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UNIVESIDAD CENTROCCIDENTAL

LISANDRO ALVARADO
DECANATO DE CIENCIAS VETERINARIAS
DEPARTAMENTO DE SALUD PBLICA
REA DE MICROBIOLOGA E INMUNOLOGA

HIPERSENSIBILIDADES
Temas 11,12 y 13
Prof. Juan Garca Bethencourt 2016

INMUNOPATOLOGIAS

CAUSA

EJEMPLO

Autoinmunidad

Ataque de las clulas propias.


No se distingue lo propio de
lo ajeno.

Esclerosis
mltiple

Hipersensibilidad

Respuesta exagerada ante


sustancias inocuas

Alergias

Rechazo de transplante

Ataque ante tejidos y rganos


transplantados

Transfusin
sanguneas

Cncer

Fallo de la inmunovigilancia ante


clulas tumorales

Sarcoma

Inmunodeficiencias

Desaparicin (eliminacin) de las


defensas

SIDA

HIPERSENSIBILIDAD
DEFINICION:

Las reacciones de hipersensibilidad son procesos


patolgicos que resultan de las interacciones especficas
entre antgenos (Ag) y anticuerpos (Ac) o linfocitos
sensibilizados, las cuales se inician como una reaccin
protectora pero continan con una respuesta inmunitaria
excesiva o inadecuada frente a antgenos ambientales,
habitualmente no patgenos, tornndose lesiva daina
para el organismo
Coombs y Gell de 1963, clasificaron los mecanismos
inmunopatognicos o reacciones de hipersensibilidad en 4
tipos, en cada uno de ellos participan de forma
secuencial diferentes tipos de clulas y mediadores
solubles

Tipos de Hipersensibilidades Clasificacin de Coombs y Gell.


Hiper
sensibilidad

Tiempo de
induccin

Respuesta inmune
patolgica

Tipo I

5 10 min

IgE

Tipo II

horas a das

Acpos (IgM, IgG)


contra antgenos
tisulares o de
superficie celular
propios o extraos

Tipo III

horas a das

Inmunocomplejos
circulantes
(IgM e IgG)

Tipo IV

2 -3 das
(48 a 72 horas)

Clulas Th1, TCD8+

Mecanismo efector del


dao tisular
Mastocitos y sus
mediadores solubles
Activacin del
complemento
Reclutamiento y
activacin de
leucocitos, ADCC

Complemento,
Reclutamiento y
activacin de
leucocitos, ADCC
macrfagos activados

Abreviaturas-ADCC: Citotoxicidad Celular Dependiente de Anticuerpos

HIPERSENSIBILIDADES
1.

Mediadas por Anticuerpos

Hipersensibilidad Tipo I o Anafilactica: (Inmediata:


Alergia)

Hipersensibilidad Tipo II o Citotoxica: Lisis celular


mediada por Anticuerpos

Hipersensibilidad Tipo III o Por de Complejos inmunes.

2. Mediadas por Clulas


Hipersensibilidad Tipo IV o Retardada: Clulas TCD4+, Th 1,
Clulas TCD8+

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I
Componente
inmunolgico

Antgeno

Mecanismo
efector

Mediada por IgE

Respuesta Secundaria

Tambin llamada anafilaxia

Liberacin de mediadores de
inflamacin por los
mastocitos y basfilos

Local (Urticaria) o sistmica


(Shock anafilactico)

Inicio muy rpido


(Hipersensibilidad inmediata)

Ejemplo de
enfermedad

TIPOS DE ALERGENOS MAS FRECUENTES


TIPOS MAS FRECUENTES:
Ambientales --- Polen, hongos, parsitos y otros

Alimentarios --- componentes de la leche, huevos y otros


Venenos de insectos --- Picadura de avispa
Frmacos --Otros ----

Penicilinas

haptenos: Metales, ltex y otros

INMUNOPATOGENESIS
FASE DE SENSIBILIZACION

FASE DE HIPERSENSIBILIZACION

MEDIADORES DE CLULAS CEBADAS Y BASFILOS


Aminas biognicas: Histamina y serotonina
Proteoglicanos: Condroitin sulfato y heparina
(especialmente en Caninos).
Proteasas: Quinasas y triptasas

Derivados del aminocidos: Prostaglandinas y leucotrienos


Citocinas IL-4, TNF, IL-3 y IL-5
Otros :
SRA A: Sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia

ECF-A: Factores quimiotcticos eosinofilicos


de anafilaxia
PAF: Factor activador plaquetario

EFECTOS VASCULARES DE LA HISTAMINA Y SU ANTAGONISMO POR


DROGAS ANTIHISTAMNICAS

Alergias mediadas por IgE en Humanos


Enfermedad

Tipo de alergeno

Va de entrada

Respuesta

Anafilaxis sistmica

Medicamentos,
Intravenosa
venenos de insectos,
antibiticos, medios
de contraste
radiolgicos

Edema (glotis),
vasodilatacin,
oclusin traqueal,
colapso circulatorio,
muerte

Inflamacin local

Picaduras de
insectos, pruebas
cutneas de alergia

Subcutnea

Vasodilatacin local,
edema local

Rinitis alrgica,
asma bronquial

Polen, restos de
insectos o animales
de compaa, caros

Respiratoria

Edema e irritacin
de la mucosa nasal
y/o bronquial

Alergia alimentaria

Leche, huevos,
pescado, etc...

Digestiva

Vmitos, diarrea,
prurito, urticaria

Clicos

Heparina

Hipersensibilidad Tipo II o Citotoxica


Definiciones para el estudiante:
Son reacciones mediadas por la interaccin de anticuerpos de tipo IgG e
IgM preformados con antgenos propios o extraos presentes en la
superficie de diferentes clulas, desencadenando dao tisular por
activacin posterior del sistema complemento e interaccin con clulas
efectoras a travs de fracciones Fc de las Igs.

Los receptores para la fraccin Fc de la IgG se encuentran presentes en


clulas fagocticas (neutrfilos, macrfagos), clulas NK y plaquetas.
La activacin de receptores Fc causan liberacin de proteasas y
radicales libres de las clulas fagocticas.
Se produce citoxicidad dependiente de anticuerpos (ADCC) mediado por
los linfocitos NK.
Se produce liberacin de histamina y sustancias vasoactivas por las
plaquetas.
Activacin del sistema del complemento.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Mediada por IgG e IgM
Antgenos unidos a membranas
celulares bien por que se encuentren
en ellas naturalmente o por que se
depositen en ellas.

Componente
inmunolgico

Antgeno

Mecanismo
efector

IgM o IgG
Ag asociados a
clulas
Complemento
NK, Fagocitos

Los mecanismos efectores involucran:


1.

Va clsica de activacin del


complemento

2.

Clulas fagocticas va FcR y va


CR

3.

Citotoxicidad dependiente de
anticuerpos (ADCC): por clulas
NK

Ejemplo de
enfermedad

Alergia a drogas,
Ag microbianos
Grupos sanguineos

Hipersensibilidad tipo II o Citotxica en animales domsticos.


Tipos:
1. Enfermedades autoinmunes.
b.1.- Anemia hemoltica autoinmune canina.

b.2..- Anemia hemoltica del potro neonato.


b.3.- Lupus eritematoso sistmico canino.
b.4.- Artritis reumatoide canina.
b.6.- Otras:
- Enfermedad hemoltica neonatal.

- Transfusiones de sangre.

Hipersensibilidad tipo II o Citotxica en humanos


Definiciones para el estudiante:

Los ejemplos ms claros de hipersensibilidad de tipo II lo constituyen las reacciones


hemolticas --- en determinadas circunstancias existen anticuerpos preformados que
pueden reaccionar con antgenos de membrana del eritrocito y ocasionar su destruccin.
Tal es el caso de las reacciones contra antgenos de grupos sanguneos y que pueden dar
lugar a dos cuadros clnicos de gran importancia: Las reacciones post-transfu-sionales y
la eritroblastosis fetal.

Entre los sistemas de grupos sanguneos existentes, los sistemas AB0 y Rh en humanos
son los ms conocidos. Casi todos los individuos poseen anticuerpos tipo IgM contra los
antgenos del sistema de grupos sanguneos AB0 que ese individuo no posee.

En el caso de la eritroblastosis fetal son los anticuerpos contra determinantes del sistema
Rh los responsables del dao ocasionado. Estos anticuerpos anti-Rh (D) no existen de
forma espontnea en los individuos Rh (-), pero se sintetizan en los casos en los que haya
habido un contacto previo. En el momento del parto suelen pasar glbulos rojos
portadores de antgenos Rh(+) del feto a la madre. Como consecuencia, en sta se puede
producir una sensibilizacin de sus linfocitos que en un contacto subsiguiente
sintetizarn anticuerpos tipo IgG. En un embarazo posterior, al permanecer las clulas
sensibilizadas en la madre, se estn produciendo anticuerpos anti Rh D (+) que pasan de
la madre al feto y reaccionan frente a los glbulos rojos de ste, llegando a la
destruccin de los mismos. Esto produce una bilirrubinemia muy intensa que si no es
tratada pronto, puede costar la vida al feto.

Hipersensibilidad tipo II o
Citotxica.
Los gatos domsticos poseen un
nico
sistema
de
grupo
sanguneo de inters, con tres
fenotipos, A, B y AB. Estos
fenotipos tienen origen en dos
alelos de un mismo gen, A y B,
siendo A dominante sobre B. En
general, la mayor parte de los
gatos son A, unos pocos son B, y
muy raramente AB.
As, en EEUU un 98% de los
gatos son A, un 2% B y un 0,1%
AB (aunque estos valores pueden
ser
muy
distintos
para
determinadas razas)

Frecuencia de los grupos sanguneos


caninos
Denominacin

antigua

actual

DEA 1
DEA
1.1
DEA
1.2
DEA 1.3

A
Aa1
Aa2
Aa3

Frecuencia

(%)
60
33-45
7-20
10

DEA 3

5-10

DEA 4

87-98

DEA 5

12-22

DEA 6

98

DEA 7

Tr

8-45

DEA 8

He?

40

35

15

50

20

60

Grupos sanguneos del equino. Gentileza Dr. K. Bell 1985.

Sistemas
Grupos
Sanguneos

A
C

Factores

Alelos

Aa, Ab, Ac, Ad, Ae,


Af, Ag
Ca
Da, Db, Dc, Dd, De,
Df, Dg, Dh, Di, Dk,
DI, Dm, Dn, Do

Aa, Aadf, Aadg, Ab, Abc, A bce,


Ac, Acd, Ace, Ae, ACa, CD adl, D adln, D bcm, D cgm,
D cefgm, D cegimn, D del , D delo,
D dln, D dfki, D dkl ,D dghm,
DKa, KPa, Pac, Pb, PQ abc, Q ac, Qb, Qc, QUa, U-

Ka

P
Q
U

Pa, Pb, Pc
Qa, Qb, Qc
Ua

Anemia Hemoltica del Recien Nacido


(Isoeritrolisis Neonatal de los potros)
Grupos sanguneos: Residuos Polisacridos en eritrocitos

Hipersensibilidad tipo II o Citotxica.


Tipos:

2. Reacciones o alergias a Frmacos:


2.1. Anemias hemolticas por frmacos:
Antibiticos --- Beta-lactamicos (penicilinas, cefalosporinas), Sulfas, Analgsicos
--- Ac. aminosaliclico, quinina

2.2. Agranulositosis por frmacos:


fenilbutazona, aminopirinas, fenotiacina y cloranfenicol.

2.3. Trombocitopenias por frmacos:


Cloranfenicol, sulfamidas, fenilbutazona, quinina, apronalida

Anemia hemoltica inducida por Drogas


penicilina

Anticuerpos frente
al neoantigenos

eritrocito

COMPLEMENTO

Opsonizacin por anticuerpos


Opsonizacin por complemento
Lisis de eritrocitos mediada por MAC

Hipersensibilidad tipo II o Citotxica.


Tipos:

3. Reacciones a enfermedades infecciosas:


Infecciones bacterianas:
Streptococcus spp., Micoplasmas spp., Staphylococcus
Salmonellas spp.

Infecciones por Rickettsias:


Anaplasmas spp., Ehrlichia spp.

Infecciones por Protozoarios:


Tripanosomas y Babesias spp.

Infecciones por Virus:


Virus de la anemia infecciosa equina.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III


Los

inmunocomplejos

(antgeno-anticuerpo)

de

pequeo

tamao

son

eliminados por la orina y si son de gran tamao son captados por los fagocitos.

Las reacciones de hipersensibilidad tipo III se producen por la existencia


antigenemia constante crnica e inmunocomplejos circulantes de tamao
mediano que al depositarse en diferentes tejidos (articulaciones, vasos

sanguneos, rin, ojo, etc) causan la activacin de los fagocitos y el


subsecuente dao tisular. Ejm:
Enfermedad del ojo azul del perro y el caballo por Hepatitis infecciosa)

INMUNOPATOLOGIA DE LA HIPERSENSIBILIDAD TIPO III:


Explicaciones para el estudiante:
En la mayora de los casos los inmunocomplejos se forman como consecuencia de:
*Infecciones bacterianas: Post-estreptoccica, leptospirosis.
*Infecciones Virales o persistentes como la hepatitis vrica tipo B o C.
*Exposicin e inhalacin persistente de agentes ambientales como hongos
(pulmn del granjero) o protenas animales (enfermedad del cuidador de aves)
*A consecuencia de la presencia mantenida de altos niveles de autoanticuerpos
en algunas enfermedades autoinmunes como lupus eritematoso sistmico o artritis
reumatoide.
La unin de los anticuerpos tipo IgG a los antgenos solubles en el organismo en
enfermedades infecciosas (leptospirosis, Dirofilariasis etc..) causa el dao tisular
como la glomerulonefritis por diferentes mecanismos:
- En primer lugar pueden inducir la activacin de la cascada del complemento y
la produccin de C3a y C5a que atrae PMN al sitio inflamatorio lo que ocasiona un
rico infiltrado de neutrfilos.
- La activacin de clulas inflamatorias y la liberacin de enzimas lisosomales
causa dao tisular.
- Quimiotaxis para mastocitos y clulas cebadas que liberan histamina
incrementando la permeabilidad vascular en el foco inflamatorio

Hipersensibilidad tipo III: por deposicin de


Inmuno-Complejos
Enfermedad

Ruta de entrada del Ag

Deposicin del
Inmuno-Complejo

Vasculitis
Arteritis

Intravenosa

Vasos sanguneos
(venosos, arteriales)

Glomerulonefritis

Intravenosa

Glomrulos renales

Artritis

Intravenosa

Membrana sinovial
(articulaciones)

Reaccin de Arthus
Sarpullido cutneo

Subcutnea

rea epidrmica
perivascular

Patologia del Ojo azul Subcutanea o


del perro
intravenosa

Cmara anterior del


ojo

Hipersensibilidad tipo III o por Complejos Inmunes


Componente
inmunolgico

Antgenos
solubles

Mecanismo
efector

Producida por antgenos


solubles (local o sistmico)

Mediada por IgG, IgM

Requiere alto ttulo tanto de Ag


como de Ab

Involucrada Va clsica de

activacin del complemento

Involucradas Clulas
fagocticas

Citotoxicidad dependiente de
anticuerpos (ADCC): por

Ejemplo de
enfermedad

Infecciones crnicas,
Reaccin de Arthus

clulas NK y eosinfilos

Hipersensibilidad tipo III o por Inmunocomplejos.


Depende de la Cantidad de antgenos y anticuerpos:
Exceso de anticuerpos:

Formacin de precipitados en el punto de


llegada del antgeno. Ej. Reaccin de Arthus
Exceso de antgeno:
Formacin de IC solubles en sangre que se depositan en distintas
localizaciones:
-Alvolos pulmonares. Ej. Alveolitis alrgica

-Piel, articulaciones, ndulos linfticos. Ej. Enf. suero


-Rin. Ej. Glomerulonefritis (Leptospirosis)
-Arterias. Ej. Arteritis

Endotelio vascular

Vasculitis:

Anticuerpos
Antigenos

Deposicin de
complejos inmunes

Complejo
Antigeno-Acpo
Atraccin de clulas
inflamatorias

Activacin del C

Inflamacin del
endotelio

Dao al endotelio por mediadores

Exceso de anticuerpos:
Reaccin de Arthus
-Antigenemia constante y Exceso

de anticuerpos: Congestin,
Edema, Necrosis y Hemorragia
Otros ejms:
a. Hepatitis infecciosa canina (ojo azul del perro)
b. Sarpullido cutneo

Exceso de antgenos:
*Glomerulonefritis
- Exceso de antgenos
- Los IC se depositan en rin
*Sistema inmune alterado. Ej. Lupus eritematoso

*Enfermedades infecciosas bacterianas, virales e infestaciones


parasitarias (hepatitis, leptospirosis, dirofilariasis).
*Antgenos acumulados en bazo, mdula sea, presencia de
macrfagos y estimulacin constante el sistema inmune. Ej. Anemia
infecciosa equina, Leishmaniasis canina.
* Inhalacin de Antgenos: mohos, vegetales, animales en pulmn

Ej: Dirofilariasis crnica

Ej: Glomerulonefritis intersticial por Leptospirosis.

Destruccin
del cartlago

Ligamento

Cartilago

Inflamacin
ligamentos

Sinovia
Inflamacin
sinovial
Articulacin
sana

Sinovitis
reumatoide

SINOVITIS
REUMATOIDEA

Tipos de enfermedades por inmunocomplejos (IC).


Erisipela (S. aureus)

Leishmaniasis canina y felina

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV (H. Retardada)

Hipersensibilidad medida por clulas.


Debe haber sensibilizacin previa de linfocitos TH
Cuando los TH reconocen al Antg unido a MHC II del
CPA inducen a los TH de memoria a producir
linfoquinas que activan y dirigen a los macrfagos
para que fagociten al Ag.

Actinomicosis
Nocardiosis

Nocardia

Leishmaniasis

HIPERSENSIBILIDAD Retardada. Continuacin

Existen tres variedades principales:

Dermatitis de Contacto (Haptenos)


2. Infeccin crnica de Patgenos intracelulares.
3. Intradermorreaccin: Reaccin de la Tuberculina y
Maleina.
4. Reaccin Granulomatosa
1.

Granulomas tuberculosos Prueba de la tuberculina

Patgenos Intracelulares
que inducen Hipersensibilidad tipo IV

7. PATOGENESIS: HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA (TIPO IV)


1. PRIMINFECCIN O FASE DE SENSIBILIZACIN
Linfocito T
sensiblizado

Interaccin con clula


Procesadora y presentadora
de antgeno

Macrfago
activado

Antgeno
Mycobacterium

2. FASE DE HIPERSENSIBILIZACIN
Reencuentro
antignico
Seleccin de una clona
Reactiva de Linfocito Tm

Proliferacin y diferenciacin

Liberacin de mediadores (Linfocinas)

Linfocito B

T Cooperadores
CD4
Cel T

Basfilos

Neutrfilos Mastocitos Eosinfilos

T Citotxico
CD8

Plasmocito

Anticuerpos

HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA:
Granulomas tuberculosos y papulas rosetas (Prueba de la tuberculina)

Formacin de un granuloma

8. DIAGNSTICO DE CAMPO DE LA TUBERCULOSIS


PRUEBA DE LA TUBERCULINA: Prueba de Intradermorreaccin basada en
una reaccin de hipersensibilidad retardada tipo IV (Tcnica de Mantoux)
ANTGENO:
KOT (Tuberculina vieja de Ktch (No se utiliza actualmente)
PPD (Derivado de protena purificada)

Se inocula va intradermica 5 UT (0,0001 mg de PPD en 1 ml)


Bovinos: Pliegue caudal de la cola (Macho) y en el Pliegue vulvar (Hembra)
Aves: Barbilla o cresta, Cerdos: Orejas y Humanos: Regin anterior del antebrazo
Lectura del resultado: Por la presencia de una induracin
ppula a las 48 72 horas

Negativa: < 5 mm

Dudosa: Entre 5 10 mm
Se inocula PPD bovino y aviar

PPD bovino (+) y PPD aviar (+)

Animal negativo

Positiva: > 10 mm

PPD bovino (+) y PPD aviar (-)


ANIMAL POSITIVO

Prueba de la tuberculina en bovinos y porcinos

TUBERCULINA EN HUMANOS:

Hipersensibilidad a la
tuberculina:

Por la inyeccin intradrmica de la

tuberculina.

Ocasiona una infiltracin drmica


de linfocitos y macrfagos

Se manifiesta como la dureza y


tumefaccin de la zona.

Se realiza para detectar un


contacto previo con M.
tuberculosis.

TUBERCULINA EN HUMANOS:

Prueba de la tuberculina en humanos

Dermatitis atpica del perro

Un caballo con gurma y prueba de la maleina positiva


(Burkholderia mallei, antes Pseudomona mallei) , agente
causal de la gurma, bacili Gram positivo, parsito estricto
altamente adaptado a equinos
Prueba de la PPD-malleina

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV EN HUMANOS

Hipersensibilidad por contacto:


Como respuesta a determinadas
sustancias (Ni, Cr, etc.) que al
penetrar en la epidermis se
conjugan con protenas normales
del organismo y funcionan como
haptenos.
Se manifiesta como un eccema

Hipersensibilidad granulomatosa:
Al intentar aislar y destruir a Ag
persistentes
Se produce el granuloma
En la piel se observa como un
ndulo indurado.
Puede tardar semanas en surgir,
mientras que las otras tres lo hacen
dentro de las 72 horas.

TOLERANCIA
INMUNOLGICA
Se define como la ausencia
especfica de respuesta
Inmune frente a un antgeno,

ya sea propio o extrao,


Inducida por el contacto previo con dicho antgeno.

TOLERANCIA INMUNOLGICA
La tolerancia es un estado adquirido (aprendido), no innato, que
se induce ms fcilmente en linfocitos inmaduros, que se induce
cuando no hay seal coestimulatoria, y que requiere que el
antgeno persista para que dicho estado permanezca.

Se trata de un estado activo (no es una simple ausencia de


respuesta), dotado de especificidad y de memoria. Esta
tolerancia tiene una importancia capital en el proceso de
trasplante de rganos.
Los antgenos que inducen este estado de tolerancia se
denominan tolergenos, para distinguirlos de los que provocan
respuesta inmune (inmungenos). La tolerancia se puede
desarrollar de un modo natural, como cuando un animal en
desarrollo se vuelve incapaz de responder a sus propias
molculas (autototolerancia).

Inmunodeficiencias
Primaria

Secundaria

Congnita

Malnutricin, tumores,
infecciones, drogas, etc.
( mucho mas comn que
la primaria)
Clulas T
Clulas B
Neutrfilos
Complemento

Las clulas del sistema inmune pueden presentar deficiencias funcionales


(fallo en la destruccin fagocitica) quimiotcticas, hemopoiesis nula, etc.
Las molculas del sistema complemento pueden ser no funcionales o
no sintetizarse.

Inmunodeficiencias
1.Muchas de las inmunodeficiencias implican grave riesgo
para la supervivencia del individuo.
2. Los pacientes
recurrentes.

estn

sometidos

infecciones

3. El tipo de infeccin puede dar una idea del tipo de


deficiencia:

3.a.
Infecciones
persistentes
por
extracelulares: deficiencia en anticuerpos

patgenos

3.b. Infecciones por virus, bacterias intracelulares


parsitos: deficiencia en clulas T.

AUTOINMUNIDAD
Autoinmunidad. Normalmente, el sistema inmune protege nuestro
cuerpo, pero en determinadas enfermedades como la diabetes, el
lupus, artritis, etc., el sistema inmune se vuelve contra nuestro cuerpo.
En el caso de la diabetes, se produce una reaccin contra las clulas
productoras de insulina.
Dao ambiental. Este factor puede ser un virus, txicos, algo en la
comida, o algo que todava desconocemos. Es el puente entre el factor
gentico y la autoinmunidad.

Enfermedades Autoinmunitarias

Enfermedades autoinmunes
Las enfermedades autoinmunes caninas ocurren cuando uno o
ms componentes del sistema inmune del perro se hace

hiperactivo y se pierde la habilidad para recononcer lo propio de


lo extrao y se producen autoanticuerpos que reaccionan contra
clulas normales del propio organismo.

Ejms de enfermedades autoinmunes


Algunos ejems de
enfermedades autoinmunes
resultantes de la
hiperactividad del sistema
inmune, son:
-Pemfigo vulgaris
-Enfermedad de Addisons
-Lupus eritematoso
-Arteritis reumatoidea
-Enfermedad inflamatoria del
colon
-Alergias

Pmfigo

Lupus canino

OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES EN CANINOS

Anemia Hemolitica Autoinmune (AHAI)


Radiculo-Mielopatia Cronica Degenerativa (RMCD)
Vasculitis Cutanea - Vasculopatia Cutanea
Ojo seco (Querato-Conjuntivitis Seca - KCS)
Miositis Eosinofilica
Hipotiroidismo
Purpura trombocitopnica
Miositis Temporal
Sindrome Uveodermatologico (Sindrome similar al de
Vogt-Koyanagi-Harada VKH)
Otras possible enfermedades son:
Cardiomiopatia
Diabetes Mellitus
Enfermedad Valvular Cardiaca
Insuficiencia Pancreatica

Tranquilos! Estamos inmuno-construyendo juntos!


HIPERSENSIBILIDAD

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