Insuficiencia Respiratoria:

Incapacidad del aparato respiratorio para proporcionar un adecuado intercambio

de gases que satisfaga los requerimientos de un paciente.
El sistema respiratorio esta constituido por un intercambiador de gases y una
bomba que permite la ventilacin alveolar, representada por la caja torcica.
Adquieren importancia para el funcionamiento de esta bomba el trax, sus
msculos, principalmente el diafragma, los centros respiratorios que los controlan
y los nervios que los interconectan.
La falla individual del pulmn o de la bomba propiamente tal conducen a entidades
clnicas distintas. La alteraciones del pulmn conducen a alteraciones del
intercambio alveolocapilar de oxigeno, provocando hipoxemia. Las alteraciones de
la bomba causan hipoventilacin alveolar , alterando principalmente la remocin
de CO2.

Definiciones y Clasificacin:
Segn alteracin de los gases arteriales:
Parcial, hipoxmica o tipo I: PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 normal o baja.
Global, hipercapnica o tipo II: PaO2 es menor de 60 mmHg y la PaCO2 > o = 45
mmHg.
Segn la velocidad de instalacin:
Aguda: instalacin rpida en un pulmon previamente sano.
Crnica: se produce por prdida lenta de la funcin respiratoria, hay mecanismos
de adaptacin y es mejor tolerada
Aguda sobre crnica: mezcla de las dos condiciones anteriores.

Fisiopatologa:
Recordemos la ecuacin del gas alveolar:

PAO2= PIO2- PaCO2

PAO2: presion alveolar de O2

QR

PIO2: presion inspirada de O2

PaCO2: presion arterial de CO2
QR: cuociente respiratorio ( constante 0,8)

PIO2: FIO2 (PB-Presin de vapor de agua)

PIO2: presin inspirada de O2
FIO2: fraccin inspirada de O2
PB: presin baromtrica
Recordemos adems :
PaCO2= k VCO2
VA

PaCO2: presin arterial de CO2

k: coeficiente (constante)
VCO2: produccin de CO2 por el organismo
VA: ventilacin alveolar

Falla del pulmn: conduce a alteraciones principalmente del oxigeno en los gases
en sangre arterial, osea hipoxemia.
1.-Desequilibrio de la relacin V/Q: es el principal mecanismo fisiopatolgico de
hipoxemia. La relacin entre la ventilacin y la perfusin de las distintas unidades
alveolares es distinta en todo el pulmn, pero en promedio es de
aproximadamente 0,8. Cuando hay ocupacin de alvolos, o estos estn mal
ventilados por procesos obstructivos por ejemplo la relacin global se va a alterar
y esto va a conducir a hipoxemia. Hay un aumento de la diferencia A-a (alveoloarterial) de O2. El ejemplo mas tpico de esta alteracin son las enfermedades que
producen obstruccin de la va area perifrica como la EPOC.
Esta alteracin fisiopatolgica responde bien al aumento de la FIO2, es decir a la
oxigenoterapia.
2.-Cortocircuito o Shunt: es una alteracin de la relacin V/Q llevada al mximo.
Es el paso de la sangre venosa sistmica a travs de la circulacin pulmonar sin
entrar en contacto con el gas alveolar. El cortocircuito es extrapulmonar si la
mezcla venosa y arterial ocurre fuera del pulmn ( cardiopatas congnitas por ej.).
Existe normalmente un cortocircuito fisiolgico, que se produce por el drenaje de
las venas de Tebesio y bronquiales directamente al corazn izquierdo. Este shunt
fisiolgico es la causa de la diferencia A-a de O2 fisiolgica. Cuando hay shunt
patologico la Dif A-a O2 aumenta considerablemente.
El mejor ejemplo de esto es cuando un alveolo se perfunde normalmente pero no
se ventila, esto lo podemos ver en clnica en atelectasias, neumona extensas,
edema pulmonar agudo y en su mxima expresin en el sndrome de distress
respiratorio del adulto.

Esta alteracin fisiopatolgica responde muy mal al aumento de la FIO2, es decir a

la oxigenoterapia. El tratamiento principal es abrir las unidades alveolares que
estn cerradas u ocupadas.

3.-Alteraciones de la difusin: no hay equilibrio entre el gas alveolar y el capilar

pulmonar. La difusin normalmente ocurre entre regiones de altas presiones a
aquellas de bajas presiones parciales del gas, en este caso del O2.
Ley de Fick:

V= A . d . (P)
G

V: flujo de gas que difunde a travs de la membrana

A: rea disponible para la difusin
G: es el grosor de la membrana
P: diferencia P1-P2 de las presiones parciales del gas a
travs de la membrana
d: coeficiente de difusin ( depende del gas)

En sujetos con enfermedades pulmonares intersticiales el engrosamiento de la

membrana alveolo capilar es el factor mas importante que afecta la difusin de los
gases, especialmente del O2, ya que el CO2 como es mas soluble es 20 veces mas
difusible que el O2. Por lo anterior los trastornos de la difusin producen
hipoxemia pero no hipercapnia. Considerando que el CO2 es un gas mucho mas
difusible que el O2. Estos trastornos de la difusin se hacen mas evidentes en
ejercicio, en que hay menos tiempo para el intercambio gaseoso. Hay un aumento
de la Dif A-a de O2 que se agrava con el ejercicio.
Los trastornos de la difusin tienen una buena respuesta a la administracin de O2,
osea al aumento de la FIO2.

4.- Falla de la bomba: no permite mantener una adecuada ventilacin alveolar y

en consecuencia una adecuada remocin del CO2. ( revisar formula de PaCO2)
La ventilacin alveolar normal se define como aquella capaz de mantener una
PaCO2 dentro de limites normales 35-45 mmHg.
Si revisamos esta formula siempre que haya hipoventilacin va a haber aumento
de la PaCO2 y disminucin de la PaO2.
La falla de la bomba se produce por mltiples causas.
1. Sistema nervioso
hipotiroidismo.

central:

drogas,

accidente

vascular

enceflico,

2. Astas anteriores: esclerosis lateral amiotrfica, poliomelitis, trauma

cervical.
3. Nervios motores: sndrome de Guillain Barr, neuropata del paciente
crtico.
4. Unin neuromuscular: miastenia gravis, botulismo, ttanos, intoxicacin
por rgano-fosforados.
5. Msculo: miopatas, drogas, infecciones, enfermedad del paciente crtico,
hipotiroidismo, trastornos electrolticos, polimiositis/dermatomiositis.
6. Pared torcica: cifoescoliosis, alteraciones o deformaciones de la pared
torcica, obesidad, hipertensin abdominal ( ascitis, sd compartamental).
En la hipoventilacin la Dif A-a de O2 es normal y la respuesta la oxigenoterapia es
buena.
Normalmente cuando hay hipoxemia y/o hipercapnia se requiere un aumento de la
ventilacin para su normalizacin por efecto a nivel de los quimiorreceptores. En
pacientes con patologa respiratoria crnica primariamente pulmonar de larga
data en que es necesario un aumento de la VA para mantener la PaO2 y PaCO2
dentro de limites normales, el sistema respiratorio se adapta y para evitar un gasto
excesivo de energa en mantener niveles normales, se permite un aumento de la
PaCO2. Esto caracteriza la insuficiencia respiratoria de la EPOC, al final se produce
una incapacidad de mantener el CO2 dentro de valores normales.
En la insuficiencia respiratoria aguda sobre crnica en estos pacientes se puede
agravar con la administracin de O2. Esto se debe a un aumento de las alteraciones
V/Q, por redistribucin del flujo sanguneos hacia reas mal ventiladas,
disminucin de la ventilacin minuto, por disminucin del estimulo hipxico a
nivel central y efecto Haldane, que es la disminucin de la afinidad de la Hb para el
CO2 cuando se oxigena, por tanto el CO2 aumenta disuelto en la sangre.

Manifestaciones clnicas de Insuficiencia respiratoria:

Cuando la instalacin de la insuficiencia respiratoria es lenta, como en pacientes
con patologa pulmonar de larga data, no hay sntomas caractersticos, por tanto
solo se puede diagnosticar con la medicin de gases en sangre arterial.
Cuando es de instalacin aguda si hay sntomas y signos:
Hipoxemia:
Disnea
Compromiso de conciencia y/o agitacin psicomotriz
Ansiedad
Convulsiones

Taquicardia
Hipertensin e hipotension
Angor
Taquipnea
Cianosis
Hipercapnia:
Disnea
Compromiso de conciencia, somnolencia
Cefalea
Mioclonias
Convulsiones
Arritmias
Hipotension
Asterixis
Edema papilar, quemosis
Oxigenoterapia:
La hipoxemia especialmente si es aguda no tiene buenos mecanismos de
compensacin, produciendo hiperventilacin, taquicardia y vasoconstriccin
hipxica a nivel pulmonar.
Cuando la hipoxia es crnica el paciente tiene menos sntomas pero se produce
aumento de la presin de la arteria pulmonar, que puede desembocar en un
dilatacin e insuficiencia ventricular derechas (core pulmonale) y poliglobulia.
La oxigenoterapia esta indicada siempre cuando la saturacin de O2 sea < 90%, lo
que ocurre generalmente con PaO2 de 55 a 60 mmHg. Se sabe que bajo estos
valores la saturacin de la hemoglobina cae bruscamente por la forma de la curva.
Oxigenoterapia en enfermedad pulmonar crnica:
Estas indicaciones son estudiadas y establecidas en pacientes con EPOC pero se
extrapolan a los pacientes con otras enfermedades pulmonares crnicas. En
pacientes con EPOC que han desarrollado insuficiencia respiratoria crnica es la
nica medida que ha logrado mejorar la sobrevida.
Los efectos benficos de la oxigenoterapia se ven cuando se utiliza el O2 al menos
15 horas al da, lo cual por calidad de vida los enfermos utilizan de preferencia
durante el sueo nocturno.

Se indica Oxigenoterapia crnica a un paciente con EPOC cuando durante un

periodo de tres meses libre de exacerbaciones, con una terapia broncodilatadora
optima y sin fumar, tenga una PaO2 en reposo 55mmHg.
Tambin se indica en aquellos pacientes que tienen PaO2 entre 55 y 60 mmHg
pero que adems han desarrollado hipertensin pulmonar, poliglobulia ( Hcto>
55%)o signos clnicos de falla cardiaca derecha.
El objetivo es lograr una saturacin de mas de 90% en los gases en sangre arterial.
Por tanto debe indicarse la oxigenoterapia, titulando las dosis de O2 con control de
gases en sangre arterial. No debe indicarse grandes dosis de O2 a pacientes
crnicos por el riesgo de retencin de CO2, especialmente si en los gases basales
sin O2 el paciente tiene una PaCO2 de mas de 45 mmHg.
El O2 puede ser suministrado por bigotera o por mascarilla, generalmente los
pacientes que lo usan crnicamente lo usan por bigotera porque usan flujos bajos y
porque esto les permite una mejor calidad de vida al poder hablar, alimentarse,
toser y espectorar sin problemas.
El aporte de O2 puede ser por baln (cilindro) o por concentrador dependiendo
del flujo de O2 que requiere. Si son flujos bajos se usa el cilindro.

Oxigenoterapia en pacientes con falla respiratoria aguda:

Aqu la indicacin es un poco diferente. Aunque se sabe que los pacientes con una
PaO2 de mas de 60 mmHg tienen tericamente una buena entrega de O2 a los
tejidos, conviene valorar que ante la hipoxemia sin insuficiencia respiratoria debe
aportarse O2 en pacientes con apremio respiratorio, taquipneicos, taquicrdicos,
para disminuir su esfuerzo respiratorio y tambin disminuir su consumo de O2 .
Esta tambin el ejemplo en que pacientes que tienen una saturacin adecuada pero
mala percusin perifrica como en los casos de shock cardiogenico o distributivo,
en que es conveniente el aporte de O2 suplementario para aumentar el O2 que
viaja disuelto en la sangre.
Al aportar O2 por bigotera la FIO2 es menos controlada y conocida, depende de
muchos factores como frecuencia respiratoria, profundidad de la respiracin,
respiracin nasal o bucal, etc.. por tanto si uno requiere conocer en forma estricta
la FIO2 que quiere aportar conviene utilizar mejor una mascarilla multivent. En la
conexin de la mascarilla con la manguera que lo une con el humidificador esta
sealado la FIO2 que se programa y los litros de O2 que deben aportarse para
obtener esa FIO2. Con la bigotera se aportan generalmente hasta 3 a 4 litros por
minuto porque ms flujo es mal tolerado y provoca muchos efectos locales en
mucosa nasal. 1 litro corresponde a aporte de 24% de FIO2, 2 litros a 28%, 3 litros
a 32%.
Existen tambien las mascarillas de alto flujo o de recirculacin o reservorio con las
que se pueden aportar algo flujos de O2 hasta aprox 90% de FIO2.