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GuaclnicadeHiperpotasemia

Hiperpotasemia
Fechadelaltimarevisin:14/12/2015

ndicedecontenidos
1. Dequhablamos?
2. Culessonlascausasde
hiperpotasemia?
3. Qusntomaspresenta?
4. Quprocesodiagnsticoseguiremos?
5. Cmosetrata?
6. Bibliografa
7. Msenlared
8. Autores

Dequhablamos?
SedefinelahiperpotasemiacomolapresenciadeunaconcentracindeKplasmticosuperior
a5,5mEq/l.Seclasificaenhiperpotasemialeve(K5,55,9mEq/l),moderada(K6,06,4
mEq/l)ograve(Kmsde6,5mEq/l).UnaconcentracinsricadeKsuperiora10mEq/l
sueleserletal(AsensioMartnMJ,2015).Eslaalteracinelectrolticamsimportanteporsu
potencialgravedadletal,yaquepuedeproducirarritmiasventricularesletalesyparada
cardaca.

Culessonlascausasdehiperpotasemia?
Lacausamsfrecuentedehiperpotasemiaeslainsuficienciarenal(agudaocrnica),siendo
excepcionallahiperpotasemiaenausenciadesta.Existendosmecanismosquepueden
ocasionarla(AsensioMartnMJ,2015MountDB,2015):
BalancepositivodeK:
ExcesoyrpidoaportedeK.
DefectodeeliminacindeK.
SalidarpidadeKdelinteriorcelular.
Enlatabla1seresumensuscausas.Lamsfrecuenteeslapresenciadeinsuficienciarenal
(agudaocrnica),elusodefrmacosylahemlisis(AsensioMartnMJ,2015MountDB,
2015).
Tabla1.Etiologadelahiperpotasemia.

Pseudohiperpotasemia

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Hemlisis.
Trombocitosis.
Leucocitosismarcada.

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ExcesodeaportedeK

Iatrogenia(administracin
intravenosa).
Transfusinmasiva.
Sobrecargaoraldepotasioen
pacientesconinsuficienciarenal
crnica.

Defectodeeliminacin
renaldeK

Insuficienciarenal(agudaycrnica).
Alteracionesdeltbulodistal(lupus
eritematososistmico,drepanocitosis,
amiloidosis).
Hipoaldosteronismo:
Insuficienciasuprarrenal(o
enfermedaddeAddison).
Hipoaldosteronismo
hiporreninmico.
Frmacos(AINES,IECAs,heparina,
diurticosahorradoresdeK,
ciclosporina).
Trasplanterenal.

Alteracionesenla
distribucindeK

Hemlisis(rabdomiolisis,lisistumoral,
reabsorcindehematomas).
Dficitdeinsulina.
Hiperosmolaridad(hiperglucemia,
hipernatremia).
Frmacos(bloqueantes,
trimetroprim,pentamidina,
succinilcolina,arginina,somatostatina,
etc.).
Acidosis(metablicaorespiratoria).
Parlisisperidicahiperpotasmica
familiar.

Derivacinurinaria

Derivacinurinariayeyunal.

Aumentoreabsorcin
decloro

SndromedeGordon.
CiclosporinaA.

Pseudohiperpotasemia

ConsisteenunaelevacinartificialdeKensuero(partedelplasmasinprotenas),aunquela
concentracinenplasma(partedelasangresinelementosformes)esnormal.
Sesospecharantelaexistenciadeunahiperpotasemiaenunpacienteasintomticoycon
electrocardiograma(ECG)normalseconfirmarconunadeterminacinnormaldeKen
plasma.
Estecuadroesconsecuenciadesituacionesdiversas,perorelacionadasconlasalidadeKdel
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interiorcelular,comoeselcasodelahemlisisencasosdepuncionesvenosastraumticaso
bienencasosdetrombocitosisoleucocitosisintensas.
Laspseudohiperpotasemiasnoprovocanalteracioneselectrocardiogrficas,loquepuede
ayudareneldiagnstico.Noobstante,unpacienteconhiperpotasemiaverdaderapuedetener
tambinunamuestrahemolizada,porloquelasanotacionesdellaboratorio,comomuestra
hemolizada,debentomarseconcautelayrepetirinmediatamenteladeterminacindeKpara
confirmarelvalorrealdelK(WiederkehrMR,2000).
Excesodeaporte

ElexcesodeaporteoraldeKesuncuadroclnicoexcepcionalyaquenormalmente,anteel
aporteoraldecantidadeselevadasdeKseestimulasueliminacinanivelrenal.Lacausa
msfrecuenteesporaporteintravenoso,normalmenteportratamientodehipopotasemia,
cuandonoserealizanloscontrolesadecuados.
Defectodelaeliminacinrenal

Insuficienciarenal:eslacausamsfrecuentedehiperpotasemia.Habitualmenteaparece
conunfiltradoglomerularinferiora1015ml/minaunqueestevaloresvariableenfuncinde
lavelocidaddeinstauracin(agudaocrnica),yaqueenlasformascrnicassedesarrollan
mecanismosdecompensacin(TzamaloukasAH,2008).

Otrascausas:elhipoaldosteronismohiporreninmicoproduceuncuadrodenormovolemiay
aumentodelquidoextracelulardebidoalosbajosnivelesdeambashormonas.Cursacon
hipercaliemiaapesardepresentarcifrasdefiltradoglomerularsuperioresa20ml/min,y
acidosismetablicahiperclormica.Apareceendiversasenfermedadesrenalescomola
nefropatadiabticaylasnefropatasintersticiales.
Lainsuficienciasuprarrenal(oenfermedaddeAddison)producelahiperpotasemiaporun
mecanismosimilaralhipoaldosteronismohiporreninmico.Lapresenciadehipotensingrave,
acidosismetablica,hiperpotasemiaehiponatremiadebeplantearseeldiagnsticodiferencial
decrisisaddisoniana.
Tambinexistenfrmacosquepuedenoriginarhiperpotasemiamedianteeldescensodela
produccindealdosterona,porloquesereducelaeliminacindeK.Eselcasode
antiinflamatoriosnoesteroideos(AINES),inhibidoresdeenzimaconvertidordeangiotensina
(IECAS),heparina,diurticosahorradoresdeK,ciclosporinaA,omeprazolintravenoso(Kokot
F,2008).
Finalmente,lasalteracionesestructuralesdelanefrona,sobretodoaniveldetbulodistal,
provocanhiperpotasemia.Algunosejemplossonladrepanocitosis,lupuseritematoso
sistmico,amiloidosis,etc.
AlteracionesdeladistribucindeK

ExistensituacionesquefavorecenlasalidadeKalexteriorcelular,produciendoun
incrementodelaconcentracinplasmticadelmismo.

LiberacindeKpordestruccincelular:loscuadrosdemuertecelular(rabdomiolisis,lisis
tumoral,hematomas,quemadurasytraumatismos)coneliminacindesucontenidoalexterior
favorecenlahiperpotasemia.

Aumentodelareabsorcindecloro:esuncuadroexcepcionalcausadoporfrmacos
comolaciclosporinaA,oelsndromedeGordon.

Otrascausas:algunasdeestassituacionesson:dficitdeinsulina,frmacos(bloqueantes,
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succinilcolina,argininaysomatostatina),acidosismetablicaorespiratoriaylaparlisis
peridicahiperpotasmicafamiliar(enfermedadgenticaautosmicadominanteque
condicionaunaalteracindelcanaldeNaenelmsculoesquelticoquefavorecelasalidade
K).Enlacetoacidosisdiabtica,lacombinacindedficitdeinsulinaehiperosmolaridad
secundariaalahiperglucemiafrecuentementeconduceahiperpotasemiainclusocuando
puedeexistirunamarcadadeplecindeKdebidaalasprdidasurinariassecundariasala
diuresisosmtica.
Laparlisisperidicahiperpotasmicaesunaenfermedadautosmicadominantequese
caracterizaporepisodiosdedebilidadoparlisisqueaparecetraslaexposicinalfro,
ejerciciointensooingestindepequeascantidadesdeK.

Qusntomaspresenta?
LasvariacionesdeconcentracinplasmticadeKoriginancambiosenelpotencial
transmembranareduciendolaexcitabilidadyapareciendofatigaenlasclulasdemsculo
esquelticoycardiaco,rganosdemayorafectacinclnica(MontagueBT,2008).Tambin
puedenaparecercambiosanivelrenalyendocrinorelacionadosconlasalteraciones
metablicasasociadasalahiperpotasemia.

Enlatabla2sepresentaunresumendelcuadroclnicoporaparatos(AsensioMartnMJ,
2015MountDB,2015).
Tabla2.Sntomasclnicosdehiperpotasemia.

Sistemamsculo
esqueltico

Parestesias.
Debilidadmuscular.
Parlisisflcida.
Abolicindereflejososteotendinosos.
Paradarespiratoria.

Corazn

OndasTaltasypicudasenderivaciones
precordiales(K6,5mEq/l).
ProlongacinespacioPR(K:78mEq/l).
PrdidadeondaP(K:7,58mEq/l).
EnsanchamientoQRS(K:7,58mEq/l).
QRSconvergeconondaT(K>8mEq/l).
Fibrilacinventricular.
Paradacardiaca.
Arritmiasventriculares(cualquier
concentracin).

Sistemarenal

AcidosistubularrenaltipoIV.
Inhibeamoniognesisrenal.
Inhibelareabsorcindeamonaco.

Sistema
endocrinolgico

Estimulacindealdosterona.
Inhibicinderenina.
Estimulacindeinsulina.
Estimulacindeglucagn.

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Quprocesodiagnsticoseguiremos?
Habitualmenteelprimerhallazgoesladeteccinenunanlisisdesangredeconcentraciones
elevadasdeK.Enestecaso,realizaremosunahistoriaclnicaqueaporteinformacinsobreel
consumodefrmacos,laingestaexcesivadeKolapresenciadepatologapreviaquepueda
condicionarlaalteracinyunECG.
Lagravedaddelahiperpotasemiasevalorarpor(AsensioMartnMJ,2015MountDB,
2015):
Intensidaddelossntomas.
ConcentracindeKenplasma.
AlteracionesdelECG.
EnelcasodepacientesasintomticossinalteracionesECG,conleucocitosisotrombocitosis,
lapseudohiperpotasemiasedescartarealizandounadeterminacindeKenplasmaqueser
normal.

Unavezidentificadalahiperpotasemiaconrepercusinclnicadecidiremoselnivelasistencial
enelquecontinuarlainvestigacindesuetiologa(veralgoritmo).Salvorarasexcepciones,
serdebidaaundefectoenlaeliminacindeK,insuficienciarenalagudaocrnica.

Enelcasodelahiperpotasemia,elusodelgradientetranstubulardeK(GTTK)noha
demostradoserunaherramientatileneldiagnsticoetiolgicodeestospacientes(Kamel
KS,2011MountDB,2015).

Eldiagnsticodiferencialdeberealizarseenunaunidadespecializadaenlaquesepueda
practicarunaestimulacinconunmineralocorticoide(porejemplo:9fludrocortisona),que
determinarundefectodeconcentracindealdosteronaenloscasosenlosqueserecupera
lanormalidadenlosvaloresdeGTTKobien,undefectoenlareabsorcindistaldeNaoun
aumentoenlaeliminacinurinariadeCl,enloscasosenlosquenoseproducedicha
recuperacintraslaestimulacinexgena.

Paraeldiagnsticodiferencialentrehipoaldosteronismoprimarioehipoaldosteronismo
secundarioahiporreninemiasersuficienteconladeterminacindealdosteronayreninaen
plasma.

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Algoritmodiagnsticodehiperpotasemia

Cmosetrata?
Eltratamientodependerdelamagnituddelahiperpotasemia,quevendrdeterminadapor:
ConcentracindeKenplasma.
Debilidadmuscularasociada.
Alteracioneselectrocardiogrficas.
Encasodeconfirmarpseudohiperpotasemia,sederivarelpacienteaurgenciascuandose
tratadeleucocitosis,trombocitosisohemlisisparatratamientoycontroldelfactor
desencadenantedelasmismassistenopuederealizarseenatencinprimaria.

Cuandoelcausantedelcuadroseaunfrmaco,sedeberretirar.

Enloscasosleves(K<6,5mEq/l)sedebelimitarelKenladieta(zumosyfrutas)ysuspender
losfrmacosqueaumentensunivel.Enlassituacionesquenosenormalizanlosvaloresde
K,seadministrarnresinasdeintercambioinico(porejemplo,sulfonatodepoliestireno
sdico)vaoraladosisde2040gdiluidosen200ccdeaguacada8horasovarectalen
formadeenemasde50100gen200ccdeaguacada68horas(AsensioMartnMJ,2015
MountDB,2015).

Lasformasmoderadas,seremitirnaurgenciasparainiciareltratamientoanteriormente
citadomanteniendoalpacientemonitorizadomedianteECG.Adems,enloscasosqueno
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responden,seadministrar500ccdesueroglucosadoal20%y10UIinsulinacristalinay,en
ocasiones,seaadiralgndiurticodeasa(comoporejemplo,lafurosemidaa40mgiv)
finalmente,sinoseproducelanormalizacindelascifrasdeK,seadministrarbicarbonato
sdico1Madosisde1mEq/Kgdepesointravenoso(AsensioMartnMJ,2015MountDB,
2015).

Loscasosgravesrequerirndeuntratamientourgenteeintensivo,quedebeser
necesariamenteanivelhospitalario.Seempleargluconatoclcicoal10%quesinmodificar
laconcentracindeKantagonizalatoxicidaddeKsobrelaclulamiocrdicaacontinuacin,
seadministrarinsulina,agonistasadrenrgicos(porejemplo,salbutamolinhalado)o
bicarbonatosdicoparainducirlatransferenciadeKalinteriorcelular,loquereducela
concentracindelmismoyfinalmente,seemplearndiurticosdeasa,resinas
intercambiadorasdecationesy,encasosextremos,dilisisparafavorecerlaeliminacindeK
delorganismo(WeisbergLS,2009AsensioMartnMJ,2015MountDB,2015).
Elcalciotambinpuedeadministrarcomocloruroclcico.Elcalcio,ademsaumentala
cardiotoxicidaddelosdigitlicos,porloqueenpacientesquetomendigoxinadeber
administrarsediluido.
LainsulinaestimulalabombasodiopotasioATPasaypuedeadministrarsediluidaen
sueroglucosadoosola.
Losbetaadrenrgicos,actandeformasimilaralainsulina.
Elbicarbonatoeseldemenoreficacia,porloquesereservaparaloscasosquese
acompaendeacidosismetablica.

Bibliografa
AsensioMartnMJ,HerrerodeLucasE,EstbanezMontielB,GarcadeLorenzoy
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UpToDate2015,version23.7.[acceso14/12/2015].Disponibleen:
http://www.uptodate.com
MountDB.Clinicalmanifestationsofhyperkaliemiainadults[Internet].EnWalthamMA:
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http://www.uptodate.com
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KovesdyCP.ManagementofHyperkalemia:AnUpdatefortheInternist.AmJMed.
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PalmerBF,CleggDJ.Hyperkalemia.JAMA.2015Dec8314(22):24056.
PubMedPMID:26647263

Autores
SergioCinzaSanjurjo

MdicoEspecialistaenMedicinaFamiliaryComunitaria(1)

EnriqueNietoPol

MdicoEspecialistaenMedicinaFamiliaryComunitaria(2)

(1)CentrodeSaluddePortodoSon.ServizoGalegodeSade.PortodoSon(A
Corua).Espaa.
(2)CentrodeSaludConcepcinArenal.ServizoGalegodeSade.SantiagodeCompostela
(ACorua).Espaa.

Elsevier2016

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