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Nefrologa
al da
Captulo 1
Sndromes clnicos en nefrologa
Sara Anaya Fernndez, Carmen Vozmediano Poyatos,
Francisco Rivera Hernndez
1.
INTRODUCCIN
2.
HEMATURIA
PROTEINURIA
SNDROME NEFRTICO
SNDROME NEFRTICO
HIPERTENSIN ARTERIAL
7.
8.
9.
TUBULOPATAS
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1. INTRODUCCIN
Los sndromes renales son las diferentes formas clnicas y analticas que
identican las enfermedades del rin. Aunque las enfermedades renales
son muy variadas, slo hay un limitado nmero de sndromes, que se exponen en la tabla 1. Por tanto, al evaluar a un paciente con una enfermedad renal es clave diagnosticar el sndrome clnico que presenta para, a
continuacin, iniciar estudios complementarios e identicar la enfermedad
renal subyacente. Estos sndromes no son excluyentes, puesto que pueden coincidir en un mismo paciente o bien aadirse a lo largo de la evolucin clnica.
Tabla 1
Sndromes clnicos en nefrologa
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los hemates, describir su morfologa y observar otros elementos en el sedimento urinario, como presencia de hemates dismrcos, pequeos, con
escasa cantidad de hemoglobina y acantocitos (hemates pequeos, con
proyecciones en forma de espculas o burbujas en su membrana). La presencia de cilindros o proteinuria orientan hacia un origen glomerular. Cuando observamos hemates de aspecto y tamao normal, lo ms probable es
que la hematuria sea de origen extraglomerular (tabla 2).
Hematuria extraglomerular
Enfermedad tubulointersticial:
(Contina)
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Tabla 2
Causas de hematuria
(cont.)
Hematuria glomerular*
Hematuria extraglomerular
Enfermedades sistmicas:
Urter:
Vejiga:
ex vacuo,
Uretra:
Patologa prosttica:
Defectos plaquetarios:
Infecciones:
Enfermedades hereditarias:
Otras:
Coagulopatas:
Otros:
*Existen algunas entidades glomerulares en las que la nica manifestacin puede ser la
hematuria, como la glomerulonefritis mesangial por IgA, la enfermedad de Alport y la enfermedad de membrana basal delgada.
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Tabla 3
Datos clnicos que sugieren el origen de la hematuria
Datos clnicos
Orientacin diagnstica
ltradas se reabsorben y catabolizan en el tbulo proximal, y slo una mnima cantidad es excretada en la orina. Tambin se eliminan en la orina protenas excretadas por las clulas tubulares procedentes del tracto urinario inferior. La excrecin normal de protenas en la orina es de 80 24 mg/da, y
puede aumentar hasta 200 mg/24 h en nios, adolescentes y embarazadas.
La ebre, el ejercicio intenso y el empleo de frmacos vasoactivos (noradrenalina, angiotensina) tambin pueden incrementar la proteinuria. Se consideran patolgicos valores de proteinuria superiores a 300 mg/da. La presencia
de albuminuria de 30-300 mg/24 h se denomina microalbuminuria, que suele ser indicativa de nefropata diabtica incipiente o lesin cardiovascular.
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Sedimento rojo,
sobrenadante claro
Hemates en microscopio
Sedimento claro,
sobrenadante rojo
No hemates al microscopio
Hematuria verdadera
(macrohematuria
o microhematuria)
Transitoria
Positiva
para grupo hemo
Negativa
para grupo hemo
Mioglobinuria,
hemoglobinuria
Pigmentos endgenos
(porrina, pigmentos
biliares, melanina, uratos,
metahemoglobina) o
exgenos (doxorrubicina,
cloroquina, rifampicina,
ibuprofeno,
desferoxamina,
remolacha, moras)
Persistente
Glomerular
Extraglomerular
Estudio inmunolgico
Descartar enfermedad
sistmica
Valorar biopsia renal
Enfermedad
vascular
Enfermedad
tubulointersticial
Ecografa-TAC
Eco-Doppler
Arteriografa
Urocultivo
Valorar biopsia renal si se sospecha
nefropata tubulointersticial
inmunoalrgica
Trastorno del
tracto urinario
Citologa
Cistoscopia
Ecografa-TAC
Urografa intravenosa
Eliminaciones urinarias
Figura 1
Algoritmo diagnstico ante una hematuria. TAC: tomografa axial computarizada.
cuantitativo que detecta protenas (principalmente albmina) en concentraciones de 20-300 mg/dl. Cuando hay proteinuria la tira adopta un color
verde, relacionado con la concentracin de protenas urinarias, y se suele
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expresar con cruces. Pueden darse falsos negativos si las protenas presentes en orina son distintas de la albmina, principalmente globulinas.
Las orinas alcalinas y algunos frmacos ocasionan falsos positivos. Adems, el resultado puede variar segn el volumen y la concentracin urinaria. No obstante, por su sencillez, bajo coste y accesibilidad, supone un
mtodo de primera eleccin para el despistaje de la proteinuria. La cuanticacin de protenas en orina de 24 horas es el mtodo ms empleado.
Puede presentar una variacin de hasta un 20%, sobre todo por errores en
la recoleccin de la orina. De forma similar se puede cuanticar la proteinuria en orina minutada, recogiendo orina de 3 horas y efectuando una correlacin a minutos de la proteinuria medida. Finalmente, el clculo del cociente protenas/creatinina ([mg/dl]/[mg/dl]) o albmina/creatinina en una
muestra aislada de orina de primera hora de la maana se emplea como
estimacin de la excrecin urinaria de protenas y albmina de 24 horas,
respectivamente. Este mtodo ha demostrado una buena correlacin con
los valores medidos en orina de 24 horas y evita los errores de la recogida
de orina. Sin embargo, el cociente puede infraestimar la proteinuria real en
sujetos con masa muscular elevada o sobreestimarla en pacientes caqucticos. En nuestra opinin, la estimacin con cociente protenas/creatinina es la ms til en el diagnstico y seguimiento, con las limitaciones
comentadas.
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Negativa
Positiva
Inferior a 2 g/24 h,
sin alteraciones
del sedimento,
datos de
disfuncin tubular
Discordancia tira
reactivacuanticacin
de protenas,
clnica compatible
Proteinuria glomerular
primaria: cambios
mnimos, proliferativa
mesangial, focal
y segmentaria,
membranosa,
membranoproliferativa,
brilar, extracapilar
secundaria: txicos
(mercurio, sales de oro,
penicilamina, captopril,
litio, AINE, etc.),
alergenos, infecciones,
neoplasias, enfermedad
sistmica (lupus,
prpura de SchnleinHenoch, amiloidosis),
heredofamiliar
(de Fabry, de Alport),
otras (rechazo,
nefropata por reujo)
Proteinuria tubular
Endgenas:
cadenas
ligeras, lisozima
Exgenas:
mercurio,
plomo, cadmio
tubulointersticial:
lupus, nefritis
intersticial aguda
inmunoalrgica,
pielonefritis aguda
bacteriana,
uropata
obstructiva,
nefritis intersticial
crnica, sndrome
de Fanconi
Proteinuria por
sobreproduccin
Mieloma,
enfermedad de
cadenas ligeras,
amiloidosis,
hemoglobinuria,
mioglobinuria
Figura 2
Algoritmo diagnstico de proteinuria. AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
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Tabla 4
Etiologa del sndrome nefrtico
Glomerulonefritis primarias
Glomerulonefritis secundarias
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expresin de una enfermedad glomerular cuando existe una alteracin funcional o morfolgica de la barrera de ltracin. Nunca aparece en las enfermedades extraglomerulares, y sus causas se indican en la tabla 4. Segn
datos del Registro Espaol de Glomerulonefritis, el sndrome nefrtico constituye el motivo ms frecuente de realizacin de biopsia renal en todos los
grupos de edad (36,9% en total, figura 3).
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
S
ne ndr
fr om
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o
S
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In
s
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na fic
l c ien
r ci
ni a
ca
He
m
at
ur
ia
< 15 aos
15-65 aos
> 65 aos
Figura 3
Distribucin de sndromes segn la edad en las enfermedades renales biopsiadas.
Registro Espaol de Glomerulonefritis de la Sociedad Espaola de Nefrologa.
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4.
5.
6.
7.
La biopsia renal est indicada en el estudio del sndrome nefrtico del adulto, excepto en pacientes diabticos en los que no se sospeche otra enfermedad distinta de la nefropata diabtica. En nios con sndrome nefrtico,
en principio no est indicada la realizacin de biopsia renal (el 90% de los
casos se debe a glomerulonefritis de cambios mnimos), salvo en caso de
sndrome nefrtico resistente a los corticosteroides o con recidivas frecuentes. El tratamiento general comprende: reduccin del edema, control de la
presin arterial y del perl lipdico y prolaxis de la trombosis.
5.2. Evaluacin
Es fundamental la realizacin de una historia clnica completa, interrogando
sobre antecedentes familiares, manifestaciones clnicas sistmicas, infec-14-
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Tabla 5
Causas ms frecuentes de sndrome nefrtico segn la edad
de presentacin
Edad
Etiologa
5.3. Tratamiento
Consiste en tratar la infeccin, o especcamente el trastorno subyacente si
se debe a otra entidad. El tratamiento general del sndrome nefrtico se basa
en el manejo adecuado del volumen y el control tensional. Para el control del
edema se emplean diurticos de asa y restriccin hidrosalina. En caso de
insuciencia cardaca o edema agudo de pulmn, se emplea oxgeno, morna y nitroglicerina. El control tensional se consigue con bloqueadores del
sistema renina-angiotensina y diurticos. En caso de uremia grave, hiperpotasemia y/o insuciencia cardaca refractaria puede estar indicada la dilisis.
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( 90 ml/min/1,73 m2). Incluira los casos de alteraciones urinarias (proteinuria, hematuria) o morfolgicas (como poliquistosis) con ltrado glomerular normal.
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Tabla 6
Cifras y categoras de hipertensin arterial segn la Sociedad Espaola de Hipertensin-Liga Espaola de Lucha contra
la Hipertensin Arterial (SEH-LELHA, 2005), la European Society of Hypertension-European Society of Cardiology (ESH-ESC, 2007)
y el Joint National Committee (JNC-7, 2003)
Normotensin o hipertensin arterial
controlada*
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ptima
Normal
Normal-alta
Hipertensin arterial*
Grado 1
Grado 2
Grado 3
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Tabla 7
Etiologa de la insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal aguda prerrenal o funcional
delirium tremens,
(Contina)
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Tabla 7
Etiologa de la insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal aguda parenquimatosa o renal (cont.)
abruptio placentae,
89 ml/min/1,73 m2).
min/1,73 m2). En este estadio el riesgo de progresin es mayor y pueden aparecer las complicaciones clsicas de la enfermedad renal crnica.
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Enfermedad
renal cronica
Insuficiencia renal
aguda obstructiva
Es prerrenal?
Hipotensin, prdidas extracorporales,
cardiopata, tercer espacio, buena
respuesta a expansin de volumen
Insuficiencia
renal aguda
prerrenal
Aterosclerosis, arritmias,
vasculitis a otro nivel,
microangiopata
trombtica
Proteinuria,
sedimento con
hemates dismrcos,
cilindros
Eosinolia, eosinoluria,
ebre, exantema,
antecedente de toma
de frmacos
Vascular
Glomerular
Tubulointersticial
NO
NO
NO
Figura 4
Algoritmo diagnstico de la insuficiencia renal aguda.
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o necesidad de dilisis.
Cualquier enfermedad renal es causa potencial de enfermedad renal crnica. Las causas ms frecuentes son la nefropata diabtica y las nefropatas
vasculares.
neral. En: Hernando L, ed. Nefrologa clnica. 3.a ed. Madrid: Panamericana; 2008. p. 326-37.
Philadelphia: Saunders; 2009. p. 33-42.
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In:
Am
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