Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut pada
diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian
yang masih cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada
mereka dengan diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering pada
diabetes melitus tipe 1.
Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif
disirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti
glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis diabetik
(KAD) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak
dengna Diabetes Melitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama berhubungan
dengan edema serebri yang terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh kematian
akibat KAD.
Peningkatan lipolisis, dengan produksi badan keton (hidroksibutirat dan
asetoasetat)
akan
menyebabkan
ketonemia
dan
asidosis
metabolik.
Oleh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan tanggap.
Mengingat masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis diabetik dan
prosedur atau konsensus yang terus berkembang dalam penatalaksanaan
ketoasidosis diabetik. Maka, perlu adanya pembahasan mengenai bagaimana
metode tatalaksana terkini dalam menangani ketoasidosis diabetik.
1.2 Rumusan masalah
a. Bagaimana konsep medic dari KAD?
b. Bagaimana konsep keperawatan pada klien KAD?
1.3 Tujuan
a. Mahasiswa mengetahui konsep medic KAD
b. Mahasiswa mengetahui konsep keperawatan KAD
BAB II
KONSEP MEDIS
2.1 Definisi
Ketoasidosis diabetic adalah kegawatan atau akut dari DM tipe 1,
disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat
kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia,
asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin (Stillwell, 1992)
Ketoasidosis Diabetik adalah masalah yang mengancam hidup yang disebabkan
oleh defisiensi insulin relative atau absolute (Doenges, 1999).
Ketoasidosis diabetic adalah suatu kondisi dimana terjadi akibat adanya
defisiensi insulin yang bersifat absolute dan terjadinya peningkatan kadar
hormone yang berlawanan dengan insulin (Wijaya, 2013)
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis.KAD dan
hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotic, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dsn dapat sampai menyebabkan syok.
2.2 Etiologi
-
Kekurangan insulin
peningkatan konsumsi atau produksi glukosa
infeksi
diabetes yang tidak terdiagnosa
Poliuria
Polidipsi
Lemah
Anoreksia, mual, muntah
Nyeri abdomen
Hiperventilasi
Kadar gula darah tinggi
Terdapat keton di urin
Nafas berbau aseton
3
2.4 Patofisiologi
Pemecahan
glukosa
terganggu
glukoneogenesi
s
Lemak
Ketogenesis
Ketonemia
Penurunan
pemakaian
glukosa oleh
sel
Proses
pembentukan
ATP terganggu
Energy
menurun
Produksi insulin
menurun
Glukosa tidak bisa
masuk kedalam sel
Glukosa
terakumulasi di
ekstra sel
Asidosis
metabolik
Merangsang
pusat mual di
hipotalamus
Refluks isi
lambung
Hiperglikemia
Muntah
Glukosuria
Anoreksia
pH darah <
7,3 (asam)
Merangsang
reseptor saraf
Pengeluaran asam
melalui
pernapasan
Nyeri di
hantarkan ke
SSP
Nyeri di persepsikan
sebagai nyeri
abdomen
Diuresis
osmotic
Poliuri
Polidipsi
Mengiritasi
dinding usus
Ketidakefekti
fan pola
Resiko
Pernapasan
kussmaul
a.
b.
c.
d.
2. Observasi klinik
Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :
a. Frekuensi nadi, frekuensi nafas, dan tekanan darah setiap jam.
b. Ukur suhu badan dilakukan setiap 2-4jam
c. Pengukuran balance cairan setiap jam.
d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.
e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebrik.
f. EKG : untuk menilai gelombang T, menetukan tanda hipo atau hiperkalemia.
6
g. Keton urin sampai negatif atau keton darah (bila terdapat fasilitas)
3. Rehidrasi
Penurunan osmolaritas cairan intravascular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko
terjadinya edema serebrik. Langkah-langkah yang harus dilakukan :
a. Tentukan derajat dehidrasi penderita
b. Gunakan cairan normal salin 0,9%
c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi
dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.
d. 50-60 cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama sisa kebutuhan cairan diberikan
dalam 36 jam berikutnya.
4. Penggantian natrium
a. Koreksi natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.
b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam
c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang
terjadi
d. Bila corrected Na > 50 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam lebih dari 48 jam.
e. Bila corrected Na < 125 mmol/L, atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan
NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi.
f. Kondisi hiponatremia mengindikasikan over hidrasi dan meningkatkan resiko edema
serebrik.
5. Penggantian kalium
Pada saat asidosis terjadi kehilangan kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di
dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya kalium intraseluler ke
ekstraseluler. Konsentrasi kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan
asidosis teratasi.
a. Pemberian kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan
pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L
cairan.
b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian kalium harus ditunda.
6. Penggantian bikarbonat
a. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.
b. Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan : terjadinya asidosis serebral hipokalemia,
excessive osmolar load, hipoksia jaringan
c. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidosis berat (pH <7 dengan bikarbonat
serum <5 mmol/L) sesudah rehidrasi awal, dan pada syok yang persisten.
d. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1
jam.
7. Pemberian insulin
a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.
7
D10 salin.
j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.
k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam
l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk
menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.
m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratories, lakukan penilaian ulang kondisi
penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian
insulin.
n. Pada kasus tidak di dapatkan jalur Intravena berikan insulin secara intra muscular
atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorbs insulin.
BAB III
KONSEP KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
a) Identitas klien
Nama
:
Umur
:
Suku bangsa :
Jenis Kelamin :
Status
:
Pendidikan
:
Pekerjaan
:
Agama
:
Alamat
:
b) Riwayat kesehatan
Riwayat kesehatan dahulu
Kemungkinan adanya riwayat DM, infeksi, malnutrisi, obesitas, dan alkoholik
Riwayat kesehatan sekarang
Adanya keluhan ras baal penglihatan kabur, badan tambah kurus, impotent pada lakilaki dan keputihan pada wanita
Riwayat penyakit keluarga
Penyakit diabetic dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun
gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil (congenital).
Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis.
c) Pemeriksaan fisik
Keadaan umum
Kesadaran CM, letargi atau koma, penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun
Sistem persyarafan
Gangguan penglihatan, muntah, mual, kesadaran menurun pada KAD
Sistem kardiovaskuler
Takikardia, hipertensi, distritmia, distensi vena jugularis
Sistem pernafasan
Takipnea, batuk dengan sputum jika infeksi
Sistem eliminasi
Banyak kencing, konstipasi/diare, infeksi saluran kemih
Sistem gastrointestinal
Banyak makan, banyak minum penurunan berat badan, muntah, mual
Sistem reproduksi
Impotent pada pria, kesulitan orgasme pada wanita dan keputihan
Sistem musculoskeletal
Sulit bergerak, kram otot, tonus obat menurun
Sistem integument
Gatal-gatal, bisul, terdapat ulkus, kulit kering dan menghitam
9
Aktivitas/istirahat
Gejala : lemah, letih, sulit bergerak/berjalan. Kram otot, tonus otot menurun.
Gangguan tidur/istirahat. Tanda : takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau
dengan aktivitas. Letargi/disorientasi, koma. Penurunan kekuatan otot.
Sirkulasi
Gejala : adanya riwayat hipertensi; IM akut. Klaudikasi, kebas, dan kesemutan pada
ekstremitas. Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama. Tanda : takikardia. Perubahan
tekanan darah postural; hipertensi. Nadi yang menurun/tidak ada. Disritmia. Krekels;
DVJ (GJK). Kulit panas, kering, dan kemerahan; bola mata cekung.
Integritas ego
Gejala : stress; tergantung pada orang lain. Masalah financial yang berhubungan
dengan kondisi. Tanda : ansietas, peka rangsang.
Eliminasi
Gejala : perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa nyeri/terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), ISK baru/berulang. Nyeri tekan abdomen. Diare. Tanda : urine
encer, pucat, kuning; poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria/anuria jika terjadi
hipovolemia berat). Urine berkabut, bau busuk (infeksi). Abdomen keras, adanya
asites. Bising usus lemah dan menurun; hiperaktif (diare).
Makanan/cairan
Gejala : hilang nafsu makan. Mual/muntah, tidak mengikuti diet; peningkatan
masukan glukosa/ karbohidrat. Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa
hari/minggu. Haus, penggunaan diuretic (tiazid). Tanda : kulit kering/bersisik, turgor
jelek. Kekakuan/distensi abdomen, muntah. Pembesaran tiroid (peningkatan
kebutuhan metabolic dengan peningkatan gula darah). Bau halitosis/manis, bau buah
(napas aseton).
Neurosensori
Gejala : pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot,
parestesia, gangguan penglihatan. Tanda : disorientasi; mengantuk, letargi,
stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu); kacau mental, reflex
tendon dalam (RTD) menurun (koma), aktivitas kejang (tahap lanjut dari KDA).
Nyeri/keamanan
Gejala : abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat). Tanda : wajah meringis dengan
palpitasi; tampak sangat berhati-hati.
Pernapasan
10
11
3.2 Pathway
Pemecahan
glukosa
terganggu
glukoneogenesi
s
Lemak
Ketogenesis
Ketonemia
Penurunan
pemakaian
glukosa oleh
sel
Proses
pembentukan
ATP terganggu
Energy
menurun
Produksi insulin
menurun
Glukosa tidak bisa
masuk kedalam sel
Glukosa
terakumulasi di
ekstra sel
Asidosis
metabolik
Merangsang
pusat mual di
hipotalamus
Refluks isi
lambung
Hiperglikemia
Muntah
Keletihan
Glukosuria
Resiko syok
Diuresis
osmotic
Poliuri
Anoreksia
Ketidakseimbang
an nutrisi kurang
dari kebutuhan
Merangsang pusat
haus di hipotalamus
12
Refluks
Ketidakefekti
fan pola
Resiko
Mengiritasi
dinding usus
pH darah <
7,3 (asam)
Merangsang
reseptor saraf
Pengeluaran asam
melalui
pernapasan
Nyeri di
hantarkan ke
SSP
Nyeri di persepsikan
sebagai nyeri
abdomen
Nyeri akut
Pernapasan
kussmaul
Ketidakefektifan
pola napas
13
NOC
a. Syok prevention
b. Syok manajemen
NIC
Observasi :
1. Pantau TTV.
Rasional : untuk mengetahui tanda-
Keamanan/Perlindungan
Kelas 2 : Cedera fisik
Kriteria Hasil :
Setelah dilakukan tindakan asuhan
Definisi :
Rentan mengalami ketidakcukupan
Hipovolemia.
serum,
tekanan
hematocrit
darah
dalam
normal.
dan
batas
14
2. Ketidakefektifan
Pola
Napas
(00032)
Domain 4: Aktivitas/istirahat
Kelas
Respon
Kriteria Hasil :
Setelah
cardiovascular/pulmonal
dilakukan
keperawatan
Definisi
Inspirasi
ekspirasi
yang
tidak
dan/atau
memberi
ventilasi adekuat.
selama
tindakan
x24
jam
Menunjukkan
status
frekuensi, kedalaman)
Takipnea
kedalaman
inspirasi
kemudahan
kembali normal.
1. Monitor TTV
Rasional : untuk mengetahui tandatanda vital
2. Monitor Vital
Sign
saat
pasien
Observasi :
dan
bernapasan
dan
irama
pernapasan.
Rasional : untuk mengetahui frekuensi
irama dan pernapasan.
4. Monitor respirasi dan status O2
Rasional : untuk mengetahui respirasi
dan status O2
5. Monitor pola pernapasan abnormal
Untuk mengetahui pola napas pasien.
Hiperventilasi
Mandiri :
6. Posisikan
pasien
untuk
memaksimalkan ventilasi.
Rasional : agar pasien pada saat
bernapas lebih maksimal.
7. Tenangkan pasien selama periode
gawat nafas.
16
klien
antara
dan
pola
kecepatan
ventilasi.
Rasional : untuk menyamakan pola
pernapasan dan kecepatan ventilasi.
Health Education :
9. Informasikan
kepada
pasien
dan
perawatan
nutrisi
memenuhi
kebutuhan
metabolic.
Batasan karakteristik :
1.
2.
3.
4.
Kram abdomen
Nyeri abdomen
Menolak makan
Persepsi
ketidakmampuan
Selera makan
Observasi
Status gizi
1. Pantau TTV
Status gizi : asupan makanan
Rasional : Untuk mengetahui normal
dan cairan
tidaknya TTV
Status gizi : asupan gizi
2. Manajemen gangguan makan
Berat badan : massa tubuh
Rasional : Mencegah dan menangani
pembatasan diet yang sangat ketat dan
Kriteria hasil :
Setelah
dilakukan
keperawatan
selama.x
tindakan
24
jam
mengonsumsi makanan
6. Bising usus hiperaktif
7. Membran mukosa pucat
8. Rongga
mulut
terluka
dan elektrolit
5. Manajemen nutrisi
Rasional : Membantu atau mnyediakan
asupan makanan dan cairan diet seimbang
6. Terapi nutrisi
Rasional : Pemberian makanan dan cairan
(inflamasi)
9. Kelemahan otot yang berfungsi
18
untuk
menelan
atau
untuk
mengunyah
pasien
7. Pemantauan nutrisi
Rasional : Untuk
mengunyah
menelan
2. mual dan muntah
3. hilang nafsu makan
4. akses
terhadap
proses
metabolic
mencegah
dan
mendukung
atau
makanan
terbatas
5. kebutuhan metabolic tinggi
Mandiri :
9. Tentukan
motivasi
pasien
untuk
mengubah
kebiasaan makan.
10. Manajemen mual :
Pindahkan segera benda-benda yang
menimbulkan bau (mis
: pispot,
makanan).
Rasional : agar pasien
Berikan perawatan perawatan mulut
setelah muntah.
Rasional : untuk mencegah timbulnya
Health Education :
12. Ajarkan
makan.
Rasional
metode
:
Agar
perencanaan makan
13. Ajarkan pasien /
untuk
klien
perencanaan
mengetahui
keluarga
tentang
Kolaborasi :
15. Rujuk
kedokter
untuk
menentukan
yang
dibutuhkan
dalam
pemenuhan nutrisi.
4. Nyeri akut (00132)
Domain : 12 kenyamanan
a. Tingkat kenyamanan
b. Pengendalian nyeri
c. Tingkat nyeri
Observasi :
1. Mengkaji lokasi, karakteristik durasi,
frekuensi, kualitas, intensitas atau
Kriteria Hasil :
21
teratasi dengan :
- Mampu mengontrol penyebab
nyeri
Melaporkan bahwa nyeri
nyeri
Mampu mengenali nyeri (skala,
keparahan nyeri.
Rasional : Agar dapat mengetahui tempat,
waktu dan frekuensi nyeri yang dirasakan
oleh klien
2. Mengobservasi
isyarat
nonverbal
ketidaknyamanan.
Rasional : Melihat adanya isyarat nyeri
yang di perlihatkan
3. Meminta pasien untuk menilai nyeri atau
nyeri)
Menyatakan rasa nyaman
Batasan karakteristik :
-
dari
lemas
tidak
penyebab
mengidentifikasi
pasien
cedera
tidak
psikologis)
terburu-buru.
Rasional : Mengalihkan perhatian pasien
untuk lebih fokus terhadap aktivitas
7. Membantu pasien untuk lebih fokus
terhadap aktivitas.
Rasional : untuk mengalihkan nyeri yang
dirasakan
8. Menggunakan pendekatan yang positif
untuk mengoptimalkan respons pasien
terhadap analgesic.
Rasional : Untuk merespon pasien dengan
pemberian analgesic
Health Education :
9. Menginstrusikan pasien untuk
menginformasikan kepada perawat jika
peredaan nyeri tidak dapat diatasi.
Rasional : Agar pasien dengan secepatnya
melaporkan kepada perawat jika nyeri
masih dirasakan
10. Menginformasikan kepada pasien tentang
prosedur yang dapat meningkatkan nyeri.
Rasional : Supaya pasien mengetahui
prosedur apa yang dapat meningkatkan
nyeri
23
Kolaborasi :
11. Mengelola nyeri pasca bedah awal dengan
pemberian opiat yang terjadwal.
Rasional : Meminimalkan nyeri yang
dirasakan dengan pemberian opiat
12. Menggunakan tindakan pengendalian
nyeri sebelum nyeri menjadi lebih berat.
Rasional : Mencegah agar nyeri tidak
menjadi lebih berat dengan tindakan agar
dapat merencanakan tindakan
keperawatan nyeri selanjutnya
13. Melaporkan kepada dokter jika tindakan
tidak berhasil.
Rasional : agar dapat diberikan tindakan
lanjutan.
5. Keletihan (00093)
Domain 4 : Aktivtas/istirahat
a. Toleransi aktivitas
b. Pengehematan energy
c. Status nutrisi : energy
Observasi
1. Pantau TTV
Rasional : untuk mengetahui tanda-
Setelah
keperawatan
dilakukan
selama
tindakan
x24
jam
lazim
Memperbalisasikan
peningkatan
Batasan Karakteristik :
-
Kelelahan
Kurang energy
Peningkatan
istirahat
energy
dan
kebutuhan
untuk
kelelahan
Menunjukkan
mengatasi
penghematan
energy
Mandiri :
Mempertahankan nutrisi yang
7. Mengatur
penggunaan
energy
adekuat.
Rasional : untuk mengobati atau
Keadaan penyakit.
Malnutrisi.
mencegah
keletihan
dan
mengoptimalkan fungsi.
8. Membantu dalam atau menyediakan
asupan diet makanan dan minuman
yang seimbang.
Rasional : agar mengatur asupan
makanan dan minuman yang masuk ke
dalam tubuh.
Health Education :
9. Ajarkan pasien dan keluarga untuk
mengenali tanda dan gejala keletihan
yang
aktivitas.
25
memerlukan
pengurangan
manajemen
waktu
untuk
mencegah keletihan.
Rasional : agar klien mengetahui
tekhnik pengaturan aktivitas.
Kolaborasi :
11. Konsultasikan
ahli
gizi
untuk
26
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Keto Asidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut DM
akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan
segera akan menyebabakan kematian. Etiologi dari KAD adalah Insulin tidak diberikan
dengan dosis yang kurang, keadaan sakit atau infeksi pada DM, manifestasi pertama pada
penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.
Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Dehidrasi disebabkan mekanisme ginjal
dimana tubuh terjadi hiperglikemia, sehingga ginjal mensekresikan dengan natrium dan
air yang disebut poliuri. Kehilangan elektrolit merupakan kompensasi dari defisiensi
insulin. Sedangkan asidosis adalah peningkatan pH dan diiringi oleh penumpukan benda
keton dalan tubuh. Keadaan ketoasidosis merupakan keadan yang memerlukan banyak
pengontrolan dan pemantauan insulin dan cairan elektrolit, karena bila kekurangan atau
malah
terjadi
kelebihan
akan
mengakibatkan
komplikasi
yang
sulit
untuk
ditanggulangi.
4.2 Saran
Bila menemukan klien yang DM tetapi belum terjadi KAD berikan informasi tentang
KAD dan pencegahan terhadap KAD dan sebaiknya selalu kontrol pemberian insulin dan
cairan elektrolit sehingga meminimalkan terjadinya komplikasi yang tidak diinginkan.
27