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A insuficincia cardaca uma sndrome clnica, na qual o corao se torna incapaz de ofertar
oxignio de forma adequada aos tecidos ou o faz as custa de grande elevao em suas
presses de enchimento .
A insuficincia cardaca decorre de alguma agresso inicial ao miocrdio ou sobrecarga
hemodinmica (IAM, sobrecargas de volume e presso, miocardiopatia delatada, hipertrofias,
fibrose senil...), que torna o miocrdio hipofuncionante (sistlica falncia de bomba) ou
resistente ao enchimento (baixa complacncia e baixo relaxamento sistlica), exigindo altas
presses de enchimento.
Na insuficincia cardaca sistlica, a baixa capacidade de o miocrdio ejetar o sangue presente
no VE, leva a uma diminuio do dbito cardaco e um aumento do volume diastlico final
(VDF) no VE. Dessa maneira, mecanismos compensatrios sero ativados com intuito de
manter o dbito cardaco adequado.
O primeiro mecanismo ativado o de Frank-Starling, em que o aumento do VDF do VE leva a
um estiramento das fibras miocrdicas, que respondem com contratilidade aumentada,
aumentando a fora de contrao do miocrdio para ejetar a maior quantidade de sangue
presente. Esse mecanismo benfico inicialmente, mas em longo prazo promove aumento do
estresse metablico ao miocrdio e aumenta a tenso diastlica ventricular (?), aumentando
ainda mais a insuficincia previa.
Concomitante ao mecanismo de Frank-Starling ocorre a ativao do SNS. O baixo dbito
cardaco diminui o estiramento de mecanorreceptores no arco artico, nas carotdeas e no
prprio ventrculo. A falta de estiramento reduz a inibio fisiolgica do SNS, provocando
ativao desse sistema com liberao de catecolaminas. Estas iro gerar vasoconstrio
perifrica (Aumento da RVP aumento da ps-carga), aumento na frequncia e fora de
contratilidade cardacas. Esse mecanismo benfico inicialmente, mas se perpetuado
promove maior sobrecarga do ventrculo j insuficiente. Alm disso, a noradrenalina possui
efeitos trficos sobre o msculo cardaco, provocando hipertrofia de micitos e leso txica
dessas clulas por induzir sobrecarga de clcio. Assim, seu aumento promove remodelamento
cardaco alterando de forma danosa a estrutura e funo do miocrdio, que se torna mais
insuficiente. Vale lembrar que a vasoconstrio sistmica gera hipoperfuso esplncnica e do
msculo esqueltico.
importante ressaltar que na insuficincia cardaca crnica a hiperativao simptica
sustentada provoca dessensibilizao miocrdica aos estmulos adrenrgicos. Como a
noradrenalina age sobre receptores adrenrgicos dos micitos desencadeando injria (efeito
miocardiotxico) o micito torna-se alongado e hipofuncionante evoluindo com morte
celular. Como mecanismo de defesa o nmero de receptores beta por micito muito
reduzido ( na ICC avanada) diminuindo a ao adrenrgica sobre o miocrdio. Esse
fenmeno adaptativo chamado Down Regulation. Por isso, nos pacientes com ICC crnica
pode no haver taquicardia apesar dos altos nveis de catecolaminas. Alm disso, os
barorreceptores atriais e arteriais esto com seus mecanismos supressores do SNS e
O prximo mecanismo ativado o SRAA. O Baixo dbito provoca menor perfuso renal,
diminuindo a presso hidrosttica transglomerular e na arterola aferente, o que ativa
barorreceptores localizados na mcula densa e promove liberao de renina pelas clulas
justaglomerulares. A liberao de renina promove ento a converso de angiotensinognio em
angiotensina I, que convertida em angiotensina II pela ECA. A angiotensina II promove
vasoconstrio perifrica, aumento da secreo de noradrenalina pelo SNS, reteno de sdio
e gua pelos rins, promove a liberao de vasopressina e aldosterona que tambm participam
da reteno hidrossalina. No obstante, a angiotensina II ocasiona fibrognese por
vasoconstrio intensa e possui efeito trfico sobre micitos e efeito proliferativo sobre
fibroblastos, contribuindo para fibrognese (remodelamento). A aldosterona promove
fibrognese, apoptose de micitos e proliferao de fibroblastos no msculo cardaco,
participando de seu remodelamento de forma pejorativa. Assim, a ativao desse sistema em
longo prazo provoca hipervolemia e deteriorao da funo cardaca por remodelamento.
H ainda outros mecanismos ativados na IC:
REMODELAMENTO VENTRICULAR
Indicaes: Pacientes com disfuno sistlica intolerantes ao IECA (tosse). Pode ser
usado em associao IECA em pacientes que permanecem sintomticos com
terapia otimizada (IECA E BB).
CI: IGUAIS IECA.
DIMINUE MORTALIDADE
Efeitos adversos:
Diminuio de potssio e magnsio
Aumento cido rico. Hipovolemia.
Ativao adicional do SRRA. Insuficincia Renal.
Resistncia aos diurticos.
A Fatores de risco, sem doena estrutural e sem sintomas (HAS, coronariopatia, DM,
drogas/lcool, febre reumtica).
Sugestes etiolgicas
1. Chagsica: Antecedente epidemiolgico
IC com predomnio direito
Sorologia para Chagas
ECG: BRD + BDAS
ECO: Aneurisma apical
2. Isqumica: Fatores de risco DAC
Antecedentes de SCA, revascularizao, angioplastia.
ECG: rea eletricamente inativa (q) ou sinais de isquemia
Eco: Alterao da contrao segmentar ou aneurisma apical.
3. Miocardite: Histria recente de infeco viral
IC de incio recente (<2meses)
Excluir outras etiologias
4. Insuficincia Mitral/Febre reumtica: Faringoamidalites de repetio
Sopro tpico: sistlico em foco mitral, regurgitativo
Artrite migratria
5. Hipertensiva: Histria de HAS, HVE, Diastlica.
Excluso de outras etiologias
6. Alcolica: etilismo e excluso de outras etiologias
AVALIAO INICIAL
1. Histria e exame:
Fatores de risco, antecedentes.
Infeco
Embolia pulmonar
Mau uso da
medicao
Ingesto hidrica
ou salina excessiva
Sca
IR
Anemia
Has
Drogas
Arritmias
2.
Eletrocardiograma: TODOS
Normal :Alto valor preditivo negativo para IC sistlica
Achados: FA, BRE e zona inativa em parede inferior (sistlica).
Sugere etiologia: isquemia, Chagas;
Diagnostica bradi e taquiarritmias Morte
SVE, SAE, IAM prvio, arritmias, BRE, BRD.
>400 IC provvel
<100 IC improvvel
6. ECODOPPLERCARDIOGRAMA: TODOS
CONFIRMA IC
Avalia modelo fisiopatolgico e hemodinmico
Sugere etiologia
Indica prognstico
Avalia: tamanho das cavidades, contratilidade, valvas, funo sistlica e diastlica,
espessura das paredes, derrame pericrdico.
7. Outros exames
Cineangiocoronariografia: suspeita de SCA (Angina).
ECO-estresse: avalia presena e extenso de isquemia e viabilidade miocrdica
(uso de Dobuta).
Imagem por medicina nuclear.
TCC/RM.
SEGUIMENTO CLNICO
Anemia
Cardiomegalia
Doena pulmonar
associada
DM
Dilatao VE
Sdio<130
Cr>2,5
Alto BNP
BAIXO DBITO
Baixa adeso TTO
Caquexia e
internaes
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
Preveno
Melhorar sobrevida
Diminuir a progresso da doena
Melhorar a qualidade de vida
Reduzir fatores de risco
TRATAMENTO NO-FARMACOLGICO
CONDUTA
POR
ESTGIO
DIRETRIZ 2009
DIRETRIZ 2012
Tratamento:
Controle da volemia
Reduo da ps-carga vasodilatadores
Melhorar desempenho de VD ionotrpicos e dispositivos de assistncia
circulatria.
Tratamento da doena de base