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A. SURDITE

A. SURDITE   SURDITE DE TRANSMISSION   SURDITE DE PERCEPTION    Weber latéralisé du côté
 

SURDITE DE TRANSMISSION

 

SURDITE DE PERCEPTION

 

Weber latéralisé du côté sourd

   

Weber latéralisé du côté de l’oreille saine ou la moins sourde

 

Rinne négatif : conduction aérienne < conduction osseuse

Acoumétrie

Rinne positif : conduction aérienne > conduction osseuse

Schwabach : CO > 20 secondes (normal)

 

Schwabach : CO < 20 secondes

Chute de la courbe aérienne ; la courbe osseuse est normale.

Rinne audiométrique ouvert

Audiométrie

tonale liminaire

Les courbes aériennes et osseuses sont les deux abaissées et superpo- sées.

Le déficit auditif est plus marqué sur les sons graves

Le Rinne est fermé

 

La perte auditive est souvent plus importante sur les sons aigus

En cas de surdité mixte les courbes aériennes et osseuses sont abaissées et disjointes, la courbe aérienne étant plus basse que la courbe osseuse Audiométrie tonale supraliminaire : si audition à partir de 50 dB (phénomène de recrutement) atteinte endocochléaire Le tympanogramme normal est une courbe en toit de pagode dont le sommet aigu est centré sur le 0 Un son intense (80–85 dB) déclenche la contraction du muscle de l’étrier (contraction bilatérale) réflexe stapédien Le PEA permet une étude objective du seuil auditif mais seulement sur les fréquences aiguë (2000 à 4000 Hz) ; permet de situer le niveau d’atteinte audi- tive en cas de surdité de perception (endo ou rétrocochléaire) ; degré de maturation du SNC chez le nourrisson. PEA : en cas d’atteinte rétro-cochléaire, l’intervalle entre la première onde et la 5 e onde est élargi La recherche d’otoémissions acoustiques (cochléaire) provoquées est utilisée en dépistage néonatal de surdité

 

IMPEDANCEMETRIE

 
Tympanogramme     Réflexe stapédien

Tympanogramme

   

Réflexe stapédien

Tympanogramme     Réflexe stapédien

Plat liquide dans l’oreille moyenne ou tympan rétracté

 

ou annulation en cas d’épanchement liquidien ; ankylose de l’étrier

Décalé vers la pression négative dysfonction tubaire

le seuil est (> 80 dB) en cas d’atteinte rétro-cochléaire (absence de recrute- ment).

Important (pic vers l’infini) rupture de la chaîne ossiculaire

Diminué rigidité du système tympano-ossiculaire

 

Il est normal en cas d’atteinte endocochléaire

 

L’otospongiose (définition du cours) est une dystrophie de la capsule otitique (palatine de l’étrier) qui aboutit une ankylose stapédio-vestibulaire ; elle touche préférentiellement la femme et semble être aggravée par la grossesse. Elle se manifeste par hypoacousie, acouphènes, vertige. L’aspect du tympan est normal ; L’épreuve de Lewis est anormale conduction osseuse > conduction cartilagineuse le réflexe stapédien est négatif ; le traitement est essentiel- lement chirurgical (piston de téflon entre l’enclume et la fenêtre ovale ou palatine) Surdité totale = cophose La particularité des surdités cochléaires est d’entraîner plus ou moins de distorsions sonores (phénomènes de recrutement) Maladie de Ménière (atteinte endocochléaire) ; neurinome de l’acoustique (atteinte rétro-cochléaire) voir vertige

BB VERTIGE

Oscilloscope : sensation de flottement des objets lors des mouvements de la tête

Manœuvre de Romberg : en cas d’affection vestibulaire périphérique, il existe une déviation de la tête et du tronc vers l’oreille malade, lors de la fermeture des yeux. Cette déviation est ou abolie par l’ouverture des yeux. Le sens du nystagmus est celui de la phase rapide. La présence de gaze nystagmus signe une atteinte cérébelleuse. C’est un nystagmus de fixation dans le regard latéral (il bat à droite dans le regard à droite ; bat en haut dans le regard en haut….). Le nystagmus congénital se distingue par son caractère pendulaire ; ne gêne pas la vision

Manœuvre de Hallpike : nystagmus provoqué par les mouvements brusques de la tête vertige paroxystique positionnel bénin (lié à la présence de cu- pulolithiase ou de canalolithiase) Signe de la fistule : après un examen autoscopique nystagmus induit par une compression ou une décompression pneumatique exercée dans le con- duit auditif externe (en appuyant sur le tragus ou à l’aide d’un spéculum de Siegle). fistule labyrinthique située sur le canal semi-circulaire externe (choles- téatome).

 

ATTEINTE PERIPHERIQUE

 

ATTEINTE CENTRALE

 

Signes cochléaires associés au vertige

 

Nystagmus multidirectionnel et nystagmus vertical

 

Syndrome harmonieux : les déviations posturales se font dans le sens de la secousse lente du nystagmus spontané.

Nystagmus pur ; par la fixation oculaire volontaire

Nystagmus d’intensité indépendante vis-à-vis le vertige

Le nystagmus est unidirectionnel, le plus souvent horizonto-rotatoire ; il n’est jamais multiple, ni vertical. Ne change pas de sens quelle que soit la position.

Sa forme pure a une valeur localisatrice

Vertical supérieur pédoncule Rotatoire bulbe Horizontal protubérance

 

Le nystagmus est aboli ou fortement par la fixation oculaire

Intensité du nystagmus proportionnelle au vertige ; il est majoré par le dépla- cement latéral dans le sens de la secousse rapide

MALADIE DE MENIERE

Associe des acouphènes graves qui précèdent et qui annoncent le vertige ; leur côté indique l’oreille malade

Ils s’accompagnent souvent d’une sensation de plénitude de l’oreille

Un grand vertige rotatoire n’excède pas 24h ; signes neurovégétatifs marqués (vomissements…)

Une surdité ou la majoration d’une surdité préexistante durant la crise qui régresse après la fin de la crise

Pendant la crise : Nystagmus horizonto-rotatoire unidirectionnel; surdité de perception endocochléaire

L’évolution se fait par des épisodes paroxystiques de fréquence très variable et imprévisibles. Au début de la maladie, il n’y a pas de signes intercri- tiques ; ni vestibulaires, ni auditifs. A un stade plus avancé, les crises de vertiges sont de moins en moins marquées, mais il persiste entre les crises un état de déséquilibre. Jamais d’aréflexie à l’épreuve calorique. La surdité ne régresse plus complètement entre les crises et chaque crise détériore un peu plus la fonction auditive aboutissant à une surdité sévère en plateau mais jamais de cophose.

ZONA OTITIQUE : surdité de perception ; grand vertige rotatoire ; otalgie ; paralysie faciale périphérique ; éruption vésiculeuse dans la zone de Ramsay Hunt (tympan, fond su conduit auditif externe). OTOSPONGIOSE : maladie enzymatique héréditaire de la coque labyrinthique. Se manifeste au début par une surdité de transmission par blocage de la palatine de l’étrier dans la fenêtre ovale. Plus tardivement la surdité devient mixte. La libération d’enzymes dans le liquide labyrinthique peut déclencher des crises semblables à celles de la maladie de Ménière.

NEURINOME DE L’ACOUSTIQUE : Responsable d’un vertige fruste (instabilité) associés à une hypoacousie unilatérale de perception. L’épreuve calo- rique montre un déficit et souvent une aréflexie du côté atteint

CC OTITE MOYENNE AIGUË

Sa fréquence est maximale entre 6 mois et 2 ans ; c’est une inflammation de la caisse du tympan et des cellules mastoïdiennes

Germes : Haemophilus influenzae ; pneumocoque ; moraxella catarrhalis

40% des OMA sont bilatérales chez le nourrisson

Otite congestive : le tympan est rouge vif, le triangle lumineux a disparu, mais les reliefs sont encore bien visibles

Otite suppurée et collectée : le tympan est rouge violacé, bombant surtout dans sa partie postérieur avec disparition des reliefs ossiculaires

La guérison spontanée est fréquente, mais elle expose à des complications et/ou des séquelles.

Les indications de la paracentèse sont : tympan bombé, otite mal tolérée (hyperalgique), otite compliquée, échec d’une antibiothérapie, terrain (DID), otite du nourris- son < 3 mois (+ hospitalisation, céphalosporine + aminosides).

NB : la thrombophlébite du sinus latéral est une complication des pathologies otitiques (et mastoïdiennes) alors que les thrombophlébites du sinus caverneux et du si- nus longitudinal sont des complications des sinusites de la face.

L’otite moyenne aiguë chez l’adulte est souvent virale ; si bactérienne, le germe prédominant est le pneumocoque. L’OMA est habituellement unilatérale

DD MASTOÏDITE

Extériorisation rétro-auriculaire (la forme la plus fréquente) avec effacement du sillon rétro-auriculaire (signe de Jacques) ; mastoïdite de Bezold (extériorisation inf :

torticolis fébrile). Extériorisation temporo-zygomatique (le pavillon de l’oreille est décollé vers le bas ; œdème de la paupière inférieure).

Le pneumocoque est le germe le plus retrouvé dans les mastoïdites (pouvoir ostéolytique et nécrosant important)

Otoscopie : Chute de la paroi postérieure du conduit avec disparition de l’angle de raccordement (ce signe est rarement retrouvé). Le tympan est déformé en « pis de vache » avec écoulement pulsatile à travers d’une petite perforation postérieure.

Incidence radiologique pour détecter les cellules mastoïdiennes : incidence de Schüller

Les mastoïdites sub-aiguës sont plus fréquentes (otite chronique décapitée). Le tympan ne revient jamais à la normale, restant infiltré. Le bilan radiologique n’est pas spécifique.

La mastoïdite aiguë impose le plus souvent une mastoïdectomie en urgence

EE OTITE MOYENNE CHRONIQUE

OTITE SEREUSE : Un tiers des otites moyennes aiguës se compliquent d’otite séreuse persistant plus d’un mois ; elle est due à un dysfonctionnement tubaire chro-

nique (hypertrophie des végétation adénoïdes ; rhinopharyngites répétées ; trisomie 21 ; RGO ; fente palatine ; allergie ; tabagisme passif…). Elle entraîne une otalgie modérée, une hypoacousie variable (tympanogramme plat ; ou non) ; chez l’adulte le symptôme le plus gênant est l’autophonie.

OTITE CHRONIQUE SIMPLE : tout infection ou inflammation va déclencher une otorrhée ; la perforation est centrale ou paracentrale, non marginale avec un fond de

caisse hyperplasique ou polypoïde. Le scanner du rocher permet d’éliminer plus formellement un cholestéatome (pas de lyse osseuse ou ossiculaire).

OTITE CHOLESTEATOMATEUSE : l’otorrhée est peu importante, très fétide et récidivant doit alerter. Le diagnostic est otoscopique : perforation tympanique sur la

pars flaccida (Shrapnell), marginale…. Parfois polype sentinelle masquant le cholestéatome. Le traitement est chirurgical (tympanoplastie)

FF SINUSITES

Le développement des différents sinus de la face n’est pas synchrone : l’ethmoïde à la naissance ; maxillaire développé dès un an mais communiquant largement avec la fosse nasale ; frontal et sphénoïdal n’apparaissant que dans la grande enfance et l’adolescence. Il est à noter qu’une atteinte sinusienne maxillaire est de règle dans les rhinopharyngites (sinusite symptôme). La vraie sinusite maxillaire ne se rencontre qu’au-delà de 6 ans. Incidence de Blondeau (nez-menton plaque) sinus maxillaire (n’est pas indispensable dans les formes typiques). Le méat moyen pour les sinus maxillaires, frontaux, ethmoïdaux antérieurs Méat supérieur pour les sinus sphénoïdaux et ethmoïdaux postérieurs. Drainage sinusite bloquée hyperalgique On oppose deux formes : les sinusites d’origine nasale souvent bilatérales et les sinusites d’origine dentaire souvent unilatérale (rhinorrhées fétides) NB : toute rhinorrhée purulente unilatérale, surtout si son odeur est fétide doit faire rechercher un corps étranger intranasal

Ethmoïdite : touche habituellement les enfants avant 5 ans. Se manifeste par un œdème de l’angle interne de l’œil et de la racine du nez ; une rhinorrhée purulente

ipsilatérale ; des céphalées frontales ; AEG avec fièvre > 39°C. TDM +++ ; risque de thrombose veineuses des sinus caverneux ; drainage chirurgicale par voie ex- terne en cas de collection intra-orbitaire avérée ou d’échec d’antibiothérapie.

Sinusite sphénoïdale : rares ; céphalée du vertex ou rétro-orbitaire profonde ; rhinorrhée postérieure ; incidence de Hirtz (base du crâne) mais surtout scanner ;

staphylocoque ; traitement en urgence (gravité neurologique) ; double antibiothérapie