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Captulo 4.

Anatoma Patolgica del Aparato Digestivo

Dr. Ignacio Duarte

PATOLOGIA DEL HIGADO

CIRROSIS HEPATICA
Cirrosis es una fibrosis heptica difusa, sistematizada, de carcter inflamatorio o
desencadenada por necrosis de hepatocitos. La fibrosis delimita ndulos de parnquima
remanente o con regeneracin atpica de manera similar, en forma de septos, en todos
los sectores del rgano.
El concepto de cirrosis es morfolgico, derivado de un hecho anatmico y no una
entidad nosolgica; la cirrosis representa un estado terminal de diversas enfermedades
hepticas.
Principales formas patogenticas
1. Alcohlica.
2. Poshepatitis.
3. Biliar secundaria (a obstruccin de la va biliar extraheptica).
4. Biliar primaria.
5. Hemocromatosis.
6. Enfermedad de Wilson.
7. Deficiencia de a-1-antitripsina (sobre estas tres ltimas formas vase Manual de
Patologa General).
No siempre se puede deducir la causa a partir de la morfologa de la cirrosis, debido a
que una misma noxa puede producir tipos diferentes de cirrosis y causas diversas
terminan en una misma alteracin morfolgica.
Formas anatmicas
Cirrosis micronodular
Se denomina tambin portal , septal o monolobulillar .
Macroscopa: hgado de tamao normal o pequeo, aumentado de consistencia. Se
observa difusa y homogneamente micronodular (1 a 3 mm) con tabiques conjuntivos
rosado- blanquecinos, deprimidos, firmes o elsticos, que rodean completamente los
ndulos (Fig. 4-25 y 4-26).
Histologa: en los tabiques fibrosos se observa infiltracin linfo-histiocitaria de grado
variable. Los tabiques rodean o disecan los ndulos de hepatocitos; stos son de

disposicin trabecular o desordenada con signos regenerativos. Rara vez pueden


reconocerse venas centrolobulillares. En los tabiques suele encontrarse una proliferacin
de conductillos biliares, y, especialmente en la periferia de los ndulos regenerativos,
pseudoconductos constituidos por hepatocitos (Fig. 4-24).
La cirrosis micronodular es frecuente consecuencia del dao heptico por alcohol.
Tambin puede ser consecutiva a una hepatitis crnica activa, dao de la va biliar,
primario o secundario, o dficit de alfa-1-antitripsina.
Cirrosis macronodular
Llamada tambin posnecrtica , multilobulillar o poscolapso .
Macroscopa: el hgado se observa de tamao conservado , menos frecuentemente
pequeo. Los ndulos miden de 3 mm a 3 cm de dimetro; entre ellos, bandas o
tabiques fibrosos, gris-blanquecinos o gris-rojizos.
Histologa: los tabiques se forman por colapso del retculo de zonas necrticas (tabiques
pasivos) a los que se agrega fibrosis activa. Se reconocen espacios portales y venas
centrales. Algunas de estas ltimas estn comunicadas con espacios portales por
tabiques o estn claramente incluidas en las cicatrices.
La cirrosis macronodular se observa como secuela de hepatitis necrotizante viral,
enfermedad de Wilson, hepatitis crnica activa con reagudizaciones, dficit de alfa-1antitripsina y en las fases tardas de dao por alcohol con cirrosis micronodular
establecida.
Cirrosis biliar secundaria
Llamada tambin colangtica, es producida por una obstruccin de la va biliar
extraheptica. La colangitis, que afecta a los conductos tambin en los espacios portales,
daa progresivamente a los hepatocitos perilobulillares. La inflamacin portal lleva a
una fibrosis perilobulillar, que tiende a disecar los lobulillos y a alterar la arquitectura
heptica.
Macroscopa: el hgado es micronodular, verde-negruzco, duro. La va biliar se observa
dilatada y puede haber extensas cicatrices perihiliares. Es caracterstico el aspecto en
guirnaldas del parnquima remanente.
Cirrosis biliar primaria
Enfermedad de causa desconocida, de patogenia autoinmunitaria, con anticuerpos
antimitocondriales circulantes (ver patologa general: inmunopatologa). Afecta
principalmente a mujeres de edad mediana. Histologa: la lesin comienza por
degeneracin del epitelio de conductillos biliares, seguida de una reaccin inflamatoria
crnica portal y periportal con necrosis en sacabocado , granulomas epiteloideos
vecinos a los conductillos biliares, desaparicin de conductillos biliares y signos de
colestasia. En una fase ulterior hay fibrosis portal con formacin de puentes y ulterior
evolucin a cirrosis.

Principales efectos de la cirrosis


1. Hipertensin portal secundaria a: compresin de ramas de venas hepticas por los
ndulos y aumento de la resistencia de la circulacin sinusoidal portal por fibrosis. Se
manifiesta por esplenomegalia y desarrollo de circulacin colateral (ver patologa
general: hiperemia pasiva).
2. Lesin hepatocelular secundaria a: dao por alcohol, mecanismo inmunolgico
reactivo a la infeccin viral en la hepatitis B, isquemia por desvo de sangre, distorsin
y fibrosis de sinusoides y regeneracin con formacin de trabculas hepatocelulares
gruesas. Se puede manifestar por insuficiencia heptica e ictericia.
3. Ascitis secundaria a: hipertensin portal, menor presin onctica del plasma.

Cirrosis Hepatica
DR. ALBERTO MARIN
Definicion
La definicion es escencialmente anatomopatologica. Se define como un proceso difuso
caracterizado por fibrosis y nodulos de regeneracion de celulas hepaticas. Se trata de una
lesion irreversible.

Causas
La principal es la ingesta frecuente de alcohol (70 %), es mas frecuente en hombres y se
presenta alrrededor de los 40 aos. La segunda causa es por virus B y C, es mas frecuente
en mujeres a una edad mas avanzada.

1) Farmacos y toxinas:
Alcohol, metildopa, halotane, metotrexate, isoniacida, etc.

2) Infecciosas:
Hepatitis B, hepatitis C, sifilis (terciaria)

3) Obstruccion biliar:
Carcinoma (pancreas, conductos biliares), pancreatitis cronica, coledocolitiasis,
estenosis de coledoco, fibrosis quistica, atresia biliar.

4) Metabolicas:
Enf. de Wilson, hemocromatosis, etc.

5) Cardiovasculares:
Insuficiencia cardiaca derecha cronica, sindrome de Budd-Chiari, pericarditis
cronstrictiva, trombosis de las venas suprahepaticas.

6) Diversas:
Hepatitis activa cronica, cirrosis biliar primaria, sarcoidosis, cirrosis infantil
hindu, derivacion yeyunoileal, etc.

Patologia
Macroscopicamente en etapas iniciales el higado cirrotico puede estar aumentado de
tamao, por la regeneracion acelerada e infiltracion grasa, de bordes romos y redondeados.
En etapas avanzadas, el higado se torna atrofico. Tiene aspecto nodular, existiendo de
diversos tamaos por lo que denomina: micronodular (nodulos menores de 3 mm), y
macronodular (nodulos mayores de 3 mm).

Microscopicamente las lesiones son caracteristicas y consisten en:


1. Fibrosis: Bandas de tejido fibrotico que circunda los nodulos de regeneracion.
2. Nodulos de regeneracion: Formados por acumulos de hepatocitos sin una disposicion
definida.
3. Alteracion de las vias biliares: Multiplicacion de los conductillo biliares en el seno de la
fibrosis.

4. Necrosis hepatocitaria: Puede ser difusa o localizada, esta ultima puede ser parcelaria o
focal.
5. Inflamacion: Infiltrado inflamatorio cronico constituido por linfocitos, plasmacitos,
monocitos y macrofagos, la magnitud del infiltrado inflamatorio va a depender de la
actividad de la cirrosis.

Clasificacion morfologica de la cirrosis

Se basa en el tamao de los nodulos. Se trata de una subdivision de tipo morfologico mas
que una clasificacion verdadera, ya que la presencia de macro y micronodulos no se
relaciona con alguna etiologia en particular.
1. Cirrosis micronodular: Se define por la presencia de nodulos de diametro inferior a los
3 mm. Afecta en forma difusa al higado y predomina la necrosis hepatocitaria sobre la
regeneracion. La etiologia mas comun es el alcohol. Otras causas menos comunes son la
hemocromatosis, cirrosis congestiva y cirrosis biliar secundaria.
2. Cirrosis macronodular: Se define por la presencia de nodulos con diametro superior a
los 3 mm los cuales engloban varios lobulillos hepaticos y separados por bandas gruesas de
fibrosis. Reflejan un alto grado de regeneracion. Por lo general se asocian a etiologia viral.

Clasificacion histologica

Estadio I: Estadio portal, lesiones floridas de los conductos.


Estadio II: Estadio periportal, proliferacion de los conductillos.
Estadio III: Estadio septal, fibrosis septal y puenteo.
Estadio IV: Estadio de cirrosis, cirrosis con ausencia de conductillos.

Los estadios mas activos occurren en fases tempranas de la enfermedad, pero los cambios
histologicos son irregulares, de manera que pueden todos pueden ser vistos al mismo
tiempo.

Cuadro Clinico:

Existen formas desde las asintomaticas, hasta las complicadas. Esto depende del estadio
de la enfermedad y de la etiologia. Las formas asintomaticas por lo general son
descubiertas en el transcurso de una revision clinica o durante cirugia abdominal. En este
ultimo caso las complicaciones son frecuentes. Las formas sintomaticas pueden
manifestarse por ataque al estado general, hiporexia, perdida de peso y presencia de
estigmas de hepatopatia. En ocasiones el paciente puede cursar con alguna de las
complicaciones de la cirrosis: edema periferico, ascitis, encefalopatia hepatica, HTP
hemorragica, sindrome hepatorrenal, etc. De acuerdo a la preentacion o ausencia de estas
manifestaciones es que tenemos cirrosis compensada o descompensada.
Los estigmas de hepatopatia aparecen en el 70 % de las cirrosis, y en el 90 % de los casos
de etiologia alcoholica. Consisten en:
a) Telangiectasias
b) Eritema palmar
c) Leuconiquia
d) Hipocratismo digital
e) Enfermedad de los flexores de los dedos de la mano
f) Atrofia testicular y ginecomastia por hiperestrogenismo
g) Caida de vello axilar y corporal, atrofia muscular (tenar, hipotenar, temporal, etc)

Examen fisico

Estigmas de hepatopatia

Ascitis

Atrofia muscular

Hipertrofia parotidea

Signos de abstinencia alcoholica, alucinaciones y agitacion psicomotriz

Traumatismos antiguos de craneo

Datos de hipovitaminosis con piel reseca y atrofia de la superficie de la lengua.


queilosis, caida de pelo, queratocinjuntivitis.

Encefalopatia hepatica.

Asterixis

Datos de HTP en abdomen: red venosa colateral, ascitis y esplenomegalia

Datos de laboratorio

Existe alteracion de las PFH en grado variable, dependiendo del estadio de la cirrosis y
afectacion hepatica. Caracteristicamente se elevan las enzimas hepaticas, hay
hioproteinemia y alteracion en factores de la coagulacion (II, VII, IX, X), TP alargado.
En base a datos clinicos y de laboratorio, se ha creado la clasificacion pronostica de la falla
hepatica de Child-Pugh, que consiste en:

Paremetro

Encefalopatia

Ascitis

Bilirrubinas (mg/dl)

Limites

Ausente

Puntos

Grado I y II

Grado III y IV

Ausente

Leve

A tension

<2

Albumina (gr/dl)

TP ( % de activ.)

2a3

>3

> 3.5

2.8 a 3.5

< 2.8

> 50 %

30 a 50 %

< 30

A: 5 a 6 puntos
B: 7 a 9 puntos
C: 10 a 15 puntos
*** La clasificacion original de Child-Turkotte otorgaba el grado de nutricion en lugar del
TP.

Complicaciones

- Ascitis
- Hemorragias digestivas (esofago)
- Gastropatia congestiva (30 %)
- Insuficiencia renal funcional

- Infecciones
- Hepatocarcinoma (40 %)