Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
3
Colon...................................................................................................4
trauma colon Flint...............................................................................4
COLONIC INJURY SEVERITY ( CIS )............................................5
ASSOCIATED TRAUMA INDEX ( ATI )..........................................5
Colostomy...........................................................................................5
TRAUMA ABDOMEN.......................................................................6
DPL.....................................................................................................8
DAMAGE CONTROL.....................................................................12
abses hati..........................................................................................13
ABSES HATI....................................................................................15
AKUT ABDOMEN...........................................................................17
Lokasi nyeri abdomen.......................................................................18
POSSIBLE ORIGINS FOR REFERRED PAIN................................19
APPENDICITIS
DIFFERENTIATED
FROM
PELVIC
INFLAMMATORY DISEASE (PID)................................................20
NONSURGICAL CAUSES OF THE ACUTE ABDOMEN..............20
ACUTE ABDOMINAL PAIN ASSOCIATIONS IN THE
IMMUNOCOMPROMISED PATIENT............................................21
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF THE ACUTE ABDOMEN IN
THE PEDIATRIC POPULATION.....................................................22
CHARACTERIZATION
OF
DIFFERENT
STAGES
OF
APPENDICITIS................................................................................23
ABSES INTRA PERITONIAL (CURRENT)....................................24
INFEKSI INTRA ABDOMINAL......................................................24
PROSES DEFEKASI (SCHWARTZ)................................................25
SISTEM PERDARAHAN ANORECTAL
HEMORRHOID & PROLAPS RECTI............................................30
Patofisiologi hemorrhoid...................................................................32
1
PROLAPS RECTI.............................................................................33
FISSURA ANI...................................................................................36
FISTULA ANI...................................................................................40
PERIANAL ABSES..........................................................................44
FISTULA GASTROINTESTINAL...................................................45
HERNIA INTERNA ABDOMINAL.................................................47
HERNIORAPHY..............................................................................48
HERNIA FEMORALIS.....................................................................49
ANATOMI REGIO INGUINALIS....................................................53
HERNIA INSISIONAL.....................................................................56
HERNIA OBTURATOR...................................................................57
GAGAL ORGAN PASCA BEDAH..................................................63
SHOCK.............................................................................................63
SEPTIC SHOCK...............................................................................64
PERDARAHAN SALURAN CERNA..............................................66
SMBA...............................................................................................67
SMBB...............................................................................................67
KLASIFIKASI PERDARAHAN......................................................70
TBC ABDOMINAL..........................................................................72
TPN...................................................................................................77
CAIRAN TUBUH.............................................................................82
CEA, AFP, CARCINOID................................................................83
SUTURE MATERIAL......................................................................84
PENJAHITAN USUS........................................................................85
SEPSIS..............................................................................................87
TUMOR GASTER............................................................................88
ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME.............................89
TRAUMA SPLEEN..........................................................................90
SPLEEN ASCESSORY.....................................................................91
2
ILEUS OBSTRUKSI.........................................................................92
COLITIS
KOLELITHIASIS.............................................................................97
PANKREATITIS
digestive svrgery
book 1
3
MOTILITAS USUS HALUS
Terdapat 2 jenis pergerakkan/ kontraksi usus halus yaitu :
Segmentasi
Peristaltik
Kontraksi segmentasi adalah kontraksi dan relaxasi yang berubah
secara ritmis, berupa kontraksi lokal yang melingkar/ sirkumferinsial
dari otot sekunder selebar 1 cm. Konstraksi segmental memisahkan
isi usus dalam area kontraksi :
Gerakan ritmis ini bertujuan untuk mencampur chyme
(campuran makanan dan cairan pencernaan) dan membuatnya
kontak dengan mukosa absortif, maka terjadi proses pencernaan
dan absorpsi.
Pergerakan ini diatur oleh otot polos (miogenik) sehingga tidak
tergantung mekanisme saraf.
Aktivitas Ritmik Segmental terjadi dalam usus halus proximal
dengan kecepatan konstraksi II konstraksi/ menit, pada usus
halus distal : 9 kontraksi/menit.
Kontraksi Peristatik
Terdiri dari Konstraksi Intestinal yang bergerak dengan
kecepatan 1-2 cm/ detik untuk beberapa cm usus.
Peristaltik di bagian distal lebih lambat daripada bagian
proximal
Makanan mungkin berperan sebagai stimulus untuk meregang
reseptor dalam otot dan mungkin dalam membran mukossa
Gelombang pergerakkan ini menggerakan makanan sepanjang
saluran menuju ke distal.
Konstraksi di belakang bolus ke dalam saluran didepannya.
COLON
COLON YANG KURANG VASKULARISASINYA, BAGIAN
MANA? FLEXURA LIENALIS
Intususepsi colocolica penyebabnya apa ?
Jarang terjadi, hanya 5 % dari penyakit obstruksi intestinal. Causanya
biasanya jelas, tumor yang bersifat sebagai apex intususepsi (leading
point) pada intususepsi colocolica biasanya malignant.
Contoh: Submokosa lipoma paling sering diantara tumor benigna,
Pedunculated tumor benigna pada Peutz Jocyker Syndrome,
Leiomyoma, Leiomyosarcoma, Adenoma, Adenosarcoma. Contoh
non-tumor: granuloma dan stump appendix, Amuba, Tuberculous
Ulcer, Inverted Meekel Diverticulum
Manifestasi Klinis :
Abdominal mass
BAB berdarah / pasase darah melalui rectum
Pada dewasa biasanya kronik obstruksi berulang
Saat serangan massa abdomen dapat teraba jelas dan bisa
menghilang pada saat pemeriksaan ulang beberapa jam
kemudian dimana gejala sudah menghilang.
Intususepsi carcinoma colon sigmoid meskipun jarang dapat
prolaps melalui rectum. Pigment spot yang khas pada wajah,
4
bibir dan mukosa dapat ditemukan pada intususepsi peutz
jengkur syndrome.
Radiologi : Plain-X-Ray : dilatasi loop intestine dengan fluid level
Barium enema; USG : target in target appearance.
Terapi:
Intususepsi
colon
dengan
risiko
malignancy
sebagai
penyebab/leading point tindakan reseksi tanpa didahului reduksi.
Intususepsi usus halus coba reduksi dulu bila ada tanda tanda
nekrotik reseksi
Jika penyebabnya idiopati bila masih vital, coba reduksi dulu.
Hipotensi lama
Delay berkepanjangan
TARUMA COLON
KLASIFIKASI FLINT ( 1981 )
Grade 1
Cedera kolon saja
Kontaminasi fecal minimal
Tidak ada syokminimal delay < 8 jam
Risk factor
Colon & pankcreas
Liver, duodenum, major vascular
Spleen, kidney, extrahepatic biliary
Small bowel, stomach, ureter
Bladder, soft tissue, minor vascular
Grade 2
Perforasi kolon through and through
Laserasi
Kontaminasi fecal sedang
Ada cerdera organ lain
Grade 3
Kehilangan jaringan luas
Terjadi devaskularisasi kolon
Kontaminasi hebat
Value
5
4
3
2
1
Estimate/severity
Maximum
Major
Moderate
Minor
Minimal
5
COLOSTOMY
Sebagai prosedur emergency untuk menghilangkan obstruksi akut
pada usus besar atau mengikuti repair pada luka tusuk kolon, dapat
dilakukan sebagai prosedur elektif sebelum reseksi kolon atau
permanen anus, misalnya pada lesi yang unoperable atau sesudah
reseksi rectum dan anus. Kadang digunakan untuk diversi fekal pada
keadaan yang berhubungan dengan lesi jinak seperti divertikulitis,
colitis ulserativa
Type colostomy berdasarkan lokasi anatomis:
1. End sigmoid
2. End descending
3. Tranverse
4. Cecostomy
Type colostomy berdasarkan fungsi:
1. dekompresi
2. diversi feses
Dekompresi colostomy:
1. Blow hole decompresing stoma pada caecum/tranverse colon
2. Tube Type cecostomy
3. Loop transverse colostomy
7.
Prolaps stoma
Komplikasi Colostomy:
1. Metabolisme gangguan elektrolit, cairan dan defisit vitamin
B12
2. Hernia parastual
3. Abses / ulkus dan fistula parastual
4. Striktur
5. Volvulus dan obstruksi
6. Stenosis karena fibrosis
6
4.
5.
Divede colostomy, dua buah colostomy dengan letak masingmasing stoma berjauhan untuk mencegah kontaminasi
Spur colostomy
TRAUMA ABDOMEN
1. Luka Tusuk
Terutama mengenai organ hollow viscus, small dan large
intestine tersering
Stab wounds:
bening injuries, kecuali (+) laserasi pembuluh darah.
mortalitas 3%
kematianan terbanyak ok vascular injury
injury viscera intra peritoneal minimal / (-)
2. Trauma tumpul
Direct impact/ Kompressi : terhimpitnya organ intra abdomen
diantara dinding anterior dengan dinding posterior tubuh/
tonjolan tulang vertebra.
Decelerasi : pengurangan kecepatan mendadak misal : bagian
badan yang terikat sabuk pengaman :
Kekangan mengenai titik kontak tubuh
Viscera melanjutkan gerakan turun ruptur viscera
1 dan 2 : benturan berat isi abdomen ruptur usus
Shearing force : tersayatnya organ / robek oleh suatu daya,
contoh : tubuh terlindas kendaraan besar.
Rotary force : pecahnya organ berongga ok benturan, tekanan
intra luminal yang tiba-tiba meningkat.
3. Luka Tembak :
Gun shot Wounds, dari kecepatan peluru, dibagi menjadi 3 :
7
-
distensi abdomen
peritonitis
eviserasi omentum/ usus
perdarahan
luka masuk keluar.
Trauma tembak :
Perlu diperhatikan luka masuk, luka keluar, jumlah tembakan dan
jenis senjata, mengenai organ, visceral atau yang lain
Tindakan umum : perbaiki KU :
1. Puasa, NGT, katheter urine dipasang
2. Resusitasi cairan + elektrolit, bila perlu tranfusi
3. Observasi TNR, diuresis
4. AB broad spketrum
Test diagnosa :
1. Anamnesa : Riwayat dan mekanisme trauma, kecepatan
kendaraan, posisi korban, apakah minum alkohol/ obat.
2. Pemeriksaan fisik seluruhnya mulai dari kepala sampai jari
kaki :
Inspeksi
Kepala
Thoraks
Abdomen
RT
NGT
3.
4.
5.
6.
cairan ?
Acute Peritonitis
DPL
Low Risk
Hemodinamik Stabil
Acute
Blunt Abdomen
Trauma
Aspirasi (+)
Lavage (+)
Lavage (-)
Lavase (+)/(-)
High Risk
LE
CT Abdomen
Jaringan Solid
Hollow Viscus Penetrans
Masif
Observasi
Delayed Pentonitis
(>12 jam)
Stable, No Peritonitis
Probable Peritoneal Perforation
Laparatomi
Control DPL
Recheque in 24 - 48 jam
8
Pada penderita stabil, bila hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium
meragukan:
1. Thorax foto tegak PA: # costa, elevasi diaphragma, malposisi
NGT (ruptur esofagus), Free air intra peritonial/retroperitonial
2. Abdomen datar, perdarahan >800c intra peritonial, Flank shape
sign, dog ears sign, hepache angle sign, ground glass
appearrance. Hilangnya psoas shadow, atau renal shadow
perdarahan retroperitoneal
3. IVP bila hematuria
4. Foto pelvis bila ada kecurigaan fraktur
5. USG: sonografi dependent, dapat melihat cairan intra peritonela,
lokasi dan luas hematom, tidak dapat mengetahui perforasi
organ solid
CT-Scan: kegunaan menyerupai USG
DPL
Diagnostik Peritoneal Tapp/ Lavage (DPL)
Dilakukan pada D/ trauma intra abdomen yang sulit (terutama
trauma tumpul) :
1. mayor mekanisme (solid organ)
2. trauma multi sistem
3. pemeriksaan fisik meragukan
Indikasi lain :
Kontra indikasi
keluar darah 10 20 cc
adanya feces
9
NaCl 0,9 % 1000 cc (untuk anak 10 15 cc/kg BB)
dimasukkan secara cepat ( 5 s/d 10 menit)
Penderita di miringkan ke kiri / kanan kecuali ada fraktur
pelvis
Keluarkan cairan intra peritoneal 200 300 cc --> pem.
lab.
-
10
KI : Os. yang memerlukan LE
Indikasi DPL (Maingots) :
Penurunan kesadaran karena: head injury, lntoxicasi obat atau
alkohol, trauma pada struktur yang berdekatan (iga atau proc
transv. vertebrae) pasien dengan pemeriksaan fisik abdomen
yang meragukan.
KI absolute adalah os dengan indikasi untuk LE
KI relatif :
Scar pada ddg abdomen
Kelemahan DPL
Tidak bisa mengidentifikasi sumber perdarahan, tidak spesifik
karena tidak bisa menentukan organ mana yang terkena
Tidak bisa membedakan trauma kecil / besar dari diaphragma
Sulit membedakan trauma usus atau organ retroperitonial
Harus dibedakan pola kasus tumpul , penetrans , tembak.
Trauma tumpul dapat terjadi ok tumbukan langsung, decelerasi
atau decompresi
Trauma tajam / penetrans dapat ok pisau, peluru
11
Aspirate
9
Lavage
Index
:
darah
fluid
:
RBC
Positive
> 10 cc
enteric content
> 5 ml
--
Samar-samar
WBC
> 500 / mm
Enzym
-- (75-175)
Bite
Confirned brochemical
unexplaine hipotension,
spinal atau pelvic fractur
paraplegic atau quadriplegia
Kekurangan DPL :
tidak bisa mengidentifikasi sumber perdarahan
tidak bisa membedakan trauma kecil atau besar dari
diafragma
sulit membedakan trauma dari usus atau organ
retroperitoneal
KI : Os. yang memerlukan LE
Indikasi DPL (Maingots) :
Penurunan kesadaran karena: head injury, lntoxicasi obat
atau alkohol, trauma pada struktur yang berdekatan (iga atau
12
DAMAGE CONTROL
Suatu tindakan mempersingkat laparatomy dan temporary intra
abdominal packing sebagai intial control pada injury. Kemudian
pasien di bawa ke ICU untuk diperbaiki keadaan physiologinya
dan kemudian dilakukan definitive repair terhadap seluruh injury
diruang operasi.
DAMAGE CONTROL dibagi dalam 3 phase :
I.
Immediate exploratory laparatomy to control hemorrahage
and contamination dengan simple technigues. Sedangkan
definitive reconstruction delayed.
tindakan :
Packing intra abdominal pada permukaan yang
disayat
Rapid skin closure pada organ yang mengalami injury
II.
Secondary and continued resusitation di ICU untuk
dilakukan :
Maximalizasi hemodinamic, Core rewarming, Correction
coasulopatly, Complex ventilatory support, Continue
injury identification
III.
Reoperation fusi removal intra abdominal packing,
Definitive repair abdominal injury and closure
Pasien-pasien yang dilakukan damage control adalah berdasarkan:
Conditions, Complexes, Critical Factor
A. Conditions berdasarkan mekanisme injury dan timbulnya
physiologic instability, misalnya:
High energy blunt torso trauma
Multiple torso penetrant
Hemodinamic instability
B.
C.
13
TEHNIK DAMAGE CONTROL
A. PART I Establishing control & knowing when to stop
Hemorragic control
Contamination control
Packing
Abdominal closure
B. PART II Secondary resusitation : breaking the vicious cycle
Maximazation of hemodinamic
Core rewarning
Coagulopathy correction
Complete Ventilatory Support
Continue Injury Identification
C. PART III Second Operation
Re inspection & reconstruction
Closure of the anterior abdominal wall
14
ABSES HATI (MAINGOT)
PYOGENIK ABSES
E/ Patogenesa :
General Septikemia
Trauma hepatic
Bacteriologis :
- E coli
- Klebsiela pneumonia
- Gram +
- Anaerob
Bentuk pus : Piogenik pus berwarna kuning
Patologic :
Abses piogenic bentukan : soliter, multiculer atau
multiple
Abser banyak dan infeksi biliary tract berbentuk
suppurativ
Clinical Manifestasi
Tak khas ; panas meningkat 40 o C, nyeri perut kanan
atas, anorexia, Nausea, Voniting, BB menurun, Malaise
kadang-kadang Hepatomegali, kadang-kadang joundice
asites jarang
Lekositosis 18000 20.000
3LFT bukan untuk Diagnostic
Diagnostic studi :
X- ray Khas elevasi dan immobility or restriction of
motion right-leaf diagfragma
USG - space occupaying lession, guiding drainage
AMOEBA ABSES
E/ patagonesa : Amoeba yang berasal dari intestine dissease melalui
V. porta ( dari ulserasi di bowel wall ).
Amoeba di bowel V. porta menyerang porta triad
liguefaction & necrosis makin bertambah single abses yg
besar.
Bacteriolosis : Amoeba E Histolitica
Btk pus achovy paste merupakan penghancuran red blood
& white blood.
Btk absesnya spheric lesion yang terdiri dari 3 zone :
1. zone Necrotic Centre
2. zone middle destruction parenchimal tetapi masih ada
bbr. persisten stroma
3. Relatif normal tisue
Amobic abses bila diculture steril
Achovy paste more purulent & dirty yellow biasanya single &
right lobe Liver
Clinical manifestasi
- onset symptom sudden atau gradual. Kel. utama : pain &
fever chill & sweating, BB menurun, weakness, 1/3 kasus
riwayat diarrhea, lain-lain sama dengan progemic.
Diagnostic : SEROLOGIS untuk Amoba
Pemeriksaan feces mencari trophozoite, Amoba E
Histolica (tidak semua kena hanya 15%)
LFT bukan untuk di usus
X Ray sama seperti pyogenic
Needle Aspiration Chocolate sauce dan achovy paste
khas
15
CT SCAN akurat untuk percutaneus drainage
MRI dan Angiografi
th/ Antibiotika broad spactrum + drainage.
Th/ :
ABSES HATI
A.
b.
3.
4.
5.
2.
3.
16
obstruksi saluran empedu karena kolelithiasis atau
karsinoma (penyebab tersering)
kuman : E.coli, Staphilocokkus aureus, Proteus, Klebsiella,
Pseudomonas, Bacteroides dan Clostridium
Gambaran Klinik
Demam yang naik turun
Rasa lemah
Berat badan menurun
Nyeri perut kuadran kanan atas
Gejala dan tanda efusi pleura
Ikterus, asites dan diarae
Hepatomegali
Massa di epigastrium ( lobus kiri )
Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
Lekositosis
LED meningkat
Anemia ringan
Roengent
elevasi atau perubahan diafragma kanan
pleuritis, empiema, abses paru
4.
17
c. Laparatomi
5. Prognosis
Jika disertai septikemia, mortalitas dan morbiditas tinggi.
Dipengaruhi oleh umur tua, penyakit saluran empedu,
Keganasan dan penyulit di paru
2) USG
Penanggulangan
a. Antibiotika sesuai tes kepekaan kurang lebih 2
bulan
(
Gentamisin,
Metronidazole,
Klindamisin )
b. Aspirasi dan penyaliran
AKUT ABDOMEN
Definisi
1. Current: Setiap keadaan non trauma dimana manifestasi klinis
utama adalah di daerah abdomen sehingga mungkin
memerlukan tindakan bedah
2. Schwartz: Nyeri abdomen yang terus menerus selama 6 jam
biasanya dikarenakan kondisi kondisi yang memerlukan
tindakan bedah
3. Sabiston: nyeri abdomen yang hebat yang terjadi pada penderita
yang sebelumnya tampak sehat sehat saja dan serangan nyeri
ini berlangsung paling sedikit selama 6 jam. Maka hampir dapat
dipastikan oleh keadaan yang memerlukan tindakan bedah
4.
18
jarak tertentu dari viscus yang sakit. Biasanya bersifat dermatom
yang sama, kada pada scar luka operasi sebelumnya, trauma
atau proses patologi yang terlokalisir. Adanya hipotesa proyeksi
convergence projection serat-serat dari post root yang
dominan pada traktus spinothalamicus, rasa nyeri dari beberapa
serabut dipindahkan pada satu traktus. Terjadi pada level
thalamicus atau cortical. Saat serabut-serabut afferent dari kulit
dan visera berjalan melalui neuron yang sama, pada saat impuls
mencapai SSP di interpretasikan berasal dari kulit. Dimana
interpretasi ini juga dipengaruhi oleh pengalaman sebelumnya
dari rasa nyeri yang distimulasi dari afferent kulit.
Viseral afferent semua serabut afferent termasuk yang
menimbulkan reflex viseral
Pain/nyeri dari rongga abdomen, mencapai SSP melalui:
1. dari viseral: melalui serabut afferent viseral berjalan bersama N.
simpatis dan N. parasimpatis
2. dari parietal, body wall, diafragma dan cabang-cabang
mesenterica melalui somatic afferent berjalan bersama N. spinal
segmental atau N. phrenicus.
19
LOKASI NYERI ABDOMEN
20
RIGHT SCAPULA
Ballbladder
Biliary tree
GROIN OR GENITALIA
Kidney
Ureter
Aorta or iliac artery
LEFT SHOULDER
Diaphragm
Spleen
Tail of pancreas
Stomach
Splenic flexure (colon)
Left-sided pneumoperitoneum
BACKMIDLINE
Pancreas
Duodenum
Aorta
LEFT SCAPULA
Spleen
Tail of pancreas
21
APPENDICITIS DIFFERENTIATED FROM PELVIC INFLAMMATORY DISEASE (PID)
Finding
Nausea and vomiting
Menstrual cycle
History of venereal disease
Mean duration of symptoms
Cervical motion or adnexal tenderness
Guarding or tenderness
Appendicitis
+++
No preference
+
32 h
+
RLQ
PID
+
60% in first 14 d
+++
65 h
+++
Bilateral
TOXIC
Insect bites
Venoms (scorpion, snake)
Lead poisoning
Drugs
NEUROGENIC
Herpes zoster
Abdominal epilepsy
Spinal cord tumor, infection
Nerve root compression
CARDIOPULMONARY
Pneumonia
Myocardial infarction
Myocarditis
Empyema
Costochondritis
22
ACUTE ABDOMINAL PAIN ASSOCIATIONS IN THE IMMUNOCOMPROMISED PATIENT
CYTOMEGALOVIRUS
INFECTION
Interstitial pneumonitis
Mononucleosis
Pancreatitis
Hepatitis
Cholecystitis
Gastrointestinal ulceration
HEPATITIS
Hepatitis A, B, and C
Cytomegalovirus
Epstein-Barr virus
HEPATOSPLENIC ABSCESS
Fungal
Mycobacterial
Protozoal
Splenic rupture
PANCREATITIS
Steroids
Azathioprine
Cytomegalovirus
Pentamidine
CHOLECYSTITIS
Cytomegalovirus
Acalculous cholecystitis
Campylobacter
BOWEL PERFORATION
Lymphoma, leukemia (especially after
chemotherapy)
Cytomegalovirus
Colon ulcers
Kaposi sarcoma
Pseudomembranous colitis
Mycobacteria
latrogenic
ACUTE GRAFT-VERSUS-HOST
DISEASE
PSEUDOACUTE ABDOMEN
FECAL IMPACTION
NEUTROPENIC ENTEROCOLITIS
23
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF THE ACUTE ABDOMEN IN THE PEDIATRIC POPULATION
Infants
Viral enteritis
Intussusception
Pyelonephritis
Gastroesophageal reflux
Bacterial enterocolitis
Pneumonitis
Appendicitis
Pyloric stenosis
Testicular torsion
Mesenteric cysts
Ruptured tumors
Pancreatitis
Meckels diverticulitis
Hirschsprung disease
Strangulated hernia
Poisoning
Trauma (child abuse)
Children
Meckels diverticulitis
Cystitis
Viral enteritis
Appendicitis
Crohns disease
Bacterial enterocolitis
Trauma (child abuse)
Pneumonitis
Pancreatitis
Ruptured tumors
Poisoning
Pyelonephritis
Adolescents
Pelvic inflammatory disease
Viral enteritis
Mittelschmerz
Crohns disease
Pancreatitis
Pneumonia
Hematocolpos
Bacterial enterocolitis
Psychosomatic illness
Peptic ulcer
Poisoning
Trauma
Ectopic pregnancy
Pregnancy
Cholelithiasis
24
CHARACTERIZATION OF DIFFERENT STAGES OF
APPENDICITIS
Stage
Acute nonperforated
appendicitis
Acute focal
appendicitis
Gangrenous
appendicitis
Acute perforated
Appendicitis
Characteristics
Acute inflammation
Focal inflammation with localized abscess
of mixed flora within the appendix
Worsening edema with arterial occlusion
with persistent infection causing necrosis
of the appendiceal wall
Elevated intraluminal pressure leading to
perforation through the gangrenous portion
of the appendix
25
ABSES INTRA PERITONIAL (CURRENT)
Patofisiologi:
Suatu abses intraabdomen merupakan suatu koleksi dari cairan
terinfeksi di dalam rongga abdomen
Etiologi tersering:
GIT yang perforasi
Komplikasi operasi
Trauma penetrans
Infeksi genitourinaria
Pembentukan :
Dekat jaringan yang sakit (appendisitis/divertikulitis),
Kontaminasi eksternal (postop subphrenic abses)
Dari 1/3 kasus merupakan sequele dari peritonitis difus
Tempat abses:
1. Ditentukan dari konfigurasi rongga peritonial tergantung
letaknya lateral atau perifer serta pembentukan natural
division oleh mesocolon tranversal dan mesenterium dari
usus.
2. Kompartemen supracolica diatas mesocolon tranversal
subphrenic abses. Dalam area ini dibedakan: sub
diaphragmatica/supra hepatica dan sub hepatica
3. Kompartemen infracolica misalnya pericolica dan pelvis
Dari X-ray: Pada subphrenic abses efusi pleura, hemidiafragma
terangkat atau infiltrat dengan atelektase; gambaran lainnya
berupa ileus, massa jaringan lunak, air fluid level, gas yang
terperangkap, hilang preperitonial fat dan garis psoas.
26
peritonitis atau fokal berupa abses intra peritonial atau
intraabdominal
27
non operatif therapi supportif, antibiotika, surveilance infeksi
residual
Non Operatif
Resusitasi cairan
Oksigenasi
Intubasi, kateterisasi,
pantau hemodinamik
NGT, pengendalian
suhu, CVP
Bantuan fungsi ginjal,
obat
Operatif
Kontrol sumber infeksi
Cuci rongga peritonium
Debdridement radikal
Irigasi kontinu post
operasi
Etapen lavase atau staged
abdominal repair
3.
4.
28
Vena rectalis media yang bermuara ke V. Illiacainterna
Vena rectalis inferior yang bermuara ke V Pudenda interna
yang selanjutnya ke V. illiaca interna
Persyarafan :
Simpatik : sistem thoracolumbal, plexus Mesenterica
inferior, N. Hypogastricus
Parasimpatis : S2- S3-S4 dan hipogastric nerve
anterolateral, plexus hypogastric inferior
Sistem lymphatic anorectal
Mengikuti jalan arteri
2/3 atas rectum, ke inferior Mesenterica lymph nodes
1/3 distal rectum, ke inferior mesenterica lymph nodes atau
ke internal iliaca nodes.
-
29
30
31
32
Pemeriksaan Anal
1. Digital rectal examination, untuk melihat tekanan menjepit
dan tonus sphincter, serta menilai mukosa dan ampula
2. Anal manometry, untuk menilai resting measure, squeze
measure, sphincter minimal sensory valve of rectum,
maximal rectum tolerance
3. Electromiography, muntuk mengukur singer fiber density
pada M. sphincter external
4. Defecografi, untuk menilai fiksasi rectum pada sacrum,
kecepatan pengosongan rectal dengan staining, relaksasi dar
M. Puborectal
5. Ballon exfullsion, untuk membantu mendiagnosa dari
relaksasi M Puborectalis karena gangguan defekasi.
HEMORRHOID & PROLAPS RECTI
Hemoroid merupakan varises (pelebaran) dari plexus hemoroidalis
yang dapat menimbulkan keluhan dan gejala di distal rectum atau
dianal canal.
Gejala:
1. rectal bleeding, prutisian discomfort
2. mucoid discharge pada rectum
3. anemia
Diagnosis:
1. Anemis
2. External anal inspeksi
3. Anoscopy
Predisposisi:
1. Keturunan kelemahan dinding pembuluh darah vena
2. Anatomi, karena vena tidak mempunyai katup
3. Pekerjaan, karena terlalu lama berdiri
4. Tekanan abdomen yang terlalu meningkat
Teori anal cushion, berupa adanya bantalan jaringan sub mukosa yang
terletak pada daerah anal kanal dan merupakan jaringan penunjang
yang terdiri dari venula, arterial dan otot polos. Hemoroid merupakan
kelainan organik yang membentuk bendungan, disebabkan karena
pelebaran vena hemoroid kompleks.
Pada hepar yang mengalami sirrosis hipertensi portal kolorectal
ke superficial plexus hemoroid
Bendungan vena porta trombosis
TIA terutama di pelvis akan menekan vena sehingga aliran akan
terganggu.
33
Gradasi hemoroid interna:
1. Bantalan anal canal terletak diluar, diseberang linea dentata
hilang timbul, gejala berupa perdarahan rectum dan nyeri yang
hilang timbul
2. Prolaps bantalan anal melewati anus, dan dapat masuk kembali
secara spontan
3. Prolaps bantalan anal melewati anus dan dapat direduksi secara
manual
4. Prolaps bantalan anal menetap dan dapat terjadi strangulasi
Tindakan pada Hemorrhoid :
1. Konservatif dosis tinggi serat, melemaskan feses sehingga tidak
mengedan, suppositoria.
2. Sclerotherapi untuk grade I dan II
Larutan kimia iritan (phenol 5%) dalam minyak sub mukosa
sekitar vena fibrotik. Injeksi diatas garis mukokutan
3. Ligasi dengan Rubber band (Grade II dan III)
Mukosa diatas Hemorroid dijepit forceps dan diikat Ischemia
Nekrosis
4. Cryosurgery (Grade II dan III)
Hemorrhoid dibuat nekrosis dengan CO2 / N2O
5. Operasi Grade III IV
Indikasi operasi :
a. Hemorrhoid interna grade III, IV
b. Perdarahan
c. Nyeri dan prolaps
d.
e.
f.
g.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Modifikasi Langenbeck
Reseksi dan suturing pedicle dilakukan penjahitan
Incisi berbentuk V, diklem dilakukan penjahitan zig zag dibawah
klem, tidak dilakukan penutupan kulit yang terbuka
mudah dan singkat
mudah lepas
penyulit pasca bedah jarang
Cara Mitchell
mirip dengan modifikasi Langenbeck
mucosa dijahit dengan melingkari klem
Cara Morgan Milligan
Reseksi sesudah ligasi
Eksisi dengan ligasi rendah
Piles primer diangkat dan residif (-)
Metoda White Head
Eksisi dan jahitan primer longitudinal
Sayatan dilakukan sirkuler sedikit jauh dari varices yang
menonjol
hasil operasi kelihatan rapih
bahaya striktur lebih besar
Eksisi sub mucosa (Park)
Hemorrhoidectomy sub mucosal dengan ligasi tinggi
Insisi berbentuk raket pada mucosa hemorrhoid dan memisahkan
mucosa dari kulit dan jaringan
Eksisi dengan ligasi tinggi (SALMON)
Sama dengan cara Morgan Milligan hanya bedanya dilakukan
ligasi pada tempat setinggi mungkin dari anal canal.
34
Komplikasi post op: nyeri, abses perianal, perdarahan sekunder,
striktur ani, dan stenosis ani
Perawatan post op:
1. site bath: 4 jam jika menggunakan anestesi lokal atau 24 jam post
op jika pakai narkose
2. laxantive ringan seperti MgSO 4 atau susu, diberikan malammalam
PATOFISIOLOGI HEMORRHOID
Vascular cushion teory
Jaringan normal hemorrhoid
merupakan suatu massa yang menebal dimana sub mucosa
bergeser ke caudal dengan defekasi. cushion terisi darah saat
defekasi dan melindungi anal canal, dengan berjalannya waktu,
muscularis sub mucosa melemah kemudian prolaps, pendarahan
dan gejala klinis lain. Terutama sesudah dekade ke 3.
Dysfunction of the Internal Anal Sphinter (IAS) pasien
hemorrhoid mempunyai aktifitas IAS yang meninggi
obstruksi dari outflow vena dan kongesti timbul gejala klinis
hemorrhoid, hal ini terjadi oleh karena Low Residual diit
Tindakan pada Hemorrhoid pada Hipertensi portal :
Perdarahan dari area ini jarang : walau plexus hemorrhoid
merupakan koreksi dari porto sistemik
Varises dari Rectal kadang timbul dan biasanya terjadi karena
adanya pendarahan.
Pada saat pasien datang disertai pendarahan anorectal yang masif
observasi di ICU, diperiksa faktor koagulasi. Jika diperlukan
pemeriksaan bisa dilakukan di ruang operasi pendarahan
35
36
BEDA PROLAPS RECTI VS HEMOROID PROLAPS
Prolaps Recti
Lipatan mucosa tampak konsentrik
Teraba dua dinding pada palpasi
Anus dalam posisi normal, teraba sulcus (antara anus dan
bagian yang prolaps)
RT: jari dapat masuk dan kemudian terhenti
Hemorrhoid Prolaps
Lipatan mukosa tampak radier
tidak teraba
penonjolan jarang > 5 cm
Sulcus tidak terlihat
Electric Stimulation
1.
2.
3.
4.
37
Kelainan neurologis seperti multiple sclerosis, tabes dorsalis,
spina bifida, kauda equina
Konstipasi
Hipermotilitas colon sigmoid
Kelahiran pervaginam.
Derajat Klinis
Grade I
Grade II
Grade III
Grade IV
:
:
Pengelolaan :
Pengelolaan Prolaps Recti operatif
A. Transabdominal approach :
Suspensi/ Fiksasi Ripstein (Anterior suspension)
Wells (Posterior Suspension)
Reseksi:
Anterior Resection
Sigmoid Resection / Rectofexy
B. Perineal Prosedur :
Encirclement (Thiersch)
Delorme Procedure (Reseksi Sub Mucosa)
Perineal Rectosigmoidectomy
Pengobatan Intussusepsi pada dewasa :
Prolaps Recti
Lipatan mucosa tampak konsentrik
Terasa ada dinding pada palpasi
Anus dalam posisi normal, teraba sulkus
38
Intususepsi usus halus coba reduksi lebih dahulu jika ada
tanda-tanda nekrotik --> reseksi
Jika penyebab idiopatik hanya direduksi (syarat : masih vital)
Mucosa Prolaps
Tampak radier
Tidak Penonjolan jarang > 5cm
Sulkus tidak terlihat
Perinal Approach :
Rectosigmoidectormy jarang, karena rekurensinya tinggi,
tapi indikasi pada prolaps yang strangulasi dan ganggren
maka prolaps rectum dipotong setinggi level anus
Anastomose rectum dan anorectum lalu di ikat dibelakang
rectum.
Thiersh Prosedure menginsersikan wirering subcutaneus
sekeliling anus lalu diikat untuk menghindari prolaps;
kerugiannya : wire rigid --> dapat menjadi obstruksi, wire
2.
atau Nilon dapat putus, wire dapat patah, bila ring terlalu kuat
fecal impact.
Mesh Encirclement of anorectal junction sama dengan
cara thirersh tapi menggunakan syntetic mesh.
Delorme operation Stripping (Kelotok) mucosa rectum
yang prolaps, sampai terlihat m circular buat seperti
doughnout; lalu doughnout dimasukan ke dalam anal lalu
jahitkan everted muscle (musculur yang dikelotok diatas)
dengan rectum setelah reducing prolaps
Modifed Kraske Approach.
Transabdominal
39
FISSURA ANI
Soal : Jelaskan terjadinya Fissura Ani !
Jawab :
Definisi
40
keras dan selanjutnya trauma akan terus terjadi dan berlanjut
menjadi kronis.
Bila terjadi inflamasi dan infeksi maka akan terjadi edema dari
papila anal, papila membesar dan fibrosis disebut hipertropi
papilla dan sering di DD/ dengan Polip Adenoma.
External dari Ulcus Anal, kulit didekatnya terlibat dalam infeksi
kronis disertai gangguan akan aliran lymphe sehingga kulit
fibrotik di Anal Verge, gambaran sentinel pile
Fissura Ani sekunder terjadi karena penyakit -penyakit misalnya :
Syphilis, TBC, Chronic disease, dll.
Fissura Ani Chronis ditandai dengan
Trias : Sentinel pile, Papilla hipertrofi, Ulcus Anal.
Menurut letaknya Fissura Ani dapat dibagi ( diagram ):
Posterior
Acute & Chronic Anal Fissure
Syphilis, TBC
Leukemia,Crohns
Disease, Colitis Ul
Ceratif, cancer, HIV
Anterior
Dua faktor penting untuk terjadinya Fissura Ani adalah diare yang
iritan dan tightening
(menyempitnya) anal canal sekunder dari
nervous tension. Hal ini dapat dibuktikan dengan tes manometer
meningkatnya tekanan basal spincter.
41
Faktor lain sebagai etiologi :
Penggunaan cathartic.
Iatrogenik
Pemeriksaan : -
Diferensial Diagnosis :
Lesi primer syphilis
Anal Carcinoma
TBC Ulcer
Ulcus oleh karena kelainan darah
Crohns Disease dan AIDS
Prognosis :
Cenderung menjadi kronis , tidak pernah menjadi ganas.
Diagnosis :
Perdarahan.
Konstipasi.
Stenosis.
Sentinel pile
Predileksi :
Lebih dari 90 % fissura di Posterior mid line & Anterior mid line,
hal ini disebabkan daerah tersebut merupakan daerah lemah
sedangkan sebelah lateral terdapat masa otot, sehingga feses
sering menekan daerah tersebut.
Gambaran Patologis :
Fissura akut: Terdapat gambaran selaput film putih yang menutupi
jaringan ikat dari submucosa dan otot longitudinal.
Fissura kronis: Serabut-serabut m.Spincter internum dan tepi ulcus
tidak jelas batasnya.
Teori terjadinya Fissura :
Adanya feses yang keras, menyebabkan stretching &
tearing dari kulit anus, biasanya berhubungan dengan
adanya diare yang berat sebelumnya.
Adanya eversi yang parsial dari anal canal selama proses
evakuasi feses, di bagian
anterior dan posterior eversi tertahan oleh karena terhambat
oleh mekanisme sphincter sehingga terjadi resistensi dan
tension yang berlebihan untuk meregang sehingga mudah
terjadi robekan.
Disebabkan karena meningkatnya kontraksi dari sphincter
interna maka terjadi peningkatan tekanan di anal canal,
menyebabkan terjadinya ischemia pada daerah fissura karena
capillary filling yang berkurang.
Sliding V- Y flaps.
42
Fissurotomy dan sphincterotomy (terutama dilakukan jika
disertai fistula superficial)
With the open technique, the skin and subcutaneous tissue from
the dentate line to the anal verge are incised; an anal speculum is
used to expose the left or right lateral quadrant. The internal
sphincter muscle is identified and incised to its full thickness. The
wound is closed with running sutures ( gbr dibawah )
43
With the open technique, the skin and subcutaneous tissue from
the dentate line to the anal verge are incised; an anal speculum is
used to expose the left or right lateral quadrant. The internal
sphincter muscle is identified and incised to its full thickness. The
wound is closed with running sutures ( gbr diatas )
44
FISTULA ANI
Suatu inflamasi terjadi dengan secondary opening di kulit perianal
dan primary opening di anal canal pada linea dentata, yang berupa
suatu tract atau rongga abnormal yang berhubungan dengan
rectum/ anal canal oleh adanya internal opening.
Di antara sphincter internal dan external, terdapat Bland Anal
dengan saluran keluarnya di crypta anal pada linea dentata,
dimana pada suatu saat bisa tertutup oleh karena:
infeksi folikel rambut, dan glandula sebacea/sudorifer
infeksi pada glandula sudorifera
abses glandula Bartholini, inferior perianal
Abses di perianal/ ischiorectal/ supralevator yang pecah lalu
mencari jalan keluar, saluran keluar itu disebut fistula ani.
Internal Opening
9,40%
22%
Anterior
2,28%
Right lateral
Posterior
Left lateral
66,40%
Hukum Salmon-Goodsall
Jika external opening terletak anterior dengan garis imajiner yang
ditarik melalui garis tengah anus fistula direk ke anal canal
Jika external opening terletak posterior dari garis imajiner
curva posterior, kecuali jika external opening anterior
dengan jarak > 3 cm dari anusmaka kurva posteriornya
berakhir pada posterior midline posterior very low
Gejala Klinis :
adanya pus
riwayat anorectal abses dengan drainage yang intermitten
perianal abses yang berulang
external opening, biasanya terlihat sebagai jaringan granulasi,
kemerahan dengan drainage berupa pus atau seronguinus jika
ditekan
fistula yang superficial seringkali dapat dipalpasi sebgai cord
yang indurasi, jika external opening tidak ada, belum tentu
bukan fistula.
45
There are four main forms of fistula-in-ano, based on the relation
of the fistula to the sphincter muscles
Intersphincteric Fistula
The fistulous track is in the intersphincteric plane. The external
opening is usually in the perianal skin close to the anal verge.
Transsphincteric Fistula
The fistula starts in the intersphincteric plane or in the deep
postanal space. The fistulous track traverses the external sphincter,
Pemeriksaan Khusus:
Anoskopy
Prochoscopy atau sigmoidoscopy untuk melihat adanya
internal opening
Bivalve opening speculum
Manometri untuk melihat peregangan dari M. Sphincter
Fistulografi tidak bisa menelusuri tract
Intraanal USG
MRI
Diagnosa Banding :
Pilonidal sinus, kista dermoid perirectal, teratoma sacrococcygeal,
carsinoma rectal yang rendah, periurethral fistula, inferior gland.
Bartholini
Penangganan:
Pertama : Identifikasi internal opening
Prinsip :
1. unrooting fistula
2. eliminasi dari internal opening
3. drainage yang adequat
Prinsip lain:
1. tentukan pathoanatomi anorectal
2. drainage anorectal
3. perawatan luka post operasi
Persiapan :
Bowel preparation
Anestesi umum
Waktu :
46
Secondary stage procedure : Fistulotomi dulu kemudian
Fistulektomi
First stage prosedure : kedua tindakan secara bersamaan
Terapi Bedah:
Low Fistula:
Fistulotomy
Fistulektomy
47
Kegagalan terjadi karena:
drainage tidak adequat
perawatan post op. tak adequat pocket sepsisi, over growth
jaringan granulasi, pertumbuhan rambut.
Kolateral tract terlewati dibuang
Primary internal opening tidak lengkap diexcisi
Salah diagnosa
Terjadinya fistula letak tinggi (High fistula):
48
PERIANAL ABSES
Anatomi :
Rongga perianal yang mengelilingi anus bersatu dengan jaringan
lemak pada daerah gluteal.
Rongga intersphincteric memisahkan sphincter internal dan
external.
Patologi :
Horse shoe abses terjadi di daerah ischiorectal fossa melalui
deep posterior anal.
Jalur infeksi dimulai dari rongga intersphincter (A) dan meluas ke
rongga perianal membentuk abses (B)
49
2.
FISTULA GASTROINTESTINAL
Hubungan abnormal antara dua organ berongga atau antara organ
berongga dengan kulit
Dibagi 2 macam:
1. Kongenital
2. Acquired
Post operatif, 75-85%
trauma
spontan (karena CBD, Ca, Radiasi enteritis), 15-25%
Komplikasi:
malnutrisi
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
sepsis, meninggal
Fistula postoperatif:
1. early fistula, timbul beberapa hari setelah operasi
etiologi : kesalahan teknik operasi (technical fistula)
therapi tindakan bedah
2. late fistula, timbul hari ke5 atau lebih
etiologi healing disturbance
therapi konservatif
Komplikasi berdasarkan:
1. anatomi:
internal
eksternal
organ involved
3.
physiologic:
Output
Malnutrisi
Immunokompromised
Infeksi CBD
Insuffisiensi renal
Sirrosis hepatis
demam
50
b.
c.
d.
e.
f.
Status infeksi
Status nutrisi/metabolik
Methylene blue test
Upper or lower gastrointestinal endoscopy
Digestive tractus X-ray dengan water soluble contrast
medium
Fistulografi dengan water soluble contrast medium
USG, CT-Scan, MRI
3.
4.
5.
6.
7.
H2 Anatagonis
Lindungi kulit
Koreksi cairan, elektrolit, ketidak seimbangan nutrisi
Antibiotik spectrum luas
Bila ada sepsis, abses, dan peritonitis segera operasi
51
Apakah terdapat diskontinuitas usus?
Apakah terdapat obstruksi distal?
Kondisi usus sekitar dari distal fistula?
Apakah ada rongga abses?
Diagnosa ditegakkan dengan fistulography, barium kontras,
endoscopy (gastroduodenoscopy, colonoscopy, cystoscopy)
Fase IV: Treatment plant
Pada mayoritas fistula eksterna terjadi penyembuhan spontan
setelah dilakukan therapi non operatif dengan diet parenteral atau
enteral. Bila setelah 8 minggu fistula tidak menutup atau tidak ada
tanda-tanda akan menutup dilakukan operasi. Reparasi bedah yang
dilakukan secara dini sering gagal.
Fistula = hubungan abnormal antara 2 permukaan epitel
Fistula yang cenderung tidak menutup spontan: Trien
Foreign body, radiation, inflammation, infection, inf. Bowel
disease, epithelization, neoplasma, distal obstruction
Secara fisiologi fistula enterokutaneus dibagi:
Low Output
Moderate Output
High Output
Problem elektrolit
1,2-1,3 x REE
Protein:
1-1,5 gram/kg/hari
1,2-1,8 gram/kg/hari
1,5-2,5 gram/kg/hari
RDA:
Water soluble vitamin
2-5 x RDA Vit C
2 x RDA:
2 x RDA
Vit K 10mg/kg
Vit K 10mg/kg
Vit K 10mg/kg
Penutupan spontan:
Fistula
Organ
Favorable
Long tract
Intestinal continuity
Obstruksi (-)
Sepsis
Etiologi
Biliopancreatic,
colon
Anastomose lekage
Output
Malnutrisi
Periode
< 500ml/day
Acute
Unfavorable
Short tract
Eversion of mucosa
Bowel disease, eviserasi,
ileus, distal abn defek
dinding abdomen
Gaster, duodenum, jejenum
+
Malignancy,
inflmatory
bowel disease, radiation
>500 ml/day
+
Chronic
Foramen Winslow
Recessus Retrocaecal
52
Omental hernia
Hernia through the ligament
Hernia through the falciform ligament
Hernia transverse mesocolon
Hernia paraduodenal
Hernia pericecal
Hernia supra vesical interna
2.
3.
53
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
HIM
Langsung menonjol melalui
dinding abdomen (melalui
Trigonum Hesselbach/lantai
inguinal canal)
Bentuk bulat
Insidensi ; dewasa, lansia
Akibat kelemahan dinding
abdomen/lantai kanalis
inguinalis
Komplikasi tidak ada
54
(Current) semua hernia inguinalis harus direpair, kecuali ada
keadaan lain untuk menunda operasi .
(Maingot) Diagnosa HIM seringkali tidak mudah, sulit
dibedakan dengan HIL sehingga operasi tetap disarankan.
Trias Tonte dari Sliding Hernia :
1.
Indirek hernia
2.
Isi organ retroperitoneal
3.
Dinding belakang hernia dari organ retroperitoneal.
Approach pada HIL / Hernia Femoralis
A. HIL
1.
Incisi dari bawah dan medial SIAS ke tuberkulum
pubikum (pubic spine) 2 3 cm diatas dan sejajar Lig.
Poupart.
2.
Incisi yang lebih kosmetik adalah sesuai dengan garis
lipatan kulit diatas Lig. Poupart.
Hernia Femoralis
1.
Harus selalu diperhatikan hubungan antara saccus hernia
dengan deep femoral vessel dan Lig. Poupart.
2.
Incisi tepat diatas Lig. Poupart pada garis lipatan kulit
memberikan exposure yang baik dari neck/leher
saccus, serta untuk reseksi dan anastomosis usus jika
diperlukan.
3.
Incisi femoralis Incisi longitudinal antara A.
Femoralis dan tuberkulum pubikum.
B.
Teknik Operasi pada HIL
A. Bassini
1.
Fascia transversalis dijahitkan ke tract.
Ilioinguinalis/iliopubic
tract,
fascia
transversalis dan ke pinggir lig. Inguinale.
2.
Funikulus spermatikus terletak antara M.
obliqus internus abdominis dan fascia obliqus
externus.
55
Halsted Bassini
Aponeurosis M. Obl. Ext dijahit di bawah funikulus
spermatikus. Fascia transversalis dijahitkan ke trak
ilioinguinal, fascia transversalis dan ke pinggir lig. Inguinale.
56
C.
Andrew Bassini
Funikulus spermatikus ditanamkan diantara umbricated fasc.
Obl. Ext.
D.
Fergusson Bassini
Funikulus spermatikus diletakan lebih bawah lagi yaitu di
bawah jahitan conjoined tendon dengan lig. Inguinale.
57
Repair the innermost aponeurosis sikofscial layer by umbrication
continous suture ant iliopubic ke under surface of the transverse
aponeurotic arch.
Kemudian dilanjut ujung/pinggir transverse aponeurotic arch ke
pinggir inguinal.
F. Shouldice Bassini
58
5.
Faktor yang menghambat terjadinya hernia:
1. kanalis inguinalis yang berjalan miring
2. struktur M. Oblique internus abdominis yang menutup anulus
inguinalis internus ketika berkontraksi
3. fascia transversa yang kuat menutup trigonear naesel bach
yang umumnya hampir tidak berotot
Hernia adalah suatu protusian atau penonjolan isi suatu rongga
melalui defek atau bagian lemak dari dinding massa bersangkutan,
terdiri dari defek, kantung dan isi.
Klasifikasi menurut anatomi
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Klasifikasi klinis:
1. hernia reponible
2. hernia irreponible
3. kernia incarserata
4. hernia strangulata
hernia richter
59
INSISI ABDOMEN
Tipe insisi paramedian kanan: Upper paramedian diafragma insisi,
berjalan vertikal mulai dari pinggir costa sampai + 2-8 cm di
bawah umbilicus dan terletak 2,5-5 cm dari midline
60
Lower paramedian diafragma insisi, hampir sama dengan upper
paramedian tetapi diteruskan sampai pubis. Bedanya pendarahan
epigastrica inferior yang ditemukan dan ditemukan lapisan
posterior rectus sheath
61
HERNIA INSISIONAL
Hernia insisionalis atau hernia ventralis, yaitu hernia yang terjadi
setelah operasi laparotomi.
Operasi laparotomi yaitu insisi pada dinding abdomen yang
biasanya melalui garis tengah.
Penyebabnya adalah:
1. faktor umum, pada orang tua, penyembuhan luka
operasi lambat dan kadang-kadang tidak sempurna
2. keadaan umum jelek, karena cirrhosis hepatis,
karsinoma dan penyakit-penyakit kronis, akan
memperlambat atau menganggu pemyembuhan luka
3. kegemukan / obesitas, menyebabkan tekanan intra
abdominal yang bertambah pada orang gemuk dan
karena banyak lemak pada luka insisi operasi sering
menyebabkan banyak seroma dan hematom dalam luka
4. infeksi, terutama pada luka operasi
5. jenis insisi yang digunakan
6. komplikasi paru-paru, terutama batuk-batuk lebih sering
7. pemilihan benang jahitan yang salah
8. nutrisi pra dan pasca bedah yang jelek
9. katabolisme
karena
sepsis berlarut, sehingga
penyembuhan luka terganggu.
a.
HERNIA OBTURATOR
b.
c.
Anatomi
Hernia melalui obturator canal yang dibatasi oleh sebelah
barat superior ramus pubic, dan sebelah bawah free upper
edge obturator membrane.
Canal panjangnya 3 cm, berjalan oblique ke depan bawah dan
medial.
Melalui canal tersebut juga berjalan obturator vessel dan
saraf dari abdomen ke thigh aspek medial
Nerve dan vessel berjalan posterolateral dari hernial sac
Kantung biasanya panjang dan sempit, lalu dapat berjalan
pada canal dan keluar pada thigh, sebelah dalam M.
Pectineus.
Manifestasi Klinis
Ada 4 gambaran hernia obturator:
d.
62
intestinal obstruction (paling banyak, + 88% dari seluruh
kasus)
Howship Romberg Sign, yaitu nyeri pada bagian inner
surface thigh, pada knee joint
History pengulangan serangan, intestinal obstruction
(obstruksi interstinal yang rekuren) mungkin karena kompresi
intermitten dari usus halus yang diselingi jaringan remisi
Teraba masa pada aspek medial thigh
63
-
64
Thigh Operation
Paling ideal karena approach langsung pada foramen
obturator, tapi jarang digunakan pada waktu pembedahan
atau pada kasus strangulasi karena jalan/ acces kecil dan
sempit
Kadang-kadang diperlukan counter insisi pada abdominal
approach
Insisi vertikal dari atas ke medial point dari thigh sepanjang
muskulus adductur lungus
M. Pectineus dibagi, akan terlihat kantung, lalu diinsisi,
kemudian dijahit dengan monofilament polypropylene
Bila ada strangulasi harus secara laparotomi
Abdominal midline Extraperitoneal
Insisi midline extra peritoneal adalah metoda yang paling
baik
Expossure yang baik untuk internal opening dari canal
obturator tanpa melibatkan abdominal content
Insisi dari umbilicus sampai ke pubis tanpa menembus
peritoneum, lalu ke lateral ke arah superior pubic ramus dan
M obturator internus, maka kantung akan terlihat, kemudian
diinsisi pada dasarnya, content direduksi ke dalam peritoneal
cavity
Kantung dipisahkan/transeksi pada bagian neck dan
peritoneal defek ditutup dengan monofilament nylon suture
Arah dari hernia obturator melalui obturator canal
65
Abdominal midline transperitoneal
Merupakan metoda paling sering digunakan untuk mengobati
hernia obturator
Terlihat usus halus yang kolaps sampai dengan internal
opening dari obturator canal dan terlihat proximal loop usus
halus dilatasi
Hati-hati dalam reduksi/traksi loop bowel, harus secara
perlahan, caranya dengan menekan hernia sac pada medial
thigh
Internal opening obturator canal sifatnya sangat rigid dan
tidak dapat didilatasi digital, sehingga insisi sharp edge
obturator membrane dilakukan untuk mengeluarkan usus
(hati-hati merusak nervus obturator)
Bila manuver tersebut gagal dapat dilakukan counter insisi
pada thigh
Merupakan penonjolan abnormal alat dalaman yang dapat berupa
pre peritoneal fat (stage I), omentum atau loop usus (stage II),
melalui foramen obturatoria (canalis obturatoria) pada tulang
inominata, dibatasi oleh ramus pubis superior dan tepi bebas ujung
membrana obturator).
Hernia merupakan penonjolan abnormal dari alat dalaman yang
dapat berupa preperitoneal omentum adalah loop usus melalui
foramen obturator
Airway
Breathing
Circulation
Ad. 2. Menghilangkan sumber penyakit ( Source Control ) :
Menghentikan perdarahan.
Drain abses.
Debridement jaringan mati.
Menghilangkan infeksi
Menghilangkan inflamasi
Stabilisasi trauma jaringan.
Pulihkan mikrosirkulasi.
Ad. 3. Memulihkan transport oksigen, integrasi dan regulasi :
fungsi paru-paru
sirkulasi darah
komponen darah
Nutrisi parenteral
Nutrisi enteral.
SHOCK
Shock merupakan keadaan patofisologi dinamis yang mengakibatkan
hipoxia jaringan dan sel-sel sehingga menyebabkan gangguan
metabolisme sel dan dapat menimbulkan kematian jaringan organ
vital yang irreversibel
Macam-macam shock:
1. Neurogenik : merupakan shock yang terjadi karena reaksi
vasovagal yang berlebihan sehingga mengakibatkan
vasodilatasi yang menyeluruh di regio splanknikus dan
mengakibatkan perdarahan otak
2. Hipovolemik : merupakan shock yang disebabkan oleh
karena perdarahan baik yang terlihat maupun yang tidak
terlihat, misalnya perdarahan dari luka atau hematom,
perdarahan dari saluran cerna. Shock hipovolemi juga
dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang
berlebihan, jenis cairan yang keluar dapat berupa darah,
plasma, cairan extra sel.
Etiologi:
perdarahan, combustio, cidera yang luas dan majemuk,
inflamasi luas seperti peritonitis umum, dehidrasi,
kehilangan cairan usus (ileus, diare, muntah)
Gejala Klinik:
3.
SEPTIC SHOCK
Definisi
1. Schwartz: kondisi klinik yang ditandai dengan adanya gejala
yang timbul oleh karena kardiak output yang tidak cukup
mengisi cabang cabang pembuluh darah untuk memperdarahi
organ dan jaringan.
2.
Manifestasi klinis:
Early
Confusion + restlessness
Tachypneu
Tachycardia > 100x/menit
Low sistolic BP <100mmHg
Mild Jaundice
Pale, sweating, cold extremity
Initialy may be warm and flushed
Late
Coma
Tachypneu cheyene stokes
Tachycardia >120x/menit
Low sistolic BP <80mmHg
Modeate Jaundice
Oliguria dan anuria
Skin hemorhage
2.
Pengelolaan:
1. O2 dengan mask atau ventilator
2. Urine output >40cc/jam
3. Clothing
4. Blood volume
5. Drug: antibiotik/cardiotonic
PERDARAHAN SALURAN CERNA
Diagnosis Thypoid :
Klinis: demam tinggi, nyeri kepala, muntah
Serologis: Titer O meningkat tanpa imunisasi sebelumnya, biakan
(+) pada darah, tinja, urin, sumsum tulang, sputum, exudat.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
3.
Indikasi operasi :
1. Shock yang menetap dengan perdarahan aktif
2. Perdarahan 2,5 L / 24 jam atau 1,5 L / 24 jam berikutnya.
3. Perdarahan yang berulang selama dirawat setelah mendapat
terapi medikamentosa adekuat.
4. Adanya riwayat yang signifikan tentang adanya perdarahan
yang berulang dari ulcus pepticum.
5. Usia tua dan adanya penyakit yang tidak memungkinkan
terjadi perdarahan.
SMBB
Perdarahan SMBB
-Perdarahan sal cerna distal dari Lig Treitz
Klinis: Melena, pseudomelena, hematochezia,
(benzidin test +)
occult bleeding
-Saat ini sarana D/ dan Th/ berkembang, tapi angka kematian masih
: 8-10%, karena fk usia dan underlying
disease
-Morbiditas & mortalitas: Syok Hipovolemik
-Evaluasi:1-derajat beratnya perdarahan
-kondisi hemodinamik
3.
Pemeriksaan penunjang:
Nuclear scintigraphy:
-labelisasi RBC dg : -Technetium sulfur colloid atau Technetium 99
m
-scanning dg gamma camera extravasasi
-Non invasif & sensitif 0,1 ml/mnt
-dapat diulang: deteksi intermittent bleeding
-screening sebelum angiografi
-waktu scanning, menentukan keberhasilan
Angiografi :
-kateterisasi selektif pemb darah mesenterik
-melihat extravasasi & pengumpulan kontras di dalam lumen.
-deteksi perdarahan 0,5 ml/mnt
-menentukan lokasi perdarahan
-dapat sbg Th/:-infus vasopresin intra arterial
trombosis, Do: 0,2 U/mnt s/d 0,4 U/mnt
angka rebleeding 50%
bila gagal segmental bowel resection, resiko , embolisasi
transkateter
Colonoscopy:
-sebaiknya semi emergensi
-EMG: lebih sulit, resiko perforasi
-memiliki modalitas Th/
Barium Enema:
-lesi superfisial : gagal
-retensi barium dalam lumen
Penyebab perdarahan SMBB:
Diverticular disease:
-diverticulosis di colon > 50% populasi diatas 60 th
-pulsion type pseudodiverticula
-resiko perdarahan 4-17%, kebanyakan berhenti spontan, yg berlanjut
10-20%
-rebleeding 25 s/d 50%
-colon kanan > kiri
-penyebab perdarahan SMBB > 50% kasus
AVM:
-lesi primer : caecum & colon ascenden
-usia tua
-Khas:
1.lesi bukan kongenital atau neoplasma tapi degeneratif
2.tidak berhubungan dg lesi vascular lainnya di viscera atau kulit
3.
Pemeriksaan penunjang :
Anoscopy
Rectosigmoidoscopy
Barium in loop
Colonoscopy
Takipneu
Cemas, ketakutan
Perfusi inadekuat
Takikardi
Takipneu
Status terminal
Takikardi
Urin (-)
Kesadaran menurun
Akral dingin
BB 70 kg, impotensif :
70 X 7% X 30% = 1,47 L hilang ----- lakukan three for one
1470 X 3 = 4410 ml kristaloid dibutuhkan
Respons jelek perdarahan potensial masih berlangsung, cari sebab
shock yang lain.
Terapi :
1. Tentukan tingkat perdarahan
a. Shock ringan < 15%
b. Shock sedang 25%
c. Shock berat
40%
2. Tentukan kecepatan perdarahan (Akut gawat masif )
I : 6 - 8 unit / 8 jam
II : 6 - 8 unit / 24 jam
III : 6 - 8 unit / 48 jam
Kronis : 6 - 8 unit > 48 jam
Prinsip: mempertahankan hemodinamik stabil dengan Hb > 8 gr
%, PCV > 30%.
Cara pemberian :
Awal elektrolit 1/2 diberikan cepat dan 1/2 lagi dalam follow up
TBC ABDOMINAL
Pembagian TBC Abdominal
1) TBC of peritonium
a) Peritonial TBC
i) Akut
ii) Kronis
2)
3)
4)
Patofisiologi
TBC intestinal kuman TBC yang tertelan, kebanyakan hancur
dalam suasana asam namun beberapa dapat melalui mukosa, lalu
difagositosis dan dibawa ke kelenjar plaque payeri, limfoid tissue
pada mucosa atau KGB mesenterial. Tempat yang paling sering
terkena adalah ileocaecal junctions
Sembuh
Kompleks Primer
Fase
(afek primer + lymfadenitis hillus)
I
Fase
II
Sembuh/meninggal
Bronkopneumonia
Fase
III
Laten
Fase
IV
Progresif
Limfadenitis Kaseosa
Perforasi bronkhus
penyebaran bronkogen
bronkopneumonia TBC
perkejuan
TBC kronik
Penyebaran ke :
Paru kiri kanan
Laryng
Usus
Udara lingkungan
Pleura
Laten
Progresif
TBC Organ
Extrapulmonal
misalnya:
Ginjal
Kel limfe
:
:
Tuba
Tulang
Sendi
Otak
Kulit
GIT
Mammae
:
:
:
:
:
:
Jenis TBC abdomen yang paling sering ialah: TBC Solid visera
seperti lien dan spleen
Diagnosa salah satu TBC intraabdomen
Diagnosa keadaan yang mengarah kepada satu peritonitis TBC
adalah:
a. mengeluh panas badan dan berkeringat malam
b. adanya penurunan BB, lemah , anoreksia
c. adanya nyeri perut, perut membesar dan gejal obstruksi
usus
d. perut teraba seperti adonan roti atau terdapat asites
e. mantoux test positif
Diagnosa diatas dapat lebih diperkuat dengan ditemukan kuman BTA
dari cairan asites
Diagnosa pasti peritonitis TBC ialah:
a. secara patofisiologis, biopsi peritonium ditemukan adanya
tuberkel dengan nekrosis perkijuan atau ditemukan adanya
tuberkel dengan sel epiteloid langhans
b. Secara mikroskopis ditemukan adanya mycobacterium
TBC dengan caraa pemeriksaan langsung, biakan kultur
Lownstein Jensen, test virulensi kuman dengan binatang
percobaan / guinea pig inoculation test
TBC intra abdominal :
a. TBC peritonitis
b. TBC kelenjar (mesenterial)
c. TBC usus/intestinal
Patogenesa
e.
f.
Bentuk campuran
Adanya proses eksudasi dan pembentukan fibrin /
granulasi, sering terbentuk massa seperti tumor intra
abdominal berupa granuloma atau kista
e.
Diagnosa
Diagnosa secara pasti dari TBC intra abdominal ditegakkan dengan :
a. secara histopatologis
memberikan gambaran granuloma (tuberkel) dengan
nekrosis perkijuaan, granuloma tanpa adanya nekrosis
perkejuan bukan tbc kecuali ditemukan bakteri tahan asam.
Secara mikroskopis mungkin menunjukan adanya
gambaran tueberkel dengan sel epitheloid dan langhans
grant cells. Untuk mendiganosa secara histopatologis ini
dapat dilakukan dengan cara biosi peritonium secara
terbuka, laparoskopi, laparotomi, ataupun biopsi dengan
jarum (silverman, Abraham , Coupe)
b. Secara mikroskopis
ditemukan adanya basil mycobacterium tuberculosis yang
bisa ditentukan dengan cara:
1. Preparat langsung dengan pengecatan khusus
ZN, ditemukan BTA
2. Bikan / kultur didapatkan M.tuberculosis namun
perlu waktu lama
3. Tes virulensi kuman pada binatang percobaan,
dengan guinea pig inoculation test
TPN
Total Parenteral Nutrition adalah pemberian segala kebutuhan nutrien
melalui pembuluh darah vena (IV) tanpa menggunakan saluran
gastrointestinal.
Prinsip:
Komplikasi:
Indikasi :
Nutrisi parental diberikan kpd. setiap penderita yang akibat
penyakitnya membutuhkan banyak asupan nutrisi ttp. pasen tsb. :
tidak mau makan, tidak cukup makan, tidak bisa makan, tidak boleh
makan.
Secara umum dapat dikelompokkan berdasarkan keadaan kondisi
tract gastrointestinal, yaitu :
1.
Jika terdapat obstruksi Tr. Gastrointestinal, misalnya
keganasan osephageal, atau intestinal bagian atas dan perlu
nutrisi preoperatif.
2.
Jika GIT terlalu pendek (termasuk pasien post
enteroectomy luas)
3.
Jika terdapat fistula pada GIT, misal enterokutaneus
4.
Jika terdapat peradengan GIT terutama Chrons dissease,
Colitis ulserativa.
5.
Keadaan lain dimana GIT terganggu, misal ileus sekunder
akibat sepsis intraabdominal, proses inflamasi oleh karena
pankreatitis.
Kontra Indikasi :
terhadap insulin, GD .
Pasien yang masih menjalani hemodinamik krisis seperti
syok dan dehidrasi kekurangan cairan dan
elektrolit yang belum terkoreksi.
Pasien yang mengalami gagal nafas (PO 2 80 dan PCO2
50) kecuali dibantu dengan bantuan nafas
mekanik dengan respiratori.
Pasien keganasan pada fase terminal.
3.
Contoh:
Bagaimana perencanaan pemberian TPN pada penderita laki laki 55
tahun, BB: 50 Kg TB: 165cm dengan post LE + ileostomy?
Jawab:
Alogaritma perencanaan TPN:
1. Menilai status gizi dan kondisi klinis penderita
2. Hitung kebutuhan nutrisi (energi, protein, lemak dan
elektrolit)
3. Memilih komposisi terapi nutrisi
4. Menentukan teknik dan skema pemberian terapi nutrisi
5. Menilai efek terapi nutrisi dan komplikasinya
Ad1. Sebaiknya dinilai dulu status gizi orang tersebut dengan cara
pemeriksaan fisik, laboratorium dan antropometri.
Ad2. Menghitung kebutuhan nutrisi, ada 2 macam cara:
1. cara sederhana
2. cara Harris Benedict
Cara sederhana
Kebutuhan kalori:
Kebutuhan protein:
Kebutuhan lemak:
Kebutuhan elek.
Na:
K:
Ca:
Kebutuhan cairan:
Dextrose 10%
Dextrose 25%
Triofusin E1000
Intralipid 20%
Intralipid 10%
Aminofusin L600
PanAmin G
Jumlah
1500cc
1500cc
1500cc
500 cc
500 cc
1000cc
1000cc
Kkal
600 kkal
1500 kkal
1500 kkal
1000 kkal
550 kkal
400 kkal
200 kkal
5 % cairan plasma :
a.
Kation (154 mEq/L) :, Na + + 142, K + + 4, Ca
++
+ 5, Mg ++ + 3
b.
Anion (154 mEq/L)
Cl - + 103, HCO3 - + 27, SO4 - + 3, PO4 ,
Organic Acid + 5, Protein + 16
Intraseluler :
a. Katoin (200 mEq/L), K + + 150, Mg ++ + 40, Na + + 10
b.
CARCINOID
Predileksi :
Appendix
40 % ( 40 - 50 % )
Ileum
20 %
Rectum
17 %
Bronchus utama 10 %
Lambung
2%
Duodenum
9%
Esofagus
9%
Colon
9%
Pancreas
9%
Ovarium
9%
Survival keseluruhan : 85 %
Prognosis :
75 % Lokal
59 % Regional
10 % Metastase
prognosis pada appendix lebih baik serta tumor karsinoid pada
lambung dan colon lebih buruk
Metastase :
Ke KGB regional
Jauh, yang paling sering adalah ke hepar, paru-paru, tulang,
kulit, otak, ovarium, payudara, adrenal.
Insidensi metastase tergantung ukuran tumor pada semua
lokasi :
Tumor < 1 cm :
o pada Carcinoid appendix 0 % rmetastase
SUTURE MATERIAL
Macam-macam benang :
1. Berdasarkan sumber
:
Bahan alamiah
Bahan sintetik
2. Berdasarkan absorbsi :
Absorble
Non Absorble
3. Berdasarkan pembuatan :
Berserat tunggal ( monofilamen )
Berserat ganda ( multifilamen )
Benang Absorble
Penjahitan luka akan terjadi proses enzimatik sehingga kekuatan
menurun dan benang hilang diserap.
Penyulit adalah: Granuloma benang, Sinus.
5.
6.
7.
Macam-macam jarum :
Jarum yang ideal :
1. Dapat membawa benang melalui jaringan dengan trauma
minimal.
2. Cukup tajam untuk penetrasi jaringan dengan resistensi
minimal
3. Cukup rigid untuk tidak bertambah bengkok dan cukup
fleksibel untuk tidak patah.
4. Steril dan anti karat untuk mencegah infeksi : Stainless
steel.
Bagian Jarum :
Point
Body
Eye.
Bentuk point
1. Cutting : pinggir tajam sehingga dapat mempenetrasi
jaringan yang kuat
a. Konvensional
b. Reverse Cutting
c. Side Cutting
d. Tapper Cut
2.
3.
Tapper
Blunt
FIRST HIT
Secondary HIT
System Inflamatory
Respon
Primary MODS
Death
Secondary
MODS
Amplified Systemic
Inflamatory Respon
Recovery
Death
Recovery
INSULT
Bacterial
translocation
Increased Portal
Endotoxemia
Systemic
endotoxemia
Systemic Infection
Septic State
MOF
SEPSIS
Sepsis adalah suatu SIRS + infeksi
SIRS (Systemic Inflamatory Respons Syndrome) adalah suatu respon
inflamasi sistemik terhadap suatu insult klinis yang berat,
mempunyai manifestasi 2 atau lebih gejala :
demam ( suhu > 38C) atau hipotermi (suhu < 36C)
Takicardi ( > 90 x/menit)
Takipnea (> 20 x/menit) atau PaCO2 < 32 torr
Leukositosis (> 12.000/mm3) atau lekopenia (< 4.000/mm 3) atau
bentuk lekosit matur > 10 %
Syok septic adalah sepsis yang berkaitan dengan hipotensi dan
adanya bukti-bukti hipoperfusi jaringan (asidosis laktat, oliguria,
perubahan status mental)
MODS adalah suatu gangguan fungsi organ pada penderita yang
bersifat akut sehingga hemostatis tidak dapat dipertahankan tanpa
adanya intervensi medis.
PATOGENESIS :
Focal infeksi
Aktivasi seluler
Sitokin
Gagal organ
bakteri,
TUMOR GASTER
1.
Tumor gaster : - 90% maligna
- 95% gastric adenocarcinoma
Jenis lain : lymphoma, squamous cell carcinoma, leimyosarcoma,
angiosarcoma, carcinosarcoma, dan metastase
2.
3.
4.
5.
PATOLOGI
Terdapat 4 jenis tumor gaster berdasarkan patologi :
1. Superfisial spreading
2. poliploid
3. ulserativa
4. Scirrhous
GEJALA KLINIS DAN PD
Anoreksia dan penurunan berat badan, hematemesis,
disfagia dan nyeri
PD : Abdominal Mass, Hepatomegali, Ascites
( berhubungan dengan Krukernberg Tumour) teraba
KGB pada fossa supraclavicular (Virchow`s node)
dan deposit metastase pada umbilikus ( sister
Joseph`s Nodule )
DIAGNOSIS DAN STAGING
Endoskopi : untuk melihat letak dan pengambilan spesimen PA
Barium Enema : terutama untuk tipe Scirrhous
CT scan dengan kontras : Preoperative ( Lihat tabel)
PENATALAKSANAAN
Terapi utama : operatif,
radikal subtotal gastrektomi
total gastrektomi
splenektomi bila ekstensif sampai ke lien
GEJALA KLINIK
Oliguria
DIAGNOSA
Gejala klinik
Mengukur tek.intraabdomen
Klasik : 1. distensi abdomen
2. massive intravenous fluid requirement
3. tek.vena sentral & kapiler paru
4. CO
5.
peak airway pressure
6. Oliguria
Metode : transurethral measurement of urinary bladder
pressure using Folley cathether.
N : < 10 mmHg (posisi supine)
Setelah operasi abdomen : 3 15 mm Hg,
pertimbangkan jk tek. 25 30 mmHg operatif.
TINDAKAN
reopening laparatomy incision
jk tanpa rescent laparatomy, buka rongga peritoneum via
incisi midline
tutup abdomen temporer dg menghindarkan eviserasi, pd
open abdomen, morbiditas o.k implikasi cairan,
elektrokit, dan nutrisi
TRAUMA SPLEEN
Insidensi : paling banyak ditemukan setelah dilakukan LE setelah
trauma tumpul abdomen.
Anatomi Spleen :
Dibatasi oleh gaster, hemidiagframa kiri, ginjal kiri,
kelenjar adrenal, colon dan dinding dada.
Ligamen-ligamennya: lig. Chestosplenia, lig. Splenorenal,
lig.
Splenorherenik,
lig.
Splenocolik,
lig.
Pankreatikosplenik.
Diagnosis :
Hipovolemik
Takikardia
Hipotensi
Nyeri kuadran kiri atas, menyebar ke bahu kiri (Kren Sign)
Pemeriksaan Fisik:
Peritonistis biasa disertai fraktur iga bawah (iga IX XII)
Pemeriksaan Penunjang:
DPL dan USG untuk melihat hemoperitoneum
CT Scan
Angiografi
Therapi Tergantung pada :
1. Kestabilan hemodinamik
2. Usia, anak-anak biasanya konservatif. Orang dewasa
biasanya operatif.
3. Trauma penyerta
4.
5.
Kuantitas hemoperitoneum
Derajat perlukaan
SPLEEN ASCESSORY
LOKASI :
HilusSsepanjang pembuluh darah lien, cauda pankreas
Ligamentum splenocolica
Omentum majus, daerah perirenal
Mesenterium
Daerah presakral
Daerah adneksa
Daerah peri testis
Berat normal Lien : 150 250 gr
Splenomegali jika > / = 500 gr
Masif jika > 1000 gr
Hypersplenisme adalah kondisi yang ditentukan oleh 4 keadaan :
1. anemia, trombositopeni atau lekopeni
2. hyperplasia susmsum tulang
3. splenomegali
4. perbaikan secara klinis setelah splenectomy
kondisi dimana terjadi hypersplenisme : ( malignant )
lymphoproliferative ( NHML, CLL, ALL, hodgkin )
myeloproliferative ( CML, policytemia vera )
primary tumor ( Hemangiosarcoma, kaposi sarcoma, fibrosarcoma )
metastatic tumor
side efek post splenektomi
ILEUS OBSTRUKSI
Terminologi : adanya gangguan pasase normal
sumbatan lumen usus baik parsial maupun total
KLASIFIKASI
Berdasarkan motilitas usus :
Paralitik
Mekanik
Berdasarkan durasi obstruksi :
o Simple
o Strangulasi
Berdasarkan derajat obstruksi :
Partial
Total
Berdasarkan level anatomi : ( terhadap valvula Bauhini )
Letak tinggi
Letak rendah
Berdasarkan penyebab :
Ekstrinsik / ekstramural
Ca
Volvulus
o Halus
Hernia
Adhesi
Closed loop : jika obstruksi terjadi pada kedua ujung segmen,
biasanya pada hernia interna atau band yang menjerat atau volvulus.
GEJALA
Timbul mendadak, akut
Nyeri bersifat kolik
Muntah
konstipasi
TANDA
Abdomen distensi
Bising usus meningkat
Tanda-tanda dehidrasi
Peritonitis
Lanjut
Sepsis
X-RAY
-
PENATALAKSANAAN
Dekompresi NGT
Perbaiki kehilangan caritan dan elektrolit
Bedah :
o Adhesiolisis
o Reduksi hernia
o Enterotomi angkat batu empedu
o Reseksi lesi obst/ usus yg alami strangulasi
o By pass
o Volvulus Detorsi volvulus
o Dekompresi dg proksimal ostomi
Ileostomi
Sekostomi
Kolostomi
Prinsip operasi:
o Segera setalah diagnosis obst. Total ditegakkan
dan kondisi pasien ter-rehidrasi / stabil
o Bebaskan obstruksi
o Nilai viabilitas usus
Indikasi operasi:
o Strangulasi
o Closed loop
Obst. Total
COLITIS
Definisi : Suatu peradangan pada kolon
Lebih sering disebut Inflammatory Bowel Disease ( IBD )
Pendahuluan
IBD seperti pada dewasa, terdapat dua bentuk utama yaitu Ulcerative
Colitis ( UC ) dan Crohns Disease ( CD ) walaupun ada beberapa
penyebab kolitis yang lain seperti Amebiasis Colitis ( AC ),
Cytomegalovirus Colitis ( CMV ) dan kolitis karena toksin
clostridium difficile atau dikenal dengan Pseudomembran Colitis
( PMC ). UC dan CD sampai saat ini belum diketahui penyebabnya
berlainan dengan kolitis lainnya .
Etiologi
Penyebab UC dan CD belum diketahui, diduga karena predisposisi
genetik ( HLA-W27 ). Sedang bakteri dan virus dipercaya bukan
sebagai agen primer. Faktor psikologis diduga memberberat dan
menambah kronisitas penyakit tetapi bukan sebagai faktor pencetus.
Penyebab kolitis yang lain parasit terutama amuba
( AC ), virus
( CMV ) dan bakteri ( C. difficile ).
Patologi
UC merupakan penyakit primer pada mukosa rektum dan kolon, jika
seluruh kolon terkena disebut pancolitis, dengan daerah yang paling
berat di sigmoid dan rektum. Karakteristik mikroskopik mulai dari
eritrema mukosa, granular, dan mudah pecah kemudian berkembang
CMV
PMC
UC
CD
History of
Fever
Anorexia
Malaise
Weight loss
Dehydration
Abdominal pain
Abdominal distention
Nausea
Vomiting
Bloody diarrhea
Constipation
Worsening symptoms of inflammatory bowel
disease
Leukocytosis
Fever
Nausea
Malaise
Anorexia
Hypoalbuminemia
Anasarca
Electrolyte disturbances
Pemeriksan Penunjang :
History of :
Tenesmus
Fever
History of :
Weight loss
Abdominal pain
Diarrhea
Fever
Other findings
Other findings
Anorexia
Weight loss
Inflammation
Poor appetite
Growth retardation
Skin lession
Liver diseases
Uveitis
Oral ulceration
Anemia
Osteoporosis
Nephrolithiasis
Anorexia
Perianal ulcers
Abcesses
Fistulas
Growth retardation
Lack of sexual maturation
Skin lession
Liver diseases
Uveitis
Anemia
Oral ulceration
Resiko karsinoma
Perdarahan hebat
Perforasi
Toksik Megakolon
Tiga tindakan operasi yang dianjurkan ;
Proktokolektomi total dengan ileostomi permanen
Proktokolektomi total dengan ileostomi permanen dan reservoir
ileum ( Kock pouch )
Proktokolektomi total dan pengangkatan mukosa rektum endorektal
dengan ileoanastomose
Prognosis :
Kolitis ulseratif dan penyakit Crohn bertendensi untuk ganas
terutama pada :
Onset sebelum usia 40 tahun
Meliputi kolon atau rektum atau keduanya
Durasi sakit lebih dari atau sama dengan 10 tahun
Coexis dengan striktur, fistula atau segmen by pass
KOLELITHIASIS
USG : Diagnostik batu kandung empedu meningkat
John Bobbs : Kolesistolitotomi
Th 1882 Karl Langenbuch : Kolesistektomi dan sukses.
Selama 100 th open kolesistektomi gold standar
Pd os dg kolelithiasis yg simptomatik.
Dg perkembangan teknologi:Laparoskopi kolesistektomi
Insidensi:
PATOGENESA
Rangsang kontraksi :
-Kimus asam dalam duodenum dan lemak
Hormon : Kolesistokinin (CCK)
Karakteristik Empedu :
3 Macam :
-Batu kolesterol
-Batu pigmen atau batu bilirubin, yg tdr dari kalsium bilirubinat
-Batu campuran
Liquid cystallin
(+) Nidus
Kristal
-Pertumbuhan batu terjadi karena pengendapan kristal kolesterol di
atas matrik inorganik.
Penyebab batu kolesterol
Multifaktorial :
-saturasi kolesterol
-stasis empedu
-faktor pronucleating
Nucleation
Proses komplek yang memerlukan saturasi kolesterol, protein
empedu dan pigmen, bakteria, debris cellular, mukous
Pembentukan kristal &Agglomeration
batu secara
makroskopik.
Stasis empedu
insidensi kolelithiasis
Batu pigmen
1.Batu pigmen coklat
-Sering ditemukan di asia
-Berhubungan dg infeksi
Bilirubin unconjugated (yg dihasilkan oleh bakteri
deconjugation) + kalsium dan empedu
Kalsium bilirubinate matrik(komponen utama)
-Bakteri sering ditemukan dalam batu pigmen
2.Batu pigmen hitam
-Batu ini secara typical ditemukan pd os dg peny hemolitik karena
spherositosis herediter, sickle cell disease & thalasemia, atau
cirrhosis.
-Keterlibatan kalsium.
-Difasilitasi oleh stasis empedu.
Faktor Predisposisi:
1.Obesitas
-Fk resiko batu kolesterol 2-3x lipat
-Wanita usia 45-55 th dg obesitas, >50% dg riw
kolelithiasis dan peny kandung empedu.
-Sekresi empedu dg konsentrasiyg relatif tinggi
(kolelithogenik).
2.Diabetes Melitus
-Kolelithiasis dg DM kholesistitis akut risiko tjd komplikasi
sepsis post op
-Profilaktik kolesistektomi pd os dg batu asimptomatik + DM
3.Cirrhosis.
-Insidensi batu pigmen primer
-Kolesistektomi pd os dg cirrhosis :
angka morbiditas dan mortalitas, karena
bleeding & kesulitan kontrol perdarahan
o.k:-hipertensi portal
-trombositopenia sekunder thd hipersplenism
-koagulopati
-Partial kolesistektomi, dg meninggalkan
dinding post dari kandung empedu.
4. TPN
-Predisposisi tjd kolesistitis kalkulus &akalkulus
.perubahan aktifitas motorik K.E
.penurunan rangsangan kontraksi K.E
-Profilaksis kolesistektomi pd os dg TPN jangka
panjang.
-Pemberian farmakologi profilaksis dg stimulasi
periodik u/ kontrkasi K.E, mencegah TPN
induced gall blader disease
5.Vagotomi
USG:truncal vagotomi tjd dilatasi dari K.E
6.Infeksi biliar dan infestasi parasit, batu pigmen
7.Chrons disease, terminal ileum resection.
8.Jejuno ileal bypass
9.Hiperlipoproeinemia tipe IV
10.Diet tinggi kalori dan kolesterol.
Diagnostik
1.Rontgen polos:-batu radioopaque 10%,
sisanya batu radioluscent
2.USG:-nilai diagnostikyg u/ batu K.E
-kecurigaan keganassan
-Pelebaran sal empedu intra/ekstrahepatik
-Tumor kaput pankreas/pankreatitis
3.ERCP&PTHC:letak,derajat &penyebab sumbatan
4.Kolangiografi I.V
5.Scanning dg radionuklida HIDA.
6.Lab: Bilirubin
-Kadar tertinggi umumnya dibawah 10 mg/dl
rata-rata 2-4 mg/dl
-Ikterus yang hilang timbul hampir selalu disebabkan oleh batu empedu, sedangkan ikterus
yg progresif tanpa disertai gejala kolangitis yg
.Instilasi langsung
.Methyl-tert-buthyl ether (MTBE): aliphatic ether
.Os resiko dg batu simptomatik, menolak operasi,
duktus sistikus paten.
.Rekurensi 10%
.E.S: Toksik & Eksplosif
-ESWL
.Riw nyeri Tr biliar
.1-3 batu radioluscent dg diameter < 30 mm
.Fungsi K. E baik
.Ekslusi:-batu>3mm
-batu besar/batu kalsifikasi
-Non functioning K.E
-Adanya kolesistitis akut, kolangitis,
jaundice atau pankreatitis
.Rekurensi
Open kolesistektomi
.Gold standar u/ semua pasien dg batu K.E yg simptomatik.
.Prosedur terpilih U/:
kolesistitis yg berat
empiema
kolangitis akut
perforasi K.E
fistula kolesistoenterik
kecurigaan neoplasma K.E
Laparoskopi Kolesistektomi
.Pada kolelithiasis dan kolesistitis tanpa komplikasi
.KI Absolut :-kondisi os jelek
-koagulopati yg tidak terkoreksi
-peritonitis atau curiga neoplasma
.KI relatif:-kolesistitis akut
-riw operasi sebelumnya
-obesitas
-cirrhosis
-kehamilan
Konversi dari Laparoskopi ke Open Kolesistektomi
-Adanya adhesi atau inflamasi yg berat.
-Adanya batu di CBD
(10-15%) dari os dg kolelithiasis terbuka memiliki
batu di CBD.
PANKREATITIS
-Aktifasi enzim intraselular &autodigesti
-Inflamasi pankreas dg manifestasi lokal&sistemik
-2 bentuk:akut&kronis
-Etiologi: alkohol & batu empedu
-Kematian: MOF & Infeksi
Patofisiologi:
-Teori Common channel
-Sumbatan Ampula vateri Refluk & Duktal hipertension
Opie hypotesis: batu impacted
inf,
th/
2.
Penatalaksanaan Bedah
Indikasi pada Pankreatitis nekrotikan atau komplikasi
anatomi , Menurut Hans dkk:
. Akut abdomen yg menetap
. Nekrosis terinfeksi
. Nekrosis steril yg menyebabkan MOF
. Komplikasi lokal yg meningkat & menetap:
-perdarahan masif intraabdomen
-ileus persisten
-perforasi usus
-portal vein trombosis
4.
5.
Nekrosis Steril
K.U baikkonservatif
K.U jelekaspirasi dg guiding CT, dilakukan gram&kultur
Puasa, Ab iv,analgetika, TPN. Bradley mortalitas
Penanganan Pankreatitis
Pankreatitis akut ringan-sedang
-RinganSelf limited disease
-Terapi suportif: resusitasi cairan, pengelolaan nyeri, nasogastik
suction
-Batu empedukolesistektomi & intraoperatif kolangiografi
Batu di CBDEksplorasi/endoskopi sphinkterotomi & ekstrasi
Batu.
Pankreatitis akut berat
1.
2.
3.
Penanganan di ICU
Pemeriksaan CE-CT unt ekstensi&komplikasi
Nutritional support
Dapat berupa:
1. Infected pancreatic necrotic: AB broad spectrum,
debridement &selanjutnya: closed pasive drainage/closed
suction drainage/open packing &peritoneal lavage
3. Pancreatic Abscess:
4. Infected pseudocyst: drainase eksterna & Ab
5. Acute supuratif cholangitis: menghilangkan obstruksi dg
endoskopi papilotomi dan ekstrasi batu
Pankreatitis dg sebab yg tidak jelas:
-Pankreatitis idiopatik
-ERCP dan Pemeriksaan aspirasi bile
-Tidak berhasil dilakukukan kolesistektomi laparoskopi empirik
t.u bila: - scr klinis konsisten dg gallstone pankreatitis
- family history gallstone