1.

Cul es la fisiopatologa de las anemias normocticas,

microcticas y megaloblasticas?
La anemia se define como una insuficiencia de eritrocitos circulantes o nivel de
hemoglobina, o ambos, que da lugar a una disminucin de la capacidad
transportadora de oxgeno.

En las anemias normocticas los eritrocitos presentan un VCM normal (82-98 fl). Frecuentemente
suelen tener tambin la hemoglobina corpuscular media (HCM) normal, y por ello se denominan
normocticas y normocrmicas.
La mayor parte de las anemias normocticas con reticulocitopenia estn asociadas con
procesos crnicos (insuficiencia renal crnica, artritis reumatoide, neoplasias,
conectivopatas, linfomas, etc.)

Anemias microcticas.
La principal causa de anemia microctica es la deficiencia de hierro, factor importante en
el proceso de una hematopoyesis satisfactoria.
El hombre adulto posee hierro en cantidades situadas entre 2 y 6 gr. Uno a dos tercios de
esta cantidad se encuentran en la hemoglobina; una parte circula en el plasma en forma
trasnferrina y el resto se halla en mioglobina, enzimas respiratorias y plasma, adems de
una reserva almacenada en el hgado, bazo y mdula sea en forma de ferritina y
hemosiderina. La provisin inicial de hierro en el nio es dada por la madre;
posteriormente el hierro necesario al organismo es obtenido por la ingesta. La ingestin
alimentaria diaria es de 12 mg. , cerca del 5 al 10% de los cuales son absorbidos
principalmente por el duodeno, despus de su reduccin a la forma ferrosa en el
estmago e intestinos. El hierro absorbido est ligado a una trasferrina plasmtica. A partir
de la pubertad, las mujeres necesitan cantidades adicionales de hierro, sobre todo en los
periodos de menstruacin, gravidez y lactacin. La dieta media de 15 mg/da da
generalmente un margen seguro para la provisin de estas necesidades. La prdida diaria
de hierro es pequea: cerca de 1.5mg/da, de los cuales 0.2mg. se excretan con ls heces.
En los periodos menstruales la mujer puede perder hasta 6Omg. de hierro.
Las anemias ferroprivas suelen desarrollarse insidiosamente con las manifestaciones
comunes a los dems tipos de anemias. La hemoglobina y el volumen de eritrocitos suele
estar disminuido, producindose una anemia microctica hipocrmica. La concentracin
de hierro sanguneo, que normalmente es de 65 a 175ug%, est disminuida.

Las principales causas de deficiencia de hierro son:

- Deficiencia diettica.
- Alteraciones en la absorcin de hierro, sobre todo en pacientes con sndrome
disabsortivo.
- Aumento de la excrecin de hierro, generalmente por prdida sangunea (lesiones
ulcerosas del tubo digestivo, hemorragias vaginales, etc.)
- Aumento de las necesidades de hierro, en la gravidez, perodo menstrual, lactacin, fase
de crecimiento y desarrollo.

Las anemias megaloblsticas:

Constituyen un subgrupo de anemias carenciales en las que la formacin de hemates
resulta perturbada por la deficiencia de uno o varios factores madurativos como son la
vitamina B12 o los folatos. Se caracterizan por la presencia de macrocitosis en la serie roja
tanto en la mdula sea como en sangre perifrica.
La deficiencia de ambos nutrientes ocasiona, adems del cuadro hematolgico clsico,
retraso en el crecimiento y en el desarrollo psicomotor, defectos del tubo neural e
hiperhomocisteinemia. Adems, son de gran importancia las anemias megaloblsticas
secundarias a deficiencia de folatos, ya que representan la causa ms frecuente de
anemia carencial en nuestro medio despus de la anemia ferropnica.
Fisiopatologa de la anemia por dficit de cobalamina y folatos

La vitamina B12 o cobalamina es un compuesto organometlico complejo, en el que un

tomo de cobalto se sita dentro de un anillo de tetrapirrol. La cobalamina acta como
cofactor en diferentes y complejas reacciones enzimticas, mediante 2 formas
metablicamente activas:
1. Metilcobalamina, cofactor esencial en la sntesis de metionina a partir de la
homocistena, acoplada a la transformacin de metiltetrahidrofolato a tetrahidrofolato. En
los casos de deficiencia de vitamina B 12 se produce una disminucin del tetrahidrofolato
intracelular, que explica la alteracin en la sntesis de ADN. La alteracin en la
transformacin de homocistena a metionina es parcialmente responsable de las
complicaciones neurolgicas.
2. Adenosilcobalamina, cuya deficiencia produce un aumento de metilmalonil coenzima A y de su precursor, el propionil coenzima A y, como consecuencia, aumenta la sntesis de
cidos grasos no fisiolgicos, que se incorporan a los lpidos neuronales y, por tanto,
contribuyen igualmente a las complicaciones neurolgicas.
Los folatos representan un grupo de compuestos derivados del cido flico, vitamina del
complejo B. El folato plasmtico se encuentra principalmente en forma de
metiltetrahidrofolato (THF). Penetra en las clulas por la unin del THF a un receptor
especfico de membrana. Los folatos intracelulares, que actan como coenzimas, ceden o
aceptan grupos monocarbonados en diferentes reacciones del metabolismo de los cidos
nucleicos y de la sntesis de aminocidos, esenciales para la sntesis de ADN.
En la sntesis de ADN existen 2 enzimas clave, importantes en el desarrollo de
megaloblastosis: la timidilato sintetasa y la metionina sintetasa. En la formacin de esta
ltima intervienen tanto la cobalamina como los folatos. La metilcobalamina interviene
como cofactor de la metionina sintetasa en la reaccin de desmetilacin que transforma la
homocistena en metionina. La deficiencia de cido flico causa anemia megaloblstica
inhibiendo la sntesis de timidilato, al carecer de metiln-THF como coenzima. La
cobalamina no interviene directamente en ninguna reaccin de sntesis de ADN, pero
participa de forma indirecta mediante la generacin de metiln-THF. La homocistena se
sintetiza a partir de la metionina, por lo que en su metabolismo estn implicados los
folatos y las vitaminas B6 y B12. La homocistena elevada es un factor de riesgo
cardiovascular, causa complicaciones durante el embarazo o enfermedades como el
Alzheimer.

2. Hay alguna relacin entre la raza negra y las anemias, explquela?

Todos los seres humanos compartimos la misma informacin gentica, sin importar el
color de piel u otros rasgos. Sin embargo, algunas enfermedades afectan ms a algunos
grupos tnicos que a otros.
Una de ellas es un tipo de anemia, denominada anemia de clulas falciformes, que se
conoce tambin como anemia drepanoctica. En Estados Unidos, esta enfermedad afecta
sobre todo a los individuos de raza negra, de los cuales 1 de cada 400 la padece. La
enfermedad tiene muy alta frecuencia en ciertas regiones de Africa, y tambin aparece en
el Oriente Medio y en el rea mediterrnea.
Esta enfermedad hereditaria se caracteriza por la alteracin de la hemoglobina, la
protena encargada de transportar el oxgeno en la sangre, que cambia de forma cuando
la cantidad de oxgeno en la sangre se reduce por cualquier razn. Los glbulos rojos que
contienen la hemoglobina tambin cambian, y adoptan la forma de una hoz, por ello la
enfermedad se denomina anemia "falciforme". Las clulas falciformes obstruyen los vasos
sanguneos pequeos, interfiriendo, de este modo, en el flujo normal de la sangre.
La anemia de clulas falciformes aparece cuando un individuo hereda el gen de la
enfermedad de ambos progenitores. Todos los seres humanos poseemos 23 pares de
cromosomas, un par es heredado de la madre y el otro del padre. Esto significa que
tenemos la informacin gentica por partida doble; por ejemplo, para un rasgo
determinado, tenemos un gen materno y otro materno. Pero uno de los genes es
dominante (est activo) y el otro es recesivo (no se expresa). Esto quiere decir que si el
gen que est implicado en una enfermedad es recesivo, y el dominante es normal, la
persona no padece la enfermedad. S la padece cuando hereda el gen defectuoso de
ambos progenitores.
En el caso de la anemia falciforme, se trata de un gen recesivo. Esto significa que si, en
una pareja, la madre y el padre son portadores del gen defectuoso, el hijo tiene una
posibilidad entre 4 de padecer la enfermedad. Porque si el nio hereda uno solo de los
genes defectuosos, el gen normal produce la protena implicada.