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OFTALMOLOGIA
INTRODUCCION
El glaucoma es una enfermedad crnica, evolutiva y muy grave, ya que su
curso natural es la ceguera. De hecho, es la principal causa de ceguera
irreversible en el mundo, pues se estima que 66,8 millones de personas
tienen glaucoma de los que 6,7 millones presentan ceguera bilateral por
esta causa.
E l glaucoma es un conjunto de procesos que tiene en comn una
neuropata ptica adquirida, caracterizada por una excavacin de la papila
ptica y un adelgazamiento del borde neurorretiniano. Esta excavacin est
producida por la prdida de axones de las clulas ganglionares de la retina
que forman las fibras del nervio ptico. Cuando la prdida de tejido del
nervio ptico es significativa, se desarrolla una disminucin del campo
visual que puede dar lugar a una ceguera total si la prdida de fibras es
completa.
La presin intraocular elevada es un factor de riesgo para el glaucoma, pero
no es necesaria para que exista la enfermedad. La presin intraocular
normal vara entre 11 y 21 mmHg; no obstante, algunas personas pueden
desarrollar lesin del nervio ptico con una presin intraocular normal
(glaucoma de tensin normal o baja) y, por otro lado, hay muchos pacientes
con presiones mayores de 21 mmHg sin lesiones en el nervio ptico y se
dice que tienen hipertensin ocular. La mayora de los casos de glaucoma
son asintomticos hasta que la lesin del nervio ptico avanza y se
desarrolla la prdida del campo visual.
OBJETIVOS
CONOCER EL CONCEPTO DE GLAUCOMA
CONOCER LA CLASIFICACION
CONOCER ACERCA DE GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO Y CERRADO
GLAUCOMA
DEFINICIN:
El glaucoma es un conjunto de procesos que tiene en comn una neuropata
ptica adquirida, caracterizada por una excavacin de la papila ptica y un
adelgazamiento del borde neurorretiniano.
Es la lesin de las fibras ganglionares a nivel de la cabeza del nervio ptico
o papila por un proceso isqumico causado por una alteracin de la presin
intraocular. Se caracteriza por la prdida de campo visual de forma tpica,
con mantenimiento de la agudeza visual central.
FISIOPATOLOGA:
SECRECIN DEL HUMOR ACUOSO
El humor acuoso se produce en dos pasos:
Formacin de un filtrado de plasma en la estroma del cuerpo ciliar.
Formacin de humor acuoso a partir de este filtrado a travs de la barrera
hematoacuosa.
Intervienen dos mecanismos:
1. La secrecin activa por el epitelio ciliar no pigmentado explica la gran
mayora de ellos, y comporta un proceso metablico que depende de varios
sistemas enzimticos, especialmente la bomba Na+/K+/ATPasa que segrega
iones de sodio dentro de la cmara posterior (CP).
2. Se supone que la secrecin pasiva por ultrafiltracin y difusin, que
depende de la presin hidrosttica capilar,la presin onctica (presin
osmtica coloide ejercida por las protenas en el plasma sanguneo) y la
presin intraocular(PIO), en condiciones normales tienen una influencia
pequea en la formacin de humor acuoso.
DRENAJE DEL HUMOR ACUOSO
Anatoma
1. La trama trabecular (trabculo) es una estructura similar a un filtro
situada en el ngulo iridocorneal, a travs de la que el 90% del humor
acuoso abandona el ojo.Consta de las tres partes siguientes:
Fisiologa
El humor acuoso fluye desde la CP a la cmara anterior (CA) a travs de la
pupila, y el ojo lo drena por dos vas diferentes
1. La va trabecular (convencional) se encarga del drenaje de
aproximadamente el 90% del humor acuoso. ste fluye a travs del
trabculo hacia el canal de Schlemm y de ah es evacuado por las
venas epiesclerales. sta es una va sensible a la presin del volumen
del flujo, de forma que al aumentar la presin, aumenta el drenaje. El
drenaje trabecular puede aumentar debido a algunos frmacos
(miticos, simpaticomimticos), trabeculoplastia por lser y ciruga.
2. La va uveoescleral (no convencional) se ocupa del drenaje del 10%
restante del humor acuoso, que pasa a travs del cuerpo ciliar hacia
el espacio supracoroideo, y es drenado por la circulacin venosa de la
coroides, el cuerpo ciliar y la esclertica. El drenaje uveoescleral
disminuye por miticos y aumenta por atropina, simpaticomimticos
y anlogos de las prostaglandinas. Cierta cantidad de humor acuoso
tambin drena a travs del iris.
PRESIN INTRAOCULAR
La presin intraocular (PIO) est determinada por el equilibrio entre la tasa
de secrecin y drenaje del humor acuoso.A su vez, esta ltima es
proporcional a la resistencia encontrada en los canales de drenaje y el grado
de presin venosa epiescleral.
La tasa de drenaje de humor acuoso es proporcional a la diferencia entre la
PIO y la presin venosa epiescleral.
Definicin
El glaucoma primario de ngulo abierto (GPAA), tambin denominado
glaucoma crnico simple, es una enfermedad generalmente bilateral de
inicio adulto, caracterizado por:
PIO >21 mmHg en alguna fase.
Lesin glaucomatosa del nervio ptico.
ngulo iridocorneal abierto.
Prdida caracterstica del campo visual con la progresin de la lesin.
Ausencia de signos de glaucoma secundario o una causa no glaucomatosa
para la neuropata ptica.
El GPAA es el tipo de glaucoma ms prevalente en individuos de origen
europeo y africano. Afecta a ambos sexos por igual.
Factores de riesgo
1. PIO. A mayor PIO, mayor la probabilidad de glaucoma.
2. Edad. Es ms frecuente en personas de edad avanzada.
3. Raza. Es significativamente ms comn (quiz cuatro veces), se
desarrolla a una edad ms precoz y puede ser ms difcil de controlar en
personas de raza negra que blanca.
vasculopata
perifrica:
precoces del campo visual. Dado que los defectos respetan la distribucin
de la capa de fibras nerviosas retinianas, terminan en la lnea media
horizontal. Por tanto, los defectos por encima y por debajo de esta lnea no
estn alineados entre s. Los escotomas centrales/paracentrales pueden
monitorizarse ms adecuadamente con el patrn 10-2 de perimetra de
Humphrey.
3. El escaln nasal (Roenne) representa una diferencia en la sensibilidad por
encima y por debajo de la lnea media horizontal en el campo nasal. Es un
hallazgo frecuentes suele estar asociado con otros defectos. La cua
temporal es menos frecuente, pero tiene implicaciones similares.
4. Los defectos en forma de arco aparecen como conse cuencia de la
coalescencia de escotomas paracentrales.Suele desarrollarse entre los 10 y
20 de fijacin en zonas que forman extensiones hacia abajo o, con mayor
frecuencia, hacia arriba desde la mancha ciega alrededor de la fijacin (rea
de Bjerrum). Con el tiempo, tienden a alargarse de forma circunferencial a lo
largo de la distribucin de las fibras nerviosas arqueadas (escotoma de
Seidel) y, al final, pueden conectar con la mancha ciega (escotoma
arciforme) y llegan a alcanzar 5 de fijacin nasal .
5. Aumento de los escotomas por lesin de las fibras adyacentes.
6. Profundizacin de los escotomas y desarrollo de defectos nuevos.
7. Se desarrolla un escotoma anular cuando se unen defectos arqueados en
las mitades superior e inferior del campo visual. La mala alineacin entre los
dos con frecuencia conserva el escaln nasal .
8. Los cambios terminales se caracterizan por una pequea isla de visin
central, normalmente acompaada de una isla temporal. Siempre es muy
recomendable tener en cuenta los ndices globales;en pacientes tratados
puede esperarse un deterioro anual promedio de la desviacin media de
algo ms de 1,0 dB.
TRATAMIENTO
PRINCIPIOS GENERALES DE TRATAMIENTO
La meta principal del tratamiento del glaucoma primario de ngulo abierto
es desacelerar el proceso de la enfermedad y mantener la funcin visual al
mayor tiempo posible. Esto se logra principalmente al abatir las presiones
intraoculares de tal forma que el dao no contine. Para esto es necesario
realizar tomas de PIO a menudo y de preferencia durante los horarios donde
la presin est en su valor mximo. Es necesario reconocer que hasta una
tercera parte de los pacientes con glaucoma de ngulo abierto cursan con
una enfermedad que responde en menor grado a los cambios de PIO
(glaucoma de tensin normal); este subgrupo con factores de riesgo
independiente de la PIO, tambin debe ser tratado con medicamentos que
reduzcan la PIO. El xito del tratamiento del glaucoma radica en el
-Prostanoides
TERCERA LNEA
-Miticos
-Agonistas adrenrgicos no selectivos
- Inhibidores del sistema de la anhidrasa carbnica.l
TRATAMIENTO QUIRRGICO
CIRUGA FILTRANTE:
La ciruga clsica de GPAA es la trabeculectoma o ciruga filtrante
protegida. Alcanza buenos ndices de xito con una tcnica depurada
(aproximadamente el 80-90% de xito en cirugas primarias). El xito se ve
reducido en reoperaciones o en pacientes con alteraciones conjuntivales o
glaucomas secundarios. Pueden utilizarse antimetabolitos con cautela para
evitar la cicatrizacin excesiva y as mejorar el pronstico en estos casos. En
casos de ciruga fallida, puede realizarse la implantacin de vlvulas como
la de Ahmed o dispositivos valvulares de Baerveld.
Clsicamente hay dos tcnicas para la realizacin de la trabeculectoma:
con colgajo base limbo o base frnix. Ambos presentan ventajas y
desventajas. Las ventajas de una ciruga con base frnix, son la facilidad y
rapidez del procedimiento, as como la buena visualizacin del campo
quirrgico. Como desventajas tenemos la cicatrizacin mayor que se forma,
dndonos una ampolla de filtracin menor.
Esta tcnica adems no se recomienda con uso de antimetabolitos, ya que
es fcil la sobrefiltracin postoperatoria y las dehiscencias de la herida,
tambin menos segura en caso de necesitar masaje postoperatorio o
suturolisis con lser. Finalmente, las presiones intraoculares finales son
ligeramente mayores, ya que la ampolla de filtracin es menor.
IMPLANTES VALVULARES:
En fechas recientes ha tomado un gran auge la colocacin de implantes
valvulares para el control del glaucoma de difcil manejo, especialmente los
glaucomas secundarios. Estos elementos deben de utilizarse en aquellos
tipos de glaucomas donde la ciruga convencional ha fracasado. Se indican
especficamente en casos de GPAA con trabeculectomas fallidas por
cicatrizacin excesiva, o en glaucomas con conjuntivas y/o ngulos
severamente daados, en reoperados y, en general, glaucomas secundarios
o recalcitrantes
MANIFESTACIONES CLNICAS
El glaucoma agudo de ngulo cerrado se caracteriza por un aumento de la
presin intraocular mayor de 30 mmHg, acompandose de los siguientes
sntomas: Dolor ocular sbito, nusea o vmito, visin borrosa rpidamente
progresiva, antecedente de episodios de visin borrosa acompaada de
visin de halos de colores, y de los siguientes signos: edema corneal
epitelial, pupila en midriasis media arreflxica, iris bomb, hiperemia
conjuntival y ciliar .
TRATAMIENTO
El tratamiento tradicional de inicio para este tipo de glaucoma es
clsicamente mdico seguido de iridotoma con lser. El tratamiento mdico
se establece al momento del diagnstico y se puede dividir en tpico y
sistmico. El tratamiento tpico tiene el objetivo de romper el bloqueo
pupilar, disminuir la presin intraocular y disminuir el edema corneal para
realizar una iridotoma considerada como el tratamiento de eleccin en
estos pacientes. Estn indicados: pilocarpina al 2%, 1 gota cada 5 minutos
por dos dosis y/o Dapiprazole). De igual manera se puede agregar un
betabloquedor como timolol al 0.5% cada 12 h, un alfa agonista como
apraclonidina al 1% cada 8 h y acetato de prednisolona a dosis dependiente
de la inflamacin. De manera mecnica se puede realizar indentacin con
un lente de cuatro espejos con la finalidad de ayudar a romper el bloqueo
pupilar.
El tratamiento sistmico incluye acetazolamida 125 mg cada 6 h va oral o
manitol 1-2 gramos por kilo de peso por va intravenosa a pasar en treinta
minutos. Otras medidas incluyen, en caso de dolor, la administracin tpica
de un antiinflamatorio no esteroideo o bien algn analgsico va oral; si el
paciente tiene nuseas y vmito se puede administrar metoclopramida
intramuscular. De ser posible, una vez tomadas todas las medidas mdicas
y si el edema corneal no es tan severo, ser necesario realizar gonioscopa
para evaluar las caractersticas del ngulo y fundoscopa para establecer las
caractersticas de la excavacin papilar, con el objeto de decidir si se realiza
una iridotoma o incluso un procedimiento filtrante (trabeculectoma).
Igualmente se deben establecer las caractersticas gonioscpicas del ojo
contralateral y realizar una iridotoma profilctica.
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFIA
1.KANSKY .OFTALMOLOGIA
ELSEVIER .ESPAAA
CLINICA.SEPTIMA
EDICION
.2012.EDITORIAL