ASUHAN KEPERAWATAN KARDIOVASKULER

PADA PASIEN DENGAN KELAINAN KATUP JANTUNG

PENDAHULUAN
Katub jantung bekerja mengatur aliran darah melalui jantung ke arteria pulmonal dan
aorta dengan cara membuka dan menutup pda saat yang tepat ketika jantung berkontraksi dan
berelaksasi selama siklus jantung.
Katub atrioventrikuler memisahkan atrium dan ventrikel, terdiri atas katub trikuspidalis
yang membagi atrium kanan dan ventrikel kanan, serta katub miral atau bikuspidalis yang
membagi atrium kiri dan ventrikel kiri.
Katub semilunaris terletak antara ventrikel dan arteri yang bersangkutan. Katub pulmonal
terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, sedang katub aorta terletak antara ventrikel
kiri dan aorta
Bila salah satu katup jantung tidak terbuka atau tertetup dengan baik maka akan
mempengaruhi aliran darah. Bila katup tidak dapat membuka secara sempurna (biasanya karena
stenosis), akibatnya aliran darah melalui katup tersebut akan berkurang. Bila katup tidak dapat
menutup secara sempurna darah akan mengalami kebocoran sebagai proses yang disebut
regurgitasi atau insufisiensi.
Kelainan katup dibagi menjadi beberapa kategori berikut: prolaps katup mitral, stenosis
mitral, insufiensi atau regurgitasi mitral, stenonis aorta, insufisiensi atau regurgitasi aorta,
stenosis trikuspidalis, insufisiensi ataur egurgitasi trikuspidalis, dan penyakit katup pulmonal.
Kelaian katup tersebut menimbulkan berbagai gejala, tergantung beratnya, dan mungkin
memerlukan perbaikan secara bedah atau penggantian untuk mengoreksi masalah. Dalam

makalah ini kami hanya akan menjelaskan beberapa point saja yakni kelainan pada katup mitral
dan aorta.

KONSEP DASAR
A. Pengertian
Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami kelainan
yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh jantung.
Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang seharusnya tidak bisa
kembali masuk ke bagian serambi jantung ketika berada di bilik jantung membuat jantung
memiliki tekanan yang cukup kuat untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Akibatnya orang
tersebut tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat tertentu.
Kelainan katup jantung yang parah membuat penderitanya tidak dapat beraktifitas dan
juga dapat menimbulkan kematian karena jantung tidak lagu memiliki kemampuan untuk dapat
mengalirkan darah.
Kelainan katup jantung biasanya terjadi karena faktor genetika atau keturunan dan terjadi
sejak masih dalam kandungan. Kelainan pada katup jantung juga bisa terjadi karena kecelakaan
ataupun cedera yang mengenai jantung. Operasi jantung juga dapat menyebabkan kelainan pada
katup jantung jika operasi tersebut gagal atau terjadi kesalahan teknis maupun prosedur dalam
melakukan oeprasi pada jantung.
Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi
katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis gangguan fungsional:
(1) regurgitasi-daun katup tidak dapat menutup rapat sehngga darah dapat mengalir balik
(sinonim dengan isufisiensi katup dan inkompetensi katup) ; dan (2) stenosiskatup-lubang katup

mengalami penyempitan shingga aliran darah mengalami hambatan. Isufisiensi dapat dan
stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai lesi campuran atau terjadi
sendiri yang disebut sebagai lesi murni.
Berikut tipe-tipe gangguan katup:
a. Sindrom Prolaps Katup Mitral
Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah bilah katup mitral yang tidak dapat
menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgutasi katup, sehingga darah merembes dari
ventrikel kiri ke antrium kiri. Sindrom ini kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat juga atau
dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan kematian mendadak. Pada tahun tahun
belakangan sindrom ini semakin banyak dijumpai, mungkin karena metode diagnostic yang
semakin maju

b. Stenosis Mitral
Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah bilah katup mitral,
yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah.Secara normal
pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat menjadi penyempitan
lumen sampai seleba pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun antrium kiri mengalami
kesulitan dalam menggosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya
antrium akan melebar dan mengalami hipertrofi karena tidak ada katup yang melindungi vena
pulmonal terhadap aliran balik dari antrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti.
Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan
mengalami peregangan berlebihan yang berakhir gagal jantung.

c.

Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)

Insufisiensi mitral terjadi bilah- bilah katup mitral tidak dapat saling menutup selama

systole. Chordate tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak dapat menutup dengan
sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi aliran balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri.
Pemendekan atau sobekan salah satu atau kedua bilah katup mitral mengakibtakan penutupan
lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta, sehingga
setiap denyut, ventrikel kiri akan mendorong sebagaian darah kembali ke antrium kiri. Aliran
balik darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan antrium kiri
mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel akan menyebabkan darah
yang mengalir dari paru ke antrium kiri menjadi berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti,
yang pada giliranya menambah beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran mitral
hanya kecil namun selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel kanan.

d. Stenosis Katup Aorta

Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan aorta. Pada
orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat sebagai akibat dari
endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang tidak diketahui. Penyempitan
terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau beberapa puluh tahun.
Bilah bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagaian lumen diantara
jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan berkontraksi lebih
lambat tapi dengan energi yang lebih besar dari normal, mendorong darah melalui lumen yang
sangat sempit. Mekanisme kompesansi jantung mulai gagal dan munculah tanda tanda klinis.

Obstruksi kalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke ventrikel kiri, yang
mengakibatkan penebalann dinding otot. Otot jantung menebal (hipertrofi) sebagai respons
terhadap besarnya obstruksi ; terjadilah gagal jantung bila obsruksinya terlalu berat.

e.

Insufiensi Aorta (Regurgitasi)

Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup

aorta,sehingga masing masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapt selama
diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek katup
ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya
aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens
Karena kebocoran katup aorta saat diastole , maka sebagaian darah dalam aorta, yang
biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus
mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri ke
ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri
kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga
akibat tenaga mendorong yang lebih normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah
sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompesansi melalui refleks dilatasi
pembul;uh darah arteri perifer melemas sehingga tahanan perifer turun dan tekanan diastolic
turun drastis.

B. Etiologi
Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir selalu disebabkan
oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup jenis baru. Penyakit

katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup degeneratif yang berkaitan
dengan meningkatnya masa hidup rata-rata pada orang-orang yang hidup di negara industri
dibandingkan dengan yang hidup di negara berkembang. Meskipun terjadi penurunan insidensi
penyakit demam rematik , namun penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas
katup yang membutuhkan koreksi bedah.
1. Stenosis Mitral
Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah
menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik. Di
bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada
dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik,
daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu.

2. Insufisiensi Mitral
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas reumatik dan
non reumatik(degeneratif, endokarditis, penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan,
trauma dan sebagainya). Di negara berkembang seperti Indonesia, penyebab terbanyak
insufisiensi mitral adalah demam reumatik.
3. Stenosis Aorta
Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit utama pada orang tua,
yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan penimbunan kalsium di dalam daun
katup. Stenosis katup aorta seperti ini timbul setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya
baru muncul setelah usia 70-80 tahun.
Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa kanak-kanak.
Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup mitral baik berupa stenosis,
regurgitasi maupun keduanya.

Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah kelainan bawaan. Pada
masa bayi, katup aorta yang menyempit mungkin tidak menyebabkan masalah, masalah baru
muncul pada masa pertumbuhan anak. Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung melebar
dan mencoba untuk memompa sejumlah besar darah melalui katup yang kecil.
Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau memiliki bentuk
abnormal seperti corong. Lama-lama, lubang/pembukaan katup tersebut, sering menjadi kaku
dan menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium.
4. Insufisiensi Aorta
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis. Kelainan katub dan kanker aorta
juga bias menimbulkan isufisiensi aorta. Pada isufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan
retraksi daun-daun katub, dengan atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari
demam reumatik.
C. Patofisiologi
Demam reumatik inflamasi akut dimediasi imun yang menyerang katup jantung
akibat reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik- grup A dan protein jantung. Penyakit
dapat menyebabkan penyempitan pembukaan katup (stenosis) atau tidak dapat menutup
sempurna (inkompetensi atau regurgitasi) atau keduanya.
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa jantung
memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang mengalami regurgitasi
atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa
jantung meningkatkan tekanannya agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang
meningkat, karena itu akan meningkatkan tekanan kerja miokardium . Respon miokardium yang
khas terhadap peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi

otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan
meningkatakan kemampuan pemompa jantung.
1. Stenosis Mitral
Stenosis mitral terjadi karna adanya fibrosis dan fusikomisura katub mitral pada waktu fase
penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran
mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu diastolic lebih kecil dari normal.
Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katub mitral.
Hal ini akan meningkatkan tekanan diruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan
antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil
mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi
bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler
paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstitial kemudian mungkin terjadi
sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptysis.
Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat, kemudian terjadi
pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub tricuspid atau pulmonal. Akhirnya venavena sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan
menyebabkan gangguan fungsi hati.
Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi. Tetapi
konpensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karna pada tingkat tertentu akan
mengurangi masa pengisian diastolic. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan
gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel
dari atrium dan memudahkan pembentukan thrombus di atrium kiri.
2. Insufisiensi Mitral
Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karna katub tidak biasa menutup sempurna waktu
sistolik. Perubahan pada katub meliputi klasifikasi, penebalan dan distorsi daun katub. Hal ini
mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan kordatendinea

mengakibatkan katub tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi
annulus atau rupture korda tendinea. Selam fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri,
mengakibatkan gelombang v yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang pada
saat diastolik,darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel.darah tersebut selain yang berasal dari
paru-paru melalui vena pulmonalis,jika terdapat darah regurgidan dari ventrikel kiri waktu
sistolik sebelumnya.ventrikel kiri cepat distensi,apeks bergerak ke bawah secara
mendadak,menarik katup korda dan otot kapilaris,hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi
jantung ke tiga.pada insufisiensi mitral kronik,regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena
pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.
3. Stenosis Aorta
Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan
perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel
kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan
meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri). Pelebaran ruang
ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan
mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan
menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard
timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi.
Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2,Gradien ventrikel kiri dengan aorta mulai trlihat
bila area katup aorta <1.5cm2. Bila area katup mitral <1cm2,maka stenosis aorta sudah disebut
berat. Kemampuan adaptasi miokard menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru
muncul bertahun tahun kemudian. Hambatan aliran darah pada stenosis katup aorta(progressive
pressure overload of left ventricle akibat stenosis aorta) akan merangsang mekanisme

RAA(Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard mengalami

hipertrofi.Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan intra-ventrikel
agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan wall stress yang
normal berdasarkan rumus Laplace: Stress (pressurexradius): 2xthickness. Namun bila tahanan
aorta bertambah,maka hipertrofi akan berkembang menjadi patologik disertai penambahan
jaringan kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding ventrikel,penurunan cadangan
diastolic,penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia miokard . Pada akhirnya performa ventrikel
kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel dan after load mismatch. Gradien
trans-valvular menurun,tekanan arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak
nafas. Gejala yang mencolok adalah sinkope, iskemia sub-endokard yang menghasilkan angina
dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul karena iskemia
miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri, penurunan suplai
oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner, penurunan waktu perfusi miokard akibat dari
tahanan katup aorta.
4. Insufisiensi Aorta
Insufisiensi kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir
diastolik ventrikel kiri.akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian dengan
mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri.curah sekuncup ventrikel kiri juga meningkat.
Konpensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang biasa menormalkan tekanan
dinding sistolik.pada tahap kronik,faktor miokard primer atau klesi sekunder seperti penyakit
coroner diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi.selanjutnya dapat meningkatkan tekanan
atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal.
Perubahan hemodinamid keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.kerusakan
akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya.ventrikel kiri tidak punya cukup

waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan
diastolik akhir ventriker kiri biasa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.
D. Tanda dan gejala
Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam
vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam
paru- paru(edemapulmoner). Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan
lelah dan sesak nafas.Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas,
tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat.
Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh
beberapabuah bantal atau duduk tegak.Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan
bahwaseseorang menderita stenosis katup mitral.Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat
menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paruparu.Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana
denyutjantungmenjadicepatdantidakteratur.
1. Stenosis Mitral
Sangat capai, lemah, dyspnea, capek bila ada kegiatan fisik, nocturnal dyspnea, batuk kering,
bronchitis, rales, edema paru-paru, hemoptysis/batuk darah, kegagalan pada sebelah kanan
jantung. Auskultasi: teraba getaran apex S1 memberondong, peningkatan bunyi. Murmur:lemah,
nada rendah, rumbling/gemuruh, diastolic pada apex.
2. Insufisiensi Mitral
Sangat capi, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas sesak bial terjadi kegiatan
fisik, ortopneu, paroxysma noktural dipsneu rales
Tingkat lanjut: edema paru-paru, kegagalan jantung sebelah kanan.

Auskultasi: terasa getaran pada raba apex, S1 tidak ada, lemah, murmur.
Murmur: bernada tinggi, menghembus, berdesis, selam systoll(pada apex) S3 nada rendah.
3. Stenosis Aorta
Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan ortopneu, paroxys
mal nokturial, edema paru-paru, rales.
Tingkat alnjut: kegagalan sebelah kanan jantung
Murmur: nada rendah, kasar seperti kerutan, systoll(pada basis atau carctis) gemetar systoll pada
basis jantung.

4. Insufisiensi Aorta
Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew, paroxysmal noktural
dyspnea, diaphoresis hebat, angina.
Tingkat lanjut: kegagalan jantung sebelah kiri dan kanan.
Murmur: nada tinggi, menghembus diastole (sela iga ke-3) murmur desakan systoll pada basis.
E. Komplikasi
Komplikasi-komplikasi yang terjadi pada kelainan katup

Angina pectoris

Bedah jantung

Gagal jantung kongestif

Disritmia

Kondisi inflamasi jantung

Aspek-aspek psikososial perawatan akut

Penyakit jantung rematik

Penyakit jantung iskemik

2.6. Penatalaksanaan
1. Stenosis Mitral
Terapi antibiotic diberika untuk mencegah berulangnya infeksi. Penatalaksanaan gagal
jantung kongesti adalah dengan memberikan kardiotinikum dan diuritik. Intervensi bedah
meliputi komisurotoomi untuk membuka atau menyobek komisura katub mitral yang lengket
atau mengganti katub miral dengan katub protesa. Pada beberapa kasus dimana pembedahan
merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil yang diharapkan,
maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan untuk mengurang beberapa gejala.

2. Insufisiensi Mitral
Penatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif, intervensi bedah meliputi
penggantian katup mitral.

3. Stenosis Aorta
Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian katub aorta secara
bedah. Terdapat resiko kematian mendadak pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan bedah.
Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak
berespon terhadap terapi medis.
4. Insufisiensi Aorta

Penggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk
penggantian katub masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan
hipertropi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknnya gejala lain. Bila pasien
mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai
dilakukannya pembedahan.

ASUHAN KEPERAWATAN

AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala

: Kelemahan, kelelahan.
Pusing, rasa berdenyut
Dispenea karena kerja,palpitasi.
Gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksimal noktural, nokturia,keringat
malam hari.)

Tanda

: Takikardi,gangguan pada TD.

Pingsan karena kerja.
Takipnea, dispnea.

SIRKULASI
Gejala

: Riwayat kondisi pencetus,contoh:Demam reumatik,Endokarditis bakterial

Subakut,infeksi streptokokal;hipertensi,kondisi kongenital(contoh kerusakan
Atrial-septal,sindrom marfun),trauma dada,hipertensi pulmonal.
Riwayat murmur jantung,palpitasi.
Serak,hemoptisis.
Batuk,dengan/tanpa produksi sputum.

Tanda

: Sistolik TD menurun (AS lambat).

Tekanan nadi : Penyempitan (SA); luas(IA)
Nadi karotid:lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan dengan
pulsasi arteri terlihat (IA).
Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di bawah dan kekiri(IM); secara lateral

kuat dan perpindahan tempat (IA).

Getaran : Getaran diastolik pada aspek (SM).Getaran systolik pada dasar
(SA) Getaran systolik senjang batas sternal kiri; getaran systolik pada titik
jagular dan sepanjang arteri karotis(IA).
Dorongan: dorongan apikal selama systolik(SA).
Bunyi jantung : S1 keras,pembukaan yang keras (SM).Penurunan atau tak ada
S1, bunyi robekan luas,adanya S3(IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi
sistolik,ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP).
Kecepatan : Takikardi(MVP);takikardi pada istirahat (SM).
Irama : tak teratur,fibrilasi atrial (SM dan IM).Disritmia dan derajat pertamaBlok
AV (SA).
Murmur : Murmur diastolik pada area pulmonalik (IP).Bunyi
rendah,murmurdiastolik gaduh(SM).Murmur sistolik terdengar baik pada
apek(MR).Murmursistolik terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke
leher (SA).Murmur sistolik pada dasar kiri batas sternal (SP) meningkat selama
inspirasi (IT). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar baik pada
dasar (IA) . Murmur diastolik pada dasar kiri strenal meningkat dengan inspirasi
( ST).
DVJ : Mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan (IA, SA, IM, IT, SM).
Warna / Sianosis: Kulit hangat, lembab dan kemerahan (IA). Kapiler kemerahan
dan pucat pada tiap nadi (IA).
INTEGRITAS EGO
Gejala :Tanda kecemasan, contoh gelisa, pucat, berkeringat, fokus menyempit, gemetar.

MAKANAN / CAIRAN
Gejala

: Disfagia (IM Kronis)

Perubahan berat badan.
Penggunaan diuretik.

Tanda

: Edema umum / dependen

Hepatomegali dan asites ( SM, IM, IT)
Hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA).
Pernafasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.

NEUROSENSORI
Gejala

: Episode pusing/ pingsan berkenaan dengan beban kerja.

NYERI / KENYAMANAN
Gejala

: Nyeri dada , angina (SA,IA)

Nyeri dada non angina / tidak khas (MVP).

PERNAFASAN
Gejala

:Dispenia (Kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap atau

nokturnal ( sputum mungkin/ tidak produktif).

Tanda

: Takipnea
Bunyi napas adventisius ( krekels dan mengi)
Sputum banyak dan berbecak darah ( Edema pulmonal).
Gelisah/ ketakutan ( Pada adanya edema pulmonal)

KEAMANAN
Gejala

: Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi.

Adanya perawatan gigi (pembersihan, pengisian, dsb)

Tanda

: Perlu perawatan gigi / mulut

PENYULUHAN / PEMBELAJARAN
Gejala

: Penggunaan obat IV (Terlarang) baru/ kronis

Pertimbangan

: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 4,9 hari

Rencana pemulangan :Bantuan dengan kebutuhan perawatan diri; tugastugas rumah tangga / pemeliharaan.
Perubahan dalam terapi obat.
Susunan perabot dirumah.

RIWAYAT PSIKOSOSIAL
-

Identifikasi klien tentang kehidupan sosialnya

Identifikasi hubungan klien dengan yang lain dan kepuasan diri sendiri :

Kaji lingkungan rumah klien, hubungkan dengan kondisi RS

Tanggapan klien tentang beban biaya RS

Tanggapan klien tentang penyakitnya

RIWAYAT SPIRITUAL
- Kaji ketaatan klien beribadah dan menjalankan kepercayaannya
- Support system dalam keluarga
- Ritual yang biasa dijalankan

AKTIVITAS SEHARI-HARI
A. Nutrisi`

Selera makan, Menu makan dalam 24 jam, Frekuensi makan dalam 24 jam, Makanan
yang disukai dan makanan pantangan, Pembatasan pola makanan, Cara makan( bersama
keluarga, alat makan yang digunakan ), Ritual sebelum makan.
B. Cairan

Jenis minuman yang dikonsumsi dalam 24 jam, Frekuensi minum, Kebutuhan cairan
dalam 24 jam.
C.

Eliminasi ( BAB & BAK )

Tempat pembuangan, Frekuensi ? Kapan ? Teratur ?, Konsistensi, Kesulitan dan cara

menanganinya, Obat-obat untuk memperlancar BAB/BAK.
D. Istirahat Tidur

Apakah cepat tertidur, Jam tidur (siang/malam), Bila tidak dapat tidur apa yang
dilakukan, Apakah tidur secara rutin.
E. Olahraga

Program olahraga tertentu, Berapa lama melakukan dan jenisnya, Perasaan setelah
melakukan olahraga

F. Rokok / alkohol dan obat-obatan

Apakah merokok ? jenis ? berapa banyak ? kapan mulai merokok ?, Apakah minum
minuman keras ? berapa minum /hari/minggu ? jenis minuman ? apakah banyak minum ketika
stress ? apakah minuman keras mengganggu prestasi kerja ?

, Kecanduan kopi, alkohol, tea

atau minuman ringan ? berapa banyak /hari ?, Apakah mengkonsumsi obat dari dokter
(marihuana, pil tidur, obat bius).

G. Personal hygiene :
Mandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan, mandiri/dibantu), Cuci rambut, Gunting
kuku, Gosok gigi.
H. Aktivitas / mobilitas fisik

Kegiatan sehari-hari, Pengaturan jadwal harian, Penggunaan alat bantu untuk aktivitas,
Kesulitan pergerakan tubuh.
I.

Rekreasi :
Bagaimana perasaan anda saat bekerja ? , Berapa banyak waktu luang ?, Apakah puas

setelah rekreasi ?, Apakah anda dan keluarga menghabiskan waktu senggang?

perbedaan hari libur dan hari kerj ? .

Bagaimana

PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan umum klien :
Tanda-tanda dari distress, Penampilan dihubungkan dengan usia, Ekspresi wajah, bicara,
mood, Berpakaian dan kebersihan umum, Tinggi badan, BB, gaya berjalan .
B. Tanda-tanda vital
Suhu, Nadi, Pernafasan, Tekanan darah.
C. Sistem pernafasan
Hidung : (kesimetrisan, pernafasan cuping hidung, adanya sekret/polip,passaseudara),
Leher

: Pembesaran kelenjar, tumor

Dada :Bentuk dada (normal,barrel,pigeon chest), Perbandingan ukuran anterior-posterior

dengan transversi,Gerakan dada (kiri dan kanan, apakah ada retraksi), Keadaan proxsesus
xipoideus, Suara nafas (trakhea, bronchial, bronchovesikular), Apakah ada suara nafas
tambahan?
D. Sistem kardiovaskuler
Conjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis), Arteri carotis, Tekanan vena jugularis,
Ukuran jantung, Ictus cordis / apex, Suara jantung ( mitral, tricuspidalis, S1, S2, bising aorta
,murmur, gallop), Capillary retilling time.Apakah ada clubbing finger
E. Sistem perncernaan
Sklera (ikterus/tidak), Bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio skizis), Mulut (stomatitis,
apakah ada palatoskizis, jumlah gigi, kemampuan menelan, gerakan lidah), Gaster (kembung,
gerakan peristaltik ), Abdomen (periksa sesuai dengan organ dalam tiap kuadran), Anus
(kondisi, spinkter ani, koordinasi).

F. Sistem saraf
1. Fungsi cerebral : Status mental (orientasi, daya ingat, perhatian dan perhitungan, bahasa),
Kesadaran (eyes, motorik, verbal) dengan GCS, Bicara (ekspresive dan resiptive )
2. Fungsi kranial (saraf kranial I s/d XII)

3. Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan otot) :

4. Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi ) :
5. Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan) :
6. Refleks (ekstremitas atas, bawah dan superficial)

7. Iritasi meningen (kaku kuduk, lasaque sign, kernig sign, brudzinski sign) :
G. Sistem musculoskeletal
Kepala ( bentuk kepala ), Vertebrae (bentuk, gerakan, ROM ), Pelvis (Thomas test,
trendelenberg test, ortolani/barlow test, ROM), Lutut (Mc Murray Test, Ballotement, ROM),
Kaki (keutuhan ligamen, ROM), Bahu, Tangan..
H. Sistem perkemihan
Edema palpebra, Moon face, Edema anasarka, Keadaan kandung kemih, Nocturia, dysuria,
kencing batu, Penyakit hubungan sexual

I. Sistem immune:
Allergi ( cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia ), ImmunisasI, Penyakit yang
berhubungan dengan perubahan cuaca, Riwayat transfusi dan reaksinya.
TEST DIAGNOSTIK
-

Laboratorium (tulis nilai normalnya)

Ro foto

CT Scan

MRI, USG, EEG, ECG, dll.

Penatalaksanaan Medis
-

Terapi antibiotic

Kardiotinikum dan diuritik

Komisurotomi

Valvuloplasti translumnal perkutan

Penggantian katup mitral

Penggantian katup aorta

ANALISIS DATA
Kelompok Data
1

DO:

DO:

Sianosis
Dispnea
Tachikardia
Gas darah arteri abnormal
Pucat kehitaman

DO :

Aritmia
Brakikardia
Perubahan EKG
Takikardia
Penurunan tekanan vena
Keletihan
Murmur

2
.

3
.

4
.

- Perubahan denyut jantung

- Ekspresi wajah meringis
- Ungkapan nyeri
- Gangguan tidur
- Perubahan nafsu makan
DO:
-

Hilangnya nafsu makan

Mulut kering
Kontak mata buruk
Pasien terlihat cemas

Etiologi
Edema paru

Masalah
Gangguan
pertukaran gas

penurunan kontraktilitas

Resiko/actual tinggi

ventrikel kiri.

menurunnya curah
jantung

Iskemia miokard

Nyeri

Situasi kritis, Takut akan

Ansietas

kematian

Gugup
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas b/d odema paru ditandai dengan sianosis dan dispnea
2. Resiko tinggi menurunanya curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri.
3. Nyeri: dada b/d iskemia jaringan myokard

4. Ansietas b/d situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan tegangan

TINDAKAN KEPERAWATAN/INTERVENSI
No Diagnosa
1. Gangguan
pertukaran gas

Tujuan
Kriteria Hasil
Gas darah arteri - Menunjukan

Intervensi
1. Awasi

Rasional
1. Indikator keadekuatan

normal dalam

perbaikan

frekuensi/kedalaman

fungsi pernapasan

jangka waktu 1

ventilasi/oksigenasi

pernapasan,

atau tingkat gangguan

x 24 jam

sebagai bukti adalah

penggunaan otot

dan

frekuensi

aksesori, area

kebutuhan/keefektifan

pernapasan dalam

sianosis.

terapi.

rentang normal, tak

2. Terjadinya atelectasis

ada sianosis, dan

dan stasis secret dapat

penggunaaan otak 2. Auskultasi bunyi

mengganggu

aksesoris, bunyi

nafas, catat adanya/

pertukaran gas.

nafas normal.

tak adanya, dan

bunyi adventisius.
3. Kaji laporan nyeri 3. Menggambarkan
dada dan

terjadinya infeksi
Paru, yang

peningkatan
meningkatkan kerja
kelemahan.
jantung dan
Observasi tanda
kebutuhan oksigen.
peningkatan demam,
batuk,bunyi nafas
ada adventisius.

4. Meningkatkan
ekspansidada optimal,

4. Bantu dalam

memobilisasikan

mengubah posisi,

skresi, dan pengisian

batuk dan nafas

udara semua area

dalam.

\paru; menurunkan
resiko stasis

2.

- Klien akan

secret/pneumonia..
1. Kaji dan laporkan 1. Kejadian mortalitas

Resiko tinggi

Penurunan

menurunanya

curah jantung

melaporkan

tanda penurunan

dan morbiditas

curah jantung

dapat teratasi

penurunan episode

curah jantung.

sehubungan dengan

berhubungan

dan

dispnea, berperan

dengan

menunjukkan

dalam aktivitas

penurunan

tanda vital

mengurangi beban

kontraktilitas

dalam batas

Ml yang lebih dari 24

jam pertama.
2. Catat bunyi jantung.2. S1 dan S2 mungkin
lemah karena

ventrikel kiri.

kerja jantung,
- Tekanan darah

menurunnya kerja

yang dapat
dalam batas normal

pompa, irama gallop

( 120/80mmHg,

umum (S3 dan S4)

nadi 80x/menit),
- Tidak terjadi

dihasilkan sebagai

diterima,
disritmia
terkontrol atau

aliran darah kedalam

hilang dan bebas aritmia dan irama
serambi yang distensi,
gejala gagal

jantung teratur,
CRT kurang dari 3

murmur dapat

detik.

menunjukkan

jantung dalam
jangka waktu
inkompetensi/
3x24 jam.
stenosis mitral.

3. Dapat menunjukkan

tidak adekuatnya
3. Kaji perubahan pada perfusi serebral
sensorik, contoh:

sekunder terhadap

letargi, cemas, dan

penurunan curah

depresi.

jantung
4. Stres emosi
menghasilkan
vasokonstriksi yang

4. Berikan istirahat
terkait dan
psikologi dengan
meningkatkan
lingkungan yang
tekanan darah dan
tenang.
frekuensi / kerja
jantung.
5. Meningkatkan
5. Berikan oksigen
sediaan oksigen untuk
tambahan dengan
kebutuhan
nasal kanl/ masker
miokardium dalam
sesuai dengan
melawan efek
indikasi.
hipoksia/iskemia.
6. Banyaknya obat dapat
6. Kolaborasi untuk
digunakan untuk
pemberian obat.
meningkatkan volume
sekuncup,
memperbaiki

kontraktilitas, dan
menurunkan kongesti.
7. Oleh karena adanya
peningkatan tekanan
ventrikel kiri, pasien
7. Pemberian IV ,

tidak menoleransi

pembatasan jumlah

peningkatan volume

total sesuai dengan

cairan, pasien juga

indikasi. Hindari

mengeluarkan sedikit

cairan garam.
.

natrium yang
menyebabkan retensi

.
cairan dan
meningkatkan kerja
3.

Nyeri dada b/d

Pasien

iskemia

mengatakan

jaringan

bahwa nyeri

miokard

dada telah

- Nyeri hilang
1. Selidiki laporan
- Menyatakan metode
nyeri dada dan
yang membuat nyeri
bandingkan dengan
hilang
episode selanjutnya.

miokard
1. Perbedaan gejala
perlu untuk
mengidentifikasi
penyebab nyeri.

hilang/terkontrol

Gunakan skala nyeri

Perilaku dan

dalam jangka

0-10 untuk rentang

perubahan tanda vital

waktu 3x24 jam

intensitas. Catat

membantu

ekspresi verbal atau

menentukan derajat /

non verbal , respon

adanya

otomatis terhadap

ketidaknyamanan

nyeri(berkeringat,T

pasien khususnya

D dan nadi

apabila pasien

berubah,peningkatan

menolak adanya

atau penurunan

nyeri.

frekuensi
pernafasan).
2. Evaluasi respon
terhadap obat

2. Penggunaan terapi
obat dan dosis. Catat
nyeri yang tidak
hilang atau menurun
dengan nitrat
menunjukan MVP,
berhubungan dengan
nyeri dada tidak
3. Berikan lingkungan
khas / non angina.
istirahat dan batasi
3. Aktifitas yang
aktifitas sesuai
meningkatkan
kebutuhan.
kebutuhan oksigen
miokardia (contoh
kerja tiba-tiba, stress,

makan banyak,
terpajan dingin) dapat
mencetuskan nyeri
4. Anjurkan pasien

dada.

berespon tepat
terhadap angina

4. Penghentian aktifitas

(contoh berhenti

menurunkan

aktifitas yang

kebutuhan oksigen

menyebabkan

dan kerja jantung dan

angina, istirahat dan

sering menghentikan

minum obat anti

angina.

angina yang tepat.

5. Berikan vasolidator,
5. Obat diberikan untuk
contoh nitrogliserin,
meningkatkan
nifedifin (Prosirkulasi miokardia
cardia) sesuai
(vasolidator)
indikasi.
menurunkan angina
sehubungan dengan
4.

- Pasien

1. Identivikasi

iskemia miokardia.
1. Alat untuk

Ansietas b/d

Pasien merasa

situasi kritis

tenang dalam

menunjukkan

/evaluasi persepsi

mendefinisikan

ditandai dengan jangka waktu

relaksasi
- Menunjukkan

pengobatanyang

lingkup masalah dan

ketakutan dan
peningkatan

1x24 jam

perilaku untuk
menangani stres

ditunjukkan oleh

pilihan intervensi.
2. Membantu

situasi.
2. Pantau respond

menentukan derajat

fisik. Contoh

cemas sesuai status

palpitasi, takikardi,

jantung. Penggunaan

gerakan berulang,

evaluasi seirama

gelisah.

dengan respond

tegangan

verbal dan nonverbal.

3. Membantu perhatian
mengarahkan kembali
dan meningkatkan
relaksasi,
meningkatkan
3. Berikan tindakan
kemampuan koping.
kenyamanan contoh,4. Memberikan rasa
mandi, gosokan

control pasien untuk

punggung,

menangani beberapa

perubahan posisi.

aspek pengobatan,
(contoh, aktivitas
perawatan, waktu
pribadi), menurunka

4. Koordinasikan
waktu istirahat dan

kelemahan,
meningkatkan energy.
5. Mekanisme adaptif

aktivitas saat
perlu untuk
senggang tepat

untuk kondisi.

mengkoping dengan
penyakit katub
jantung kronis dan
secara tepat
mengganggu pola
hidup seseorang,
sehubungan dengan
terpai pada sktivitas

5. Dorong ventilasi

sehari-hari.
6. Keterlibatan akan

perasaan tenang
membantu
penyakit efeknya,
menfokuskan
terhadap pola hidup
perhatian pasien
dan status kesehatan
dalam arti positif dan
akan dating. Kaji
memberikan rasa
keefektifan koping
control.
dengan stressor.
7. Memberikan arti
penghilangan respond
ansitas, menurunkan
6. Libatkan orang
perhatian,
terdekat dalam
meningkatkan
rencana perawatan
relaksasi,
dan dorong
meningkatkan

partisipasi
maksimum pada
rencan pengobatan.
7. Anjurkan pasien
melakukan teknik
relaksasi, contoh
napas dalam,
bimbingan imajinasi,
relaksasi progresif.

kemampuan koping.

EVALUASI
Tgl/jam

No Diagnosa
1

Evaluasi
S: Gas darah Arteri pasien normal
O: - ventilasi/oksigenasi membaik
- frekuensi pernapasan normal,
- tak ada sianosis,
- bunyi nafas normal.
A: masalah teratasi

P: Intervensi dihentikan
S: Penurunan curah jantung teratasi, TTV
normal, Bebas gejala gagal jantung
O: - Tidak terjadi aritmia
- irama jantung teratur,
- CRT kurang dari 3 detik.
A: Masalah teratasi

P: Intervensi dihentikan
S: Nyeri dada terkontrol
O: Meode nyeri hialng
A: Masalah teratasi

P: Intervensi dihentikan
S: Pasien terlihat tenang
O: - Pasien melakukan relaksasi
- Pasien tidak terlihat stres
A: Masalah teratasi
P: Intervensi di hentikan

DISCHARGEPLANING

Paraf

Perawatan lanjutan: control sesuai waktu yang ditentukan

Obat-obatan untuk dilanjutkan di rumah

Tindakan-tindakan untuk mencegah kekambuha