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PACIENTES FUMADORES CON ENFERMEDAD PERIODONTAL

Enca Sana: el borde de la enca discurre al lmite entre el esmalte y el cemento. Las
papilas vestibulares se disponen de forma puntiaguda sobre el punto de contacto. En
algunas zonas se reconoce un surco gingival entre la enca marginal libre y la insertada.

Enca Sana de distinta consistencia: una enca gruesa suele ofrecer mejores condiciones
para el tratamiento y la cicatrizacin.

Enca sana pigmentada: pigmentacion depende de la capacidad de los melanocitos que


se encuentran en el estrato basal del epitelio y que en el corte histolgicos aparecen
como anchas marrones

El tabaquismo es un hbito extremadamente perjudicial para la salud y


contina siendo muy extendido entre la poblacin. A da de hoy, supone la
primera causa prevenible de muerte prematura en el mundo.
El mecanismo de accin del tabaco y sus componentes sobre el cuerpo humano
se da tanto a nivel local como a nivel sistmico. A nivel local, la boca es la puerta
de entrada del humo del tabaco, y por lo tanto es un irritante directo de las
mucosas orales. Adems la nicotina tiene efectos directos sobre las encas. A
nivel sistmico, el tabaco altera los mecanismos innatos y adaptados de defensa
adems de interferir en mltiples procesos celulares.

El consumo de tabaco se relaciona con una larga lista de enfermedades y


alteraciones sistmicas entre ellas diversas que afectan a la salud oral, siendo
las ms importantes la enfermedad periodontal y el cncer oral. As, el tabaco en
sus diferentes formas y usos es, junto con la ingestin de alcohol y ciertas
deficiencias

nutricionales

de algunos micronutrientes, la principal causa de

cncer oral. Otras alteraciones que puede producir el consumo de tabaco son el
retraso en la cicatrizacin de heridas de la boca, ya sean producidas de forma
accidental o en caso de ciruga periodontal y extracciones dentarias, y el mal
aliento, por el olor en s del tabaco, y por leves variaciones de la microbiota
bacteriana de la boca.
De todas formas, la enfermedad de la cavidad bucal ms comn asociada al
consumo de tabaco es la enfermedad periodontal.
MECANISMOS ETIOPATOGNICOS DEL TABACO
El impacto del tabaco sobre los mecanismos de defensa se produce
principalmente a nivel

de

los

neutrfilos

la

activacin de

clulas

inflamatorias, aumentando los niveles de protena C reactiva, fibringeno.


Los neutrfilos son glbulos blancos que pertenecen a la primera lnea de
defensa inmune del organismo y son esenciales para el manejo del inicio de
cualquier infeccin que invade el cuerpo. As, en el surco periodontal, los
neutrfilos son claves para mantener a raya la continua agresin que supone el
biofilm cuando ste se instala y madura. En este sentido, el tabaco afecta
enormemente a la correcta funcionalidad de los neutrfilos al reducir la
quimiotaxis, y alterar la migracin y fagocitosis de stos. De hecho, en
enfermedades periodontales agresivas se observa un problema similar con una
funcionalidad alterada de los neutrfilos, aunque sta es de forma adquirida o
gentica. Una actividad fagoctica alterada puede conllevar a un dficit en la
eliminacin de los patgenos de la cavidad oral.
Del mismo modo, los linfocitos B y T expuestos al tabaco presentan una
reduccin en su capacidad de proliferacin y de produccin de anticuerpos o
inmunoglobulinas IgG, y especialmente IgG2, contra algunos patgenos
periodontales. La explicacin podra deberse al incremento de estrs oxidativo
sistmico que produce el tabaco.

Respecto a la accin sobre las citoquinas, los estudios no son muy concluyentes
pero en lneas generales parece que hay una disminucin de citoquinas en el
fluido gingival crevicular en los fumadores respecto a los no fumadores. En
cambio para los niveles en suero ocurrira justo lo contrario y adems la
actividad sobre los linfocitos TH-2 estara aumentada relacionndose con
progresin de enfermedad periodontal.
Respecto a la sntesis de colgeno y a la insercin y proliferacin de
fibroblastos, los estudios in vitro, donde las cantidades de nicotina suelen ser
muy elevadas, indican que existen alteraciones de esas funciones. Sin embargo
a nivel clnico, y con concentraciones de nicotina bastante menores en plasma,
es difcil extrapolar esos resultados. Adems, el tabaco aumenta en gran medida
la liberacin de enzimas degradadoras de tejidos, tipo colagenasas, y al mismo
tiempo disminuye su inhibicin, tanto en suero como en fluido crevicular gingival.
Otro aspecto clave es el aumento de especies de oxgeno reactivas o radicales
libres que se observa en los fumadores. As se producira un desequilibrio entre
los niveles de sustancias oxidantes y antioxidantes, en favor de los primeros, e
incrementando los procesos proinflamatorios como la destruccin periodontal.
Asimismo parece importante la relacin entre determinadas caractersticas de
susceptibilidad gentica, como el polimorfismo de las interleuquinas 1A y 1B, y el
tabaco. De esta forma, las probabilidades de tener enfermedad periodontal se
incrementaran entre 3 y 5 veces en aquellos pacientes fumadores que son
positivos para esos polimorfismos.
TABACO Y ENFERMEDAD PERIODONTAL
El tabaco es el principal factor de riesgo ambiental y el segundo factor
modificable ms importante, despus del control de placa, para el desarrollo de
enfermedad periodontal.
La caracterstica tpica de la enfermedad periodontal asociada al tabaco es la
destruccin de los tejidos de soporte de los dientes, con los signos derivados de
la prdida de hueso, formacin de bolsas periodontales y finalmente la prdida
dental.
El tabaco aumenta de 5 a 20 veces, segn la definicin de enfermedad, el riesgo
de padecer una enfermedad periodontal en comparacin con la poblacin no
fumadora. Este incremento depende del tiempo de exposicin al tabaco, y la
causa puede estar relacionada tanto con cambios en la microbiota bucal como

por fenmenos vasculares e inflamatorios como se ha explicado anteriormente.


Adems, la nicotina y el monxido de carbono del humo del tabaco influyen
de forma negativa en la curacin de las heridas.
La mayora de los estudios recogen que los fumadores con periodontitis
responden menos favorablemente a los tratamientos periodontales, tanto no
quirrgicos como quirrgicos, y se desaconsejan cirugas de tipo regenerativo y
mucogingival. Los estudios realizados a largo plazo han demostrado que los
fumadores

tienen

una mayor probabilidad de presentar recidivas de

enfermedad periodontal durante los periodos de mantenimiento periodontal,


siendo los fumadores de ms de 10 cigarrillos al da los que tienen una peor
progresin de la enfermedad. Incluso en algunos estudios se observa que los
fumadores pasivos pueden tener mayor afectacin periodontal, aunque esto
resulta ms difcil de determinar. Adems los fumadores tienen ms riesgo de
sufrir complicaciones con los implantes dentales tanto a corto como a largo
plazo. Sin embargo los beneficios de dejar de fumar son enormes para la salud
periodontal.
Se ha observado que la progresin de la enfermedad es menor en ex fumadores
e incluso es posible detener por completo el avance de la enfermedad.
Adems los resultados del tratamiento periodontal tanto no quirrgico como
quirrgico son ms satisfactorios. Del mismo modo, al incrementarse el fluido
gingival crevicular debido a la mejora de la microcirculacin, se mejoran los
procesos de defensa tanto innatos como adaptados y se reducen las especies
ms periodontopatgenas de la microbiota bucal.
CONCLUSIN
En definitiva, es indispensable entender que la cavidad bucal es especialmente
susceptible al tabaco, y que el riesgo de padecer enfermedades tan limitantes
como la periodontitis o incluso mortales como el cncer oral, se multiplica
muchsimo en fumadores. As el papel de los profesionales de la salud bucal es
clave a la hora de motivar a los fumadores para reducir o abandonar
definitivamente el tabaco. Todo el equipo humano dentro del consultorio dental
debera estar implicado y adems es muy importante la colaboracin con otros
profesionales de la salud como mdicos generales y psiclogos. El abandono
del hbito tabquico por parte de un paciente odontolgico, es uno de los
mayores logros que se pueden realizar en la consulta dental a la hora de
conseguir una buena salud bucal y por lo tanto general.

MELANOSIS DEL FUMADOR


Se define como: pigmentaciones maculares de la mucosa oral, parduzcas y de formas irregulares, asociadas a
tabaquismo prolongado.
Fumar cigarrillos y en pipa suele causar grados variables de pigmentacin de la mucosa oral. El aumento de
pigmentacin parece estar relacionado con un componente del humo del tabaco que estimula el aumento de la
produccin de melanina. Es frecuente un grado de leve melanosis del fumador en hombres y mujeres
fumadores, que puede ser difcil de detectar clnicamente, en especial en personas que presentan una
pigmentacin fisiolgica normal importante. Puesto que se sabe que algunas hormonas femeninas intensifican la
pigmentacin melnica, en las mujeres fumadoras que consumen anticonceptivos orales puede presentarse una
pigmentacin ms intensa de las mucosas.
CLNICA:
La melanosis del fumador suele ser ms visible en la parte anterior de la enca vestibular anterior de ambas
arcadas. Otras localizaciones intraorales comnmente afectadas son la mucosa yugal, el suelo de la boca y el
paladar blando. Se ha sealado que la melanosis del fumador que aparece en el paladar blando debera
considerarse con mayor atencin, porque a veces se ha asociado con enfermedades relacionadas con el
tabaquismo como enfisema y carcinoma broncgeno.
HISTOPATOLOGA:
Una biopsia obtenida de una zona de melanosis del fumador presenta rasgos histolgicos similares a los que se
encuentran en una mancha melnica. Hay aumento de depsitos de melanina en las clulas epiteliales basales y
el tejido conjuntivo subyacente presenta un leve infiltrado de linfocitos e histiocitos. Es habitual la presencia de
grnulos de melanina en las clulas fagocticas del tejido conjuntivo superficial (incontinencia de melanina).
TRATAMIENTO:
El tratamiento ms eficaz de la melanosis del fumador es dejar de fumar. Esto conducir en general a la
desaparicin de la pigmentacin en unos pocos meses. Si la pigmentacin persiste despus de un perodo de
abstinencia del tabaco, es aconsejable una biopsia para valorar la lesin.

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