24/10/2016

Lpidos y lipoprotenas

Slide 002

Tipo de lipoprotenas
Quilomicrones
VLDL
IDL
LDL
HDL
Lipoprotena (A)

cidos grasos
Glicerol
triglicridos (Sat) (energa).
Esteroles
colesterol
A. biliares, Vit. D, Hormonas
(T).
Hiperlipidemia:
aumento de colesterol- triglicrido y
fracciones.

Lipoprotenas y
Apolipropotenas
Lipoprotena

Lpidos predominantes

Apolipoprotenas

HDL alta densidad

Esteres colesterol

A-I, A-II, C,E,D.

LDL baja densidad

Esteres colesterol

B-100,B-74, B-26

IDL intermedia

Esteres colesterol, TG

B-100, algunas C y E.

VLDL muy baja

Triglicridos

B-100, C, E.

Quilomicrones

Triglicridos

B-48, C, E, A-I, A-II, A-IV,

Lp (a)

Esteres colesterol

B-100,Lp (a).

Loul. A. et AL Dislipidemias.Prevencin cardiovascular , 2005, Espaa

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FUNCIONES PRINCIPALES. DE
LAS APOPROTEINAS

A-1.

LA LECITIN-COLESTEROL-ACIL-TRANSFERASA (L-CAT).

A-2.

LA LIPASA HEPTICA.

B-48.

ESTRUCTURAL (QM), RECONOCE RECEPTOR, CAPT. COL.

B-100.

ESTRUCTURAL, RECONOCE RECEPTOR, CAPT. COL.

C-I.

COFACTOR DE LA L-CAT.

C-II.

LA LIPOPROTEIN-LIPASA.

C-III.

LA LIPOPROTEIN-LIPASA.

E.

SE UNE AL RECEPTOR APO. B/E CAPT. COL.

Loul. A. et AL Dislipidemias.Prevencin cardiovascular , 2005, Espaa

transporte reverso: el colesterol de

tejidos perifricos se devuelve al
hgado a travs de las HDL. Esta es la
nica va de excrecin de colesterol,
pues el organismo no tiene la
capacidad de degradarlo, solo
eliminarlo como sales biliares.

Lipoprotenas:
Quilomicrones: rico en triglicridos exgenos (gran
tamao, poco densa). Forma anillo cremoso en suero
refrigerado.
VLDL: proviene de la desintegracin del quilomicrn
pero con poco peso < de triglicrido y mas colesterol. Es
la pre-beta - no flota- se dispersa
turbidez.

HDL (L-): pequea contiene mas

protenas trasportadora que aleja las
grasas de los tejidos y arterias. Por la
protena, arrastra los depsitos de grasas
y evita isquemia por ateroescleromas.
Las Apo- protenas: son protenas de
las lipoprotenas; se llaman as cuando se
unen a lpidos, su misin es el trasporte
de lpidos y degradacin de ellos. La
identifican por electroforesis.

LDL: Rico en colesterol (endgeno). Su aumento acelera

el catabolismo en las arterias. Se deposita este exceso en
ellas
ateromas
Ateroesclerosis
ACV-IAM.

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60 150 g de
lpidos al da

Dieta
Transportan en los vasos linfticos
Se Unen a protenas Utilizados por
tejidos

Triglicridos

Colesterol
libre

Colesterol
esterificado

90%

Fosfolpidos

cidos grasos
libres

Colesterol
Es un lpido que se
encuentra en todos
los tejidos
corporales y en el
plasma de los
vertebrados

Constituyente
fundamental del
cuerpo humano,
que forma parte de
las membranas
celulares.

Precursor de las hormonas esteroideas y de la

vitamina D

Estructura qumica del colesterol

Triglicridos
Va exgena

Va endgena

Lpido esteroide formado por una molcula de ciclopentanoperhidrofenentreno.

Exgena: a travs de alimentos de origen animal (yema de huevo, hgado, lcteos, sesos, carnes
rojas).
Endgena: En sntesis en el hgado. En citoplasma de los hepatocitos o en cualquier clula de
origen animal.

Es un tipo de lpido formado por la unin de

tres cidos grasos saturados con una molcula
de glicerol.
La sntesis de triglicridos se realiza en el
retculo endoplsmico de casi todas las clulas
del organismo, siendo las principales los
adipocitos y los hepatocitos.
Los triglicridos son sintetizados como reserva
de energa.

Como es insoluble en agua, circula por la sangre unido a lipoprotenas.

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Funciones de los triglicridos

Reserva energtica del organismo
Aislantes trmicos
Productores de calor metablico durante
su degradacin
Da proteccin mecnica, como la de los
tejidos adiposos que se encuentran en la
planta del pie.

Fosfolpidos
Son los lpidos ms altamente cargados debido a las presencia del grupo fosfato.
Todas las membranas activas de las clulas poseen una doble capa de fosfolpidos

Componente
estructural bsico
de la membrana
celular

Activacin de
enzimas

Componentes del
surfactante
pulmonar

Componente
detergente de la
bilis

Sntesis de
sustancias de
sealizacin
celular

Lipoprotenas: Son macromolculas esfricas que estn

formadas por una parte lipdica apolar (colesterol y
triglicridos) y una capa externa polar formada por
fosfolpidos, colesterol libre y apolipoprotenas.

Se clasifican en diferentes grupos segn su densidad, a mayor densidad

menor contenido de lpidos:
1.Quilomicrones
2.VLDL: lipoprotenas de muy baja densidad
3.IDL: lipoprotenas de densidad intermedia
4.LDL: lipoprotenas de baja densidad
5.HDL: lipoprotenas de alta densidad.

Los quilomicrones son las lipoprotenas ms

grandes y menos densas presentes en
circulacin, se encargan de recoger los TG de
la digestin (TG exgenos) y llevarlos a los
tejidos del organismo. Tienen un 98% de
lpidos y un 2% de protenas, entre las que se
encuentran las siguientes apolipoprotenas:
Apo A
Apo B48
Apo C
Apo E

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VLDL

LDL

Las VLDL (Very Low Density Lipoproteins) se encargan de distribuir el colesterol por el
organismo una vez que el hgado los ha procesado, por tanto se encargan de transportar TG
endgenos hepticos y llevarlos a tejidos extrahepticos, tejidos perifricos y depositarlos.

Es una lipoproteina que transporta el

colesterol desde el hgado al resto del
cuerpo, para que sea utilizado por distintas
clulas.

Son ricas en triglicridos y contienen un poco mas de colesterol que los quilomicrones.

Se forman cuando las lipoprotenas VLDL

pierden triglicridos y se hacen ms densas
y ms pequeas, conteniendo altas cifras
de colesterol, este exceso es el que es
daino, ya que la LDL cumple una
importante funcin en el organismo.

Estn compuestos por un 90% de lpidos y un 10% de protenas, entre las cuales tenemos las
siguientes Apos:

Apo B100 Apo C Apo E

Apo B100

Metabolismo de las HDL

HDL

Pueden ser sintetizadas en el hgado o intestino. Son ricas en protenas y fosfolpidos.

Son lipoprotenas ms pequeas y ms

densas compuestas por una alta
proporcin de protenas, se encargan
de transportar el colesterol de la
sangre y de los tejidos al hgado y
facilitar su eliminacin, por lo tanto es
la encargada de regular su proporcin.

Tienen gran capacidad de captacin de colesterol, lpidos y apoprotenas, especialmente las

resultantes del catabolismo de las VLDL y de los quilomicrones.

Sus principales apolipoprotenas son

las apo AI Y APO AII

LDL
60 - 70 % colesterol total

Loul. A. et AL Dislipidemias.Prevencin cardiovascular , 2005, Espaa

VLDL

10-15 % de colesterol total.

Loul. A. et AL Dislipidemias.Prevencin cardiovascular , 2005, Espaa

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Quilomicrones

HDL

20- 30% de colesterol total.

Loul. A. et AL Dislipidemias.Prevencin cardiovascular , 2005, Espaa

Metabolismo de lipoproteinas

>> TG exgenos
(intestinales)
Apo B48

>> TG endgenos
(hepticos)
Apo B100
Apo CII, Apo E

<TG >> CE
Apo B100
Apo E

Apo B100

>> CL y FFL
Apo AI-IV, Apo E
Apo CII

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Origen y funciones de las lipoprotenas

Tipo

Origen

Metabolismo de las VLDL, IDL, LDL

Funcin principal
Transporte de triglicridos de la dieta.

QM

Apo
B-100
VLDL
>TG

Intestino

Residuos de QM

Plasma

Liberacin de lpidos de la alimentacin

en el hgado.

Apo
B-100

>TG

Apo CII, E

VLDL

Hgado

Transporte de los triglicridos desde el

hgado a otros tejidos.

IDL

Plasma

Primer producto formado por el

catabolismo de las VLDL.

LDL

Plasma

Producto final del catabolismo de las VLDL

ricas en colesterol esterificado.

HDL

Hgado, intestino

Apolipoprotenas

Eliminacin del exceso de colesterol de

tejidos y LP.

HIGADO
Lipasa
Heptica
Apo
E

LDL
CE

Apo
B-100

Apo
CII

Apo
E

HDL

IDL

TG

Glicerol

Apo C

AG

Apo
Tg-CE
B-100

TEJIDO
ADIPOSO
TEJIDO PERIFERICO

Funcin

PRINCIPALES ENZIMAS DEL METABOLISMO DE

LAS LIPOPROTENAS

Activa Lipoprotein Lipasa del endotelio capilar

IDL y algunas HDL

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LIPOPROTENA

TRANSPORTA

ORIGEN

FUNCION

CARACTERISTICA

Apo

Quilomicrn

TG exgenos.

Intestino
delgado

Lleva los Tgs de l

intestino hacia la
circulacin en
capilares

Mayor tamao y
menos densidad

Apo B-48, Apo

A1 y A2. Apo CII y Apo E

VLDL

TG y colesterol.

Hgado

Lleva Tgs y
colesterol hepatico
a otros tejidos

Son las lipoproteinas

de menos tamao.

Apo B-10, Apo

C-I, II y III y Apo
E

RECEPTORES DE LAS LIPOPROTENAS

Sus remanentes son

captados por el higado
y forma los LDL
LDL

Colesterol y steres
de colesterol

Catabolismo
de VLDL

Lleva colesterol a
tejidos
extrahepaticos
(malo)

Libera colesterol inhibe

la HMG-CoA reductasa

Apo B-100

HDL

Colesterol hacia el
hgado

Hgado e
intestino
delgado

Transporte inverso
de colesterol

LCAT esterifica el
colesterol

Apo A-I, C-I y

CApo A-I, C-I y
C

Receptores de las Lipoprotenas

Receptores del Metabolismo de las LP

1. Receptor de la LDL Receptor B/E

En la mayora de las clulas (hgado concentracin)

Apo B 100 y Apo E3 (Mayor afinidad)
Regulables
QMR , IDL y LDL (Principal)

Apo B100

Apo E3

2. Receptor E Receptor LRP

Hgado
Apo E3
No Regulables
IDL y QMR (Principal va)

Apo E3

3. Receptor de HDL Receptor SR-B1

Hgado y tejidos esteroidognicos

Apo A1
No hay endocitosis
HDL2 HDL3

Apo A1

Definicin Las

dislipidemias son un conjunto de

enfermedades asintomticas que tienen la
caracterstica comn de tener concentraciones
anormales de las lipoprotenas sanguneas.

Es la presencia de anormalidades en la
concentracin de lpidos en sangre (Colesterol,
triglicridos, colesterol HDL y LDL)

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Clasificacin

Loul. A. et AL Dislipidemias.Prevencin cardiovascular , 2005, Espaa

Clasificacin de las dislipidemias segn

criterios etiopatognicos

Hiperlipoproteinemias primarias

Hiperlipoproteinemias primarias:
Son aquellas alteraciones que obedecen a un trastorno del propio
metabolismo lipoproteico.

Hiperlipoproteinemias secundarias:
Son las producidas por causas ajenas al metabolismo lipoproteico.

Hipercolesterolemias primarias
Hipercolesterolemia familiar
monognica
Es una enfermedad hereditaria
Producida por mutaciones que sufre el gen que codifica
para el receptor de lipoprotena de baja densidad (LDL).

Hipotiroidismo
Hipercolesterolemia
familiar

Sndrome nefrtico
Receptor
LDL

Es una alteracin autosmica dominante.

Puede ser homocigota o heterocigota.
Aparecen manifestaciones clnicas especficas, dadas por
el aumento del colesterol.
Corresponde al fenotipo IIa.

VLDL

Es la hipercolesterolemia primaria mas frecuente y la mas

conocida.

LDL-III

LDL-I

LP-X
Colestasis

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Principales caractersticas de la hipercolesterolemia familia

heterocigtica y homocigtica
H.C FAMILIAR HETEROCIGOTA

H.C FAMILIAR HOMOCIGOTA

Frecuencia

1/500 individuos

1/1000000 individuos

Cifras colesterol total

Cifras colesterol LDL
Cifras colesterol HDL

300-550 mg/dl
>250mg/dl
Mas bajo que en individuos normales

650-1000 mg/dl
>500 mg/dl
Ms bajo que en individuos normales

Xantomas

Tpicos los tendinosos.

Muy frecuente el del tendn de Aquiles

Exclusivos los de color amarilloanaranjado, planos en extremidades,

nalgas y manos.

Xantelasmas

Mucho mas frecuentes que en

homocigotos

Menos frecuentes que en heterocigotos

Arco corneal

Antes de los 30 aos

Antes de los 10 aos

Enfermedad coronaria

Entre 30 y 50 aos

<20 aos

Hipercolesterolemia polignica
Es la hipercolesterolemia mas frecuente de todas.
Se trasmite mediante herencia polignica o multifactorial.
Su aparicin es consecuencia de la interaccin entre diversos factores genticos con factores
ambientales.
Entre los factores ambientales se encuentran los relacionados con la ingesta de alimentos ricos en
colesterol y grasas saturadas, la edad del sujeto, el nivel de actividad fsica etc.
Aparece con el fenotipo IIA
Se caracteriza por un aumento de concentracin plasmtica de colesterol total menos intensa que en la
hipercolesterolemia familiar heterocigota.
No aparecen xantomas ni arco corneal.

Hiperlipidemia familiar combinada

Fisiopatologa de la hiperlipidemia familiar

combinada
Contenido anormal de
triglicridos y colesterol

Se trasmite con herencia autosmica

dominante.
Aparece con el fenotipo IIa, IIb, o IV.
Su prevalencia es casi 5 veces superior a la de la
hipercolesterolemia familiar.
Se manifiesta a partir de los 20 aos.
El colesterol srico no suele sobrepasar los 400
mg/dl y los triglicridos los 500 mg/dl.

VLDL
Lipasa
Lipasa

lipoproteica

heptica

LDL
pequeas y densas

IDL

HDL

Apolipoproteina B100 defectuosa familiar

Causada por una mutacin en el ligando de apo B para el
receptor LDL.
Transmitida por herencia autosmica dominante.
La elevacin de colesterol suele ser moderada y no suele
provocar una hiperlipidemia especialmente grave.

Hipertrigliceridemias primarias
Carcter
autosmico
recesivo

Las manifestaciones
clnicas aparecen en
infancia en forma del
sndrome
quilomicronmico.

Dficit de
lipoproteinlipasa

Ausencia o
alteracin de la
enzima LPL

Acumulacin
masiva de QM
en plasma y
de
triglicridos

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Fisiopatologa de la hipertrigliceridemia
familiar

Sndrome quilomicronmico

Cuadros de dolor abdominal.

Caractersticas de un cuadro pancretico.
Xantomas eruptivos en la piel.
Hepatoesplenomegalia.
Episodios de pancreatitis.
Edemas en brazos, piernas y escroto

Apo (a)

VLDL-1

La cifra de triglicridos se encuentra muy elevada con 400 y 5000 mg/dl.

Cuando los valores superan los 4000 mg/dl aparece la

lipemia retinalis

LDL

Endotelio

Color rosa plido de las vnulas, arteriolas y fundus al examinar el fondo del ojo.
El suero obtenido en ayunas es de aspecto lechoso debido a la acumulacin de
lipoprotenas ricas en triglicridos.
Las VLDL pueden estar ligeramente aumentadas ante la deficiencia de LPL

Lp(a)

Carcter
autosmico
recesivo

Resultado de interaccin
entre una forma familiar
de hiperlipidemia e
hiperlipidemia adquirida

Poco frecuente.
Los sntomas
aparecen en
edades tardas y
no son tan
intensos.

Hiperlipidemia
tipo V

Repercusiones
clnicas son las
mismas provocadas
por el sndrome de
quilimicronemia

Causas secundarias que

originan hiperlipidemia
adquirida: DM2, ingesta
etlica, ingesta de diurtico
o bloqueadores beta

Dficit de
apoprotena
C II

Debido a dficit de
apoprotena C II, existe
una escasa o nula
actividad de la LPL.

Inhibidor familiar de la
lipoproteinlipasa

Enfermedad muy rara.

Se han descrito casos de una mujer y su hijo con
trigliceridos altos y presencia en suero de un
inhibidor de la LPL de naturaleza qumica no
identificada.

Causa un dficit
funcional de la
enzima LPL

Enfermedad
monognica con
carcter
autosmico
dominante

A nivel bioqumico:
Aumento de
triglicridos, aumento
de LDL y disminucin
de HDL

Aumento en la
sntesis de
triglicridos a nivel
heptico

Hipertrigliceridemia
familiar

Clinicamente:
La mujer presentaba repetitivos de dolor abdominal.
Xantomas eruptivos en los pies
Actividad de LPL del tejido adiposo elevada
Con cifras superiores a
1000 mg/dl de
triglicridos se
manifiesta el sndrome
de quilomicronemia.

Las partculas de VLDL

estn enriquecidas de
triglicridos y sean de
tamao superior al
normal

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Hiperlipoproteinemias mixtas
Carcter
autosmico
recesivo
Aparecen
xantomas en lneas
palmares y en
pliegues
interdigitales de
color anaranjado,
adems de
xantomas
tuboeruptivos en
codos y rodillas

Xantomas
eruptivos en
los pies

Disbetalipoproteinemia
familiar

Presenta una
lipoprotena
anormal (betaVLDL)

Xantomas

La elevacin plasmtica de
B-VLDL provoca aumento
de colesterol y triglicridos
Xantelasma arco
corneal

Sndrome Metablico
El ATP III identific 6 componentes del sndrome metablico
que se relacionan con la ECV.
Obesidad.
Presin Arterial Elevada.
Estado Proinflamatorio.
Estado Protrombtico.
Resistencia a la Insulina.
Dislipidemia.

*El diagnstico se establece en presencia de

3 componentes

Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)

EL SNDROME METABLICO

FACTOR DE RIESGO
OBESIDAD ABDOMINAL
HOMBRE
MUJER
TRIGLICERIDOS

NIVEL
CIRCUNFERENCIA
> 102 cm

Hiperlipoproteinemias secundarias
Son todas aquellas alteraciones del metabolismo de los
lpidos producidas por enfermedades, estados
fisiolgicos, factores externos o frmacos, cuya etiologa
es ajeno al metabolismo de las lipoprotenas.

> 88 cm
150 mg/dl

HDL COLESTEROL
HOMBRE

< 40 mg/dl

MUJER

< 50 mg/dl

PRESIN ARTERIAL
GLUCOSA

> 130/85 mmHg

> 110 mg/dl
Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III)

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Diabetes
Mellitus

Causas de dislipidemias secundarias

Es la mas frecuente

Causas

Dos de las complicaciones mas importantes de la diabetes

son la aterosclerosis y la cetoacidosis que son trastornos
del metabolismo lipdico.

Alcoholismo

La insulina activa a la lipoproteinlipasa (LPL), por lo tanto un

dficit de insulina pueden conducir a aumentos vertiginosos
de los triglicridos.

Diabetes
mellitus

Hipotiroidismo

Obesidad

Frmacos

Sndrome
nefrtico

En la diabetes tipo I bien controlada los lpidos suelen ser

normales, pero en una cetoacidosis diabtica, la
hipertrigliceridemia puede ser grave debida al aumento de
VLDL y de quilomicrones.
En la diabetes tipo II los pacientes son de mayor edad que el
tipo I. En estos pacientes la combinacin de varios factores
como la resistencia a la insulina, la obesidad y la HTA hace que
aparezca con frecuencia hipertrigliceridemia.

Insuficiencia
renal crnica

Sndrome de
cushing

Hipotiroidismo
Contenido anormal de
triglicridos y colesterol

Insulina

apoCIII

cidos
grasos
R-LDL

Lipasa

VLDL

lipoproteica

Es la segunda causa mas frecuente de hiperlipidemia

secundaria.
Hiperlipidemia en el 80-90% de los pacientes con
hipotiroidismo.
Solo en 8.5% tiene un perfil lipdico normal
El fenotipo ms frecuente es IIa.
El principal mecanismo fisiopatolgico de la hiperlipidemia
asociada al hipotiroidismo es la acumulacin de colesterol
LDL debido a una reduccin en el nmero de receptores
LDL ( modulado por HT)

LDL
pequeas y densas
Lipasa

IDL

Disminucin en la accin de la LPL

heptica
HDL-2

Enfermedad renal: Sndrome nefrtico

Los pacientes afectados de sndrome nefrtico
presentan una hipoproteinemia, debido a la
proteinuria persistente en los afectados.

Consumo elevado de alcohol

El consumo de alcohol tanto de forma crnica como aguda
provoca cambios en el metabolismo lipdico.
El etanol se metaboliza en el hgado por tres vas:
Sistema alcohol-deshidrogenasa

Como respuesta compensatoria a la

hipoproteinemia, el hgado ejecuta una
superproduccin de VLDL, adems se produce un
descenso del catabolismo de las LDL y una
disminucin de la lipoproteinlipasa.

Sistema microsomal oxidativo del etanol (MEOS)

La gravedad de la hiperlipidemia es directamente

proporcional a la intensidad de la hipoproteinemia
del paciente.

Con frecuencia aparece un aumento de triglicridos,

principalmente por incremento de VLDL y quilomicrones.

Sistema catalasa
El consumo crnico de alcohol provoca un aumento de la actividad
del MEOS, lo que afecta a varias enzimas involucradas en el
metabolismo lipdico.

13

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Obesidad

Factores de
riesgo
cardiovasculares

En pacientes obesos se encuentra con mucha frecuencia

dislipidemias, hipertensin arterial etc.
Las alteraciones lipdicas que ms frecuentemente aparecen en
pacientes obesos son:
Hipertrigliceridemia: debido al aumento de partculas de VLDL.
Aumento del colesterol total y colesterol LDL.
Descenso del colesterol HDL
Este incremento es secundario a un aumento del flujo de cidos
grasos libres (AGL) hacia el hgado, a partir del depsito masivo
de triglicridos en el tejido adiposo y por un aumento del aporte
exgeno de hidratos de carbono en la dieta.

No modificables

Edad

Cardiopata isqumica poco frecuente antes de

los 35 aos

Sexo

EL varn entre los 35 y 44 aos presenta una

incidencia de cardiopata seis veces mayor a la
mujer.

Menopausia

La morbilidad de enfermedad cardiovascular se

incrementa en las mujeres a partir de la
menopausia.

Antecedentes
familiares

Los individuos con antecedentes familiares de

enfermedad coronaria prematura tienen mayor
riesgo de padecer la enfermedad.

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Modificables
Hipertensin arterial

Diabetes mellitus

El RCV aumenta
progresivamente a partir
de cifras superiores a 180
mg/dl de colesterol total.

Dislipemias

La disminucin efectiva
de las cifras de presin
arterial disminuye la
incidencia de accidentes
cardio y
cerebrovasculares

Se considera como un
equivalente de riesgo de
cardiopata isqumica,
dado que el RCV de un
paciente diabtico es
similar al de uno con
antecedentes de infarto
agudo al miocardio.

Tabaquismo

Obesidad

Sedentarismo

El aumento de IMC
provoca alteraciones
cuantitativas de las
lipoprotenas. El LDL
aumenta, disminuye el
HDL y aumentan los
triglicridos.

Se ha considerado como
un factor de riesgo
coronario, al favorecer el
desarrollo de la obesidad
y la aparicin de otros
factores de riesgo
asociados a ella.

El hbito del tabaco

aumenta entre dos y
cuatro veces la
probabilidad de padecer
enfermedad coronaria y
cerebrovascular

Evaluacin, diagnostico, y
determinacin del paciente
con dislipidemias

Evaluacin, diagnostico, y determinacin del

paciente con dislipidemias
Es importante un buen diagnostico precoz.

ocasional

Prevencin primaria: deteccin oportuna.

Consultas de atencin primaria: El equipo de
atencin debe detectar las dislipidemias de la
poblacin en general

Establecimiento
de origen del
paciente

Valorando edad, sexo y factores de riesgo

cardiovascular de cada paciente.
Realizar educacin sanitaria, establecer la
accin teraputica adecuada de cada paciente y
llevar un seguimiento peridico del paciente
dislipidmico.

selectivo

Pacientes con
episodio
coronario

Historia clnica
Evaluacin del riesgo cardiovascular
Confirmacin de los valores analticos
Pruebas complementarias
Valoracin analtica previa (repetir
cada 2-3 semanas)
Diagnostico diferencial
Evaluar factores de riesgo

Ya existe un estudio previo del paciente

Se pasar directamente a establecer
objetivos y al tratamiento secundario

Diagnstico diferencial
Carctersticas

Hipercolesterolemia
monognica

HC. Polignica

Hiperlipidemia familiar
combinada

Inicio

Nacimiento

A partir de 20 aos

A partir de 20 aos

Colesterol srico total (mg/dl)

Heterocigotos 300-550
mg/dl
Homocigotos 600-1000
mg/dl

250-350mg/dl

>300mg/dl
(no suele sobrepasar los
400mg/dl)

Lipidos aumentados

Colesterol

Colesterol

Colesterol y/o triglicridos

Xantomas

Frecuentes

Ausentes

Ausentes

Cardiopata isqumica

Heterocigotos 30-50 aos

Homocigotos <20 aos

A partir de 60 aos

A partir de 40 aos

Porcentaje de familiares de
primer grado

50%

10-20%

50%

Hipertensin arterial,
obesidad, diabetes

NO

SI

SI

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signos
Xantelasmas

Xantomas
eruptivos

Xantomas
tuberosos

Xantomas
tendinosos

Arco corneal
(<40 aos)

PERFIL LIPDICO EN
PLASMA

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Perfil Lipdico

Aplicacin clnica
IBR: Lpidos
Colesterol <200mg/dl.
Triglicridos: <130mg/dl

Perfil Lipidico:
HDL: >45mg/dl.
LDL: < 130mg/dl.
VLDL: < de 25mg/dl.
Aspecto Suero (r): normal

Relaciona la Concentracin
de una LP aterognica y una
antiaterognica
Perfil

Colesterol total
mg/100ml

LDL Colesterol
mg/100ml

HDL Colesterol
mg/100ml

Col. Total/ HDL Col

LDL Col/ HDL Col

Normal

<200

<130

>45

<5

<3,5

Lmite

200 - 239

130 - 159

35 - 45

5-7

3,5 - 5

Alto

>240

>160

<35

>7

>5

Frmula de Friedewald
Nos permite averiguar la fraccin LDLcolesterol (LDLc) si conocemos el
colesterol total (CT), la fraccin HDLcolesterol (HDLc) y los triglicridos (TG). Su
clculo se realiza del siguiente modo:
LDLc = CT - (HDLc + TG/5) en mg/dl
LDLc = CT - (HDLc + TG/2.21) en mmol/L

Existe, no obstante, una limitacin a la utilizacin de esta frmula y es cuando

los triglicridos superan los 400 mg/dl situacin que como conocemos no es
excepcional. Cuando los quilomicrones no estn presentes en la muestra,
cuando se puede excluir una hiperlipoproteinemia del tipo III.

VLDL = Tg/5. siempre y

cuando no supere su
linealidad de 400mg/dL

IA(ndice arterial)=
CT/HDL

Tambin, aunque es mucho menos frecuente, cuando existe una

disbetalipoproteinemia, ya que las beta- VLDL contienen ms colesterol que las
VLDL normales si el paciente es homocigoto para la apo E.

Ejercicio

De los siguientes pacientes, cul posee un

riesgo ms elevado de presentar un evento
aterognico?
Paciente 1:

Colesterol total = 260 mg/dl LDL = 165 mg/dl

HDL= 60 mg/dL
Col total/HDL= 4,3
LDL/HDL = 2,75
Paciente 2:

Colesterol total = 180.

Col total/HDL= 7,2

LDL = 135,
LDL/HDL = 5,4

HDL= 25

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24/10/2016

GRACIAS

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