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m

Ministre de l'Enseignement Suprieur et de la Recherche Scientifique


Universit Colonel El Hadj Lakhdar

Batna
Facult des sciences Dpartement vtrinaire
5me ADV

PATHOLOGIES
INFECTIEUSES

Prof: mameche. B
**

II
**

Anne universitaire 2008/2009

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Path infectieux II
Prof : mameche. B

Programme de
PATHOLOGIES INFECTIEUSES II 5me ADV
1. La fivre aphteuse .......................................................
2. La rage ........................................................................
3. L'encphalopathie spongiforme bovine ......................
4. La leucose bovine enzootique .....................................
5. La peste bovine ...........................................................
6. La Rhino tmchite infectieuse bovine .........................
7. La darrhe du veau a ta mamelle ...............................
8. La fivre catarrhale du mouton ..................................
9. Visna et maedi du mouton ...........................................
10. La clavele ................................................................ ..
11. L'ecthyma contagieux. ...............................................
12. La maladie d'Aujeszky ...............................................
13. La tremblante ............................................................
14. La peste des petits ruminants ....................................
15. La stomatite papuleuse du buf. ...............................
16. Le virus respimtoire syncytial bovin. ........................
17. Le louping ill.........................................................
18. Maladie des muqueuses ............................................
19. L'anmie infectieuse des quids ..............................
.03 ...06 .11 ...16 .19 ..32 ...36 ..41 ...45 ...47
...51 ..54 ..59
...63 ...68 ...70 .73 ..75 ..77 ...83
20. Les meningo- encphalomylites virales des quids..

LA FIEVRE APHTEUSE
LA FIEVRE APHTEUSE

A/- Dfinition :
La fivre aphteuse est une maladie infectieuse, virulente, inoculable, pizootique, d'une contagiosit
la fois trs rapide et trs subtile. Elle affecte toutes les espces animales onglons artiodactyles,
domestiques et sauvages, en particulier les bovins, les ovins, les caprins et les porcins.
Zoonose mineure, rare et bnigne, elle est exceptionnellement transmissible l'homme. Elle est due
un virus de la famille de Picornaviridae, le virus aphteux, dont on dnombre 07 types immunologiques
diffrents.
Elle se caractrise :
^ Cliniquement : aprs un tat fbrile initial, par des ruptions vsiculeuses, les aphtes, sigeant surtout
dans la bouche, sur la mamelle et dans les espaces inter digits.
^ Histologiquement : par des lsions exsudatives de l'piderme et dgnratives du myocarde.
La F-A. est une M.L.RC dans les espces bovines, ovines et caprines.
B/- Rpartition gographque :
La FA est prsente ou menaante dans le monde entier. Seuls sont aujourd'hui indemnes l'Amrique
du nord, l'Australie, la Nouvelle Zlande, le Japon et Madagascar. En Europe : la Grande Bretagne,
l'Irlande et la Scandinavie.
C/- Etiologie :
Le virus de la F.A appartient la famille des Picornaviridae, genre Aphtovirus.
D/- Symptmes :
En gnral, la FA quelque soit le type viral en cause prsente 03 caractres cliniques :
^ Maladie ruptive; elle se dveloppe, aprs l'incubation, en 3 phases : Fbrile initiale, ruptive
secondaire, de complications septiques des lsions.
^ Dues un virus dermatrope; ses manifestations sont essentiellement cutano-muqueuses, sous forme
d'aphtes superficiels.
^ La composante rnyotrope du virus entrane des squelles cardiaques.
E/- Incubation :
Elle dure de 02 07 jours en moyenne avec des extrmes de 36 heures 20 jours. 1- Formes
rgulires :
Les formes classiques des adultes voluent en 03 phases : a/- Chez les bovins :
::
Phase d'invasion : (02 03 jours) priode virmique et fbrile initiale (tristesse, inapptence,
irrgularit de la rumination, temprature de 40C et davantage).
Phase d'tat : ruption, contemporaire d'une sdation relative des symptmes gnraux, correspond
la sortie des aphtes selon 03 localisations principales : Bouche, Onglons, Mamelle.
:: Phase terminale : gurison locale par pidermisation des aphtes et gnrale avec rtablissement
des fonctions digestives et retour la temprature normale, s'accomplit dans la rgle en 08 15 jours
environ sauf complications et squelles trs frquentes.
Localisation erratiques : localisations digestives, avortement, localisations nerveuses conjonctif.

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LA FIEVRE APHTEUSE
b/- chez les ovins et les caprins :
La FA volue d'une manire trs voisine, mais les localisations buccales sont toujours discrtes tandis
que l'atteinte podale est majeure avec boiterie svre d'un seul membre le plus souvent, encore aggrave
par les longs dplacements.
A ce tableau sont associs, des avortements, une mortalit leve des agneaux et des chevreaux. La
FA des petits ruminants oriente parfois le diagnostic de la maladie des bovins de l'exploitation.
F/- Lsions :
Deux sortes de lsions peuvent tre constates :
^ Des lsions ruptives : dont la lsion fondamentale ruptive, l'aphte, est une vsicule superficielle
n'entranant aucune atteinte de la couche germinative et gurissant rapidement sans cicatrice indlbile,
sauf complication septique.
^ Des lsions non ruptives : principalement une myocardite aigue (cur mou, pale, friable, marbre
de taches gris rouge ou jaunes) avec dgnrescence cireuse (cur tigr de KITT).
^ Des lsion accessoire septiques : rate de teinte sombre.
^ Des lsions respiratoires (bronchite, pleursie, pneumonie et plus souvent pricardite srofibrineux) et des lsions digestives (gastro-entrite aigue catarrhale, muco-membraneuse, voire
hmorragique).
G/- Diagnostic :
1 - Diagnostic sur le terrain :
Il sera orient l'aide d'lments cliniques, pidmiologiques et complt par un diagnostic
diffrentiel.
a/- Elments cliniques :
Suspicion qui se portera systmatiquement sur :
^ Toute salivation avec bruit de succion et prsence de vsicules buccales (pointe de la langue, gencives,
bourrelet, naseaux, palais).
^ Tout pitinement ou boiterie avec prsence de poils agglutins la couronne plantaire et vsicules inter
digites, sur toute douleur mammaire la mulsion et prsence de thelite vsiculaire.
Elle deviendra une quasi certitude devant :
^ La coexistence des 03 lsions chez le mme animal.
^ La simultanit d'une ou plusieurs lsions chez des sujets de mme espce voisine des animaux
malades, les atteintes podales (petits ruminants), l'lvation de la temprature rectale.
^ La simultanit de l'atteinte d'animaux de diverses espces rceptives de l'exploitation.
^ La coexistence d'avortements, de mortalit chez les jeunes, de formes diarrhiques ou respiratoires.
b/- Elments pidmiologiques :
Il s'agit d'une maladie de haute contagiosit avec un taux lev de morbidit, un faible taux de
mortalit, sauf chez les jeunes et une atteinte simultane de 04 espces
2/- Diagnostic diffrentiel :
Diverses maladies peuvent prter confusion chez les espces rceptives et selon les formes et les
localisations de la maladie :
Maladie des muqueuses : n'atteint que les bovins, contagiosit plus lente, absence de vsicules.
Coryza gangreneux : sporadique et n'atteint que les bovins, absence de vsicules.
- Stomatite papuleuse ou Pseudo aphteuse : n'atteint que les bovins, contagiosit plus lente,
absence de vsicules, prsence de papules et de lsions papillomateuses.
Peste bovine : atteinte importante de l'tat gnral, absence de vsicules, mortalit lev.
- Fivre catarrhale maligne du mouton : expression clinique exceptionnelle chez les bovins, absence
de vsicules.
Ecthyma : n'atteint que les ovins et caprins, contagiosit moins brutale, pustules, absence de
vsicules.
- Pitin : n'atteint que les ovins, volution lente, absence d'ulcrations buccales, caractre purulent et
ncrotique des lsions podales.
Clavele : n'atteint que les ovins, papules et pustules sur tout le corps.
3 - Diagnostic de laboratoire :
Il est d'une importance capitale. Il permet :
C La confirmation prcise et rapide d'une suspicion clinique.

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LA RAGE

C L'identification prcoce du type viral 4 Isolement du virus.


+ Sro - immunologie de prcision.
H/- Prophylaxie :
1 - Prophylaxie sanitaire :
Les bases de la mthode sont :
^ La tenue jour d'une carte pidmiologique nationale et mondiale fonde sur un dpistage constant
et sur l'identification et des variantes autochtones et exotiques menaant un pays.
^ La stricte protection des effectifs indemnes l'intrieur et surtout aux frontires, favorise par
l'insularit d'un pays.
^ l'assainissement des effectifs infects en visant la limitation des foyers et surtout l'radication par
abattage.
2 - Prophylaxie mdicale :
Vaccin antiaphteuse : un seul type de prparation est mondialement accept et recommand : le
vaccin antiaphteux chauff, formol, adsorb adjuv de Vall, Schmidt, Waldmann. Aujourd'hui
considrablement perfectionn dans ses modalits de fabrication et de contrle, qui pourrait tre
concurrenc dans les prochaines annes, par des super vaccins adjuvant huileux, au volume encore
plus rduit.
Injection par voie sous-cutane la dose de :
^ 05ml pour les bovins.
^ 02ml pour les ovins et les caprins.
^ L'immunit apparat lentement : l'optimum est de 21 jours aprs primo vaccination et 08 jours aprs
rappel.
Conclusion :

La F. A. est une MLRC et une maladie dclaration obligatoire.


LA RAGE

A/-Dfinition :
La rage est une maladie infectieuse, virulente, inoculable en gnral par une morsure. Cette maladie
commune l'homme et la plupart des espces animales sang chaud est due un Rhabdovirus : le virus
rabique.
^
Sur le _plan clinique : elle est caractrise, aprs une trs longue
priode d'incubation, par une encphalomylite mortelle en rgle gnrale, dbutant par des signes
d'excitation et d'agressivit et se terminant par des paralysies.
^ Sur le plan histologique : la signature de l'infection est constitue par la prsence d'inclusion
cytoplasmiques acidophiles dans certaines cellules nerveuses : Les corps de Negri.
Le terme rage drive du latin rabere: tre fou.
B/- Historique :
^
Cels 30 ans aprs J.C.
^
Gallier 1879.
^ Pasteur, Chamberland, Roux et Thuillier 1881.
^
Babes 1892 (histologie).
^
Negri 1903 (histologie).
^
Sellers 1927 (histologie).
^
Goldwasser et Kissling 1958 (immunofluorescence).
^ Fermi 1909, Semple 1911 (vaccins phniqus).
^ Koprowski et Cox 1945 (adaptation l'uf embryonne).

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LA FIEVRE APHTEUSE

^ Fuenzalida 1955 (vaccins inactivs par inoculation intra crbrale aux animaux nouveaux nes).
^ Baltazard et Bahmanyar 1955 (srum antirabique).
C/- Espces affectes :
Tous les animaux sang chaud domestiques ou sauvages et l'homme sont rceptifs au virus rabique
et peuvent tre infects dans les conditions naturelles.
D/- Distribution gographique :
La rage svit de faon enzootique, avec une intensit varie, dans la plupart des pays, en Amrique,
en Afrique, en Europe et en Asie. Rares sont les pays indemnes de manire rgulire : exemples : Grande
Bretagne, Sude, Norvge...
E/- Importance :
- L'importance de la rage est avant tout hyginique, tous les cas de rage humaine sont d'origine
animale. La rage lorsqu'elle est cliniquement dclare chez l'homme est toujours mortelle, aprs une
volution courte d'un tableau clinique dramatique au cours duquel la conscience est conserve jusqu'
une phase avance.
Le vtrinaire un vritable rle social de protection de la sant publique jouer, car il a la charge du
diagnostic et de la majeur partie de la prophylaxie de cette zoonose majeure.
- L'importance de la rage est galement conomique : dans certains pays les pertes en animaux
peuvent tre lev : on estime environ 500.000 le nombre de bovins qui meurent de rage chaque anne
en Amrique du Sud.
Par ailleurs, les dpenses engages pour la lutte contre la rage peuvent tre trs lev. Ainsi en France
en 1978 on estime 166 millions de francs le cot de la vaccination antirabique animale.

Enfin, malgr les vaccins antirabique de plus en plus perfectionnes dont on dispose, la rage est en
voie de dveloppement dans de nombreux pays sous forme d'une rage des animaux sauvages contre
laquelle il est plus difficile de lutter.
F/- Symptmes :
La symptomatologie de la rage est domine par les faits suivants :
La longueur et l'incertitude de la dure d'incubation de la maladie : Pour chaque espce, des
chiffres moyens peuvent tre donns, mais on constate des variations considrables notamment vers des
dures atteignant parfois des annes d'incubation varie en fonction de plusieurs facteurs: l'ge de
l'animal, la quantit de virus inocule, la virulence de la souche, l'endroit de l'inoculation : en rgle
gnrale, l'incubation est d'autant plus longue que la plaie d'inoculation est plus loigne de la tte.
-Le virus rabique : virus neurotrope, dclenche un ensemble de troubles parmi lesquels dominent des
troubles nerveux (psychiques, moteurs et organo-vgtatifs).
- Il est classique de distinguer une forme ""furieuse" et une forme "paralytique". Cette distinction
artificielle n'est commode que dans un but didactique.
En fait entre ces deux extrmes qui peuvent se retrouver chez les diffrentes espces rceptives, il
existe toutes les variantes et les combinaisons possibles.
-Enfin pour retenir comme rgle fondamentale le caractre inexorablement mortel de la maladie
dclare. Cependant comme toute rgle, celle ci comporte des exceptions notamment chez les
Chiroptres, chez les oiseaux et beaucoup plus rarement chez les mammifres terrestres.
1- Rage des ruminants :
L'incubation est longue, souvent de 03 mois, parfois d'avantage. La rage se traduit chez le buf, le
mouton et la chvre par des signes analogues ceux qui sont observs chez le chien et le chat et l'on
retrouve chez eux les deux formes, furieuse et paralytique.
a)- La rage furieuse :
Le dbut est marqu par des phnomnes crbraux; les animaux sont irritables les excitations
sonsorielles provoquent des ractions violentes. Certaines rgions, les lombes notamment sont
hyperesthsies.
La respiration et la circulation sont acclres; la temprature s'lve jusqu' 40C, la rgion inocule
est le sige d'un prurit violent. On constate des tremblements gnraux et de l'excitation gnsique. Le
taureau mugit, entre en rection, se dresse sur les membres postrieure. La vache flaire ses voisines et
prsente les signes habituels des chaleurs. La rumination s'opre par intermittence et perdant quelques
instants seulement; les aliments sont peine accepts. L'animal parait distrait chaque instant par une
proccupation dominante.
Ces premiers signes s'accentuent en 12 24 heures; il se produit des hallucinations : Les mles
poussent des beuglements rauque et sonores. Ils se prcipitent en avant frappant de sa corne un ennemie
imaginaire. La dglutition est devenue peu peu impossible, on remarque des coliques, des
manchements des murs. On assiste des mouvements continuels de la langue et des lvres avec
coulement d'une bave mousseuse. Des efforts de dfcation, accompagns d'preints et de tnesme
rectal aboutissent du rejet de matire excrmentiel durcires.
La vue d'un chien presque toujours, quelque fois celle de l'homme ou mme une impression
sensorielle quelconque, provoque un accs de fureur. L'animal se prcipite sur l'objet qui l'irrite,
cherchant frapper de la corne et mordre, il frappe le mur de la tte ou grimpe dans l'auge comme s'il
tait atteint de vertige. Au pturage, l'animal s'isole d'abord, puis il se jette sur les compagnons et sur
l'homme. Des priodes de rmission succdent ces crises. Le malade est somnolent.
En quelques cas la mort survient brusquement pendant l'un des premiers accs. Peu peu, les
sensibilits s'moussent. Ces accs sont plus rares et moins violents; la paralysie dbute soit au

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niveau du point d'inoculation soit la fois en plusieurs rgions soit encore par le train postrieur.
Dans tous les cas, les paralysies progressent trs vite, le malade tombe, des accidents convulsifs se
produisent de temps autre. On peroit des grincements des dents. La mort survient aprs 04 06 jours.
2)- La rage paralytique :
La forme paralytique est marqu son dbut par de la tristesse, de l'inquitude, de l'agitation et des
coliques lgres. La paralysie se montre ds les premiers instants, elle dbute souvent par une boiterie,
suivie d'une aknsie complte tendue peu aprs toute une rgion. On retrouve les troubles digestifs
dans la forme furieuse, la station est impossible. L'animal tombe et succombe l'extension de la
paralysie. La dure moyenne est de 02 04 jours.
Chez les _petits ruminants :
Les symptmes observs chez les petits ruminants ne diffrent des prcdents que par les attitudes
pendant les priodes d'excitation.
Le mouton s'broue, grince des dents, flaire et lche ses compagnons puis il devient agressif, frappe
des pieds avec colre et se prcipite tte baisse sur les animaux ou les objets qui l'entourent.
Les signes sont les mme chez la chvre; chez le bouc le sens gnsique dj trs dvelopp, chez
l'animal sain est soumis a une surexcitation extrme.
G/ - Lsions :
Macroscopiques :
Aucune lsion macroscopique n'a de valeur spcifique. On retrouve souvent des corps trangers
divers dans l'estomac.
Microscopiques :
On peut dcrire des lsions non spcifiques et des lsions spcifiques du systme nerveux :
a) - Lsions non spcifiques :
Lsions d'encphalomylite virale et lsions ganglionnaires, lsions vasculaires, pri vasculaires
(Manchons histio-lymphocytaires pri vasculaires) et cellulaires (accumulation de cellules de la
nvroglie en foyer..).
Dans le cerveau, les lsions forment des nodules de Babis et dans les ganglions (ganglion de
GASSER, ganglion plexiforme), des nodules de Van GEHUCHTEN et NET JS.
Toutes ces lsions non spcifiques peuvent manquer ou tre dues d'autre virus (virus de la
maladie de CARRE, de la maladie d'AUJESZKY, de la maladie de BORNA).
b) - lsions spcifiques :
Inclusions osinophiles intra cytoplasmiques :
Sige : les zones d'lection sont les corne d'Ammon (assise interne des cellules pyramidales), les
cellules pyramidales de l'corce crbrale, le cervelet (cellules de Purkinje).
^ Forme et nombre : ils ont une forme ovalaire ou arrondie de 0.25 30p, en moyenne 04 05 p. Ils
sont situs dans le cytoplasme raison d'un ou de quelques uns par cellules.
^ Nature : les corps de Negri correspondent des lieux de rplication intra cytoplasmique du virus
rabique; au microscope lectronique on voit qu'ils sont forms d'une masse englobant des agrgats de
virus rabiques.
^ Intrt : les corps de Negri sont spcifiques de la rage (souches sauvages). Leur prsence, leur taille,
leur nombre sont en relation directe avec la dure de la maladie clinique. En cas d'abattage prmatur
d'un animal enrag, ils peuvent tre insuffisamment dvelopps pour tre dcels au cours du
diagnostic : sacrifier un animal suspect de rage conduit donc rendre plus difficile voire impossible le
diagnostic de la rage.

S Lsions nuclaires : ce sont des corpuscules hyper chromatiques nuclaires provoqus par les souches
fixes de virus rabiques (qui ont perdu leur pouvoir de ngrignse), que l'on rencontre dans la couche
externe des cellules de la corne d'Ammon.
H/- Pathognie :
Aprs sa pntration dans les tissus (le plus souvent la faveur d'un traumatisme) le virus se
multiplie au point d'inoculation, en particulier dans le muscle. Aprs un temps variable va commencer
sa diffusion. Le virus gagne les myocytes de proche en proche et atteint les terminaisons tendineuses
richement innerves, il pntre alors dans le nerf et se trouve transport passivement et lentement vers
les centres nerveux. Ce cheminement par voie nerveuse ou neuroprobasie.
Puis le virus se diffuse de cellule cellule et se multiplier dans les cellules nerveuses; le liquide
crbro-spinal aurait galement un rle dans la diffusion du virus dans le systme nerveux central.
Aprs d'tre multipli dans les centres nerveux, le virus va parcourir les nerfs en sens inverse de faon
centrifuge en ralisant une septinvrite. Les tissus les plus proches des centres nerveux sont les
premiers atteints : rtine, corne, glandes salivaires, peau de la tte.
Le virus se multiplie dans les cellules des ganglions nerveux, dans les nerfs et les plexus nerveux. Il
se multiplie galement en dehors du systme nerveux, dans le tissu pithlial des glandes salivaires, la
corne, la graisse inter scapulaire, la peau, le muscle lingual, on aboutit donc, aprs envahissement
centrifuge du systme nerveux une infection de tous les organes et les tissus.
I/- Diagnostic :
Il est d'une importance capitale et entrane une lourde responsabilit du vtrinaire, car de la
conclusion dpend l'indication ou non du traitement des personnes contamines. Le vtrinaire doit
donc non seulement savoir ce qu'il doit faire mais surtout ce qu'il ne doit pas faire. Les lments
cliniques et pidmiologiques du diagnostic sur le terrain peuvent conduire une suspicion de rage qui
doit tre vrifie par le laboratoire, en cas de mort de l'animal.
- Diagnostic de terrain :
a)
Elments cliniques :
Le diagnostic de la rage sur le terrain est trs difficile, tant donn le polymorphisme clinique de la
maladie.
D'une faon gnrale en rgion d'enzootie rabique, toute modification du comportement habituel
d'un animal (agressivit inhabituelle, abattement excessif), toute gne de la mastication ou de la
dglutition, doivent tre considrs comme lments de suspicion. Chez l'animal, il n'existe
pratiquement pas d'lments cliniques critre de rage: " tout est rage et rien n'est rage ". Seule
l'volution rapidement mortelle, avec paralysie progressive, possde une trs grande valeur de
diagnostic; c'est pourquoi il est important de suivre l'volution de la maladie en entier et de ne jamais
sacrifier un animal suspect de rage (sauf dans une circonstance savoir lorsque son maintien en vie
entrane des risques incontrlables de contamination de personnes).
b)
Elments pidmiologiques :
Parmi ces lments, il faut retenir le caractre sporadique de la maladie et la trs grande raret
d'apparition simultane de cas cliniques de rage (sauf exposition de plusieurs bovins un mme renard
enrag, et encore dans ce cas, les symptmes apparaissent le plus souvent, des dates diffrentes chez
les animaux enrags).
Parmi les informations pidmiologiques recueillir systmatiquement citons :
^ L'animal vit-il en rgion d'enzootie rabique ?
^ L'animal a-t-il sjourn dans une zone d'enzootie rabique au cours des 12 derniers mois ?

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^ Les conditions de vie de l'animal lui permettent-elles d'avoir t en contact connu (bataille d'un chien
avec un renard ...) ou inconnu (chien de chasse, bovin au pr...) avec un animal enrag ? ^ L'animal est
il vaccin contre la rage, comment, depuis quand et avec quelle preuve (certificat) ?
Les lments d'ordre pidmiologiques n'ont qu'une valeur relative (dissimulation oublie de la part
du propritaire, checs de vaccination ...) et doivent tre retenus dans leurs aspects positifs de
renforcement d'une suspicion clinique de rage.
Diagnostic diffrentiel :
D Fivre vitulaire.
D Ttanie d'herbage.
D Corps tranger dans la gorge.
D Listriose.
D Intoxication par sels de plomb.
D Paralysie du pharynx.
Diagnostic exprimental :
D Prlvements :
- Tte entire : le prlvement est retenir pour les animaux de petite taille. La tte sera sectionne
la base du cou afin de laisser le bulbe rachidien disponible pour le laboratoire.
- Encphale : cas particuliers (grandes espces, loignement du laboratoire).
- Encphale + bulbe : une moiti dans un flacon propre plus antibiotique en poudre, ou si le transport
est long, flacon contenant de la glycrine 50 % en H20, l'autre moiti dans un flacon contenant un
liquide fixateur (formol 10 %).
D Immunofluorescence :
Des calques de corne d'Ammon sont soumis l'action d'un srum antirabique marqu par un
fluorochrome (les tmoins ncessaires sont raliss pour vrifier le bon fonctionnement de la technique
et la spcificit de la rponse).
Les amas d'antignes du virus rabique sont ensuite cherchs au microscope rayons ultraviolets et
ils apparaissent sous forme de points plus ou moins gros colors en vert brillant sur fond noir.
D Histologie :
Les coupes d'encphale sont colores par une techniques (hmalumosine ou technique de MANN)
puis examines au microscope optique en vue de la recherche des lsions non spcifiques et des lsions
spcifiques. Dlai de rponse environ 01 semaine. Les corps de Negri peuvent manquer.
Cette technique vient donc en troisime position par ordre dcroissant d'intrt derrire
l'immunofluorescence et l'inoculation aux souris.
D Inoculation aux souris :
Aprs broyage, le broyat est inocul par voie intracrbrale des jeunes souris observes
ultrieurement pendant 28 jours. Pour acclrer l'obtention du rsultat on sacrifie 02 souris aux jours
06, 12 et 18 et on soumet un calque de leur cerveau l'immunofluorescence.
D Srologie :
Sroneutralisation sur souris ou en culture cellulaire.
Immunofluorescence indirecte.
^ ELISA.
J/- Pronostic :
Maladie mortelle pratiquement 100 % chez les mammifres terrestres lorsque les symptmes sont
apparus.
K/- Traitement :
Chez l'animal on ne met en uvre aucun traitement de la rage dclare.
L/- Prophylaxie :
a)
- Prophylaxie sanitaire :
- Pays indemne : Le principe est d'empcher l'introduction d'un animal en incubation de rage. Les
mesures dfensives peuvent consister selon le niveau de protection dsir :
^ En une interdiction pure et simple d'importation (Australie, Nouvelle Zlande).
^ En une mise en quarantaine prolonge (Grande Bretagne : 06 mois).
^ En un certificat sanitaire attestant que l'animal est en bonne sant et qu'il provient d'un pays indemne

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LA RAGE

de rage.

Pays infect :
Plan individuel :
Animal srement enrag : sacrifice immdiat.
Animal suspect de rage : mise en observation pour suivre l'volution clinique si celle-ci risquait d'tre la
cause de contaminations humaines (animal trs dangereux, chapp) : sacrifice.
^ Animal contamin : sacrifice.
Si l'animal contamin tait en tat d'immunit antirabique au moment de la morsure et si l'on peut
contrler correctement ses mouvements au cours des mois suivant, on peut envisager un rappel de
vaccination et une conservation de l'animal.
b)
Prophylaxie mdicale:
Vaccination :
^
Uniquement des vaccins virus inactivs.
^ Indications: tous les animaux sensibles la rage, vivant en rgion d'enzootie ou en rgion menace,
ainsi que ceux devrant voyager en zone d'enzootie.
^ Contre indication : animaux trop jeunes (moins de 03 mois) ou soumis une thrapeutique
immunodpressive.
ALLURABIFFA (IFFA-MERIEUX) :
^ Liquide, alumine et saponine.
^ Dose : BV 02 ml, OV 01 ml, 01 injection + un rappel annuel.
MADIVAK (DISTRIVET) :
^ Lyophilis, alumine
^ Dose : 02ml, 02 injections 03 - 04 semaines d'intervalle + rappel annuel.
Conclusion :
La rage est une MLRC chez toutes les espces animales.

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L ENCEPHALOPATHIE SPONGIFORME BOVINE

L'ENCEPHALOPATHIE SPONGIFORME BOVINE

(E.S.B.)
A/- Dfinition :
L'encphalopathie spongiforme bovine (E.S.B.) est une maladie des bovins appartenant au groupe
des maladies dgnratives du S.N.C dues des agents infectieux appels " agents transmissible non
conventionnels (A.T.N.C.)".
A l'issue d'une incubation longue (02 05 ans), l'E.S.B. se dclare chez les bovins adultes (03 06
ans) par l'apparition de troubles nerveux sensitifs et moteurs, voluant lentement (01 06 mois), de
faon apyrtique, vers la mort.
Les lsions, exclusivement microscopiques, sigent dans les centres nerveux, principalement sous
la forme d'une vacuolisation des neurones spongiose .
L'E.S.B. est une nouvelle maladie des bovins, identifie pour la premire fois au Royaume- Uni en
Novembre 1986 (Wells et col.) et dont les premiers cas semblent tre apparus ds Avril 1985.
Les recherches ont rapidement dmontr que l'E.S.B. possdait de grandes analogies avec la
tremblante (ou scrapie) du mouton (scrapie-like disease) et appartenait au groupe des encphalopathies
spongiformes prions.
Un groupe de travail prsid par Southwood annonait officiellement en 1989 que l'origine en tait
probablement l'utilisation de farines de viandes, provenant de moutons atteints de tremblante, comme
complment protique dans l'alimentation des bovins.
B/- espces affectes :
L'actuelle pizootie d'E.S.B. affecte exclusivement les bovins adultes. Exprimentalement, la
maladie a pu tre transmise par inoculation IC de suspension nerveuse de vaches affectes la souris,
des bovins et au porc. Des souris ont t galement contamines par ingestion de prparation nerveuse
de bovin.
Notons que quelques cas d'encphalopathie spongiformes ont t identifis en 1987 et 1988 sur
quelques gazelles Oryx et Nyala entretenues dans un parc zoologique au sud de l'Angleterre (ces
animaux avaient une alimentation supplmentaire en farine de viande).
07 cas d'encphalopathie spongiforme ont t notifis sur des chats mais il n'a pas t possible
d'tablir un lien entre cette affection et l'E.S.B.
En dehors de l'pizootie qui svit en Grande Bretagne, l'E.S.B t signale en Irlande du Nord et
du Sud (une vingtaine de cas), dans les les de Jersey, Guernesey et Man ainsi que dans le Sultanat
d'Oman (02 cas dclars en 1989 sur des bovins ns en 1983 en Angleterre et exports en 1985). Un cas
t aussi diagnostiqu en Suisse sur une vache abattue en Juillet 1990.
Importance : conomique, mdiatique, hyginique, dogmatique, scientifique et rglementaire.
C/- Etiobogie :
i Nature de l'agent de l'E.S.B :
L'agent de l'E.S.B est un agent transmissible non conventionnel (A.T.N.C.) proche (ou identique) de
celui de la tremblante du mouton et de la chvre. De nombreux chercheurs admettent actuellement, que
cet agent puisse reprsent, selon l'hypothse de Prusiner en 1982, par une particule protique
infectieuse, contenant peu ou pas d'acide nuclique, dsign sous le terme de prion.

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Outre l'observation des analogies cliniques et histopathologiques entre l'E.S.B et la tremblante,


plusieurs rsultats significatifs ont t obtenus :
^ On reproduit chez la souris inocule par voie IC avec un broyt de cerveau atteint d'E.S.B une
maladie analogue la tremblante.
^ On peut extraire partir des fbriles prsentes dans le cerveau de bovins atteints d'E.S.B
(analogues au scrapie associated fibrils S.A.F.) de la tremblante, une glycoprotine neuronale de PM =
33-35 Kd partir de laquelle on peut purifier une glycoprotine rsistante la protinase K possde une
squence N terminale de 12 Aa identiques celle de la PrP 27-30 isole par Prusiner dans la tremblante
et considre comme la partie fondamentale du prion. (PrP = prion protine).
^ Culture :
Culture in vitro :
L'agent de la tremblante peut tre cultiv sur cellules d'origine nerveuse en particulier sur certains
clones de cellules neuroblastiques. La culture in vitro reste au domaine de la recherche. Culture in vivo
:
Divers animaux de laboratoires sont infects par inoculation IC (souris, hamsters...). La souris est
l'animal de choix permettant l'isolement de l'agent de la tremblante, son titrage exprim en DL 50, le
titre dans les centres nerveux de la souris peut atteindre 109 DL 50.
Notons que chez la souris la dure d'incubation de la maladie est sous la dpendance des gnes Sinc
(scrapie incubation) et PID (prion incubation dterminant) port sur le chromosome 2.
+ Pouvoir _pathogne exprimental :
L'tude du pouvoir pathogne exprimental (dure d'incubation, rpartition et taille des vacuoles
dans les centres nerveux) rvle une certaine variabilit. Cette variabilit exprime l'existence de clones
(souches) aux proprits spcifiques.
Ces observations montrent qu'une adaptation associe ou non la slection d'une souche
particulire est possible dans une espce diffrente posant la question des caractristiques des souches
de prion responsable de l'E.S.B.
^ Pouvoir antigne :
L'infection ne semble pas provoquer de raction srologique, se qui peut s'expliquer peut tre par
les similitudes entre PrP 33 - 35 de la tremblante (PrPsc) et la PrP naturellement prsente chez l'hte.
Cette glycoprotine, une fois purifie et injecte au lapin, permet toutefois d'obtenir un Ac
polyclonal spcifique qui ragit spcifiquement avec les agrgats des protines composant in situ les
S.A.F et donne une raction croise avec les fibrilles de l'E.S.B. Des Ac monoclonaux dirigs contre
chacun des PrPsc de souris, de mouton, de bovin, sont en voie d'laboration.
i Rsistance :
Les A.T.N.C se caractrisent par une rsistance leve aux agents d'inactivation usuels. Leurs
thermo rsistance est en particulier assez remarquable et varie avec la souche (ex : la souche 139 A de
l'A.T.N.C de la tremblante est inactive au bout de 60 min 126C tandis que la souche 22 A A est
encore infectieuse aprs 02 heures 126 C). Ils sont encore assez rsistants aux radiations U. V,
radiations ionisantes et certains dsinfectants (04 mois dans une solution formole 20 %).
D/- Pathognie :
La pathognie de l'E.S.B n'a pas t spcifiquement tudie mais on peut penser, en raison de la
distribution analogue des lsions dans les centres nerveux qu'elle est comparable celle de la
tremblante du mouton.
Dans la tremblante, l'agent a t d'abord dtect dans quelques ganglions lymphatiques mais surtout
la rate. La multiplication dans les centres nerveux est suivie galement d'une distribution centrifuge
dans l'organisme (poumons, utrus, foie, rein, thymus, glandes salivaires etc...). Lorsque survient la
mort un grand nombre d'organes peuvent abriter l'A.T (prsence dans les terminaisons nerveuses en
particulier).
L'invasion progressive du S.N.C aboutit aprs plusieurs annes un dysfonctionnement neuronal
puis l'apparition de lsions spcifiques tout particulirement intenses dans le cervelet et les noyaux du
tronc crbral. Les symptmes sont toujours tardifs et sont concomitants d'une dsorganisation
massive du systme nerveux central en rapport avec l'extension des lsions (vacuolisation). Les lsions

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sont associes d'importantes altrations de la membrane plasmique des neurones, avec accumulation de
la PrPsc. Cette protine peut galement s'agrger sous forme de fibrilles (S.A.F) et forme galement des
plaques amylodes (l'apparition plus tardive).
Le mcanisme conduisant la synthse et l'accumulation de cette sialoglycoproteine est inconnu.
Par ailleurs, les travaux raliss chez la souris en particulier laissent penser que le systme
d'histocompatibilit joue un rle dans la pathognie (le mme gne code chez le sujet sain ou malade
pour la protine PrP et ce gne est localis sur le chromosome 2 de la souris).
Aucune raction srologique n'est trouve dans la maladie ^ hypothse d'une immunotolrance lie
la prsence de la protine PrP chez les individus sains.
E/- Etude clinique et lsionnelle : v Incubation :
03 05 ans en moyenne. Dans les conditions exprimentales, l'injection IC des veaux gs de 05
mois a permis d'observer les premiers symptmes aprs une priode de 37 semaines (symptmes
nerveux confirms 50 semaines) constatant avec la priode d'incubation la plus courte - 132 semaines
environ - signale de la maladie naturelle.
^ Symptmes :
L'E.S.B dbute par des troubles du comportement, d'abord discrets puis s'amplifiant
progressivement : l'animal reste l'cart du troupeau, refuse d'entrer en salle de traite, excute des
mouvements sans but rpts, gratte le sol, grince des dents...
Des symptmes d'hyperexcitabilit se rajoutent aux prcdents, l'animal ragit de manire exagre
aux agressions extrieures (bruits de la salle de traite, cris, manipulation divers..) par des
tremblements, des mouvements de peur tels que des carts brutaux pouvant s'accompagner de chute,
des ruades... Un prurit peut tre observ.
Des symptmes locomoteurs apparaissent progressivement, il s'agit d'abord d'une lgre ataxie du
train postrieur remarque surtout lors de changement de direction ou d'une difficult du relever.
L'animal peut sembler boiter d'un membre postrieur ou prsenter en se dplaant, des allures
anormales.
L'animal trbuche et tombe de plus en plus souvent. Il finit par plus pouvoir se relever. La
production laitire est prcocement rduite. L'tat gnral est progressivement altr avec un
amaigrissement net bien que l'animal paraisse souvent conserver son apptit. La temprature centrale
reste normale.
Evolution :
La maladie volue systmatiquement vers la mort en 15 jours 06 mois. Des cas voluant en 10
15 jours sont possible (05 %) tmoignant d'une volution aigue, possibilit dj signale dans la
tremblante du mouton.
Quelques cas d'volution de 08 mois voire 12 14 mois ont t signals.
Lsions :
Macroscopiques :
Aucune lsions spcifique, sinon des lsions de dcubitus ou conscutives aux chutes, n'est
observe.
Microscopiques :
^ Les lsions spcifiques visibles en microscopie optique sont identiques celles dcrites chez le
mouton atteint de la tremblante. Elles affectent la substance grise du S.N.C dominant dans le tronc
crbral et le cervelet. Elles affectent une rpartition symtrique et n'ont aucun caractre inflammatoire
(absence de tout infiltrat cellules mononucles), se sont :
U La prsence de spongiose qui correspond une vacuolisation intra neuronale et une
vacuolisation du neutropile (visible avec une frquence leve dans les noyaux dorsaux du nerf vague
et du tractus spinal des nerfs trijumeaux).
U La gliose astrocytaire (hypertrophie laquelle s'ajoute une prolifration des cellules).
U La dpopulation neuronale de certaines rgions.
U La microscopie lectronique permet de rvler diverses altrations mais surtout la prsence de
fibrilles analogues aux S.A.F.
Nb : Aucune modification hmotologique ou biochimique n'est perceptible chez les sujets atteints.
* Diagnostic :

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Le diagnostic clinique de certitude est impossible. On peut mettre une suspicion d'E.S.B en
prsence d'une affection nerveuse apyrtique voluant lentement sur plusieurs semaines chez des
bovins de plus de 03 ans et associant troubles du comportement, troubles d'hyperexcitabilit et troubles
locomoteurs. Cette suspicion est renforce si l'animal atteint a t import de Grande Bretagne depuis
1982 (ou a consomm des complments prpars avec des farines de viande importes de GB).
Le diagnostic diffrentiel est particulirement dlicat car il se pose avec de nombreuses affections
d'tiologie mtabolique (hypomagnsimie, Actonmie...), carentielle (carence en cuivre),
bactriennes (listriose, abcs du S.N.C), virale (rage, forme nerveuse de coryza gangreneux),
traumatique (boiteries des postrieurs, traumatisme de vlage) ou toxique.
Une bonne conduite de l'examen clinique et la prise en compte des commmoratifs, de l'action des
traitements ventuels et de l'volution, permettent d'orienter plus facilement cette suspicion.
Le diagnostic exprimental est le seul permettant de confirmer le diagnostic de l'E.S.B et donc il est
obligatoire.
^ Le diagnostic srologique est impossible.
^ La mise en vidence de lA.T par injection IC de broyt de centre nerveux la souris est possible
mais non utilisable en pratique (longueur de l'incubation).
^ La mise en vidence de fibrilles spcifiques dans la ME reste du domaine exprimental de mme
que la possibilit de dtection des agrgats de PrP dans les centres nerveux par raction
immuno-enzymatique.
F/- Prophylaxie :
La prophylaxie est exclusivement sanitaire.
I Mesures sanitaires l'gard des bovins :
Mesures offensives :
Dans la tremblante du mouton, le seul pays ayant russi liminer la maladie est l'Australie grce a
des mesures draconiennes : abattage de la totalit du troupeau et gel des ptures pour l'levage des
moutons pendant 05 ans, assorties de mesures adaptes l'importation.
Le problme est diffrent avec l' E.S.B si on admet qu'il n'y a pas de transmission verticale ou
horizontale et que la contamination est exclusivement lie l'alimentation. La lutte contre l'E.S.B doit
nomoins s'en inspirer.
Elle repose :
^
Sur le diagnostic systmatique de tout cas suspect et la surveillance des troupeaux infects.
^
Si cela est conomiquement possible, sur l'abattage de tout le troupeau.
^ Sur l'interdiction de la vente d'animaux pour l'levage.
^ Sur la destruction des carcasses d'animaux atteints (sans rcuprations pour la fabrication de farines
animales).
^ Sur la dsinfection des locaux (dsinfection chlors par exemple).
Mesures dfensives :
Elles sont au nombre de trois :
^ Ne pas utiliser dans l'alimentation des bovins de complments protiques prpars partir des
ruminants.
^
Ne pas introduire d'animaux issus de cheptels reconnus infects.
^
Ne pas lever sur les mmes pturages et dans les mmes locaux des bovins et des ovins.
i Mesures de _protection l'gard de l'homme :
En regard du risque potentiel dj soulign :
^ Elles s'adressent aux professionnels susceptibles de manipuler des viscres d'animaux malades :
vtrinaires, ouvriers d'abattoirs... qui doivent porter gants et vtement de protection.
^ Elles s'adressent au consommateur par l'intermdiaire des pouvoirs publics afin d'viter la
consommation de viandes et abats d'animaux malades surtout cervelle, rate, thymus, ganglions
lymphatiques.
^ Ces organes ne doivent pas non plus tre utilisables en cosmtologie.

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LA LEUCOSE BOVINE ENZOOTIQUE

LA LEUCOSE BOVINE ENZOOTIQUE (L.B.E)

A/- Dfinition :
La leucose bovine enzootique est une maladie infectieuse et contagieuse, propre aux bovins due un
virus de la famille des Rtroviridae.
Svissant sous la forme d'une infection inapparente accompagne d'une modification de
l'hmogramme (lymphocytose persistante), soit sous sa forme tumorale, rencontre principalement chez
des bovins adultes (05 08 ans en moyenne) et se dfinit alors comme une affection noplasique maligne
de la ligne lymphode voluant dans la plupart des cas sous la forme d'une lymphosarcome
multicentrique.
B/- Rpartition gographques :
La leucose bovine enzootique est universellement rpandue.
C/- Etiobogie :
La L.B.E. est due un virus. Le virus A.R.N. dfini par la prsence d'une transcriptase reverse, est
class dans la famille des Rtroviridae. Il est regroup au sein de cette famille avec divers virus
responsables de leucose chez diffrentes espces dans la sous famille des Oncornavirinae.
D/- Pathognie :
La pathognie de la L.B.E. est complexe et demeure obscure en de nombreux points :
^ Infection par le virus et volution :
Habituellement l'infection par le virus de la L.B.E est une infection persistante et chronique donc
d'volution lente. L'infection se traduit par trois tats successifs et cumulatifs :
^
L'infection inapparente.
^
La lymphocytose persistante.
^
Le lymphosarcome.
^ L'infection inapparente : l'animal ne prsente aucun signe clinique, seule sa rponse srologique est
positive.
^ La lymphocytose persistante : la formule sanguine du bovin atteint est perturbe par une
augmentation persistante des lymphocytes. La rponse srologique est positive.
^ Le lymphosarcome : c'est la seul forme cliniquement visible et caractrise par l'apparition de
tumeurs, associe une lymphocytose persistante et une rponse srologique positive.
Le lymphosarcome apparat en gnral sur des animaux gs de 05 08 ans. Les anticorps sont
toujours prsents et l'volution est rapidement mortelle.
E/- Symptmes :
La L.B.E. ou forme polyadnomgalique ou multicentrique de l'adulte survient, sur des animaux
gs de plus de 02 ans avec un pic d'incidence entre 05 et 08 ans.
Elle se caractrise par le dveloppement de tumeurs dont les plus remarquables sont celles des
ganglions lymphatiques, aux quelles s'adjoignent des tumeurs des organes hmato-lympho- poietiques et
d'autres organes.
Sur le terrain on peut rencontre plusieurs formes cliniques de L.B.E :
* Forme classique : caractrise par une hypertrophie gnralise des ganglions et dont la suspicion
clinique est aise (hypertrophie des ganglions superficiels). l Formes atypiques : seul un ganglion ou un
groupe ganglionnaire peut tre atteint.
^
Forme classique :

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LA LEUCOSE BOVINE ENZOOTIQUE

La forme dbute par des signes gnraux non spcifiques, aux quels s'ajoutent des signes
fonctionnels lis aux localisations lsionnelles.
^ Phase de dbut :
^ Asthnie, amaigrissement, parfois brutal, hyperthermie inconstante.
^ Essoufflement, polypne parfois tachycardie.
^ Tarissement de la scrtion lacte.
^ Anmie inconstante au dbut, se dveloppant ensuite progressivement.
^ Phase d'tat :
^ Symptmes gnraux : aggravation.
^ Symptmes locaux: hypertrophie des ganglions superficiels (pr parotidiens, rtro pharyngiens et
sous maxillaires). Les adnopathies superficielles sont gnralement symtriques. Il y a hypertrophie des
ganglions profonds (iliaque est seul explorable et doit tre recherch systmatiquement).
A>
Formes atypiques :
^ Les tableaux cliniques sont varis et beaucoup moins caractristiques.
^ Aux altrations de l'tat gnral prcdemment dcrites s'ajoutent des symptmes divers lis la
localisation et l'tendue des hypertrophies des ganglions profonds et des infiltrations viscrales
F/- Diagnostic :
i Diagnostic sur le terrain :
^ Orientation pidmiologique :
^ Atteinte d'animaux adultes d'ge suprieur 02 ans surtout entre 05 et 08 ans.
^ Frquemment de race laitire.
^ En rgion d'enzootie, dans des troupeaux cas multiples.
^ Diagnostic clinique :
^ Altration de l'tat gnral accompagne par une hypertrophie ganglionnaire.
11epossibilit : la suspicion est vidente.
^ A l'examen direct : hypertrophie gnralement symtrique des ganglions superficiels.
^ A l'exploration rectale : hypertrophie des ganglions iliaques et pelviens.
^ Des symptmes fonctionnels, traduisant linfiltration tumorale de certains organes et lexistence de
compression par hypertrophie de groupes ganglionnaires profonds, peuvent complter le diagnostic.
2 2eme possibilit :
En absence d'hypertrophie ganglionnaire dcelable l'examen clinique externe et l'exploration
rectale, la L.B.E. doit tre suspecte lors d'atteinte de l'tat gnral associe aux symptmes fonctionnels
prcdemment dcrits.
+ Diagnostic diffrentiel :
Est tabli par rapport :
A diverses infections : maladie cachectisantes, adnopathies d'tiologie diverse, d'autres syndromes
de compression viscrale, etc...
Aux formes sporadiques de leucose bovine :
^
D'tiologie inconnue.
^
Rares.
^
Atteignant des animaux de moins de 03 ans.
^
Polyadnomgalique ou multicentrique.
^
La forme juvnile thymique.
^ La forme cutane ou leucose sporadique cutane.
<!*. Diagnostic de laboratoire : Bas sur :
G
L'examen histologique (prsomption).
G
L'examen hmatologique (prsomption).
G
L'examen virologique (certitude).
G
L'examen srologique (certitude).
Rq : Le diagnostic de routine est srologique (Immunodiffusion en Glose).
G/- Prophylaxie : v Prophylaxie mdicale :

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LA LEUCOSE BOVINE ENZOOTIQUE

Il n'existe, l'heure actuelle, aucun vaccin commercialis contre la L.B.E (des tudes sont en
cours).
i Prophylaxie sanitaire :
G Lutte l'chelon local :
^ Mesures dfensives :
G Eviter d'introduire au sein d'un troupeau un animal infect.
G Matriels des vtrinaires : ncessit absolue de changer systmatiquement l'aiguille de leur
matriels prise de sang ou injection intraveineuse entre deux exploitations.
G Pturage des animaux : viter la cohabitation de troupeaux sains et infects dans des ptures
mitoyennes. Une distance d'environ 50 m entre troupeau infect et troupeau sain, limiterait fortement les
risques de transmission par Arthropodes.
^ Mesures offensives : Rgles prophylactiques.
G Dsinfection de tous les instruments vtrinaires.
G Lutter contre les Arthropodes.
G Pasteuriser le colostrum de vaches infectes.
G Elimination de bovins infects.
G Au plan national :
^ Des mesures souhaitables : qui sont :
G

Contrle systmatique (srologique) des animaux introduire dans une exploitation.

G Une mise hors commerce pour l'levage des animaux srologie positive.
G Une dclaration obligatoire des rponses srologiques positives obtenues par les laboratoires.

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LA PESTE BOVINE

LA PESTE BOVINE (Cattfe ptaque)

A/- Dfinition :
Maladie trs contagieuse, virulente, inoculable, frappant essentiellement les ruminants et plus
particulirement les bovins domestiques et sauvages. La peste bovine est due un
Paramyxovirus : Le virus boviseptique.
Elle se caractrise par une hyperthermie associe un tat typhique marqu et des lsions
septicmiques de type inflammatoire ou ulcro-ncrotique, localises aux muqueuses superficielles ou
profondes.
La maladie volue le plus souvent sous une forme pizootique rapidement mortelle. C'est une des
maladies contagieuses les plus redoutables de l'espce bovine.
B/- Synonymie :
^ Typhus contagieux des ruminants.
^ Peste bovo-bubalo-porcine.
C/-Rpartition gographque :
De nos jours, la maladie persiste " d'aprs l'annuaire de la sant animale " :
^
En Asie du Sud-est : surtout au Npal mais aussi l'Inde, Pakistan, Afghanistan et au Vietnam.
^
En Afrique : dans la frange intertropicale allant de la Somalie la Mauritanie (signale en
Mauritanie, Sngal, Guine, Bissau, Mali, Haute-Volta, Ghana, Soudan, Ethiopie, Kenya). Si les autres
tats semblent indemnes, ils ne demeurent pas moins menacs.
^ Au Moyen-Orient : Liban, Arabie Saoudite, Ymen, Kowet.
D/- Espces affectes :
* Dans les conditions naturelles :
Frappe les onguls doigts pairs, et surtout les grands ruminants domestiques " taurin, zbu, buffle "
mais aussi les ruminants sauvages " girafe, buffle, yack, gazelle ". Les ovins et caprins sont plus rarement
atteints.
+ Dans les conditions exprimentales :
La maladie est aisment reproduite sur les bovins et les bubalins. Les rsultats sont plus irrguliers sur
les ovins, les caprins et les suids qui font, le plus souvent, des infections inapparentes. Il en est de mme
pour les animaux de laboratoire : cobaye, hamster, souris dont l'infection demeure cliniquement muette.
A noter la grande sensibilit du " Suslik " (rongeur d'Europe Orientale) qui succombe en quelques
jours, et la possibilit d'adaptation du virus au lapin aprs un certain nombre de passage.
Les passages en srie permettent d'attnuer le pouvoir pathogne pour le buf. L'homme est
rfractaire. La peste bovine n'est pas une zoonose.
E/- Importance :
Affection est d'une trs haute contagiosit sur les bovins, avec une morbidit et une mortalit trs
leves.
La peste bovine est le type mme de la maladie pizootique voluant rapidement vers la mort. Sa
diffusion trs rapide sur un btail sensible, accompagne de lourdes pertes, en fait une maladie redoutable
et une " arme biologique potentielle ".
F/- Le virus :

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LA PESTE BOVINE

Le " Virus boviseptique ", dcouvert en 1902 par NICOLLE et ADIL BEY en Afrique du nord. <!*.
Morphologie et structure :
C'est un virus polymorphe, la plupart des particules sont circulaires ou ovalaires, des formes
filamenteuses peuvent tre rencontres. Une enveloppe, hrisse de spicules, entoure une nuclocapside
acide ribonuclique pelotonne sur elle-mme.
Le virus hmagglutine les globules rouges de singe, cobaye, rat et souris.
C'est un virus de la famille des Paramyxoviridae, genre morbillivirus.
<!*. Rsistance :
Faible dans le milieu extrieur; le virus peut y persister au maximum 24 48H; dans les pays chauds, et
une deux semaines dans les rgions tempres. Le froid et surtout la lyophilisation sont ncessaires pour
assurer sa conservation.
Le virus est en effet trs sensible la chaleur, la putrfaction, aux antiseptiques usuels, aux
rayonnements UV, aux solvants des lipides, au pH acide.
Nanmoins, le phnomne de maturation des viandes peut ne pas le dtruire totalement, il est capable
de persister abrit dans les ganglions ou la mlle osseuse, au sein des carcasses entreposes basse
temprature. A plus forte raison, on le trouvera dans les viandes rfrigres immdiatement aprs
abattage.
i
Culture :
F
In vivo :
Par inoculation au veau, au mouton, la chvre, au lapin. Le passage en srie de virus sur le lapin ou la
chvre permet d'obtenir des souches " lapinises " ou " Caprinises " ayant perdu la plus grande partie de
leur pouvoir pathogne pour les bovins.
F
In ovo :
Inoculation d'ufs embryonns de 05 07 jours (voie intra vitelline, voie allantodienne ou
amniotique), aprs adaptation, est multipli sans lsions marques ni action ltale vidente. Les passages
en srie attnuent le pouvoir pathogne pour les bovins.
F En culture cellulaire : Culture possible sur cellules de :
^ Premire exploitation : cellules rnales ou testiculaires de bovins, mouton, chvre, porc, chien, hamster,
fibroblastes d'embryon de poulet.
^ Lignes cellulaires : du veau, porc, hamster, chien, lapin, homme, singe...
Il apparat 04 a 05 jours un effet cytopathogne caractris par :
^ L'apparition de cellules rondes, allonges ou toiles, de rfringence accrue.
^ La formation de cellules gantes multinuclies, avec des inclusions cytoplasmiques et nuclaires.
^ Une bonne attnuation du pouvoir pathogne est obtenue par passage en srie.
Pouvoir pathogne :
Puissant et variable :
Chez un hte sensible, quelques particules virales suffisent engendrer la peste bovine, cependant : ^
Dans les conditions naturelles : il existe des souches sauvages naturellement attnues, mais aussi des
souches hyper virulentes conserves dans les laboratoires pour prouver les vaccins.
^ Dans les conditions exprimentales: nous avons vu qu'il est possible de modifier le pouvoir pathogne
dans le sens de l'attnuation.
* Pouvoir antigne et immunogne :
Le virus boviseptique fait apparatre dans l'organisme qu'il infecte, des anticorps prcipitant,
neutralisants, fixant le complment, inhibant l'hmagglutination.
Le virus boviseptique fait preuve d'unicit antignique mais prsente une troite communaut
antignique avec le virus de la peste des petits ruminants (PPR) et une parente antignique avec le virus
de la maladie de carr et surtout celui de la rougeole.
La gurison de la peste bovine, s'accompagne d'une immunit solide et durable, en rapport avec la
prsence d'anticorps neutralisants transmissibles par voie colostrale. Une immunit croise, troite existe
avec le virus de la peste des petits ruminants, relle mais plus faible avec le virus de carr.
Si la vaccination des bovins contre la peste bovine l'aide de virus de Carr ne prsente aucun intrt.
En revanche, les petits ruminants sont avantageusement protgs contre la peste des petits ruminants par

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LA PESTE BOVINE

le virus boviseptique.
L'ensemble de ces relations et en particulier les liens antigniques entre ce virus et celui de la rougeole,
justifie de rassembler virus morbilleux, virus de la peste bovine et de la maladie de Carr dans le genre
morbillivirus.
G/- Pathognie :
Aprs pntration dans l'organisme, le virus se retrouve en quelques heures dans les ganglions
lymphatiques drainant la rgion. Son titre y augmente rapidement, en quelques jours apparat une virmie
contemporaine d'une atteinte profonde de l'tat gnral.
Les polynuclaires neutrophiles hbergent alors le virus en grande quantit. Il se trouve ainsi
dissmines dans les diffrents tissus mais surtout dans les tissus lymphodes et lymphopithliaux des
muqueuses digestives et respiratoires.
On assiste un tat de stupeur, congestion, hmorragie, ulcrations pithliales avec troubles
digestifs graves. Les participations des surrnales (cortex surrnalien) conduit l'atrophie des organes
lymphodes par l'action destructrices du virus sur les follicules : lymphopnie et augmentation des
neutrophiles.
Vers le 09eme jours, on constate l'apparition des anticorps neutralisants annonce la convalescence et
disparition du virus des tissus.
Lors de forme grave, l'inapptence, les troubles diarrhiques, le dsquilibre lectrolytiques des
humeurs, destruction massive des tissus lymphodes immunocomptent entranent la mort.
H/- Symptmes : i
Chez les bovins :
L'incubation :
L'incubation a dure variable de 04 07 jours en moyenne, exceptionnellement 27 40 jours selon la
dure de contamination ou la virulence de souches.
Forme typique (forme aigue) : volution en 04 phases :
^
Phase d'invasion :
Dmarre par une hyperthermie brutale atteignant 41C en moins de 24 heures associe un tat
typhique prononc (prostration - stupeur).
L'animal est immobile, tte basse, les yeux mi-clos, poils piqus, frissons, les muqueuses sont sches,
rumination retarde, constipation, scrtion lacte diminue fortement, leucopnie (4000 par mm ), la
pouss thermique atteint son maximum vers la fin de cette priode qui dure 24 72 heures.

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^ Phase de localisation externe :


'P Aggravation des troubles gnraux fbriles.
P Apparition des lsions inflammatoires sur les muqueuses externes se traduisant par des signes
fonctionnels :
$ Bouche : stomatite avec salivation spumeuse ou sialorrhe profuse.
$ muqueuses oculaires et pituitaires : congestion violente avec photophobie, larmoiement intense qui
mouille les poils de la joue, jetage muco-purulent.
$ Foureau et vulve : inflammation avec coulement sreux puis muco-purulent.
L'examen plus attentif des muqueuses rvle :
^ Au dbut, des zones de congestion violente, rouge violace qui prennent un aspect dpoli.
^ Puis des zones de ncroses en taches jauntre qui s'lminent au moindre frottement laissant apparatre
des rosions irrgulires, rouge vif. On note des douleurs buccales, et les lsions se rencontrent la
face interne des lvres et des joues, sur les gencives, face ventrale et latrale de la langue.
L'inrumination et l'inapptence sont quasi totales.
^ Phase de localisation interne :
Elle accompagne ou suit rapidement la phase de localisation externe. La chute de temprature signe
l'atteinte des muqueuses et les organes profonds. On note :
P Atteinte digestive : gastro-entrite violente avec diarrhe profuse, preintes et tnesme rectal, il
s'agit de vritables fuses diarrhiques stries parfois de sang souille les cuisses et la queue de l'animal.
Douleur abdominale se manifeste.
P Atteinte pulmonaire : se traduit en une broncho-pneumonie avec toux et respiration acclre. Phase
terminale :
Marque par l'puisement et la dshydratation intense, l'animal est macie, trs affaibli, se couche et la
mort survient en hypothermie.
L'volution totale de la maladie est en moyenne de 10 12 jours.
P Formes volutives :
^ Forme typique : volue vers la mort en 10 12 jours.
^ Forme suraigu : assez rare et plus spcialement observe chez les veaux avec des signes d'une
septicmie sans localisation. La mort survient en 24 48 heures.
^ Forme subaigu et chronique : assez rpandue en zones d'enzootie (Asie, Afrique), volue sur plusieurs
semaines avec des symptmes plus discrets. La gurison est de rgle.
^ Forme frustes ou inapparentes : caractrises par une hyperthermie passagre qui passe inaperue, la
localisation sur les muqueuses externe est trs discrte, la diarrhe est transitoire, l'volution souvent
tranante, se fait vers la gurison spontane.
Ces formes s'observent surtout chez les bovins vaccins depuis un certains temps, les petits ruminants,
les ruminants sauvages, les suids domestiques et sauvages.
Formes atypiques : se manifeste dans les zones d'enzootie, ce sont des formes gnralement attnues.
L'ordre d'apparition des signes observs dans la forme classique est modifi ou bien certains peuvent faire
dfaut (temprature irrgulire, faible ou nulle, soit par l'absence de lsions externes ou a apparition
tardives, soit par absence de diarrhe ou a apparition prcoce, ...etc.). ^ C'est ainsi qu'on peut observer une
forme apyrtique mortelle, sans localisation externe.
^ Des formes cutanes ou des vsicules se trouvent en des endroits o la peau est fine. Sur les faces
latrales de l'encolure et du tronc, apparaissent des macules rouges qui deviennent des papules puis des
vsico-pustules qui transudent et agglutinent les poils, parfois les vsicules confluent et donnent un aspect
eczmateux aux lsions.
^ Les formes neurologiques sont trs graves et se traduisent par une mningo-encphalomylite fatale.
Elles sont rares.
Complications :
Intervenant dans toutes les formes de maladie, elles sont nombreuses :
^ Avortement des femelles gestantes.
^ L'extriorisation d'infection latente (trypanosomiase, piroplasmose, coccidiose, tuberculose..) ^ Le
dveloppement d'autres maladies (pripneumonie, fivre aphteuse, fivre charbonneuse, pasteurellose)

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favoriss par l'action dbilitante de virus boviseptique.


I/- Lsions : + Lsions macroscopiques :
Sont plus ou moins marques et vocatrices selon l'volution de la maladie. Sur un tableau de
septicmie virale se dtache une atteinte des muqueuses plus ou moins violente.
Septicmiques : ce sont des lsions septicmiques, dmateuses, hmorragiques, non systmatises,
intressant le tissus conjonctif, les sreuses, myocarde est ple, dgnr, friable.
Muqueuses :
^ Muqueuses externes : intressant la conjonctive. La muqueuse pituitaire, buccale et vulvaire sont le sige
de lsions ulcro - congestives. Au niveau de la bouche, l'pithlium buccal gonfl, desquam se dtache
par lombeaux et ses dbris se retrouvent sous forme de grumeaux blancs jauntres ou gristres dans la
salive. La bouche dgage une odeur ftide.
^ Muqueuses internes : l'atteinte est avant tout digestive et peut intresser toute la longueur du tube
digestif. Les lsions congestives ulcro-ncrotiques peuvent s'observer de la bouche au rectum et plus
spcialement sur : la gencive, caillette, intestin grle, follicules lymphodes, plaques de Peyer, valvule
ilo-caecale.
L'aspect lsionnel est variable selon le degr d'volution (congestion et dme diffus ou localis,
point ou plaque de ncrose, plaie d'rosion plus ou moins profonde). La caillette est la plus atteinte des
rservoirs digestifs, violemment enflamme, seme d'hmorragie et ulcration hmorragique
particulirement en rgion pylorique.
Gros intestin (caecum, colon et rectum) sont gnralement plus congestionns que l'intestin grle
sige d'ulcration ou de foyers ncrotiques.
Les muqueuses trachales et bronchiques, pituitaires prsentent de mmes lsions :
d Pituitaire : hyperhmie hmorragique par plage et recouverte de muco-pus. d Lsions pulmonaires :
inconstante, se manifeste sous forme d'emphysme inter lobulaire ou alvolaire ou de pneumonie en
foyers limits.
^ Autres organes :
^ Foie, rein, vessie et cur : sont congestionns et peuvent prsenter des lsions hmorragiques. La
vsicule biliaire est trs distendue avec des ptchies et micro ulcration.
^
Rate : aspect normal.
^ Ganglions (surtout msentriques) : dmateux, succulents, congestionns.
^ Amygdales : hypertrophis (cryptes dilats et remplis de pus).
^
Lsions microscopiques :
Tissus pithliaux stratifis pavimenteux (malpigiens et para malpigiens) : (muqueuse externe,
sophage, muqueuses des rservoirs gastriques), formation des plasmodes particulirement abondants
dans les rgions pharyngiennes, amygdalienne et gnitales, pourvu d'inclusions intracellulaire acidophile,
l'infiltration et l'afflux des polynuclaires vers la surface entranent la dgnrescence et la ncrose des
cellules pithliales.
Epithlium cylindrique (muqueuses digestives) : des lsions congestives peuvent conduire des
hmorragies sous pithliales localises ou diffuses (valvule ilo-caecale et caillette). Pour les organes
lymphodes, la lsion lmentaire est reprsente par une infiltration des polynuclaires neutrophiles
intressant les follicules et aboutissant la destruction des cellules de la ligne lymphode. Ces altrations
trs discrtes dans la rate beaucoup plus nette dans les ganglions lymphatiques, intense dans les plaques de
Peyer, entranant la ncrose des centres germinatifs et la formation des micro abcs.
J/- Epidmiologie :
* Epidmiologie descriptive :
Evolution dans l'espace :
La PB peut s'exprimer sous la forme :
^ Explosive : Suivie d'une vague pizootique trs meurtrire " taux de morbidit et de mortalit ": 90 95
% frappant tous les bovins sans distinction d'ge, dans les pays rests indemnes, dont les cheptels " neufs "
rvlent une sensibilit accrue.

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Le virus bovipestique a longtemps t considr comme une " arme biologique " potentielle capable
d'atteindre un pays dans son potentiel conomique.
^ Enzootique : Dans les rgions infectes depuis longtemps, mais avec une frquence variable selon la
race et surtout l'ge. Elle frappe presque exclusivement les animaux de 06 - 10 mois 02 ans.
Evolution dans le temps :
L'incidence annuelle de la PB a dcru au cours des dernires dcennies. Mais la maladie se dveloppe
l'heure actuelle dans plusieurs pays africains. La PB peut svir en toute saison. Cependant, en rgion
tropicale, on constate parfois une recrudescence en saison sche.
v Epidmiologie analytique :
Source de contagion :
Les malades constituent la principale source du virus. Ds la priode d'invasion, le sang est virulent,
mais cette virulence peut tre prcoce " 36 heures avant la monte thermique " et entrane celle de tous les
tissus et organes notamment celle de la caillette, de la rate, des ganglions lymphatiques.
La virulence du sang persiste jusqu'a la mort ou la gurison de l'animal. Les produits de scrtion et
d'excrtion renferment le virus " coulement oculaire - jetage - salive - urine - excrments " et assurent sa
dissmination dans le milieu extrieur.
Cette virulence persiste jusqu' la mort ou tarit quelques jours aprs la gurison. Il s'ensuit que les
porteurs chroniques sont rarissimes, les porteurs prcoces se transforment vite en malades.
Nanmoins, des porteurs inapparents peuvent exister chez certaines races particulirement
rsistantes, chez les ruminants sauvages, les suids domestiques et sauvages et mme chez certains sujets
vaccins " pourraient hberger le virus dans les voies respiratoires ". Les porteurs sains, seraient
responsables de l'entretien du virus dans les rgions traditionnellement infectes "rservoir".
Rceptivit et sensibilit du terrain :
Ces deux caractristiques sont domines par les notions d'espce, de race, d'ge.
^
L'espce : Dans les conditions naturelles, la PB frappe de faon quasi exclusive les bovins
" d'o son nom " et accessoirement les petits ruminants et les porcins.
^ La race :
S Chez le buf : les races grises des steppes d'Europe et d'Asie centrale sont peu sensibles.
S Les porcs d'Asie et d'extrme orient sont plus sensibles que les porcs Europens ou Africains qui,
dans les conditions exprimentales, ne font qu'une infection inapparente.
^
L'ge :
S Dans les territoires jusque l indemnes : les animaux de tout ges sont sensibles, et surtout les jeunes,
qui succombent rapidement.
S Dans les territoires d'enzootie : par suite de l'interfrence de phnomnes immunitaires, les animaux
de 6 - 10 mois 2 ans surtout se rvlent sensibles.
^ Le sexe : N'a aucune influence.
^ Les causes favorisantes : Le mauvais tat d'entretien, la sous alimentation, les maladies intercurrentes, le
parasitisme .. .etc., augmentent la sensibilit et aggravent l'volution.
Mode de transmission :
^ Mode de contagion :
S Contagion directe : surtout la faveur de contact troit entre les malades et les animaux sains par
exemple : saillie, lchage, tte ... etc. au sein d'un troupeau.
S Contagion indirecte : Possible mais trs rduite dans le temps en raison de la fragilit du virus dans
le milieu extrieur " surtout en rgion tropicale ".
Les supports de transmission peuvent tre trs varis : homme, carnivores domestiques et sauvages,
oiseaux, pturage ou fourrages contamins, mais elle demeure infiniment moins subtile que celle de la
fivre aphteuse.
^
Voie de pntration :
S Dans les conditions naturelles : Avant tout par voie arienne ou respiratoire accessoirement
digestive, cutane ou muqueuse.
S Dans les conditions exprimentales, la voie intraveineuse est la plus svre, mais toutes les voies
d'inoculation peuvent reproduire la maladie.
^
Epidmiologie synthtique :
Evolution dans le temps et dans l'espace :

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La relative fragilit du virus bovipestique dans le milieu extrieur rend efficace les mesures de
prophylaxies sanitaires dans les pays o elles sont correctement appliques. La PB s'est donc "rfugie"
dans les pays ou les zones o les conditions climatiques, conomiques et sociales favorisent les
dplacements mal contrls des animaux ou limitent l'application des mesures de prophylaxie sanitaire.
Dans ces pays, la vaccination anti PB confre une immunit aux animaux adultes, par ailleurs, les
jeunes issus de mres vaccines bnficient pendant quelques mois de l'immunit d'origine colostrale.
Par consquent, les animaux pleinement sensibles appartiennent la catgorie 6 - 18 mois 24 mois,
c'est dire qu'ils ont limines leurs anticorps maternels et n'ont pas encore t vaccins : c'est sur les
animaux de cette tranche d'ge que la PB est constate en pays infects.
L'augmentation de l'incidence mensuelle en saison sche, parfois enregistre, s'explique par les
rassemblements de plusieurs centaines de bovins autour des points d'eau cette priode de l'anne,
rassemblements qui favorisent la diffusion du virus partir de quelques porteurs sains.
Morbidit et mortalit peuvent se rvler trs variables en fonction de divers facteurs :
^ Rceptivit et sensibilit des animaux.
^ Pouvoir pathogne du virus " fort " ou " faible ".
^ Importance des effectifs " pourcentage de jeunes animaux entre 6 mois et 2 ans en zone d'enzootie ".
^ Brassage et contacts " indispensable la transmission directe ".
^ Persistance : rservoir du virus : La fragilit du virus dans le milieu extrieur " surtout en rgion
tropicale " et l'absence de "porteur chronique" facilitent grandement l'radication de la PB dans les pays
neufs, mais posent le problme du rservoir d'entretien du virus en zone d'enzootie.
Les moutons et chvres sont rceptifs mais peu sensibles " leur infection demeure trs discrte ", le
virus bovipestique ne peut se maintenir longtemps chez les petits ruminants.
La contamination existe surtout dans le sens bovins petits ruminants.
Le porc peut intervenir en Asie, mais pas en Afrique.
Certains bovins " particulirement rsistants ", peuvent faire une infection pestique fruste, valuant
sur plusieurs semaines. D'autres bnficiant d'une immunit " vaccinale " peuvent hberger le virus dans
leurs premires voies respiratoires sans prsenter le moindre trouble. Le rle de ces sources demeure
fonction de l'importance des effectifs sensibles qu'ils rencontrent.
Leur dplacement " enqute de nourriture, d'eau ou pour des motifs commerciaux " les amnera en
contact avec de jeunes animaux ayant puis leur immunit maternelle et n'ayant encore jamais connu le
virus. Ces jeunes vont alors tre de vritables " rvlateurs " de ce partage inapparent et le point de dpart
d'un foyer dbordant sur les adultes.
* Epidmiologie prospective :
Les pays aujourd'hui indemnes doivent toujours redouter l'extension de PB la faveur du
dveloppement des changes internationaux de bovins domestiques ou de leurs produits.
L'importation de ruminants sauvages en provenance des zones infectes peut-tre aussi un facteur de
dispersion. Cependant les foyers ventuellement apparus devraient tre facilement circonscrites et teints
en raison des conditions rclames par la transmission virale.
En rgions infectes, l'application de la prophylaxie mdicale sous forme de compagnes de
vaccination rduite le nombre de foyers. Cependant, cet effort prophylactique doit tre permanent et tout
relchement se traduit quelques annes aprs par un dveloppement de la maladie. C'est ce que l'on
constate actuellement en Afrique.
K/- Diagnostic :
Facile en zone d'enzootie, la maladie svit dj, on la connait et on s'attend la rencontre. Plus
difficile et hsitant en zone jusque l indemne o son caractre "inattendu" risque d'entretenir une
confusion momentane avec des processus expression clinique voisine.
i Diagnostic sur le terrain :
^ Elments cliniques :
^ Evolution souvent brutale et rapide sur cheptel neuf :
S Hyperthermie accompagne de typhus suivie rapidement d'inflammation violente des muqueuses
externes (jetage, larmoiement, ptyalisme) et internes (gastro-entrite violente, tnesmes, preintes, fces
diarrhiques). La diarrhe demeure le signe cardinal de la peste bovine. S Epuisement rapide du sujet,

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coma, mort.
^ Evolution plus variable : mais dominante digestive avec gurison plus frquente (sur les effectifs
entretenus en zone d'enzootie).
Elments pidmiologiques :
^
En pays neuf :
E Affection rapidement envahissante, vissant le long des circuits commerciaux frappant les bovins de tout
ges, avec une mortalit trs leve.
E Atteinte possible mais discrte des petits ruminants et porcins.
^
En pays infect :
E Atteinte prfrentielle des bovins de 08 mois 02 ans, clatant durant ou peu aprs un rassemblement
important des animaux, en priode de disette ou de scheresse, sans tendance marque l'extension. La
morbidit et la mortalit apparaissent variables selon l'tat d'entretien des animaux et l'importance de la
pression prophylactique systmatique s'exerant sur le cheptel.
Elments ncropsiques :
Sont en rapport troit avec les caractristiques cliniques et leur intensit. Sont ceux d'une septicmie
hmorragique dominante digestive.
^ Lsions hmorragiques diversement rparties mais intressant surtout le tube digestif, le cur et le
poumon.
^
Lsions congestives et ulcro-ncrotiques voluant sur les muqueuses buccales de la caillette,
de l'intestin, du caecum et de la valvule ilo-caecale.
^ Etat ractionnel des ganglions (congestion, hypertrophie des amygdales, atteinte congestive et
ncrotique des plaques de Peyer).
^ La rate prsente le plus souvent un aspect normal.
* Diagnostic diffrentiel :
Chez les bovins, diverses maladies ou affections peuvent prter confusion avec la peste bovine, soit
parce qu'elles se traduisent par de jetage, de larmoiement, de la sialorrhe, soit parce qu'elles
s'accompagnent de lsions buccales ou d'entrite.
Stomatites et entrites toxiques : Elles peuvent se traduire par des troubles digestifs violents, des
lsions hmorragiques et ncrotiques, elles surviennent d'emble, atteignant plusieurs animaux la fois et
elles sont d'origine alimentaire ou caustique.
Les maladies parasitaires:
^ Hmoparasitose : Comme la piroplasmose ou la theilriose, peuvent prter confusion avec des formes
bnignes de la peste bovine. La mise en vidence de piroplasme ou des corps de Koch l'intrieure des
cellules sanguines permettent de faire la diffrence.
^ Coccidiose : Intestinale (diarrhe profuse strie de sang, rapidement dbilitante) peut simuler une peste
bovine mais elle ne peut s'accompagne ni d'hyperthermie, ni d'ulcres locaux.
Maladies microbiennes :
^
La fivre charbonneuse et pasteurellose bovine (ou septicmie hmorragique) : Peuvent aussi
entretenir une certaine mprise (volution trs rapide de processus, signes hmorragiques congestifs
asphyxiques). Cependant, l'absence de lsions ulcro-ncrotiques sur les muqueuses externes peut lever le
doute.
^
La fivre aphteuse : La contagiosit est plus grande et plus subtile : pas d'tat typhique ni de
prostration. Les vsicules aphteuses sont diffrentes des ulcres pestiques et reconnaissent des
localisations podales ou mammaires accompagnant la localisation buccale, la diarrhe ne se rencontre que
dans certaines formes malignes.
^ La stomatite vsiculeuse : a une symptomatologie se rapprochant beaucoup de celle de la fivre
aphteuse. Cependant, la morbidit et la mortalit sont faibles, il n'y a pas de diarrhe. La maladie est
naturellement transmissible au cheval et est plus frquente en saison chaude.
^ La stomatite papuleuse : Caractrise par l'apparition de papules qui s'ulcrent. Si sa diffusion peut tre
rapide, son volution assez bnigne se fait sans hyperthermie, ni rhinite, ni conjonctivite, ni diarrhe.
^ La rhino-trachite infectieuse : Elle se traduit, avant tout par une inflammation catarrhale des premires
voies respiratoires, avec participation oculaire, le ptyalisme n'est pas rare et l'association possible avec
localisation gnitale sur un mme sujet ou sur des sujets diffrents d'un mme troupeau peut prter

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confusion. A noter l'absence de lsions ulcro-ncrotiques de la cavit buccale et la raret de la diarrhe.


^ La maladie des muqueuses ou entrite virus : Ressemble beaucoup la peste bovine, cependant la
contagion est plus lente. Les signes cliniques sont moins intenses contrairement ce qu'on observe dans la
peste bovine, les ulcrations lorsqu'elles sont prsentes sigent prfrentiellement sur la face dorsale de la
langue dans la maladie des muqueuses, mais bien souvent, il est trs difficile d'liminer cette hypothse
avec ces seuls lments.
^
Diagnostic de laboratoire :
Elments non spcifiques :
Modification de la composition physico-chimique du sang, leucopnie portant sur la fonction des
lymphocytes, hypoprotinmie, diminution du chlore plasmatique, augmentation du taux d'azote
protique, hypophosphatmie.
Elments spcifiques :
^

Histo - pathologiques :
Rechercher dans les tissus lymphodes, dans les pithliums ou les muqueuses lss :

L Les cellules multinucles et les dgnrescences nuclaires.


L Les inclusions intra cytoplasmiques.
L L'altration des follicules lymphodes.
Diagnostic virologique :
Son but est l'isolement et l'identification des virus. Les prlvements (sang, broyat de ganglion ou de
rate) sont utiliss pour la mise en vidence des pouvoir cytopathognes, antignes et pathognes du virus.
^
Pouvoir cytopathogne :
Est mis en vidence sur cellules rnales d'embryon de veau, le virus est identifi par
immunofluorescence ou par neutralisation de l'effet cytopathogne par un srum antiboviseptique de
rfrence.
Le procd offre plusieurs avantages : faibles prix de revient, absence de risque d'insmination,
interprtation trs aise des rsultats, possibilits de dtecter les souches hypo virulentes.
^
Pouvoir antigne :
Est mis en vidence par les ractions de prcipitation en milieux glifi ou fixation du complment, en
prsence d'un srum antiboviseptique de rfrence (prparer sur lapin ou livre).
Mthode simple, rapide, spcifique et sensible ( partir des ganglions lymphatiques, peut tre pratiqu
par un matriel simple).
^
Pouvoir pathogne :
Peut tre rvl par inoculation du produit un animal sensible tel que le veau non immunis. Il se
dclare une maladie sous sa forme caractristique aprs incubation de 04 jours. L'identification peut se
faire en ayant recours l'preuve d'immunit chez le buf immunise ou l'preuve de sro- protection chez
le buf rceptif.
Diagnostic srologique (indirect) :
Se propose pour rvler les anticorps tmoins de l'infection partir d'un srum suspect.
^ La raction de fixation du complment : est une mthode viter, car les anticorps fixant le complment
apparaissent une ou deux semaines aprs l'infection. Chez le bovin ce stade, soit l'animal est mort, ou il
est guri.
C'est une mthode utilise dans le diagnostic des cas bnins, lors d'enqute pidmiologique ou pour
l'valuation du rsultat des vaccinations.
^ La raction de sroneutralisation : peut s'effectuer sur animal vivant ou sur culture cellulaire. Les
anticorps dcelables neutralisent vers le 08eme jours de l'infection persistes trs longtemps aprs la
gurison.
^ La raction d'inhibition de l'hmagglutination : fait appel au virus de la rougeole en raison de la
communaut antignique entre le virus morbilleux et le virus boviseptique.
Cette mthode a l'avantage de pouvoir tre utilise dans les territoires indemnes o l'on redoute
l'introduction de virus boviseptique.
^
Choixde mthode de diagnostic exprimental :
Il est fonction de possibilits locales et du moment d'intervention :

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L En phase de virmie (dbut d'volution) : rechercher le virus dans le sang.


L Sur un cadavre : recherche et identification du virus partir des ganglions et de la rate (mthode
histologique).
L Dans les formes cliniques frustes inapparentes, chroniques ou aprs gurison : rechercher les anticorps
neutralisant dans le srum.
L/- Pronostic :
Trs grave en milieu neuf nouvellement contamin, car la morbidit et la mortalit risque d'tre trs
leves (90 % et mme plus). Moins sombre, mais encore srieux, en milieu infect. L'existence d'animaux
bnficiant d'une immunit passive avant 06 mois et/ou active aprs 02 ans ou animaux vaccins, rduit
considrablement les pertes sans pour autant les supprimer (morbidit 40 60 % et mortalit 10 20 %).
M/- Traitement :
Pas de traitement spcifique.
N/- Prophylaxie (mthodes de luttes) : l Prophylaxie sanitaire :
En pays indemnes : Appliquer des mesures dfensives pour loigner les sources de contagion :
^ Interdire l'importation de tout animal sensible " ruminants domestiques ou sauvages " ou produit en
drivent, en provenance de pays suspects ou infects de Peste Bovine.
^ La prsentation d'un certificat de provenance d'une zone indemne et d'un certificat de sant ou de visite
sanitaire. La quarantaine est obligatoire pour les animaux de provenance douteuse.
^ A cet effet, pour les pays Europens, l'le de Funeso au large de Naples est le centre de quarantaine de
tous les animaux de zoo en provenance d'Afrique.
En pays infects ou d'enzootie :
Appliquer les mesures offensives pour limiter et supprimer les foyers au plus vite :
^ Neutraliser les foyers par le dpistage et l'isolement des infects, mieux, par l'abattage de malades et des
contamins. La destruction des cadavres, la dsinfection des parcs, tables et esches, vhicules.
^ Isoler la zone infecte, interdire la circulation des animaux sensibles, arrter la commercialisation du
btail, de la viande et des peaux.
^ Les rsultats : Sont bons lorsque ces mesures sont appliques avec beaucoup d'nergie dans les pays peu
ou accidentellement infects et possdant une armature sanitaire solide. Les bons rsultats sont rendus
possibles par la faible rsistance du virus dans le milieu extrieur, les conditions assez prcises exiges
pour sa transmission, la rapidit de l'volution de la maladie, la raret des formes tranantes et des
porteurs de germes.
* Prophylaxie mdicale :
V Immunisation passive et mixte :
^ Immunisation passive : A partir de lait d'animaux guris " lacto-prvention " ou mieux, de srum de
bovins convalescents ou hyperimmuniss : 30 ml de srum pour 100 kg de poids, sans dpasser 100 ml.
^ Rsultat : La protection est immdiate, mais fugace et alatoire. La mthode est, en outre onreuse et ne
peut tre indique qu'en cas d'urgence dans les pays neufs accidentellement infects, en association avec
les mesures sanitaires.
^ Immunisation mixte ou sro-infection : Associe l'utilisation du srum au virus. Elle cherche sous le
couvert de la prvention srique, confrer l'animal une maladie attnue gnratrice d'une immunit
solide et durable.
Injection de srum " dose variable selon ge - poids - sensibilit " puis 2 ml de sang virulent 24 heures
plus tard. Il se dveloppe une maladie bnigne qui gurit spontanment.
La mthode n'est pas sans danger car il peut y avoir avortement des femelles gestantes, transmission
d'hmazoonose la faveur de l'inoculation du sang, possibilit d'un rveil d'infection latente. Enfin
l'quilibre srum - virus n'est pas rgulirement ralis et les rsultats peuvent tre fausss. La mthode est
donc peu pratique, onreuse, prescrire en pays neufs.
^ Immunisation active (vaccination) :
Diffrents types de vaccins ont t tour tour proposs. Cette volution constante a conduit l'emploi
gnralis et quasi-exclusif du vaccin modifi sur culture de cellules. Nanmoins, les vaccins qui furent ou
sont encore utiliss avec des succs incontestables mritent d'tre cits :
Vaccins virus inactivs " vaccins de pulpe d'organe " :

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Etaient prpars partir de broyt d'organes " ganglion, rate, amygdale, poumon ". Prlevs sur veau
inocul et abattu en phase d'hyperthermie puis trait par le formol.
De conservation relativement facile 6 mois 4c - 3 mois 25c , ces vaccins taient utiliss la
dose de 5 20 ml '' selon le poids '' en sous-cutane.
Les rsultats taient bons : pas de raction post-vaccinale, l'immunit apparat entre le I2eme et le 15eme
jour, est solide, mais ne dure que 6 mois. L'utilisation des adjuvants hydroxyde d'alumine, saponaire a
permit de rduire la dose vaccinale efficace et d'amliorer le temps d'apparition de l'immunit " 9eme au
I2eme jour ". Ces vaccins sont excellents, ils sont faciles prparer. Mais on peut leur reprocher un faible
rendement la prparation donc un prix de revient lev et une immunit peu durable.
De plus, si l'immunit confre suffit viter l'apparition de la maladie, elle ne peut malheureusement
pas s'opposer au partage de virus et viter que l'animal vaccin ne soit contagieux. C'est pourquoi que dans
les pays d'enzootie, on leur prfrent de plus en plus, les vaccins virus vivants modifis.
Vaccins virus vivants modifis :
Ce sont les vaccins virus vivant dont le pouvoir pathogne a t modifi par passage sur animaux
vivants, ufs embryonns ou culture de tissu. C'est ainsi que l'on a obtenu des vaccins virus caprinis,
lapinis, avianis, lapinis-avianis. Mais le problme majeur dans la prparation et l'utilisation de ces
vaccins rside dans la difficult d'obtenir des souches suffisamment attnues.
Aussi ces vaccins s'effacent de plus en plus aujourd'hui devant les vaccins obtenus sur culture de tissu
qui donnent excellents rsultats et sont des prparations beaucoup plus aises.
Vaccins virus attnues sur culture de tissu :
Il rsulte de l'adaptation de la souche Kenyane Kabete O du virus bovipestique sur cellules rnales
d'embryon de veau.
Le rendement la prparation est bon, car l'aide de deux reins on obtient 500.000 doses vaccinales.
Le vaccin lyophilis se conserve plusieurs annes au conglateur. Aprs reconstitution, il s'utilise la
dose de 1 ml en sous cutane. L'immunit est prcoce, solide et durable, plus de deux ans. Pour des raisons
de scurit, un rappel annuel est conseill en zone d'enzootie.
Ce vaccin est le meilleur et le moins dangereux des vaccins virus vivant. C'est pourquoi il est le plus
utilis de nos jours. Il peut tre avantageusement associ au vaccin vivant contre la pripneumonie
contagieuse bovine.
Prophylaxie mdico-sanitaire :
V Choix d'une mthode :
Il n'existe aucune solution standard applicable toutes les situations. En tenant compte des
moyens de la prophylaxie, les mthodes utiliser pour protger un cheptel sont variables suivant
l'pidmiologie, l'organisation sociale et sanitaire des pays, leur possibilits financires, la rceptivit des
races bovines. Le choix de la mthode doit tre rapide et le produit biologique ventuellement retenu doit
rpondre certains critres : Immunit d'installation courte, solide et durable, application aise, ractions
nulles ou trs attnus, faible prix de revient de l'opration.
V Dans les rgions indemnes menaces :
^ Renforcer les mesures de protection sanitaire aux frontires avec interdiction absolue d'importation de
bovins.
^ Etablissement d'une zone de surveillance le long de la frontire menace o sera rglemente tout
mouvement de bovin.
^ Immuniser les bovins dans la zone de surveillance par prcaution, l'aide d'un vaccin virus inactiv.
V Dans les pays indemnes accidentellement infects : Il faut agir vite sans prendre de risque :
^
Appliquer d'urgence les mesures sanitaires rigoureuses.
^
Si les mesures sont tardives ou d'application difficile, il faut associer la vaccination virus
inactiv ou vivant modifi.
V Dans les pays d'enzootie pestique :
^ Notamment en Afrique et en Asie, l'tendue des territoires et le mode d'levage empchent une
application rigoureuse de la prophylaxie sanitaire.
^ En attendant les conditions favorables la ralisation de celle-ci, la priorit sera donne la vaccination
pour tenter limiter le nombre de foyers, empcher leur extension, rduire la morbidit et la mortalit. Le
vaccin virus vivant attnu sur culture de tissu sera retenu et systmatiquement utilis dans les

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LA PESTE BOVINE

compagnes annuelles de vaccination.


^ On estime que des animaux vaccins trois annes de suite l'aide de ces vaccins vivants, bnficient
d'une immunit solide et durable toute leur vie conomique, ainsi pass ce dlai de trois ans, dans une
rgion ou un pays, tout l'effort vaccinal devrait porter sur les jeunes de 6 mois 2 ans " le plus sensible "
qui devraient faire l'objet de compagnes annuelles ultrieures.
^ Lorsque l'incidence de la PB sera suffisamment abaisse, il deviendra possible de rduire les derniers
foyers avec les seules mesures sanitaires et de parvenir ainsi l'radication.
La peste bovine est considre, juste raison, comme la maladie virale la plus meurtrire de l'espce
bovine.

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LA RHINO TRACHEITE INFECTIEUSE BOVINE (IBR)

LA RHINO TRACHEITE INFECTIEUSE BOVINE


A/- Introduction :
Aide mol. Je suis trs maCoc,

La rhino trachite infectieuse bovine (IBR), le complexe diarrhe virale bovine - maladie des
muqueuses (BVD - MD) et l'infection virus syncytial (VRS) demeurent un problme d'actualit cause
des pertes conomiques qu'elles occasionnent. Les trois virus responsables sont impliqus seuls ou en
association avec d'autres virus ou bactries dans les maladies respiratoires. Les virus du BVD et de l'IBR
sont galement responsables des troubles de la reproduction tels les avortements, la mortalit et
l'infertilit.
De plus, le virus de BVD est incrimin dans des infections digestives intervenant tout age chez les
bovins. Les rsultats de nombreux travaux montrent que l'industrialisation de l'levage favorise l'closion
de ces infections et engendre des pertes conomiques importantes.
B/- Frquence :
La rhino trachite infectieuse bovine a t identifie aux Etats-unis, au Canada, en Nouvelle Zlande,
en Australie, en Grande-Bretagne, en Afrique du Sud et en Europe; elle apparat de prfrence dans les
groupes d'animaux importants qui sont l'engraissement et dans les grandes fermes laitires.
La maladie n'est pas toujours mortelle, et les pertes sont dues surtout l'avortement, la chute de poids
et la baisse de la lactation. Les taux de morbidit et de mortalit varient considrablement. Ils sont
infrieurs chez les bovins laitiers (08 % de morbidit et 03 % de mortalit) ceux qu'ils sont chez le buf
l'engrais, o la morbidit est ordinairement 20 - 30 % et le taux de mortalit de 06 - 12 %.
C/- Etiologie :
Un virus du groupe de l'Herpes a t isol des malades. Il est capable de cultiver sur culture de tissu et
de reproduire la maladie respiratoire, l'avortement, la conjonctivite et aprs inoculation intracrbrale,
l'encphalite.
Le virus ne peut tre transmis la chvre, au cobaye, la souris blanche ou l'uf de poule
embryonne. Le cerf est rceptif et peut tre une source d'infection pour les bovins.
Les bovins de tous ges et de toutes races sont sensibles l'inoculation exprimentale, mais la maladie
naturelle est plus frquente chez les sujets gs de plus de 06 mois, probablement cause des plus grands
risques de contamination qu'ils courent.
La saison n'exerce aucune influence, sauf peut tre qu'en automne, on rencontre la maladie plus
frquemment dans les lots des bovins l'engrais. La gurison entrane une forte immunit qui dure au
moins 03 mois.
Le virus de la rhino trachite infectieuse est le mme que celui de la vulvo-vaginite pustuleuse
infectieuse des femelles bovines, mais les deux traductions cliniques n'apparaissent pratiquement pas
ensemble. L'observation selon laquelle le virus commun la rhino trachite et la vulvo-vaginite est
galement identique un virus europen qui provoque une vaginite infectieuse, pose un problme
dpizootiologie.
On a mis l'hypothse que le virus avait t transport en Amrique du Nord par des bovins infects
venant d'Europe, mais dans cette nouvelle aire gographique, il ne provoquait que des lsions gnitales
jusqu' ce que, rencontrant des populations bovines plus forte densit en lots d'engraissement il se soit
adapt par passage en srie l'appareil respiratoire.
L'apparition ultrieure d'encphalite et d'avortements, qui ne se produisaient pas au dbut de l'existence de

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LA RHINO TRACHEITE INFECTIEUSE BOVINE

la rhino trachite infectieuse montre bien que le virus est encore en cours d'adaptation.
D/- Transmission :
L'infection exprimentale a t ralise par injection intra musculaire et par instillation de produits de
lavages nasaux de bovins infects par un virus cultiv sur culture de tissu, dans l'appareil respiratoire et
sur la muqueuse conjonctivale.
Comme le virus semble avoir sa plus grande concentration dans l'appareil respiratoire, Yexsudat nasal
et les gouttelettes expulses par la toux doivent tre considrs comme la source principale de l'infection.
L'introduction d'animaux dans un groupe prcde souvent une enzootie, cependant la maladie peut surgir
brusquement avec simultanit dans plusieurs fermes laitires d'une rgion et de l s'tendre aux fermes
voisines jusqu' ce que la rgion tout entire soit atteinte.
Une pizootie atteint ordinairement son intensit maximale au cours de la seconde ou de la 03eme
semaines, et elle se termine vers la 04eme ou la 06eme semaines. Le virus ne semble pas persister longtemps
chez les malades guris, mais des missions intermittentes de virus par la muqueuse nasale, pendant 17
mois aprs l'infection exprimentale. La transmission par le sperme infect a t dmontre.
E/- Pathognie :
L'invasion gnrale par le virus se produit et on assiste une virmie passagre, les localisations
ultrieures pouvant donner soit l'encphalite soit l'avortement. L'inoculation exprimentale du veau donne
des rsultats constants : de la fivre et, aprs inoculation nasale ou conjonctivale, une conjonctivite
marque avec larmoiement, il y a une pneumonie vidente avec rhinite, bronchite, certains sujets font une
encphalite non purulente.
L'inoculation parentrale de la vache entrane la ncrose ftale et Y avortement.
F/- Symptmes :
Aprs infection exprimentale, il y a une priode d'incubation de 03 07 jours, mais dans un lot infect
la maladie apparat 10 20 jours aprs l'arrive de bovins rceptifs. Des symptmes graves apparaissent
soudainement, ils comportent l'anorexie, la fivre (42C), une congestion intense de la muqueuse nasale,
un coulement sreux des yeux et du nez, une augmentation de la salivation et un peu d'hyperexcitabilit.
Une chute spectaculaire de la lactation peut tre le premier signe chez la vache. La respiration est
acclre et courte, mais les poumons restent normaux l'auscultation. La gne respiratoire est trs visible
aprs exercice. Une toux courte et explosive a t signale comme caractristique dans certaines
pizooties, mais on ne la retrouve pas dans d'autres pizooties. Des cas de mort subite se produisent
parfois dans les 24 heures qui suivent le dbut des premiers symptmes; la cause doit en tre rapporte
une bronchiolite tendue.
Dans le btail laitier o la maladie revt sa forme la plus bnigne, les symptmes peuvent ne plus
s'aggraver au del de ce niveau. La temprature revient la normale en 01 jours ou 02, et la gurison est
complte en 10 14 jours.
Chez le btail de viande l'engrais, la maladie dure souvent plus longtemps. La priode de fivre est
plus longue, le jetage nasal devient plus abondant et purulent, la priode de convalescence est prolonge,
certains cas mortels peuvent se produire au cours de la phase fbrile aigue, mais la plupart de ces cas sont
due une bronchopneumonie secondaire et ils surviennent aprs une maladie qui dur 04 mois, au cours
desquels une dyspne grave, une anorexie totale et un dcubitus permanent la fin ont t les symptmes
cardinaux.
Certaines vaches guries ont une respiration stertoreuse permanente, leur muqueuse nasale est
paissie, rugueuse et elles ont un jetage nasal persistant. La conjonctivite est un signe courant mais pas
constant, elle peut toucher un seul il ou les deux yeux. On la confond avec la krato- conjonctivite due
Moraxella bovis; cependant les lsions sont rserves la conjonctivite et il n'y a pas d'invasion de la
corne. La conjonctivite est rouge et tumfie. On note un coulement oculaire, d'abord sreux, mais pas
d'ulcration cornenne.

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LA RHINO TRACHEITE INFECTIEUSE BOVINE

Les veaux de moins de 06 mois peuvent faire une encphalite, avec incoordination, excitation avec
abattement et taux de mortalit lev. La salivation, les beuglements, les convulsions et la ccit sont
galement signals.
L'avortement est une suite frquente, il survient quelques semaines aprs la maladie clinique,
surtout chez les vaches pleines de 06 08 mois. II s'ensuit souvent la rtention placentaire.
Cependant, on connait des cas d'endomtrite, de strilit et de raccourcissement de l'strus aprs
insmination par un sperme infect. Le virus de la rhino trachite a t isol dans du sperme maintenu
en conglation depuis 12 mois.
G/- Examens de laboratoire :
* Matriels :
L'chantillonnage a concern d'une part, des bovins de races slectionnes et d'autre part, des
bovins des populations locales. Le nombre de prlvements par exploitation varie selon la taille de
celle-ci. Les prlvement de sang se fait au niveau de la veine jugulaire (technique ELISA) (mthode
quantitative), cette mthode est trs fiable et trs spcifique, son inconvnient majeur tant son cot
lev.
I
Mthode :
La mthode ELISA (Enzyme Linked lmmunoSorbent Assay) est une mthode enzymatique qui
permet de dtecter les anticorps antivirus de l'IBR (IgG anti IBR).
i
Discussion :
Le taux des sropositifs varie selon la taille de l'exploitation, car les grandes exploitations ainsi que
les moyennes semblent tre largement contamins par l'IBR. Ce phnomne pourrait tre li la
concentration des animaux et au niveau d'hygine des tables.
L'ge des animaux ne parait pas avoir une influence sur la maladie, mais ce rsultat doit tre pris
sous rserve d'tre confirm sur un nombre plus important de prlvement concernant la tranche d'ge
infrieure 05 mois.
H/- Lsions :
Les lsions macroscopiques sont rserves au mufle, aux cavits nasales, au pharynx, au larynx, la
trache et elles se terminent dans les grosses bronches. Il peut y avoir de l'emphysme pulmonaire ou de
la bronchopneumonie secondaire, mais la plus grande partie des poumons reste normale.
Dans les voies ariennes suprieures, l'inflammation est de degr variable :
^ Dans les cas bnins : il y a gonflement et congestion de la muqueuse, des ptchies peuvent tre
prsentes avec une quantit moyenne d'exsudat catarrhale.
^ Dans les cas graves : l'inflammation est plus intense, l'exsudat est abondant et fibrino - purulent.
Lorsque l'exsudat est lev, la muqueuse est intacte sauf en ce qui concerne des petits foyers de
ncrose sur la muqueuse nasale. Les ganglions lymphatiques de la gorge et du cou sont ordinairement
gonfls et dmateux. L'invasion bactrienne secondaire provoque une raction de ncrose plus
intense, suivie habituellement par une broncho-pneumonie. Les avortons prsentent une autolyse
moyenne et une hpatite ncrosante localise.
L'encphalite est caractrise par des lsions virales typiques, notamment dans le cortex crbral et
la capsule interne.
I/- Diagnostic :
L'apparition d'une maladie infectieuse, non mortelle, affectant seulement les parties suprieures de
l'appareil respiratoire des bovins doit suggrer le diagnostic de rhino trachite.
La diphtrie du veau peut ressembler la rhino trachite infectieuse, mais elle a des lsions buccales
typiques, elle donne une toxmie marque et elle prsente une faible morbidit mais une mortalit
leve.
La plus grande difficult que l'on rencontre dans une pizootie de rhino trachite est de la
diffrencier de la rhinite allergique aigue.
Cette dernire n'apparat gnralement pas de faon explosive et la raction de fivre est moins
intense. On a montr que la rhino trachite pouvait prparer le terrain pour le granulome nasal.
J/- Traitement :
Il n'y a pas de traitement spcifique, mais on doit prvenir les surinfections bactriennes avec des
antibiotiques large spectre d'activit.

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LA RHINO TRACHEITE INFECTIEUSE BOVINE

K/- Prophylaxie : i Prophylaxie sanitaire :


Les malades doivent tre isols ds que les symptmes apparaissent, car un contact troit semble
ncessaire la contagion.
^
Prophylaxie mdicale :
Vaccination l'aide d'un vaccin prparer par modification du virus grce aux passages sur culture de
tissu.
Primo - vaccination : 02 injections 01 mois d'intervalle, puis rappels annuels. Le vaccin prouv
qu'il constitue une bonne mesure de prophylaxie dans les lots d'engraissement (veau de boucherie).
La vaccination par un vaccin virus inactiv, prpar sur culture cellulaire et contenant un adjuvent
huileux :
^
Dans un milieu menac ou infect :
^
02 injections par voie sous cutane 07-30 jours d'intervalle ds la naissance chez les
veaux issus de mres non infectes ou non vaccines et partir de l'ge de 02 mois pour les veaux issus
de mres infectes ou vaccines.
^ La protection s'installe aprs 04 15 jours de la premire injection de primo - vaccination, elle
persiste environ 01 an et elle est entretenue par des injections de rappel annuel.
^
Dans un milieu infect :
^ Il est conseill de faire un premier rappel chez les jeunes 06 mois aprs la primo - vaccination.

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ROTA ETCORONAVIROSE

LA DIARRHEE DU VEAU A LA MAMELLE A/- DIARRHEE DU VEAU A ROTAVIRUS


(ROTAVIROSE) :

A/- Gnralits :
Les rota viroses sont extrmement frquentes chez les veaux (nouveaux ns).
Ces affections sont gnralement bnignes mais la possibilit d'une infection mixte virus/virus ou
virus/bactries (Eschrichia coli) peut aboutir des syndromes graves pouvant aboutir la mort de
l'animal.
Le rota virus dsigne un groupe de virus isol chez un grand nombre d'espces animales ainsi que
l'homme, tous ces virus sont responsables de troubles entriques.
Les rota virus sont des agents de la famille des Rovirids, dont ils constituent l'un des genres, les
autres genres sont reprsents par le rovirus et l'abivirus. Du fait de sa ressemblance aux rovirus,
Mebus lui donna initialement le nom de " rolike ".
Les anglo-saxons l'appellent NiC.DV (Neonatal Calf Diarrhea Virus) et N.C.D.R (Neonatal Calf
Diarrhea Reolike).
B/- Epidmiologie (Pouvoir pathogne) :
Le rotavirus provoque un syndrome diarrhique chez les jeunes l'ge d'allaitement. Chez les
veaux gs de moins de 20 jours, le virus est trouv associ 50 - 80 % des cas des diarrhes; le pic
d'incidence se situant aux alentours du 6emejours aprs la naissance.
La maladie peut aussi apparatre chez l'adulte. Cependant, elle n'entrane en gnral aucun
symptme sauf une lgre diminution de la production laitire.
Un veau inocul entre 02 jours et 05 semaines prsentera en 24 96 heures une diarrhe mucode ou
liquide avec hyperscrtion des cellules intestinales et une dgnrescence des cellules pithliales
absorptives. Il y a un vritable viol des cellules intestinales qui mettent 04 jours pour rgnrer.
La diarrhe apparat n'importe quelle priode de l'anne et quand le taux d'anticorps dans le
colostrum chute. L'environnement influe sur la rsistance des jeunes et des adultes et sur les possibilits
de contagion. En gnral, lorsque la temprature et l'humidit sont correctes, la maladie est phmre et
modre. On a remarqu aussi que le confinement des vaches au moment du vlage augmentait le risque
de contamination.
Les sources du virus sont reprsentes par les animaux malades et les porteurs sains (100 % des
adultes se montrent sropositifs) et excrtent des quantits massives de virus dans leur selles, qui
peuvent souiller les locaux d'levages, l'eau et les aliments qui vont jouer un rle important dans la
contagion indirecte, alors que la contagion directe s'effectue par contact troit l'table comme au
pturage.
La transmission se fait essentiellement par arosols virulents et qui ne sont en fait que des
inoculations caches.
C/-Pathognie :
Le rota virus est trs rsistant dans le milieu extrieur, pntre chez l'animal par voie orale et migre
vers l'intestin ou se trouvent les cellules pithliales de la portion absorbante des villosits du

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ROTA ET CORONAVIROSE

duodnum puis il progresse vers le jjunum et l'ilon, tandis que les cellules des cryptes restent intactes.
Ainsi, le rapport villosits / cryptes diminue.
L'infection virale altre les capacits fonctionnelles des cellules dont la desquamation s'acclre.
Celle-ci pour consquence un raccourcissement des villosits et une prolifration des cellules des
cryptes puis il y a une rparation des villosits qui se traduit par un remplacement rapide des
entrocytes par des cellules cubiques immatures provenant des cryptes rfractaires l'infection virale
mais sont infonctionnelles, car malgr la cicatrisation de l'intestin la diarrhe persiste.
On peut dire que la diarrhe est due son commencement : une infection continue de l'intestin, un
remplacement des entrocytes lyses par un pithlium immature et une rduction de la surface
d'absorption.
On pense que l'infection virale inhibe le systme de transfert des liquides. Il y a accumulation des
dissaccharides par diminution de l'activit lactasique. Celle - ci intervient en partie comme rcepteur
viral et enzyme de dcapsidation. A cot des dissaccharides on trouve galement des composs
fermentescible ayant pour consquence une augmentation de la pression osmotique intestinale ce qui
entrane une inversion du flux liquide et une perte abondante d'eau et d'lectrolytes dont les principaux
sont Na +, Cl " et aussi HCO3 " et K +. Une acidose rsulte de la perte combine de HCO3 ", et de
l'inapptence, ensuite il y a diminution de la circulation priphrique, un accroissement de la
production d'acide lactique et une dfaillance rnale.
La prsence d'une quantit accrue de nutriments dans l'intestin grle et la diminution de la mobilit
intestinale constituent un milieu favorable la prolifration bactrienne. Ceci peut entraner une
septicmie et un degr moindre une inhibition de la restauration de l'pithlium normal.
D/- Symptmes :
La maladie atteint les veaux gs de moins de 07 semaines; en gnral l'ge de 07 jours. La priode
d'incubation est relativement courte et variable, elle est comprise entre 14 et 22 heures chez les animaux
exposs l'infection naturelle. Alors que chez les animaux inoculs, elle va de 12 13 heures.
Pendant les 04 heures prcdant l'apparition de la diarrhe, les veaux sont prostrs, la plupart
montrent un ptyalisme intense, un piphora sreux, et pour certains des extrmits froides, une lgre
distension de l'abdomen et un pelage terne. L'pisode diarrhique apparat de faon typique aprs le
rejet du mconium et 02 03 heures aprs les premiers signes. La diarrhe est profuse avec mission de
fces aqueux et jaunes. 05 heures environ aprs le dbut de la diarrhe, la quantit de mucus s'accrot
dans les fces. Lors de cette priode de diarrhe, les veaux sont extrmement abattus, tendus sur le sol,
la tte en extension dans le prolongement du corps, agits de frissons. La temprature rectale des
animaux en incubation ou en priode d'tat varie entre 38.3C et 39.7C. La rcupration dpend du
degr de dshydratation et des surinfections bactriennes, elle va en gnral de 01 03 jours sans
traitement.
On a not un amaigrissement et une sensibilit aux infections pulmonaires chez les veaux guris,
une dshydratation pousse ou une surinfection bactriennes qui provoque des septicmies aboutissant
invitablement la mort.
E/- Lsions :
L'infection virale dtermine une destruction des entrocytes diffrencis au niveau du jjunum et de
l'ilon essentiellement, les mitochondries s'enflent et renferment des inclusions ou des vacuoles. On
peut observer des ptchies au niveau du thymus.
F/- Diagnostic :
Les lments pidmiologiques et cliniques ne permettent de poser qu'un diagnostic de suspicion.
En effet, le diagnostic est presque exclusivement exprimental.
Diagnostic de suspicion :
Certaines donnes sont en faveur d'une tiologie virale : entrite d'volution rapide, contagieuse,
touchant les veaux l'ge d'allaitement gnralement vers le 07mejours et qui gurissent habituellement
en 02 03 jours sans traitement.
Des fces aqueux, jauntres et des lsions microscopiques absentes ou se traduisent par l'apparition
des ptchies sur la muqueuse de l'intestin grle.
+ Diagnostic exprimental :

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ROTA ET CORONAVIROSE

Repose sur la mise en vidence de l'agent pathogne et aussi l'utilisation du diagnostic srologique
dont l'interprtation est rendue difficile par la frquence des infections inapparentes.
Diagnostic virologique :
La microscopie lectronique t pendent longtemps d'un norme secours en matire de diagnostic
des infections rotavirus. L'isolement de ce dernier et son identification ont t faits sans difficults.
Ceci est d sa taille et sa morphologie qui le rendent identifiable en coloration ngative. Les
antignes viraux sont mis en vidence par diffrentes mthodes immunoenzymatiques :
immunomicroscopie lectronique, immunoenzymologie, immunofluorescence.
Diagnostic srologique :
L'infection peut tre dcele par la recherche des anticorps dans le srum du malade ou des
convalescent. Pour le faire, plusieurs techniques sont utilises : sroneutralisation, prcipitation,
fixation du complment et l'immunofluorescence.
G/- Pronostic :
Trs favorable du fait que la maladie est rversible sans traitement. Les surinfections bactriennes
rendent le pronostic sombre. L'tat sanitaire de la mre et du veau et de l'environnement sont
considrer pour le pronostic, puisque l'hygine, surtout alimentaire va influer sur la flore digestive et le
taux de protines sriques.
B/- DIARRHEE DU VEAU A CORONAVIRUS (CORONAVIROSE)
A/- Gnralits :
Au cours de leurs travaux, Mebus et ses collaborateurs (1977) ont constat l'apparition de diarrhe
chez les veaux vaccins dans les 24 heures aprs la naissance contre la rotavirose. Ce sont les sujets
gs entre 05 et 20 jours qui ont prsent ce syndrome diarrhique caractris par une diarrhe
persistante que la diarrhe " rotavirale " et prend aprs 24 heures un aspect de lait caill et volue le
plus souvent vers la mort. La maladie est attribue un agent autre que le rotavirus.
Lors de la mise en vidence, le coronavirus du veau a t class dans la famille des Coronaviridae
qui ne compte qu'un seul genre, regroupe une dizaine de virus dont trois seulement sont associs des
symptmes gastro-entriques.
B/- Agent pathogne :
Les corona virus sont des particules grossirement sphriques, leur taille varie de 107 160 nm
avec un diamtre voisin de 126 nm. Ce sont des virus ARN monocatnaire protd par une protine
(N) de masse molculaire de 50000 daltons.
Les corona virus entrique bovin possde une activit agglutinante vis vis des globules rouge de
rats, de souris et de hamsters. Cette proprit nest pas mise en vidence vis vis des globules rouge du
chat, du chien, de la chvre, du cheval, du bovin et de l'homme.
C/- Epidmiologie (Pouvoir pathogne) :
Les corona virus sont responsables de nombreuses diarrhes graves, voire mortelles chez les veaux
de moins de 03 semaines. Chez l'adulte comme chez le jeune, on peut observer aussi des formes
inapparentes.
La morbidit est de l'ordre de 100 % alors que la mortalit peut aller jusqu' 60 - 75 %. Le corona
virus s'attaque aux entrocytes de l'intestin grle et du clon et provoque un effet cytopathogne plus
marqu que dans le cas d'une infection rotavirus. Il infecte non seulement les cellules diffrencies
mais aussi les cellules indiffrencies qui sont compltement lyses. Les villosits s'atrophient, la
lamina propria est le sige d'une accumulation importante de cellules rticulaires. Les ganglions
msentriques sont galement atteints.
Plusieurs facteurs sont capables de moduler l'expression du pouvoir pathogne aussi bien de
coronavirus que le rotavirus, parmi lesquels on note le rle de facteurs spcifiques (tat immunitaire des
mres, intensit et dure de la rponse immunitaire des veaux), des facteurs non spcifiques (variations
brusques de temprature, degr d'humidit) et le stress.
La contamination se fait par ingestion de fces de veaux malades ou d'aliments souills.
La transmission est essentiellement orale.
D/- Pathognie :
La multiplication abondante du coronavirus s'accompagne de lsions encore plus graves, tendues
non seulement l'intestin grle, mais aussi au clon et au rectum. La destruction des entrocytes est

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ROTA ET CORONAVIROSE

plus massive qu'avec le rotavirus. La convalescence sera donc plus lente.


Les particules virales issues de la multiplication sont situes dans le cytoplasme de la cellule et
associes la membrane du rticulum endoplasmique et l'appareil de Golgi, leur libration se fait par
lyse de la membrane plasmique et galement par fusion des vacuoles cytoplasmiques contenant le virus,
avec la membrane plasmique.
On assiste alors la formation de syncitia et la desquamation des cellules infectes. Tout ceci
entrane des modifications profondes dans le fonctionnement de l'pithlium intestinal. Donc la
rduction de la capacit d'absorption de l'intestin, ce qui provoque l'augmentation de la pression
osmotique dans la lumire intestinale ainsi que la modification de la motricit, entranant un syndrome
diarrhique avec entrite persistante, dshydratation intense et enfin la mort.
E/- Symptmes :
Aprs 19 24 heures d'incubation au cours de laquelle il y a une perte progressive de l'apptit, une
diarrhe aqueuse s'installe avec une lgre hyperthermie. L'animal apparat de plus en plus abattu et
souffre d'une douleur abdominale. La diarrhe persiste 05 07 jours, elle prend ensuite un aspect de
lait caill et contient du mucus qui devient sanguinolent dans 90 % des cas en fin d'volution. La
dshydratation est rapide et le veau succombe en 07 08 jours.
F/- Lsions :
Il n'y a pas de lsions macroscopiques caractristiques. On observe seulement des lsions d'entrite
catarrhale aigue. A l'histologie, les lsions sont plus graves que celles induites par le rotavirus. Il y a
atrophie et fusion des villosits qui sont compltement recouvertes de cellules immatures puis
destruction complte de l'pithlium. Les crtes du clon sont atrophies et les cryptes sont espaces et
dilates.
G/- Diagnostic :
Comme dans le cas de la diarrhe occasionne par rotavirus, le diagnostic d'une coronavirose bas
sur les donnes pidmiologiques et cliniques n'est qu'un diagnostic de suspicion. Le recours au
laboratoire est une ncessit absolue.
En ce qui concerne le test d'immunofluorescence sur frottis, il n'est pas applicable pour ce virus qui
induit une lyse complte des cellules pithliales infectes. A fin qu'il soit fiable, ce test est pratiqu
directement sur des coupes d'intestin et donc n'est ralisable qu'aprs la mort ou l'abattage des animaux
infects.
Le diagnostic srologique par sroneutralisation en culture cellulaire peut tre utilis. Il ne
renseigne que sur une ventuelle infection antrieure et ne serte d'aucune utilit en cas de maladie
dclare.
H/- Pronostic :
Le corona virus semble entraner une maladie svre, mme en l'absence de d'autres agents
(germes) entropathognes. Le pronostic est donc plus srieux que lors de rotavirose, il devient de plus
en plus grave en cas d'infections mixtes rotavirus/coronavirus/E.coli.

- 39

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LA FIEVRE CATARRHALE DU MOUTON

LA FIEVRE CATARRHALE DU MOUTON (BLUE TONGUE)

A/- Dfinition :
Maladie contagieuse, virulente, inoculable, spciale aux ruminants et particulirement grave chez les
ovins; due un virus remarquable par sa grande pluralit antignique et par une transmission faisant
intervenir des Arthropodes, l'heure actuelle class parmi les Roviridae, genre Orbivirus.
Elle est caractrise cliniquement par une atteinte fbrile suivie rapidement d'une inflammation
catarrhale des muqueuses (surtout buccale) accompagne frquemment de lsions congestives des
extrmits podales et d'une maciation progressive (myosite).
B/- Espces affectes :
Dans les conditions naturelles :
^ Frappe avant tout les ovins chez les quels la maladie est particulirement grave.
^ Se retrouve aussi chez les BV et CP mais surtout lors d'introduction de la maladie en pays neuf. ^ Dans
les pays d'enzootie, l'infection demeure inapparente.
^ La mme observation est faite chez les mouflons, les cervids, les antilopes et les camlids.
Dans les conditions exprimentales :
^ Facilement reproduite chez les ruminants.
^
Les solipdes, les carnivores, le lapin et le cobaye sont rfractaires, de mme l'homme.
^ L'infection peut tre transmise la souris par injection IC, provoquant une paralysie mortelle.
C/- Distribution gographique :
La FC est reste contonne la partie sud du continent Africain pendant de nombreuses annes. A
partir des annes 40, elle a dbord l'Afrique Centrale pour atteindre le bassin mditerranen et l'Asie.
D/- EtioCogie :
(Caractristiques du virus trs voisines de celles du virus de la PE).
E/- Pathognie :
A partir de son point d'implantation, le virus gagne les ganglions drainant le point de pntration
sans doute par l'intermdiaire des macrophages ou des lymphocytes. Par voie sanguine et/ou
lymphatique, il gagne les tissus lymphodes (surtout la rate) o sa multiplication se poursuit.
Cette phase, silencieuse au plan clinique correspond la priode d'incubation. Elle se termine par
une dcharge plus ou moins importante du virus dans la circulation sanguine. La virmie est manifeste
(dans les 24 heures qui suivent) par une atteinte fbrile de l'tat gnral (phase d'invasion). Ensuite le
virus exprime rapidement son affinit pour les endothliums (notamment vasculaires) et les muqueuses
(en particulier nasale et buccale) avec localisations caractristiques de la maladie (phase d'tat) pouvant
entraner la mort.
Les avortements, les mortinatalits et les malformations sont de rgle chez les espces rceptives.
F/- Symptmes :
-

Ovins :

'O Forme aigu (classique) : Elle volue en 03 phases :


^ Phase d'invasion : manifestations fbriles (hyperthermie intense ou modre avec abattement et
essoufflement chez certains sujets).
^ Phase d'tat : survient 24 48 heures aprs le premier accs thermique, et se traduit par des signes
locaux en rapport avec des localisations caractristiques intressant les muqueuses puis les extrmits
podales et les muscles.

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LA FIEVRE CATARRHALE DU MOUTON

Muqueuses buccale et nasale : Elle dbute par : une simple congestion accompagne d'une salivation
cumeuse puis tumfaction de la langue, des lvres, ensuite paississement des muqueuses buccale et
nasale avec des ptchies.
A ce stade la langue augmente de volume devient plus fonce, cyanotique parfois prend une couleur
bleue pourpre (l'origine de la dnomination - Blue Tongue -). Cette stomatite cyanotique se transforme
en stomatite ulcreuse, les phnomnes ncrotiques engendrent la formation d'rosions, d'excoriations,
d'ulcrations frquemment envahies par des germes d'infection secondaire.
La douleur buccale empche l'animal de s'alimenter. La soif est vive et au cours de l'abreuvement
l'dme du fond de la bouche provoque des rgurgitations et des fausses dglutitions entranant des
accs de toux.
Extrmits podales et muscles : Vers le 16eme jour lorsque l'hyperthermie commence diminuer
apparaissent :
- La localisation podale : annonce par une boiterie (surtout des postrieurs). Elle s'exprime par une
violente inflammation de la couronne (bourrelet rougetre). Les onglons sont chauds et douloureux,
sige d'une pododermite qui se traduit par une rougeur diffuse sous prioplique. Parfois on observe des
exongulations faisant suite une complication suppure.
- La localisation musculaire : se traduit par une myosite dgnrative provoquant une maciation
musculaire, une raideur des membres qui aggrave les mouvements locomoteurs. L'animal rpugne tout
dplacement ou se dplace dos vouss, membres raidis parfois se trane sur les genoux. Les torticolis
sont frquemment observs.
^ Phase terminale : L'volution peut se faire vers l'aggravation des manifestations locales et de
l'atteinte de l'tat gnral : l'animal ne peut plus se dplacer, s'alimenter, il prsente un aspect misrable
et trane ainsi pendant quelques jours durant lesquels on peut voir survenir : un dme de la tte, une
gastro-entrite hmorragique, et des broncho-pneumonies. La mort survient le 10eme au 12eme jours.
Bovins:
Classiquement on ne dcrit chez les bovins que des formes inapparentes, mais il existe des cas
cliniques authentique de FC chez les bovins en relation ou non avec une pizootie chez les ovins voire en
absence d'ovins.
Les symptmes sont tout fait superposables ceux observs chez le mouton : congestion buccale et
podale voluant vers la ncrose, accompagne d'une forte altration de l'tat gnral. On peut constater
des lsions affectant la mamelle ainsi que des avortements et des malformations des veaux. La gurison
est lente.
- Caprins :
Aprs un accs fbrile, les caprins ont une virmie, bien plus faible que celle du mouton, mais plus
longue. L'expression clinique passe pratiquement inaperue.
G/- Lsions :
3

- Macroscopiques :
Suivent troitement les manifestations cliniques.
^ Tube digestif : elles intressent surtout la bouche mais se retrouvent sur la totalit du tube digestif
(muqueuse buccale, muqueuse oesophagienne, rservoirs gastriques, intestins).
Elles consistent en des lsions congestives, dmateuses, hmorragiques et ulcratives (fausses
membranes) d'intensit variable selon l'anciennet du mal. Elles s'accompagnent parfois d'une gangrne
de la langue.
^ Voies respiratoires : des hmorragies sigeant la base de l'artre pulmonaire seraient
pathognomoniques. Des foyers de broncho-pneumonies se rencontrent avec signes de fausses
dglutitions.
^ Extrmits podales : la fonte de l'onglon permet de noter une congestion plus ou moins intense des
lames de podophylle.
^ Muscles : le tissu conjonctif intermusculaire est infiltr d'un liquide d'dme ros glatineux.
A un stade plus avanc la dgnrescence des fibres musculaires donne la coupe en aspect marbr
de gris ou de jaune (myosite dgnrative). Des lsions identiques sont dceles dans le myocarde.

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Microscopique :
^ Les cellules pithliales prsentent une dgnrescence suivie d'une infiltration de neutrophiles et de
ncrose aboutissant l'ulcration.
^ Les fibres musculaires coagules se dchirent et entranent la rupture des capillaires (hmorragie);
image trs caractristique pour les histologistes.
H/- pidmiologie :
Les taux de morbidit et de mortalit sont trs variables (10 90 %) selon les races et les souches
virales. L'incidence subit des penctuations saisonnires avec dveloppement en saison chaude et humide
et diminution (ou disparition) en saison froide et sche. La FC svit surtout dans les rgions basses et
humides, marcageuses, le long des fleuves et des rivires.
Le virus se retrouve dans le sang : virulence prcoce dans les heures qui prcdent l'hyperthermie et
maximale au 02eme - 03eme jours puis elle s'affaiblit et tend disparatre avec la phase fbrile. Le virus de
la F.C. rsiste la putrfaction, la lumire, la dessiccation mais dtruit par la chaleur (30 minutes
60C) et l'acidit.
Les ovins prsentent des volutions graves de la maladie. Les bovins font des infections frustes et le
plus souvent inapparentes. Les caprins sont bien souvent rfractaires tout au moins la rgion depuis
longtemps infecte.
Les races Europennes (en particulier le Mrinos) sont plus sensibles que les races Africaines ou
Asiatiques.
Les jeunes moutons de moins d'un an font des formes particulirement svres.
Les carences nutritionnelles, le parasitisme, les fatigues de longues transhumances, l'insolation sont
autant de facteurs favorisant une volution svre.
Les maladies de transmission prsentent de trs grandes analogies avec celle de la PE et imposent
l'pidmiologie ses aspects particuliers et en tous points comparables.
I/- Diagnostic :
Chez le mouton :
Il est facile dans les pays habituellement infects, mais demeure hsitant dans les rgions jusque l
indemnes.
D'allure contagieuse, apparaissant surtout chez les ovins en saison chaude et humide, avec atteinte
fbrile grave associe une stomatite cyanotique devenant ulcreuse, et boiterie contemporaine d'une
atteinte congestive de la couronne et des lsions de pododermatite avec difficult de locomotion,
maciation et altitudes anormales sont des lments de suspicion.
J/ - Traitement:
Aucun traitement efficace.
K/- Prophylaxie :
Prophylaxie mdicale :
C Vaccins virus inactivs par voie sous cutane : 02 injections 04 semaines d'intervalle. Immunit
suprieure 06 mois. Inoffensifs, simple raction thermique.
C Vaccins virus modifis :
^
Souches neurotropes (cerveau de souris).
^ Souches viscrotropes (isoles rcemment d'quid infect, passage en srie sur culture cellulaire
aprs inoculation pralable cerveau de souris).
Selon les ncessits locales (activit d'un ou plusieurs types antigniques) le produit de la culture
(vaccin monovalent) sont soumis aprs titrage la lyophilisation. Ils s'utilisent immdiatement aprs
rhydratation. Une seule injection par voie sous cutane. L'immunit apparat vers le 15eme jour, est
solide, dure en moyenne 01 an (rappel annuel).
Les vaccins ne sont pas totalement inoffensifs; quelques ractions vaccinales fcheuses peuvent tre
enregistrs surtout avec les souches neurotropes (lvation de la temprature, volution d'une forme
bnigne rapidement curable). Apparition d'accidents nerveux 01 02 semaines aprs vaccination,
avortements des juments vaccines aux dernires semaines de gestation, sortie d'infections latentes.
Prophylaxie sanitaire :
C Mesures dfensives :
Dans les pays loigns de toute source de contamination, interdire
l'importation des CV malades domestiques ou sauvages en provenance de pays infects ou ayant t

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infects.
C Mesures renforcs : Lorsque la maladie svit dans les rgions voisines, il faudra, en outre, dans une
zone suffisamment large bordant la frontire.
^ Dpister toute introduction frauduleuse des OV grce au recensement et l'identification des sujets
autochtones.
^ Conseiller la pratique de dsinsectisations frquentes.
^ Rglementer la circulation des quids l'intrieur et l'extrieur de cette zone.
C Mesures offensives : En zone d'infection permanente, dans l'impossibilit d'agir sur la source : on
interviendra sur le maillon intermdiaire de transmission :
^ Eviter tout contact "Arthropodes - quids".
^ Dplacement en altitude l'approche de la saison des pluies.
^ Rentrer les quids l'curie avant la nuit et le sortir que plusieurs heures aprs l'aube.
^ Protger les ouvertures avec les moustiquaires.
^ Pulvrisation d'insecticides ou de produits rpulsifs sur le pelage.
^ Destruction des insectes.
^ Utilisation d'insecticides rmanents dans les locaux.
^ Drainage et asschement des marcages.

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VISNA ET MARDI DU MOUTON

VISNA ET MARDI DU MOUTON 1/- Le Visna du mouton


cellules.

A/- Dfinition :
Le visna est une affection virale du systme nerveux central du mouton Islandais voluant comme
une leuco-encphalite dmylinisante chronique.
B/-Etio(opie :
Il s'agit d'un virus ARN (vraisemblablement un Rtrovirus) cultivant bien sur cellules de plexus
chorode de diffrentes espces animales. Il produit un effet cytopathogne avec destruction totale des
L'observation des particules virales en microscopie lectronique rvle des particules de 90 100 nm
avec des projections de surface de 10 nm. Le virus est dpourvu de pouvoir hmagglutinant et
hmadsorbant. Ce virus se conserve bien une temprature de -70C et les conglations et
dconglations successives n'affectent pratiquement pas son titre infectieux. Un chauffage de 56C
pendant 10 minutes dtruit le virus. Ce dernier est stable un pH compris entre 5.1 et 10, mais inactiv
par l'ther, le formol et surtout par la trypsine.
C/- Transmission et symptomatologie :
Bien que dans les conditions naturelles, on connaisse encore mal les modalits de transmission, on
sait cependant qu'exprimentalement, on peut transmettre la maladie du mouton un mouton par
inoculation intracrbrale. La priode d'incubation varie entre 01 03 mois (exprimental), par la suite
on observe une multiplication importante des cellules dans le liquide cphalo-rachidien. Ce sont surtout
des cellules mononucles. Cette pleiocytose peut durer de quelques semaines 02 ans.
Cliniquement, on note d'abord, une dmarche brieuse, l'arrire-train est chancelant, l'articulation du
pied manque de rigidit. Un des premiers signes observs est le port latral de la tte et de lgers
tremblements des lvres. Ultrieurement, la parsie s'installe et bientt se transforme en paralysie totale.
Mme dans les cas graves et jusqu' la mort, on ne note aucune perturbation sensitive.
Quand les signes cliniques deviennent manifestes, la paralysie ne peut plus rgresser mme si le
LCR redevient normal. Au stade mningitique, on peut compter encore sur une gurison dans la mesure,
du moins, o le parenchyme crbral n'est pas encore atteint.
D/- Anatomie et histologie pathologiques :
Les premires lsions microscopiques de la substance nerveuse se retrouvent 16 jours au plus tt et
850 jours environ au plus tard, aprs l'inoculation. C'est d'abord_une infiltration lymphocytaire et
plasmocytaire des mninges qui gagne ensuite le parenchyme. Les lsions sigent d'abord la face
interne du cerveau, de l'pendyme et de la rgion para pendymaire.
De l, elles gagnent d'autres zones du cerveau tout en restant localises surtout autour des ventricules
et de l'aqueduc de Sylvius. Dans le LCR on note une pleiocytose marque, bien avant l'apparition des
signes cliniques.
Les lments gliaux participent galement aux phnomnes inflammatoires. Ces phnomnes
inflammatoires intressent surtout les vaisseaux puis gagnent dans la profondeur la substance blanche du
cerveau et du cervelet. A ce processus, fait suite une dmylinisation intressant les mmes rgions.
Dans la mlle pinire, ces phnomnes intressent les mninges et la zone de substance grise situe
autour du canal de l'pendyme.
Les zones dmylinises renferment beaucoup de macrophages et d'astrocytes et leur centre est le

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VISNA ET MARDI DU MOUTON

sige d'une ncrose de liqufaction.


E/- Diagnostic, prophylaxie et traitement :
Le diagnostic repose sur le tableau clinique et l'examen histologique du cerveau, les recherches
effectues sur le LCR apportant un lment de confirmation non ngligeable. Les cultures cellulaires
seront galement d'un grand secours pour les examens srologiques et la mise en vidence du virus. Le
traitement est inexistant et la prophylaxie est uniquement sanitaire.
2/- Le Mdi du mouton
A/- Dfinition :
Le maedi est une pneumonie volution lente du mouton Islandais. Elle a t dcrite en Islande ds
1935, mais tout comme le visna, elle a perdu toute importance pratique depuis que des mesures
rigoureuses d'abattage ont t mises en uvre.
B/- Etiologie :
Tout comme le virus de visna qui lui est apparent, le virus du maedi cultive sur cultures cellulaires
de mouton, ce qui permet un isolement ais partir des lsions pulmonaires.
Des hypothses rcentes (1990) suggrent que le virus du maedi serait un Rtrovirus, alors que
d'autres avancent l'infection combine d'un Herpesvirus et d'un Rtrovirus. Donc l'hypothse la plus
plausible est que l'agent du maedi tout comme celui du visna est un Rtrovirus (confre visna).
C/- Transmission et symptomatologie :
Dans les conditions naturelles et exprimentales, l'incubation dure 02 03 ans au moins. Le virus est
transmissible par voie intra pulmonaire, peut tre retrouv dans le poumon, le sang, la salive et le LCR.
Au cours de la priode d'incubation, le nombre de leucocytes croit pour redevenir normal pendant la
phase clinique de la maladie. Cette phase se traduit par de l'amaigrissement et de la dyspne. La maladie
qui dure 03 08 mois au minimum, se caractrise bientt par une anmie hypochrome et une gne
respiratoire de plus en plus intense. Elle se termine rgulirement par la mort.
D/- Anatomie et histologie pathologiques :
A l'ouverture de la cage thoracique, les poumons s'affaissent (pneumonie interstitielle) beaucoup
moins que normalement et leurs poids est 05 fois plus lev que celui des poumons sains.
Leur teinte varie du rouge ros au gris brun. Leur consistance est dense et sche. Ce sont surtout les
lobes diaphragmatiques qui sont atteints.
A l'examen histologique, on note un paississement des parois alvolaires. Dans les espaces
irrguliers des alvoles, on rencontre de grandes cellules mononucles. Dans les cas rcents, la
congestion est de rgle alors que dans les cas anciens, les phnomnes de sclrose prdominent.
La trache et les bronches sont normales; quant aux ganglions lymphatiques bronchiques, ils sont
hypertrophis en raison du processus inflammatoire et hyperplasie chronique.
Les lsions histologiques pulmonaires apparaissent bien avant l'extriorisation des symptmes. Les
lsions nerveuses correspondant celles observes dans le visna.
E/- Diagnostic et prophylaxie :
Le tableau clinique, associ aux examens anatomo et histo-pathologiques permet de porter coup
sur le diagnostic qui pourra, si est besoin, tre confirm par les recherches srologiques, de
sroneutralisation et de fixation du complment et virologiques de mise en vidence du virus en culture
cellulaire.
Le virus de maedi peut tre isol du poumon, de la rate et des ganglions msentriques.
La prophylaxie sanitaire de l'affection est trs ralisable et aboutit son radication. Elle est
principalement base sur la mesure du " Stamping out " qui consiste liminer tous les animaux
srologie positive ainsi que toute leur progniture ne 42 mois avant ce dpistage srologique.

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LA CLAVELEE

LA CLAVELEE (Variole ovine - Claveaux)

A/- Dfinition :
Maladie contagieuse, virulente, inoculable, frappant le mouton et la gazelle due un virus
appartenant la famille des Poxviridae.
Elle est caractrise cliniquement, aprs un pisode fbrile, par une ruption papuleuse pouvant
devenir parfois pustuleuse apparaissant sur la peau et intressant secondairement les muqueuses. Par sa
symptomatologie, elle se rapproche de la variole humaine.
Elle constitue la variole animale la plus meurtrires (Lgalement Rpute Contagieuse dans certains
pays).
B/- Espces affectes :
Dans les conditions naturelles, seul le mouton est sensible la clavele. La chvre est en gnral
rfractaire : elle est atteinte d'une variole spcifique (goat pox). Cependant, certaines souches de
Poxvirus semblent pathognes pour le mouton et la chvre.
C/- Rpartition gographque :
^ Foyers sporadiques dans les pays europens riverains de la mditerrane.
^
Episodes en U.R.S.S.
^
Existe (persistance) au Proche-Orient (Turquie, Srie, Liban. Jordanie, Arable Saoudite,
Ymen, Afghanistan et Pakistan).
^
Asie (Npal, Inde, Chine).
^ Svit depuis longtemps en Afrique, surtout dans la partie nord du continent (Mauritanie, Maroc,
Algrie, Tunisie, Libye, gypte, Soudan, Ethiopie et Somalie).
^ Inconnue en Australie et dans les deux Amriques.
D/- Etiologie :
Poxvirus est un gros virus (115 x 194 nm), plus long et plus troit que le virus vaccinal, aspect
elliptique ou ovode. Renferme un ADN (non segment double brin).
Rq: Ne possde pas d'hmagglutinine spcifique.
E/- Symptmes :
La clavele est une maladie assez bien caractrise du point de vue clinique et qui, de ce fait, ft trs
tt individualise.
i
Incubation : varie entre 06 et 10 jours en t, 12 et 20 jours en hiver.
^
Expression clinique : clavele dite rgulire et une clavele dite irrgulire.
Formes rgulires :
C'est la forme la plus frquente. Elle se traduit par une ruption papuleuse sur la peau et diffrentes
muqueuses externes, voluant en 04 phases successives de dure sensiblement gale (04 05 jours).
^ La phase d'invasion : de 4 5 jours, se traduit par de l'hyperthermie (40 41,5C), de l'abattement, de
la tristesse, de la perte de l'apptit et une abondante scrtion lacrymale, salivaire et nasale.
^ La phase d'ruption : de 4 5 jours, se manifeste par l'apparition au niveau des zones glabres du
prpuce, du prine, de la vulve, des oreilles, sous la queue, sous l'aine et la face (lvres, narines, joues,
paupires), de taches roses ou rouges qui s'tendent rapidement et se transforment en papules rondes ou
ovalaires de 6 20 mm de diamtre. Elles peuvent tre minentes ou s'tendre en placards peu saillants.
L'ruption peut se gnraliser tout le corps. Pendant cette phase, la temprature revient la normale.
^
La phase de scrtion : se caractrise par l'affaissement des papules et leur infiltration par un
liquide jaune rougetre qui les transforme en vsicules. La laine, ce moment, s'arrache facilement. La
formation de ces vsicules n'est pas toujours observe, les papules peuvent se transformer directement

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LA CLAVELEE

en pustules.
^ La phase de dessiccation : de 4 5 jours, se traduit par la dessiccation de la surface des pustules et la
formation de crotes jauntres, denses, arrondies, rappelant des ttes de clous incrustes dans la peau,
d'o le nom de claveau du latin clavus. Ces crotes se dtachent et laissent s'installer des processus
cicatriciels qui laissent des traces indlbiles.
^ Evolution : l'volution de la forme complte, qui se fait vers la gurison, dure en moyenne 16 20
jours.
^Formes irrgulires :
Elles sont plus rares mais moins caractristiques et surtout plus graves car souvent mortelles. On
distingue :
^ Forme septicmique (ou ruptive grave).
^
Forme broncho-pulmonaire (extension du processus aux bronches et aux poumons).
^
Forme digestive (extension au tube digestif).
^
Forme nerveuse.
Complications :
^
Avortement.
^ Infections secondaires (il, articulation, extrmits des membres, extrmits de la mamelle). ^
Sortie ou aggravation des parasitoses (Distomatoses,Strongyloses gastro-intestinales,
Babsioses).
F/- Lsions :
^ Macroscopiques :
Lsions essentielles : Trois sont caractristiques.
^ Peau : la papule claveleuse (ventuellement : pustule).
^ Sous la peau : nodules sous cutans (de la taille d'un pois celle d'une noix).
^ Poumon : est atteint dans 80 % des cas; il prsente des petits foyers nodulaires bien dlimits de la
taille d'une lentille celle d'une noisette.
Lsions accessoires : Sont beaucoup moins vocatrices et se rencontrent surtout lors de forme
irrgulires et de complications.
^
Broncho-pneumonie.
^
Gastro-entrite.
^ Exsudats sro-sanguinolents dans les cavits sreuses paroi congestionne.
^ Lsions inflammatoires des gonglions, du cur et des reins.
tV
Microscopiques :
^ Cutanes :
^
Infiltration cellulaire puis lgre hyperplasie de l'piderme.
^
Apparition de la papule.
^
Installation de la ncrose.
^ Sous cutanes : Correspondent des infiltrations cellulaires du tissu conjonctif.
^ Cellulaires :
^ Altrations cellulaires typiques dans les cellules des papules et de l'infiltrat inflammatoires.
^
Elments cellulaires de grande taille.
^
Noyau hypertrophi vacuolis.
^ Sanguines : Leucocytose importante avec neutrophilie et diminution des osinophiles. Le taux des
hmaties n'est pas modifi.
G/- Diagnostic :
Il est facile et peut tre prcoce en rgion classiquement infecte o la maladie svit sous forme
enzootique. Il peut tre dlicat et quelque peut hsitant en rgion presque l indemne lorsqu'apparaissent
les premiers cas.
tV
Sur le terrain :
^ En milieu infect
La clavele peut tre reconnue ds la phase d'invasion : raction fbrile, troubles de l'tat gnral,
sensibilit cutane. L'aspect caractristique de l'ruption papuleuse vient confirmer le diagnostic.
^ En milieu jusque la indemne : on retiendra :

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LA CLAVELEE

^ L'aspect contagieux du processus : frappe de nombreux animaux d'un troupeau, soit brutalement soit
par vagues successives.
^ Les caractres de l'ruption ses diffrentes priodes, son volution gnralement rgulire et bnigne
chez les adultes, souvent fatale chez les agneaux.
4
Diagnostic diffrentiel :
^ Affections non contagieuses :
^ Acn : inflammation localise des glandes sbaces (pustules cutanes) indolores, diversement
localises, apparaissant aprs la tonte sans atteinte de l'tat gnral.
^ Furonculose ou Dermite Pustuleuse Mammaire : petits abcs apparaissant chez la brebis sur les
mamelles et la surface interne des cuisses.
^ Accidents de photosensibilisation : survenant aprs ingestion de certains vgtaux ou de certaines
drogues (telle la Phnothiazine) et exposition au soleil. Ils se traduisent par une vive inquitude,
contemporaire d'une congestion des rgions glabres: tumfaction de la face, des oreilles. Les animaux se
frottent et apparaissent parfois des papules et des vsicules.
^
Traumatisme dus des plantes pineuses : petites plaies ou petits abcs, diversement sur le
thorax ou l'abdomen, sans atteinte de l'tat gnral.
^ Eczma pustuleux : dpourvu de caractre infectieux, volue sans prodromes.
^ Phtiriase : ne s'tend que lentement dans le troupeau, les ectoparasites sont facilement mis en
vidence.
^ Maladies contagieuses :
^ Fivre aphteuse : peut prter confusion au dbut de l'volution : atteinte fbrile contagieuse avec
avortement et mortalit chez les jeunes, mais l'apparition de boiteries associes la prsence de
vsicules sur les pieds (rares dans la bouche et sur les mamelles) supprime toute confusion.
^ Gale sarcoptique ou noir museau : volue sans atteinte de l'tat gnral, demeure localise la tte, se
traduit par du prurit, des dpilations et apparition de crotes sans formation de papules.
^ Ecthyma contagieux ou Dermite pustuleuse du mouton : frappe surtout les agneaux, pas ou peu de
trouble de l'tat gnral. Localisation bucco-labiale caractrise par l'apparition de vsicules suintantes
se recouvrant rapidement de crotes. Elles tombent 02 03 semaines en laissant des plaies ulcreuses
qui cicatrisent sans laisser de trace. Des lsions identiques se rencontrent sur les mamelles des brebis
allaitantes contamines par les agneaux.
Le diagnostic diffrentiel est gnralement ais et il est rarement ncessaire de recourir au diagnostic
exprimental.
^
Au laboratoire :
^ Virologie :
^
Isolement du virus (sur culture cellulaire).
^
Inoculation des moutons sensibles.
^ Srologie :
^
Par sroneutralisation (in vivo) ou en culture cellulaire.
^
Par immuno-diffusion.
^
Par fixation du compliment.
H/- Traitement :
Il n'existe pas de traitement spcifique. On peut cependant conseiller un traitement symptomatique :
^ Placer les animaux dans de bonnes conditions hyginiques : alimentation adapte, aration suffisante
des locaux surtout en hiver.
^ Traitement symptomatique des troubles respiratoires, digestifs et surtout des complications :
antibiotiques par voie gnrale, teinture d'iode ou glycrine iode ou pommades au antibiotiques ou
sulfamides sur les lsions.
^
Traiter ventuellement les parasitoses de sortie.
I/- Prophylaxie :
H

Prophylaxie sanitaire :

^ En pays indemnes :
^ Mesures strictes de contrle des importations en prevenance des pays infects (quarantaine).

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LA CLAVELEE

Surveillance des zones frontalires.


^ Si apparat : abattage de tout le troupeau.
^ En pays infects :
^ Ne pas introduire d'animaux prevenant d'un troupeau infect dans un troupeau sain.
^ Mise en interdit des foyers reconnus infects isolement, squestration maintenue pendant au moins 45
jours aprs disparition de la maladie et dsinfection.
^ Prconiser l'abattage si les conditions le permettent.
+
Prophylaxie mdicale :
Immunisation passive : avec un srum hyperimmun 10 ml/V. s/c.
Immunisation active :
^ La clavelisation.
^ Vaccin virus sensibilis : virus partiellement neutralis par du srum hyperimmun (0.02 g de
prparation virale pour 02 ml de srum).
^ Vaccin virus adsorb : virus claveleux vivant adsorb sur l'alumine. 0.5 ml/V. s/c. immunit
prcoce 03 04 jours, solide et durable (au moins un an).
^ Vaccin virus active et adsorb : virus pralablement adsorb sur l'alumine, ensuite inactiv par
addition de formol faible concentration (01 pour mille 01 pour 10 milles) 0.5 01 ml V. s/c en arrire
du coude en respectant les rgles d'asepsie. L'immunit s'tablit 10 - 12 jours, solide mais dpasse
rarement les 06 mois. Rappels vaccinaux ncessaires.
^ Vaccin virus attnus : ce sont les derniers apparus et sont conteste les meilleurs.
Conclusion :
La clavele dans l'espce ovine est une maladie dclaration obligatoire.

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Path infectieux II
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L'ECTHYMA CONTAGIEUX

L'ECTHYMA CONTAGIEUX
(Dermite pustuleuse contagieuse ou Stomatite pustuleuse contagieuse)

A/- Dfinition :
C'est une maladie contagieuse caractrise par un exanthme vsico-pustuleux et croteux la peau
des lvres. L'affection est cosmopolite et elle est rduite au mouton et la chvre et particulirement
accuse chez les jeunes.
B/- Etiologie :
L'ecthyma contagieux est d un virus appartenant la famille des Poxviridae genre parapoxvirus
(virus DNA). Ce virus rsiste la dessiccation et survit pendant de nombreuses annes dans les crotes
sches. Inactiv 60C pendant 80 minutes. Il des ractions croises avec d'autres Poxvirus. Le virus
se multiplie dans les cultures cellulaires d'organes des ovins et des bovins. Les cellules testiculaires de
bovins sont les meilleures parce qu'elles prsentent un effet cytopathogne caractristique.
C/- Espces affectes :
Outre le mouton qui est l'animal le plus souvent atteint dans les conditions naturelles, l'ecthyma
contagieux frappe galement la chvre. Les infections virus de l'ecthyma contagieux ne sont pas rares
chez l'homme.
Dans les conditions exprimentales surtout le lapin qui est sensible. La rceptivit existe aussi mais
a des degrs variables chez les quids, le chien et le singe. La poule se montre rsistante tous les
essais de transmission.
D/- Pathognie :
La transmission du virus de l'ecthyma contagieux s'effectue par pntration dans les couches
tissulaires superficielles de la peau. La transmission peut aussi avoir lieu aprs un contact direct entre
animal infect et animal sain
La saison ne semble pas avoir une influence sur l'incidence de l'ecthyma contagieux.
L'age du mouton a souvent une grande influence sur l'volution de la maladie. Les animaux adultes
sont plus rsistants que les jeunes.
La souche virale prsente une grande importance dans le dclenchement d'une pizootie. Le taux de
morbidit est gnralement lev alors que le taux de mortalit est bas.
E/- Symptmes :
Dans les levages infects, la forme labiale de l'ecthyma contagieux est la plus souvent rencontre.
Elle se prsente sous l'aspect suivant :
Aprs un temps d'incubation atteignant le plus souvent 06 08 jours, des taches rouges qui se
gonflent rapidement et se transforment en vsicules et en pustules, apparaissent au niveau des surfaces
externes des lvres infrieure et suprieure. Le contenu des pustules s'coule, se dessche et donne
naissance a des crotes confluentes plus ou moins tendues, de couleur brune on noirtre.
Tandis qu'au niveau de la bouche les premires manifestations du processus ne sont pas toujours
nettes. Ces crotes peuvent recouvrir de grandes surfaces de la rgion pribuccale et provoquer des
troubles de la prise de nourriture surtout chez les jeunes.
Elles poursuivent leur dessiccation et tembent au bout de 10 14 jours.
Aprs quelques jours, la peau reprend son aspect normal. Il ne demeure de cicatrices que lors de
processus secondaires dlabrants. Le processus morbide peut aussi atteindre la muqueuse buccale
produisant ainsi une stomatite pustuleuse.
Les muqueuses des gencives et de la face interne des lvres montrent des zones de congestion et de

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L'ECTHYMA CONTAGIEUX

tumfaction. Ces taches se transforment en vsicules et en pustules qui clatent et laissent derrire elles
des rosions de couleur rouge sombre. Lors d'infections bactriennes secondaires, on observe des
phnomnes de ncrose et la formation d'ulcres.
La croissance abondante d'un tissu de granulation peut donner naissance des prolifrations
papillomateuses. L'tat gnral des animaux est toujours fortement perturb. Parfois, on observe de
lgers dmes de la tte, une tumfaction des ganglions lymphatiques ainsi que des pneumonies et des
gastro-entrites. Ces complications peuvent entraner la mort.
Les infections secondaires provoques surtout par le bacille de la ncrose mais aussi par d'autres
germes bactriens donnent naissance a des formes d'volution grave (principalement chez les jeunes)
pouvant entraner parfois la mort chez 100 % des animaux.
Les signes gnraux ne font plus ou moins dfaut que dans les formes labiales voluant sans
complications. L'apparition de la fivre semble dpendre essentiellement de l'extension des lsions.
En plus des lvres, des orifices du nez, de la muqueuse buccale, la mamelle, les organes gnitaux et
les onglons sont plus frapps par la maladie. Les yeux le sont assez rarement. Les signes gnraux
dpendent aussi de l'extension des processus.
F/ - Lsions :
Le processus pathologique dbute par une prolifration des cellules de l'pithlium stratifi
conduisant un paississement des rgions correspondantes de l'pithlium. Des cellules polynuclaires
et mononuclaires sortent des vaisseaux congestionns des papilles dermiques et infiltrent le chorion.
Les cellules du tissu de granulation se gonflent et sarrondissent, leurs noyaux apparaissent pycnotiques.
Les cellules se dtachent de leurs voisines et leurs cytoplasmes se charge de petites vacuoles
(dgnrescence ballonisante). Parfois on observe la formation de vsicules.
Par infections secondaires, des bactries parviennent souvent dans des pustules. Les germes se
multiplient rapidement et provoquent une aggravation du processus pathologique. Les crotes qui se
forment partir des pustules confluentes sont constitues principalement de fibrine des cellules
pithliales.
G/- Diagnostic :
Le diagnostic de L'ecthyma contagieux est bas sur les signes cliniques et sur les donnes
pidmiologiques.
Toutefois d'autres maladies cutanes peuvent prter confusion, bien qu'il prsente, du point de vue
clinique, de grandes ressemblances avec plusieurs formes volutives des autres maladies Poxvirus,
l'ecthyma contagieux rvle cependant certaines particularits qui le distinguent des autres affections.
L'ecthyma contagieux a en effet tendance provoquer une maladie localise alors que dans la clavele
ou dans la variole caprine, il apparat le plus souvent une maladie gnralise avec des lsions sigent
sur toutes les rgions dpourvues de laine. On n'observe normalement pas de fivre dans l'ecthyma
contagieux, tandis qu'au cours des deux maladies prcdentes, l'lvation thermique, accompagne des
signes gnraux prcdents, est de rgle.
Des lsions exclusivement localises se rencontrent galement lors d'infection du mouton par le virus
vaccinal. Les manifestations dues ce virus seraient moins distinctes que dans l'ecthyma contagieux.

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LECTHYMA CONTAGIEUX

H/- Traitement :
. Dans les formes bnignes de l'ecthyma contagieux : les lsions gurissent d'elles-mmes. i Dans
les cas graves : un traitement symptomatique est recommand.
Des produits adoucissants (surtout l'huile) aux quels sont ajouts des dsinfectants lgers
s'emploient pour faire tomber les crotes qui empchent la prise de nourriture. Les surfaces lses qui
apparaissent aprs l'enlvement des crotes seront traites l'aide de mdicaments vitant l'installation
et le dveloppement des bactries et favorisant la cicatrisation. Sont utiliss dans ce but les prparations
base de soufre et de la teinture d'iode, la glycrine iode ou des substances astringentes.
Lorsque la muqueuse buccale est galement atteinte la cavit buccale doit tre lave plusieurs fois
par jour avec des solutions dsinfectantes (KMnO4, H2O2).
Le succs du traitement n'est pas toujours constant, car seules les manifestations secondaires sont
influences par la thrapeutique et non pas les lsions dues au virus. Le traitement est donc seulement en
mesure de contenir les infections bactriennes secondaires et de favoriser la tendance la gurison aprs
la fin de maladie virale proprement dite.
I/- Prophylaxie :
+ Prophylaxie sanitaire :
Des mesures sanitaires dfensives et offensives classiques peuvent tre opposes la maladie.
En pays indemne :
^ Mesures strictes de contrle des importations en provenance de pays infects (quarantaine). ^
Surveillance des zones frontalires.
^ Si la maladie apparat : abattage de tout le troupeau.
En pays infect :
^ Ne pas introduire d'animaux provenant d'un troupeau infect dans un troupeau sain (Quarantaine).
^ Mise en interdit des foyers reconnus infects : isolement, squestration, maintenues au moins 04
05 jours aprs disparition de la maladie et dsinfection.
^ Prconiser l'abattage si les conditions le permettent.
+ Prophylaxie mdicale :
^ Vaccination : vaccin prpar sur culture cellulaire (rein de veau).
^ Dose : 01 ml par voie sous-cutane.
^ Rappel : annuel.

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LA MALADIE DAUJESZKY

LA MALADIE D AU JESZKY

A/- Dfinition :
La maladie d'Aujeszky est une maladie infectieuse, virulente, inoculable, contagieuse (surtout dans
l'espce porcine), commune de nombreuses espces animales et due un virus de la famille des
Herpesviridae (Herpesvirus suis ou Herpesvirus porcin de type 1).
La maladie est caractrise cliniquement :
^ Chez le porc : par une volution bnigne le plus souvent, sauf chez les porcelets la mamelle qui
meurent rapidement.
^ Chez les autres espces : par une encphalomylite d'volution rapidement mortelle accompagne en
gnral d'un prurit incoercible et dmentiel.
B/- Synonymie :
^ En franais : pseudo rage (ressemblance clinique partielle avec la rage).
^ En anglais: Aujeszky's disease, pseudo rabies, mad itch (prurit fou).
C/- Espces affectes :
Elles sont trs nombreuses :
^ Dans les conditions naturelles : la maladie d'Aujeszky atteint de nombreuses espces domestiques :
porc, chien, chat, buf, mouton ainsi que diverses espces sauvages : renard, rat, sanglier, blaireau,
vison et cerf. L'homme est exceptionnellement atteint.
^ Dans les conditions exprimentales : la maladie d'Aujeszky peut tre reproduite chez toutes les espces
naturellement atteintes. Au laboratoire on utilise surtout le lapin, ventuellement la souris, le cobaye ou
le hamster. Les oiseaux sont peu sensibles et les animaux sang froid sont compltement rfractaires.
D/- Distribution gographique :
La maladie d'Aujeszky est largement rpandue en Europe : l'Europe centrale et l'Europe de l'est ont
connu un dveloppement de la maladie d'Aujeszky, depuis 02 03 dcennies. Un large recours la
vaccination a ensuite limit le nombre de foyers. Un dveloppement semblable s'est produit partir de
1970 environ dans diffrents pays d'Europe de l'Ouest : Danemark, Hollande, Belgique, France,
Espagne et l'Italie.
La maladie d'Aujeszky existe galement en Amrique du Nord et du sud, aux Etats Unis d'Amrique.
L'incidence a augment fortement au cours de dernires annes.
E/- Pathognie :
* Evolution de l'infection :
Aprs pntration oro-nasale, le virus de la maladie d'Aujeszky se multiplie localement, en
particulier dans les amygdales, puis par une diffusion nerveuses centripte (comme dans la rage), il
gagne les centres nerveux. Il s'y multiplie intensment et peut atteindre, par voie hmatogne, divers
organes o on peut le retrouver.
^
Infection du ftus :
L'infection de la femelle pleine peut entraner un avortement par maladie fbrile gnralise (les
ftus ont alors tous le mme aspect et on ne peut pas y mettre en vidence le virus) ou provoquer une
atteinte de certains ftus et dans ce cas les ftus n'ont pas le mme aspect et on peut isoler le virus de
certains d'entre eux.

- 53

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LA MALADIE D'AUJESZKY

Infection latente :
Chez les animaux guris, le virus peut persister pendant longtemps l'tat latent dans certains tissus
(isolement du virus 05 mois aprs gurison par mise en culture d'organe) et se multiplier
(vraisemblablement) sous l'influence de facteurs d'agression. Cette notion est classique au sein des
Herpesvirus humains ou animaux.
* Immunit :
Le support de l'immunit est d'une part humoral, fond sur les anticorps neutralisants (d'o l'emploi
d'un srum hyper immun et l'apprciation du degr d'immunit par titrage des anticorps neutralisants), et
d'autre part cellulaire comme le montre la rsistance constate chez des animaux vaccins ne possdant
que peu ou pas d'anticorps sriques neutralisants.
F/- Epidmiologie :
Quel que soit le pays, les espces touches par cette maladie sont : avant tout et de loin le porc; en
second lieu les carnivores et les bovins, plus rarement d'autres espces: moutons, animaux fourrure,
carnivores sauvages.
^ Incidence mensuelle : on note des fluctuations saisonnires avec incidence maximale en hiver. ^
L'incidence annuelle est fonction du pays.
^ L'volution dans un levage est variable en fonction de la taille de l'exploitation.
^ La source du virus : les autres espces animales autre que le porc constituent un cul de sac
pidmiologique et ne jouent qu'un rle minime ou aucun rle en tant que source de virus (mort
survenant rapidement, faible niveau de l'excrtion virale nasale et buccale). Donc la source quasi
exclusive de virus de la maladie d'Aujeszky est le porc (malades, porteurs guris, porteurs sains).
^ Les produits d'origine animale peuvent tre virulents :
^ Les viandes, les organes (foie. rate, poumon) de porcs infects (danger pour les carnivores).
^ Les graisses.
^ Le sperme de Verrats.
^ Le srum rcolt sur un porc en tat de virmie hbergeant le virus.
^ Le virus prsente une rsistance moyenne dans le milieu extrieur de 30 jours en t et de 50 jours en
hiver.
+ La rceptivit :
^ Espce :
^ Grande rceptivit : carnivores, porcins, ovins, lapins, animaux fourrure.
^
Rceptivit moyenne : bovin.
^
Rceptivit faible : cheval, homme.
^
Age :
Influence vidente dans l'espce porcine. Les agressions diverses lies de mauvaises conditions
hyginiques et de forte concentration d'animaux.
^
Transmission :
L'infection se produit :
^ Chez les carnivores : essentiellement par consommation de produits contamins (cadavres de
porcelets, rate, poumon, viandes de porcs infects, dchets de charcuterie servant pour l'alimentation des
carnivores en milieu urbain), et ventuellement par contact direct avec des porcs infects.
^ Chez les herbivores : essentiellement par cohabitation avec des porcs infects, transmission par voie
arienne quelques mtres voire quelques dizaines de mtres de distance ou par l'intermdiaire
d'aliments ou d'objets pollus.
Dans ce cas, le prurit est observ gnralement la partie antrieure du corps. Moins souvent, par
l'intermdiaire de l'homme en contact avec des porcs infects puis des herbivores : transport de virus
par les vtements, les bottes, manipulation des animaux par le vtrinaire, l'insminateur.
G/- Symptmes :
*
Chez les espces autre que le _porc :
Caractres communs : une volution nulectablement fatale, aprs une incubation courte de l'ordre de
02 05 jours, et trs souvent du prurit.
^ Chez le chien :
C Forme typique :

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$ Phase du dbut : peu caractristique, modification du comportement, inquitude, apathie,


hyperesthsie.
$ Phase d'tat : caractrise par l'apparition du prurit. Le prurit est localis la porte d'entre du virus :
gueule, bagnes, museau, il est incoercible, l'animal se gratte sans arrt ou presque. Il est mutilant,
entranant une dpilation puis une plaie parfois tendue. Absence d'agressivit. Une paralysie
pharynge. La gurison est tout fait exceptionnelle.
C Formes atypiques :
$ Forme foudroyante : volution trs courte, de quelques heures, un peu de salivation, un peu de prurit.
$ Forme gastro-intestinale : vomissements, diarrhe, paralysie, le prurit fait dfaut.
^ Chez le chat :
Tableau clinique voisin de celui du chien, mais le prurit est moins frquent.
C Forme typique :
$ Phase de dbut : abattement, inquitude, miaulements rpts, plaintifs avec une voix altre. $ Phase
d'tat : paralysie du pharynx : l'animal bave et fait des efforts pour avaler. Le prurit ne se manifeste que
dans 50 % des cas au maximum (mme caractristique que chez le chien). Parfois horripilation (queue
en brosse bouteille). On note une anisocorie (ingalit paupillaire) puis mydriase bilatrale.
$ Phase terminale : installation de paralysies; la mort survient aprs une volution clinique totale de 12
24 heures.
C Forme atypique :
$ Forme gastro-intestinale : (comme chez le chien).
$ Forme fruste : avec peu de symptmes, sans prurit, de diagnostic difficile.
^ Chez les herbivores : Bovins, ovins et caprins.
C Forme prurigineuse : La plus frquente.
Le prurit est localis soit la partie postrieure du corps (membres postrieurs, rgion gnitale) soit
la partie antrieure (tte, encolure). Les animaux se grattent et entranent une automutilation.
Par ailleurs, pitinement, grincement des dents, paralysie du pharynx avec ptyalisme, absence
d'agressivit. Les paralysies s'installent et la mort survient aprs une volution clinique totale de 06 24
heures, rarement plus. Gurison exceptionnelle.
C Formes non prurigineuses : moins frquentes.
On note des phases d'excitation, des beuglements, des paralysies qui conduisent la mort.
^ Chez le cheval :
La maladie est rarement observe chez le cheval. Evolution d'une encphalomylite aigue, sans
prurit, avec modification du comportement, excitation.
En rsum : Pour ces diffrents espces, il faut retenir : la brivet de l'incubation, la rapidit de
l'volution inluctable vers la mort (au maximum 02 jours), la frquence du prurit (mais qui peut
faire dfaut au sein d'un tableau d'encphalomylite).
H/- Lsions :
*
Lsions macroscopiques :
Peu caractristiques, sauf parfois chez le porcelet. En cas de prurit (carnivores, herbivores) plaie de
grattage, ecchymose, automutilation. Chez les porcelets de moins de 10 jours, petits foyers blanchtres
ncroptiques sur le foie et la rate assez caractristiques mais peu constants.
^
Lsions microscopiques :
Lsions d'encphalomylite virale dont le sige varie en fonction de la porte d'entre du virus :
infiltration lymphocytaire diffuse, manchons lymphocytaires pri vasculaires, margination de la
chromatine des neurones.
I/- Diagnostic :
v
Diagnostic clinique :
^
Espces autres que le porc :
accompagns de salivation, de paralysie, sans
c Signes de suspicion : troubles nerveux agressivit, volution rapide vers la mort.
cc
i

Signe critre : prurit incoercible et dmentiel, lorsqu'il existe.

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Elment pidmiologies d'appoint :


^ Pour les carnivores : consommation de viande ou de viscres de porcs. ^ Pour les herbivores : prsence
de porc dans l'exploitation.
Diagnostic diffrentiel :
(En cas de maladie d'Aujeszky sans prurit).
Chien :
Rage : agressivit, volution clinique plus longue, absence de prurit dmentiel en gnral.
Cependant le diagnostic diffrentiel entre la maladie d'Aujeszky et la rage peut tre trs difficile (en
absence de prurit en rgion d'enzootie de rage), et il faut alors essayer de confirmer ou d'infirmer,
premier lieu l'hypothse de la rage surtout s'il existe un risque de contamination humaine. c
Botulisme : paralysie, absence de troubles de la sensibilit et de troubles psychiques.
c
Maladie de Carr, Maladie de RuBarth : difficult ventuelle du diagnostic diffrentiel lors
de forme suraigu.
c Leptospirose: confusion de la forme gastro-intestinale de la maladie d'Aujeszky. c
Stomatite,
obstruction par corps tranger : volution diffrente, renseignements fournis par
les commmoratifs et l'examen clinique (voire radiologique). c Empoisonnement.
^
Chat : rage, botulisme, stomatites, stomatites par corps tranger, empoisonnement.
^ Bovins : rage, botulisme, listriose, mningo-encphalomylite, empoisonnement.
^ Mouton : rage, botulisme, listriose, volution lente.
^
Cheval : mningo-encphalomylites virales diverses.
^
Diagnostic ncropsique :
Peu de renseignements fournis par l'autopsie, avec la prsence ventuelle de foyers ncrotiques sur
le foie et la rate des porcelets.
<!*. Diagnostic pidmiologique :
En plus des lments dj voqus, il faut prendre en considration des lments de date, plus
grande frquence de la maladie en hiver quelle que soit l'espce et la rgion. En cas de suspicion
clinique chez les BV et les CN, il faut essayer de remonter la source porcine de l'infection. i
Diagnostic de laboratoire : Prlvements.
^ Pour recherche de virus :
c Carnivores : tte coupe la base du cou, ou encphale, amygdales.
c Bovins : encphale, mlle pinire de la rgion correspondante au prurit, si le prurit n'est pas localis
la tte. Envoi en expresse sous protection du froid, avec des commmoratifs dtaill.
^ Pour recherche des anticorps : Cette recherche n'est effectue que chez le porc.
^ Isolement et identification du virus :
^
Cultures cellulaires.
^
Inoculation au lapin.
^ Srologie : Sroneutralisation, prcipitation en glose, immunolectrophorse, fixation du
complment, Hmagglutination passive, ELISA.
J/- Pronostic :
Evolution vers la mort, chez les espces autre que le porc, dans tous les cas quelles que soient les
thrapeutiques mises en uvre.
K/- Traitement : Aucun traitement disponible.
L/- Prophylaxie :
* Prophylaxie sanitaire :
^ Mesures dfensives :
^ Bovins, carnivores dans les fermes : viter le contact avec le porc.
^ Carnivores en milieu urbain : ne pas distribuer de viandes ou des viscres crus de porc.
^ Mesures offensives :
Abattage d'urgence pour la boucherie de bovins en dbut de maladie d'Aujeszky dans un foyer
identifi.
i
Prophylaxie mdicale :
^

Immunisation active :

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LA MALADIE D'AUJESZKY

^ Les vaccins :
C Vaccins virus vivant : Nombreuses souches obtenues en Europe de l'Est par passage sur uf
embryonn en culture cellulaire : souche Bucarest (Brau) et ses drivs (Zuffer, Skodu), souche K61
(Bartha) souche MK25 (Batatarav) sont employes dans plusieurs pays. Souche Alfort 26
thermosensible.
Protocole : 02 injections 03 - 04 semaines d'intervalle. Bonne immunit de 06 12 mois. ^ Certains
vaccins moins attnus ne ncessitent qu'une injection.
^ Inconvnients : virulence rsiduelle de certaines souches.
C Vaccin virus inactiv : Virus produit sur culture cellulaire (IBRS2) inactive par le glutaraldehyde et
contenant un excipient huileux. Mis au point en France (Geskyvac ND).
Protocole : 02 injections en IM de 02 ml 01 mois d'intervalle pour porcs sains surtout.
^ Bonne immunit de 06 12 mois donc rappel tous les 06 12 mois.
^ Absence de virulence rsiduelle du vaccin, immunit solide.
^ Inconvnients : risques de ractions allergiques.
+ Prophylaxie mdico - sanitaire :
La prophylaxie mdicale seule ou la prophylaxie sanitaire seule sont rarement utilises, souvent on
utilise des mesures mixtes de lutte.
^ Pays faiblement infect : on peut concevoir le recours exclusif la prophylaxie sanitaire avec
intervention de l'tat pour l'aide financire au dpistage et l'lmination des animaux infectes.
^ Pays fortement infect : L'emploi de la vaccination est indispensable pour limiter les pertes
conomiques. La prophylaxie mdicale est alors l'lment de base auquel sont ajouts des mesures
sanitaires.
M/- Lgislation :
La maladie d'Aujeszky est une maladie lgalement rpute contagieuse.

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LA TREMBLANTE

LA TREMBLANTE

I/- Gnralits :
a) - Dfinition :
La tremblante du mouton et de la chvre est une maladie infectieuse, inoculable, transmissible,
due un agent infectieux appel '' Agent Transmissible Non Conventionnel '' (ATNC) (Cf.
Encphalopathie Spongiforme Bovine). Elle est spciale ces deux espces et inoculable certains
rongeurs de laboratoire.
Elle se caractrise par une trs longue priode d'incubation d'environ 02 ans, un dveloppement
lent et rgulier, des symptmes exclusivement nerveux (tremblements, prurit, paralysies)
aboutissant une mort inluctable en 02 mois environ.
Elle fait partie des encphalopathies spongiformes avec dgnrescence vacuolaire du cytoplasme
des neurones sans inflammation, ni rponse immunitaire et certaines maladies humaines semblables
pourraient pidmiologiquement dpendre de la tremblante ovine.
b) - Synonymie :
Elle voque diffrents aspects cliniques de la maladie :
^ Scrapie (to scrape = frotter) pour le prurit.
^ Traberkrankheit (maladie du trot) pour l'ataxie locomotrice.
^ Drowry: forme seulement lthargique.
^ Scratching: forme prurigineuse.
c) - Historique :
Il comporte trois phases :
^ La dcouverte de l'inoculabilit de la maladie chez le mouton et chez la chvre remonte 1936 par
Cuille et Chelle, alors que la tremblante tait signale au 18eme sicle en Europe Centrale et en
Grande-Bretagne.
^ Le rassemblement par Sigurdsson en 1954 de la tremblante d'autres maladies animales, (Rida;
forme islandaise de la tremblante disparue par radication, Visna-Maedi, encphalopathie du
vison au Wisconsin) et d'autre maladies humaines (Kuru, maladie de Creutzfeldt Jacob (MCJ),
syndrome de Gertsman-Straussler-Schinker (SGSS)), sous le vocable de " Slow virus " ou "
maladies virales volution lente " en raison d'analogies suggestives de leur volution et de leurs
lsions nerveuses seulement dgnratives d'encphalopathie spongiforme.
^ L'essor contemporain des tudes tiologiques, pathogniques et diagnostiques sur la tremblante et
les maladies apparentes, ainsi que des investigations en pathologie compare o ces maladies
animales sont riges en modles exprimentaux des maladies humaines semblables.
d) - Distribution gographique et importance :
Les cartes nationales de la tremblante sont trs difficiles dresser puis tenir jour en raison
de l'insidiosit de sa contagion.
La plupart des pays se trouvent sans doute infects et certains berceaux de race y reprsentent
des foyers ancestraux invtrs, tels en France ceux occups par les races Lacaune, Caussenarde et
Pralpes et en Grande-Bretagne, Suffolk et Cheviot.
^ L'importance socio-conomique est considrable et l'on peut s'tonner que les recherches portent
davantage sur la pathologie compare que sur la pathologie et la lutte spcifiques.
^ L'importance conomique tient au taux d'incidence lev en zone d'levage o le facteur racial
prdomine et la ltalit totale.
^ L'importance hyginique demeure un risque non encore lucid, car la consommation humaine de

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viandes d'animaux infects pourrait, en hypothse, ne pas tre trangre trois maladies prions de
l'homme (Creutzfeldt Jacob, Kuru, Alzheimer) qui consacrerait la tremblante comme redoutable
zoonose.
^ L'importance dogmatique enfin, concerne l'tude des maladies humaines prions grce au modle
exemplaire fourni par la tremblante en tant qu'encphalopathies spongiformes transmissibles d'volution
lente.
II/- Etude de fagent causai : (Voir l'encphalopathie spongiforme bovine).
III/- Etude de [a maladie : v Symptmes :
^ Incubation : toujours longue, prcise par l'inoculation mais indtermine dans les conditions
naturelles en l'absence de diagnostic prcoce et commode, elle oscille autour de 02 ans.
^ Prodromes : Ils s'tendent sur plusieurs semaines et ne sont pas perceptibles qu' Vil exerc d'un
berger. Trs quivoques, ils reprsentent un habitus modifi, des troubles de l'attitude (Hbtude,
oreilles tombantes, tte basse), des phases d'indiffrence vis vis des autres animaux transis par le froid
et s'isolant du troupeau.
Toutefois, l'apptit n'est ou ne sera jamais altr et la maladie demeurera apyrtique.
^ Symptmes : une triade symptomatique de signes nerveux apparat :
^ Le prurit : surtout dorsal, qui pousse les malades racler leur toison toutes les asprits, tant la
bergerie (portes, mangeoires, rteliers, abreuvoirs) qu'au pturage (haies, piquets de clture) et qui est
trs aisment dclench par grattage lombaire avec mimique labiale et mchonnement de satisfaction.
Faible et discontinu au dbut, il devient dmentiel et permanent, entrane bientt des alopcies, parfois
l'arrachement d'un vaste placard de toison d'aspect dpenaill et mme des automutilations par
mordillement de la peau ou des onglons.
^ Les tremblements : qui gagnent progressivement en intensit et en ampleur. Au dbut localiss la
tte et peine perceptibles, ils deviennent continus avec mouvements latraux de dngation en salves
d'hyperexcitabilit alternes avec des phases de rmission. Plus tard, ils se transforment en trmulations
musculaires et en frissons permanents de l'encolure et des membres.
^ Les paralysies : dbutent par diverses incoordinations motrices (dmarche brieuse, faux pas, trot
dhanch, chutes) puis apparaissent des parsies, une paraplgie enfin un dcubitus abandonn
permanent. Parfois la somnolence est entrecoupe par des crises de frayeur brusques et non motives
avec prise d'un trot grotesque suivi de chutes.
^ Evolution : constamment apyrtique, sans modification de l'apptit mais avec impossibilit
d'alimentation et donc une tisie croissante, la tremblante est ixonrablement mortelle en 06 08
semaines depuis la constatation des prodromes : Ces dlais relativement brefs s'opposent la longueur
de l'incubation.
i Lsions :
En l'absence de toute lsion macroscopique univoque (tisie, escarres, dpilation, lsions de prurit),
les lsions sont seulement microscopiques, nevraxiques et dgnratives, jamais inflammatoires ni
dmylinisantes : il s'agit d'une encphalopathie et non d'une encphalite.
L'histopathologie et les clichs ultrastructuraux fournissent ainsi des images pathognomoniques
d'une dgnrescence cytoplasmique vacuolaire, spongiforme, bilatrale des neurones et des astrocytes
de la substance grise. Indiscernables de celles observes dans la maladie de Creutzfeldt Jacob, on y
distingue chronologiquement :
^ Une astrocytose ou prolifration des astrocytes et de leurs pieds vasculaires.
^ Une spongiose axonique, une dgnrescence vsiculeuse, parfois bulleuse, en chanettes et
affectant les prolongements des astrocytes et des neurones contigus.
^ Une dgnrescence vasculaire spongiforme des neurones eux-mmes, vritable effet
cytopathologique in vivo de l'agent.
IV/- Physiopathologie :
L'actuelle impossibilit de la mise en vidence de l'agent de la tremblante et de ses stigmates
immunologiques rend hypothtique toute tude pathognique.
i Mode de diffusion :
Aprs inoculation sous-cutane chez la souris, la rate devient virulente en 01 semaine, les ganglions,

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le thymus et les glandes salivaires en 04 semaines, la mlle pinire en 12 semaines, et le cerveau en 16


semaines.
Chez le mouton, l'agent est dcelable le I4eme mois dans les ganglions et l'intestin, le 25eme mois dans
les tissus nerveux, alors que la clinique ne s'exprime qu' partir du 37eme - 60eme mois.
L'volution pourrait admettre trois stades :
^ Localisation lymphatique thymique et splnique initiale, la splnectomie allongeant la diffusion.
^ Diffusion lymphatique et gnralisation, l'agent est toujours absent ou trs faiblement prsent dans le
sang.
^ L'accs au nvrax sans doute surtout par neuroprobasie avec invasion astrocytaire puis diffusion
membranaire de proche en proche aux neurones par leurs axones.
+ Excrtion :
La contamination peut s'effectuer par toutes les scrtions et excrtions, hormis le lait, l'urine et le
sperme : loin d'tre un agent neurotrope pur, l'agent transmissible non conventionnel (prion) spcifique
est lymphotrope donc pantrope.
V/- Epidmiologie :
La tremblante est une enzootie progressivement envahissante, implante en foyers invtrs et
d'troite dpendance gntique, d'incidence souvent faible (05 % mais jusqu' 50 % s'il y a
prdisposition raciale), de prvalence haute car de ltalit totale.
La maladie n'offre aucune priodicit annuelle ou saisonnire.
En raison de l'extrme rsistance de son agent responsable, ses modalits de transmission encore
hypothtiques, mais, sans doute illimites supposent l'existence de porteurs excrteurs gntiquement
non prdisposs, sans risque d'expression clinique. En outre, en raison de la longueur de l'incubation, la
tremblante reste essentiellement une maladie d'adultes.
Enfin la tremblante serait inscrire sur la liste de zoonoses potentielles en tant que maladie ovine
ancestrale transmissible l'homme sous forme de MCJ, de Kuru, de maladie d'Alzheimer.
VI/- Diagnostic :
Seule la suspicion pidmio-clinique, toujours occasionnelle et individuelle, des sujets offrant les
symptmes pathognomoniques (prurit, tremblements, incoordination motrice, paralysies et mort) peut
orienter vers le diagnostic dans les foyers avrs et sur les races reconnues prdisposes.
La confirmation histopathologique sur prlvement d'encphale frais en formol 10 % se fonde sur
la rvlation des lsions d'encphalopathie spongiforme sans inflammation ni dmylinisation.
i Diagnostic diffrentiel :
Il mrite de comparer la tremblante certaines maladies manifestations nerveuses qui offrent
parfois certaines ressemblances :

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^ Le louping-ill : arbovirose rare et gographiquement localise, sans appartenance raciale, est une
encphalite fbrile, non prurigineuse et de diagnostic viro-srologique ais.
^ La maladie d'Aujeszky en extension avec la maladie de porc : demeure rare chez le mouton plac en
contigut pidmiologique avec un levage porcin. Cette herpesvirose, de diagnostic virologique facile
et rapide s'accompagne d'un prurit violent en gnral mais l'volution mortelle n'excde pas 02 03
jours.
^ La rage : prsente des symptmes d'agressivit avec parfois un prurit automutilant de la zone mordue,
mais la rapidit de son volution mortelle en quelques jours, les commmoratifs pidmiologiques de la
contamination par morsure d'un carnivore incitent un diagnostic de laboratoire classique et rglement
du Rhabdovirus responsable.
^ La listriose : mningo-encphalomylite bactrienne fbrile non prurigineuse, se traduit aussi par des
avortements, entrane la mort en 01 07 jours et son diagnostic exprimental est rapide.
^ Le ttanos : toujours sporadique et apyrtique et exceptionnel et se manifeste par des contractures sans
prurit, ni tremblement, ni paralysie.
^
L'strose : offre toujours une sinusite purulente et la coenurose ou tournis, n'est ni fbrile, ni
prurigineuse, sporadique dans un troupeau et les troubles locomoteurs ne comportent pas de paralysie.
VII/- Prophylaxie :
La mise en application d'une prophylaxie efficace de la tremblante est difficile et devrait se fonder
sur la dclaration de suspicion de maladie.
Les mesures dfensives doivent s'opposer l'introduction de la maladie en pays ou rgions indemnes
grce au contrle des importations des animaux de races prdisposes.
Les mesures offensives bases sur l'abattage prcoce et inconditionnel sous rserve d'offrir une
indemnisation au propritaire.
La rcupration des carcasses l'abattoir doit tre interdite surtout si on tient compte d'une
ventuelle transmission l'homme et aux animaux par voie alimentaire.
Aucune prophylaxie mdicale n'existe l'heure actuelle.

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LA PESTE DES PETITS RUMINANTS

LA PESTE DES PETITS RUMINANTS (PPR)

I/- Gnralits :
a) - Dfinition :
La Peste des Petits Ruminants (PPR) est une maladie infectieuse, contagieuse, virulente, inoculable
qui affecte les moutons et les chvres.
Elle est due un paramyxovirus, proche aux plans structurais et antigniques, du virus de la peste
bovine.
La peste des petits ruminants (PPR) est caractrise :
^ Cliniquement : par une hyperthermie, des rosions des muqueuses linguale et buccale, un
larmoiement et un jetage sreux puis mucopurulent, de la toux, et dans les phases terminales de la
maladie, par une diarrhe profuse.
^ Sur le plan lsionnel : par une stomatite ulcrative et ncrotique, une entrite congestive et des foyers
de bronchopneumonie ou de pneumonie.
b) - Rpartition gographique :
D'une faon gnrale, on peut dire que la PPR a largement dbord son berceau naturel savoir les
pays du Golfe de Guine : Cote d'ivoire et Bnin. Son aire d'extension actuelle s'tend tous les pays
d'Afrique Sahlienne et Soudano-Guinenne de l'Ouest et du centre.
On note avec intrt que des traces spcifiques sriques de l'infection par la PPR ont t retrouves
chez les petits ruminants du Sultanat d'Oman, du Ymen et d'Arabie Saoudite. En Inde la PPR parait ne
pas exister mais les moutons et les chvres y sont tributaires d'une contamination boviseptique
authentique au mme titre que bovins, buffles et porcs.
c) - Importance conomique :
Il est difficile d'voluer l'importance conomique de la PPR car, d'une part les foyers ne sont pas
systmatiquement signals et d'autre part, il est pratiquement impossible de faire la part de la maladie et
des complications parasitaires et infectieuses qu'elle entrane. Toutefois, il est permis d'affirmer que les
pertes occasionnes sont trs importantes.
II/- Etude du virus :
Le virus de la PPR appartient au groupe des paramyxovirus distinct de celui de la peste bovine quoi
qu'ils possdent des caractres antigniques et structurels en commun.
A l'examen au microscope lectronique, le virus de la peste des petits ruminants trs plomorphe,
prsente un schma structural identique celui des paramyxoviridae savoir : une nuclocapside
symtrie hlicode pelotonne l'intrieur d'une enveloppe grossirement sphrique sur laquelle on
distingue des projections.
Le virus de la PPR reste actif 37C pendant au moins 02 heures comme le virus boviseptique, une
solution molaire de sulfate de magnsium possde, l'gard du virus de la PPR, un fort pouvoir thermo
protecteur.
Ce virus est retrouv dans les ganglions de carcasses de chvre conserves 04C pendant 08 jours.
Il est inactiv par l'ther 04C et en trois heures un pH de 3. Il s'agit d'un virus ARN, class dans la
famille des Paramyxoviridae, genre morbillivirus.
L'effet cytopathogne du virus de la PPR se caractrise par l'apparition de cellules multinucles
prsentant au centre une masse cytoplasmique amorphe et la priphrie une couronne de noyaux
rfringents. Le nombre de ces noyaux varie selon le systme cellulaire et peut atteindre 100 dans les
nphrocytes embryonnaire de mouton et de chvre.

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LA PESTE DES PETITS RUMINANTS

Des inclusions intranuclaires osinophiles sont frquentes, au nombre de 01 06, entoures d'un
halo plus clair. De mme des inclusions intra cytoplasmiques, entoures aussi d'un halo sont prsentes
(accumulation d'ARN viral).
+
Pouvoir _ pathogne :
^ Dans les conditions naturelles :
^ Petits ruminants :
En Afrique Sahlienne et Soudano-Guinenne, les espces ovine et caprine sont toutes deux
atteintes. Toutefois, leur rceptivit la maladie n'est pas identique. Les chvres sont apparemment
plus touches que les moutons : ceux-ci font en rgle gnrale, une forme subaigu se terminant par la
gurison ou inapparente, alors que celles-l prsentent frquemment des formes suraigus rapidement
mortelles.
A signaler que si le sexe ne joue aucun rle, la rceptivit des jeunes de 04 12 mois est plus grande
que celle des adultes bovins. Les bovins infects par contact auprs des chvres malades n'extriorisent
pas la maladie mais une hyperthermie passagre et une conversion srologique traduisent une
multiplication virale de courte dure.
Remarque : L'absence de maladie clinique chez les bovins est d'une extrme importance puisqu'elle
assure, en dernier ressort, la distinction entre la PPR vraie et infections des petits ruminants par le virus
boviseptique. En effet, la transmission du virus boviseptique des petits ruminants aux bovins entrane
une authentique peste bovine chez ces derniers.
^ Dans les conditions exprimentales :
Exprimentalement, les espces ovine, caprine et bovine ragissent de la mme manire que dans
les conditions naturelles. Tout au plus note-t-on une incubation plus courte aprs inoculation que lors
d'une
contamination
par
contact.
Parmi les espces sauvages, seul le daim queue blanche (odocoileus virginianus) a fait l'objet, aux
USA, d'une infection exprimentale. Cet animal est rvl rceptif. Cette observation est intressante
car cet animal est sensible au virus boviseptique.
III/- Epidmiobogie :
Chez les chvres, le virus PPR est responsable a lui seul de l'ensemble des symptmes, tout au
moins dans la forme suraigu. Dans les formes aigues ou subaigus, spcialement chez le mouton, les
complications microbiennes ou parasitaires sont frquentes.
De nombreux germes bactriens ont t isols des lsions de pneumonie ou de pleuropneumonie :
Pasteurella multocida de type A, Pasteurella hmolytica mais aussi Salmonella, Klebsielle, E.coli,
Pseudomonas aeroginosa et plusieurs espces de mycoplasmes.
Il est vraisemblable que la PPR rveille des infestations parasitaires latente (Coccidioses,
Helminthoses) qui aggravent le pronostic. On a signal l'activation par la PPR de piroplasmose,
theilriose, anaplasmose, et trypanosomiase inapparentes. La gale sarcoptique assombrit le pronostic.
Comme pour la peste bovine, la porte d'entre la plus logique semble devoir tre la voie
naso-pharynge, Il s'agirait donc d'une contamination directe d'animal malade animal sain vivant en
promiscuit. Aucun exemple de contamination indirecte n'est rapport.
Il existe des variation de rceptivit spcifiques et raciales : les moutons sont plus rsistants que les
chvres et, parmi ces derniers, les races naines sont particulirement sensibles.
Les jeunes animaux de 04 18 mois paraissent tre plus touchs que les adultes. Les jeunes la
mamelle, en revanche, rsistent bien, vraisemblablement par protection passive due aux anticorps
colostraux.
Bien que la maladie soit prsente toute l'anne, le nombre de foyers et la mortalit augmentent
nettement au cours de la saison des pluies. Le dplacement des animaux joue un rle indubitable que ce
soit l'occasion de marchs ou de festivits coutumires dans certains pays Africains (Bnin, Sngal).
La PPR volue le plus souvent sous forme de foyers pisodiques avec certaines annes, des
flambes pizootiques, suivies de phases de rgression qui durent 05 06 ans.

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LA PESTE DES PETITS RUMINANTS

IV/- Etude de [a maladie : i Symptomatologie :


Classiquement, on reconnat trois formes d'volution de la maladie :
^ Forme suraigu (de rgle chez les chvres) :
Aprs une incubation de 02 jours en moyenne, la maladie dbute par une forte hyperthermie (40 41 voir 42C); un tat typhique s'installe rapidement avec anorexie et poil piqu. La fivre ne dure que
quelques jours en mme temps qu'apparaissent les premiers symptmes : larmoiement, jetage
sro-muqueux.
Les ulcrations des muqueuses buccales ne sont pas constantes, n'ayant souvent pas le temps
d'apparatre, mais on observe toujours une congestion des gencives. La constipation du dbut fait place
une diarrhe profuse qui affaiblit l'animal. L'hypothermie prcde la mort qui survient brutalement.
L'volution totale est de 05 06 jours aprs l'apparition des premiers symptmes. Le jetage
sro-muqueux est remplac par un jetage muco-purulent qui rapidement, obstrue les naseaux de
l'animal.
A partir du 5eme jour d'volution, la congestion gingivale fait place des ulcrations, principalement
la base des dents mais aussi sur la langue, la face internes des joues, le palais et le pharynx. La langue
se recouvre d'un enduit pultac blanchtre nausabond qui lorsqu'on le retire laisse la muqueuse vif et
facilement hmorragique. Toute alimentation est impossible ce stade et l'animai semble assoiff. La
toux qui traduit une atteinte respiratoire apparat en mme temps que la diarrhe. Chez les femelles, une
inflammation vulvo-vaginale est frquente avec prsence de muco- pus. Les gestantes avortent.
L'volution de la maladie est de 08 10 jours et se termine soit par la mort aprs complications, soit
par la gurison ou par le passage la forme chronique.
^
Forme subaigu ou chronique :
L'volution s'tend sur 10 15 jours, le plus souvent aprs une phase aigue. Les symptmes sont les
mmes que prcdemment; toutefois, des signes particuliers cette forme apparaissent tardivement :
des papules et des pustules se dveloppent la priphrie de la cavit buccale et des narines ainsi que
sur le menton. Elles cicatrisent dans un dlai de 03 semaines. Cet aspect a valu la PPR d'tre parfois
confondue avec l'ecthyma contagieux.
+
Lsions :
^
Lsions macroscopiques :
^ A l'autopsie : les lsions les plus caractristiques sont constitues par les ulcrations de la cavit
buccale. De nombreuses formes peuvent tre observes, en fonction de l'volution de la maladie. A
l'origine, elles apparaissent comme des foyers punctiformes de ncrose de couleur blanche et de
quelques millimtres de diamtre. Puis, leur nombre augmentant, ces foyers deviennent confluents et
font place des rosions fond rouge et recouvertes de lambeaux d'pithlium desquam. Sur la
langue, les gencives et le palais, ces lsions se recouvrent rapidement d'un enduit blanc jauntre
vraisemblablement d une exsudation sreuse et un mlange de dbris et de polynuclaires. En
l'absence de complications bactriennes, ces lsions cicatrisent trs vite.
^ Sur la muqueuse du pharynx et de l'sophage : des rosions linaires (une dizaine de mm de long
sur 02 03 mm de large) sont frquemment observes. Le reste de l'appareil digestif ne prsente que
peu de lsions remarquables : zones congestives et ptchies au niveau des plaques de Payer et signes
de congestion sur les plis du colon et du rectum.
^ Des foyers de pneumonie ou de bronchopneumonie : sont situs en gnral, dans les lobes apicaux
ou l'extrmit des lobes cardiaques. Cette atteinte pulmonaire est constante chez les chvres, plus rare
chez les moutons. On peut ainsi rencontrer une lgre splnomgalie; les ganglions lymphatiques sont
tous dmateux.

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LA PESTE DES PETITS RUMINANTS

^ Dans les formes chroniques : les papules sont prsentes frquemment sur le pourtour de la bouche
et des narines et sur le menton. Elles ont de 05 20 mm de diamtre avec une surface rugueuse gris
jauntre.
^ Lsions microscopiques:
Les lsions buccales se dveloppent partir des stratum spinosum et granulosum. Les cellules
subissent des modifications qui vont de la vacuolisation la coagulation avec pycnose du noyau.
Des syncytiums peuvent tre observs ainsi que des inclusions intranuclaires ou intra
cytoplasmiques, surtout au niveau de l'pithlium amygdalien. Le tractus respiratoire montre une
ncrose et une hyperplasie de la muqueuse.
Le parenchyme pulmonaire prsente une infiltration cellulaire, notamment autour des bronchioles
atteintes. Des cellules gantes multinucles sont prsentes dans de nombreuses alvoles.
Les lsions pri buccales et pri nasales sont initialement semblables celles de la cavit buccale
mais se poursuivent par une infiltration de l'pithlium par des polynuclaires neutrophiles et des
lymphocytes.
En conclusion, il apparat que les lsions histologiques de la PPR sont proches de celles de la peste
bovine avec en plus, une implication bactrienne des lsions intra pithliales primitives.
V/- Diagnostic :
* Diagnostic pidmiologique :
Maladie apparaissant surtout en saison de pluies sur les chvres et moindre degr sur les moutons.
Les bovins et les grands artiodactyles sauvages en contact ne sont pas cliniquement atteints. Ce point
est capital pour la diffrencier de la peste bovine.
<!*. Diagnostic clinique :
L'hyperthermie, le typhus, le jetage et le larmoiement permettent une suspicion de PPR. Les
rosions buccales et linguales aiguillent le diagnostic.
^
Diagnostic ncropsique :
Ce sont essentiellement les lsions de la cavit buccale qui permettent le diagnostic au cours d'une
autopsie.
^
Diagnostic exprimental :
^
Isolement du virus :
N'est possible que si les prlvements sont effectus dans les premiers jours de l'infection alors que
l'animal est encore en hyperthermie. Ces prlvements sont :
^
Sur l'animal vivant : les larmes, le sang hparin, le mucus nasal.
^ Sur l'animal mort : les ganglions lymphatiques, la muqueuse intestinale, les poumons (au niveau des
foyers de pneumonie).
Les systmes cellulaires les mieux appropris sont les cellules rnales d'embryon de mouton ou la
ligne cellulaire Vro.
^ La mise en vidence de l'antigne pestique par immunodiffusion en glose.
^ Le diagnostic histologique :
Certaines lsions sont suffisamment constantes pour servir de base au diagnostic : plasmodes
pithliaux dans les amygdales, le pharynx, le poumon et le prpuce.
^ Le diagnostic rtrospectif : est utilis dans les enqutes pidmiologiques en utilisant la
raction de sroneutralisation.
* Diagnostic diffrentiel :
Les principales maladies avec lesquelles la PPR pourrait tre confondue sont :
^
La peste bovine vraie des moutons et des chvres : rare en Afrique mais frquente en Inde.
^
La Pasteurellose : elle est frquemment la complication d'une PPR aigue ou subaigu.
^ La fivre catarrhale du mouton ou blue tongue : qui, l'inverse de la PPR, affecte le mouton. ^
L'ecthyma contagieux : les lsions linguales font dfaut.
VI/- Traitement :
Aucun traitement spcifique n'est possible. Toutefois, dans certains cas un traitement
symptomatologique peut tre envisag.
Une antibiothrapie pour lutter contre les infections bactriennes et des traitements anticoccidiens
peuvent tre instaurs sur des animaux de valeur; leur cot est trop lev pour envisager une
gnralisation.

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LA PESTE DES PETITS RUMINANTS

VII/- Prophylaxie : v Prophylaxie sanitaire :


(Voir cours peste bovine). i
Prophylaxie mdicale :
Durant les obstacles pour obtenir un vaccin homologue efficace et dnu de tout pouvoir pathogne,
l'ide est d'utiliser le vaccin antiboviseptique prpar sur cultures cellulaires avec la souche RPOK de
Plowright et Ferris.
Le vaccin htrologue est par consquent utilisable sur les petits ruminants d'autant plus que son
prix de revient est relativement faible en raison de la production grande chelle pour la vaccination
antiboviseptique des bovins.
En tout tat de cause, des vaccins efficaces attnus ou inactivs sont disponibles mme si des
recherches sont encore ncessaires, notamment pour la mise au point d'un vaccin homologue attnu.
Dans les pays o la PPR est enzootique, une vaccination systmatique est indispensable alors que
dans les rgions o la PPR est suspecte, une enqute pizootiologique pralable est indique pour
confirmer la prsence de la maladie et estimer son impact conomique.

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LA STOMATITE PAPULEUSE DU BUF


LA STOMATITE PAPULEUSE DU BUF

A/- Introduction:
La stomatite papuleuse du buf est une affection, en gnral bnigne, des bovins se caractrisant
cliniquement par une rosion de la muqueuse buccale. La stomatite papuleuse est due un virus
appartenant la famille des Poxviridae genre pseudo cow-pox.
La maladie est surtout frquente chez les veaux probablement comme squelle de la tte d'une
mamelle d'une vache infecte. Par la suite, la maladie se dissmine dans un troupeau par arosols ou par
lchage.
B/- Symptmes :
Aprs une priode d'incubation de 02 04 jours ou plus, les premires manifestations sont
reprsentes par des petits foyers rythmateux ou par des rougeurs en stries situes sur la muqueuse
buccale. L'lvation thermique fbrile est rare ou absente.
Au stade initial de la maladie, on note une hyper salivation et une inapptence transitoires.
Aprs 24 48 heures, les zones congestionnes donnent naissance des plaques d'environ 1 mm de
hauteur de couleur gris jaune ou brune et dont le diamtre augmente en quelques jours jusqu' atteindre
01 02 cm.
Les plaques montrent gnralement une surface gris jaune ou brune, rougueuse, granuleuse ou
cuvasse. Il se manifeste ainsi une perte de substance dessine comme l'emporte pice. Les masses
ncrotiques ne peuvent pas tre dtaches comme une membrane, ni enleves facilement avec une
curette.
Entre le centre ncros et les bords congestionns, apparat le plus souvent une zone de transition
qui se prsente sous l'aspect d'un anneau de couleur grise ou jaune. La gurison dbute au bout de 08
12 jours et elle est normalement termine aprs 22 42 jours.
II est remarquable de noter que la cicatrisation de l'rosion, de mme que le processus d'ulcration
prend naissance au milieu de la plaque les lsions sont alors constitues de 03 zones concentriques en
anneaux : l'pithlium noform d'aspect normal, puis une zone ncrotique colore qui se rattache la
premire, enfin extrieurement, un anneau de tissu congestionn surface plane.
A l'examen superficiel de l'animal, on remarque surtout les lsions qui se trouvent au niveau du
mufle et des lvres. Ces lsions se rencontrent galement au niveau de face ventrale et latrale de la
langue, la face interne de la joue, le palais, les gencives, principalement en bordure des alvoles
dentaires. Des rosions identiques de la muqueuse sophagienne ont t galement signales.
C/- Histologie pathologique :
A l'examen histologique des lsions de la cavit buccale, de l'sophage et de la panse, on remarque
des phnomnes de dgnrescence et de prolifration de la muqueuse qui apparaissent le plus souvent
intimement mlangs.
L'infiltration cellulaire qui prend naissance au niveau du corps papillaire et pntre assez
frquemment dans l'pithlium est constitue de lymphocytes, d'histiocytes et de leucocytes. Des
inclusions osinophiles de diffrentes tailles peuvent tre mise en vidence dans les cellules pithliales
dgnres surtout dans celles du mufle et de la langue.

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LA STOMATITE PAPULEUSE DU BUF


D/- Diagnostic:
Le diagnostic est en gnral facile poser en raison du tableau clinique caractristique de la
maladie. Si d'autres lsions de d'autre nature compliquent le diagnostic, l'inoculation de matriel
suspect des veaux peut conduire des rsultats satisfaisants dans la mesure o un deuxime agent
causal de nature virale n'est pas impliqu dans l'affection.
Le virus de la stomatite papuleuse du buf peut tre isol sur culture cellulaire. La mise en vidence
des inclusions intra cytoplasmiques qui sont considres comme pathognomoniques pourrait tre
utilise pour tablir l'existence de la stomatite papuleuse. L'examen histologique des lsions peut tre
mis profit pour distinguer la stomatite papuleuse des autres affections virus.
E/- Traitement et Prophylaxie :
Le traitement spcifique est inexistant. Cependant on prconise un traitement symptomatique bas
sur l'utilisation d'adoucissants (glycrine) et de dsinfectants (teinture d'iode, glycrine iode). Une
alimentation amliore est conseille.
La prophylaxie sanitaire est seule utilise base sur l'isolement des animaux atteints et leurs
traitements.
La prophylaxie mdicale non utilise.

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LE VIRUS RESPIRATOIRE SYNCYTIAL BOVIN

LE VIRUS RESPIRATOIRE SYNCYTIAL BOVIN(VRSB)

A/- Introduction :
Le virus respiratoire syncytial bovin appartient la famille des Paramyxoviridae Il est actuellement
class dans le genre des pneumovirus. Son action pathogne est sous la dpendance de facteurs de
rceptivit. Ceux-ci sont nombreux dans le cas d'une maladie respiratoire mais nous soulignons plus
particulirement avec le VRS l'importance de :
^
L'espce : on observe essentiellement chez les bovins avec association ou non avec d'autres
agents infectieux comme le virus Para influenza type III ou Pasteurella hmolytica. Les autres espces
domestiques comme les ovins et les caprins peuvent tre galement atteintes.
^
L'ge des Ax: jeunes bovins gs de 15 j 18 mois et particulirement entre 02 et 4.5 mois.
^
La saison : la maladie est surtout rencontre pendant la priode hivernale.
^
L'alimentation : en particulier la consommation de l'ensilages.
^ La race : certains races viande semblent plus prdispose.
B/- Pathognie :
La pathognie de l'infection due au VRS est encore mal connue. On sait que celle-ci peut apparatre
malgr la prsence d'anticorps circulants. Chez l'enfant, on a pu observer une exacerbation de la
maladie lie la prsence de ces anticorps, laissant supposer l'intervention d'un mcanisme
immunologique provoquant une raction d'hypersensibilit : cette hypothse est galement envisage
dans le cas de l'infection bovine en raison de l'volution biphasique des formes graves parfois
rencontres chez les animaux.
Aprs une premire phase caractrise cliniquement par un syndrome respiratoire de type grippal,
on peut observer chez certains animaux soit immdiatement, soit quelques jours, plusieurs semaines
aprs une priode de gurison apparente, une importante dyspne associe un emphysme pulmonaire
voluant vers la mort. Ce phnomne rappelle les ractions d'hypersensibilit lie une pneumonie
interstitielle atypique dcrite chez les bovins. Par ailleurs les corticodes et les antihistaminiques se
rvlent efficaces sur le terrain pendant cette seconde phase de la maladie.
C/- Symptmes :
La maladie apparat sous diffrentes formes cliniques, aigue et attnue selon l'ge des animaux et
les facteurs de rceptivit, atteignant 80 100 % des bovins du troupeau lorsque ceux-ci sont ages de 15
jours 18 mois.
^
Forme aigue :
Elle peut voluer en 02 phases, la premire correspond l'apparition brutale d'un syndrome
respiratoire de type grippal, la seconde se caractrisant par des complications d'emphysme pulmonaire
ou de surinfection bactrienne selon l'ge des animaux. Ces 02 phases ne sont pas toujours dcelables
sur le terrain.
^ Phase I : Cette premire phase correspond l'apparition brutale d'un syndrome respiratoire de type
grippal, avec un jetage sreux, une conjonctivite entranant un larmoiement, une toux sche persistante
accompagne d'une tachypne et une hyperthermie pouvant atteindre 42C.
^
Phase II :
^ Chez les animaux gs de 03 09 mois (parfois jusqu' l'ge de 18 mois) : on peut rencontrer dans
cette seconde phase de la maladie soit une volution vers la gurison en 02 03 jours; soit au contraire,
une aggravation. Dans ce dernier cas, celle-ci peut subvenir trs rapidement aprs le syndrome grippal
de plusieurs jours plusieurs semaines plus tard.
Le plus souvent 02 03 jours aprs l'apparition de la maladie, alors que l'tat des animaux peut
s'amliorer, on peut noter chez la plus part d'entre eux : l'apparition d'une dyspne intense avec 80 100
mouvement respiratoire / minute; la dtresse respiratoire est aigue (dyspne importante; respiration de
type abdominal, encolure tendue avec plaintes l'expiration). On observe galement du ptyalisme avec
une salive spumeuse parfois teinte de sang, l'animal est anorexique, souvent constip, les muqueuses
sont cyanoses. Parfois on note la prsence d'un emphysme sous cutane dans la rgion de l'paule et

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de l'encolure.
Ce tableau clinique peut se terminer par la mort des animaux. Le taux de mortalit peut atteindre 20
% des cas les enzooties.
^ Chez les jeunes veaux : lorsque les animaux sont atteints trs prcocement, on note le plus souvent
une broncho-pneumonie de type catarrhal, touchant principalement les lobes antrieurs et qui se
complique frquemment de surinfection bactrienne.
* Forme sub-clinique ou attnue :
Mme lors de primo-infection, la maladie respiratoire peut tre d'emble bnigne (jetage sreux peu
abondant, toux sche) voluant rapidement en 01 02 semaines vers la gurison. Cette forme est plus
souvent rencontre chez les animaux relativement gs ou lors de surinfection qui peuvent survenir 02
03 mois aprs une primo-infection.
D/- Lsions :
* A l'examen ncropsique:
On note sur le poumon, chez les bovins atteints par les formes graves, la prsence de foyers de
broncho-pneumonie surtout au niveau des lobes apicaux, ainsi qu'un emphysme pulmonaire important.
Celui-ci, souvent trs nette au niveau des lobes diaphragmatique, peut tre compliqu d'un
pneumothorax.
Chez les jeunes veaux, on observe surtout des lsions de broncho-pneumonie avec des zones
d'hpatisation de taille variable.
* A l'examen histologique :
On observe des lsions de tracho-bronchite, de bronchiolite et une pneumonie interstitielle, avec
prsence de syncytia contenant des inclusions intra cytoplasmique osinophiles. On peut galement
noter des lsions d'emphysme pulmonaire.
E/- Pronostic :
Le pronostic d'une affection respiratoire due au VRSB reste trs rserv en raison du risque
d'aggravation subite de cette infection.
F/- Diagnostic :
Le diagnostic de la maladie respiratoire repose sur les circonstances d'apparition de l'infection, sur
l'observation des symptmes et des lsions caractristiques mais seul le laboratoire permettra de
confirmer la prsence du VRSB.
+
Diagnostic clinique :
Le diagnostic clinique doit tre le plus prcoce possible pour viter les surinfections
mycoplasmiques et bactrienne. Le premier stade de la maladie ne permet pas de distinguer l'infection
du VRSB d'une autre BP d'origine virale. Seul le second stade de la maladie avec le tableau clinique de
l'emphysme pulmonaire permet de suspecter le VRSB. Un examen radiologique peut confirmer
l'emphysme.
* Diagnostic pidmiologique :
L'apparition brutale d'une affection respiratoire touchant 80 100 % des animaux gs de 15 jours
18 mois, pendant l'automne ou l'hiver, le plus souvent permet de suspecter l'intervention d'un virus
respiratoire et plus particulirement le VRSB dans la rgion ou on connait sa forte incidence.
Diagnostic ncropsique:
Il est toujours conseill de pratiquer un examen ncropsique des animaux morts dans le cas de BPIE,
afin de rechercher l'emphysme et l'dme pulmonaire permettant de suspecter une infection due au
VRS ainsi, on peut galement effectuer des prlvements en vue d'un examen histologique ou
immunologique (aprs fixation dans une solution formole ou aprs conglation respectivement).
En raison de la prsence frquente des foyers de broncho-pneumonie, pouvant masquer les lsions
dues au VRS (ou l'antigne virale) dans les lobes antrieurs du poumon. Il faut souligner aussi que des
prlvements de tissu pulmonaire doivent tre pratiqus dans les lobes postrieurs.
l Diagnostic de laboratoire :
La confirmation de l'intervention du VRSB sera apporte pour le laboratoire, d'une part l'aide d'un
examen histologique, d'autre part par la mise en vidence de l'agent tiologique, directement ou
indirectement.
^ Diagnostic directe : Comportent l'isolement et l'identification du virus en culture cellulaire ou
l'utilisation de la technique d'immunofluorescence directe; cette dernire technique pratique sur calque

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du poumon ncessite l'emploi d'un conjugu trs spcifique pour viter un excs de fluorescence non
spcifique.
Le diagnostic du VRSB constitue la technique la plus dlicate, la plus lente et la moins sensible des
examens de laboratoire. En effet, bien souvent les prlvements ne sont pas effectus pendant la
premire phase de la maladie qui correspondant la multiplication du virus, ainsi on intervient trs
tardivement, aprs l'apparition des anticorps neutralisant ou l'intervention des germes de surinfection.
LECP se manifeste par syncytium caractristique.
^ Diagnostic indirecte : Consiste mettre en vidence les anticorps, dmontrant qu'il y a eu une
infection par VRS. Ce sont surtout les anticorps qui seront recherchs par le test de fixations du
compliment, de sroneutralisation, d'immunofluorescence indirecte, d'hmagglutination passive et la
mthode d'ELISA.
A ces mthodes srologiques peut tre associs la technique consistant rechercher dans le mucus
nasal des anticorps locaux. Actuellement, les techniques les plus couramment employes sont
l'immunofluorescence indirecte et la mthode d'ELISA.
G/- Traitement :
C'est celui de BPIE en gnrale, il comporte 02 sries de mesures : la mesure hyginique classique et
les mesures mdicales.
Les mesures mdicales comportent trois objectifs par l'ordre d'urgence, il convient en 1er lieu de :
^ Lutter contre l'insuffisance respiratoire : tonicardiaque, saigne, rvulsion cutane en rgion
thoracique. Lorsqu'il existe une trs forte suspicion d'infection due au VRSB, on peut prconiser (et cela
chez les animaux trs infects) l'emploi de corticodes et antihistaminiques dans le cas d'une dyspne
associe un dme et un emphysme pulmonaire. Afin d'viter l'immunodpression de la
corticothrapie, l'apport d'acide actyle - salicylique peut se rvler bnfique.
^ Neutraliser les germes de surinfections : Antibiothrapie large spectre, par voie gnrale.
^ Un traitement adjuvant : permet de stimuler l'organisme (analeptiques cardio-respiratoire,
neurostimulants, vitamines, oligo-lments), il faut galement rechercher les animaux anorexiques et
rhydrater les veaux trs atteints refusant de boire.
H/- Prophylaxie :
La prophylaxie visant prserver ou augmenter la rsistance du sujet. Elle repose sur des mesures
sanitaires (amlioration des conditions d'habitat et d'environnement des animaux) et sur les mesures
mdicales (vaccination).
Meilleur vaccin attnu : la souche VRSB vaccinale aprs passage sur culture cellulaire.
Lapprimo vaccination : 2 injections 1 mois d'intervalle en IM pour pallier le problme de
rexcrtion virale. Vaccination des animaux entre 3 - 6 mois.
I/- Conclusion :
L'infection clinique du VRSB est parfois encore mconnue alors que ce virus peut occasionner des
pertes conomiques dans les levages. Seul l'envoi au laboratoire d'au moins trois couples de srum par
levage associ, si c'est possible, des prlvements de poumon permettra de poser le diagnostic de
certitude et de mieux prciser l'pidmiologie de cette maladie quelque soit l'endroit o elle se trouve.

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LE LOUPING - ILL
LE LOUPING - ILL

A/- Dfinition :
Le louping-ill est une maladie du mouton qui cause de profondes pertes conomiques en Ecosse et
dans le nord de l'Angleterre.
La transmission de l'infection est provoque par des piqres par des tiques.
B/- Etiologie :
Le louping-ill est d un virus appartenant la famille des Togaviridae, genre flavivirus. C'est un
virus ARN, inactiv par le phnol 02 %, la formaline 01 % et par la chaleur (60C pendant 05
minutes). Il hmagglutine les globules rouges de l'oie et de la poule et entrane l'apparition d'un effet
ctopathogne sur des cellules de plusieurs mammifres et oiseaux.
Le virus est cultiv sur les cerveaux de souriceaux nouveaux ns, la membrane chorio allantodienne
et dans le sac vitellin des ufs.
C/- Espces affectes :
Le mouton n'est pas le seul animal sensible naturellement au louping-ill : le buf et le cheval
peuvent galement prsenter des formes cliniques de l'affection tout comme l'homme. Le louping-ill
serait confondu avec la poliomylite dans les rgions o il est endmique.
D/- Pathognie :
Le virus de louping-ill est transmis d'un mouton un autre par des tiques (Ixodes ricinus). La tique
semble bien tre non seulement un vecteur mais un rservoir de virus. Compte tenu de l'activit des
tiques dans les rgions infectes, le louping-ill est frquent surtout au dbut de lt.
Aprs inoculation, le virus gagne le systme nerveux central (par voie sanguine). La premire phase,
au cours de laquelle on peut retrouver le virus dans le sang, est peu caractristique avec un tat fbrile
peu caractristique. La deuxime phase correspond une encphalomylite diffuse non purulente.
E/- Epidmiologie :
Dans les conditions naturelles l'infection est transmise par Ixodes ricinus. Ce vecteur s'infecte sur
l'hte porteur au stade larvaire ou nymphal et transmet le virus l'adulte qui devient infectant.
La tique femelle adulte peut se gorger sur le mouton en phase de virmie et transmettre le virus par
voie trans-ovarienne la larve puis la nymphe et la tique adulte de la gnration suivante. Ixodes
ricinus se comporte comme un vecteur rservoir. Exprimentalement, le virus peut galement tre
transmis par Rhipicephalus appendiculatus.
Les rongeurs sauvages comme la souris, le rat et le livre constituent l'hte naturel du virus comme
en tmoignent les examens srologiques et virologiques.
Les agneaux sont infects l'age d'un an gnralement, dans les pturages entre Avril et Septembre,
priodes qui correspondent l'activit maximale des tiques.
F/- Symptmes :
Chez le mouton piqu par une tique infecte, la dure d'incubation est de 01 02 jours voire 06 18
jours. Cette phase est suivie d'une phase d hyperthermie durant 03 04 jours. A ce stade le virus peut
tre retrouv dans le sang mais non dans le systme nerveux central, la phase suivante apyrtique est
trs courte. Par la suite la temprature remonte et c'est alors que le virus pntre dans le systme nerveux
central et que les signes crbraux caractristiques de la maladie apparaissent.
Les animaux sont alors apathiques et font des mouvements incoordonns. Les muscles masticateurs
sont comme ttaniss et la sialorrhe est abondante. Les membres sont anims de mouvements vers le
haut de telle sorte qu'on l'impression que lanimal va sauter d'o le terme anglais de " Louping-ill ",
puis l'animal se trouve dans l'impossibilit de se tenir debout.
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Il reste en dcubitus latral et fait des mouvements de rames. Ultrieurement la paralysie s'installe.
Le virus disparat du sang et ne peut plus alors tre retrouv que dans le cerveau. A ce stade les
animaux entrent dans le coma suivi rapidement par la mort, La gurison peut survenir si les signes
nerveux ont t frustes. Le taux de morbidit est de 20 30 % alors que le taux de mortalit est de 10
20 %.
G/- Lsions :
Les lsions tissulaires du systme nerveux lors de la seconde phase de la maladie se caractrisent par
une congestion marque, des foyers d'infiltration pri vasculaire. Les lsions les plus importantes se
rencontrent dans les cellules de PURKINJE qui prsentent d'abord de la pycnose puis sont dtruites. Les
lsions seraient l'origine de l'ataxie crbelleuse qu'on observe.
L'appareil de Golgi des neurones est fortement altr, on n'observe pas d'inclusions. Au cours de la
maladie chronique, on peut assister une certaine prolifration du tissu conjonctif.
H/- Diagnostic :
Les donnes cliniques et pidmiologiques doivent tre confirmes par des preuves virologiques et
srologiques :
^ En phase fbrile : le virus est recherch dans le sang prlev dans une solution saline tamponne
glycrine 50 %.
^ Dans la phase nerveuse : on prlve du srum pour des tests srologiques ou la mlle pinire et
l'encphale pour l'isolement du virus et les examens histopathologiques.
^
L'isolement du virus : se fait par inoculation intra crbrale de souriceaux et sur culture
cellulaire. On procde son identification par sroneutralisation.
^ Du point de vue srologique : la sroneutralisation et la IHA permettent de suivre la cintique des
anticorps. Ceux-ci apparaissent en 02 03 semaines et persistent pendant plus de 06 mois.
^ Diagnostic diffrentiel : On doit penser la tremblante, la rage, la listriose et la fivre transmise
par les tiques (Tick Borne Fever).
Pour assurer le diagnostic, il est ncessaire aprs l'enqute pizootiologique de rechercher d'abord le
virus et ultrieurement les anticorps sriques.
I/- Traitement :
Aucun traitement spcifique.
J/- Prophylaxie :
Le premier vaccin prpar est un vaccin formol prpar partir de tissu nerveux (mlle pinire +
cerveau) et de rate de mouton inoculs avec une souche standard.
Actuellement un vaccin inactiv et concentr produit sur cellules rnales de mouton, semble donner
de meilleurs rsultats.
En zone denzootie, tous les troupeaux doivent tre vaccins, les anticorps neutralisants post
vaccinaux persistent plus de 03 ans.
Les agneaux issus de mres vaccines prsentent une immunit passive jusqu' la mise au pturage
entre les 04 et 12 mois d'ge.
La lutte contre les tiques fait baisser les risques de transmission.
Le louping-ill est une zoonose mineure professionnelle.
L'infection revt une allure pseudo grippale accompagne de symptmes de mningite et
d'encphalite.
MALADIE DES MUQUEUSES
MALADIE DES MUQUEUSES (DIARRHEE A VIRUS DES BOVINS)

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A/- Dfinition :
La maladie des muqueuses est une affection bovine, caractrise surtout par des lsions de la
muqueuse digestive, qui volue en rgle gnrale sur un mode aigu et qui est vraisemblablement
transmise par contact.
Elle s'extriorise par de Xhyperthermie et de la leucopnie auxquelles font suite divers autres
symptmes (inapptence, hyperscrtion salivaire, jetage, rosions et ulcres de la muqueuse buccale et
de la peau entre les onglons, diarrhe et dshydratation). L'agent de la maladie des muqueuses est un
virus de la famille des Togaviridae, genre Flavivirus.
Rq: Les termes de diarrhe virus et de maladie des muqueuses doivent tre
considrs comme synonymes.
B/- Pathognie :
La transmission de la maladie des muqueuses au sein d'un levage se fait par contact. L'infection est
transmise par la bouche par suite d'une excrtion du virus par la bouche et dans les fces. Les animaux
de 08 mois 02 ans sont les plus sensibles l'infection. La majorits des animaux sont porteurs
d'anticorps dont les titres n'augmentent pas ou exceptionnellement. Le taux de morbidit est
gnralement lev, alors que le taux de mortalit est habituellement d'environ 05 %.
La maladie svit de prfrence en hiver et au dbut du printemps. Toutefois dans certains pays les
closions des foyers s'tendaient sur toute l'anne (Angleterre), de plus, les animaux au pturage et ceux
l'table sont frapps de la mme manire.
C/- Symptmes :
La maladie des muqueuses volue sous deux formes : aigue ou chronique, dont la forme aigu
semble plus frquente que la forme chronique.
^ La forme aigu : l'incubation est en moyenne de 07 09 jours. Les premiers signes morbides sont
constitus par une fivre leve et de la leucopnie. La fivre peut rtrocder au bout de 01 02 jours ou
bien persister 03 05 jours, puis s'installent une hypersialie, des coliques et une diarrhe violente
parfois hmorragique qui peut persister pendant plusieurs jours. On note ce stade des rosions et des
ulcres des lvres, de la langue, des gencives et du palais.
Les lsions peuvent siger sur le mufle, les narines, la vulve et assez souvent entre les onglons. Les
lsions buccales gurissent parfois de manire extraordinairement rapide. Les symptmes gnraux
sont les suivant : inapptence totale, soif intense, abattement, cessation de la lactation et de la
rumination, amaigrissement et dshydratation. Les femelles gravides peuvent avorter la suite d'une
infection infra clinique.
^ La forme chronique : se dveloppe soit aprs une forme aigue soit aprs une infection infra clinique.
La maladie revt alors une volution s'tendant sur des mois et elle est caractrise par des accs fbriles
et des crises de diarrhes rptes, les ulcrations de la cavit buccale et de la peau entre les onglons,
l'amaigrissement, le tarissement de la scrtion lacte et les avortements.
D/- Lsions :
Les lsions prsentent de grande diffrence d'un foyer l'autre et d'un animal l'autre. Les lsions
du tractus digestif occupent le devant de la scne. Des rosions et des ulcres se rencontrent au niveau
de la muqueuse de la bouche, de l'sophage et de la caillette plus rarement sur le rumen, le rseau, et le
feuillet. Les rosions sont prcdes par des soulvements gris ou bruntres de la muqueuse.
MALADIE DES MUQUEUSES
Le contenu de l'intestin grle et du gros intestin est aqueux et nausabond. Il renferme du mucus et
des caillots sanguins. La muqueuse est congestionne, dmateuse, seme d'hmorragies et

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d'ulcrations pithliales qui sigent le long du tube digestif.


Des rosions et des ulcres se situent assez souvent au niveau des espaces interdigits. Elles peuvent
se retrouver sur les lvres, le mufle, la muqueuse nasale, les lvres de la vulve, le pharynx et le larynx.
Les lobules antrieurs des poumons peuvent prsenter des foyers de pneumonies. Les autres organes ne
montrent gnralement pas des lsions visibles.
Les lsions microscopiques sont trs dmonstratives des lsions macroscopiques du tube digestif.
Le processus se droule tout d'abord dans les couches superficielles et il sont marqu par une
dgnrescence cellulaire ballonisante qui se manifeste en foyers. La ballonisation se caractrise par
une dgnrescence hydropique ou vacuolaire du cytoplasme et par des lsions nuclaires de rgression
et surtout par de la pycnose.
E/- Diagnostic :
Le diagnostic repose sur la mise en vidence d'une infection virus de la diarrhe. Cette mise en
vidence peut tre obtenue par divers procds :
^ Isolement du virus : Les prlvements sont constitus le plus souvent, sur l'animal vivant par le sang et
les fces, sur le cadavre par le rate, les ganglions msentriques et les fragments d'autres organes.
^ Sroneutralisation effectue sur une _paire de srums : Les deux srums sont prlevs, l'un si possible
au dbut de l'affection, l'autre aprs un dlai de 02 03 semaines. Les deux srums sont mis en jeu dans
une raction de sroneutralisation utilisant environ 100 DL 50 pour cultures cellulaires d'un virus
cytopathogne (VD - virus). La monte des anticorps est considre comme significative pour le
diagnostic lorsque le titre d'anticorps du second srum est le quadruple de celui du premier.
Le diagnostic ne donne pas des renseignements utiles sur la maladie des muqueuses. Cette dernire
n'est pas distinguable cliniquement de la peste bovine.
^ Diagnostic diffrentiel : La constatation d'rosions peut veiller une suspicion de la fivre aphteuse.
Cependant lors de la maladie des muqueuses les rosions ne sont prcdes de la formation de vsicules.
Il faut tenir compte aussi de la rhino trachite infectieuse, du coryza gangreneux, de la stomatite
vsiculeuse, de la fivre Q ou coxiellose, de l'hyperkratose et les intoxications alimentaires par des
toxiques chimiques.
F/- Traitement :
Toute thrapeutique dirige contre la maladie des muqueuses est illusoire. Suivant les cas, un
traitement symptomatique judicieux peut tre appliqu. Les antibiotiques et surtout ceux large spectre
d'activit sont utilisables mais ils demeurent sans influence sur le virus lui mme.
G/- Prophylaxie :
La maladie des muqueuses ne fait pas partie des maladies dclaration obligatoire.
Lors de foyers de la forme maligne, les autorits vtrinaires comptentes peuvent dans les rgions
atteintes, ordonner des restrictions temporaires du trafic des animaux et une dsinfection des curies et
des vhicules de transport.
Aucun moyen spcifique de lutte, srum hyper immun ou vaccin, existant contre la maladie des
muqueuses.
Le vaccin est surtout destin protger des levages de valeur. Aprs vaccination ou gurison, la
maladie des muqueuses laisse derrire elle une immunit. Celle ci n'est pas parfaite, car chez certains
animaux apparemment guris les ulcrations peuvent rcidiver.

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L'ANEMIE INFECTIEUSE DES EQUIDES

L'ANEMIE INFECTIEUSE DES EQUIDES


(A.I.E)
A/- Dfinition :

Lanmie infectieuse des quids est une maladie infectieuse contagieuse propre aux quids et due
un virus de la famille des Rtrovirids. Elle se traduit cliniquement par une volution le plus souvent
chronique seme d'pisodes aigus au cours desquels on constate de la fivre, de l'abattement, de
l'anmie, des dmes et de l'amaigrissement.
L'A.I.E : maladie de Valle (1904 - 1907) Carr et Valle.
B/- Espces affectes :
Dans les conditions naturelles, seuls les quids sont sensibles (le cheval, l'ne, le mulet et le
bardot). Deux cas d'AIE chez l'homme ont t observs entre 1917 et 1920. Cependant l'absence de
toute confirmation d'une atteinte de l'homme depuis cette date laisse planer un grand doute quant la
sensibilit de l'homme au virus d'AIE.
C/- Distribution gographique :
L'AIE existe dans la plupart des pays avec une frquence variable :
^ Europe : rare dans la partie occidentale, un peu plus frquente dans le centre de l'est.
^ Afrique : signale d'une manire occasionnelle.
^ Amrique : plus frquente (1971, USA 03 % de chevaux infects et 06 % au Canada), l'Amrique
centrale et l'Amrique du sud, les pourcentages sont encore plus levs et peuvent atteindre 30 40 %.
^ Asie : l'infection existe dans de nombreux pays mais surtout elle t signale au Japon.
^
L'AIE est signale en Australie.
D/- Pathognie :
La pathognie de l'AIE est complexe, les hypothses et les points d'interrogations sont nombreux.
* volution de l'infection :
Le virus de l'AIE est retrouv dans tous les organes, il se multiplie dans les macrophages. La
virmie augmente avant chaque crise et atteint un maximum pendant la crise. Dans les jours qui suivent,
l'anmie s'accentue et des sidroleucocytes (leucocytes ayant accumul de l'hmosidrine dans leur
cytoplasme) apparaissent dans le sang circulant ou augmentent en nombre.
En cas d'infection suraigu, la mort survient avant l'apparition de l'anmie, elle est en relation avec
la multiplication massive du virus. En cas d'volution plus lente, diffrents symptmes ou lsions ont le
temps de s'installer (anmie, glomrulite, hpatite, prolifration lymphorticulaire) dans leur gense
interviennent des phnomnes immunopathologiques.
A Physiopathologie :
L'anmie rsulte de deux mcanismes :
Une hmolyse intra et extravasculaire de nature vraisemblablement immunologique : le virus se
fixe sur les globules rouges. Les anticorps antivirus AIE se fixent ensuite sur les globules rouges "
sensibiliss " et avec l'aide du complment, les lysent ou favorisent leur phagocytose par des cellules
macrophagiques (images d'rythrophagocytose constates dans le sang des chevaux atteints).
U Une diminution de l'rythropose : dmontre par l'usage de marqueurs radio actifs.
^ La glomrulite est due au dpt, dans le rein, de complexes circulants virus - anticorps fixant le
complment : (Mc GUIRE : 1972, 99 % du virus infectieux prsent dans le srum ce trouve sous forme
de complexes circulants).
^
L'hpatite comprend comme composante, l'accumulation de cellules sensibilises dans le foie
o le virus se multiple activement (cellules de Kuppfer).

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L'ANEMIE INFECTIEUSE DES EQUIDES

v Persistance du virus dans l'organisme :


La persistance du virus, mme chez des chevaux n'ayant prsent aucun trouble depuis plusieurs
annes, a t bien dmontre. Plusieurs hypothses ont t avances pour expliquer cette persistance :
^ L'existence d'une carence en interfron chez les chevaux infects par le virus de l'AIE :
^ La drive antignique (dfaut de Lactone ou la transcriptase reverse).
^
La sensibilit des macrophages (cellules cibles du virus).
^
L'existence d'une protection du virus par certaines classes ou sous classes dimmunoglobuline
incapable de les neutraliser.
^ L'existence d'ADN proviral dans les cellules infectes.
E/- Symptmes :
+ chez le cheval :
Chez le cheval, l'AIE peut se traduire par des formes cliniques diverses ou rester inapparente.
L'incubation est variable, de quelques jours plusieurs semaines pour les animaux qui expriment
cliniquement la maladie, en moyenne, elle est de l'ordre de 10 15 jours. Elle se termine par une
pousse thermique.
U Forme suraigu :
Cette forme est rare, elle atteint les jeunes. Le dbut est brutal, avec de la fivre (41C), un
abattement intense, une anorexie totale, une difficult de dplacement, une inflammation intestinale
avec entrorragie.
L'volution de cette forme se fait trs rapidement (01 03 jours) vers la mort, sans que l'anmie ou
les dmes apparaissent.
U Forme aigu :
Aussi, elle commence brutalement passe par trois phases :
^ Phase d'invasion : elle comprend :
^ Des signes gnraux : la fivre (40 - 41C ou plus), une acclration des rythmes cardiaque et
respiratoire, de l'anorexie.
^ Des signes locaux oculaires : larmoiement, une muqueuse conjonctivale jauntre sur fond rouge,
brillante avec parfois des ptchies : cet aspect a t qualifi " d'il gras " par DELAFOND. ^ Phase
d'tat :
^ Les signes gnraux s'accentuent : la temprature demeure leve, l'animal se dplace difficilement,
titube ; l'abattement augmente : le cheval reste immobile, les membres antrieurs carts, l'encolure
basse, les yeux mi-clos.
^ Les signes locaux oculaires persistent, ils peuvent tre accompagns de l'apparition de ptchies, peu
nombreuses sur la muqueuse conjonctivale, sur la muqueuse buccale et la face intrieure de la langue
ainsi que d'une lgre hypertrophie des ganglions de la rgion de l'auge.
Selon les chevaux on peut observer l'volution de diffrents syndromes isols ou associs :
^
Syndrome hpato rnal avec polyurie, albuminurie et raideur de la dmarche.
^
Syndrome intestinal avec une entrite ftide, strie de sang et des coliques lgres.
^ Une myocardite se traduisant par une tachycardie mme pour un faible effort, et par l'apparition d'un
pouls veineux la jugulaire.
^ L'appareil pulmonaire demeure normal.
^ Des dmes apparaissent en rgion dclive et l'amaigrissement est rapide.
^ Phase terminale :
Les symptmes prcdents s'accentuent. L'animal rpugne se dplacer, les dmes sont bien
visibles aux membres, la partie infrieure de la poitrine, de l'abdomen et aux organes gnitaux chez le
mle.
L'maciation musculaire est importante, les crins s'arrachent facilement. Dans cette forme aigue, si
l'volution est rapide, on ne constate pas d'anmie. Cette forme se termine souvent par la mort aprs une
volution de 08 12 jours ou aboutit l'une des formes suivante.
Forme subaigu :
On constate les mmes symptmes que dans la forme aigu, mais ils sont attnus, tals dans le
temps. L'volution se fait au ralenti avec de longues priodes de rmission simulant une gurison,
entrecoupes de crises.

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En dehors des crises, les signes gnraux et locaux demeurent discrets. La temprature oscille entre
38 et 39C, des dmes dclives restent apparents, l'asthnie ne disparat pas. Au cours de cette forme,
l'anmie est trs marque : Les muqueuses sont ples sub-ictriques.
Forme chronique :
Elle succde aux formes prcdentes ou peut survenir d'emble. Elle se traduit par une volution
longue, de symptmes frustes rvlent un mauvais tat gnral : amaigrissement, baisse de forme,
lgre hyperthermie, tachycardie d'effort .. .la conjonctive demeure jauntre, humide, l'anmie est
prsente plus ou moins accuse.
Sur ce fond d'volution chronique, peuvent se manifester des pisodes aigus (crises) avec un rythme
imprvisible. L'issue de cette forme peut tre la mort aprs un accs, ou puisement, aprs plusieurs
mois ou plusieurs annes d'volution.
Forme latente :
Aprs une crise (ou plusieurs), l'animal gurit apparemment, et retrouve toutes les apparences de la
bonne sant. Il peut nomoins, ultrieurement (quelques mois, voire quelques annes) prsenter un
accs d'AIE.
Forme inapparente :
L'infection demeure totalement inapparente depuis le dbut. Ces deux dernires formes souvent
rencontres parmi les chevaux infects, l'heure actuelle, sont pidmiologiquement dangereuses car
ces animaux apparemment normaux, constituent cependant des sources insidieuses et prennes de virus.
Complication :
Parmi les complications possibles, il faut citer l'avortement chez la jument lors de forme aigue ou
subaigu.
^ Chez l'ne :
La maladie est moins grave. Les symptmes sont plus discrets que chez le cheval; seuls
l'hyperthermie et l'amaigrissement traduisent l'existence de l'infection. La maladie peut conduire la
mort aprs une ou plusieurs crises, ou aboutir une gurison clinique.
+ Chez le mulet :
Le mulet, comme l'ne, est assez rsistant l'AIE. Il est atteint en gnral d'une forme chronique
avec une faible hyperthermie, un amaigrissement progressif et de l'anmie.
F/- Lsions :
+ Microscopiques :
Elles sont diffrentes selon la forme clinique de la maladie et de moment auquel survient la mort. Si
celle-ci survient au cours ou aprs un accs, on constate des lsions de septicmie; si en revanche, elle
est due l'puisement, on notera des lsions de cachexie.
^
Forme suraigu :
^ Lsions de septicmie : congestion gnralise, hypertrophie des organes hmatopotiques.
^
Forme aigu :
^ Aspect gnral de la carcasse : maciation musculaire, dmes du tissu conjonctif des parties
dclives, aspect cuit des muscles.
^ Cavit thoracique : lsions de myocardite : le myocarde est dcolor (couleur feuille morte, tigr
la coupe et trs friable), Ganglions tracho-bronchiques hypertrophis, succulents la coupe. ^ Cavit
abdominale :
^ Hpatomgalie : le foie peut peser jusqu' 20 Kg (normal : 05 Kg), il a une couleur feuille morte et
fiable.
^ Splnomgalie : la rate est volumineuse bossele, ferme et peut peser jusqua 06 08 Kg (normal 01
Kg).
^ Nphrite : les reins sont hypertrophis, ples.
^ Sur les organes de l'appareil digestif : hmorragie suffusions, ganglions lymphatiques
hypertrophis.
Rsume : Les trois lsions essentielles de cette forme sont : myocardite, hpatomgalie et
splnomgalie.
^ Forme subaigu et chronique :
Lsions voisines de celles de la forme aigu; l'atteinte cardiaque est plus marque, de mme que la

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cachexie et l'anmie.
4 Microscopiques :
^ Le nombre normal d'hmatie (07 12 millions/mm ) peut diminuer lgrement (forme aigue) ou
trs fortement (accs rptition) : 03 04 millions voire jusqu' 01million dans les jours prcdents la
mort.
^ Anisocytose (hmaties de taille diffrentes).
^ Poikilocytose (hmaties prenant des formes diverses).
^ Le taux d'Hb (14g/100 ml) diminue jusqu' 06g/100ml, mais la valeur globulaire (teneur en Hb
/hmaties) n'est, en gnral, pas modifie : anmie normochrome.
^ Leucopnie initiale.
i Organes :
^ Hmosidrose (accumulation d'hmosidrine) dans diffrents organes, foie (cellules de Kppfer),
rate, ganglions, poumons.
^ Infiltration lymphocytaire et histiocytaire des organes.
G/- Epidmiologie :
L'AIE prsente une fluctuation trs marque, l'incidence annuelle est en rgression, elle est
maximale en automne. Le taux de morbidit variable en fonction des pays. Le taux de mortalit reste
faible en gnral. Les sources de virus sont reprsentes par le sang, les organes, scrtion et excrtion.
Pendant la crise le sang est la matire virulente la plus dangereuse, puis le colostrum ou le lait. Les
autres matires virulentes ont un rle trs secondaire. Tout cheval infect par le virus de l'AIE et
apparemment sain, constitue donc un danger potentiel permanent.
Les diffrents facteurs qui jouent un rle dans la rceptivit sont :
^ L'espces : le cheval est plus sensible que l'ne.
^ L'age : les jeunes prsentes plutt une forme suraigu.
^ L'individu : la mme souche inocule plusieurs animaux de mmes caractristiques gnrales,
entrane des symptmes de gravit diffrentes.
^ Diffrentes agressions : fatigue, corticodes... peuvent provoquer le dclenchement d'une crise
chez les animaux en tat d'infection latente ou chronique.
Le mode habituel de transmission du virus de l'AIE partir de la source virulente essentielle, le
sang, est reprsent par la piqre :
^ Soit naturelle : d'Arthropodes hmatophage.
^ Soit, artificielle, d'aiguilles servant aux infections.
^ Arthropodes des genres : Tabanus et Stomoxys; de faon secondaire des moustiques des genres
Aedes et Anophles.
^ Autres modalits : in utro, le lait, le cot, objet commun (harnais, mors, objets de pansage),
alimentation (trs rare).
H/- Diagnostic :
Le diagnostic de l'AIE est la fois difficile, compte tenu du polymorphisme clinique de la maladie
(confre symptmes) et facile car toute suspicion clinique peut tre confirme ou limine rapidement
de faon certaine grce un examen de laboratoire (test de Coggins).
I Diagnostic clinique :
On peut tre conduit mettre une hypothse d'AIE en :
^ Prsence d'un cheval atteint d'une maladie aigue avec fivre, abattement, tachycardie, anorexie,
dyspne d'effort, dme, il gras.
^ Prsence d'un cheval atteint d'une maladie chronique : associant une baisse de forme gnrale, un
amaigrissement, des dmes, une hyperthermie modre, de l'anmie, rebelles aux thrapeutiques et
voluant par crise.
^ Prsence d'un cheval prsentant un syndrome anmique.
Diagnostic diffrentiel :
^ Maladies aigues : l'artrite virus, le leptospirose, le peste quine.
^ Maladies chroniques : tuberculose (trs rare chez le cheval), la morve, dourine.
Orientations pidmiologiques :
^ Nombre limit de cas tals dans le temps et saison chaude.

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Diagnostic ncropsique :
^ Splnomgalie, hpatomgalie et myocardite.
+ Diagnostic de laboratoire :
Diagnostic non spcifique :
^ Apprcier le niveau et les caractristiques de l'anmie :
Numration globulaire.
Taux d'hmoglobine et valeur globulaire.
Hmatocrite.
Vitesse de sdimentation.
^ Recherche des sidroleucocytes :
^
Normal : 07/105 leucocytes.
^
Cas d'anmies hmolytiques : 103/105 leucocytes. (Non spcifique : Piroplasmose).
Diagnostic spcifique :
^ Diagnostic direct : mise en vidence du virus sur coupes ou sur frottis (IMFI).
^ Diagnostic srologique : prcipitation sur glose (test de Coggins) = technique de diagnostic
srologique de l'AIE.
^ Antigne = Rate d'quids infects exprimentalement l'aide d'une souche trs pathogne,
sacrifis 07 10 jours aprs inoculation. Srum positif de rfrence.
I/- Pronostic :
Il est difficile de prvoir le devenir clinique d'un animal atteint d'AIE. Aprs une crise svre (ou un
petit nombre de crises), un cheval peut entrer dans un tat d'infection latente simulant une gurison
complte pour de nombreuses annes.
Des lments retenir pour aider l'tablissement du pronostic sont : le nombre de globules rouges, et
le nombre des sidroleucocytes.
Plus les premiers sont rares et les seconds nombreux, plus le pronostic sera sombre.
J/- Traitement :
Il n'existe pas de traitement spcifique de l'AIE. On peut tenter un traitement non spcifique pour
permettre un envoi la boucherie dans de bonne condition.
K/- Prophylaxie :
* Prophylaxie mdicale :
Il n'existe aucun vaccin dans le monde. i Prophylaxie sanitaire :
En milieu indemne :
^ Interdiction d'importation d'quids en prevenance de pays infects.
^ A l'chelon d'une exploitation : dans un effectif quins indemne, on n'introduira que :
^ Des quids srologie ngative et provenant d'un effectif dont tous les quids fournissent
galement une srologie ngative ou des quids srologie ngative mis en quarantaine pendant 45
60 jours et fournissant une nouvelle srologie ngative.
^ Penser aux risques de contamination au pr partir d'animaux d'exploitations voisines.
En milieu infect :
^ Isolement des malades; dsinfection de l'curie; lutte contre les Arthropodes; utilisation exclusive
de seringues usage unique.
^ Deux contrles srologiques 45 ou 60 jours d'intervalle (pas d'arrt), jusqu' ce que deux
contrles successifs donnent une srologie ngative.
Les poulains issuent de juments infectes sont considrs comme infects jusqu' ce que la preuve
de leur non infection ait t apporte (srologie ngative 02 mois aprs le sevrage et aprs tout risque de
contamination).
L/- Lgislation sanitaire :
L'AIE est une MLRC.
^
^
^
^

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LES MENINGO- ENCEPHALOMYELITES VIRALES DES EQUIDES

A/- Dfinition :
La dnomination " Meningo-encphalomylite virales des quids " " M.E.M virales " repose en fait
sur deux notions importantes : l'unicit confre par la clinique (MEM) et l'htrognicit tiologique
(virales). Elle regroupe donc toutes les maladies virales des quids ayant en commun une expression
clinique nerveuse marque par des troubles mnings, encphaliques et mylitiques diversement
associs.
Les maladies virales rpondant cette dfinition sont nombreuses. Il faut citer par exemple :
^ La rage (dj inscrite dans la liste des M.L.R.C.).
^ La maladie d'Aujeszky.
^ La maladie de Borna, surtout dcrite en Allemagne et que certains auteurs rapprochent de
l'encphalomylite quine du Proche - Orient (DAUBNEY).
En ralit, ce ne sont pas ces maladies qui existent depuis de nombreuses dcennies, que le
lgislateur a voulu viser, mais diverses Arboviroses l'expression encphalomylitique notamment trois
MEM virales :
^ Encphalite Equine Vnzulienne (EEV ou EV).
^ Encphalite Equine Amricaine de l'ouest (Western Encphalite), (EEW ou EW).
^ Encphalite Equine Amricaine de l'est (Eastern Encphalite), (EEE ou EE).
Dautres Arboviroses sont galement viss :
^ L'Encphalite West-Nile (France et Moyen-Orient) (WNE).
^ Encphalite Japonaise B (Asie).
Diverses Arboviroses d'intrt secondaire :
^ Infection par le virus de Murray (Australie).
^ Infection par le virus de la fort de Semliki (Afrique) ... etc.
B/- Importance des MEM virales des quids :
Toute MEM virale prsente un caractre de gravit pour l'quid atteint. II faut toutefois mettre
l'accent sur l'importance considrable de certaines MEM Arbovirales. Le problme des MEM
Arbovirales est limit actuellement des territoires bien dfinis:
^ EEE : Amrique du Sud, Amrique Centrale et Amrique du Nord.
^ WEE : Amrique du Sud, Amrique Centrale et Amrique du Nord.
^ EEV (Venezuela) : Amrique du Sud, Amrique Centrale et Amrique du Nord.
^ E West-Nile : Europe, Afrique, Moyen-Orient.
^ E Japonaise B : Asie.
^ E Valle de Murray : Australie.
^ E fort de Semliki.
Dans les rgions atteintes, les MEM Arbovirales prsentent une double importance :
+ L'importance conomique : lie aux taux levs de morbidit et de ltalit observes dans la population
quine.
i L'importance hyginique : la quasi-totalit des Arboviroses sont des zoonoses. Les MEM Arbovirales
Amricaines sont cet gard trs graves, parfois mortelles. (1962 ; 6762 personnes touchs par l'EEV et
43 dcds au Venezuela).
I/- Etude analytique des principales MEM virales des quids :

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Les viroses entrant dans le cadre de cette tude sont relativement nombreuses. En fait, seules seront
envisages les maladies dans lesquelles l'atteinte MEM apparat rgulire et prpondrante ou exclusive
: il s'agit de la rage, de la maladie d'Aujeszky, les meningo -encphalomylites arbovirales et la maladie
de Borna.
1/- Les MEM arbovirales des quids :
A/- Introduction :
Les arboviroses sont des maladies dues des arbovirus. Ce terme drive de la contraction de la
locution anglaise " ARthropod BOrne VIRUS ", c'est dire : virus port par des arthropodes.
Il dsigne des virus qui ont la particularit d'tre ports et transmis par des arthropodes intervenant
en tant que vecteurs biologiques, c'est dire capables de multiplier l'agent infectieux. Il s'agit donc d'une
dfinition exclusivement pidmiologique et les arbovirus peuvent appartenir des groupes viraux
varis (Togaviridae, Bunyaviridae, Reoviridae, ...etc.).
Cette tude sera limite aux principales arboviroses se traduisant cliniquement comme des maladies
d'expression MEM: Encphalite Equine Vnzulienne, Encphalite de l'Est et de l'Ouest, Encphalite
West-Nile, et Encphalite Japonaise B en particulier.
B/- Etiologie :
* Position taxonomique et structure :
Les virus responsables de ces cinq maladies appartiennent la famille des Togaviridae. Ce sont des
Ribovirus (ARN monocatnaire) symtrie cubique et envelopps. L'enveloppe virale est hrisse de
spicules aux proprits hmagglutinantes.
^ Les virus EEV, EEW, et EEE d'une taille de 60 nm environ appartiennent au genre Alphavirus.
^ Les virus WN, et EJB de taille moins importantes (45nm environ) sont classs dans le genre
Flavivirus.
C/- Pathognie :
L'arbovirus est introduit directement dans le sang par la piqre du vecteur arthropodien, il est alors
possible de distinguer 03 phases dans l'volution de l'infection de l'quid contamin :
^ Phase primaire de virmie :
Le virus se multiple dans le sang de l'hte mais la virmie reste phmre puis qu'elle ne dure que 04
06 jours. Cette phase peut tre cliniquement muette (cas de l'EJB) ou s'exprimer aprs une courte
priode d'incubation (02 05 jours en moyenne), par une atteinte fbrile initiale.
i Phase secondaire de localisation nerveuse :
Le virus disparat peu peu du torrent circulatoire et se localise au systme nerveux central. Certes,
toute piqre infectante n'est pas suivie obligatoirement de maladie (il faut que les virus soient assez
nombreux et appartiennent une souche assez virulente), mais le plus souvent cette localisation
s'accompagne de symptmes nerveux varis plus ou moins graves (encphalitiques, mnings,
mylitiques). Ces symptmes dfinissent la phase d'tat de la maladie.
+ Phase tertiaire d'agonie ou de convalescence :
Plusieurs issues sont possibles :
^ La mort plus ou moins rapide.
^ La gurison aprs une longue priode de convalescence.
^ La gurison peut s'accompagner de squelles compromettant gravement l'avenir du sujet.

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D/- Symptmes :
* Incubation :
Dure 02 05 jours en moyenne (avec des extrmes de 12 heures dans l'EEV et 20 jours et plus dans
l'EEW).
^ Symptmes :
Les MEM arbovirales voluent gnralement en 02 phases :
Phase fbrile initiale :
Contemporaine de la virmie, elle se traduit par une lvation thermique gnralement modre (1.5
02C) associe une atteinte de l'tat gnral plus ou moins marque (somnolence, anorexie ).
Dans certains cas (EJB), cette phase peut passer inaperue, parfois (EEV) la fivre peut tre intense
(41C et plus) et se maintenir en plateau jusqu' la phase d'tat. Dans d'autres cas (EWN), la courbe
thermique et bimodale : la temprature s'lve de 01 02C pendant 01 02 jours, redevient subnormale
puis s'lve de nouveau la phase d'tat.
<=> Phase d'tat :
Elle survient 02 06 jours aprs l'apparition des premiers symptmes et elle se traduit par des
troubles encphalitiques et mylitiques.
^ Troubles encphalitiques : ils se caractrisent par une modification du comportement de l'animal
avec alternance de phases de dpression (dmarche brieuse, torpeur...) et d'excitation (pousser au mur,
mouvements de mange, tremblements et parfois de vritables crises de fureur). Les organes de sens
sont souvent atteints (surdit associe ou non une ccit partielle ou totale).
^ Troubles mylitiques : ils suivent les troubles encphalitiques mais ceux-ci passant frquemment
inaperus. Ce sont souvent les signes de mylite qui attirent les premiers l'attention (surtout prononcs
dans l'EJB). Ils dbutent par une parsie progressive du train postrieur et peuvent aboutir une
paralysie spastique ou flasque (dmarche chancelante, tourner difficile, reculer impossible) forant
l'animal au dcubitus.
Ces paralysie sont parfois localises (paralysie d'un membre, du pnis ...etc.). La sensibilit cutane
peut tre modifie, l'action sur les sphincters peu entraner une incontinence fcale ou urinaire.
Les MEM voluent selon plusieurs formes cliniques :
^ Forme suraigu (surtout EEV et EEE) : aprs une incubation de 12 78 heures apparat un
syndrome fbrile trs marqu et brutal accompagn de diarrhe, de purpura et voluant rapidement vers
la mort. Ici, les signes nerveux n'apparaissent pas.
^ Forme aigue (classique) : elle se traduit par des signes encphalitiques et/ou mylitiques
gnralement marqus, et aboutit au dcubitus et la mort. La dure totale de la maladie n'excde pas 20
jours. La gurison est possible mais s'accompagne souvent de squelles graves (paralysies des membres
ou de queue, ccit, troubles de l'quilibre, incontinence urinaire, dviation du cou..).
^ Forme subaigu : l'volution est plus lente et aboutit le plus souvent la gurison. Les squelles ne
sont pas rares.
^ Formes frustes (frquentes dans lEWN) : la fivre reste modre; les signes nerveux voluent en
une dizaine de jours et se traduisent par de lgres modifications d'attitude ou de comportement
(dmarche chancelante et brieuse). La gurison survient en 20 30 jours. Certaines formes purement
fbriles, passent frquemment inaperues.
^ Formes inapparentes : les plus frquentes.
E/- Lsions :
* Lsions macroscopiques : elles sont discrtes ou absentes et peu caractristiques. i Lsions
microscopiques : elles dominent dans l'encphale pour les encphalites amricaines (EEV, EEE et
EEW) et dans la mlle pinire pour l'EWN ou EJB. Ce sont des lsions inflammatoires parfois
hmorragiques : dgnrescence et ncrose des neurones, neurenophagie, infiltration par des cellules
mononucles et des manchons lymphocytaires pri vasculaires, microhmorragies. Ces lsions sont
communes l'ensemble des MEM virales. II faut, nanmoins, souligner ici l'absence d'inclusions
spcifiques dans les cellules infectes.
F/- Diagnostic : v Diagnostic clinique :
L'examen de l'animal malade permet tout au plus de diagnostiquer une MEM et l'tude necropsique

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n'apporte aucun lment positif supplmentaire. Certes, les circonstances pidmiologiques peuvent
parfois attirer l'attention sur une tiologie possible mais seul le laboratoire sera mme de prciser
l'origine exacte de la MEM.
En rgion d'enzootie ou en priode d'pizootie, tout tat pathologique doit entraner une suspicion de
MEM arbovirale : ces maladies peuvent tre, en effet, trs polymorphes et se traduisent parfois par une
simple atteinte fbrile.
+ Diagnostic exprimental : (indispensable)
En l'absence de lsions microscopiques spcifiques autorisant un diagnostic histopathologique, le
diagnostic exprimental fait appel exclusivement aux mthodes virologiques et srologiques.
Mthodes virologiques :
^ Isolement et identification du virus : dans le sang durant les 04-05 premiers jours. ^ En phase de
localisation : recherche du virus dans les centres nerveux.
^ A cause de la fragilit des virus l'acheminement doit se faire sous froid (glace carbonique).
^ Isolement par inoculation intracrbrale des souriceaux nouveau-ns.
^ Identification par ractions srologiques.
Mthodes srologiques :
Recherche des anticorps possible partir du 08eme jours d'volution : 02 srums 02 semaines
d'intervalle on utilisant la raction de fixation du complment, l'inhibition de l'hmagglutination ou la
sro-neutralisation pour l'tude de la cintique immunitaire, car beaucoup chevaux prsentent des
ractions positifs sans d'tre malades.
Rsultat : T1 > T2 = convalescence.
Ti < T2 = maladie.
T1 = T2 = un T3 est ncessaire comparer avec T1.
G/- Traitement :
Aucune possibilit de traitement spcifique des quids malades. Certes, une srothrapie fonde
sur l'injection massive et prcoce de srum homologue provenant de chevaux hyperimmuniss,
amliore le pronostic mais demeure souvent inapplicable en pratique.
Le traitement est donc purement hyginique et symptomatique : chevaux au repos dans un local
spacieux calme et semi obscur (et l'abri des arthropodes piqueurs), traitement vitaminique (vitamine
B1 et vitamine C) associ des tranquillisants.
Le pronostic est toujours grave, il est fonction de l'tat de rsistance de l'animal et surtout du
pouvoir pathogne de l'arbovirus responsable (le taux de mortalit peut atteindre 80 % dans l'EEV, 20
% dans l'EEW). En cas de gurison, la convalescence est longue et les squelles nerveuses frquentes.
H/- Prophylaxie :
^ Contrler ou interdire l'introduction.
^ La prophylaxie des MEM arbovirales est trs difficile, notamment en raison de leur complexit
pidmiologique. Elle repose sur des mesure sanitaires, associes lorsque cela est possible (existence ou
non de vaccins) des mesures mdicales.
^ Prophylaxie sanitaire :
En milieu indemne :
La prophylaxie sanitaire vise contrler ou interdire l'introduction d'animaux de zones infectes.
Ces mesures restent parfois alatoires, car il est impossible de contrler les mouvements d'animaux
sauvages, notamment les oiseaux migrateurs. La protection passe galement par une destruction
systmatique des arthropodes et des rongeurs ventuellement transports accidentellement par des
moyens de communication (bateaux, avions...).
Enfin le recensement des zones susceptibles d'accueillir un arbovirus (climat favorable, rservoir et
vecteurs potentiels) peut permettre une meilleure surveillance.
En milieu infect :
La prophylaxie sanitaire doit viser rompre le cycle de base de la transmission en agissant
chacune des tapes :
^ Suppression des sources de virus par l'abattage : mesure illusoire lorsqu'elle s'adresse au rservoir
sauvage; tout au plus est-il possible de contrler leur prolifration. L'abattage des quids malades n'est
pas ncessaire dans la mesure o ils peuvent tre isols, labri des arthropodes durant toute la priode

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de virmie.
^ Lutte contre les arthropodes vecteurs : fait appel surtout l'pandage d'insecticides.
^ Protection des sujets sains : doivent tre protgs des arthropodes piqueurs (dsinsectisation rgulire
des curies, emploi de rpulsifs chimiques).
L'ensemble de ces mesures s'avre toutefois insuffisant en zone d'pizootie ou pour stopper une
pizootie envahissante. Il convient alors de renforcer la rsistance des quids sensibles grce une
prophylaxie mdicale.
+ Prophylaxie mdicale : Vaccination
Des vaccins efficaces sont utiliss dans les MEM amricaines (EEV, EEE, EEW et dans l'EJB. Il
n'existe, en revanche, aucun vaccin disponible dans l'EWN.
Des vaccins inactivs sont largement utiliss en Amrique pour lutter contre l'EEE et l'EEW : il
s'agit de vaccins monovalents ou bivalents (EEE + EEW), prpars partir de tissus nerveux ou d'ufs
embryonns et surtout de culture cellulaire, inactivs par le formol.
La primo vaccination compte 02 injections vaccinales 03 semaines d'intervalle et un rappel annuel
est ncessaire. Ces vaccins sont efficaces et inoffensifs.
I/- Lgislation :
Les MEM virales des quids dans les espces chevaline, asine et leurs croisements, sont des
MLRC-

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