O que Patologia: Mecanismo de formao, causas, caractersticas macro e

microscpicas e consequncias sobre o organismo;

Patologia Geral - fundamentos das doenas
Patologia Especial - caractersticas de cada doena, de acordo com o rgo e
sistema acometido
Doena: Alterao orgnica constatada a partir de alteraes na funo de
determinado rgo ou tecido, decorrentes de alteraes causadas por uma agresso,
de tal maneira que ultrapasse os limites de adaptao do organismo.
Etiologia - causa;
Patogenia - mecanismo de formao;
Morfopatologia - subdividida em :
Anatomia Patolgica - caractersticas macroscpicas;
Histopatologia - caractersticas microscpicas;
Fisiopatologia - alteraes na funo.
Bipsia: Exame complementar; Confirma diagnstico clnico e de imagem; Alto grau
de segurana, relativamente simples e indolor
Tipos de bipsia:
1. Excisional : Exciso cirrgica completa da leso; Leses pequenas; Margem
de segurana ao redor e em profundidade.
2. Incisional : Exciso de parte da leso;Leses grandes;Borda abrangendo
tecido lesado e tecido sadio representativo
Inflamao: Reao vascularizada de defesa do organismo contra uma agresso
local cujo objetivo a eliminao do agente agressor.
Causas da Inflamaes:
Agentes fsicos: Trauma, calor/frio extremo, choque eltrico.
Agentes qumicos: Todo ou qualquer substncia que modifique as clulas = cido,
lcool e teres;
Agentes biolgicos:
diferenciados)

vrus,

bactrias,

fungos

(possuem

grau

patolgicos

Reaes imunolgicas: Doenas autoimunes.

OBS: Devemos a inflamao e ao reparo a capacidade de conter as agresses e
curar os defeitos.

CELSUS - quatro sinais cardinais da inflamao:

 DOR
CALOR
RUBOR (vermelhido)
TUMOR (inchao edema)
VIRCHOW 5 sinal: Quanto mais
intenso os 4 sinais, haver um 5 sinal!
-Functio laesa ( perda de funo:
maior edema, compromete mais a
funo)
Respostas vasculares e celulares

Mediada por fatores qumicos

(estmulo inflamatrio sobre o plasma ou clulas)

Agem influenciando toda a resposta inflamatria.

1. Classificao bsica:
INFLAMAO AGUDA:
minutos, horas, dias: resposta de pouca durao!
fenmenos exsudativos: fenmenos de sada!
infiltrado polimorfonucleares : 1 ncleo de varias formas, que parece ter + de
1 ncleo. (neutrfilos: luta contra qualquer tipo de agente agressor, exceto
alergia e parasita / eosinfilos: luta contra processos alrgico e parasitrio;
possui 2 ncleos; possuem enzimas lisossmicas, matam o agente fagocitado.)
INFLAMAO CRNICA:

Semanas, meses ou anos: resposta de longa durao!

fenmenos produtivos: no tem edema!
fenmenos proliferativos: distruio de tecido e proliferao de clula!
infiltrado mononuclear: clulas que invadem o tecido para lutar 1 ncleo s!
(linfcitos, plasmcitos e macrfagos)

2. Classificao quanto a presena ou no de microorganismo:

SPTICAS INFECES: contaminao microorganismo presente!
ASSPTICAS: no tem microorganismo causa fsica!
OBS: Toda infeco um processo inflamatrio, mas nem toda inflamao um
processo infeccioso.
3. Classificao quanto ao tipo de reao:
IMEDIATA TRANSITRIA: Imediatamente aps a agresso j aparece a resposta
inflamatria que logo desaparece em pouco tempo.
TARDIA: No ocorre no momento da agresso, o processo inflamatrio aparece
depois de um tempo.

IMEDIATA PERISTENTE: Imediatamente aps a agresso se inicia a resposta, houve

dono tecidual (comea com aguda e evolui para crnica). A resposta dura + tempo!
4. Classificao de acordo com o tipo de exsudato(saindo do vaso):
SEROSAS: exsudao predominantemente plasmtica Ex: Corisa do resfriado;
Exsudato seroso preenche os alvolos.
FIBRINOSAS:
Protenas plasmticas fibrinognio interstcio fibrina.
Microscpico: Vaso se altera e comea exsudato, quando o fibrinognio sa do vaso
passa-se chamar fibrina (filamentos rseos e tortuosos)
PSEUDOMEMBRANOSAS: Mucosa ulcerao fibrina na superfcie
pseudomembrana
Olho n: Ulcera: perco soluo de continuidade do epitlio
revestimento e fica a mostra o tecido conjuntivo.
HEMORRGICAS: grande comprometimento vascular sa muita hemcia/sangue.
PURULENTA OU SURATIVA: grande nmero de neutrfilos PUS- resto, tudo que
sobrou do processo infeccioso! Inflamao bacteriana. Pode ser:

Abscesso: est bem delimitado o pus. Ex: Espinha!

Flegmo: est espalhado pelo tecido!

Empiema: Contido numa cavidade anatmica j existente. Ex: Espao

subdural!

EVENTOS EXSUDATIVOS-VASCULARES
Vasoconstrio: O vaso contrai a resposta da agresso
Vasodilatao histamina: libera mediador responsvel pelo vasodilatar
Hiperemia ativa (calor / rubor): aumenta quantidade de sangue gerando
calor/rubor
Aumento da permeabilidade vascular: aumento de espaos das clulas
endoteliais parede permevel + presso hidrosttica aumentada:
aumento da quantidade de sangue.
Plasmodiapedese: 1 evento Exsudativo sada do Plasma!

Hemoconcentrao: Quando sa o plasma, fica numericamente + hemcias,

elas se concentram pois o plasma que d fluidez assim o fluxo para.
Estase sangunea (vasos congestos): Momento em que o fluxo est lento.
EVENTOS CELULARES: Neutrfilo precisa sair da clula, acontece assim:
Marginao: Neutrfilo vai para margem do vaso.
Pavimentao Rolamento: Neutrfilo comea a se depositar na parede
do vaso.
Adeso: molculas de adesina se fixam na parede.
Emigrao: Progresso do citoplasma para sada.
Leucodiapedese: 2 evento exsudativo sada de

neutrfilo!

 Quimiotaxia Fagocitose: Atraem o neutrfilo para fazer fagocitose

Fatores quimiotticos para Neutrfilos: Sinalizam para o Neutrfilo aonde

est ocorrendo a agresso para realizar fagocitose.
C5a
Leucotrieno B4 (cido araquidnico)
Produtos bacteriano.
Fagocite: Elimina patgeno e resto teciduais. / Mecanismo de defesa contra
patgenos extracelulares ou intracelulares, e na eliminao de restos
teciduais preparando o tecido para a reparao.
Etapas da Fagocitose:

Reconhecimento (opsonizao C3b / IgG): Vo ser aclopados na clula

agredida. O Neutrfilo chega e faz o reconhecimento atravs do mediador
qumico e se aclopa ali.

Fixao

Ingesto fagossomo: Trs o agente agressor para dentro do citoplasma.

Fagolisossomo: Libera as enzimas que vo induzir a morte ou degenerao.

Morte ou degradao

Inflamao Aguda: Plasma + Neutrfilo ou Esinfilo, Edema, Inflitrado

polimorfonucleares, vasos dilatados.

Reao vascularizada de defesa do organismo contra uma agresso

local cujo objetivo neutralizar, inativar ou eliminar o agente agressor
resposta inflamatria imediata e inespecfica .
Imediata - se desenvolve no instante da agresso
Inespecfica - qualitativamente a mesma, independente da
causa

Inflamao Crnica: Inflamao de durao prolongada (semanas, meses ou anos)

onde destruio tecidual e reparao ocorrem simultaneamente.
Caracterizada por:

Clulas mononucleares - macrfagos, linfcitos e plasmcitos;

Destruio tecidual - produtos das clulas inflamatrias;

Reparo proliferao de novos vasos (angiognese) e deposio de tecido

conjuntivo fibroso (fibrose).

Macrfago: Clula + importante

Produtos biologicamente ativos:

Permitem a entrada de linfcitos: O macrfago chega e chama o linfcito

para ajudar.

IL-1 - proliferao de fibroblastos e deposio de colgeno: preencher

- cicatrizar

Metablitos do oxignio e proteases - txicos aos tecidos - leso

tissular progressiva e perturbao funcional

Eliminado o estmulo iniciante a reao inflamatria cessa

macrfagos morrem ou se deslocam para vasos linfticos: aspira o
resto da inflamao e com isso eles aumentam.

Obs: Linfcitos e macrfagos estimulam-se entre si e liberam mediadores qumicos

que influenciam toda a resposta inflamatria.

Linfcitos:
So trs os tipos de:
Clulas NK - importante no combate a infeces virais e clulas tumorais.
Linfcito T vrios tipos, maturao no timo - eliminao de organismos
estranhos e clulas infectadas.
Linfcito B produzem anticorpos contra antgenos estranhos.
Plasmcitos: Se desenvolvem a partir de Linfcitos B produzem anticorpos contra
antgenos especficos e restos teciduais alterados. Faz faxino = retira clulas
destrudas no local.
Eosinfilos: Presentes em reao alrgica e infeces parasitrias; Grnulos
contendo Protena bsica principal - txica para os parasitas - necrose epitelial.
Inflamao crnica Classificao:

Inflamao crnica inespecfica

Inflamao crnica especfica (granulomatosa)

Granuloma epiteliide

Granuloma de corpo estranho

Inflamao Crnica Inespecfica (Agresso):

Clulas mononucleares: linfcitos, plasmcitos e macrfago;

Causadas por agentes fsicos , qumicos e biolgicos;

Proliferao de vasos neoformados e tecido conjuntivo fibroso;

No permite suspeita da etiologia do processo.

Inflamao Crnica Especfica Granulomatosa:

Encontrados em estados patolgicos especficos - elementos da reao formam acmulos

nodulares granulomas a morfologia e disposio caracterstica podem sugerir a
etiologia do processo
Juntando clula em volta do agente agressor para o esconder. Assim quando chegar o
macrfago, ele no ver o agente agresor. Ele manda um mediador para avisar que pode
para de liberar clula.
Granuloma:
Mecanismo de defesa contra irritante persistente - equilbrio entre o agressor e o
hospedeiro.
Nem sempre levar a eliminao do agente agressor o qual resistente degradao.
Macroscopicamente - pequenos grnulos - "granuloma".
Tuberculose prottipo de doena granulomatosa
Constituio:
o Poro central do granuloma - proliferao de macrfagos - fagocitar o agente;
ativao dos macrfagos - clula epitelide; fuso - clulas gigantes multinucleadas
-.
o Periferia - linfcitos - modulam a resposta dos macrfagos.
o Envolvendo as clulas - fibroblastos (suporte a estrutura granulomatosa) e vasos
sanguneos (nutrio).
o Com o passar do tempo e o crescimento de granuloma - poro central pode sofrer
necrose hipxia e leso por radical livre.

Clulas epiteliides: Macrfagos ativados aumento do tamanho celular e do

contedo de enzimas lisossmicas, metabolismo mais ativo e maior capacidade de
destruir microganismos ingeridos . Clulas ovais ou fusiformes grandes, achatadas
e eosinoflicas semelhantes a clulas epiteliais.Evoluem para cura por fibrose
deposio de colgeno, fibras elsticas e matriz extracelular de forma centrpeta.
Granuloma Epiteliide: Evoluem para cura por fibrose ( as clulas do granuloma
vo morrendo e o fibroblasto deposita colgeno) deposio de colgeno, fibras
elsticas e matriz ectracelular de forma centrpeta (de fora para dentro). Induzindo
por agentes infecciosos pequenas coleo de macrfagos, macrfagos ativados
circundada por linfcito.
Granuloma de corpo estranho: Induzido por uma variedade de materiais inertes
(fio de sutura / farpa/ vidro / slica / berlio, asbesto), agentes exgenos de difcil
digesto - migrao de macrfagos que se agrupam em torno do agente agressor
destruir / digerir.
Clula gigante multinucleada do tipo corpo estranho: Ncleos distribudos
irregularmente no citoplasma.
O diagnstico das doenas granulomatosas pode ser auxiliado por:

microscopia de polarizao,

coloraes especiais,

mtodos de cultura

estudos sorolgicos

Inflamaes agudas e crnicas localizada - reao nos linfticos (Linfangite) e

linfonodos (Linfadenite) - mediadores qumicos e restos necrticos drenam para o
sistema linftico - alcanam os linfonodos regionais.

Linfonodos palpveis e dolorosos - processos inflamatrios

Linfonodos fixos e indolores neoplasia

Regenerao: "Organizao tecidual com substituio das clulas mortas ou

lesadas por clulas novas, idnticas s originais"Clulas parenquimatosas morrem
(Estroma ntegro).
Cicatrizao: "Reposio de tecido destrudo por tecido conjuntivo no
especializado, diante de grandes destruies teciduais que ultrapassam os limites da
regenerao"Estroma destrudo (tecido conjuntivo fibroso)
Processos relacionados capacidade de replicao dos tipos celulares:
Clulas Labis: Clulas com proliferao contnua por toda a vida / Ex:
epitlio estratificado de pele, boca, vagina, epitlio de transio das vias
urinrias, epitlio colunar do colo uterino.
Clulas Estveis: Clulas que possuem a capacidade de reproduo retomada por estmulos adequados / Ex: clulas mesenquimais (fibroblastos,
leiomicitos, osteoblastos) clulas parenquimatosas de rgos glandulares
(rins, pncreas, fgado).
Clulas Permanentes: Clulas que no se dividem aps o nascimento / Ex:
clulas musculares esquelticas e cardacas

Cicatrizao: Reparao s custas de proliferao de tecido conjuntivo fibroso no

especializado

CICATRIZ

Cicatrizao, possui 4 fases importantes:

1) Limpeza

iniciada logo aps o ferimento inflamao aguda - mediadores qumicos

fenmenos exsudativos exsudato fibrinoso crosta
clulas inflamatrias fagocitose reparao
2) Tecido de granulao: responsvel pelo preenchimento = cicatriz fibrosa

caracteriza o processo de cicatrizao

proliferao de fibroblastos (colgeno) e clulas endoteliais (angiognese formao de
vasos sanguneos para nutris o fibroblasto)
colgeno - equilbrio entre sntese e degradao (metaloprotenas zinco-dependentes)
FIBROBLASTOS:
ovais, citoplasma ntido, mitoses frequentes, sintetizam colgeno (Tipo II - Tipo I)

deposio de fibras colgenas - matriz extracelular frouxa densa (resistncia da ferida)

1 semana 10% do normal
3 semana 70 a 80% do normal
ANGIOGNESE: novos capilares superfcie da leso encurvam para baixo
(arcos) aspecto granuloso avermelhado
3) Retrao

reduo de 50 a 70% - tamanho do ferimento

incio 2 a 3 dias - miofibroblastos
miofibroblastos (atividade de contrao) arcabouo contrtil aproxima as bordas da
ferida (resposta exagerada
contraturas)
Fibroblastos - miofibroblastos - poucos macrfagos -

fibras colgenas -

matriz extracelular densa - vasos desaparecem

tecido de granulao

cicatriz fibrosa

NERVOS:

entram no tecido tardiamente (indolor apesar do sangramento)

4) Reepitelizao

crescimento epitelial das bordas da ferida

clulas epiteliais mitoses abaixo da crosta
tecido conjuntivo fibroso preenche maior parte do defeito reepitelizao total
Evoluo : aumentos dos elementos celulares (colgeno)
degenerao dos vasos

Final : cicatriz (fibroblastos inativos e fusiformes) / colgeno denso / poucos

vasos

Tipos de Cicatrizao:

1) Cicatrizao por primeira inteno ou unio primria:

reparo com o mnimo de tecido conjuntivo fibroso (sem cicatriz)
menor perda - maior aproximao das bordas - reparo mais simples e rpido
(sutura)
Microscpio: Margens prximas, pouca perda tecidual. Ex: Corte com faca, inciso
com bisturi.
2) Cicatrizao por segunda inteno ou unio secundria:
perdas teciduais mais extensas: dificuldade de aproximao das bordas.
maior produo de tecido de granulao
maior produo de fibrina / restos celulares / exsudato inflamatrio reao
inflamatria mais intensa
Aumentam os riscos de complicaes no processo

Alteraes do processo de cicatrizao:

Deiscncia abertura de suturas

Infeco retarda o processo de reparo
Alteraes pigmentares - hemossiderina
Dor - cicatrizao de fibras nervosas
Granulao exuberante - produo excessiva de tecido de granulao
dificultando a
reepitelizao / Tratamento: exciso cirrgica ou cauterizao
Quelide - produo excessiva de colgeno ; cicatriz grande e saliente (raa negra) /
Tratamento: difcil (recidiva).

Fatores sistmicos que interferem na reparao:

Idade

Nutrio:

Protenas: sntese de colgeno e anticorpos

Vitamina C: sntese de colgeno

Zinco: enzimas zinco-dependentes

Distrbios hematolgicos:
diminuio de polimorfonucleares

extravasamento excessivo sangue

maior susceptibilidade a infeco

substrato para crescimento bacteriano

infeco.

Diabetes: polimorfonucleares / fagocitose / infeco.

Fatores locais que interferem na reparao:

Infeco

Suprimento sanguneo inadequado

Corpos estranhos

Pontos de sutura

Localizao da leso

Adaptaes Celular
Adaptao Celular: As clulas no so elementos estticos e se adaptam funcional
e morfologicamente a estmulos, alteraes e a todo tipo de agresso.

Agresso subletal persistente

Adaptao fisiolgica e/ou morfolgica

Alterao de crescimento ou diferenciao celular de carter reversvel

Preservao da viabilidade da clula

Alterao de Crescimento
Atrofia: Reduo dos componentes estruturais da clula - reduo no volume e
funo clula ou rgo j formado

 Retorno as funes normais

Retorno ao volume inicial

Pode ser:
Atrofia fisiolgica :Ducto tireoglosso (conexo entre rea inicial de desenvolvimento da
glndula tireide com sua poro final)
Atrofia Patlogia: divida em 6 itens
1. Reduo da carga de trabalho
Ex: membro fraturado / paciente restrito a repouso completo no leito

2. Perda de inervao : Leso dos nervos, atrofia das fibras musculares

Ex: poliomielite - paralisia infantil / leso traumtica de nervos motores - paralisia

3. Diminuio do suprimento sanguneo: Isquemia, aterosclerose ou trombose

Ex: clulas prximas a reas de necrose isqumica

4. Perda de estimulao hormonal: Perda estimulao estrognica

Ex: atrofia do endomtrio / epitlio vaginal / mama

5. Envelhecimento: Diminuio da nutrio e oxigenao

Ex: Aterosclerose - atrofia cerebral e dos msculos esquelticos

6. Presso: Compresso tecidual - alteraes isqumicas

Ex: neoplasias / edema
Hipertrofia:

Aumento de volume individual das clulas (Clulas permanentes e estveis)

Aumento de volume do rgo como um todo

No possui clulas novas - clulas maiores

Maior exigncia funcional

Pode ser:
Hipertrofia Fisiolgica
o tero - gravidez (estrognio)
o Mama - lactao (prolactina / estrognio)
o Miocardicitos aps o nascimento (adaptao extra-uterinas
o Musculatura esqueltica de atletas (exigncia de trabalho)

Hipertrofia Patolgica
o Clulas muscular cardaca (estenose valvular - ventrculo aumentar
contrao trio )
o Msculo liso da bexiga (hiperplasia prosttica estreitamento da uretra
dificuldade a mico aumentar contrao)

Hiperplasia:

 Aumento no nmero de clulas em um rgo ou tecido

rgo ou tecido hiperplsico ( Maior volume e funo)
Pode ser:
Hiperplasia Fisiolgica
1. Hiperplasia fisiolgica hormonal
o Ex: epitlio glandular da mama feminina (puberdade e gravidez); tero
gravdico; endomtrio aps perodo menstrual
2. Hiperplasia fisiolgica compensatria
o Ex: nefrectomia unilateral (aumento 60 a 70% volume e peso) e
hepatectomia parcial
Hiperplasia Patolgica
1. Estimulao hormonal excessiva
o Ex: Hiperplasia do endomtrio (desequilbrio hormonal - nvel de
estrgenos - hemorragia) e ginecomastia
2. Diminuindo nvel de estrgeno - desaparece a hiperplasia
3. Traumtica : agresso fsica de carter crnico.
4. Medicamentosa: resposta celular frente a exposio a substncia qumica
Alteraes de Diferenciao:

Metaplasia: Alterao reversvel na qual clulas sensveis ao estresse so

substitudas por outro tipo celular adulto e diferenciado, porm mais resistente.

Causas:

Agresso mecnica longa durao - clculo

Calor associada a substncias qumicas - fumantes

Ao irritativa inflamatria prolongada refluxo gastresofgico

Pode ser:
1 -EPITELIAL:
1.1 - Escamosa * : Revestimento de ductos ou glndulas (epitlio
secretor normal) e de brnquio e bronquolos (epitlio colunar)

1.2 - Apcrina
1.3 - Intestinal
1.4 - Antral
1.5 Decidual
2 - MESENQUIMAL:
2.1 - Cartilaginosa
2.2 ssea
Displasia: Proliferao celular excessiva acompanhada de ausncia de diferenciao
Persistncia do estmulo

Aumento da diviso celular

Aumento do nmero de clulas atpicas - Reversvel / Comum no colo

uterino

Conforme o grau de atipia pode ser classificada em:

leve
moderada
grave carcinoma in situ

Necrose:
Agresso suficientemente forte para fazer com que a clula no consiga mais
se adaptar e caminhe para a morte.
Conjunto de alteraes bioqumicas, funcionais e morfolgicas que
ocorrem aps morte celular, num tecido ou rgo vivo, resultante da
ao degradativa de enzimas (autlise ou heterlise) sobre uma
clula letalmente agredida.
Morte Celular: Perda irreversvel das atividades da clula e incapacidade da mesma
manter seu mecanismo de homeostasia.
Apoptose: Morte programada para durar um espao de tempo. / Regulao da
populao celular - determinao intrnseca clula - independe de alteraes do
seu ambiente.
Aspectos Morfolgicos:

Macroscopicamente:

aspectos diferentes (tipo de tecido afetado)

Microscopicamente:

maior eosinofilia;

aspecto vtreo e homogneo;

alteraes na membrana celular, desaparecimento dos lisossomos e perda de

organelas.

Evidenciadas histopatologicamente atravs de alteraes nucleares:

Picnose: Diminuio

Cariorrexe: Fragmentao

Carilise: Destruio

Causa de Necrose:
1. Hipxia: Pouco Oxignio!
isquemia (aterosclerose / trombose);
insuficincia cardaca ou respiratria;
anemia;
choque.
2. Agentes fsicos:
mecnicos (traumatismos);
radiaes;
variaes de temperatura;
choque eltrico.
3. Agentes qumicos:

solues hipertnicas;
substncias txicas - slica, asbesto, lcool;
venenos: arsnico, cianeto e Hg;
4. Agentes biolgicos:

vrus;
bactrias;
- fungos.
5. Mecanismos imunes:

reao anafiltica / doena auto-imune

6. Distrbios nutricionais:

deficincia protico-calrica associada deficincia de vitaminas especficas.

7. Envelhecimento:

- envelhecimento acelerado em doenas genticas e falta de oxigenao adequada.

Tipos de Necrose:
1. Necrose de coagulao:

= necrose isqumica: diminuio de suprimento sanguneo

 a mais comum;
amarelo plida, sem brilho e seca;
forma irregular ou triangular: de acordo com o tipo de circulao
corao, bao e rins: preserva a arquitetura tecidual
obstruo do ramo arterial;
manuteno da arquitetura geral do tecido
2. Necrose de liquefao: Cavidade se forma na regio / Perda da arquitetura do
Tecido
rea necrtica amolecida / liquefeita (Ex: Crebro)
isquemia do tecido cerebral;
tecido necrosado limitado a uma regio, geralmente cavitria
pseudocistos;
grande quantidade de neutrfilos - comum infeces bacterianas
exsudato purulento.
completa destruio da arquitetura tecidual

3. Necrose caseosa ou de caseificao: (Lembra um quibe com catupiry!)

necrose de coagulao + necrose de liquefao;

queijo branco fresco (caseum - RICOTA)

amorfa, esbranquiada e sem brilho composta predominantemente por

protenas (casena desnaturao protica) ;
pastosa, frivel ou seca;
caracterstica da Tuberculose inflamao crnica granulomatosa (esconde o
agente agressor);
Paracoccidioidomicose e histoplasmose;

4. Necrose gangrenosa ou Gangrena:

Ar e contaminao!

evoluo da necrose de coagulao;

tecido necrtico - modificao por agentes externos - ar ou bactrias;

extremidades de membros inferiores perderam o suprimento sanguneo;

Classificao:

Gangrena mida (bactrias anaerbias): amputao no membro

Gangrena seca* : Aspecto mumificado / fisiolgico: cordo umbilical!

Gangrena gasosa (contaminao por Clostridium)

5. Necrose gordurosa:

Esteatonecrose: destruio da gordura

Extravasamento de enzimas lipolticas para o tecido adiposo - rompe

membrana adipcitos liberao de cidos graxos livres unio ons Ca++ reao de saponificao reas esbranquiadas no tecido adiposo;

Macroscopicamente: pingos de vela ou depsitos opacos esbranquiados

como giz branco;

-Dois tipos:
1.

Necrose gordurosa enzimtica: pancreatite aguda -destruio de cinos

pancreticos - liberao de lipases e proteases necrose parenquima
pancreatico e cavidade peritoneal;

2.

Necrose gordurosa traumtica: subcutneo de pessoas obesas - mamas ndulo necrtico substitudo por tecido cicatricial.

6. Necrose hemorrgica : reas escurecidas na pea, sobre o tecido de necrose

tem muita hemcia.

grande quantidade de sangue;

denominao macroscpica;

Exemplos clssicos:

necrose pulmonar e necrose da regio centrolobular do fgado.

7. Necrose gomosa: s ocorre na sfilis!

rara;

tipo de necrose de coagulao;

sfilis tardia, terciria e congnita - Goma sifiltica;

macroscopicamente: massa compacta, uniforme e elstica ( goma / borracha /

goma arbica).

8. Necrose fibrinide:

tecido necrtico adquire aspecto hialino (rseo e vtrio);

pouca repercusso macroscpica;

injria celular - resposta inflamatria - liberao de fibrinognio - fibrina

aspecto fibrinide.

Evoluo das Necroses:

Fagocitose - Absoro
Reparao - Cicatrizao / Regenerao
Drenagem
Calcificao lentificao na digesto dos restos celulares atrai
sais de Ca ++
lcera
Encistamento

Consequencias das Necroses:

Extremamente variveis e dependem da causa, extenso e local da rea necrosada.

Neoplasia:
Diviso celular controlada por fatores reguladores - manuteno da
homeostase (regenerao da epiderme nas bordas de uma ferida, equilbrio
entre formao e descamao)
Falha no controle - diviso de forma autnoma
A capacidade de se libertar dos controles de crescimento a principal
caracterstica da clula neoplsica
Neo = novo
Plasein = formar
Crescimento novo
Neoplasia uma massa anormal de tecido, cujo crescimento descontrolado
e ultrapassa o do tecido normal, persistindo mesmo cessada a causa que o
provocou.
Rupert Willis
Caractersticas da Clulas Neoplsicas:

Classificao:

Tumores / Neoplasias benignas

Tumores / Neoplasias malignas
Metstase: Esse crescimento ir deformar, comprimir, ou destruir o rgo do qual
se originou, pode se infiltrar pelos interstcios dos rgos, ganhar a circulao e ser
transportada para outros locais atravs de vasos sanguneos e linfticos - massas
tumorais filhas.
Transformao neoplsica - modificao no genoma celular
independente dos controles ambientais)

(diviso

Alteraes da diferenciao - morfologia e funo diferentes da morfologia

e da funo da clula-me

Quanto maior a alterao do genoma

Maior a alterao de diferenciao

Mais anmala a morfologia e a funo da clula neoplsica

Morfologia das Neoplasias:

Constituda por:
Parnquima: clulas neoplsicas proliferantes;
Estroma de suporte: tecido conjuntivo (sustentao), vasos sanguneos e clulas
inflamatrias.

Tipo Celular: Relacionado s clulas parenquimatosas - semelhana que as clulas

filhas apresentam em relao a clula me, tanto morfolgica como funcionalmente.
Clula Diferenciada: Semelhantes s do tecido de origem, podem ser parecidas
entre si e apresentam mitoses com pouca freqncia e quando ocorrem so normais.
= BENINGNAS!
Clula Indiferenciada: Semelhana mnima ou inexistente com as clulas do
tecido de origem. Anaplasia sinnimo (formao inversa). Perda de diferenciao
funcional e estrutural mitoses freqentes (velocidade alta) = MALGNAS!
Atipias Celulares Clulas Indiferenciadas:
Pleomorfismo celular e nuclear (variaes de tamanho e forma)
Ncleos hipercromticos (quantidade abundante de DNA - colorao escura)
Desproporo ncleo/citoplasma (aproxima-se de 1:1 quando o normal seria 1:4
ou 1:6)
Cromatina grosseiramente aglomerada
Presena de grandes nuclolos (volumosos e s vezes numerosos)
Grande nmero de mitoses (maior atividade de proliferao das clulas)
Mitoses atpicas / bizarras (fusos tripolares, quadripolares ou multipolares)
Velocidade de Crescimento:
1. Crescimento lento: tecidos vizinhos se adaptam - tumor comprime os
tecidos vizinhos e os deforma - limite ntido entre tecido tumoral e tecido so estroma do tecido comprimido pode formar uma pseudocpsula fibrosa
separando tecido tumoral de tecido normal.
2. Crescimento rpido: No forma pseudocpsula fibrosa deixa de comprimir
e passa a inflitrar os tecidos vizinhos. Pela infiltrao passa a invadir linfticos

ou vasos sanguneos mbolos tumorais atingindo rgos distantes

Metstases.
Obs: Certos fatores como dependncia Hormonal, suprimento sanguneo e,
influncias desconhecidas podem afetar a velocidade de crescimento.
Nomeclatura: As classificaes baseiam-se nas clulas de origem, na arquitetura
microscpica ou nos padres macroscpicos.

1. NEOPLASIA BENIGNA: Sufixo OMA acrescentado ao nome da clula de origem.

Em geral os tumores das clulas mesenquimais seguem essa regra.

Tecido fibroblstico - Fibroma

Tecido cartilaginoso - Condroma
Osteoblastos - Osteoma
Tecido adiposo - Lipoma
Vasos sanguneos - Hemangioma

2. NEOPLASIA BENIGNA: Tumores epiteliais benignos - nomenclatura mais complexa

(macro e microscopia)
Neoplasia epiteliais benignas com:

Projees digitiformes - Papilomas

Padro glandular - adenoma.

3. NEOPLASIA MALIGNA: Neoplasia maligna de origem mesenquimal SARCOMA

Ex: fibrossarcoma, lipossarcoma, leiomiossarcoma, rabdomiosarcoma.

4. NEOPLASIA MALIGNA: Neoplasia maligna de origem epitelial (derivadas de qualquer

camada germinativa) CARCINOMA

5.

Ex: Carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular

Excees:
LINFOMA - neoplasia maligna tecido linfide
HEPATOMA - neoplasia maligna de fgado
MESOTELIOMA - neoplasia maligna mesotlio
SEMINOMA - neoplasia maligna epitlio testicular
MELANOMA - neoplasia maligna de melancitos

Caractersticas das neoplasias benignas e malignas:

A diferenciao entre neoplasias benignas e malignas dada pela:

Diferenciao celular
Velocidade de crescimento
Invaso local
Metstases

Diferenciao celular: Grau de semelhana entre as clulas neoplsicas e as

clulas normais.

Neoplasias benignas bem diferenciadas, estrutura pode ser tpica a do tecido de origem.
Neoplasias malignas clulas indiferenciadas ou anaplsicas, a estrutura
frequentemente atpica.
OBS: 1. Quanto maior a diferenciao da clula mais ela retm as
capacidades funcionais.

2.Quanto mais rpido o crescimento e mais anaplsico o tumor, menor a atividade

funcional especializada.
Velocidade de crescimento: Certos fatores como dependncia hormonal,
suprimento sanguneo e, influncias desconhecidas podem afetar a velocidade de
crescimento.

Neoplasias benignas: crescem lentamente, podem estabilizar-se ou regredir, figuras

mitticas so raras e normais;
Neoplasias malignas: crescem mais rapidamente, figuras mitticas numerosas e atpicas.
Invaso Local:

Neoplasias benignas - crescimento e expanso lentos - PSEUDOCPSULA FIBROSA contm a neoplasia benigna como massa isolada - palpvel e mvel - passvel de resseco
cirrgica. / no invadem nem infiltram os tecidos normais, apresentam pseudocpsula
fibrosa e podem sofrer resseco cirrgica.
Neoplasias malignas - infiltrao progressiva, invaso e destruio do tecido circundante dificulta a resseco cirrgica - margem de segurana ao redor da neoplasia infiltrativa. /
localmente invasivos, infiltrando os tecidos vizinhos - remoo cirrgica com margem de
segurana.
Metstases: Implantes tumorais descontnuos em relao ao tumor primrio,
proporcionando assim a disseminao. / Quanto mais agressiva, de crescimento mais
rpido e maior a neoplasia primria, maior a probabilidade de sofrer metstases,
reduzindo assim acentuadamente a possibilidade de cura.

Neoplasias benignas: metstases ausentes;

Neoplasia malignas: frequentemente presentes, quanto maior e mais indiferenciado o
tumor primrio, maior a probabilidade de metstases.

Carcinognese: Os cnceres so causados por anomalias no material gentico efeitos de carcingenos, erros na replicao do DNA ou herdados.
Agentes carcinognicos promovem alteraes no DNA da clula
transformando-as em malignas:

 Carcingenos qumicos; Ex: Tabaco

Carcingenos fsicos; Ex: Calor, radiaes de bomba atmica
Carcingenos virais. Ex: Vrus do papiloma Humano (HPV)
Etapas da Carcinognese:

1. Iniciao - clulas so expostas a carcingenos que promovem alteraes permanentes

no DNA (mutao)

2. Promoo - ocorre proliferao das clulas transformadas, e dependem da presena

contnua do estmulo promotor

3. Progresso o crescimento se torna autnomo cncer.

Carcinognese Qumica:
Ao Direta: No necessitam de transformao
Ao Indireta: Pr Carcingenos Requerem converso metablica
EX:

Tabaco: Hidrocarbonetos aromticos policclicos Carcinoma Espino Celular

Alimentos Embolorados: Aflatoxina (Aspergillus Flavus)
Corantes: Arilaminas (Industrias) Aminas aromticas e corantes azo (anteriormente
margarina e cereja)
Nitrosaminas: Preservao de carnes processadas

Carcinognese Fsica:
Ex:

Luz Solar UV: Dano direto ao DNA - Carcinoma Espinocelular, basocelular e Melanoma
Radiaes Eletromagnticas: Raios X e Raios Gama
Radiaes Particuladas: partculas alfa e beta, prtons, nutrons
Radiaes Atmicas: Hiroshima, Nagasaki, Chernobil Carcinoma Papilar (Tireide)

Carcinognese Viral: Vrus (RNA OU DNA) Insero do genoma na clula e

produo de protenas que estimulam proliferao.
Ex:

HPV: Papilomavrus Humano Cancer de Colo do tero

EBV: Herpes, Linfoma de Burkitt, Linfoma de clulas B (paciente imunossuprimidas),
Doenas de Hodgkin e Carcinoma de Nasofaringe.

As alteraes genticas (promovem o desenvolvimento de cncer) ocorrem

em duas classes de genes reguladores do crescimento:

Proto-oncogenes - promovem o crescimento;

Genes supressores de tumor - inibem o crescimento celular.

Os proto-oncogenes podem transformar-se em oncogenes atravs de:

mudanas na estrutura do gene - sntese de oncoprotenas (produtos

genticos anormais) / funo aberrante;

mudanas na regulao da expresso do gene - aumento ou produo

inadequada de protenas promotoras de crescimento normal.

Logo oncogenes so genes promotores de cncer ativados nas clulas

cancergenas permitem: crescimento e diviso hiperativa, proteo contra
apoptose, rompimento dos limites teciduais e habilidade de estabiidade em
diversos ambientes teciduais.
Genes supressores de tumor: inibem a diviso celular no entanto, encontram-se
inativos nas clulas cancergenas.
O primeiro gene supressor descrito foi o Rb - associado ao desenvolvimento do
retinoblastoma (1 em 20.000 crianas).
O p53 o gene supressor de tumor mais comumente relacionado aos cnceres
humanos.
Alteraes nestes genes so encontradas em :

- 70% dos cnceres de clon;

- 30 a 50% dos cnceres de mama;
50% dos cnceres de pulmo;
leucemias, linfomas, sarcomas e tumores neurognicos.

Degenerao
Degenerao hidrpica:

Reversvel
Comum
rompimento da homeostasia Stress
Alterao da regulao de volume
Falta de substratos glicose
Isquemia
Substncias txicas
Agressores de membranas vrus, toxinas bacterianas
Solues hipertnicas manitol
Hipopotassemia
Macroscopia: Palidez e volume
Microscopia: Tumefao; Vacolos pequenos e claros; Pode haver deslocamento do
ncleo.

Acmulo de carboidratos:

Coloraes Carmin de Best

PAS cido Peridico de Schiff
Diabetes mellitus:

Rins - Nefrose glicognica

Fgado - Degenerao glicognica
Glicogenoses:

Sndromes genticas com erros enzimticos

Acmulo de glicognio no fgado, msculos, rins e corao
Degenerao hialina:

material protico no interior da clula

acidfilo
vtreo
Causas e mecanismos
condensao de protenas - corpsculos
origem do material: virus, corpos apoptticos, protenas endocitadas
Corpsculo Hialino de Mallory: hepatcitos de alcolatras e crnicos carcinoma
hepatocelular
Morfologia: material homogneo / hialino
desintegrao microfilamentos

Degenerao amilide:

1.
2.
3.

Processos patolgicos diversos:

Depsito intersticial e paredes de vasos
Substncia hialina, amorfa, proteincea, insolvel
Compresso e isquemia do parnquima
Coloraes: rosa alaranjadoVermelho Congo / verde ma esmeraldLuz polarizada

Patogenia da amiloidose:

Enzimas proteolticas - Precursores proteicos solveis - Pregueamento

Leses proliferativas de plasmcitos
Doenas inflamatrias crnicas
Neoplasias
Polineuropatias hereditrias
Hemodilise prolongada
Mal de Alzheimer
Precursores hormonais
Queratina
Morfologia: rgos (aspecto lardceo) e Atrofia do parnquima
Diagnstico Difcil
Bipsia: gengiva*, reto, rim e gordura abdominal

Degenerao mucide:

hiperproduo de muco: clulas trato digestivo e respiratrio; inflamaes.

sntese exagerada de mucina: adenomas e adenocarcinomas
Esteatose:

gorduras neutras (triglicerdeos)

citoplasma de clulas que normalmente no as armazenam
Localizao: fgado*, rim, miocrdio, msculo esqueltico e pncreas
Patognese: interferncia no metabolismo dos cidos graxos
quantidade
ingesto excessiva
produo
Etiologia: agentes txicos, etanol, hipxia, alteraes na dieta e distrbios metablicos
Desnutrio: aporte de cidos graxos para o fgado
Coloraes especiais: Sudam vermelho ou negro

Lipidoses:

acmulos intracelulares de colesterol e seus steres

Aterosclerose: depsitos de colesterol na ntima de artrias de mdio e grande calibre
Xantomas: pele, ndulos e placas
Mucopolissacaridoses:

depsitos anormais de poliglicanos e/ou de proteoglicanos

doenas metablicas
deficincia enzimtica
Consequncias:
anormalidades no esqueleto, artrias e valvas cardacas
retardamento mental
opacificao da crnea