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DCEM1-Séméiologie biochimique et hématologique-Cours C.Koehl-Plan développé

SEMEIOLOGIE BIOCHIMIQUE DE LA PROLACTINE

1)Rappel du mét. de la prolactine ( PRL)

-structure : polypeptide glycosylé de 199 AA, 25 kDA ; homologie structurale avec GH et hPL ;

- mode de sécrétion : pulsatile ; pics irréguliers ;

- circulation sanguine : hétérogénéité moléculaire (dimères= « big » prolactine ; oligomères : « big-

big » prolactine) ;

- effets :

glande mammaire: tissu-cible principal

* durant la grossesse : progressive de la sécrétion de PRL ( sous l’effet des oestrogènes)croissance de la glande mammaire ; mais, lactogenèse bloquée par l’de la progestérone ;

* après l’accouchement : chute de la progestéronela PRL en synergie avec d’autres hormones ( cortisol, insuline, IGF 1,…) induit et entretient la lactogenèse ;

gonades : stimulation de la stéroïdogenèse testiculaire et ovarienne ; contrôle du corps jaune ; remarque : si hyperprolactinémie blocage de la stéroïdogenèse gonadique ; - régulation de la sécrétion :

facteurs hypothalamiques :cf.figure * dopamine :action prépondérante d’inhibition de la sécrétion de PRL ;

* GAP (Gn-RH Associated Peptide) : peptide de 56 AA : action inhibitrice ;

* TRH : facteur stimulateur ;

agents pharmacologiques:

* stimulateurs : opiacés, morphiniques, neuroleptiques, dérivés de la réserpine, antidépresseurs tri-cycliques, cimétidine, lithium, oestradiol,…

* inhibiteurs : L.DOPA, bromocriptine (PARLODEL®), quinagolide (NORPROLAC®)…

autres facteurs: stimulation mécanique du mammelon entretien de la lactation ;

exercice physique

sommeil

stress

2)Principales pathologies touchant la PRL 2-1) Hyposécrétions : ne sont pas explorées biologiquement. 2-2) Hypersécrétions= hyperprolactinémies - causes :

hyperprolactinémies secondaires : les + fréquentes :

* iatrogènes : fréquentes, liées à la prise de médicaments stimulateurs ;

* syndrome de CHIARI-FROMMEL : hypersécrétion persistante du post-partum ;

* hypothyroïdie primaire ( TRH) ;

* acromégalie ;

* insuffisance rénale ;

* compression ou interruption de la tige pituitaire ;

primaires= adénomes hypersécrétants= prolactinomes ;

-clinique : syndrome aménorrhée-galactorrhée ; gynécomastie ; hypogonadisme ; signes évoquant une tumeur intra-cranienne.

3)Séméiologie biochimique :

-dosage statique : dosage de la prolactinémie

précautions :

* importance de l’interrogatoireprise de médicaments stimulateurs ;

* préparation du patient : à jeun, au repos et au calme

* mode de prélèvement : technique du « pooling »

valeurs de référence : femme :< 17µg/L ; homme : < 10µg/L ; augmentation pendant la grossesse et la période d’allaitement ;

intérêt : grand pour le diagnostic d’hyperprolactinémie :

* si > 40µg.L : hyperprolactinémis certaine ;

* si < 40µg/L : test à la TRH ;

-explorations dynamiques :

test à la TRH :

* même protocole que pour l’explor. Thyroïdienne, mais avec dosage de la PRL au lieu de la TSH ;

* indications : confirmation du diagnostic d’hyperprolactinémie évaluation de l’efficacité du traitement des prolactinomes ; tests d’inhibition à la bromocriptine ou au quinagolide : si de la sécrétion de PRLpossibilité d’utilisation thérapeutique de ces produits.

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