosis diabtica
Cetoacidosis lctica
A las cuales se les ha agregado una falla respiratoria que
puede ser aguda o crnica. Ntese que la acidosis
respiratoria puede variar en severidad y manifestarse solo
como una insuficiente compensacin
a la acidosis
metablica
Ejemplo de un hombre con historia de fumador, bronquitis
crnica/enfisema y acidosis respiratoria. Sus gases
sanguneos, medidos en un pasado fueron pH de 7.05;
PCO2 de 48 mmHg y HCO3 de 13 mEq/L; brecha de
aniones de 23 mmol/L; albumina de 3.2 g/dl. En este caso
el pH sanguneo est muy bajo y al mismo tiempo el
bicarbonato ha cado mucho y ha aparecido una brecha
de aniones importante.
Alcalosis Metablica y alcalosis respiratoria
Consiste en una alcalemia excesiva reflejada en el alto
pH; en cambio el PCO2 y el bicarbonato, posiblemente, no
sern tan anormales como pudiera parecer dado el pH. Un
ejemplo de este tipo seria de un pH de 7.59 PCO2 de 34
mmHg; HCO3 de 32 mmol/L; brecha de aniones de 15
mmol/L y albumina de 3.6 g/dl.
La principal anormalidad se encuentra en el pH, que
refleja una clara alcalemia, mientras que el PCO2 y el
bicarbonato estn moderadamente alterados. El problema
es que cuando se juntan las dos formas de alcalosis, es
que el mecanismo compensatorio de la alcalosis
metablica que normalmente es un cierto grado de
hipocapnia est impedido por el problema independiente
de la hiperventilacin y alcalosis respiratoria y viceversa
Causas:
Intoxicacin por salicilatos
Vmitos severos
Acidosis metablica y alcalosis respiratoria

En este caso, el pH puede ser modestamente elevado,
disminuido, o incluso enteramente normal, pero el
75

bicarbonato y el PCO2 estarn muy alejados de los

valores normales
Como ejemplo un hombre llega semi comatoso por
emergencia, con respiraciones profundas y con historias
de previas tentativas de suicidios, as que tenemos un pH
de 7.41, HCO3 de 9 mmol/L, PCO2 de 14 mmHg, brecha
de aniones de 26 mmol/L y albumina de 4.1 g/dl.
En este caso el pH esta normal pero el bicarbonato y el
PCO2 son evidentemente anormales lo cual favorece a
una acidosis metablica como transtorno primario, pero
sorprende que el pH sea normal lo que hace sospechar en
un transtorno mixto; la cada del PCO2 significa que el
enfermo est hiperventilando ms de lo esperado por otra
causa independiente de la acidosis
Causas:
Ingesta de salicilatos
Salicilatos ms metanol, etilenglicol
Hiperventilacin
Alcalosis metablica y acidosis respiratoria
Al examinar la magnitud de la subida del PCO2, se notara
que es ms pronunciada de lo esperado; lo que llama ms
la atencion es que tanto el bicarbonato como el PCO2
estn muy elevados, por ejemplo mientras que el pH est
en 7,43 el PCO2 de 58 mmHg y el HCO3 de 38 mm/L: esto
sugiere la presencia de 2 alteraciones opuestas en cuanto
a su efecto en el pH, y los datos clnicos indican que son
alcalosis metablica y acidosis respiratoria
Causas:
Hipoventilacin
Pacientes con historia de alcoholismo y vmitos
Enfermedad pulmonar crnica
Acidosis metablica con alcalosis metablica (2) y acidosis

respiratoria con alcalosis respiratoria (1)
De hecho estas combinaciones son ms tericas que
reales pero pueden ocurrir
(1)De hecho esta combinacin no es considerada como desorden
mixto porque en una el paciente hiperventila y en la otra
hipoventila; sin embargo es posible que un individuo este
76

afectado por un factor que le condicione ambas

situaciones clnicas.
(2)Es posible que ambas tengan la misma magnitud y que se
cancelen en donde no solamente el pH sino el bicarbonato y el
PCO2 pueden ser perfectamente normales
En resumen los desrdenes mixtos se sospechan cuando:

a) La evidencia clnica lo sugiere
b) Examinando la brecha de aniones, una discrepancia importante
en esos valores sugiere la presencia de algn acido o algn
grado de alcalosis sobre todo respiratorias
c) Cuando la respuesta compensatoria es diferente a la que se
esperara en un desorden acido bsico puro.
77

8 BIBLIOGRAFA
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79

9 ANEXOS
80

Tabla 1
9.1 CASOS CLNICOS
CASO 1: TRASTORNO ACIDO BASE MIXTO DOBLE
81

Adolescente de 14 aos sexo femenino, enflaquecida;

ingresa con comp. conciencia y antec sobredosis de
ansiolticos. Exmenes: GSA p.bioqumico orina pH= 7,44
AGP= 14 pCO2= 65 HCO3= 44
SOLUCION:
pCO2= 0.9 x 44 + 16 = 56 compensacin parcial de acidosis

AGP= normal
DIAGNOSTICO: Alcalosis metablica secundaria a

uso de diurticos y acidosis respiratoria secundaria
a depresin del sistema nervioso central por
ansiolticos
82

CASO 2: TRASTORNO ACIDO BASE MIXTO TRIPLE

Paciente varon de 55 aos peso 70kg,quien se encuentra
con depresion del sensorio, taquipnea, con oxigeno por
mascara venturi al 50% (FIO2=0.5), viene traida por los
bomberos quienes lo encontraron en ese estado en su
domicilio, ellos fueron fueron avisados por los vecinos,
quienes no conocen los antecedentes patologico del
paciente.
En el servicio de emergencia le encuentran crepitantes en
la base derecha, le toman muestras para AGA y
bioquimica cuyos resultados fueron:
REGULACION DE VENTILACION ALVEOLAR
83

PASOS:
84

85

86

DIAGNOSTICO: Acidosis metablica anin

precedida por una alcalosis metablica
alcalosis respiratoria asociada
87
GAP
con

CASO 3:
EJEMPLOS DE TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDOBASE

Para resolver estos ejemplos es conveniente seguir la
siguiente secuencia:
1.
2.
Tener presente el contexto clnico

Observar el pH, con lo cual se identificar si existe acidemia,
alcalemia o pH normal, recordando que este ltimo tambin
puede corresponder a trastornos compensados o mixtos. En
general se consideran riesgosas en si mismas la acidemia bajo
7,30 y las alcalemia sobre 7,52.
88

4.
3. Observar la PaCO2: si est elevada y el pH es cido indica

acidosis respiratoria, y si el pH es alcalino, indica compensacin
respiratoria de alcalosis metablica. Si existe hipocapnia con pH
alcalino o normal indica alcalosis respiratoria, y si el pH es cido
se trata de compensacin de una acidosis metablica.
Analizar la existencia de alteraciones metablicas mediante la
magnitud del cambio del bicarbonato real, del bicarbonato
estndar, o del BE. Esto tambin puede lograrse ubicando los
valores de PaCO y pH en el grfico de compensacin (Figura131).
EJEMPLO 1:
Paciente cardipata que recibi una sobredosis de
sedantes
pH
= 7,22
PaCO2 = 70
HCO3- = 27,4
Bic. St. = 23
BE = -2
Interpretacin
a
b
c
El pH est bajo lo normal, por lo tanto se trata de una acidosis.

b) La PaCO2 est elevada, lo que indica que la acidosis es, por lo
menos
en
parte,
respiratoria.
c) El bicarbonato est muy levemente aumentado, lo que
sugiere que se debe directamente al efecto qumico de la
mayor PaCO2, sin intervencin de mecanismos compensatorios
de redistribucin o retencin renal. Esto sugiere que el
trastorno es reciente.
El bicarbonato estndar y el BE son normales, lo que confirma
que no existe un componente metablico.
El punto cae dentro de la banda de hipercapnia aguda En
suma, es una acidosis respiratoria aguda o no compensada,
debida a depresin de centro respiratorio. Esta conclusin se
obtiene con los puntos a y b ms uno de los restantes (c - e).
EJEMPLO 2
Paciente con diarrea aguda
89

pH
= 7,24
HCO3- = 14,2
BE:-11,5
PaCO2 = 35
Bic. St. = 15,5
Interpretacin
a) El pH est bajo lo normal, lo que demuestra una
acidosis.
b) La PaCO2 est baja, lo que indica que la acidosis no es
respiratoria y que, por lo tanto, es metablica.
c) El HCO3- est bajo.
d) El bicarbonato estndar y el BE estn bajos, lo que
corrobora que la acidosis es metablica.
e) El punto cae en la zona de dficit agudo de bases. Por
lo tanto, se trata de una acidosis metablica no
compensada, reciente.
EJEMPLO 3
Paciente en coma diabtico
pH = 7,30
HCO3- = 17
BE=-8,1
PaCO2 = 36
Bic St. = 18,2
Interpretacin
a) El pH est bajo lo normal, lo que indica una acidosis.
b) La PaCO2 est en el lmite bajo de lo normal. Por lo tanto
no es una acidosis respiratoria, es metablica.
c) El punto cae en la zona de dficit crnico de bases, el
bicarbonato estndar y el BE estn disminuidos. Por lo
tanto, es una acidosis metablica crnica, compensada en
el grado usual.
90

EJEMPLO 4
Paciente con enfermedad
crnica (EPOC) estable
pulmonar
obstructiva
pH
= 7,32
HCO3 = 35
BE=+7
PaCO2 = 70
BicSt.=21
a) El pH demuestra una acidosis.
b) La PaCO2 est elevada, lo que demuestra que la
acidosis
es
respiratoria.
c) El punto cae en la zona de hipercapnia crnica.
d) El leve aumento del bicarbonato o del exceso de base

es compensatorio. Se trata entonces de una acidosis
respiratoria parcialmente compensada, como es usual.
EJEMPLO 5
Paciente en paro cardaco
pH
= 7,10
HCO3 = 14,2
BE = -15,8
PaCO2 = 48
Bic St = 13,2
a El pH demuestra una acidosis.

b) La PaCO2 est elevada, lo que indica acidosis respiratoria.
c) El bicarbonato estndar y el BE demuestran que existe
adems un dficit de bases de tipo "metablico".
d) El punto cae entre la zona de dficit agudo de bases y de
hipercapnia aguda. Se trata de una acidosis mixta, respiratoria y
metablica, lo que indica que la reanimacin respiratoria ha sido
insuficiente y que hay probablemente acumulacin de cido
lctico.
91

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MODELO DE HENDERSON - HASSELBALCH.....................................

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ACIDOSIS METABLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA.......................

ALCALOSIS METABLICA + ALCALOSIS RESPIRATORIA...................

ALCALOSIS METABLICA + ACIDOSIS RESPIRATORIA.....................

6.2.1 ACIDOSIS METABLICA+ ALCALOSIS METABLICA+ ALCALOSIS

MANIFESTACIONES Y TRATAMIENTO DE UN TRASTORNO TRIPLE

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Conocer la fisiopatologa, clnica y manejo clnico de las principales

Diferenciar los hallazgos fisiopatolgicos de la clnica patolgica que

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Diagnosticar oportunamente, con hallazgos clnicos y exmenes

Aprender correctamente los pasos de la toma de muestra en el AGA

Prevenir y tratar oportunamente la complicacin a nivel neurolgico

Prevenir la morbimortalidad de los pacientes por los trastornos acido

Identificar las enfermedades adyacentes (como la diabetes mellitus,

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1 TRANSTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO

cido: Toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones.

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La concentracin de protones ([H+]) es fundamental para el

Generacin de cido: cidos fijos y voltiles

C6H12O6 + 6O2 6CO2 + H2O 6H2CO3

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casos, la velocidad de formacin del cido es mayor que la velocidad

Tabla 1.1: Produccin de cido

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Figura1.1: Intercambio gaseoso a nivel capilar. Capilar perifrico y

Tabla 1.2 produccin de cido fijo diario

La constante de disociacin del cido (K) viene expresada como:

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caracterstico. Puesto que lo que se pretende es mantener un pH

Especial mencin merece el sistema amortiguador hemoglobina,

Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempean un

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1.3.3 AMORTIGUACIN SEA

1.3.5 MODELO DE HENDERSON - HASSELBALCH

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La ley de accin de masas, postula que la velocidad de una reaccin

Esta ecuacin adems de definir los determinantes del pH y del

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Alcalosis Metablica como resultado de un aumento en la

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catalizada por la enzima anhidrasa carbnica presente en los

metabolizado con CO2 y H2O para formar HCO3 mientras el

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a la suma de las cargas negativas), de la conservacin de la masa (la