Vous êtes sur la page 1sur 14

KASUS III

Seorang perempuan 25 tahun masuk RS via emergency dengan keluhan


sesak napas dicetuskan dengan aktivitas jalan 200 m sejak satu bulan
terakhir disertai dengan berdebar-debar dan sesak dirasakan memberat. OP
(-), PND (+), riwayat panas badan disertai menggigil dan batuk-batuk. TD
95/60 mmHg, HR 122x/m, suhu badan avebris, saturasi O2 100%. Kepala :
konjungtiva anemis (+), sclera ikterik (-). Leher : JVP tidak meningkat.
Thoraks : batuk dan gerak simetris, SI dan SII ireguler, murmur (+), gallop
(-). Pulmo : vesikuler kiri kanan, RH (+), WH (-). Abdomen : hepar teraba
3 jari, tepi tumpul, rata, lien tidak teraba membesar, BU (+) normal.
Extermitas hangat, oedem (+), terjadi piting oedem. EKG: AV,QRS aksis
normal. Ronsen : kardiome gali. Laboratorium : HB 9.2, leukosit 10.400 1
NR 1.2, GDS 124, asto (-), CRP : 93.

1. KLARIFIKASI ISTILAH-ISTILAH PENTING


a. TD : jumlah tenaga darah yang ditekan terhadap dinding arteri saat jantung
memompakan darah keseluruh tubuh manusia. Normal tekanan darah
120/80 mmHg
b. SB : ukuran dari kemampuan tubuh dalam menghasilkan dan
menyingkirkan hawa panas. Normal suhu tubuh adalah :
Bayi : 36.3C - 37.7C
Anak-anak : 36.1C 37.7C
Dewasa : 36.5C 37.7C
c. HR (Heart Rate) : jumlah detak jantung perstuan waktu, biasanya
dinyatakan dalam denyut per menit atau beats per minute (bpm).
Normalnya adalah 60-100 bpm
d. JVP : Jugular Venous Pressure adalah tekanan vena jugularis
e. Murmur : bunyi jantung (bergemuruh) yang dibangkitkan oleh aliran
turbulensi (pusaran abnormal) dari aliran darah dalam jantung dan
pembuluh darah
f. PND : Paroxysmal nocturnal dypsnea yaitu sesak napas yang terjadi tibatiba pada saat tengan malam setelah penderita tidur selama beberapa jam,
biasanya terjadi pada penderita penyakit jantung.
g. ASTO (Antistreptolysin O) : suatu pemeriksaan untuk mendeteksi penyaki
jaringan sendi, seperti demam rematik akut yang disebabkan oleh infeksi
bakteri streptokokus A. Nilai rujukan normal <200 IU/mL
h. Gallop : irama dimana terdengar bunyi S3 dan S4 secara jelas pada fase
Dyastolik, yang disebabkan karena darah mengalir ke ventrikel yang lebih
lebar dari normal, sehingga terjadi pengisian yang cepat pada ventrikel.
i. Oedem : penumpukan atau akumulasi cairan menyebabkan jaringan yang
terkena menjadi bengkak.
j. RH (Ronchy) : suara tambahan pada bronchus akibat timbunan lender atau
secret pada bronchus.
k. BU : Bising Usus
l. WH (Wheezing) : suara seperti bunyi peluit, karena penyempitan
bronchus dan alveoli.
m. INR : international normalised ratio merupakan suatu uji laboratorium
untuk menentukan seberapa lama waktu yang diperlukan darah untuk
membentuk bekuan. Hal ini dilakukan untuk menentukan efek
antikoagulan oral pada sistem pembekuan.

n. GDS (Glukosa Darah Sewaktu) : adalah nilai normal gula darah sewaktu
<140 mg/dL.
o. Kardiomegali : pembesaran jantung
p. Piting oedem : edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan
ringan pada ujung jari
q. HB (hemoglobin) : adalah molekul di dalam eritrosit (sel darah merah) dan
bertugas untuk mengangkut oksigen. Kualitas darah dan warna merah pada
darah ditentukan oleh kadar hemoglobin. Nilai normal pada wanita 12-16
gr/dL dan pria 14-18 gr/dL
r. CRP (C-reactive protein) digunakan untuk
Memberikan informasi seberapa akut dan seriusnya suatu penyakit
Deteksi proses peradangan sistemik di dalam tubuh
Membedakan antara infeksi aktif dan inaktif
Mengikuti hasil pengobatan infeksi bakterial setelah pemberian
antibiotika
Mendeteksi infeksi dalam kandungan karena robeknya amnion
Untuk mengetahui adanya infeksi pasca operasi
Pada orang normal CRP <5mg/L dan dapat meningkat 30x dari nilai
normal pada respon fase akut.
s. SI : bunyi jantung I
t. SII : bunyi jantung II
2. KATA/PROBLEM KUNCI
a. perempuan 25 tahun
b. sesak napas dicetuskan dengan aktivitas jalan 200 m
c. PND (+)
d. TD 95/60 mmHg
e. HR 122x/m
f. suhu badan avebris
g. konjungtiva anemis (+)
h. SI dan SII ireguler
i. murmur (+),
j. Pulmo : vesikuler kiri kanan,
k. RH (+),
l. Abdomen : hepar teraba 3 jari,
m. tepi tumpul,
n. rata,
o. lien tidak teraba membesar,
p. BU (+) normal.
q. Extermitas hangat, oedem (+),
r. terjadi piting oedem.
s. EKG: AV,QRS aksis normal.

t.
u.
v.
w.
x.
y.

Ronsen : kardiomegali.
Laboratorium : HB 9.2,
leukosit 10.400
INR 1.2,
GDS 124,
CRP : 93.

3. MIND MAP/ Lembar Cheklist


4. PERTANYAAN-PERTANYAAN PENTING
a. Apakah anemia dapat menyebabkan sesak napas?
b. Mengapa dengan berjalan 200 m klien merasa sesak?
c. Apa yang menyebabkan kardimegali?
d. Kenapa sampai terjadi oedem pada klien?
e. Apa yang menbedakan bunyi jantung abnormal murmur dan gallop?
5. JAWABAN PERTANYAAN
a. Memang benar. Salah satu penyebab sesak napas ialah karena seseorang
kekurangan hemoglobin dalam darahnya. Dalam kasus ini, HB klien 9.2
sedangkan untuk normal bagi wanita 12016 gr/dL. Hemoglobin adalah
protein yang kaya akan zat besi. Memiliki afinitas (gaya gabung)
terhadap oksigen dan oksigen itu membentuk oxihemoglobin di dalam
sel darah merah. Hemoglobin berfungsi sebagai media tranport oksigen
dari paru-paru ke seluruh jaringan tubuh dan membawa karbpndioksida
dari jaringan tubuh ke paru-paru. Jika HB kurang dari normal, maka
fungsi HB sebagai transport oksigen dalam darah juga teraganggu,
sehingga tubuh kekurangan O2 dan CO2 yang menjadi pemecu klien
mengalami sesak napas
b. Karena pada umumnya klien berdasarkan kasus diatas baik dalam
beristirahat maupun beraktivitas klien tetap mengalami sesak napas.
c.
6. TUJUAN PEMBELAJARAN SELANJUTNYA
7. INFORMASI TAMBAHAN
8. KLARIFIKASI INFORMASI
9. ANALISA & SINTESIS INFORMASI

10. LAPORAN DISKUSI

BAB I
KONSEP MEDIS
2.1 Definisi
Gagal Jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolic secara abnormal (Mansjoer, 2001 : hal 434).
Gagal jantung mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan
keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan
terjadinya kongestif pulmonal dan sistemik (Doengoes, 2001 : hal 52).
Gagal jantung mengacu pada kumpulan tanda dan geajala yang
diakibatkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan cukup darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Tambayong, 2001 : hal 86).
Gagal jantung sering juga disebut gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2002 : hal
805).
2.2 Klasifikasi
1. FC I
Sesak bila aktifitas berat
2. FC II
Sesak bila aktifitas sedang
3. FC III

Sesak bila aktifitas ringan


4. FC IV
Sesak bila aktifitas sangat ringan dan istirahat
2.3 Etiologi
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi
gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung
lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah
yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup
berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume
sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap konteraksi tergantung
pada tiga faktor: yaitu preload, konteraktilitas, afterload.

Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung


dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot

jantung.
Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang
terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang

serabut jantung dan kadar kalsium


Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus
dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriol.

Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah
jantung berkurang. (Brunner and Suddarth 2002).
2.4 Patofisiologi
2.5 Manifestasi Klinik
1.
2.
3.
4.
5.

sesak napas dicetuskan dengan aktivitas jalan 200 m


PND (+)
TD 95/60 mmHg
HR 122x/m
suhu badan avebris

6. konjungtiva anemis (+)


7. SI dan SII ireguler
8. murmur (+),
9. Pulmo : vesikuler kiri kanan,
10. RH (+),
11. Abdomen : hepar teraba 3 jari,
12. tepi tumpul,
13. rata,
14. lien tidak teraba membesar,
15. BU (+) normal.
16. Extermitas hangat, oedem (+),
17. terjadi piting oedem.
18. EKG: AV,QRS aksis normal.
19. Ronsen : kardiomegali.
20. Laboratorium : HB 9.2,
21. leukosit 10.400
22. INR 1.2,
23. GDS 124,
24. CRP : 93.
2.6 Penatalaksanaan
2.6.1 Non Farmakologi
1. Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur atau
mengurangi edema seperti pada hipertensi atau gagal jantung.
2. Batasi cairan ditujukan untuk mencegah, mengatur atau mengurangi
edema.
3. Manajemen stress ditujukan untuk mengurangi stress karena stress emosi
dapat menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan tekanan darah dan
meningkatkian kerja jantung. Pembatasan aktifitas fisik untuk
mengurangi beban kerja jantung.
2.6.2 Farmakologi
1. Diuretik : diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal,
penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.
2. Digoxin : meningkatkan kontraktilitas dan memperlambat frekuensi
jantung. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan diastolik yang mana
dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi.
3. Isobarbide dinitrat : mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi
sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.

4. Terapi vasodilator : digunakan untuk mengurangi tekanan terhadap


penyemburan darah oleh ventrikel
2.7 Pemeriksaan Penunjang
2.8 Komplikasi

BAB II
KONSEP KEPERAWATAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PEREMPUAN 25 TAHUN
DENGAN DIAGNOSA MEDIS CHF
I.
5.

PENGKAJIAN
ANALISA DATA
a. Tabel Analisa Data

Data
DS :

Etiologi
Gagal pompa ventrikel

Masalah
Ketidakefektifan pola

Klien mengalami

kanan

napas

sesak napas yang

Tekanan diastole meningkat

dicetuskan

Bendungan vena sistemik

dengan aktivitas

Hepatomegali
Mendesak diagfragma

jalan 200 m
Klien mengeluh

dadanya berdebar
Klien mengeluh

Ketidakefektifan pola napas

Sesak napas

sesaknya
dirasakan

memberat
Klien
mengatakan
sesak napas pada
malam hari
setelah
beristirahat (PND
+)

DO :

RH (+)
Klien Nampak

batuk
Konjungtiva

anemis (+)
Hepar teraba 3
jari, tepi tumpul

dan rata
Ronsen :

kardiomegali
HB 9.2
DS :

faktor penyebab terjadinya

Penurunan curah

Klien mengeluh

dadanya berdebar
Klien mengeluh

CHF

jantung

daya pompa jantung


menurun

sesaknya

SV menurun

dirasakan

Cardiac output menurun

memberat
Klien
mengatakan
sesak napas pada
malam hari
setelah
beristirahat (PND
+)

DO :

SI dan SII

ireguler
Murmur (+)
TD 95/60 mmHg
HR 122x/m
DS : -

Gagal pompa ventrikel kiri

Ketidakefektifan

DO :

Tekanan vena pulmonal

bersihan jalan napas

Klien Nampak

meningkat
Tekanan kapiler paru

batuk
RH (+)

meningkat
Edema paru
Ronchy
Iritasi mukosa paru
Reflek batuk
Ketidakefektifan bersihan

DS : -

jalan napas
Gagal pompa ventrikel kiri

Kelebihan volume

DO :

Forwad failure

cairan

Renal flow menurun

10

Extermitas

RAA meningkat
Aldosteron meningkat

hangat
Oedem
Piting oedem

ADH meningkat
Retensi Na + H2O
Oedem
Kelebihan volume cairan

b. Tabel Daftar Diagnosa Keperawatan /Masalah Kolaboratif


Berdasarkan Prioritas
N

TANGGAL /

DIAGNOSA

TANGGAL

JAM

KEPERAWATAN

TERATASI

DITEMUKAN
Ketidakefektifan pola
napas (00032)
Domain : 4,
Aktivitas/Istirahat
Kelas : 4, Respons
Kardiovaskular/Pulmonal
Penurunan curah jantung
(00029)
Domain : 4,
Aktivitas/Istirahat
Kelas : 4, Respons
Kardiovaskular/Pulmonal

11

Ttd

Ketidakefektifan bersihan
jalan napas ()

Kelebihan volume cairan


(00026)
Domain : 2, Nutrisi
Kelas : 5, Hidrasi
3.2 Diagnosa Keperawatan
1.
2.
3.
4.

Ketidakefektifan pola napas (00032)


Penurunan curah jantung (00029)
Ketidakefektifan bersihan jalan napas ()
Kelebihan volume cairan (00026)

3.3 Intervensi dan Rasional


N

Dx

o
1

keperawatan

NOC

NIC

Rasional

NOC

Observasi

Observasi

NOC

Observasi

Observasi

NOC

Observasi

Observasi

NOC

Observasi

Observasi

12

DAFTAR PUSTAKA
Nurarif, Amin. 2015. Nanda Jilid 1.Yogyakarta: Mediaction.
Nurarif, Amin. 2015. Nanda Jilid 2.Yogyakarta: Mediaction.
Nurarif,Amin.2015.Nanda Jilid 3. Yogyakarta: Mediaction.
Judith M, Wilkinson.2015. Diagnosa Keperawatan edisi 9. Jakarta: ECG.
Nike, Budi. 2009. Patofisiologi. Jakarta: EEGC.
Huda. Nurarif & Kusuma, 2015, NANDA NIC-NOC, Edisi I. Jogjakarta :
Mediaction Publishing.Pediatri, Sari. 2004. Purpura Trombositopanic pada Anak.
Diakses pada tanggal: 1 Juni 2004. [Online] http://saripediatri.idai.or.id/pdfile/61-3.pdf

13

14

Vous aimerez peut-être aussi