INTRODUCCION

Una parte significativa de los microorganismos de nuestra biosfera

son parsitos de otros organismos y muchos de ellos tienen adems
carcter patgeno y originan enfermedades en los organismos
parasitados. Para defenderse de ellos, los seres humanos han
desarrollado a lo largo de su evolucin biolgica una serie de
mecanismos defensivos que constituye la inmunidad. El rea de la
ciencia biolgica que se ocupa de este conjunto de mecanismos
defensivos se denomina inmunologa.
Aunque la inmunologa surgi y se desarroll como ciencia
slo en los dos ltimos siglos, de la mano de la microbiologa, sus
antecedentes histricos se remontan ya a la Grecia clsica.
El primer estudio riguroso acerca de las defensas naturales frente a
las enfermedades infecciosas fue el del mdico ingls Edward Jenner
(1749-1823).
Luego Louis Pasteur colaboro con l estudio fundando las bases de la
moderna inmunologa.
Los estudios de Pasteur fueron el punto de partida para las
vacunaciones generalizadas frente a las principales enfermedades
infecciosas.
Las investigaciones realizadas a lo largo de todo el siglo XX
acerca de los mecanismos responsables de la respuesta inmunitaria
convirtieron a la inmunologa en una ciencia de importancia
extraordinaria para nuestra comprensin de los sistemas vivos y de
gran utilidad prctica en la lucha contra las enfermedades
infecciosas.

Inmunologa
El estudio de la inmunologa
un amplio campo que
abarca tanto la
investigacin bsica como
las aplicaciones qumicas
tiene que ver con los
mecanismo de defensa del
husped a entidades
extraas no propias
conocidas como antgenas,
con el reconomiento de
molculas antignicas y con
las funciones de defensa del
husped mediadas por la
inmunidad celular particularmente aquellas relaciones con la
inmunidad a la enfermedad, la hipersensibilidad ( incluso la alergia ),
la automunidad la inmunodeficiencia y los transplantes.
Tipos de inmunologa:
Inmunidad Natural:
La inmunidad imnata es la resistencia que no se adquiere a travez
del contacto con una entidad no propia ( extraa ) conocida como
antgeno es inespecfica y incluye barreras contra agentes infecciosos
por ejemplo la piel y las membranas, los fagocitos mediadores de la
inflamacin y los componentes del complemento.
Puede variar con la edad y con la actividad hormonal o metabolica.

Inmunidad adquirida:
La inmunidad adquirida que se presenta despus de la exposicin a
un antgeno por Ej: (un agente infeccioso ), es especifica y esta
mediada por anticuerpos o clulas linfoides. Puede ser pasiva o activa

a) Inmunidad pasiva esta se trasmite por anticuerpos o linfocitos

preformados en otro husped. La administracin pasiva de
anticuerpos ( en antisueros ) contra ciertos virus ( por Ej
hepatitis B ) puede ser til durante el periodo de incubacin
para imitar la multiplicacin viral, por ejemplo, despus de una
lesin con ajuga a alguien que no a sido vacunado la ventaja
principal de la inmunizacin pasiva con anticuerpos
preformados es la disponibilidad inmediata de grandes
cantidades de anticuerpos las desventajas son un periodo de
vida corto de estos anticuerpos y las posibles reacciones de
hipersensibilidad, si se administran anticuerpos
( inmonuglobinas ) de otras especies
b) Inmunidad activa: la inmunidad activa se induce despus del
contacto con antgenos extraos por ej (microorganismos o sus
productos). Este contacto puede consistir en: infeccin clnica o
subclnica, inmunizacin con agentes infecciosos vivos o
muertos o sus antgenos, exposicin de productos microbianos
( por ej toxinas toxoides ) o por transplante de clulas extraas.
En todo estos casos el husped produce anticuerpos
activamente y las clulas infoides adquieren la capacidad de
responder a los antgenos. La ventaja de la inmunidad activa es
una resistencia de larga duracin ( basada en la memoria de
contacto previos con el antgeno, as como en la capacidad de
responder mucho mas rpido y con mayor intensidad en
contactos subsecuentes con el mismo antgeno ) ; las
desventajas incluye la iniciacin lenta de la resistencia y la
necesidad de contacto prolongada o repetido con el antgeno.
HIPERSENSIBLIDAD:
El termino hipersensibilidad o alergia denota un estado en el cual la
respuesta inmunitaria produce una reaccin exagerada o inapropiada
nociva para el husped.
En un individuo esta reacciones ocurren clsicamente despus del
segundo contacto con un antgeno especifico (alrgeno).
El primer contacto es un evento preliminar necesario que induce la
sensibilizacin a ese alrgeno.

Tipo II hipersensibilidad
La hipersensibilidad tipo II la unin de los anticuerpos (YG O YgM) a
los antgenos de las superficies celular o a las molculas
extracelulares. Los anticuerpos dirigidos a los antgenos de la
superficie celular pueden activas el complemente (u otros efectores)
para daar las clulas.

Los anticuerpos (YgG o YgM) se adhieren al antgeno a travs de la

regin Fc el resultado puede ser lisis medida por el complemento,
como ocurre en la anemias hemolticas, en las reaccines o
transfusin ABO y en la enfermedad hemoltica por Rh. Frmacos
como la penicilina pueden adherirse a las protenas de superficie en
los eritrocitos e iniciar la formacin de anticuerpos. Estos anticuerpos
autoinmunitarios pueden luego combinarse con la superficie con la
superficie celular y producir hemlisis.
Algunos patgenos ( como Mycoplasma p neuomoniae) pueden
inducir anticuerpos que reaccin de manera cruzada con los
antgenos de los eritrocitos y producir anemia hemoltica en la fiebre
reumtica, los anticuerpos contra el estrectococo del grupo a
reeaccion de manera cruzada con el tejido cardiaco en el sndrome de
Goodpasture, los anticuerpos se forman contra las membranas
basales en los riones y pulmones y daan gravemente a las
membranas a travs de la actividad de los leucocitos atrados por el
complemento.
En algunos casos, los anticuerpos contra los receptores de la
superficie celulares alteran la funcin sin lesionar la celula; por
ejemplo, en la enfermedad de graves un anticuerpo se une al
receptor de la hormona estimulante contra esteroides (TCH) y al
estimular la tiroides causa hipertiroidismo.
Reacciones Hipersensibilidad de tipo II:

La hipersensibilidad de tipo II depende

los anticuerpos dirigidos contra antgenos
intrnsecos o extrnsecos que se
encuentran sobre la superficie
celular o en otros componentes
tisulares, en ambos casos la
reaccin de hipersensibilidad se
debe a la unin de los anticuerpos a
los antgenos, normales o alterados,
la superficie celular. As pues, la
unin entre un Antgeno (exgeno o
endgeno) y un Anticuerpo (IgG o
IgM) desencadena la reaccin
inmune patolgica, mediada humoralmente y que conduce a la destruccin
la clula, su fagocitosis, o afectacin de sus funciones. La lesin posterior
produce por alguno de los mecanismos siguientes:

de

de

de
se

1. Reacciones dependientes del complemento:

Se producen bien por lisis directa, a travs del complejo de ataque de
membrana (MAC) formado por los componentes C5-C9 del complemento, o
bien por opsonizacin (facilitacin de la fagocitosis), como consecuencia de la
fijacin de fragmentos C3b.
Este tipo de hipersensibilidad de tipo II afecta sobre todo a las clulas
sanguneas (eritrocitos, leucocitos, plaquetas), pero los anticuerpos tambin
pueden actuar sobre estructuras extracelulares (por ejemplo, membranas
basales glomerulares, en la nefritis anti-membrana basal glomerular). Como
ejemplos clnicos podemos citar:
Enfermedad de Goodpasture: anticuerpos contra componentes de las
membranas basales renales y pulmonares. Se presenta edema en el
pulmn con hemorragias pulmonares y sndrome nefrtico.
Eritroblastosis fetal: anticuerpos IgG maternos (capaces de atravesar la
placenta) dirigidos contra los antgenos eritrocitarios fetales. Se produce
con una madre sensibilizada (con un primer contacto previo).
Reacciones frente a algunos frmacos: anticuerpos contra frmacos que
forman complejos con antgenos eritrocitarios u otras protenas.
Trombocitopenia, agranulocitosis o anemia hemoltica auto inmunitarias:
auto anticuerpos frente a las clulas de la propia sangre.
Reacciones transfusionales: anticuerpos del receptor dirigidos contra
antgenos eritrocitarios incompatibles de la sangre del donante.
. Citotoxicidad de tipo celular dependiente de los anticuerpos (ADCC): Este tipo de

lesin celular mediada por anticuerpos no implica la fijacin del complemento sino que,

por el contrario, exige la cooperacin de los leucocitos. Las dianas, con bajas
concentraciones de anticuerpo unido (IgG o IgE) son lisadas (sin fagocitosis) por
clulas no sensibilizadas que disponen de receptores Fc (monocitos, neutrfilos,
eosinfilos y clulas citolticas naturales (NK). La ADCC podra ser importante en las
parasitosis o en los tumores, y tambin desempear un papel preponderante en el
rechazo de los trasplantes.
3. Disfuncin celular mediada por anticuerpos: en algunos casos, los anticuerpos
dirigidos contra los receptores de la superficie celular pueden alterar o modificar la
funcin sin causar lesiones celulares ni inflamacin. En la Miastenia grave (la
miastenia comienza con ptosis hasta llegar a bloquear todo el cuerpo), los anticuerpos
contra el receptor de la acetilcolina alteran la transmisin neuromuscular, y en
la Enfermedad de Graves, los anticuerpos contra el receptor de la hormona
estimulante del tiroides (TSH) contribuyen a la hiperfuncin tiroidea.

El mecanismo de dao tipo II se presenta en 3 modalidades:

Lisis por complemento
Citotoxicidad
Estimulacin o interferencia con receptores
Quienes participan?
Complemento
Ig-G
Ig-M
Definicin de los mecanismo de dao tipo II
LISIS POR COMPLEMENTO:
El antgeno o hapteno unido a membrana o formando parte de sta, origina
una respuesta humoral tradicional de IgG e IgM. Estos anticuerpos se unen
al antgeno en la membrana celular y activan al complemento por va
clsica. Se produce la lisis osmtica de la clula cuando la activacin llega
hasta la formacin del Complejo de Ataque a Membrana (MAC).

CITOTOXICIDAD:
Las inmunoglobulinas y fragmentos C3b unidos a membrana, producen la
opsonizacin de la clula, la cual es fagocitada por macrfagos en bazo,
ganglios linfticos e hgado.
ESTIMULACIN O INTERFERENCIA CON RECEPTORES:
Se producen anticuerpos anti-receptores de membrana. Estos anticuerpos
pueden estimular receptores mimetizando la accin de la hormona

(ejemplo: Enfermedad de Basedow- Graves) o bien bloquearlos impidiendo

la unin del ligando correspondiente ( ejemplo: Miastenia Gravis).

Saca los objetivos:

Guate de aqu las conclusiones:
Las reacciones de hipersensibilidad se basan en los diversos tipos de
mecanismos inmunolgicos involucrados, dando cada unode ellos
caractersticas clnicas tpicas. Cabe destacar que los procesos inmunitarios
son complejos y una determinada respuesta depender del terreno gentico y
de la compleja red de procesos celulares y humorales que entran en juego para
determinar una reaccin que mantendr la integridad del organismo al
responder en forma eficaz, o reaccionar en forma excesiva causando trastornos
por hipersensibilidad.