1.

MARCO TERICO REFERENCIAL

1.1 MARCO DE ANTECEDENTES
LA LACTANCIA MATERNA INSUFICIENTE EN LOS ESTADOS UNIDOS:
LOS RESULTADOS DE SALUD MATERNA Y PEDITRICA Y LOS COSTOS.
El objetivo de este estudio fue cuantificar los casos de exceso de pediatra y
enfermedades de la madre, la muerte y los costos atribuibles a las tasas de lactancia
materna insuficiente en los Estados Unidos. El uso de la literatura actual sobre las
asociaciones entre los resultados de lactancia materna y de salud durante nueve
peditrica y cinco enfermedades maternas, creamos simulaciones de Monte Carlo
modelado de una cohorte hipottica de mujeres en Estados Unidos sigui desde los 15
aos a la edad de 70 aos y sus hijos desde el nacimiento hasta la edad de 20 aos. Se
examinaron los resultados de enfermedades usando tasas de lactancia materna y si se
asume que el 90% de los lactantes fueron amamantados de acuerdo a las
recomendaciones mdicas. Medimos casos anuales en exceso, las muertes y los costos
asociados, de 2014 dlares, utilizando una tasa de descuento del 2%. El exceso de
muertes anuales atribuibles a la lactancia materna insuficiente totales (intervalo de
confianza del 95% [1,886 a 4,785]) 3340, el 78% de los cuales son materna debida a un
infarto de miocardio (n = 986), el cncer de mama (n = 838) y la diabetes (n = 473). El
exceso de muertes de nios en total 721, sobre todo debido al Sndrome de Muerte
Sbita del Lactante (n = 492) y la enterocolitis necrotizante (n = 190). Los costos
mdicos un total de $ 3,0 mil millones, el 79% de los cuales son materna. Los costos de
la muerte prematura de un total de $ 14.2 mil millones. El nmero de mujeres que se
necesitan para amamantar como mdicamente recomendada para prevenir una infeccin
gastrointestinal infantil es de 0,8; otitis media aguda, 3; hospitalizacin por infeccin
del tracto respiratorio inferior, 95; hipertensin materna, 55; diabetes, 162; e infarto de
miocardio, 235. Por cada 597 mujeres que amamantan de manera ptima, se evita una
muerte materna o infantil. Polticas para aumentar la lactancia materna ptima podran
resultar en aumentos sustanciales para la salud pblica. La lactancia materna tiene un
mayor impacto en la salud de las mujeres que se pensaba anteriormente. 19 de
septiembre del ao 2016 EE.UU Massachusetts.

ENTEROCOLITIS NECROSANTE Y FACTORES PREDISPONENTES EN

PREMATUROS MENORES DE 36 SEMANAS, EN EL HOSPITAL GENERAL
DE TLALNEPANTLA DE 2008 A 2012 En un estudio realizado por M. Colin en el
ao 2013 en el Hospital General de Tlalnepantla se realiz un estudio retrospectivo,
observacional, descriptivo y analtico, que incluyo todos los expedientes de pacientes
con el diagnstico de NEC menores de 36 semanas. Durante el periodo comprendido de
enero de 2008 a diciembre de 2012 se encontraron 50 pacientes, donde 45 cumplan con
los criterios de inclusin. Se encontr que el 7,4% presentaron asfixia perinatal. El
100% (n=27) cursaron con sepsis. Al 85.2% se inici la alimentacin con formula
maternizada y al 14.8% (n=4) con leche materna. Se concluye que los factores

predisponentes para NEC fueron la falta de alimentacin con leche materna, el volumen
de inicio de la alimentacin y la sepsis.
LACTANCIA CON CALOSTRO EN LA ENTEROCOLITIS NECROSANTE
DEL NEONATO En la enterocolitis necrosante intervienen mediadores de la
inflamacin, como el factor activador de plaquetas. Se ha observado que la leche
materna puede ejercer un efecto benfico en la evolucin de esta enfermedad.
Material y mtodos: Se trata de un ensayo clnico, en 14 recin nacidos de menos de 37
semanas de gestacin, con diagnstico de enterocolitis. Distribuidos en dos grupos:
grupo A (n = 7), que recibi el tratamiento convencional, y el grupo B ( n = 7), que
recibi leche humana (temprana) a razn de 30 cal/Kg/da. La evolucin se valor por el
residuo gstrico, distensin abdominal, sangre en heces, leo metablico, neumatosis
intestinal y complicaciones. Resultados: La enterocolitis predomin en masculinos
(3:1); los nios tuvieron un peso de 2,052 + 1,621 g y uno edad gestacional de 33 + 9.76
semanas; el estadio 1 predomin en 85.7%. El grupo present una mejora significativa,
tanto clnica como radiolgica. Conclusin: La leche materna temprana en el
tratamiento mejora la evolucin clnica y radiolgica de los nios, prematuros con ECN.
UNA DIETA EXCLUSIVAMENTE LA LECHE HUMANA REDUCE LA
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE Objetivo: Este estudio prob la hiptesis de
que la alimentacin con una dieta exclusivamente la leche humana (EHM) en lactantes
prematuros, reduzca la incidencia de enterocolitis necrotizante (NEC) asociado con la
alimentacin enteral. Diseo del estudio: Un estudio observacional para los bebs
nacidos antes de las 33 semanas de edad gestacional se llev a cabo en una sola unidad
de cuidados intensivos neonatales. Una dieta EHM prospectiva elimin la leche
artificial a base de bovino, incluyendo fortificante a base de bovino, a travs de 33
semanas de edad gestacional (PMA). Los datos clnicos de un intervalo de 2,5 aos de
la dieta EHM se compararon con los datos de los 6,5 aos anteriores similares para los
nios que recibieron los productos lcteos a base de bovinos antes de las 33 semanas de
EPM. Resultados: En el grupo de dieta EHM, 148 de 162 lactantes (91%) recibieron
EHM a travs de 33 semanas de EPM. Con el fin de lograr una dieta EHM, 140 de 162
lactantes (86%) recibieron la leche de su propia madre, y 98 de 162 nios (60%)
recibieron leche materna de donantes. La cohorte EHM se aliment tambin un
fortificante a base de leche humana para eliminar realmente los productos bovinos. La
distribucin de NEC aparicin en la cohorte EHM fue significativamente diferente de la
de la cohorte de control para el da de inicio ( p = 0,042) y el PMA en el inicio ( p =
0,011). En la cohorte de control, NEC aparicin despus del da 7 de vida ocurrieron en
15 de 443 nios (3,4%), significativamente ms que en la cohorte EHM donde ocurri
NEC en dos de 199 lactantes (1%) ( p = 0,009). Conclusiones: El cambio a una dieta de
leche EHM a travs de 33 semanas de EPM redujeron la incidencia de la ECN asociada
con la alimentacin enteral. Indianapolis, Indiana 2014

1.2 MARCO TERICO:

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
La enterocolitis necrosante neonatal (ENN) es la patologa digestiva adquirida ms
frecuente y grave en el perodo neonatal. A pesar de ser una entidad conocida desde
hace ms de 100 aos, su etiologa sigue siendo desconocida, lo que hace muy difcil su
prevencin.
Condiciones que se asemejan a enterocolitis necrotizante se describieron antes de la
dcada de 1960, pero la entidad no fue ampliamente reconocida hasta despus de la
llegada de la moderna intensivos neonatales, desde entonces, la incidencia de
enterocolitis necrotizante y la asociada morbilidad y mortalidad se han mantenido sin
cambios debido a la constante mejora de la supervivencia de los nios ms pequeos; en
algunos casos, estas tasas en realidad han aumentado.
La tasa estimada de muerte de enterocolitis necrotizante vara entre 20 y 30%, con la
mayor tasa entre los nios que requieren ciruga.
Etiologa
Su etiologa es multifactorial, donde el principal factor de riesgo es el nacimiento
pretrmino, el riesgo de desarrollar NEC est relacionado inversamente a la edad
gestacional y al peso.
NEC ocurre en aproximadamente el 5 % de todos los prematuros (<32 semanas de
gestacin ) o muy bajo al nacer peso (MBPN: < 1.500 g) los lactantes y en
aproximadamente el 10 % del total de extremadamente prematuros ( < 28 semanas de
gestacin ) o bebes de extremadamente bajo peso al nacer ( EBPN : < 1000 g). 18
Patogenia
A pesar de la asociacin con la restriccin del crecimiento fetal, NEC no se ha
informado de que se produzca en el tero, lo que sugiere que hay algo en el ambiente
postnatal que contribuye a la va de patogenicidad.
NEC parece representar una reaccin exagerada del sistema inmune a algn tipo de
injuria (por ejemplo, isqumica, infecciosa, relacionado con la introduccin de los
alimentos entricos, o la respuesta a translocacin de bacterias entricas normales).19
El proceso de la enfermedad queda lejos de ser completa, pero el modelo ms
comnmente propuesto invoca una interaccin de tres factores predisponente: la
inmadurez, la isquemia y la infeccin.
La inmadurez de las clulas epiteliales intestinales en el prematuro parece contribuir a la
patognesis. La integridad de barrera intestinal del RNPT se ve comprometida de varias
formas, ya que no ha tenido la oportunidad de desarrollarse plenamente. La motilidad
intestinal generalmente se desarrolla durante el tercer trimestre, con complejos motores

que aparecen alrededor de la semana 34, mientras tanto no realizan una peristalsis
coordinada. Por lo tanto, el epitelio intestinal puede sufrir una exposicin prolongada a
sustancias potencialmente nocivas.
RNPT tienen un tracto gastrointestinal inmaduro y un precario suministro vascular
intestinal, el estrs adicional pueden desencadenar una cascada de acontecimientos que
conduce a la entidad patognica de NEC. Los desencadenante clave para estos eventos
puede ser la alimentacin enteral, que resulta en aumento de la demanda metablica
intestinal, alteracin de la integridad de la mucosa, la perturbacin de microbiolgica
ptima equilibrio ecolgico (infeccin o sobrecolonizacin con bacterias patgenas ), y
una exagerada respuesta inflamatoria que culmin con isquemia intestinal necrosis.
Otra hiptesis es que hay una colonizacin inicial inapropiada microbiana en RNPT
siendo un factor de riesgo importante para la enterocolitis necrotizante, en particular la
enterocolitis necrotizante no se produce hasta al menos 8 a 10 das despus parto , en
esos momentos las bacterias anaerobias tienen colonizado el intestino.4
La excesiva respuesta inflamatoria asociada con la microbiota anormal es considerado
actualmente como el ms base probable para la patognesis de la necrotizante
enterocolitis.
Incidencia
Sobre una gran base de datos de la red neonatal de los Estados Unidos y Canad, la
prevalencia media de la enfermedad es de aproximadamente 7 % entre los lactante con
un peso al nacer entre 500 y 1.500 g.3-6 asociada La tasa estimada de la muerte con
rangos de enterocolitis necrotizante entre 20 y 30 %, con la mayor tasa entre los nios
que requieren ciruga.
Clnica
NEC usualmente se presenta en la segunda semana de vida, despus del inicio de
alimentacin enteral. Adems, hay un subconjunto entre 23 a 28 semanas que
desarrollan NEC despus de varias semanas de vida, mucho despus que la
alimentacin enteral ha comenzado.
Los hallazgos clnicos incluyen un cambio en la tolerancia del nio pre trmino,
vmitos biliosos, distensin abdominal, y sangre oculta en las heces, con la ausencia de
fisuras anales. Los hallazgos de imagen incluyen neumatosis intestinal, gas hepatobiliar,
y neumoperitoneo.
Tambin se asocia a sntomas inespecficos y generalizados, incluyendo letargo,
temperatura y presin arterial inestable. Entre los signos fsicos estn la distensin
abdominal y en casos ms avanzados, el eritema o decoloracin de la pared abdominal,
e incluso estados de shock en casos ms severos.

Eritema de la pared abdominal es un fuerte predictor de la ECN, pero est presente slo
en el 10 % de pacientes.
Los hallazgos de laboratorio en pacientes con NEC tambin son inespecficos y pueden
incluir aumento o disminucin del nmero de glbulos blancos, trombocitopenia (es un
signo de mal pronstico).
Varios marcadores bioqumicos se han estudiado pero ninguno ha demostrado ser
clnicamente til para hacer el diagnstico de NEC o la prediccin de la gravedad de la
enfermedad. 20
2.2.6 Diagnostico
El diagnstico es tanto por las manifestaciones clnicas y radiolgicas. La radiografa
abdominal puede aportar informacin importante, pero no es esencial para el
diagnstico, Se utilizan radiografas simples junto con exmenes clnicos para realizar
un seguimiento del progreso de la enfermedad.
Los primeros hallazgos radiolgicos son similares a los observados en la sepsis con leo:
niveles de hidroeareos, dilatacin de las asas, burbujas llenas de gas en los intestinos y
las paredes intestinales engrosadas. La neumatosis intestinal es tambin una seal
temprana y patognomnica. 3
En 1978, Bell y cols. Elaboraron un sistema clnico de estadiaje til para comparar
casos ms que para orientar el tratamiento:
Etapa I: sospecha.
Etapa II: enfermedad definida (signos radiolgicos positivos)
Etapa III: enfermedad avanzada: shock sptico y neumoperitoneo.
Este sistema incluye tres etapas. En la etapa I se encuentran hallazgos muy inespecficos
y pueden incluir intolerancia alimentaria, distensin abdominal leve, o ambos. En la
etapa 2 los criterios son radiogrficos como neumatosis intestinal, el cual puede ser
difcil de detectar en las radiografas. Uno de los criterios ms importantes para la etapa
3 es una vscera perforada, que puede o no estar asociada con necrosis intestinal y que
podra, ser una perforacin intestinal espontnea o aire diseccionado de la cavidad
pleural.
Posteriormente, Walsh y Kliegman modificaron estos criterios en un intento de realizar
una clasificacin que tuviera valor teraputico en base al estadio clnico.

Prevencin
Actualmente hay muchas teoras acerca de cmo prevenir que la enfermedad se
desarrolle en recin nacidos susceptibles, pero las estrategias con el mayor soporte de
evidencia es la promocin de la alimentacin con leche materna, avances del cuidado
alimentario, y profilcticos probiticos en pacientes de riesgo.
Tratamiento
Enterocolitis necrotizante puede requerir tratamiento mdico o quirrgico basado en la
clnica presentacin.
La intervencin mdica tpicamente incluye la descompresin abdominal, descanso
intestinal, antibiticos intravenosos de amplio espectro, e hiperalimentacin
intravenosa, adems de la correccin de la hipotensin, acidosis metablica, e
hiponatremia. 23
La intervenciones quirrgicas generalmente es requerida en pacientes con perforacin
intestinal o deterioro del estado clnico o bioqumico (por ejemplo, una descarga o una
disminucin recuento de plaquetas, recuento de neutrfilos, o ambos). Los
procedimientos quirrgicos pueden implicar la colocacin de drenaje, laparotoma
exploradora con reseccin de intestino enfermo, y enterostoma con la creacin de un
estoma.
Los bebs con estadio de Bell I o II son manejados inicialmente sin operacin.
El tratamiento consiste en el cese de la alimentacin enteral, la descompresin gstrica
por medio de un tubo, cobertura antibitica emprica, y revisin progresiva de la clnica.
En el contexto de NEC progresivo, el objetivo del tratamiento quirrgico es eliminar
gangrena intestinal preservando al mismo tiempo la longitud intestinal. La ciruga es
ideal cuando gangrena intestinal est presente pero cuando an no se ha producido la
perforacin. Desafortunadamente, no existe una combinacin de signos clnicos, valores
de laboratorio o hallazgos radiolgicos con la capacidad de identificar a tiempo esta
ventana de oportunidad.

Dos mtodos comnmente usados para el tratamiento de NEC avanzado con perforacin
intestinal son laparotoma y drenaje peritoneal primario sin laparotoma.
El neumoperitoneo es la nica indicacin absoluta para ciruga.
Desafortunadamente, este hallazgo se presenta slo despus de que se ha producido la
perforacin y est presente en slo aproximadamente el 60 % de los pacientes
confirmado en la operacin.22 Actualmente se aconseja que si la probabilidad de
perforacin intestinal es alta debe realizarse laparotoma.
Indicaciones relativas para ciruga incluyen deterioro clnico a pesar del tratamiento
mdico ptimo, gas venoso portal (PVG), ascitis, paracentesis positiva , asa intestinal
fijo (asa intestinal dilatada en radiografa por ms de 24 horas ) , dolor abdominal en el
examen , eritema de pared abdominal, y trombocitopenia progresiva.22
Laparotoma
El objetivo es resecar solamente intestino no viable, y preservar cualquier intestino que
tiene una oportunidad de supervivencia, incluso si se ve marginal. Este enfoque
optimiza la preservacin del intestino con la intencin de reducir el nmero de pacientes
que van a desarrollar el sndrome de intestino corto. La preservacin del intestino es
especialmente esencial en estos casos de afectacin intestinal difusa.
Drenaje peritoneal primario
Drenaje peritoneal primario (PPD), una alternativa a laparotoma en ciertas situaciones,
es realizado paciente bajo anestesia local. Una pequea incisin se hace en el derecho
cuadrante inferior del abdomen y se introduce bajo visualizacin directa; las heces y el
aire se encuentran a menudo en la entrada de la cavidad peritoneal. El uso de drenaje
peritoneal como una medida temporal para estabilizar pacientes en preparacin para la
laparotoma nunca ha demostrado ser un estrategia eficaz. Pacientes con DPP a menudo
se deterioran antes de mejorar.
LECHE MATERNA
La leche humana es un lquido producido por la glndula mamaria, de gran complejidad
biolgica, constituido por nutrimentos, substancias inmunolgicas, hormonas, enzimas,
factores de crecimiento, clulas inmunoprotectoras, etc., que la hacen nutricional e
inmunolgicamente apta para que un nio sea alimentado con ella en forma exclusiva
durante los primeros seis meses de vida. La OMS recomienda la alimentacin al seno
materno hasta los dos aos de edad, aun cuando se inicie la alimentacin
complementaria, pues la leche materna ofrece grandes beneficios. Capacitar al personal
de salud acerca de sus beneficios, incrementar el apoyo y fomentar este alimento en
los lactantes.

 Componentes de la leche humana

La leche materna sufre modificaciones de los elementos que la integran en diferentes
etapas.
1. Precalostro. Es un exudado del plasma que se produce en la glndula mamaria a
partir de la semana 16 de embarazo. Cuando el nacimiento ocurre antes de las 35
semanas de gestacin, la leche producida es rica en protenas, nitrgeno total,
inmunoglobulinas, cidos grasos, magnesio, hierro, sodio y cloro. Tiene bajas
concentraciones de lactosa, ya que un recin nacido prematuro tiene poca actividad de
lactasa.1-3
2. Calostro. Se secreta cinco a siete das despus del parto, aunque en las mujeres
multparas puede presentarse al momento del nacimiento del beb. Tiene una
consistencia pegajosa y es de color amarillento por la presencia de -carotenos. Su
volumen puede variar de 2 a 20 mL/da en los tres primeros das; a medida que el beb
succiona, aumenta hasta 580 mL/da hacia el sexto da. 4 Esta cantidad es suficiente
para cubrir las necesidades del recin nacido por lo que no es necesario complementar
con frmulas lcteas. Tiene mayor cantidad de protenas (97% en forma de
inmunoglobulina AIgA-), vitaminas liposolubles, lactoferrina, factor de crecimiento,
lactobacilos Bifidus, sodio y zinc. En concentraciones menores se encuentran las grasas,
la lactosa y las vitaminas hidrosolubles.
El calostro protege contra infecciones y alergias ya que transfiere inmunidad pasiva al
recin nacido por absorcin intestinal de inmunoglobulinas; adems, contiene 2000 a
4000 linfocitos/mm3 y altas concentraciones de lisozima. 7,8 Por su contenido de
motilina, tiene efectos laxantes que ayudan a la expulsin del meconio.4
3. Leche de transicin. Su produccin se inicia despus del calostro y dura entre cinco
y diez das. Progresivamente se elevan sus concentraciones de lactosa, grasas, por
aumento de colesterol y fosfolpidos y vitaminas hidrosolubles; disminuyen las
protenas, las inmunoglobulinas y las vitaminas liposolubles debido a que se diluyen por
el incremento en el volumen de produccin, que puede alcanzar 660 mL/da hacia el da
15 postparto. Su color blanco se debe a la emulsificacin de grasas y a la presencia de
caseinato de calcio.
4. Leche madura. Comienza su produccin a partir del da 15 postparto y puede
continuar por ms de 15 meses.
Su volumen promedio es de 750 mL/da, pero puede llegar hasta 1,200 mL/da en
madres con embarazo mltiple. Tiene un perfil estable de sus diferentes componentes:
Agua. Representa el 87% del total de sus componentes y cubre satisfactoriamente los
requerimientos del beb, an en circunstancias extremas de calor, por lo que no se
requieren lquidos suplementarios.

 Osmolaridad. La carga renal de solutos en la leche humana es de 287 a 293 mOsm,

cifra mucho menor si se compara con la de frmulas infantiles de leche entera de vaca
(350 mOsm). 4,6 Su importancia estriba en que a mayor carga renal de solutos, mayor
ser el requerimiento de lquidos claros que deben darse al beb.
Energa. Aporta 670 a 700 kcal/L en su mayora a travs de los hidratos de carbono y
las grasas. 7,12
Hidratos de Carbono. Aportan energa al sistema nervioso central. La lactosa es el
principal hidrato de carbono que contiene; favorece el desarrollo de la flora intestinal
por las Bifidobacterias e impide el crecimiento de microorganismos patgenos por ser
acidificante; mejora la absorcin de calcio y mantiene estable la osmolaridad de la leche
porque conserva bajas concentraciones de sodio y potasio. La galactosa, sustrato del
anterior, es fundamental para la formacin de galactopptidos y galactolpidos
cerebrsidos en el sistema nervioso central. Cuenta adems con ms de 50
oligosacridos que funcionan como factores de crecimiento de Bifidobacterias, falsos
receptores para bacterias patgenas de la va area contra H. influenza y N. catharralis y
en la va urinaria e intestinal, contra E. coli.
Grasas. El volumen de lpidos difiere entre mujeres (de 1 a 7 g/dL), lo que depende de
diferentes variables. La leche humana aporta cidos grasos de cadena larga cuyos
precursores son el cido linolnico (AAL, 18:3n-3) y el cido linolico (AL, 18:2n-6).
Se conocen como cidos grasos indispensables ya que no pueden ser sintetizados de
novo por el ser humano y deben provenir de la dieta de la madre. 15 Estos cidos grasos
se convierten en cidos grasos poliinsaturados (LC-PUFAs) tales como el cido
docosaexaenoico (ADH; 22:6n-3) , vital en el desarrollo estructural y funcional de los
sistemas visual-sensorial, perceptual y cognitivo del lactante; y el cido araquidnico
(AA; 20:4n-6), til como sustrato para la sntesis de eicosanoides como las
prostaglandinas, los leucotrienos y tromboexanos, que modulan las respuestas
inflamatoria e inmune al activar la proliferacin de linfocitos, clulas asesinas, la
produccin de citocinas y de IgE en las clulas inflamatorias.
La industria no ha podido igualar la relacin que hay de 1.3:1 entre cidos grasos
poliinsaturados/saturados de la leche humana, cuya importancia clnica es contribuir a la
absorcin de calcio y fsforo. 3 Aporta concentraciones altas de colesterol, una grasa
que se requiere en la proliferacin de neuronas y en la mielinizacin de clulas gliales.
Adems, favorece la constitucin y especializacin de enzimas como la hidroximetilglutaril Co enzima A reductasa heptica y la 7 hidroxilasa biliar, as como los
receptores de lipoprotenas 17, lo que durante la infancia se traduce en concentraciones
sricas elevadas de colesterol total y lipoprotenas de baja densidad (LDL) para regular
la diferenciacin, proliferacin y distribucin de adipocitos en la vida adulta 18-20.
Adems son un factor de proteccin contra la enfermedad coronaria ateroesclerosa, ya
que estas concentraciones sricas descienden. 21-23 Finalmente, contiene lipasa, una
enzima que mejora la digestin de las grasas por el lactante.

 Protenas. En la leche materna hay entre 8.2 y 9 g de protena por litro; su

concentracin se reduce con el progreso de la lactancia, independientemente de las
protenas que consume la madre. El tipo de protenas que contiene la leche humana, la
hacen nica para la especie humana, ya que son de mejor biodisponibilidad gracias a la
presencia de enzimas digestivas como la amilasa.
Las protenas de la leche humana se dividen en dos grupos: Las protenas del suero, de
las cuales la -lactoalbmina es la ms abundante (37%). Su importancia estriba en que
acta como cofactor en la biosntesis de lactosa. Tiene baja alergenicidad, debido a un
peso molecular de 14,500 Da, mucho menor si se compara con la -lactoglobulina, que
llega a pesar 36,000 Da, como en la leche entera de vaca y por tanto, en las frmulas
infantiles. 29 La lactoferrina representa el 27% de total de seroprotenas. Se une al
hierro para mejorar su transporte y absorcin.
La trascendencia protectora de la leche materna a nivel de mucosas como la boca, la
nariz y el odo del lactante se debe a la inmunoglobulina A secretora 31 que liga
antgenos especficos en el tubo digestivo porque resiste la digestin debido a su
estabilidad por un pH bajo. Finalmente, la lisozima acta frente a la pared celular de
bacterias Gram positivas.
La casena, contribuye al transporte de calcio, fsforo y aminocidos para fines
estructurales a nivel celular.
En la leche materna slo hay dos de las tres subunidades que existen: la -casena que
se une con la -casena y con los iones de fsforo para formar micelas de pequeo
tamao (30-75 nm) que comparado con los 600 nm que mide la -casena de la leche de
vaca, son mejor digeridas en el intestino del beb.
En los primeros diez das posparto la leche humana tiene una relacin protenas del
suero/casena de 90/10; cambia a 60/40 hasta los ocho meses y se mantiene en
50/50 hasta el fin de la lactancia, lo cual la vuelve fcilmente digerible.
Entre los compuestos nitrogenados 3,32 de la leche se encuentran los aminocidos de
los que sobresalen la taurina, por favorecer la digestin de grasas y el desarrollo del
sistema nervioso central; la carnitina, necesaria para la oxidacin de lpidos en la
mitocondria del cerebro y el cido glutmico, la cistina y la glutamina que actan como
neuromoduladores y neurotransmisores. Y a los aminoazcares, los pptidos y el factor
de crecimiento epidrmico que contribuyen al desarrollo y funcin de la mucosa
intestinal.
Se han identificado en la leche humana 13 nucletidos; destacan la adenosina, la
cistidina, la guanosina, la uridina y la inosina que promueven el crecimiento y la
maduracin intestinal, favorecen la funcin inmune, modifican la microflora intestinal,
incrementan la biodisponibilidad del hierro y aumentan la concentracin de
lipoprotenas de alta densidad y los cidos grasos de cadena larga.

 Vitaminas. En la leche madura las vitaminas hidrosolubles tienen una concentracin

ptima; la niacina y la vitamina C son las ms abundantes. 33 De las liposolubles, la
leche de mujer contiene mayores concentraciones de -caroteno y la vitamina E 34. A
pesar de no tener niveles ptimos de vitamina D 35 los bebs alimentados con leche
materna no padecen raquitismo, ya que s poseen un sulfato de esa vitamina, adquirida
por va transplacentaria que tiene actividad durante los primeros tres meses. En la leche
materna los niveles deseables se alcanzan dando un suplemento a la madre; en forma
exgena se adquiere por la accin del sol y de los rayos ultravioleta.
La vitamina K nunca es ptima en leche materna (2 mcg/L) si se compara con los
requerimientos diarios de 12 mcg/da, por lo que debe aplicarse a todo recin nacido
1 mg intramuscular en dosis nica.
Minerales. Destaca el hierro, 33 cuyas concentraciones se reducen a lo largo de la
lactancia hasta mantenerse estable a los seis meses. Se absorbe entre 45 y 75% de su
contenido total, mientras que la leche de vaca slo es de 10%. Una explicacin para esto
es que el hierro en la leche materna se encuentra unido a las seroprotenas en 65 a 81%
y una baja cantidad (2 a 14%) unido a la casena, que al tener un paso lento por el
estmago, sufre una degradacin. 37 La relacin calcio/fsforo de la leche materna es
de 1.2 a 2; esto es til en la absorcin hasta de 75% del calcio, comparado con slo 20%
de la leche entera de vaca. De esto depende la formacin del tejido seo en la infancia.
38
Oligoelementos. El zinc es parte de los sistemas activadores de las enzimas; su
concentracin en la leche humana es de 2 a 4 mcg/mL y tiene biodisponibilidad elevada:
45 a 58% de la fraccin srica de las protenas. El flor, a pesar de su baja cantidad en
leche materna, es til para evitar las caries, lo cual es evidente si se compara a los nios
alimentados al pecho materno con los alimentados con bibern. Finalmente, el
magnesio se mantiene en equilibrio muy estable con el calcio en la leche humana para
prevenir hipocalcemia en el recin nacido.
Leche de prematuro: Las madres de prematuros producen durante los primeros
meses leche con un contenido mayor de sodio, protenas, grasas, caloras y una
concentracin menor de lactosa. La lactoferrina y la IgA son ms abundantes en ella.
La leche de pretrmino no alcanza a cubrir los requerimientos de calcio, fsforo y
ocasionalmente de protena en recin nacidos de menos de 1.5 kg, por lo que estos
nutrientes deben ser suplementados a travs de una mezcla para prematuros que
combine leche humana y frmula para favorecer las condiciones de digestibilidad e
inmunolgicas de la leche humana.
Reduccin de la incidencia de enterocolitis necrotizante
La enterocolitis necrotizante (NEC) es una enfermedad grave gastrointestinal que afecta
principalmente a recin nacidos muy prematuros y que conlleva una elevada morbilidad
y mortalidad en este grupo de pacientes 26.

La patognesis no est muy definida a pesar de mltiples investigaciones, pero los

factores tales como hipoxia, colonizacin con microorganismos patgenos, alimentacin
con frmula, sepsis e injuria por repercusin isqumica en un intestino inmaduro y
vulnerable siguen siendo los de mayor riesgo en la contribucin de la cascada
inflamatoria que, en determinadas circunstancias, conllevan a la produccin de la NEC .
Estos mediadores inflamatorios, involucrados en la va final comn de la patognesis de
la NEC, incluyen endotoxina lipopolisacrida, factor activador de plaquetas, el factor de
necrosis tumoral, y otras citoquinas conjuntamente, con prostaglandinas y leucotrienos
as como el xido ntrico.
La evidencia sostiene que la alimentacin enteral mnima de imprimacin del tracto
gastrointestinal, mediante toma lenta, usando alimentacin como agente trfico para
estimular el desarrollo de la mucosa gastrointestinal, lo que constituye un mtodo
razonable para la alimentacin enteral en RNMBN. Para mejorar la funcin
gastrointestinal y evitar el riesgo de la alimentacin por va intravenosa, en los nios
prematuros se utiliza la nutricin enteral trfica con un incremento progresivo de
nutricin enteral en los 7-10 das.
El uso de leche humana ha demostrado su superioridad frente a la leche de frmula al
dar lugar a una incidencia significativamente ms baja de NEC.
La leche materna puede reducir la incidencia de NEC al disminuir la colonizacin
bacteriana patgena, promover el crecimiento de la flora no patgena, la maduracin de
la barrera intestinal y disminuir la respuesta proinflamatoria (contiene agentes
protectores que incluyen IgA, lactoferrina, lisozima, macrfagos, linfocitos y otros
enzimas). La leche materna tambin contiene la enzima acetil-hidrolasa factor activador
de plaquetas (PAF_AH), una enzima que puede modificar la actividad del FAP,
mediador potencial de NEC. La leche humana interfiere con la adherencia de bacterias
patgenas, proporcionando IgA polimrica y oligosacridos. Con el fin de promover la
colonizacin por bacterias no patgenas, la leche materna tambin contiene factores de
crecimiento para bifidobacterias. La combinacin de un incremento en microorganismos potencialmente patgenos junto con la disminucin de la flora normal
encontrada en neonatos de pretrmino es uno de los factores que otorga a estos nios un
riesgo incrementado de desarrollar enterocolitis necrotizante (NEC).

Definiciones de trminos conceptual:

-

Enterocolitis necrosante (ECN)2: Es una enfermedad adquirida que se presenta

casi exclusivamente en neonatos de bajo peso que han experimentado estrs; desde
el punto de vista anatomopatolgico se caracteriza por una necrosis de la mucosa o
de todas las capas del intestino.
Leche materna: es el alimento natural producido la glndula mamaria, cuyo
propsito primordial es su uso para la alimentacin o para amamantar al recin
nacido

Recin nacido prematuro23: Un recin nacido prematuro es aquel que nace antes
de completar la semana 37 de gestacin, siendo la gestacin una variable fisiolgica
fijada en 280 das, ms menos 15das.
Bajo peso al nacer: Segn la OMS, el bajo peso al nacer se da cuando un nio pesa
menos de 2,500 g al nacer, esta medicin debe realizarse al momento de nacer o
dentro de las primeras horas de vida, antes de que la significativa prdida postnatal
haya ocurrido.