askep sindrom cushing

KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat
dan limpahan rahmatnyalah maka kami dapat menyelesaikan makalah ini tepat waktu.
Berikut ini penulis mempersembahkan sebuah makalah dengan judul "Asuhan
keperawatan Sindrom cushing, yang menurut kami dapat memberikan manfaat yang besar bagi
kita untuk mengetahui bahaya penyakit ini..
Melalui kata pengantar ini penulis lebih dahulu meminta maaf dan memohon
permakluman bila mana isi makalah ini ada kekurangan dan ada tulisan yang kami buat kurang
tepat atau menyinggung perasaan pembaca.
Dengan ini kami mempersembahkan makalah ini dengan penuh rasa terima kasih dan
semoga allah SWT memberkahi makalah ini sehingga dapat memberikan manfaat.

Padang, 22 April 2015

penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I
PENDAHULUAN
A.

Latar Belakang

B. Tujuan
BAB II
PEMBAHASAN
A.

Pengertian Sindrome Cushing

B.

Etiologi Sindrom Cushing

C. Anatomi fisiologi
D.
E.

Manifestasi Klinis Sindrom Cushing

Patofisiologi Sindrom Cushing

F.

PenatalaksanaanSindrom Chusing

G.

Pemeriksaan Penunjang

BAB III
ASKEP TEORITIS
A. Pengkajian
B.

Diagnosa Keperawatan

C.

Intervensi Keperawatan

BAB III
PENUTUP
A.

Kesimpulan

B.

Saran

DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN
A.

Latar Belakang
Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona glomerulosa,

fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh
mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan retikularis
mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis melalui ACTH.
Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas kortikotropin
hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada pembentukan
hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan mempengaruhi tubuh dan
menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah terjadi akibat kortisol berlebih.
B.

Tujuan

1. Tujuan umum
mahasiswa mampu melaksanakan asuhan keperawatan pada pasien osteosarkoma
2. Tujuan khusus
a. Mampu memahami defenisi sindrom cushing
b. Mampu memahami etiologi sindrom cushing
c. Mampu memahami manifestasi klinis sindrom cushing
d. Mampu memahami anatomi fisiologi sindrom cushing
e. Mampu memahami klasifikasi sindrom cushing
f. Mampu memahami patofisiologis sindrom cushing
g. Mampu memahami penatalaksanaan sindrom cushing

BAB II
PEMBAHASAN
A.

Pengertian Sindrome Cushing

Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan
dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat
terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa
glukokortikoid.(Sylvia A. Price).
Syndrome

cushing

adalah gambaran

klinis

yang

timbul

akibat

peningkatan

glukokortikoid plasma jangka panjang dalam dosisi farmakologik (latrogen).(Wiliam F. Ganang).

Cushing merupakan akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal
karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak).
B. Etiologi Sindrom Cushing
1. Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan, kelebihan
stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma maupun
carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing. Demikian juga
hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom cuhsing yang
disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing. (buku ajar ilmu bedah, R. Syamsuhidayat,
hal 945).
2.

Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis
farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis
hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks
adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang
mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1091)

3. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis).
4. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor paru, pankreas
yang mengeluarkan ACTH like substance.
5. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.
6.

Iatrogenik adalah Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik.

Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang
menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi.
C. Anatomi fisiologi

Kelenjar adrenal terletak di kutub atas kedua ginjal. Kelenjar adrenal juga disebut sebagai
kelenjar suprarenalis karena letaknya yang ada di atas ginjal. Selain itu kelenjar adrenal juga
disebut kelenjar anak ginjal karena lokasinya yang menempel pada ginjal. Kelenjar adrenal
tersusun dari dua lapis yaitu korteks dan medulla. Korteks adrenal esensial untuk bertahan hidup.
Kehilangan hormon adrenokortikal dapat menyebabkan kematian. Korteks adrenal mensintesis
tiga kelas hormon steroid yaitu mineralokortikoid, glukokortikoid, dan androgen. (Hotma, 1999)
Hormon mineralokortikoid pada manusia yang utama adalah aldosteron dibentuk di zona
glomerulosa. Hormon ini mengatur keseimbangan elektrolit dengan meningkatkan retensi
natrium dan ekskresi kalium. Aktivitas fisiologik ini selanjutnya membantu dan mempertahankan
tekanan darah normal dan curah jantung. Hormon glukokortikoid pada manusia yang utama
adalah kortisol dibentuk di zona fasikulata. Kortisol memiliki efek pada tubuh seperti
metabolisme glukosa yaitu glukoneogenesis yang meningkatkan kadar glukosa darah,
metabolisme protein, keseimbangan cairan dan elektrolit, inflamasi dan imunitas. Korteks
adrenal mensekresi sejumlah kecil steroid seks dari zona retikularis. Adrenal mensekresi sedikit
androgen dan esterogen.

Hormon glukokortikoid (kortisol) Kortisol adalah glukokortikoid utama dihasilkan oleh

zona fasikulata (ZF) dan zona reticularis (ZR) bagian dalam yang dirangsang oleh ACTH
(adenokortikotropik hormon). Sekresi kortisol memiliki pola tertinggi ketika bangun tidur (pagi)
dan terendah pada waktu tidur (malam atau bed time). Sekresi kortisol mencapai puncaknya
antara pukul 06.00 sampai 08.00 WIB. Selain itu, produksi kortisol juga meningkat pada waktu

latihan fisik karena penting untuk meningkatkan glukosa dan asam lemak bebas sebagai bahan
pembentuk energi. Jumlah kortisol normal pada jam 09.00 WIB sebesar 6-20 g/dl, pada tengah
malam kurang dari 8 g/dl. Kortisol terikat erat dengan transkortin atau Cortisol-Binding
Globulin (CBG) 75% dari jumlah kortisol seluruhnya. 15% terikat kurang erat dengan
albumin, dan 10% dari jumlah kortisol seluruhnya memiliki efek metabolik. Berikut beberapa
efek metabolik kortisol, yaitu :
1. Protein : Proses katabolik sehingga meningkatkan glukoneogenesis
2. Lemak :Proses lipolisis sehingga pelepasan lemak bebas (FFA) meningkat dan menyebabkan
deposisi lemak sentripetal (Buffalo Hump)
3. Karbohidrat :Penyerapan glukosa di otot dan lemak menurun, sekresi glukosa oleh hepar
meningkat sehingga sel beta pankreas dapat dilemahkan (DM tersembunyi muncul).
Fungsi kortisol berlawanan dengan insulin yaitu menghambat sekresi insulin dan
meningkatkan proses glukoneogenesis di Hepar. Sekresi kortisol juga dirangsang oleh beberapa
faktor seperti trauma, infeksi, dan berbagai jenis stres. Kortisol akan menghambat proteksi dan
efek dari berbagai mediator dari proses inflamasi dan imunitas seperti interleukin-6 (IL-6),
Lymphokines, Prostaglandins, dan histamine Produksi kortisol dibutuhkan untuk produksi
Angiostensin-II yaitu efek unutk vasokontriksi dan vasotonus sehingga dapat membantu
mempertahankan tonus pembuluh darah yang adekuat (adequate vascular tone). Tonus pembuluh
darah yang adekuat untuk mengatur tonus arteriol dan memlihara tekanan darah. Glukokortikoid
juga meningkatan sekresi air (renal free water clearance), ekskresi K+, retensi Na+ dan menekan
penyerapan kalsium di tubulus renalis.
Mekanisme sekresi kortisol yaitu ketika kadar kortisol dalam darah menurun maka target
cells yaitu kelenjar adrenal menstimulasi hipofisis untuk mensekresi ACTH, agar ACTH
tersekresi maka perlu menstimulasi hipotalamus untuk sekresi ACRH

D.

Manifestasi Klinis Sindrom Cushing

Apabila terjadi produkssi hormon korteks adrenal yang berlebihan maka penghentian
pertumbuhan, obesitas dan perubahan muskuloskletal akan timbul bersama dengan intoleransi
glukosa.
Gambaran klasik sindrom cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe sentral dengan
buffalo hump pada bagian posterior leher serta daerah supraklavikuler, badan yang besar dan
ekstermitas yang relatif kurus. Kulit menjadi tipis, rapuh dan mudah luka, ekimosis (memar)
serta sering akan terjadi. Pasien mengeluh lemah dan mudah lelah. Gangguan tidur sering terjadi
akibat perubahan sekresi diurinal kortisol. Katabolisme yang berlebihan akan terjadi sehingga
menimbulkan pelisutan otot dan osteoporosis. Gejala kiposisi, nyeri punggung dan fraktur
komprosi vertebra dapat muncul. Retensi natrium dan air terjadi akibat peningkatan aktivitas
mineralokortikoid, yang menyebabkan hipertensi dan CHF.
Pasien akan menunjukkan gambaran wajah seperti bulan atau moon face dan kulit tampak
lebih berminyak serta tumbuh jerawat sehingga kerentanan infeksi semakin meningkat.
Hiperglikemia atau diabetes yang nyata dapat terjadi. Pasien dapat pula melaporkan kenaikan
berat badan, kesembuhan, luka ringan, yang lambat dan gejala memar.
Pada pasien wanita berbagai usia, virilisasi dapat terjadi sebagai akibat dari produksi
androgen yang berlebihan. Virilisasi ditandai oleh timbulnya ciri-ciri maskulin dan hilangnya
ciri-ciri peminim. Pada keadaan ini terjadi pertumbuhan bulu-bulu wajah yang berlebihan
(hirsutisme), atrofi payudara, haid yang berhenti, klitoris yang membesar dan suara yang lebih
dalam. Libido akan menghilang pada pasien laki-laki dan wanita.
Perubahan terjadi aktivitas mental dan emosional kadang-kadang dijumpai pisikosis.
Biasanya terjadi distres serta depresi yang akan meningkat bersamaan dengan semakin patahnya
perubahan fisik yang menyertai sindrom ini. Jika sindrom ini merupakan akibat dari tumor
hipofisis gangguan penglihatan, dapat terjadi akibat penekanan kiasma optikum oleh tumor yang
tumbuh.
E.

Patofisiologi Sindrom Cushing

Glukokortikoid (terutama kortisol) merangsang glukoneogenesis dihati dan menghambat

pengambilan glukosa disel prefer. Hormon ini juga merangsang lipolisis.pemecahan protein di
perifer dan pembentukan protein plasma (misal, angiotensinogen) di hati, hormon ini

meningkatkan pembentukan eritrosit, trombosit dan granulosit (neotrofil), sementara hormon ini
juga menurunkan jumlah granulosit eusiniofil, basofil, limfosit, monosit.
Hormon ini juga melalui pembentukan protein lipokortin dan fosokortin, menekan
pelepasan histamin, interleukin dan limfokin. Dengan menghambat fogfolipose, glukokortikoid
menekan pembentukan prostaglandin dan leukotrien, hormon ini menghambat pembentukan anti
bodi dan karna itu bekerja sebagai imunosupresif. Glukokortikoid menekan imflamasi dengan
menghambat proliferasi jaringan ikat, namun pada saat bersamaan menghambat sintesis dan
perbaikan kolagen, hormon ini merangsang sekresi asam dan pepsin dilambung dan
memperlambat pembentukan mukus. Selain itu hormon ini menurunkan kadar kalsium dan fosfat
didalam plasma, sebagian dengan menghambat pembentukan kalsitriol. Hormon ini juga
mensensitisasi pembuluh darah dan jantung terhadap katekolamin sebagian dengan menghambat
sintesis prostakladin, merangsang pelepasan norepinefrin dan meningkatkan eksitabilitas sistem
saraf.
Mineralakotikoid terutama aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di ginjal.
Hormon ini juga memfasilitasi peningkatan tekanan darah dan merangsang pengeluaran kalium,
magnesium, dan hidrogen di ginjal, dan secara bersamaan merangsang pengambilan kalium intra
sel, namun pada kadar plasma yang tinggi, kortisol juga memperlihatkan efek mineralokortikoid
bermakna mskipun sebagian besar diinaktifkan di sel target mineralokortikoid. Selain
meneralokortikoid dan glukokortikoid dehidro-epiandrosteron (DHEA) yang merupakan
prekursor hormon seks steroid dan juga dibentuk di adrenal. Efek metabolik kelebihan
glukokortikoid mendorong timbulnya DM yaitu diabetes steroid yakni pelepasan insulin
ditingkatkan. Asam lemak bebas yang dibentuk melalui perangsangan lopolisis digunakan di hati
untuk menghasilkan lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL) yang akan dilepaskan ke
dalam darah. Selain itu hati membentuk benda keton dari asam lemak. Penyebaran jaringan
lemak terjadi akibat perbedaan sensitifitas dari jaringan lemak perifer terhadap glukokortikoid
dan insulin hal ini menyebabkan penyimpanan lemak yang bersifat sentripetal wajah bulat atau
moon face dan terjadi penimbunan lemak di leher (bufalo hump) sedangkan kaki tetap kurus.
Pemecahan protein perifel menyebabkan penurunan massa otot, osteoporosis (kehilangan matriks
tulang). Striae (pemecahan jaringan ikat subkutan dan purpura peningkatan fragilitas vaskular),
kerena perbaikan terganggu penyembuhan luka menjadi terlambat pengaruhnya pada tulang
diperburuk difesiensi Ca HPO4 dan pada anak-anak menyebabkan pertumbuhan terhambat

pengaruhnya pada darah menyebabkan polisitemia. Trombosis dan peningkatan koagulabilitas.

Sistem imun yang lemah memudahkan terjadinya infeksi. Sensitisasi sirkulasi terhadap
katekolamin diantaranya menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dan vasokontriksi
perifer sehingga menyebabkan hipertensi yang bersama dengan hiperlipidemiadan koagulabilitas
darah akan memudahkan pembentukan aterosklerosis, trombosa dan penyumbatan vaskular,
akibat perangsangan asam hidroklorida dan sekresi pepsin serta penghambatan sekresi mukus di
lambung, akan terjadi ulkus lambung atau duodenum (peptikum). Pengaruhnya pada sistem saraf
dapat memicu syndrom psikogenik endokri.
Meningkatnya pengaruh mineralokortikoid menyebabkan hiperpolimia yang selanjutnya
menyebabkan hipertensi. Hal ini juga menyebabkan hipokalemia, hipomagnesemia dan alkolosis
yang

selanjutnya

menyebabkan

peningkatan

eksitabilitas

neuromuskular

pengaruhnya

diantaranya gangguan pembentukan potensial aksi dan konduksi di jantung.

Kelebihan androgen dapat menyebabkan muskulinisasi dan amenurea (virilisme) pada
wanita serta percepatan onset karakteristik seks pada anak laki-laki (pubertas prekoksia yang
tidak lengkap)
F.

Penatalaksanaan Sindrom Chusing

1. Karena lebih banyak sindrom cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis disbanding tumor
korteks adrenal, maka penangananya sering ditujukan kepada kelenjar hipofisis. Operasi
pengangkatan tumor melalui hipofisektomi transfenoidalis merupakan terapi pilihan karena
sering berhasil.adrenalektomi merupakan terapi bagi pasien dengan hipertrofi adrenal primer.
2. Setelah pembedahan, gejala insufisiensi adrenal dapat mulai terjadi 12 hingga 48 jam kemudian
sebagai akibat dari penurunan kadar hormone adrenal dalam darah yang sebelumnya tinggi.terapi
penggantian temporer dengan hidrokortison mungkin diperlukan selama beberapa bulan sampai
kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal terhadap kebutuhan tubuh. Jika
kedua kelenjar adrenal diangkat ( adrenalektomi bilateral ), terapi penggantian dengan hormonhormon korteks adrenal harus dilakukan seumur hidup.
3.

Preparat

penyekat

enzim

adrenal

(yaitu,

metyrapon,

aminoglutethimide,

ketokonazol)dapat digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom tersebut

mitotane,

4. disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara tuntas.
Pemantauan yang ketat diperlukan karena dapat terjadi gejala insufisiensi adrenal dan efek
samping akibat obat-obat tersebut.
5.

Ada dua kelompok obat yang dapt dipakai, yaitu obat yang mencegah produksi kortisol
(Mitotane) dan antagonis serotonin yang bisa mencegah keluarnya ACTH (Cyproheptadine).

6.

Jika sindrom cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid eksternal (eksogen ),
pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikuragi atau dihentikan secara bertahap hingga
tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses penyakit yang ada dibaliknya
(misalnya, penyakit otoimun serta alergi dan penolakan terhadap organ yang ditransplantasikan).
Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua hari sekali akan menurunkan gejala sindrom cushing
dan memungkinkan pemulihan daya responsif kelenjar adrenal terhadap ACTH.
G.

Pemeriksaan Penunjang

1. Uji supresi deksametason.

Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing
tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
2. Pengambilan sampele darah.
Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.
3. Pengumpulan urine 24 jam.
Untuk memerikasa kadar 17 hiroksikotikorsteroid serta 17 ketostoroid yang merupakan
metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
4.

Stimulasi CRF.
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat tempat tropi.
5.

Pemeriksaan radioimmunoassay

Mengendalikan penyebab sindrom cushing

6.

Pemindai CT, USG atau MRI.

Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

BAB III
ASKEP TEORITIS
A. Pengkajian

1.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.

Tanggal pengkajian
Ruangan
Identitas klien
Nama
No. MR
Umur
Pekerjaan
Agama
Jenis kelamin
Alamat
Tanggal masuk RS
Alasan masuk RS
Cara masuk RS
Penanggung jawab
Riwayat alergi

:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:
:

1) Obat
:
2) Makanan
:
m. Alat bantu yang terpakai :
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan Utama
Biasanya adanya memar pada kulit, klien mengeluh lemah, terjadi kenaikan berat badan.
b. Riwayat penyakit dahulu
Kaji apakah klien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid dalam jangka waktu yang
lama. Dan kaji juga klien sebelumnya pernah menderita Osteoprosis, hipertensi
c.

d.

Riwayat Kesehatan keluarga

Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom atau kelainan kelenjar adrenal
lainnya
Riwayat kesehatan sekarang
Biasanya pasien obesitas, lemah,muka tampak bulat ( moon face ), nyeri pinggang kulit
berminyak serta tumbuh jerawat lengan dan kaki kurus degan atrofi otot, kulit cepat memar,
penyembuhan luka sulit, menstruasi terhenti

3. Tanda- tanda vital

TD : biasanya lebih dari 130/90, meningkat (hipertensi)
RR :biasanya lebih dari 24 x/i, kusmaul
N : biasanya lebih dari 80 x/ menit, takikardi
S
4.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

Inspeksi

: bisanya lebih dari 35-37.5 meningkat (demam)

Pemeriksaan fisik head to toe

Kepala : biasanya kulit kepala kotor, berketombe, rambut tipis
Wajah : biasanya muka merah, berjerawat dan berminyak, moon face
Mata : biasanya konjungtiva anemis, Sklera ikterik, Pupil tidak dilatasi
Hidung :biasanya simetris kiri dan kanan, Sekret tidak ada
Mulut : biasanya membran mukosa pucat, bibir kering.
Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, vena jugularis distensi,
Integument : turgor kulit buruk, kulit kemerahan, terdapat bulu halus, striae
Thorak
Paru paru
: tidak terlihat retraksi intercosta hidung, pergerakan dada simetris
Palpasi
Perkusi

: tidak terdapat nyeri tekan

: sonor

Auskultasi : tidak ada suara tambahan

Jantung
Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: ictus cordis teraba pada ICS 4 5 midclavicula

Perkusi

: pekak

Auskultasi : irama teratur

i.

Abdomen
Inspeksi

: tidak simetris, dan edema, striae

Palpasi

: nyeri tekan

Perkusi

: suara redup

Auskultasi : bising usus meningkat

j. ekstremitas
: atrofi otot ekstremitas, tulang terjadi osteoporosis, otot
k. genitalia : klitoris membesar, amenore

lemah

5. Pemeriksaan Penunjang
1) Uji supresi deksametason.
Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing tersebut,
apakah hipopisis atau adrenal.
2) Pengambilan sample darah.
Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.
3) Pengumpulan urine 24 jam.
Untuk memerikasa kadar 17 hiroksikotikorsteroid serta 17 ketostoroid yang merupakan
metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
4) Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat tempat tropi.
5)

Pemeriksaan radioimmunoassay
Mengendalikan penyebab sindrom cushing

6)

Pemindai CT, USG atau MRI.

Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

6. Analisa Data
N

Data

Masalah

o
1

DS :

Resiko cedera dan Kelemahn

Biasanya klien mengatakan infeksi

berat badannya bertambah

Etiologi
otot,

metabolisme
karbohidrat

abnormal

dan

Biasanya klien mengatakan

dan

respon

inflamasi

rambut rontok
Biasanya klien mengatakan
lemah
DO :
klien tampak lemah
klien obesitas
tangan dan kaki klien kurus
DS :

Gangguan

rasa Nyeri pada tulang

Biasanya klien mengatakan nyaman : nyeri

nyeri

tulang

terutama

punggung
DO :

Biasanya

klien

tampak

meringis
Biasanya tonus otot : +
Biasanya klien tampak susah
berdiri
DS :

Resiko

Biasanya klien mengatakan kerusakan integritas

kulit
lukanya sulit sembuh
Biasanya Klien mengatakan
perutnya buncit
DO :

Biasanya

Kulit

klien

tampak tipis
Biasanya

Kulit

klien

tampak kemerahan
Biasanya
Kulit

klien

berminyak dan berjerawat

B.

Diagnosa Keperawatan

Edema,

gangguan

kesembuhan dan kulit

tipis

1. Resiko infeksi b/d Kelemahn otot, metabolisme karbohidrat abnormal dan dan respon inflamasi
2. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d Nyeri pada tulang
3. Resiko kerusankan integritas kulit b/d Edema, gangguan kesembuhan dan kulit tipis
C. Intervensi Keperawatan
N
o
1

Diagosa

Tujuan dan KH (NOC)

Intervensi (NIC)

Resiko infeksi b/d Tujuan : setelah dilakukan Kontrol infeksi

Kelemahn

keperawatan

otot, tindakan

metabolisme

metabolisme

karbohidrat

klien normal kembali

karbohidrat gejala infeksi seperti kemerahan,

panas,

abnormal dan dan Kriteria Hasil :

respon inflamasi

- Infeksi berkurang.
- Daya

tahan

tubuh

meningkat.

Gangguan
nyaman
b/d

Nyeri

tulang

Observasi dan laporkan tanda dan

nyeri,

dan

adanya

fungsiolaesa.
Kaji temperatur klien tiap 4 jam.
Catat dan laporkan nilai
laboraturium

(leukosit,

protein,

serum, albumin).
Kaji warna kulit, kelembaban

tekstur, dan turgor.

Gunakan strategi untuk mencegah

infeksi nosokomial.
Tingkatkan intake cairan.
Istirahat yang adekuat.
Cuci tangan sebelum dan setelah

tindakan keperawatan.
Dorong pasien untuk istirahat.
rasa Tujuan : setelah dilakukan Manajemen nyeri
: nyeri tindakan
pada diharapkan

keperawatan
klien

tidak

measakan nyeri lagi

Lakukan penilaian nyeri secara

komprehensif dimulai dari lokasi,
karakteristik,

Kriteria hasil :
- Skala nyeri 0-3.
- Wajah

klien

durasi,

frekuensi,

intensitas dan penyebab.

Pertimbangkan pengaruh budaya

tidak terhadap respons nyeri.

Mengurangi atau mengapuskan

meringis.

faktor-faktor

- Klien tidak memegang atau

daerah nyeri.

yang

memperketat

meningkatkan

(seperti:ketakutan,

nyeri

fatique,

membosankan,

sifat

ketiadaan

pengetahuan).
Menyediakan

dibutuhkan dalam mengatasi nyeri.

Cek order medis mengenai obat,

analgesik

yang

dosis dan frekuensianalgesik yang

diberikan.
Cek riwayat alergi obat.
Pilih analgesik yang tepat atau
kombinasi analgesik ketika lebih

dari satu obat yang diresepkan.

Tentuka
pilihan
analgesik
(narkotik, non narkotik, NSAID)
berdasarkan jenis dan beratnya

penyakit.
Monitor tanda-tanda vital sebelum
dan

sesudah

pemberian

obat

analgetik narkotik dengan dosis

pertama, atau catat jika ada tanda
yang tidak biasa muncul

Monitor tanda-tanda vital

Resiko kerusakan Tujan : setelah dilakukan Pressure management
integritas kulit b/d tindakan

keperawatan

Anjurkan

Edema, gangguan interitas kulit klien normal menggunakan

kesembuhan
kulit tipis

dan kembali
Kriteria Hasil:

pasien

untuk

pakaian

yang

longgar.
Jaga kebersihan kulit agar tetap

- Tidak ada luka atau lesi bersih dan kering.

Mobilisasi pasien (uabah posisi

pada kulit.
pasien) setiap 2 jam sekali.
- Perfusi jaringan baik.

Monitor kulit akan adanya

- Menunjukkan

kemerahan.

Monitor aktivitas dan mobilisasi

pemahaman dalam proses
perbaikan
kulit
dan pasien.
Monitor status nutrisi pasien.
mencegah
terjadinya
Memandikan pasien dengan sabun
cedera berulang
dan air hangat

BAB III
PENUTUP
A.

Kesimpulan
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan

dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat
terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa
glukokortikoid.(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088).
B.

Saran

Dengan selesainya makalah ini disusun, penulis berharap pembaca dapat mempelajari
dan memahami tentang gangguan kelenjer adrenal sindrom cushing. Penulis juga mengharapkan
adanya kritik dan saran yang membangun, sehingga penulis dapat menjadi lebih baik untuk masa
yang akan datang dalam penyusunan makalah.

DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta,
EGC ,2002.
Baradero Mary, Klien Gangguan Endokrin, jakarta, EGC, 2009.
NANDA, NIC, dan NOC
Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; 1994 EGC; Jakarta