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Nefrologa

al da

Captulo 1
Sndromes clnicos en nefrologa
Sara Anaya Fernndez, Carmen Vozmediano Poyatos,
Francisco Rivera Hernndez

1.

INTRODUCCIN

2.

HEMATURIA

2.1. Definicin y tipos


2.2. Mtodos de deteccin
2.3. Evaluacin del paciente con hematuria
3.

PROTEINURIA

3.1. Mtodos de deteccin


3.2. Tipos de proteinuria
3.3. Evaluacin del paciente con proteinuria
4.

SNDROME NEFRTICO

4.1. Manifestaciones clnicas


5.

SNDROME NEFRTICO

5.1. Manifestaciones clnicas


5.2. Evaluacin
5.3. Tratamiento
6.

HIPERTENSIN ARTERIAL

7.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

8.

ENFERMEDAD RENAL CRNICA

9.

TUBULOPATAS

10. INFECCIONES URINARIAS


11. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA

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1. INTRODUCCIN
Los sndromes renales son las diferentes formas clnicas y analticas que
identican las enfermedades del rin. Aunque las enfermedades renales
son muy variadas, slo hay un limitado nmero de sndromes, que se exponen en la tabla 1. Por tanto, al evaluar a un paciente con una enfermedad renal es clave diagnosticar el sndrome clnico que presenta para, a
continuacin, iniciar estudios complementarios e identicar la enfermedad
renal subyacente. Estos sndromes no son excluyentes, puesto que pueden coincidir en un mismo paciente o bien aadirse a lo largo de la evolucin clnica.

2. HEMATURIA (v. caps. 2 y 3)


2.1. Definicin y tipos
La hematuria se dene como la presencia de un nmero anormalmente
elevado de hemates en orina. En condiciones normales pueden aparecer
1-2 hemates por campo en el sedimento urinario, que pueden aumentar
tras la prctica de ejercicio fsico intenso. Hablamos de macrohematuria o
hematuria franca cuando es visible a simple vista (orina rojiza o marrn), y
de microhematuria o hematuria encubierta cuando slo se detecta en el
examen de laboratorio. Debe distinguirse la hematuria de la pigmenturia
(presencia en orina de sustancias que aportan coloracin similar a la de la
sangre).

2.2. Mtodos de deteccin


La hematuria puede detectarse mediante tira reactiva o por examen directo
en el microscopio. Las tiras reactivas son altamente sensibles para detectar
hemates (positivas en presencia de 1-2 hemates/campo). Puede haber
falsos positivos si hay hemoglobina o mioglobina en orina, y falsos negativos con la ingesta de grandes cantidades de vitamina C. La presencia de un
resultado positivo en la tira reactiva obliga a realizar siempre un examen
microscpico de la orina, que permitir el diagnstico de certeza, cuanticar

Tabla 1
Sndromes clnicos en nefrologa

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los hemates, describir su morfologa y observar otros elementos en el sedimento urinario, como presencia de hemates dismrcos, pequeos, con
escasa cantidad de hemoglobina y acantocitos (hemates pequeos, con
proyecciones en forma de espculas o burbujas en su membrana). La presencia de cilindros o proteinuria orientan hacia un origen glomerular. Cuando observamos hemates de aspecto y tamao normal, lo ms probable es
que la hematuria sea de origen extraglomerular (tabla 2).

2.3. Evaluacin del paciente con hematuria


Debemos determinar si la hematuria es transitoria o persistente. Las causas
ms comunes de hematuria transitoria son: ebre, infeccin, traumatismo,
infecciones urinarias y neoplasias. Realizaremos una historia clnica y una
exploracin fsica completas. Interrogaremos sobre la presencia de ebre,
sndrome constitucional, ingesta de frmacos, exposicin a sustancias txicas, sndrome miccional y lesiones cutneas. Los datos clnicos nos pueTabla 2
Causas de hematuria
Hematuria glomerular*

Hematuria extraglomerular

Enfermedades glomerulares primarias:


Enfermedad vascular renal:

Enfermedad tubulointersticial:

(Contina)

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Tabla 2
Causas de hematuria

(cont.)

Hematuria glomerular*

Hematuria extraglomerular

Enfermedades sistmicas:

Patologa del tracto urinario:


Pelvis:

Urter:

Vejiga:

ex vacuo,

Uretra:

Patologa prosttica:

Defectos plaquetarios:

Infecciones:

Enfermedades hereditarias:

Otras:

Coagulopatas:


Otros:

*Existen algunas entidades glomerulares en las que la nica manifestacin puede ser la
hematuria, como la glomerulonefritis mesangial por IgA, la enfermedad de Alport y la enfermedad de membrana basal delgada.

den orientar sobre el origen de la hematuria (tabla 3). La valoracin de la


afeccin glomerular requiere la realizacin de estudio inmunolgico (autoanticuerpos, complemento, inmunoglobulinas) y, en muchas ocasiones, biopsia renal. Si se trata de hematuria extraglomerular se realizarn citologas
urinarias, cistoscopia, ecografa, tomografa axial comptarizada (TAC), anlisis de eliminaciones urinarias de calcio y cido rico, y urocultivo convencional y en medio de Lowenstein (figura 1).

3. PROTEINURIA (v. caps. 2, 3 y 16)


En condiciones normales se ltran en el glomrulo protenas de bajo peso
molecular y pequeas cantidades de albmina. La mayora de las protenas
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Tabla 3
Datos clnicos que sugieren el origen de la hematuria
Datos clnicos

Orientacin diagnstica

ltradas se reabsorben y catabolizan en el tbulo proximal, y slo una mnima cantidad es excretada en la orina. Tambin se eliminan en la orina protenas excretadas por las clulas tubulares procedentes del tracto urinario inferior. La excrecin normal de protenas en la orina es de 80 24 mg/da, y
puede aumentar hasta 200 mg/24 h en nios, adolescentes y embarazadas.
La ebre, el ejercicio intenso y el empleo de frmacos vasoactivos (noradrenalina, angiotensina) tambin pueden incrementar la proteinuria. Se consideran patolgicos valores de proteinuria superiores a 300 mg/da. La presencia
de albuminuria de 30-300 mg/24 h se denomina microalbuminuria, que suele ser indicativa de nefropata diabtica incipiente o lesin cardiovascular.

3.1. Mtodos de deteccin


Las tiras reactivas son el procedimiento inicial ms utilizado y se incluye en
el denominado anlisis sistemtico de orina. Es un procedimiento semi-7-

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Tira reactiva detecta hematuria


Centrifugar, observar el sedimento

Sedimento rojo,
sobrenadante claro
Hemates en microscopio

Sedimento claro,
sobrenadante rojo
No hemates al microscopio

Hematuria verdadera
(macrohematuria
o microhematuria)

Aplicar tira reactiva al sobrenadante

Transitoria

Positiva
para grupo hemo

Negativa
para grupo hemo

Mioglobinuria,
hemoglobinuria

Pigmentos endgenos
(porrina, pigmentos
biliares, melanina, uratos,
metahemoglobina) o
exgenos (doxorrubicina,
cloroquina, rifampicina,
ibuprofeno,
desferoxamina,
remolacha, moras)

Persistente

Glomerular

Extraglomerular

Estudio inmunolgico
Descartar enfermedad
sistmica
Valorar biopsia renal

Enfermedad
vascular

Enfermedad
tubulointersticial

Ecografa-TAC
Eco-Doppler
Arteriografa
Urocultivo
Valorar biopsia renal si se sospecha
nefropata tubulointersticial
inmunoalrgica

Trastorno del
tracto urinario
Citologa
Cistoscopia
Ecografa-TAC
Urografa intravenosa
Eliminaciones urinarias

Figura 1
Algoritmo diagnstico ante una hematuria. TAC: tomografa axial computarizada.

cuantitativo que detecta protenas (principalmente albmina) en concentraciones de 20-300 mg/dl. Cuando hay proteinuria la tira adopta un color
verde, relacionado con la concentracin de protenas urinarias, y se suele
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expresar con cruces. Pueden darse falsos negativos si las protenas presentes en orina son distintas de la albmina, principalmente globulinas.
Las orinas alcalinas y algunos frmacos ocasionan falsos positivos. Adems, el resultado puede variar segn el volumen y la concentracin urinaria. No obstante, por su sencillez, bajo coste y accesibilidad, supone un
mtodo de primera eleccin para el despistaje de la proteinuria. La cuanticacin de protenas en orina de 24 horas es el mtodo ms empleado.
Puede presentar una variacin de hasta un 20%, sobre todo por errores en
la recoleccin de la orina. De forma similar se puede cuanticar la proteinuria en orina minutada, recogiendo orina de 3 horas y efectuando una correlacin a minutos de la proteinuria medida. Finalmente, el clculo del cociente protenas/creatinina ([mg/dl]/[mg/dl]) o albmina/creatinina en una
muestra aislada de orina de primera hora de la maana se emplea como
estimacin de la excrecin urinaria de protenas y albmina de 24 horas,
respectivamente. Este mtodo ha demostrado una buena correlacin con
los valores medidos en orina de 24 horas y evita los errores de la recogida
de orina. Sin embargo, el cociente puede infraestimar la proteinuria real en
sujetos con masa muscular elevada o sobreestimarla en pacientes caqucticos. En nuestra opinin, la estimacin con cociente protenas/creatinina es la ms til en el diagnstico y seguimiento, con las limitaciones
comentadas.

3.2. Tipos de proteinuria


3.2.1. Proteinuria transitoria
Puede aparecer con el ejercicio intenso, en caso de gestacin, ebre, convulsiones, infecciones, insuciencia cardaca y el empleo de frmacos vasoactivos.

3.2.2. Proteinuria por ortostatismo


Aparece en sujetos jvenes, en los que la proteinuria puede llegar hasta los
2 g/24 h, y se normaliza con la posicin en decbito. Puede ser transitoria o
persistente, y no supone riesgo de progresin a insuciencia renal.

3.2.3. Proteinuria glomerular


Es debida a alteraciones en la barrera de ltracin glomerular, que conllevan
una ltracin anormalmente alta de protenas plasmticas. Puede ser selectiva o no selectiva, segn se encuentre albmina u otras protenas de bajo
peso molecular o protenas de elevado peso molecular, respectivamente.

3.2.4. Proteinuria tubular


Aparece por dcit en la reabsorcin de protenas ltradas, debido a alteraciones hereditarias o adquiridas del tbulo proximal. Puede aparecer albmina, -globulinas, -globulinas o 2-microglobulina, y la cantidad excretada no suele superar los 2 g/24 h.
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3.2.5. Proteinuria por sobrecarga filtrada


Aparece cuando las protenas que atraviesan la barrera de ltracin glomerular no se reabsorben completamente en el tbulo proximal debido a su
cantidad anormalmente elevada en plasma. Suele ocurrir por exceso de
sntesis (cadenas ligeras, -globulinas) o por liberacin tisular (mioglobina en
la rabdomilisis, hemoglobina).

3.3. Evaluacin del paciente con proteinuria


La primera aproximacin consiste en la realizacin una tira reactiva. Si la tira
es positiva para proteinuria, sta debe cuanticarse por alguno de los mtodos descritos. Tras conrmar la proteinuria y descartar que se trate de un
falso positivo (por fiebre, ejercicio) o de proteinuria por ortostatismo, se
debe continuar el estudio. Si la proteinuria es superior a 3,5 g/24 h (protenasorina/Crorina > 3 mg/mg), se debe sospechar un trastorno glomerular o por
sobreproduccin. La presencia de hematuria, cilindros o leucocitos orienta
ms al primer caso. Realizaremos un estudio de la funcin renal, hemograma, bioqumica, exploracin fsica y anamnesis completos (buscando datos
de enfermedades sistmicas), estudio del complemento, inmunoglobulinas,
serologas vricas y determinacin de autoanticuerpos si hay indicios de enfermedad sistmica. Es necesario tambin el estudio de la morfologa renal,
para lo que suele ser suciente una ecografa. En ocasiones ser necesaria
la realizacin de biopsia renal. Si se trata de sobreproduccin de protenas,
la tira reactiva ser negativa para protenas, pero la cuanticacin ser positiva. Adems, podemos encontrar otros datos que apoyen este diagnstico: anemia, insuciencia renal, hiato aninico (anion gap) reducido, protenas monoclonales en sangre o cadenas ligeras en orina. La proteinuria
inferior a 2 g/24 h acompaada de signos de disfuncin tubular (acidosis
tubular, hipofosfatemia, hipouricemia, glucosuria) sugieren un origen tubular
(figura 2).
Muchas enfermedades renales, y en especial las glomerulonefritis, se maniestan por el sndrome denominado alteraciones urinarias asintomticas,
caracterizado por hematuria microscpica o proteinuria inferior a 3 g/da. En
otras ocasiones, las glomerulonefritis se maniestan por brotes de hematuria macroscpica sin cogulos que tpicamente pueden coincidir con infecciones intercurrentes. Entre los brotes el sujeto suele estar asintomtico,
aunque puede persistir hematuria microscpica y/o proteinuria leve-moderada (v. cap. 2).

4. SNDROME NEFRTICO (v. caps. 2 y 3)


El sndrome nefrtico se dene como la presencia de proteinuria superior a
3,5 g/24 h/1,73 m2 en adultos (protenasorina/Crorina > 3 mg/mg) o 40 mg/h/m2
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Tira reactiva muestra proteinuria

Cuanticar proteinuria (orina de 24 h o cociente


urinario protena/creatinina en muestra aislada)

Negativa

Descartar proteinuria ortosttica


o por ebre, ejercicio, embarazo

Positiva

Superior a 3,5 g/24 h


y/o alteraciones
en el sedimento
y/o datos de
enfermedad sistmica

Inferior a 2 g/24 h,
sin alteraciones
del sedimento,
datos de
disfuncin tubular

Discordancia tira
reactivacuanticacin
de protenas,
clnica compatible

Proteinuria glomerular

primaria: cambios
mnimos, proliferativa
mesangial, focal
y segmentaria,
membranosa,
membranoproliferativa,
brilar, extracapilar

secundaria: txicos
(mercurio, sales de oro,
penicilamina, captopril,
litio, AINE, etc.),
alergenos, infecciones,
neoplasias, enfermedad
sistmica (lupus,
prpura de SchnleinHenoch, amiloidosis),
heredofamiliar
(de Fabry, de Alport),
otras (rechazo,
nefropata por reujo)

Proteinuria tubular

Endgenas:
cadenas
ligeras, lisozima
Exgenas:
mercurio,
plomo, cadmio

tubulointersticial:
lupus, nefritis
intersticial aguda
inmunoalrgica,
pielonefritis aguda
bacteriana,
uropata
obstructiva,
nefritis intersticial
crnica, sndrome
de Fanconi

Proteinuria por
sobreproduccin
Mieloma,
enfermedad de
cadenas ligeras,
amiloidosis,
hemoglobinuria,
mioglobinuria

Figura 2
Algoritmo diagnstico de proteinuria. AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
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en nios, que produce un descenso de las cifras de albmina plasmtica


(hipoalbuminemia), generalmente acompaado de edemas e hiperlipidemia.
Es consecuencia del aumento de la permeabilidad para las protenas y es

Tabla 4
Etiologa del sndrome nefrtico
Glomerulonefritis primarias

Glomerulonefritis secundarias

**Causa ms frecuente en nios.


**Causas ms frecuentes en adultos.

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expresin de una enfermedad glomerular cuando existe una alteracin funcional o morfolgica de la barrera de ltracin. Nunca aparece en las enfermedades extraglomerulares, y sus causas se indican en la tabla 4. Segn
datos del Registro Espaol de Glomerulonefritis, el sndrome nefrtico constituye el motivo ms frecuente de realizacin de biopsia renal en todos los
grupos de edad (36,9% en total, figura 3).

4.1. Manifestaciones clnicas


La prdida de protenas en orina origina una serie de alteraciones que constituyen las caractersticas del sndrome nefrtico:
1. Hipoalbuminemia: aparece cuando la capacidad de sntesis heptica se ve
superada por las prdidas urinarias de albmina y el catabolismo renal.
2. Edema: suele ser la primera manifestacin; aparece en partes blandas y
en casos graves puede comportar ascitis, derrame pleural y anasarca. Es
debido a la reabsorcin de sodio y agua secundaria a la disminucin de
la presin onctica capilar o estimulada directamente por la proteinuria.
3. Hiperlipidemia con aumento de las cifras de colesterol total, lipoprotenas de densidad baja (LDL), muy baja (VLDL) e intermedia (IDL), lipoprotena A y, con menos frecuencia, hipertrigliceridemia y descenso de las

50
45
40
35
30
25
20
15
10
5

S
ne ndr
fr om
tic e
o
S
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Al
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In
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re u
na fic
l c ien
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ca
He
m
at
ur
ia

Todas las edades

< 15 aos

15-65 aos

> 65 aos

Figura 3
Distribucin de sndromes segn la edad en las enfermedades renales biopsiadas.
Registro Espaol de Glomerulonefritis de la Sociedad Espaola de Nefrologa.
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5.

6.
7.

cifras de lipoprotenas de alta densidad (HDL). La lipiduria se maniesta


con aparicin de cilindros grasos en el sedimento urinario.
Prdida de inmunoglobulinas y de factores del complemento, que conlleva una tendencia especial a la aparicin de infecciones (peritonitis espontneas, celulitis, e infecciones pulmonares, menngeas y digestivas).
Trombosis, con una incidencia de entre el 5 y el 60%; suele aparecer en
venas renales y de extremidades inferiores, aunque tambin pueden
afectarse territorios arteriales.
Hipertensin arterial, que aparece en el 42,5% de los pacientes.
Insuciencia renal aguda, que se observa con ms frecuencia en pacientes de edad avanzada, con hipoalbuminemia grave, tratados con
dosis altas de diurticos.

La biopsia renal est indicada en el estudio del sndrome nefrtico del adulto, excepto en pacientes diabticos en los que no se sospeche otra enfermedad distinta de la nefropata diabtica. En nios con sndrome nefrtico,
en principio no est indicada la realizacin de biopsia renal (el 90% de los
casos se debe a glomerulonefritis de cambios mnimos), salvo en caso de
sndrome nefrtico resistente a los corticosteroides o con recidivas frecuentes. El tratamiento general comprende: reduccin del edema, control de la
presin arterial y del perl lipdico y prolaxis de la trombosis.

5. SNDROME NEFRTICO (v. caps. 2 y 3)


El sndrome nefrtico se caracteriza por edema, oliguria, hematuria (con
cilindros hemticos en el sedimento urinario), disminucin del ltrado glomerular e hipertensin arterial, normalmente de instauracin aguda. Tpicamente se ha relacionado con la forma de presentacin de la glomerulonefritis
aguda posinfecciosa, sobre todo asociada a infecciones estreptoccicas.
Tambin puede aparecer en otras afecciones (tabla 5).

5.1. Manifestaciones clnicas


Aparece como macrohematuria en el 30-50% de los casos, con datos de
hematuria glomerular. En la glomerulonefritis aguda posestreptoccica se presenta tras 2-3 semanas de una infeccin faringoamigdalar o 4-6 semanas de
una infeccin cutnea. La hipertensin arterial suele ser moderada, con edemas en prpados y extremidades inferiores. En algunos casos puede producirse insuciencia cardaca congestiva. La proteinuria es inferior a 1-2 g/24 h.

5.2. Evaluacin
Es fundamental la realizacin de una historia clnica completa, interrogando
sobre antecedentes familiares, manifestaciones clnicas sistmicas, infec-14-

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Tabla 5
Causas ms frecuentes de sndrome nefrtico segn la edad
de presentacin
Edad

Etiologa

cin reciente o consumo de frmacos. En la exploracin fsica valoraremos


la presencia de edemas, hipertensin arterial o datos de insuciencia cardaca. La ausencia de manifestaciones clnicas sistmicas, el antecedente
de infeccin, la hipocomplementemia y ttulos elevados de anticuerpos antiestreptolisina establecen usualmente el diagnstico de glomerulonefritis
aguda posestreptoccica. La biopsia renal estara indicada si existiera algn
dato que hiciera dudar del diagnstico o en caso de insuciencia renal progresiva. Si se sospecha otro tipo de infecciones o se observan manifestaciones clnicas sistmicas, estara justicado el estudio serolgico, la realizacin de cultivos y el estudio de autoanticuerpos o inmunoglobulinas.

5.3. Tratamiento
Consiste en tratar la infeccin, o especcamente el trastorno subyacente si
se debe a otra entidad. El tratamiento general del sndrome nefrtico se basa
en el manejo adecuado del volumen y el control tensional. Para el control del
edema se emplean diurticos de asa y restriccin hidrosalina. En caso de
insuciencia cardaca o edema agudo de pulmn, se emplea oxgeno, morna y nitroglicerina. El control tensional se consigue con bloqueadores del
sistema renina-angiotensina y diurticos. En caso de uremia grave, hiperpotasemia y/o insuciencia cardaca refractaria puede estar indicada la dilisis.
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6. HIPERTENSIN ARTERIAL (v. caps. 2, 3, 13, 14, 16, 28 y 46.1)


Las guas europeas y espaolas consideran como hipertensin arterial cifras de presin arterial superiores a 140-90 mmHg. Segn las cifras de las
presiones sistlica y diastlica, se clasica en distintos grados (tabla 6). En
ocasiones la hipertensin arterial es la manifestacin de una enfermedad
renal, habitualmente acompaada de otros sndromes renales como proteinuria, hematuria o deterioro renal. La causa ms frecuente de hipertensin
es la esencial, que en estadios iniciales no suele mostrar indicios aparentes
de afectacin renal.

7. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (v. cap. 15)


El fracaso renal agudo o insuciencia renal aguda es un sndrome clnico,
secundario a mltiples etiologas, en el que aparece deterioro brusco de las
funciones renales basales, que altera la homeostasis del organismo. La expresin comn es un descenso del ltrado glomerular, con el consiguiente
aumento de los productos nitrogenados en sangre. Un 60% presenta disminucin del volumen de diuresis. Se considera oliguria cuando la diuresis
es inferior a 400 ml/24 h y anuria si es menor de 100 ml/24 h. Desde el
punto de vista siopatolgico, la insuciencia renal aguda puede ser prerrenal (alteracin en la perfusin renal), renal o parenquimatosa (cuando se alteran estructuras renales) o posrenal u obstructiva (si existe una obstruccin
en el ujo urinario) (tabla 7). Adems existe una variante denominada insuciencia renal subaguda, en la que el deterioro se produce en un perodo
ms largo, de das o semanas, habitualmente provocado por procesos inamatorios parenquimatosos: glomerulonefritis proliferativas extracapilares
y vasculitis (figura 4).

8. ENFERMEDAD RENAL CRNICA (v. cap. 16)


La enfermedad renal crnica se dene como alteraciones funcionales o estructurales renales, persistentes durante ms de 3 meses, que pueden
acompaarse o no de descenso del ltrado glomerular, manifestado por
anomalas patolgicas o marcadores de lesin renal, incluyendo alteraciones
en la composicin sangunea o urinaria o alteraciones en los estudios de
imagen. Tambin se dene como la presencia de ltrados 60 ml/min/1,73 m2
durante al menos 3 meses, con o sin lesin renal aparente. Se clasica en
5 estadios:

( 90 ml/min/1,73 m2). Incluira los casos de alteraciones urinarias (proteinuria, hematuria) o morfolgicas (como poliquistosis) con ltrado glomerular normal.
-16-

Tabla 6
Cifras y categoras de hipertensin arterial segn la Sociedad Espaola de Hipertensin-Liga Espaola de Lucha contra
la Hipertensin Arterial (SEH-LELHA, 2005), la European Society of Hypertension-European Society of Cardiology (ESH-ESC, 2007)
y el Joint National Committee (JNC-7, 2003)
Normotensin o hipertensin arterial
controlada*

-17-

ptima

Normal

Normal-alta

Hipertensin arterial*
Grado 1

Grado 2

Grado 3

**Clasificacin de la ESH-ESC, 2007 y de la SEH-LELHA, 2005.


**Clasificacin del JNC-7, 2003.

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Tabla 7
Etiologa de la insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal aguda prerrenal o funcional

Insuficiencia renal aguda parenquimatosa o renal

delirium tremens,

(Contina)

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Tabla 7
Etiologa de la insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal aguda parenquimatosa o renal (cont.)

abruptio placentae,

Insuficiencia renal aguda posrenal u obstructiva

89 ml/min/1,73 m2).

min/1,73 m2). En este estadio el riesgo de progresin es mayor y pueden aparecer las complicaciones clsicas de la enfermedad renal crnica.
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Diferenciar insuciencia renal aguda de enfermedad renal crnica


Analticas previas, datos clnicos
o ecogrcos de cronicidad

Enfermedad
renal cronica

Insuciencia renal aguda o deterioro agudo sobre insuciencia renal previa


Es obstructivo?
Ecografa, globo vesical, manifestaciones
clnicas o antecedentes sugerentes
Insuficiencia renal
aguda no obstructiva

Insuficiencia renal
aguda obstructiva

Es prerrenal?
Hipotensin, prdidas extracorporales,
cardiopata, tercer espacio, buena
respuesta a expansin de volumen

Insuficiencia renal aguda


parenquimatosa

Insuficiencia
renal aguda
prerrenal

Aterosclerosis, arritmias,
vasculitis a otro nivel,
microangiopata
trombtica

Proteinuria,
sedimento con
hemates dismrcos,
cilindros

Eosinolia, eosinoluria,
ebre, exantema,
antecedente de toma
de frmacos

Vascular

Glomerular

Tubulointersticial

NO

NO

NO

Necrosis tubular aguda

Figura 4
Algoritmo diagnstico de la insuficiencia renal aguda.

min/1,73 m2). Debe prepararse al paciente para el tratamiento renal


sustitutivo.
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Sndromes clnicos en nefrologa

o necesidad de dilisis.

Cualquier enfermedad renal es causa potencial de enfermedad renal crnica. Las causas ms frecuentes son la nefropata diabtica y las nefropatas
vasculares.

9. TUBULOPATAS (v. cap. 8)


Las tubulopatas son una serie de alteraciones clnicas en las que se observa una disfuncin tubular especca. La afectacin glomerular suele ser nula
o escasa al inicio, aunque puede aparecer en estadios avanzados. Se dividen en simples o complejas, segn se afecte una o varias sustancias, y
primitivas o secundarias. Las primeras suelen ser hereditarias, mientras que
las segundas aparecen en el curso de otras enfermedades o por la administracin de txicos.

10. INFECCIONES URINARIAS (v. cap. 5)


Las infecciones urinarias, ms frecuentes en mujeres, se denen como la
colonizacin y multiplicacin de un germen (sobre todo bacterias) en cualquier localizacin del aparato urinario. La mayora estn producidas por enterobacterias. Se pueden presentar como bacteriuria asintomtica, cistitis o
pielonefritis aguda o crnica.

11. BIBLIOGRAFA RECOMENDADA


neral. En: Hernando L, ed. Nefrologa clnica. 3.a ed. Madrid: Panamericana; 2008. p. 326-37.

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