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Crnica (EPOC)
RESUMEN: enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es un problema
de salud importante, caracterizado por una progresivamente y cambio
irreversible de la funcin pulmonar. Esto se asocia con inflamacin crnica
de las vas respiratorias, estructural remodelacin, y la destruccin de la
pared alveolar. Las clulas inflamatorias pueden contribuir a la
hipersecrecin mucosa, las vas respiratorias la remodelacin por la
secrecin de proteasas, citoquinas, y fibrtica o factores de crecimiento
mitognicos. Los neutrfilos, macrfagos, y clulas T han implicado en
muchos estudios, lo que indica su papel en el proceso inflamatorio crnico
de las vas respiratorias. La identificacin de factores de riesgo, mediadores
de la inflamacin, y la comprensin de sus interacciones son importante
para el desarrollo de tratamientos anti-inflamatorios, que pueden reducir la
inflamacin y aliviar el Los sntomas clnicos de la EPOC. PALABRAS CLAVE:
clulas inflamatorias, la inflamacin, la Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crnica (EPOC).
Introduccin
Hoy en da, se acepta que bronquial inflamacin ocupa la posicin central
en el destruccin del parnquima pulmonar y en la remodelacin bronquial
de la EPOC. (1) La primeros y ms constante patolgica modificacin de las
vas respiratorias, comn en los fumadores, es representado por el celular
infiltracin inflamatoria en el bronquial pared. (2) Este proceso inflamatorio
se hace responsable por su propia cuenta para bronquial moderada
obstruccin. (3-5) Adems, la inflamacin bronquial puede conducir a la
broncoconstriccin por la liberacin mediadores que pueden actuar
directamente sobre la va area msculo liso. (6) La persistencia de la
inflamacin producir otras modificaciones tales como la fibrosis bronquial,
as como la hiperplasia del msculo liso de las vas respiratorias, ya sea
directamente como un efecto de la inflamacin, o indirectamente como
resultado de la contraccin de las vas respiratorias msculo liso. Todas
estas modificaciones conducen al engrosamiento de la pared bronquial que
generar un estrechamiento de la luz bronquial y una limitacin del flujo
areo. Por otro lado, la inflamacin de la va area puede desempear un
papel importante en la destruccin de la alveolar paredes que normalmente
se encuentran anclados en el bronquiolos, este proceso causa la
disminucin de el retroceso de pulmn elstico que lo har, adems,
contribuir a la limitacin del flujo de aire por deformacin y la reduccin de
la bronquial lumen. (7) A pesar de que los estmulos que inducen La
inflamacin de la va area son parcialmente conocido, se considera que la
alteracin de la epitelio bronquial por el humo del cigarrillo, promueve y
perpeta la inflamacin de la pared bronquial. (8) activa humo del cigarrillo
los macrfagos del tracto bronquial que libera los factores quimiotcticos de
neutrfilos (IL8 y B4 LT). Los neutrfilos liberan proteasas que producir la
destruccin del tejido conectivo de la generacin de pulmn parnquima
pulmonar enfisema y estimulando la secrecin de moco. Las enzimas de
neutrfilos son proteolythic counteracte
1- antitripsine, proteinasa de leucocitos secretora
inhibitorio, SLPI y el inhibidor tisular de metaloproteinasa 1, TMP-1).