EVALUACIÓN Y MANEJO DEL SHOCK EN LA

EMERGENCIA EXTRAHOSPITALARIA

Sumario:

1. Definición.

2. Tipos de shock

3. Fisiopatología

4. Diagnóstico

5. Tratamiento

6. Bibliografía

Guadalupe Martín Ortiz

Medicina Intensiva
HUCA
Oviedo. 5 de Octubre de 2005
DEFINICIÓN:

El shock es aquella situación clínica que se caracteriza por la incapacidad del

organismo y, en concreto, el sistema circulatorio, para mantener una adecuada
perfusión de los órganos de manera que satisfaga sus demandas metabólicas.
Si la perfusión tisular no se reestablece en poco tiempo, sobreviene la necrosis
celular que, si es en cuantía suficiente ocasiona el fallo del órgano.
Su mortalidad es elevada y se incrementa en un 15% con cada fallo orgánico, de ahí
la importancia de detectarlo y actuar de manera agresiva y temprana.
Es, por tanto, fundamental diagnosticar y tratar el shock sin demora, para evitar
una situación irreversible de muerte celular y fallo multiorgánico.

TIPOS DE SHOCK:

El shock es una situación clínica que puede estar provocada por múltiples patologías
ya que la perfusión tisular depende tanto de un correcto funcionamiento de la
bomba cardiaca, como una adecuada distribución de la volemia por el sistema
vascular. De esta forma, se ha clasificado esta entidad según cual sea el defecto
del sistema cardiovascular que predomine, en:

• Cardiogénico: la bomba cardiaca es incapaz de impulsar la sangre al torrente

circulatorio.
• Hipovolémico: disminución importante de la volemia que ha de ser impulsada
por el corazón al torrente circulatorio.
• Distributivo/hiperdinámico (séptico): mala distribución de la volemia por
parte del árbol vascular.

Existen otros tipos de shock como el neurogénico y el anafiláctico que no responden

exactamente a ninguno de estos 3 aunque comparten alguna característica. Así el
neurogénico secundario a una lesión medular parte de una pérdida del estímulo
simpático ( pérdida del tono vasomotor y de la respuesta de aumento de frecuencia
cardiaca ante hipovolemia) y el anafiláctico es secundario a la liberación de
histamina responsable de la depresión de la contractilidad miocárdica, la
vasodilatación y la alteración de la permeabilidad capilar y, por tanto, descenso de
la volemia relativa.

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 Etiología: según esta clasificación, tenemos una larga lista de patologías que pueden
provocar una situación de shock, así:

Cardiogénico Hipovolémico Hiperdinámico

 IAM Hemorragia: Infecciones: sepsis
 Rotura o disfunción de  Gastrointestinal Fallo hepático
músculo papilar  Traumatismo Shunts arteriovenosos:
 Rotura del septo o de la  Disección aórtica enfermedad de Paget
pared ventricular Pérdidas urinarias:
 Valvulopatias  Diuresis osmótica: situaciones
 Endocarditis hiperosmolares (ej:
 Obstrucción valvular por intoxicación por Li)
mixomas o trombos  Diuréticos
 Miocardiopatia
 Diabetes(mellitus, insípida)
 Hipertensión maligna
Pérdidas gastrointestinales:
 Arritmias
 Vómitos
 Tamponamiento cardíaco:  Diarreas
hemopericardio, pericarditis Cutáneas:
 Fármacos: β-  Gran quemado
bloqueantes,antagonistas
Otros:
del calcio, antiarrítmicos
 Neurogénico:
 Traumatismo: contusión
trauma medular
miocárdica
 Anafiláctico
 Metabólico: acidosis,  Farmacológico:
hipoxemia, hipofosfatemia, sedantes
hipocalcemia Endocrino: insuficiencia
 Incremento de la poscarga: adrenal, crisis tiroidea,
o Embolismo mixedema
pulmonar
o Enfermedad
vascular pulmonar

Hay que tener en cuenta que se pueden dar distintas patologías simultáneamente,
de manera que el paciente presente varios tipos de shock, haciendo más complicado
el diagnóstico y, en ocasiones, el tratamiento.

FISIOPATOLOGIA:

Según el mecanismo responsable del shock inicialmente, tenemos:

El S. Cardiogénico se inicia por una caída en el gasto cardíaco (GC), lo que
provoca un descenso de la tensión arterial (TA).

El S. Hipovolémico se produce por un descensos de la volemia, disminuye el

retorno venosos(RV), por tanto la cantidad de sangre que le llega al corazón.
Por esta razón el corazón envía menos sangre, es decir, cae el volumen
minuto (VM) y la cantidad de sangre que llega a los tejidos.

En el S. Distributivo el GC puede estar normal o elevado; es la caída de las

resistencias periféricas (por la vasodilatación) la responsable del descenso
de la TA. La volemia está secuestrada en los lechos venosos y disminuye el
RV.

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El organismo tiene mecanismos compensatorios para intentar mantener la perfusión:

• Sistema autonómico adrenérgico:

o Estímulo α adrenérgico:
 Venoconstricción para aumentar la precarga
 Vasoconstricción arterial para incrementar la TA
o Estímulo β adrenérgico:
 Aumento de la frecuencia cardíaca
 Aumento de la contractilidad miocárdica (inotropismo)
Con esto se pretende optimizar el GC y mantener una adecuada presión
de perfusión del corazón y cerebro.
Estos estados iniciales del shock se caracterizan por taquicardia y TA
normal, e incluso elevada.

• Sistema neuroendocrino: activa el sistema renina-angiotensina-

aldosterona(SRAA), produciendo retención de sal y agua para maximizar
la precarga y mejorar el GC.

Cuando estos mecanismos ya no pueden compensar la situación, o bien son

incapaces de responder eficazmente por: edad avanzada, fármacos (β-
bloqueantes), neuropatía autonómica, insuficiencia adrenal podemos
encontrarnos bradicardia.

Como consecuencia del déficit de perfusión tisular, que no puede ser mantenida
por estos mecanismos compensadores, las células no consiguen los sustratos
necesarios para realizar sus funciones metabólica, en concreto, y el más
preciado es el oxígeno. Si no llega oxígeno a la célula ( a la mitocondria), en un
primer momento, trata de compensarlo mediante metabolismo anaerobio, con el
consiguiente acúmulo de lactato, pero se hace pronto insuficiente y sobreviene
la necrosis celular.
Las células isquémicas liberan toxinas y citokinas, las cuales desencadenan una
reacción inflamatoria sistémica, responsable de la persistencia de una situación
de shock en fases tardías, aún a pesar de haber tratado correctamente la causa
del shock.
Además, la producción de lactato empeora la acidosis que se intenta compensar
por vía respiratoria, incrementando la frecuencia respiratoria (taquipnea e
hiperventilación) y provocando el fracaso respiratorio.

Repercusión Clínica:

Esta incapacidad del organismo para mantener la perfusión de los órganos se

manifiesta, a nivel de:
• SNC: alteración del estado mental con confusión, estupor, depresión del
nivel de conciencia, llegando al coma.
• Cardiovascular: TA variable, taquicardia (en IAM inferior, shock
medular y estadios avanzados puede haber bradicardia), compromiso
coronario manifestándose con dolor, cambios en ECG, arritmias.

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 • Respiratorio: taquipnea y signos de trabajo respiratorio hasta el fallo
respiratorio y apnea.
• Piel: diaforesis, palidez, livideces, frialdad.
• Renal: oligoanuria
• Gastrointestinal: la disminución del flujo sanguíneo, en este órgano,
aunque no se manifiesta más que por íleo, es muy precoz en la evolución
del shock y tiene su importancia porque facilita la “traslocación
bacteriana”, de manera que las bacterias y sus toxinas pasan al torrente
circulatorio, siendo un mecanismo fundamental en el desarrollo del
fracaso multiorgánico(FMO).
• Hígado: se incrementa la glucogenolisis y neoglucogénesis, disminuyendo
la capacidad por parte del hígado para metabolizar el láctico (se
incrementa la acidosis metabólica),. Se produce una necrosis
centrolobulillar, las células de Kupffer tienen menor capacidad para
eliminar bacterias y el efecto de la traslocación bacteriana es mayor.

DIAGNÓSTICO:
Es fundamentalmente clínico, evidenciándose por un descenso en la TA
(aunque en estadios iniciales puede estar incluso aumentada), taquicardia,
taquipnea, signos de mala perfusión cutánea como frialdad, livideces,
diaforesis, depresión del nivel de conciencia, oliguria.
Si bien, inicialmente, puede ayudarnos a detectar la etiología causante del
shock la historia clínica y exploración física, como por ejemplo, la
administración reciente de un fármaco (s. anafiláctico), dolor precordial
alteraciones en ECG(s. cardiogénico), infección/hipertermia( s. séptico),
politraumatismo/hemorragia digestiva (s. hipovolémico), es preciso
trasladar al paciente al hospital (sin demorara la resucitación inicial) para su
diagnostico y tratamiento definitivo.

TRATAMIENTO

El shock ha de ser tratado, independientemente de la causa con premura y

de manera agresiva, pues de lo contrario evolucionará hacia la lesión orgánica, el
fracaso multiorgánico irreversible y la muerte. Es, por tanto una situación
crítica y vital que se va a beneficiar de una sistemática de actuación que no es
más que el conocido ABC. No se puede esperar al diagnóstico etiológico porque
durante la primera hora del shock se producen lesiones irreversibles y, porque,
como hemos dicho, las células isquémicas producen toxinas y citokinas que
activan al sistema inflamatorio provocando una reacción sistémica (SIRS) que
perpetua el shock.
Es importante tener en cuenta que la recuperación del TA por sí misma
(TAM > 70-75 mmHg) es irrelevante y que son la mejora de los signos de
hipoperfusión orgánica (nivel de conciencia, perfusión cutánea, diuresis, etc.) los
que van a determinar la respuesta al tratamiento.

Por tanto, ante una situación de shock, los pasos a seguir han de ser:
1. Evaluación inicial y resucitación:
a. Asegurar la vía aérea
i. Oxigenación

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 ii. Evaluar la respiración: si está indicado proceder a
intubación y conexión a ventilación mecánica.

Indicaciones de IOT en un paciente en shock

Indicación Clínica Finalidad de la VM

Hipoxemia ↓SatO2 a pesar de la
administración de oxígeno
con FiO2 elevadas
Fallo ventilatorio - signos de trabajo
respiratorio
- taquipnea (>40x´)
- descoordinación
toracoabdominal
Hipoperfusión de órganos Depresión de nivel de
vitales conciencia
Alteraciones en ECG (ST y
arritmias)
Dolor coronario
Protección de la vía aérea Depresión del nivel de
conciencia
garantizar el contenido de
oxígeno en la sangre
Eliminar CO2
Corregir la acidosis
Corregir la hipoxemia
secundaria a la
hipoventilación
Prevenir la parada
respiratoria
Dar descanso a los
músculos respiratorios que
roban gasto cardíaco a los
órganos vitales
Asegurar la vía aérea

Para la intubación de un paciente en shock, es recomendable utilizar

fármacos que tengan mínimos efectos sobre la tensión arterial, así el etomidato o la
ketamina son de elección para la inducción.

Es preciso advertir que, ante un paciente hipovolémico, la aplicación de una

presión positiva en la vía aérea va a traer consigo un descenso del retorno
venoso, por lo que precisará de un mayor volumen de resucitación, al contrario
que el paciente hipervolémico con un fallo cardíaco, cuyo descenso del retorno
venoso al corazón va a ser beneficioso, de manera que cabe esperar una mejora
de la TA.

b. Circulación:
i. Fluidos endovenosos.
ii. Aminas vasoactivas.

Fluidos endovenosos:

Independientemente de la etilogía, el aporte de fluidos es apropiado, pero

mucho menor en cuantía si existe un fallo de bomba cardíaca (“duele más la
hipoperfusión que los litros de expansión”).
Con respecto al tipo de fluido, es un tema que permanece en discusión:
- los coloides aportan mayor expansión de volemia con menor volumen (2-4
veces menos), con el consiguiente ahorro de tiempo de infusión, pero los
estudios no han mostrado que mejoren la supervivencia, alguno de ellos
favorece el edema intersticial y son más caros.
- Los cristaloides precisan de mayor volumen y son más baratos.

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 Por estas razones no se han recomendado los coloides sobre los cristaloides. De
todas formas, dentro de ambos grupos, tampoco hay un fluido que obtenga
mayor beneficio.
Con respecto a la cantidad, la que precise para reestablecer la volemia y el
ritmo de infusión va a depender de la función cardiaca del paciente.
En el caso de hemorragia activa no controlada, y siempre que no exista un TCE
severo, se ha sugerido que se mantenga cifras de TAS en torno a 90mmhg para
evitar que se incremente el sangrado, la coagulopatía e hipotermia.

Aminas vasoactivas

Las aminas vasoactivas son fármacos que actúan sobre el sistema

cardiovascular, tanto a nivel central (miocárdico) como a nivel periférico (vasos
sanguíneos), mediante su unión y estimulación de receptores celulares que
regulan el tono de la musculatura lisa cardiaca, vascular, bronquial, y
gastrointestinal, produciendo los siguientes efectos:

• Aumento de la frecuencia y contractilidad del miocardio, mediante la

activación de los receptores β1.
• Vasoconstricción arterial y venosa secundaria a la estimulación de los
receptores α1 y α2 .
• Vasodilatación y broncodilatación, así como relajación de musculatura lisa
gastrointestinal mediado por los receptores β2.
• Aumento del flujo sanguíneo renal por la estimulación de los receptores
dopaminérgicos D1 y D2.

Se administran por vía endovenosa en perfusión continúa y su efecto, a menudo,

va a ser dosis dependiente. El objetivo es conseguir los efectos deseados sin o
con los mínimos efectos adversos, se requiere:

1. una volemia adecuada, ya que las aminas vasoactivas son ineficaces en

situaciones de hipovolemia y, además son perjudiciales, como arritmias.
2. un pH > 7.0, ya que su acción se ve limitada ante pH inferiores.

En este cuadro tenemos las aminas vasoactivas y sus acciones:

Receptores inotropismo cronotropismo vasoconstricción
Dopamina Dαβ1 +++ ++ - a ++
Dobutamina β1β2 +++ + -
Adrenalina αβ +++ +++ + a +++
Noradrenalina α1β1 +++ +++ ++++

DOPAMINA:

Acciones: es el precursor natural de la Noradrenalina; sus efectos

dependen de la sensibilidad propia del paciente y de la dosis administrada,
de manera que, clásicamente se le han adjudicado las siguientes acciones:

a) a dosis bajas (0,5-3 µg/Kg./min.), por estimulación de los

receptores D1 produce:

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 i. Vasodilatación a nivel renal, mesentérico y
cerebral, incrementando el flujo sanguíneo de
estas regiones.
ii. Aumento de la fracción de excreción de sodio y
agua, independientemente del incremento del
flujo sanguíneo renal.
Y por estimulación de los receptores D2, inhibe la liberación de
noradrenalina y aldosterona.
b) A dosis intermedias (3-7,5 µg/Kg./min.) tiene acción β cardiaca
y periférica, con el consiguiente incremento del gasto cardíaco.
c) A dosis elevadas ( a partir de 7,5 µg/Kg./min.) mediante su
efecto α produce vasoconstricción (venosa y arterial) a nivel
sistémico y pulmonar.
En lo que respecta a sus efectos renales, hay que aclarar que:
Son escasos o están ausentes en situaciones de bajo FGR (filtrado
glomerular renal).
El incremento de la natriuresis y diuresis no se traduce en una mejora en la
función renal, no mejora el aclaramiento de creatinina.
No se ha demostrado su efecto protector renal (ni preventivo ni
terapéutico) en pacientes con deterioro de la función renal aguda ni ante una
injuria renal aguda tanto de carácter isquémico, infeccioso o tóxico.

Efectos secundarios:
• Por su efecto sobre la frecuencia cardiaca puede producir o
exacerbar taquiarritmias supraventriculares y ventriculares.
• Incrementa el trabajo del miocardio sin aumentar
significativamente el flujo sanguíneo coronario, por lo que puede
originar isquemia miocárdica.
• Por su efecto sobre el lecho vascular pulmonar, puede empeorar una
insuficiencia respiratoria hipóxica por incremento del shunt
intrapulmonar.
• Necrosis digital por vasoconstricción sistémica.
• Náuseas y vómitos por activación de receptores dopaminérgicos a
nivel del centro del vómito.
• Isquemia intestinal por vasoconstricción precapilar, con la
consiguiente desviación de flujo sanguíneo de la mucosa intestinal
( se ha demostrado que incluso a dosis bajas puede producirlo).
• Efectos deletéreos sobre la inmunidad tanto humoral como celular
por acción directa sobre los linfocitos T y B o mediante la por
disminución de la secreción de prolactina. Asimismo, se ha descrito
que incrementa la expresión del VIH en las células del sistema
inmune.
• Por disminución de la producción de GH contribuye al balance
nitrogenado negativo de los pacientes críticos.
• La natriuresis que produce exacerba la disfunción renal en los
pacientes depleccionados de volumen.
• Puede disminuir la secreción de TSH y tirotoxina (T4).

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 Precauciones:
• No administrar con soluciones alcalinas ni bicarbonato ya que la
inactiva.
• Precaución en la administración a dosis vasoconstrictora por venas
periféricas. Si se produce extravasación a tejidos, se trata
mediante infiltración con fentolamina (5-10mg en 15 ml).
• Contraindicada en pacientes con feocromocitoma pues, al igual que
otras catecolaminas puede producir hipertensión aguda y grave.
• Administrada conjuntamente con fenitoína puede provocar
convulsiones, hipotensión severa y bradicardia.

DOBUTAMINA:

Acciones: es una catecolamina sintética obtenida tras la

modificación de la molécula de isoproterrenol. Tiene acción β selectiva, de
manera que tiene efectos:

a) Inotropo y cronotropo positivos por estimulación de los

receptores β1, aunque mayor inotropo.
b) Vasodilatación periférica y pulmonar por su unión a los
receptores β2.
El efecto resultante es el incremento del gasto cardíaco por
elevación del volumen sistólico ( que es dosis dependiente) y la
frecuencia cardiaca (aunque es menos taquicardizante que la
dopamina), lo que no supone un incremento significativo en la TA, e
incluso puede disminuirla por su efecto vasodilatador, sobre todo en
enfermos hipovolémicos.

Efectos secundarios:
• Taquicardia que puede agravar una cardiopatía isquémica
previa.
• Aumenta la conducción auriculoventricular en pacientes
con fibrilación auricular y flutter.
• Incrementa las necesidades de insulina en diabéticos.

Precauciones:
• No administrar con soluciones alcalinas ni
bicarbonato ya que la inactiva.
• Debe diluirse en suero glucosado.
• Contraindicado en la estenosis subaórtica
hipertrófica.

ADRENALINA:

Acciones: catecolamina endógena prototipo de agente

simpaticomimético. Sus efectos dependen de la dosis administrada, de modo
que a dosis bajas tiene un efecto principalmente β, pero a dosis altas
predomina el efecto α.

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 Su acción β a dosis de 0,005-0,02 µg/Kg./min. es más potente que la
dopamina y, a dosis ligeramente superiores produce vasoconstricción (muy
intensa a dosis de 0,1 µg/Kg./min.).
Actúa como antiinflamatorio, bloqueando la liberación de los
mediadores inflamatorios por parte de los mastocitos y basófilos.
Efectos secundarios:
Arritmogénico, sobre todo en presencia de halotano y
alteraciones electrolíticas.
Isquemia miocárdica.
Efectos metabólicos:

• Aumenta el metabolismo por efecto calorigénico.

• Produce hiperglucemia por incremento de la
neoglucogénesis y la disminución de la liberación de
insulina.
• Aumenta los cetoácidos circulantes (vía lipólisis).
• Puede producir hiperlactacidemia sin isquemia.
• Disminuye los niveles de potasio ( habitualmente
menos de 1 mEq/l).

Por su estrecho margen terapéutico no se recomienda como agente de

primera línea para el tratamiento de las situaciones de shock; tiene sus
principales indicaciones en la RCP y en las reacciones anafilácticas graves
(0,2-0,5 mg s.c. ó i.m., pudiendo repetir en 15 min) y el shock anafiláctico
(1mg en 500cc -2µg/ml- a ritmo de 1ml/min hasta 4ml/min).

NORADRENALINA:

Acciones: catecolamina endógena, precursora de la adrenalina con

efectos α1 y β1 dosis-dependiente, de manera que:

• A dosis bajas incrementa el gasto cardíaco por su

actividad β1.
• A partir de 3µg/Kg/min predomina su efecto α1,
produciendo vasoconstricción sistémica y pulmonar.

Es un vasopresor más potente que la dopamina e incrementa

la contractilidad, el trabajo cardíacos y el volumen minuto
mientras es tolerado el aumento de la poscarga que produce.
Restaura las presiones de perfusión orgánicas en estados de
hipoperfusión con una adecuada volemia.
Efectos secundarios:
• Isquemia tisular por vasoconstricción mantenida.
• Disminución del gasto cardíaco cuando aumentan las RVS
por encima de lo tolerado, con incremento de las
necesidades de O2 por el miocardio.

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 Precauciones:
• Realizar la dilución en glucosado al 5%.
• Precaución en la administración a dosis
vasoconstrictora por venas periféricas. Si se
produce extravasación a tejidos, se trata mediante
infiltración con fentolamina (5-10mg en 15 ml).

La vasopresina ha tomado relevancia como vasopresor en los últimos años. Es un

fármaco muy utilizado y seguro para la diabetes insípida y el tratamiento de varices
esofágicas. Actúa directamente sobre los receptores del músculo liso, provocando
vasoconstricción que potencia a los alfa agonistas y bloquea los canales de K ATP
dependientes que restauran el tono vasomotor.
Este fármaco se ha propuesto como opción para shock refractario con elevado
componente vasodilatador, pero hasta el momento no existe evidencia clínica que
justifique su recomendación.

Se desconoce si un vasopresor en particular es superior a otro o no porque los

ensayos realizados hasta el momento no han sido realizados para responder a esta
pregunta, mala calidad, y no aportan pruebas definitivas.

Si bien es cierto lo mencionado anteriormente, parece lógico que, según el

mecanismo predominante de la situación de shock elijamos uno u otro fármaco , así:

La dopamina es beneficiosa para aumentar la contractilidad miocárdica y, a

dosis bajas, puede mejorar el flujo renal y mesentérico en el shock
cardiogénico, pero también aumenta el retorno venoso por vasoconstricción
venosa que en el shock hipovolémico puede enmascara una resucitación
inadecuada.

La dobutamina aumenta la contractilidad ventricular y disminuye la

poscarga, con lo que puede mejorar el gasto cardíaco y la administración de
oxígeno a los tejidos en el shock cardiogénico; pero la vasodilatación que
produce, no la hacen recomendable como monoterapia y precisa de su
asociación a un fármaco vasopresor. En el caso de que la contractilidad
miocárdica sea buena, como ocurre en el shock hipovolémico, va a provocar
un descenso de la TA y empeorará la perfusión periférica.
La noradrenalina mejora el flujo sanguíneo renal por incremento de la TA en
el shock séptico, pero a dosis elevada en hipovolemia provoca
vasoconstricción con hipoperfusión tisular. Tiene mayor efecto terapéutico
que la dopamina y es el fármaco de elección en el shock séptico.
La adrenalina tiene su indicación en el shock anafiláctico, en el que por
liberación de histamina, existe una importante depresión de la
contractilidad miocárdica, vasodilatación, alteración de la permeabilidad
capilar con descenso de la volemia.
El shock neurogénico, que generalmente va a asociarse con el hipovolémico
por pérdida sanguínea, presenta pérdida del tono vascular y de la respuesta
simpática (está ausente el aumento de la frecuencia cardiaca como
respuesta a la hipovolemia), precisará fluidos intravenosos y aminas con
acción α como la dopamina.

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S. hipovolémico S. Cardiogénico S.Distributivo

Fluidos i.v. dobutamina fluidos i.v.

+
Noradrenalina dopamina ó noradrenalina
Noradrenalina

Fluidos i.v.
↓ noradrenalina

2. Diagnosticar y tratar la causa. En la mayoria de los casos pasa por la

realización de pruebas que se realizan en el hospital, aunque
mediante la historia clínica, exploración física y pruebas como ECG,
en ocasiones, podremos tener una aproximación diagnostica y,
quizás, iniciar el tratamiento.

CONCLUSIONES:

• El shock es una emergencia que requiere una evaluación,

resucitación y re-evaluación continuos. La historia clínica y el
examen inicial puede determinar si el cuadro clínico sugiere
un tipo u otro de shock (cardiogénico, hipovolémico,
distributivo/vasodilatador) e incluso la etiología.
• Una resucitación precoz y agresiva consiste en
oxigenación/intubación y ventilación, y fluidoterapia. La
terapia con fármacos vasoactivos ha de iniciarse con una
adecuada volemia y consiste en inotropos para el shock
cardiogénico y vasopresores para el distributivo.
• El shock en estadíos tempranos tiene un componente
hemodinámico, a menudo, fácilmente reversible. El shock
prolongado, con un componente inflamatorio secundario a la
isquemia tisular, no es tan fácil de revertir y evoluciona al
fracaso multiorgánico y la muerte.
• El éxito del tratamiento del shock depende, en gran medida,
de su reconocimiento temprano y una rápida resucitación .

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