ASMA ANAK

Obstruksi saluran nafas berupa penyempitan karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu
Epidemiologi

Usia 6-12 tahun : 16,4%

Usia 13-15 tahun : 5,7%

Kematian 223 anak usia 0-17 tahun atau 0,3% per 100000 anak.

Faktor resiko

Jenis kelamin :

rasio 3:2 usia 6-11 tahun dan meningkat pada usia 12-17 tahun. Sebanding pada
usia 30 tahun

Usia

<6 bulan sekitar 25% mendapat serangan mengi

< 3 tahun 75%

Usia 28-35 tahun hanya 5%

Riwayat atopi

Usia 16 tahun, mendapat serangan 2x lipat jika mengalami hay fever, rhinitis
alergi, eksema

Usia 9 bulan pajanan terhadap sensitisasi alergi menjadi prediktor timbul asma

Lingkungan

Serpihan kulit binatang, tungau debu rumah, jamur, kecoa

Kulit hitam lebih tinggi daripada kulit putih

Ras

Asap rokok

Fungsi paru lebih buruk dari pada yg tidak terpajan

Outdoor air polution

Lingkungan pertanian dan perternakan meberikan efek proteksi terhadap asma

Debu jalan raja, nitrat dioksida, karbonmonoksida, sangat berperan

Infeksi respiratorik

Penurunan asam sebanyak 50% pada usia 7 tahun saat bayi sering mengalami
rinitis.

Etiologi

Faktor imunologi
Serum IgE yang meningkat

Faktor endokrin
Mencetuskan asma saat kehamilan dan menstrurasi
Mebaik pada saat pubertas

Faktor psikologi

Gejala Klinis

Batuk non-prodktif

Takipnea

Mengi

Dipsnea dengan ekspirasi panjang

sianosis

Klasifikasi Asama menurut GINA :

Intermiten
Gejala kurang dari 1 kali/minggu
Serangan singkat
Gejala nocturnal tidak lebih dari 2 kali/bulan (< kali)

FEV1 > 80% predicted atau PEF > 80% nilai terbaik individu

Variabilitas PEF atau FEV1 < 20%

Persisten Ringan
Gejala lebih dari 1 kali/minggu tapi kurang dari 1 kali/hari
Serangan dapat menggangu aktivitas dan tidur
Gejala nocturnal > 2 kali/bulan

FEV1 > 80% predicted atau PEF > 80% nilai terbaik individu

Variabilitas PEF atau FEV1 20-30%

Persisten sedang
Gejala terjadi setiap hari
Serangan dapat menggangu aktivitas dan tidur
Gejala nocturnal > 1 kali dalam seminggu
Menggunakan agonis B2 kerja pendek setiap hari

FEV1 60-80% predicted atau PEF 60-80% nilai terbaik individu

Variabilitas PEF atau FEV1 > 30%

Persisten berat
Gejala terjadi setiap hari
Serangan sering terjadi
Gejala asma nocturnal sering terjadi

FEV-1 < 60% predicted atau PEF < 60% nilai terbaik individu

Variabilitas PEF atau FEV1 > 30%

Komplikasi

Pneomotoraks

Emfisema subkutis

Atelektasis

Aspergilosis bronkopulmonal alergik

Pelangi asma
Alat bantu dokter dan pasien dalam pemgobatan asma jangka panjang
Tujuan dan manfaat

Mengetahui pola penyakit dalam keadaan tenang terkontrol

Mengatasi serangan asam yang timbul

Mengetahui kapan harus diobati sendiri atau dibawa ke dokter

Bentuk Pelangi asma

Catatan harian pasien asma

Fungsi paru harian
Gejala yg timbul
Obat yg dipakai
Efek samping obat

Daerah berwarna pelangi, hijau, kuning, merah

Cara Penggunaan

Catat hasil pemeriksaan FEV1 yang diperiksa setipa hari (pagi dan sore)

Tentukan nilai tertinggi FEV1 selama 2 minggu

Hijau : > 80%, aman, terkontrol, gunakan obat sesuai derajat
Kuning : 80% - 50%, hati2, segera kedokter
Merah : < 50%, bahaya, segera kegawat darurat

DIAGNOSIS ASMA ANAK

a. Anamnesis
Meliputi pertanyaan-pertanyaan yang mengarah kepada asma. Kemudian menentukan
pola asma dan derajat keparahan asma.
b. Pemeriksaan Fisik
-

tidak ditemukan keluhan saat tidak mengalami serangan

pada asma berat : mengi bisa ditemukan diluar serangan

c. Pemeriksaan Penunjang
i.

Pemeriksaan Fungsi Paru

Berdasarkan PNAA 2004, diagnosis asma :
1. variabilitas PEF / FEV1 15%
2. kenaikan PEF / FEV1 15% setelah pemberian bronkodilator
3. penurunan PEF / FEV1 20% setelah provokasi brokus

ii.

Pemeriksaan hiperreaktivitas saluran napas

Dengan uji provokasi bronkus menggunakan histamine, metakolin, olahraga,
udara dingin.

iii.

Petanda inflamasi
-

pemeriksaan kenaikan eosinofil

pemeriksaan kenaikan NO

iv.

Status Alergi
Uji kulit atau pemeriksaan IgE spesifik dalam serum

DIAGNOSIS BANDING
-

rinosinobronkitis

fibrosis kistik

benda asing

vocal cord dysfunction

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

A. Gen Asma
Sudah ada 80 gen asma yang sudah ditemukan. Gen yang terbaru hdala ADAM-33 ( a
disintegrin & metalloprotease-33 ).
ADAM-33 ditemukan di sel otot polos saluran napas, berperan dalam adhesi dan
protease, proliferasi dan migrasi hiperrreaktivitas bronkus dan remodelling airway
( AR ).
B. EMTU ( Epithelial-Mesenchymal Trophic Unit )
-

EMTU pada keadaan normal : berfungsi dalam remodelling fisiologis saluran

napas, meregulasi pertumbuhan dan percabangan saluran napas.

Pada asma / keadaan patologis : adanya remodelling patologis.

Pajanan / inhalan epitel bronkus rusak aktivasi miofibroblas akan
menyebabkan :

a. aktivasi growth factor remodelling saluran napas

b. aktivasi sitokin dan kemokin inflamasi
C. Mekanisme Imunologis Inflamasi Saluran Pernapasan & Reaksi Lambat
Antigen sel dendritik limfosit T aktivasi Th2 IL- 3, IL-4, IL-5, IL-13 aktivasi
IgE, sel mast, basofil, eosinofil mediator inflamasi PG, LCT, histamin
hiperreosponsitivitas bronkus obstruksi jalan napas.
D. Reaksi Cepat / Fase Awal
Antigen / alergen berikatan dengan IgE di sel mast basofil yang telah teraktivasi
degranulasi sel mast basofil mediator kimiawi :
-

histamin, PG, LCT vasodilatasi, edema, kontraksi otot polos

protease sekresi mukus

Dari proses di atas penyempitan dan obstruksi jalan napas, menyebabkan :

a. sesak napas cuping hidung ( + ) hiperventilasi pengeluaran CO2 menjadi
berkurang pCO2 menurun alkalosis respiratorik kerja otot-otot pernapasan
meningkat sampai batas tertentu sehingga sampai waktu yang lama akan membuat

penurunan kemampuan fungsi otot-otot pernapasan peningkatan produksi CO2

dan hipoventilasi alveolus retensi CO2 hiperkapnea asidosis respiratorik
vasokontriksi pulmonal surfaktan menurun tegangan alveolus meningkat
atelektasis.
b. mengi weezing
c. batuk
d. hiperinflasi paru peningkatan kerja napas retraksi ICS

ASTHMA BRONCHIALE (DEWASA)

DEFINISI
WHO
Asthma adalah penyakit kronik yang ditandai dengan sesak nafas berulang dan terdengar bunyi
mengi (wheezing), dimana gejala tersebut bervariasi dari individu yang satu dengan yang lain.
Selama serangan asthma, terjadi edema bronkus yang menyebabkan saluran nafas menjadi
sempit dan berkurangnya aliran udara yang masuk dan keluar paru.
Persatuan Dokter Paru Indonesia dan Global Initiative for Asthma (GINA)
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan
elemennya.
Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala
episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam
dan atau dini hari.
Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali
bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.
EPIDEMIOLOGI

Terjadi jika seseorang yang mengalami gejala asthma dengan usia > 20 tahun.

Lebih banyak terjadi pada wanita.

Biasanya penderita memiliki riwayat alergi.

Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT)

Asthma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal itu
tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai propinsi di
Indonesia.

SKRT 1986 asthma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditi)
bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema.

SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortaliti)
ke-4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %.

Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/ 1000, dibandingkan
bronkitis kronik 11/ 1000 dan obstruksi paru 2/ 1000.

ETIOLOGI
Sampai saat ini belum di ketahui dengan pasti.
Faktor pencetus & terjadinya asma :
Alergen
Infeksi saluran nafas
Ketegangan jiwa
Kegiatan jasmani
Obat-obatan
Polusi udara
Lingkungan kerja, dan lain-lain

FAKTOR RISIKO
a. Faktor Pejamu
- Genetik
- Atopi
- Hiperesponsif jalan napas
- Jenis kelamin
- Ras/ etnik
b. Faktor Lingkungan
Mempengaruhi berkembangnya asma pada individu dengan predisposisi asma.
a. Alergen di dalam ruangan
Mite domestik
Alergen binatang
Alergen kecoa
Jamur (fungi, molds, yeasts)
b. Alergen di luar ruangan
Tepung sari bunga
Jamur (fungi, molds, yeasts)
c. Bahan di lingkungan kerja
d. Asap rokok
Perokok aktif
Perokok pasif
e. Polusi udara
Polusi udara di luar ruangan
Polusi udara di dalam ruangan
Faktor lingkungan mencetuskan eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.

Alergen di dalam dan di luar ruangan

Polusi udara di dalam dan di luar ruangan
Infeksi pernapasan
Exercise dan hiperventilasi
Perubahan cuaca
Sulfur dioksida
Makanan, aditif (pengawet, penyedap, pewarna makanan), obat-obatan
Ekspresi emosi yang berlebihan
Asap rokok
Iritan (antara lain parfum, bau-bauan merangsang, household spray)

KLASIFIKASI (menurut Mc Connel dan Holgate)

1. Asma ekstrinsik
2. Asma intrinsik
3. Asma idiopatik
1. Asma Ekstrinsik
Disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe 1 yang dipicu oleh pajanan ke suatu antigen
ekstrinsik.
Kadar IgE serum dan eosinofil meningkat.
Yang termasuk asma ekstrinsik adalah:
a) Asma atopik
b) Asma karena pekerjaan
c) Aspergillosis bronkopulmonal alergik (kolonisasi bronkus oleh aspergillosis
terbentuk IgE)
Fase pada asthma atopik:
Fase awal : 30-60 menit setelah inhalasi antigen. Mediator fase awal:
o Leukotrien C4, D4, dan E4 bronkokonstriksi berkepanjangan, pe
permeabilitas vaskular dan pe sekresi musin.
o Prostaglandin D2, E2, dan F2a bronkokonstriksi dan vasodilatasi.
o Histamin bronkospasme dan pe permeabilitas vaskular.
o Platelet-activating factor agregasi trombosit dan pembebasan histamin dari
granula.
o Triptase sel mast menginaktifkan peptida yg menyebabkan bronkodilatasi
normal.
Fase lanjut : 4-8 jam setelah inhalasi antigen. Mediator fase lanjut:
Faktor kemotaktik leukotrien B4, eosinofilik dan neutrofilik merekrut dan
mengaktifkan eosinofil dan neutrofil.

 IL-4 dan IL-5 memperkuat respon TH2 sel T CD4+ dgn meningkatkan sistesa
IgE serta kemotaksis dan proliferasi eosinofil.
Platelet-activating factor kemotaktik eosinofil.
TNF meningkatkan molekul perekat (adhesion molecules) di endotel vaskular
serta di sel radang.
2. Asma intrinsik
Mekanisme pemicunya bersifat nonimun.
Faktor pemicu:
a. Infeksi paru
b. Dingin
c. Stress psikologis
d. OR
e. Inhalasi iritan (ozon & sulfur dioksida)
Biasanya tidak terdapat manifestasi alergi pada pasien atau keluarga dan kadar IGE
serum normal

Klasifikasi derajat berat asthma berdasarkan gambaran klinis (sebelum pengobatan)

Klasifikasi berdasarkan gejala klinis

1. Serangan asma sedang : dengan gejala batuk, mengi dan sesak nafas walaupun timbulnya
periodik, retraksi interkostal dan suprasternal, SaO2 92-95% udara ruangan, PEFR antara 80200 liter per menit, FEV1 antara 1-2 liter, sesak nafas kadang mengganggu aktivitas normal
atau kehidupan sehari-hari.
2. Serangan asma ringan : dengan gejala batuk, mengi dan kadang-kadang sesak, Sa O 2 95%
udara ruangan, PEFR lebih dari 200 liter per menit, FEV 1 lebih dari 2 liter, sesak nafas dapat
dikontrol dengan bronkodilator dan faktor pencetus dapat dikurangi, dan penderita tidak
terganggu melakukan aktivitas normal sehari-hari.

3. Serangan asma berat : dengan gejala sesak nafas telah mengganggu aktivitas sehari-hari
secara serius, disertai kesulitan untuk berbicara dan atau kesulitan untuk makan, bahkan
dapat terjadi serangan asma yang mengancm jiwa yang dikenal dengan status asmatikus.
Asma berat bila SaO2 91%, PEFR 80 liter per menit, FEV1 0,75 liter dan terdapat tandatanda obstruksi jalan nafas berat seperti pernafasan cuping hidung, retraksi interkostal dan
suprasternal, pulsus paradoksus 20 mmHg, berkurang atau hilangnya suara nafas dan mengi
ekspirasi yang jelas.GAMBARAN KLINIS
Kesulitan bernapas saat ekspirasi
Serangan
episodik
batuk,
mengi dan
sesak napas
Pada

awal

serangan
gejala tidak
jelas seperti
rasa berat di
dada

dan

pada asma
alergik
biasanya disertai pilek atau bersin, tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan
mengeluarkan sekret yang mukoid, putih kadang-kadang purulen.
Penggunaan otot-otot nafas tambahan
Pasien akan mencari posisi yang enak ( yaitu duduk dengan tegak dengan tangan yang
berpegangan pada lengan kursi, dengan tujuan untuk membantu kerja otot nafas
tambahan )

Tingkat Kegawatan Asthma

1.

Asthma bronkhiale : suatu bronkospasme yang sifatnya reversibel dengan latar belakang

alergik.
2.

Status asmatikus : kegawatan paru yang disebabkan oleh bronkospasme yang persisten.
Gambaran klinis Status Asmatikus :
Penderita tampak sakit berat dan sianosis
Sesak nafas
Bicara terputus-putus
Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan sebab penderita
sudah jatuh dalam dehidrasi berat
Cemas, gelisah kemudian koma

3.

Asthmatikus emergency (kedaruratan asthmatikus) : asthma yang dapat menyebabkan

kematian.

Kriteria untuk menentukan tingkat kegawatan asthma

Bila asthma disertai dgn kegagalan pernapasan.

Bila terdapat komplikasi berupa hipoksia cerebri atau gangguan hemodinamik

maupun gangguan cairan tubuh dan elektrolit.

Interval serangan

Derajat serangan asthma

Intensitas

Bila terdapat komplikasi infeksi

Bila asthma tidak memberi respon terhadap obat konvensional.

DIAGNOSIS
RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA :
- Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan
- Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak
- Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari
- Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
- Respons terhadap pemberian bronkodilator
Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :
- Riwayat keluarga (atopi)
- Riwayat alergi / atopi
- Penyakit lain yang memberatkan
- Perkembangan penyakit dan pengobatan

Pemeriksaan fisik

Mengi (pada serangan ringan hanya terdengar saat ekspirasi paksa dan dapat tidak
terdengar pada serangan yang sangat berat)

Sianosis

Takikardi

Penggunaan otot bantu napas

Pemeriksaan fungsi paru

Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai:

obstruksi jalan napas

reversibiliti kelainan faal paru

variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperesponsif jalan napas

Spirometri
Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP).

Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :

Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai
prediksi.

Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1 15% secara spontan, atau setelah inhalasi
bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari,
atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu.

Menilai derajat berat asma

Arus Puncak Ekspirasi (APE)

Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri

atau dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter)
Manfaat APE dalam
diagnosis asma:
Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE 15% setelah

inhalasi

bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator

oral 10-

14 hari, atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi/

oral , 2

minggu)
Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama 12 minggu. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit.
Cara pemeriksaan variabiliti APE harian

Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah, dan malam hari untuk mendapatkan
nilai tertinggi. Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara :

1. Bila sedang menggunakan bronkodilator, diambil variasi/ perbedaan nilai APE pagi hari
sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari sebelumnya sesudah bronkodilator.
Nilai > 20% dipertimbangkan sebagai asma.
APE malam - APE pagi
Variabiliti harian = -------------------------------------------- x 100 %
(APE malam + APE pagi)
2. Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE pagi sebelum
bronkodilator selama pengamatan 2 minggu, dinyatakan dengan persentase dari nilai
terbaik (nilai tertinggi APE malam hari).

Contoh :
Selama 1 minggu setiap hari diukur APE pagi dan malam , misalkan didapatkan APE
pagi terendah 300, dan APE malam tertinggi 400; maka persentase dari nilai terbaik (%
of the recent best) adalah 300/ 400 = 75%.

Uji Provokasi Bronkus

Dilakukan apabila penderita dengan gejala asma dan faal paru normal. Untuk memperlihatkan
hipereaktivitas bronkus dengan cara:

Provokasi beban kerja pasien diminta berlari cepat 6 menit sampai mencapai denyut
jantung 80-90% dari maksimum bermakna bila terdapat pe APE paling sedikit 10%.

Provokasi dgn histamin, metakolin, larutan garam hipertonik, aquadestilata, udara dingin
uji provokasi dgn alergen hanya dilakukan pd pasien yg alergi terhadap alergen yg
diuji bermakna bila terdapat pe VEP1 sebesar 20%.

Pengukuran Status Alergi

Uji kulit adalah cara utama untuk mendiagnosis status alergi/ atopi, umumnya dilakukan prick
tes.

Pemeriksaan Sputum
Ditemukan:
Kristal-kristal Charcot Leyden (degranulasi kristal
eosinofil)
Spiral Curschmann (spiral cetakan dari cabang
bronkus)
Creole (fragmen epitel bronkus)
Netrofil dan eosinofil

Analisa Gas Darah

Fase awal serangan hipoksemia & hipokapnia (PaCO2 < 35 mmHg)

Stadium yg lebih berat PaCO2 mendekati normal.

Asma yg sangat berat hiperkapnia (PaCO2 45 mmHg), hipoksemia, asidosis

respiratorik.

DIAGNOSIS BANDING

Penyakit Paru Obstruksi Kronik

Bronkitis kronik

Gagal Jantung Kongestif

Batuk kronik

Disfungsi larings

Obstruksi mekanis (misal tumor)

Emboli Paru

KOMPLIKASI

Pneumothorax

Atelektasis

Gagal nafas

Fraktur iga

Bronkitis