Introduccin

La mayora de los pacientes intoxicados o con efectos adversos a drogas, presentan cuadros clnicos
reversibles que se benefician con el ingresa a una unidad de cuidados intensivos (UCI).
La internacin en UCI no ofrece dudas cuando se trata de un paciente crticamente enfermo, pero no
es este el nico criterio.
La aparicin de efectos clnicos de algunas sustancias pueden retardarse por caractersticas
particulares en el metabolismo, en el mecanismo de accin y en su cintica, tiempo de absorcin,
volumen de distribucin, o recirculacin.
La potencialidad letal del producto, cuando se desconoce la toxicidad en humanos. La utilizacin de
antdotos que requieren monitoreo o los antecedentes previos del paciente que hacen considerar la
posibilidad de toxicidad mayor son tambin criterios de internacin en UCI.
Las intoxicaciones son un problema mdico mayor. La identificacin de los signos y sntomas
propios de una intoxicacin puede presentar dificultades, particularmente en los casos de pacientes
que presentan deterioro del estado de conciencia o se desconocen antecedentes de la intoxicacin.
El uso cada vez ms extendido de psicofrmacos y drogas de abuso es un punto a considerar no solo
como causa de ingreso a UCI, sino como una complicacin durante la internacin por otras
patologas, por ejemplo aparicin de sndromes de abstinencia que dificultan la salida adecuada de
la asistencia ventilatoria mecnica (AVM).
Fig. -1

Manejo Inicial

En las intoxicaciones graves el tratamiento de soporte debe ser considerado como el primordial. La
depresin respiratoria, las arritmias cardiacas, la hipotensin o hipertensin, la acidosis metablica,
la hipoxemia, el coma y las convulsiones, pueden ser la causa de muerte.
Al evaluar el paciente intoxicado es necesario tener en cuenta si existe ms de una vctima
involucrada, cules fueron los sntomas que presento antes de la consulta, si existi algn
tratamiento mdico o no medico previo a la consulta.
Cuando se conoce el producto que intervino en el evento, considerar que cantidad del producto
estuvo involucrado, cual fue la va de exposicin oral, cutnea o inhalatoria. El tiempo transcurrido
desde la exposicin hasta la intervencin mdica, lugar fsico donde ocurri el evento.
Son todos elementos que ayudaran a arribar al diagnostico. Siempre considerar los antecedentes y si
existe enfermedad o trauma asociado.

Mantener la va area permeable, asegurar la ventilacin, proveer oxigeno suplementario y

restablecer la estabilidad hemodinmica indicando fluidos o vasopresores, debe ser considerado
como la medida teraputica ms importante, como en cualquier paciente crticamente enfermo.
La evaluacin del estado de conciencia tiene como objetivo descartar que el deterioro dependa de
causas estructurales o metablicas.
El uso reglado de la triada de glucosado, tiamina y naloxona, debe ser considerado. El uso de
flumazenil solo ser seguro cuando existe absoluta certeza de la intoxicacin con benzodiacepinas
como droga nica. Est contraindicado ante la sospecha de ingesta de antidepresivos o de uso
crnico de benzodiacepinas, por el aumento del riesgo de convulsiones. 1
Respecto al uso de Tiamina (previo uso de glucosado o glucemia normal), la dosis, si se sospecha
un Sndrome de Wernicke ser mayor, 500mg cada 8hs los primeros dos das posterior 500mg cada
12hs durante 48hs y posteriormente 500mg cada 24hs durante 48hs. 2
La dosis de Naloxona debe ser aquella que por su accin antagonista, evite la depresin respiratoria
pero no desencadene un sndrome de abstinencia. Cuando se requieren dosis mltiples porque la
droga a revertir es de vida media larga, se utilizara el goteo continuo calculando dos tercios de la
dosis que ha sido necesaria, por hora.
Cuadro -1
Ya estabilizado el paciente se realizara una breve historia y examen clnico del paciente con el
objetivo de identificar un sndrome toxicolgico especfico. La identificacin del sndrome nos
sugerir un abanico de posibles intoxicaciones que presentan un cuadro clnico semejante
permitindonos el inicio de un tratamiento de la intoxicacin. 3
Existen diferentes clasificaciones de los sndromes toxicolgicos segn cada autor. Una forma es la
de ocho categoras
1. Sndrome simpaticomimtico
2. Sndrome colinrgico
3. Sndrome anti colinrgico
4. Sndrome sedativo hipntico
5. Sndrome abstinencia
6. Sndrome opioides
7. Sndrome neurolgico maligno
8. Sndrome serotoninergico
Cuadro -2
Se recomienda orientar la bsqueda considerando cuatro categoras
1. Signos Vitales: frecuencia cardiaca, tensin arterial, temperatura

2. Hallazgos oculares: reflejos de las pupilas, movimientos oculares, nistagmus

3. Estado de conciencia: lucidez, confusin, estupor, delirio, coma
4. Tono Muscular: hipotona, hipertona, rigidez extrapiramidal o no extrapiramidal
Cuadros - 3-4-5
Se deben considerar los siguientes txicos o situaciones que no presentan cuadro clnico de inicio, y
como consecuencia sus manifestaciones son de aparicin tardas.
1. Acetominofeno o paracetamol: la insuficiencia heptica aparece entre las 12 y 48 hs de
la ingesta
2. Raticidas: los trastornos de la coagulacin se presentan de 24hs a varios das
3. Arsnico o talio: la ingesta aguda produce un cuadro gastrointestinal entre 1 y 2 hs,
pero con la ingesta en dosis bajas y repetidas los sntomas aparecen en das o semanas.
4. Etilenglicol o Metanol: la aparicin puede retrasarse hasta 24hs, que corresponde con el
tiempo que requieren para metabolizarse.
5. Ingesta de hongos silvestres Amanita Phaloides: la aparicin de sintomatologa
gastrointestinal es a partir de las 6 hs y la insuficiencia heptica puede demorar varios
das.
6. Frmacos con formulacin de liberacin prolongada.
7. Acido fluorhdrico: las lesiones cutneas a baja concentracin pueden retardarse hasta
12 hs.
8. Body Packers o mulas transportadoras de cocana en el tubo digestivo
Mtodos Destinados a Disminuir la Toxicidad . Fig.?-2
Descontaminacin
El objetivo es disminuir la absorcin de la sustancia toxica.
Cutnea
La remocin del toxico se realiza con jabn neutro y agua, en presencia de polvos est indicada la
aspiracin del mismo. Adems es importante remover el toxico de pliegues, pelo y uas. El personal
debe retirar la ropa utilizando medidas de proteccin para evitar contaminarse.
Ojos
Irrigacin con solucin salina durante por lo menos 15 a 20 minutos, a baja presin, est
contraindicado el uso de neutralizantes de lcalis o cidos.
Digestiva
Induccin de la emesis con Jarabe de Ipecacuana la eficacia en producir vmitos es de 97 a 99%,
no obstante no hay evidencia que provoque disminucin de la biodisponibilidad del toxico ni de

mejora clnica en comparacin con otros mtodos, por lo que su utilizacin de rutina en los
departamentos de emergencia no est recomendada.
Est contraindicado con drogas depresoras o proconvulsivantes y antiemticos, ingesta de cidos,
lcalis, derivados del petrleo.
No se recomienda el uso de detergentes, apomorfina o mtodos mecnicos.
Lavado Gstrico Por consenso

4 5

no se recomienda su utilizacin de rutina salvo en aquellos

pacientes con ingesta de productos potencialmente mortales y/o dentro de la primera hora de la
ingesta, la eficacia es mnima a mas de 4 hs.
Su indicacin dentro de las 12hs es controvertida, cuando existe ingesta de Antidepresivos,
Opioides, Anti colinrgicos, Barbitricos y Salicilatos en los cuales el vaciamiento gstrico se
encuentra enlentecido.
Realizar primero la aspiracin del contenido gstrico y posteriormente administrar entre 200 a 300
ml de solucin fisiolgica y recuperar el contenido hasta que el mismo no presente restos del
producto toxico.
El paciente debe estar alerta y con reflejos larngeos y farngeos presentes para proteger su va
area, si as no fuera se debe realizar intubacin orotraqueal.
Est contraindicado en ingesta de hidrocarburos o corrosivos, ingesta de sustancias o cantidades no
toxicas, presentacin con vmitos importantes previo a la consulta o ingesta de productos con
absorcin rpida.
Las complicaciones son la broncoaspiracin, las arritmias cardiacas, perforacin gstrica o espasmo
larngeo.
Carbn Activado (CA)

acta por adsorcin irreversible a los txicos en la luz gastrointestinal

que impide que las sustancias ingeridas sean absorbidas y pasen a la circulacin sistmica.
til dentro de la hora de la ingesta de la sustancia potencialmente adsorvible.
Polvo negro insoluble, inodoro e inspido. Descartar las pastillas de carbn no tiene igual poder de
adsorcin. La dosis es de 1gr/Kg. de peso del paciente en nios y 25 a 100gr en el adulto.
Est contraindicado en pacientes que no protegen la va area, ingesta de corrosivos, perforacin del
tubo digestivo o hemorragia digestiva e leo intestinal. No es efectivo en la ingesta de
hidrocarburos, alcoholes, Litio y otros metales (excepto el Talio). La complicacin del uso es la
broncoaspiracin, que puede provocar injuria pulmonar y muerte.
Irrigacin Intestinal total

se utiliza una solucin que es isotnica, polietilenglicol, que por no

absorberse no causa alteraciones hidroelectroliticas en el paciente. Produce, a travs de una diarrea

acuosa, la eliminacin de las sustancias del tubo digestivo. El paciente no debe presentar deterioro
del sensorio y debe colaborar.

Esta indicado en pacientes asintomticos que han ingerido paquetes conteniendo drogas de abuso
como por ejemplo la cocana, bodypackers (mulas, en la Argentina), ingesta de medicamentos de
liberacin prolongada o ingesta de litio o hierro que no adsorbidos por el CA.
Se coloca una sonda nasogstrica, el paciente sentado a 45 de inclinacin. Se infunde, en dosis de
1 a 2 litros por hora. El tiempo de tratamiento es prolongado, alrededor de 4 a 5 hs. para as lograr la
irrigacin total del intestino y efluentes rectales claros.
Las contraindicaciones son la no colaboracin del paciente, el deterioro del sensorio, la perforacin
intestinal, el leo y la hemorragia digestiva.7
Catrticos su administracin est actualmente restringida, debido a que no hay evidencia que
disminuya la morbimortalidad de los pacientes. Su uso puede desencadenar crisis hipertensivas por
hipernatremia, e hipermagnesemia en pacientes con fallo renal. Su uso est restringido al uso de
dosis mltiples de CA.
Endoscopia la indicacin precisa es la ingesta de pila botn que no ha progresado en el tubo
digestivo, y queda impactada en esfago, estomago o trquea. La indicacin en transportadores de
paquetes de drogas de abuso, solo en el caso de la herona que tienen un antdoto especfico en caso
de ruptura.

Aumento de la Excrecin
El objetivo es aumentar la excrecin de la sustancia toxica o medicamento, ya absorbido o sus
metabolitos, disminuyendo las concentraciones toxicas de los mismos en los tejidos.
Dilisis Intestinal
El CA acta disminuyendo los niveles sricos de algunas drogas y toxinas creando un gradiente de
difusin facilitado entre la sangre y el intestino, para que esto se cumpla debe ser un toxico con un
volumen de distribucin pequeo, baja unin a protenas y un pK bajo que facilite el pasaje a travs
de las membranas celulares.
Se indican dosis repetidas cada 1 a 4hs, durante las primeras 24hs. cuya dosis calculada ser la
mitad de la dosis inicial. Por ejemplo en la intoxicacin con Fenobarbital.
Dosis Mltiples de CA
El uso para aumentar la adsorcin de sustancias con recirculacin enteroheptica se encuentra en
discusin actualmente. No parece mejorar la morbimortalidad de los pacientes ni el tiempo de
hospitalizacin. Tradicionalmente se indica en las intoxicaciones con fenobarbital, Carbamacepina,
antidepresivos, quinina y teofilina.
Tcnicas de Eliminacin Extracorpreas

Se indican en aquellos pacientes en los cuales las medidas de soporte y rescate del toxico fallaron,
siempre que existan pruebas claras que la utilizacin de este tipo de mtodos aumentaran el rescate
del toxico y disminuir la morbimortalidad.
Diuresis Forzada
Para realizar diuresis forzada el paciente debe tener un acceso venoso central, alcanzar una diuresis
con un rango entre 3 y 6 ml/kg/hora y que las condiciones hemodinmicas del paciente y sus
antecedentes lo permitan.
En estudios controlados no se ha demostrado, que el uso de rutina de diuresis forzada inhiba la
reabsorcin tubular aumentando la eliminacin del txico.
Las indicaciones son con txicos hidrosolubles, de bajo peso molecular, con pequeo volumen de
distribucin y escasamente unido a las protenas en el plasma.
Cambios en el pH urinario
Alcalinizacin hay sustancias en las cuales la reabsorcin tubular es pH sensible. Con el cambio en
el pH urinario logramos que la fraccin ionizada del toxico predomine y como consecuencia no se
produzca la reabsorcin tubular. Las indicaciones ms frecuentes son la intoxicacin con A.A.S y
Fenobarbital.
Se administra en forma endovenosa de 1 a 2mEq/kg de Bicarbonato de sodio cada 3 o 4hs. Se debe
obtener y mantener un pH urinario de 8.
Las complicaciones son la alcalosis metablica, sobrecarga de volumen, hipernatremia,
hipokalemia.
Acidificacin las indicaciones incluyen la eliminacin de sustancias alcalinas con un pH urinario
menor a 5,5, sin embargo su utilizacin no es recomendada debido al alto riesgo de aumentar el
dao renal por la mioglobinuria producida por algunas drogas y por la posibilidad de incrementar la
acidosis metablica.
Hemodilisis y Dilisis Peritoneal
Sera indicada con aquellas sustancias de bajo peso molecular < de 500d, que sean hidrosolubles,
con unin a protenas menor al 70%, y un volumen de distribucin menor a 1L/kg, por lo que se
considera que los niveles plasmticos sern altos.
Su eficacia en la evolucin clnica estar adems asociada a la correccin, de las alteraciones
hidroelectroliticas y la acidosis metablica.
El nivel plasmtico del toxico tambin permite, en ocasiones, decidir sobre la conveniencia o no de
su indicacin, aunque siempre predominar el criterio clnico. De todos los mtodos de extraccin
extracorprea es el ms accesible. En algunas intoxicaciones como con Litio el tiempo de

tratamiento es prolongado y se repiten varias sesiones. En las intoxicaciones con metales pesados
con tratamiento quelante que presentan falla renal, se indica.
Cuadro -6
Hemoperfusion
Consiste en un dispositivo por el cual circula la sangre, pero a diferencia de la hemodilisis, la
sangre no est en contacto con un bao de dilisis sino con un material adsorbente, el Carbn
Activado o Resinas.
La velocidad de rescate del toxico depender de la afinidad del mismo por el material adsorberte.
A diferencia de la hemodilisis no requiere que la sustancia sea hidrosoluble, tenga un peso
molecular pequeo o baja unin a protenas, si requiere tener un volumen de distribucin pequeo.
Las indicaciones son la intoxicacin con teofilina, carbamazepina y barbitricos en pacientes
graves. En el caso del Fenobarbital no existen estudios que justifiquen el uso del mtodo en
comparacin con lo obtenido con Dilisis intestinal y diuresis alcalina.
Las complicaciones son la trombocitopenia, por adsorcin de las plaquetas, puede ocurrir hasta un
30% de disminucin en la cantidad de plaquetas, hipoglucemia e hipocalcemia.

Hemofiltracin
La remocin de las sustancias se produce por conveccin. Se transportan los solutos a travs de una
membrana porosa que es permeable a sustancias con alto peso molecular > a 6000d, lo que incluye
a la mayora de los frmacos. Podra utilizarse con sustancias con alto peso molecular, alto
Volumen de Distribucin y alta unin a tejidos. Un ejemplo es en el tratamiento del Hierro con
Deferoxamina, complejo de alto peso molecular
La hemofiltracion continua puede ser arterio-venosa o veno-venosa.
Es una tcnica poco utilizada en pacientes intoxicados, recientemente se ha reportado su aplicacin
en casos aislados, por lo que su indicacin no es de rutina.
Antdotos
La definicin de antdoto es toda sustancia que incrementa la Dosis Letal Media de un toxico. Pero
existen un conjunto de medicamentos que, a travs de diversos mecanismos, impiden, mejoran o
hacen desaparecer algunos signos y sntomas de una intoxicacin.
Cuadro - 8
Se han incorporado teraputicas nuevas en el tratamiento de las intoxicaciones como 8
1. Tratamiento con dosis altas de insulina para obtener hiperinsulinemia- normoglucemia
Se utiliza en la intoxicacin con bloqueantes clcicos, en la cual ms alla de la
hipotencion, arritmias y acidosis metablica produce hiperglucemia por diferentes

mecanismos. Empeora el paso de calcio a travs de los canales de calcio tipo 1 en el

pncreas, empeorando la liberacin de insulina. Afecta la sealizacin intracelular y la
resistencia a la insulina. Las clulas miocardias modifican su sustrato para obtener
energa, acidos grasos libres, y utilizan la glucosa. Las altas dosis de insulina mejoran la
utilizacin de la glucosa en los diferentes tejidos, reduce las altas concentraciones de
calcio intracelular. Podra aumentar la contractibilidad miocardica, pero no esta
demostrado que mejore la bradicardia ni los transtornos de conduccin a nivel
miocardico. Su uso se encuentra en estudios de investigacin y se propone dosis inicial
en bolo endovenosos de 1 unidad/kg de insulina y posterior uso de dosis continuas de
0.5 unidades/kg/hora, asociado a 0,5gr/kg/hora de glucosa, con control estricto de
glucemia. No esta definido cuando iniciar la teraputica, se sugiere el inicio si la
teraputica con vasopresores falla.
2. Emulsion Lipidica endovenosa en las intoxicaciones con drogas lipofilicas que
producen shock. Los primeros usos fueron en el ao 2006 en casos de cardiotoxicidad
por anestsicos. Estudios en animales con propanolol, Lamotrigina, bupropion. El
mecanismo de accin no esta definido, provocando el paso de las drogas lipofilicas al
compartimento intravascular, disminuira el volumen de distribucin del toxico y su
accin en los tejidos. Otro posible mecanismo es sobre el metabolismo mitocondrial de
lpidos. 8
Se considerara el uso en aquellos pacientes que no responden a la teraputica habitual9

Estudios complementarios

La orina es la muestra ms til para realizar la bsqueda de medicamentos o sustancias de abuso y

sus metabolitos, pero se debe tener en cuenta que la deteccin de un toxico en orina no confirma
que los hallazgos clnicos estn relacionados a esa medicin.
Se calcula que en las ingesta con mltiples drogas, la exactitud en la identificacin del toxico est
por debajo del 50%. La deteccin solo cambia las conductas teraputicas en menos del 5% de los
casos.
La determinacin siempre es necesaria en las intoxicaciones con teofilina, acetominofeno, aspirina,
hierro, litio, etilenglicol, metanol, carbamazepina, acido Valproico. Fenitona, entre otras, ya que su
determinacin establecer conductas teraputicas. Cuadro -7
En los casos en que no es claro el cuadro clnico, las determinaciones en sangre y /u orina sern
tiles para confirmar o descartar una intoxicacin. Por ejemplo un cuadro de hipertermia,

hipertensin, rigidez muscular y temblores puede ser un diagnostico de intoxicacin con MDMA o
un cuadro infeccioso.
Se debe considerar que los mtodos rpidos de deteccin en orina son tcnicas de inmunoensayo
que pueden tener falsos negativos y tambin falsos positivos.10 Por ejemplo existen reacciones
cruzadas entre la fenilciclidina (PCP) y el ibuprofeno, los antidepresivos triciclicos y la
carbamazepina, la quetiapina o difenilhidramina (Benadryl)
Los gases en sangre valoran el estado cido base del paciente que orienta en la identificacin de una
probable intoxicacin.
El clculo del anin gap, el osmol gap y el gap de la saturacin de oxigeno contribuir en el
diagnostico y en las conductas teraputicas. 11
El aumento del anin gap mayor a 20meq/l se observa en:
1. Intoxicacion con medicamentos como
a. Acido Acetil Salicilico (AAS)
b. Propofol
c. Hierro
d. Isoniacida
2. Intoxicaciones sustancias como
a. metanol acido frmico
b. etilenglicol acido glicolico y oxlico.
c. Cetoacidosis alcoholica
No todas las intoxicaciones elevan el anin gap y existen condiciones clnicas que producen un
anin gap disminuido, como ejemplo la hipoalbuminemia, (por cada 1gr/l de disminucin de la
albmina se produce un descenso de 2,5meq/l del anin gap). Tener en cuenta esta circunstancia en
los pacientes alcohlicos intoxicados con metanol los cuales pueden presentar un anin gap normal,
ya que el mismo esta descendido de inicio por la hipoalbuminemia.
La disminucin del valor del anin gap se observa en:
1. Hipoalbuminemia o hiperlipidemia.
2. Frmacos: litio, yodo, polimixina B.
La osmolalidad est determinada por la concentracin de solutos en plasma y su valor normal est
entre 280 y 295 mosm.
El osmol gap es la diferencia entre la osmolalidad medida y calculada.
Su valor normal es menor a 10mosm, puede estar alterado por la presencia de txicos o frmacos
con bajo peso molecular que aumentan la diferencia entre la osmolalidad medida y calculada, la
causa ms comn es la intoxicacin con alcohol etlico.

El gap de oxigeno cuando existe una diferencia mayor al 5% entre la saturacin calculada de los
gases en sangre o del oximetro de pulso y la saturacin de la hemoglobina medida por co-oximetro.
Una concentracin anormalmente alta de oxigeno unido a la hemoglobina en sangre venosa
(arterializacin de sangre venosa), es alta sospecha de intoxicacin con cianuro.

Intoxicaciones
Analgesicos
Acetominofeno-Paracetamol
El paracetamol puede ser causa de hepatitis fulminante, que podra requerir transplante heptico.
Los pacientes con mayor riesgo son aquellos que presentan depsitos de glutation deplecionados,
por malnutricin, desordenes alimentarios o infeccin por VIH, otra es la induccin de citocromo
P450 2E1 y 3A4 por el uso crnico de etanol o el uso de frmacos como fenitona, carbamazepina y
barbitricos.12.
En estos casos se debe considerar indicar el tratamiento antdoto a pesar que los niveles plasmticos
o de ingesta no sean consideradas hepatotoxicos.
La absorcin es gastrointestinal y rpida, presenta un primer pico plasmtico entre 20 y 90 de la
ingesta. El pico mximo despus de una dosis toxica se produce a las 4hs. Vida media en dosis
teraputicas de 2 a 3hs., y en dosis toxicas ms de 4 horas. Tiene un VD de 0,9l/kg. La eliminacin
en ms del 90% es heptica. El 95% por conjugacin con acido glucuronico y el 5% es un
metabolito toxico n-acetil-p-benzoquinonimina (NAPQI) que se une a los grupo sulfidrilo del
glutatin.
En el caso de sobredosis se deplecionan los depsitos de glutation y el NAPQI se acumula en el
hgado unindose a macromolculas del hepatocito, se produce la necrosis centrolobulillar con poco
compromiso periportal; un mecanismo similar ocurre en las clulas del miocardio, pncreas y rin.
La presentacin clnica clsicamente si el paciente no recibe tratamiento antidoto, se divide en
cuatro etapas o fases. La primera puede haber vomitos o ser asintomtica, la segunda a 24 a 48hs de
la ingesta comienzan sntomas como nauseas y vomitos y dolor en hipocondrio derecho con
hepatograma alterado, a 48 a 72 hs, tercera fase, progresan los signos de insuficiencia heptica o
falla renal o miocardica y al 4 dia se produce la restitucin, se define la necesidad de trasplante o el
paciente muere. Cuadro?-10. Puede ocurrir falla renal sin hepatopata.
La determinacin plasmtica se realiza a 4hs de la ingesta, para evaluar el resultado y definir la
conducta teraputica se utiliza el Nomograma de Rumack Mattehew 13, solo si la ingesta fue nica.
No se debe utilizar en ingestas multiples. El nomograma relaciona nivel plasmtico y horas
transcurridas desde la ingesta. El mismo definir tres categoras de pacientes: no intoxicados, con

posible riesgo de hepatotoxicidad y con probable riesgo de hepatotoxicidad, para decidir

tratamiento con N-Acetilcisteina (NAC)
Se sospecha mal pronostico en aquellos pacientes que consultan tardamente, mas alla de las 24hs
con elevacin de enzimas hepticas, rolongacin del tiempo de protrombina, actividad del Factor V
menor al 10% , presencia de encefalopata heptica, pH< de 7,30, signos de insuficiencia renal.14
El NAC acta como dador de cistena para facilitar la sntesis de glutatin. La indicacin dentro de
las primeras 8hs, baja el riesgo de hepatoxicidad casi a cero.

15

Disminuye progresivamente su

efectividad con el transcurso de las horas, su indicacin se extiende hasta las 24 a 36hs, aun en
pacientes con signos de insuficiencia heptica.
Las indicaciones de tratamiento antdoto sern cuando
1. La relacin en el nomograma se encuentre por encima de la lnea de posible toxicidad
heptica, lnea de 100 para los pacientes con alto riesgo(dficit glutatin o induccin
enzimtica) o 200 en los pacientes sin riesgo agregado.
2. Si el nivel plasmtico es mayor de 10 gr/ml con una ingesta mayor de las 24hs.
3. Si existen signos de hepatotoxicidad a pesar de nivel plasmtico del acetominofeno bajo
4. Sospecha de ingesta por encima de 140mg/kg de peso o 7.5gr en adultos y 200mg/kg en
nios menores de 6 aos cuando no se accede a la determinacin plasmtica.
5. Considerar el tratamiento en pacientes con ingestas mayores de 75mg/kg o entre 4 y 6 gr.
con sospecha de depsitos de glutatin disminuidos o induccin enzimtica,
El tratamiento se realiza por va oral al 10 o 20% con posterior dilucin de la dosis en 250cc de
jugo de naranja, para mejorar la tolerancia digestiva. Si el paciente vomita una dosis dentro de la
hora se repetir la misma. Se da un total de 17 dosis, una primera dosis de carga y cada cuatro
horas la mitad de la dosis inicial. Cuadro -11

Acido Acetil Salicilico (AAS)

La dosis teraputica en nios es de 10 a 20mg/kg cada 6hs y en adultos entre 350 y 650 mg/Kg cada
4hs.
En el estomago se encuentra en un 50% en su fraccin no ionizada, lo que facilita su absorcin,
tambin en intestino delgado en los comprimidos con cubierta entrica .Una vez absorbido, el AAS
es rpidamente convertido a cido saliclico. En dosis teraputicas el pico plasmtico es a las 2hs.
Se debe considerar que en las ingestas de AAS con cubierta entrica la absorcin ser ms lenta y el
pico plasmtico y sintomatologa puede aparecer ms all de las 24hs.
La sobredosis puede provocar piloroespasmo lo que retarda el vaciamiento gstrico y la absorcin.
En niveles txicos, el cido saliclico es metabolizado por el hgado por una cintica de orden 0.

Su vida media es de T 2 4,5 hs en dosis teraputicas, de 18 a 36 hs en sobredosis. La ingestin

crnica puede aumentar la vida media a ms de 20 horas. Los niveles sricos teraputicos son de 10
a 30 mg/dl . Tiene un VD de 0,1 a 0,2 L/kg, cuando se produce acidosis metablica el volumen de
distribucin aumenta.
La eliminacin es renal con reabsorcin tubular de la fraccin no ionizada.
En ingestas toxicas el cuadro clnico progresara de leve a grave, segn la dosis ingerida y absorbida.
Presentan acufenos, mareo, nauseas y vmitos. El desacople de la fosforilacion oxidativa con la
consecuente dficit de ATP, aumento de acido lctico y cetocidos, favorece la hipertermia y la
acidosis metablica con anin GAP aumentado. Esto favorece el ingreso de AAS al cerebro.
Delirio, convulsiones y coma se ven en los casos graves y son de mal pronstico, junto a la
hipoglucemia y la hipoglucorraquia. La hemorragia digestiva y la insuficiencia heptica y renal
pueden ocurrir.
Los pacientes con intoxicacin crnica comnmente se presentan con injuria del SNC, edema
pulmonar no cardiognico 16 o elevacin aislada del tiempo de protrombina.
La sintomatologa ocurre con niveles sricos mayores de 40 a 50 mg/dl, en las intoxicaciones
crnicas ocurren sntomas con niveles sricos menores (particularmente en pacientes aosos).
Determinaciones repetidas de niveles plasmticos, se obtendrn para monitorear el pico y el
descenso de la droga.
El tratamiento ser la descontaminacin gstrica hasta 8hs de la ingesta aguda, el uso de CA en
dosis repetidas es controvertido 17, el monitoreo de la glucemia. Las medidas de soporte general,
con resucitacin con altas dosis de fluidos y alcalinizacin con bicarbonato de Na (CO3HNa) para
evitar el ingreso al SNC y favorecer la eliminacin renal, lograr un pH urinario de 8, aumenta
aumenta18 veces el clearence renal de la droga previniendo la retro-difusin tubular de la fraccin
de AAS no inica. Siempre utilizar CO3HNa en pacientes sintomticos o con niveles mayores a
30mg/dl.
La diuresis forzada no aporta beneficios comparado con la alcalinizacin urinaria por lo que no
aumenta la eliminacin de la droga y puede precipitar sobrecarga de volumen.
La vitamina K cuando existe prolongacin del tiempo de protrombina.
Se indica hemodilisis en pacientes muy graves en coma, convulsiones, edema cerebral o pulmonar,
falla renal, disturbios acido base refractarios o el empeoramiento del cuadro clnico a pesar del
tratamiento. Los niveles sericos considerarlos pero asociados a las manifestaciones clnicas,
considerarlo con niveles de 100 mg/dl en agudo o 60 mg/dl en crnico.

Ibuprofeno

Dentro de la clasificacin de los antinflamatorios no esteroides (AINE) pertenece a los derivados

del acido propionico. Es el de uso ms extendido en la Argentina y en el mundo.
En nios con dosis de 110 mgKg es improbable que presenten sntomas de intoxicacin. La dosis a
partir de la cual deben quedar en observacin es a partir de 200mg/kg, la sintomatologa aparece
dentro de las 4hs de la ingesta. La mayor toxicidad es a partir de 400mg/kg. En adultos es toxico a
partir de los 3gr y grave con complicaciones renales con ingestas de entre 6 y 20 gr. Se ha reportado
casos de muerte con ingestas de 24gr. En adultos y 6.8gr. en nios.
En la Argentina se no realiza la determinacin plasmtica, la misma aporta una correlacin ms
adecuada que el clculo por dosis ingerida. Con niveles de mayores de 300mg/ml a 5hs de la ingesta
aparecen sntomas.

Existe un nomograma, como para el acetominofeno, que evala nivel

plasmtico y el horario de la ingesta, hasta 12hs.

El cuadro clnico grave se caracteriza por compromiso del SNC con convulsiones, hemorragia
digestiva, deterioro de la funcin renal y acidosis metablica.
La descontaminacin con CA en nios se realiza a partir de una ingesta mayor a 100mg/kg y no
ms all de las dos horas. El resto de la teraputica sern las medidas de sostn y el tratamiento
sintomtico.18
Opiaceos
Los efectos principales de los opiceos son la inhibicin de la percepcin del dolor junto con
niveles moderados de sedacin y euforia, adems de accin antitusigena y antidiarreico.
Es una droga con alta frecuencia de indicacin mdica y de baja frecuencia de abuso en la
Argentina.
Son depresores del SNC, la gravedad de la intoxicacin depender de la dosis, tolerancia, tipo de
opioide y de la va utilizada. Produce un Sndrome Opioide cuya triada caracterstica en el coma, la
depresin respiratoria y las pupilas puntiformes.
Si bien algunos opiceos tienen un techo sobre la depresin respiratoria esto ocurre a expensas de
una menor potencia analgsica. Esto se debe a su diferente actividad sobre receptores opiodes,
siendo en general agonistas de receptores k pero agonistas parciales o antagonistas de receptores .
(Ejemplo: buprenorfina).
Los mecanismos involucrados en el desarrollo de rigidez muscular particularmente de tronco que
comprometen la funcin ventilatoria, no estn claros y no revierten con naloxona. Ocurre con
opiceos de alta potencia como el fentanilo y sus derivados.
La aparicin de convulsiones es rara tras la intoxicacin con opiceos, pero debe ser esperada si el
agente involucrado fue

meperidina, tramadol o propoxifeno. Tienen metabolitos activos

proconvulsivantes y no revierte el cuadro con naloxona.

La meperidina tambin inhibe la recaptacin de serotonina, por lo que asociada a otras drogas
proserotoninrgicas puede predisponer al desarrollo de un sndrome serotoninrgico.
Las determinaciones en orina no se detectan todos los opioides.
El tratamientode la sobredosis ser con medidadas de sosten y naloxona (ver Manejo Inicial)
El sndrome de abstinencia se evala a travs de un score, en base al cual se define la teraputica
Cuadro -12 . El tratamiento de la abstinencia puede ser sustitutivo c on el mismo u otro opioide, o
no sustitutivo con tratamiento de sosten. El sndrome de abstinencia a opiceos es subjetivamente
grave y objetivamente moderado. 19

Psicofarmacos
Sedativo Hipnticos
Las BZD son la causa de sobredosis medicamentosa ms frecuente, ya sea como agente nico o
combinado con otros txicos. Dentro de este grupo de frmacos tambin se encuentran los
hipnticos no BZD como zopiclona, zolpidem y los relajantes musculares como el carisoprodol. El
uso extendido de pregabalina por parte de neurlogos y actualmente como tratamiento del trastorno
de ansiedad generalizada, hace que sea un frmaco cada vez ms involucrado como causa de los
sindromes sedativo hipnotico. El tratamiento ser el general sin antdotos especficos.
Las BZD o sus metabolitos activos son moduladores de los receptores GABA A, potenciando la
accin inhibitoria del GABA a nivel lmbico y el mesencfalo causando depresin generalizada del
SNC.
Producen un sndrome sedativo hipntico con ataxia, disartria, tendencia al sueo, en dosis altas
puede provocar coma y depresin respiratoria, ms frecuente cuando hay asociacin de diferentes
frmacos depresores. El efecto paradojal por desinhibicin de neuronas corticales, produce
agitacin, en nios y ancianos. En dosis altas pueden provocar bradicardia e hiportension arterial.
Los mtodos rpidos de deteccin en orina con tcnicas de inmunoensayo, solo detectan las BZD
pero puede tener falsos negativos.
La descontaminacin con lavado gstrico y CA, se indicara ante dosis potencialmente letales y
dentro de la hora de la ingesta.
Si esta indicado el uso de Flumazenil, este es un antagonista de la accin de las BZD, a nivel de los
sitios BZD del receptor GABA A , en el SNC. La dosis inicial es de 0,2 mg (2 ml) intravenoso en
30 segundos, si no hay efecto positivo se repite la dosis, hasta una dosis total de 3 mg.
Los pacientes deben ser monitorizados por la re-sedacin que ocurre dentro de 1 a 2 horas luego de
la administracin, de modo que se pueden requerir dosis repetidas o infusin continua (0,1 a 0,5
mg/h) para mantener el efecto teraputico.

Anticonvulsivantes
Es una causa de intoxicacin frecuente en general asociado a otros psicofrmacos. En los ltimos
aos aumento la prevalencia dado que mas alla de su uso como anticonvulsivante, se utilizan como
antimpulsivos o estabilizantes del animo o anticraving, por parte de los psiquiatras.
El tratamiento de la sobredosis se inicia con la administracin de CA, correccin de las
anormalidades hidroelectroliticas,

las convulsiones responden a las BZD o fenobarbital, la

prolongacin del QRS debera tratarse con bicarbonato de Na. La hemodilisis se considerara en
pacientes gravemente enfermos, en lnea general no es necesario y responden al tratamiento de
sosten general. 20
Fenobarbital
Los barbitricos tienen propiedades sedativo hipnoticas y anticonvulsivante.
El VD depender de su liposolubilidad del barbitrico. El fenobarbital es de 0,5L/Kg. y el tiopental
de hasta 6L/Kg. Las concentraciones plasmticas mximas se producen en 1 a 4 horas. La
disfuncin heptica, la falla renal, el uso crnico y la edad modifican el metabolismo. Algunos
agentes de accin prolongada se convierten en metabolitos activos, primidona en fenobarbital.
La dosis letal es ms de 10gr, la co-ingesta de alcohol y otros frmacos depresores aumentan la
mortalidad. La eliminacin es renal.
La instalacin del cuadro se produce entre 1 a 2 horas. Se caracteriza por nistagmus, disartria,
ataxia, somnolencia y coma. Depresin respiratoria con hipercapnia e hipoxemia. Trastorno cido
base mixto con acidosis metablica y respiratoria.
La depresin cardiovascular es resultado de la hipotermia, la vasodilatacin y la depresin
miocrdica directa. Pueden ocurrir hipotensin, colapso cardiovascular y paro cardaco,
especialmente luego de la administracin intravenosa.
La hipoxemia puede estar agravada por las alteraciones en la relacin ventilacin perfusin y/o el
aumento de la permeabilidad capilar con el desarrollo del sndrome de distress respiratorio del
adulto. Se ha reportado hepatotoxicidad secundaria a reacciones de hipersensibilidad o
idiosincrsico. Puede ocurrir insuficiencia renal aguda secundaria a hipotensin o rabdomiolisis. El
ileo es frecuente.
Los niveles plasmticos pueden ser tiles y correlacionables con la clnica 2 a 3 mg% de se asocia
con depresin del SNC y por encima de 8 mg% con coma.
El lavado gstrico con proteccin de la va area, se indica luego de la ingesta de una dosis
potencialmente mortal, y hasta 8 o ms horas de la ingesta debido a la disminucin del
peristaltismo. CA en dosis habituales.

Aumentara la excrecin la la alcanizacin urinaria y la dilisis intestinal se considera en pacientes

severamente intoxicados. Est contraindicada en presencia de leo.
La hemodilisis y hemoperfusin, no hay evidencias significativas que mejoren la supervivencia en
relacin a la dilisis Intestinal y la alcalinizacin urinaria.
Gabapentin
Es un aminocido semejante al GABA con caractersticas lipofilicas que le permite su ingreso al
SNC. No interacta con el receptor GABA, tampoco inhibe la degradacin o recaptacin del
GABA, poseera propiedades GABA mimticas.
El pico plasmtico es a 1 a 3hs y el VD es de 60 l /kg. No se detectan metabolitos activos. La vida
eliminacin es de 5 a 7horas
El cuadro clnico presenta deterioro del sensorio, ataxia, vrtigo, disartria, diplopa y coma. Puede
presentar diarrea y dolor abdominal. Se requiere el monitoreo de tensin arterial, por la
hipertensin. El tratamiento de descontaminacin segn manejo inicial y no tiene antdotos
especficos ni medidas para aumentar la eliminacin.
Lamotrigina
Bloquea los canales de Na. El VD es de 0,9 A 1,3L. Tiene circulacin enteroheptica. Presenta un
2 pico plasmtico y una vida1/2 de eliminacin de 25 a 30horas.
Produce somnolencia, ataxia, nistagmus, confusin, convulsiones hasta el coma. Rabdomiolisis
asociada. Debe monitorearse, puede presentar QRS ensanchado o PR prolongado.. El coma y la
cardiotoxicidad no es lo ms frecuente. El tratamiento es de sosten y sintomtico. La hemodilisis
aumentara la eliminacin reduciendo la vis a 15hs, solo hay reportes de pacientes.
Topiramato
El cuadro es de deterioro de sensorio puede presentar convulsiones. Es clsico la aparicin de
acidosis metablica por la inhibicin de la anhidrasa carbonica renal, de aparicin precoz y puede
durar varios das. Tratamiento de sosten y medidas de rescate segn manejo inicial.
Acido Valproico
La absorcin es rpida por va oral con una biodisponibilidad aproximada de 80 %. El pico de
concentracin plasmtica se observa entre 1 a 4 horas y el VD 1 A 0,4 L/kg. El rango teraputico en
sangre es entre 50 y 100 ug/ml. Union a protenas en 90%. Se metaboliza en hgado por
conjugacin, en menor medida por oxidacin y por la CYP2C9, excretndose por orina, heces y
leche materna. La V1/2 es de 15 horas. Ingestas mayores a 200mg/kg pueden provocar coma, pero
las menores a 400mg/kg raramente provocan intoxicaciones graves.
Elevacin de las trasaminasas hasta en el 40 % de los casos en forma asintomtica. Se reportan
muertes por falla heptica, atribubles al cido valproico con una incidencia entre 1/20.000 a

1/40.000 pacientes. Otra complicacin es la pancreatitis aguda y la hiperamoniemia con o sin

hepatopatia.
La hiperamoniemia puede ocurrir en las intoxicaciones agudas o crnicas y como reaccin
idiosincrtica. Estara relacionada a la deplecin de los depsitos de Carnitina en la mitocondria,
con el resultado de la interrupcin del ciclo de la urea y la acumulacin de amonio. Lainhibicin de
la carbamil fosfato sintetasa tipo I por parte del cido propinico (metabolito del cido valproico),
el valproico se une a la carnitina formando valproicilcarnitina que es eliminada por orina. La falta
de carnitina interfiere en la capacidad de la L-carnitin-aciltransferasa I para transportar los cidos
grasos hacia el interior de la mitocondria del hepatocito, cuyo resultado final es un mecanismo de
disrupcin mitocondrial que se traducira en un desacoplamiento de la fosforilacin oxidativa.
El cido 2-n-valproico, metabolito activo, se acumulara en el SNC y sera el responsable del edema
cerebral descrito en estas intoxicaciones junto a la hiperamoniemia. No existe correlacion entre los
niveles de amonio y los de acido valproico. Se han reportado casos de encefalopata, algunas veces
fatales, luego de la iniciacin del tratamiento con Acido Valproico en pacientes con trastornos del
ciclo de la urea, un grupo de anomalas genticas infrecuentes.
El cuadro clnico en las hiperamonienias leves o moderadas es el rechazo del alimento, vmitos,
mareos, obnubilacin, ataxia, irritabilidad, espasticidad. Elevaciones superiores convulsiones,
letargia, apnea o coma.
El cuadro clnico de la intoxicacin aparece entre las 4 a 6hs, pero las formulaciones de liberacin
prolongada pueden retrasar la aparicin hasta las 8 a 12hs de la ingesta. Se presentan desde la
tendencia al sueo hasta el coma, se reportan tambin convulsiones en sobredosis masivas. Acidosis
metablica, hipoglucemia, hipocalcemia e hipernatremia.21
Las medidas de sosten y de descontaminacin segn manejo inicial. El tratamiento de la
hiperamoniemia ser el aporte de L-Carnitina, niveles de amonio mayores a 680 mg/dL o sintomas
clinicamente significativos secundarios a hiperamonemia requieren terapia de reemplazo renal. El
clearance de amonio con hemodialisis es 10 veces mayor que con cualquier otro metodo. Tambien
la hemodialisis es efectiva para remover el acido valproico con niveles mayores a 300 mg/L.
Carbamazepina (CBZ) y Oxcarbaqzepina
Producen riesgo de convulsiones en sobredosis asi como arritmias ventriculares, coma y depresin
respiratoria. En dosis teraputicas bloquea los canales de Na presinapticos, en relacin al glutamato.
Tambien es un potente inhibidor de los receptores muscarinicos, nicotnicos y de NMDA y es
agonista de los receptores de adenosina. La CBZ tiene una estructura quimica semejante a los
antidepresivos triciclicos (ADT) causa, en las sobredosis,

del bloqueo de los canales de Na

cardiacos y la aparicin de arritmias ventriculares. Las convulsiones dependern del efecto

anticolinergico, que tambin ser responsable de la midriasis, la retencin urinaria, las arritmias
(taquicardia sinusal, muy frecuente) y en algunos casos el delirium.
La absorcin puede retardarse por el efecto anticolinergico, con ileo, y retrasarse el pico plasmtico
hasta 40hs a esto se suma la produccin de metabolitos toxicos. El cuadro neurolgico, puede
alternante, por esas causas.
El sndrome de secrecin inadecuada de ADH con hipernatremia, es frecuente con el uso crnico,
pero muy ocasional en la sobredosis. Son posible causa de farmacodermias severas.
Niveles sanguneos de 40microgr/ml son predictores de gravedad. El manejo teraputico ser de
sosten y tratamiento de las convulsiones con BZD, si son refractarias usar fenobarbital. Las medidas
de descontaminacin dependern del tiempo y del estado neurolgico. El uso de CA de inicio y
seriado, tiene evidencia de eficacia, siempre evaluar la presencia de ileo y la proteccin de la via
area, para definir su uso. La hemodilisis o hemoperfusion reducen los niveles sanguneos pero no
modificaron la respuesta neurolgica, podran ser candidatos para su uso los pacientes con arritmias
severas o estatus epilptico, que no responden al tratamiento convencional.22
Pregabalina
Modula la neurotrasmicion Gabaminergica y la actividad de los canales de calcio. Se recupera un
90% en orina sin cambios. Tiene baja union a proteinas y pequeo VD. Produce un sndrome
sedativo hipntico, desde mareos y somnolencia al coma, es dosis dependiente. Como cualquier
depresor puede provocar rabdomiolisis. Medidas de sosten general y de descontminacion segn
manejo inicial. 2
Antipsicoticos Tpicos y Atpicos
Producen cuadro de compromiso del sensorio, los tpicos mayor compromiso extrapiramidal. Las
arritmias con prolongacin del QTc son frecuentes. El cuadro ms grave es el sndrome neurolgico
maligno
Sndrome Neurologico Maligno (SNM)
Es una emergencia neurolgica con compromiso vital, asociado al uso de drogas neurolpticas,
por su bloqueo dopaninrgico, existe una serie ms amplia de drogas capaz de generarlo entre las
que se encuentran algunas drogas de abuso, la metoclopramida y tambin la supresin brusca de los
antiparkinsonianos. La incidencia de SNM vara entre 0.02 a 3% entre pacientes que ingieren
neurolpticos. La mayora se presenta en adultos jvenes y los hombres lo padecen el doble que las
mujeres.
Habitualmente asociado con neurolpticos tpicos de alta potencia como el haloperidol, y los
nuevos neurolpticos atpicos (clozapina, risperidona, olanzapina). El bloqueo de receptores
dopaminrgicos hipotalmicos es central a todas las teoras de patognesis. Este bloqueo causa

disautonoma y fiebre. La interaccin con la va dopaminrgica nigroestriatal

llevara a las

manifestaciones extrapiramidales. Otros sistemas neurotransmisores tambin parecen estar

involucrados directa o indirectamente. Existe una predisposicin gentica.
El inicio mas frecuente es dentro de las dos semanas de iniciado el tratamiento pero puede ser tan
precoz como dentro de la hora. Se asocia tambin a cambios en la dosis.
Se desconoce si el SNM es una entidad o es el final de un espectro de cuadros que van desde la
rigidez extrapiramidal hasta los trastornos del movimiento. El cuadro clnico no siempre es
completo, en menos del 50% de los casos presentan el cuadro clsico de rigidez muscular
extrapiramidal, inestabilidad hemodinmica con taquicardia sinusal e hipertensin arterial,
hipertermia hasta ms de 41C, alteracin del estado mental desde el delirio agitado hasta el estupor
y coma. Otras manifestaciones neuromusculares son el temblor, las distonias y la coreoatetosis. La
rabdomiolisis es una complicacin frecuente. Es comn la sialorrea, la disartria y la disfagia. Los
diagnosticos diferenciales son con el sndrome serotoninergico, la catatonia y la hipertermia
maligna.
El manejo especfico ser discontinuar el neurolptico o la droga involucrada, el control
hemodinmico, de la agitacin y el control de la temperatura con medios fsicos.
El tratamiento especifico con Dantrolene 0,25 a 1mg/kg EV , se puede repetir hasta que ceda la
rigidez hasta un mximo de 10mg/Kg. Sola actuara sobre la rigidez muscular y la hipertermia y no
sobre los efectos centrales Lo habitual es el uso de las BZD, lorazepam, en goteo continuo para el
manejo de la rigidez muscular y el delirio agitado.
La Bromocriptina 5mg cada 8horas va oral, si no responde aumentar hasta mximo de 20mg cada
6horas.
Antidepresivos
La intoxicacin con antidepresivos triciclicos (ADT) representa el 69% de las muertes asociadas a la
sobredosis con estos frmacos. El inicio puede tener una latencia de hasta 6hs. La hipotensin
arterial es frecuente y con un doble mecanismo de produccin, el bloqueo perifrico y el bloqueo
de los canales de Na con depresin miocardica. Se suma a estos efectos la inhibicin de la
recaptacin de serotonina y NA en el SNC y los efectos anticolinergicos y antihistaminicos. El
cuadro clnico presentara signos de deterioro del sensorio al coma, convulsiones sumado a cuadro de
hipotensin y arritmias que van de la taquicardia sinusal, la ms frecuente, hasta los bloqueos AV,
torcion de punta y fibrilacin ventricular.
Se confirma el diagnostico por determinacin en orina con inmunoensayo.
Medidas de sosten y el objetivo de la alcalinizacin plasmtica es mantener un pH de 7,45 a 7,55 en
particular cuando hay signos de ensanchamiento del QRS. La utilizacin de bicarbonato de Na

disminuye la acidosis metablica y como consecuencia la fraccin libre de la droga. Se indica 1 a 2

mEq/kg. EV hasta la desaparicin del trastorno de conduccin o pH 7,55. La hiperventilacin se
utiliza en pacientes ventilados. La Lidocaina se indica en arritmias ventriculares, pero con
precaucin por el riesgo de convulsiones. Se desaconseja el uso de Antiarrtmicos Clase I a, pueden
aumentar la cardiotoxicidad.
La introduccin de los nuevos antidepresivos nos enfrento a nuevos cuadros clnicos. Los frmacos
con efecto inhibidor selectivo de la recaptacin de serotonina (IRSS) como la fluoxetina, citalopram
o paroxetina tienen un uso muy extendido y el sndrome serotoninergico (SS)aparece asociado en el
16% de las sobreingestas23 , a partir de la acumulacin de serotonina en la terminal sinptica. En la
Venlafaxina se suma el efecto inhibidor de la recaptacin de noradrenalina (NA)(IRNS) y el caso del
Bupropion, de uso en la cesacin tabquica, en el que predomina el efecto sobre la inhibicin de la
NA. Los cuadros clnicos se asocian a deterioro moderado del sensorio, las convulsiones y la
arritmias con prolongacin del QTc. En general con evolucin favorable comparado a los ADT,
responden a la medidas de sosten y a las BZD en el caso de las convulsiones o SS.
Litio
Es una droga de uso frecuente en los trastornos bipolares. Es un metal con carga positiva. Es
frecuente la aparicin de signos de toxicidad, dado su muy bajo ndice teraputico, 0,5 a 1,3 mEq/l.
El cuadro puede ser por sobreingesta aguda, por una sobredosis en el contexto de la medicacion
crnica o una toxicidad crnica, datos a considerar ya que influirn en la evolucin de la
intoxicacin. Ser mayor la toxicidad en la sobreingesta en el uso crnico y las causas de aparicin
de signos txicos en el uso crnico podrn ser la deshidratacin, la insuficiencia renal, la
hiponatremia (el litio se reabsorbe junto al Na en el tbulo contorneado proximal).
Los primeros signos moderados pueden ser la diarrea y los Vomitos lo que conlleva a la
deshidracion y mayor reabsorcin renal de Litio, empeorando el cuadro. Temblor, Hiperreflexia,
clonus, rueda dentada, movimientos coreoatetosicos, nistagmus, ataxia, convulsiones y coma. A
nivel cardiaco pueden presentar cambios inespecficos en el segmento ST, bloqueos AV,
prolongacin del QT y bradicardia Sinusal.
La descontaminacion est indicada, el CA no adsorbe el litio pero si se sospecha mltiples frmacos
indicarlo. La IIT es una indicacin en presentaciones de liberacin prolongada y en pacientes
lucidos y colaboradores.
La correlacin entre los niveles plasmticos y la clnica no es adecuada. Se sugiere determinaciones
seriadas para evaluar curva, tener la precaucin de realizar la muestra en tubo seco.
La teraputica ser de sostn con reposicin de volumen adecuado, reposicin de Na, la utilizacin
de solucin salina normal al 0.9% seria electivo evitando la reabsorcin a nivel renal del Litio.

La HD es un mtodo a considerar en pacientes con cuadro clnico grave, falla renal y litemia alta en
forma seriada. Si se utiliza las sesiones sern mltiples y hasta lograr niveles de litemia de cero.

Gases
Sndrome Lesin por Inhalacin de Humo (SLIH)
Se define como aquel cuadro clnico que aparece en victimas expuestas a humo de incendio en un
espacio cerrado. Puede provocar lesin trmica de la va area, asfixia por disminucin de la
concentracin de oxigeno en el ambiente o alteracin de la respiracin celular (monxido de
carbono (CO) o cianuro (CN)) y la irritacin de la va area y parnquima pulmonar por acido
clorhdrico (CLH) fosgeno o material particulado.
La lesin trmica de la va area se produce en el 5 a 35% de los pacientes con quemadura mayor al
20% de superficie corporal. El 75% de las muertes se produce en el incendio, por la toxicidad del
cianuro u otros gases irritantes que producen insuficiencia respiratoria. La mortalidad es de 58 a
65%. Es muy difcil diferenciar la lesin de la va area por causa trmica o qumica.
El calor del humo provoca lesiones supraglticas, cuando el gas inhalado a 142 C, alcanza la carina
ya se ha enfriado a 38 C. Pero cuando el gas inhalado llega a 500C se producen lesiones
subgloticas. Los lquidos pueden generar lesiones subglticas, el vapor de agua almacena el calor
4000 veces ms que el aire.
En el prximo apartado nos referiremos a CO y CN.
Los materiales involucrados en un incendio son muy variados, razn por la cual los txicos
liberados durante la combustin, tambin lo sern.
En un alto porcentaje la forma en que se quema el material se denomina smolering, los productos
combustionan en brasa, es una reaccin exotrmica que se produce en el interior del material solido
poroso produciendo la liberacin de gases txicos. Se caracteriza por ser sin llama, de progresin
lenta y producir gran cantidad de humo.
Respecto a los gases irritantes, producen lesin qumica de la va area y/o el parnquima pulmonar,
segn cul sea el qumico involucrado y de su concentracin en el ambiente.
El amonaco, los gases de cloro, aldehdos y fosgeno, entre otros, pueden producir obstruccin de
la va area superior y la tpica lesin qumica del tracto respiratorio inferior.
Si la concentracin es alta el estridor y edema larngeo ser precoz y podr producir la muerte en el
lugar. Concentraciones menores retrasaran la aparicin de sintomatologa.
Entre las 8 y 48 hs aparece edema progresivo de la va area, produccin de secreciones
mucopurulentas y broncorrea. Dentro de las 48 a 72 hs hay recambio mucoso y evolucin a traqueo
bronquitis membranosa. La broncoconstriccin, el edema peribronquial y la descamacin de la

mucosa bronquial pueden contribuir al desarrollo de atelectasias. Se desencadenan todos los

mecanismos para el desarrollo de sndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) primario. El
mismo puede tambin ser secundario, causado por una respuesta inflamatoria sistmica que puede
aparecer en estos casos por las quemaduras, la sepsis o el trauma.
Existen criterios acordados por consenso en el ao 200524 para decidir la internacin de los
pacientes. Cuadro -13.
El holln en las secreciones respiratorias indica exposicin al humo, pero no siempre lesiones.
Pulmonares o de la va area. Las partculas carbonaceas estn formadas por partculas de carbn,
cidos orgnicos, aldehdos y radicales qumicos reactivos, estas reaccionan con la mucosa de la va
area favoreciendo la accin de las sustancias irritantes particularmente las de 1 a 3 micrones que
alcanzan los alvolos. Esto produce

lesiones que generan disminucin de la complacencia

pulmonar, aumento del trabajo respiratorio, disminucin del clearence de secreciones, aumento de
la ventilacin minuto, disturbio en la relacin ventilacin/perfusin y aumento en A-a de O2.
El tratamiento sern las medidas de sosten general, la oxigenoterapia, broncodilatadores, toilette
bronquial kinesica o por fibrobroncoscopia. Se descarta el uso de corticoides o antibiticos
preventivos.
Monxido de Carbono
Es el producto de la combustin incompleta de material orgnico. Es un gas que es inoloro y no
produce irritacin, con una absorcin sistmica rpida. La concentracin de monxido de carbono
en la atmsfera es menor a 0,001%. Los niveles son ms altos en reas urbanas que en reas rurales.
La carboxihemoglobina (COHb) normal es de 0,5% a 1,5%, en los fumadores este porcentaje
aumenta hasta un 10 % a 15%.
El mecanismo por el que provoca toxicidad es complejo, son mltiples los sistemas que intervienen
Fig.?-3
La intoxicacin por monxido de carbono puede afectar a muchas personas al mismo tiempo y
asociarse a otras emergencias mdicas como por ejemplo quemaduras o traumatismos, inhalacin
de humo, y exposicin a otros txicos como el cianuro.
No solo se produce CO por la combustin incompleta de material orgnico, sino tambin como
producto de la metabolizacin del cloruro de metileno, hidrocarburo halogenado, que se utiliza
como solvente industrial, removedor de pinturas o barnices.
En condiciones normales la hemoglobina fetal tiene una curva de disociacin desviada hacia la
izquierda con respecto a la del adulto, la liberacin de O2 a los tejidos se produce a niveles ms
bajos de presin parcial de O2 que en el adulto. La presencia de CO, disminuye la liberacin de O2
de la madre al feto y de la hemoglobina fetal a los tejidos. En la embarazada, el tratamiento debe

ser ms agresivo y precoz, as como ms prolongado, incluso ms all de la normalizacin de los

niveles de COHb maternos.
Los sntomas clnicos son inespecficos y pueden sugerir un amplio rango de diagnsticos
diferenciales. Es importante destacar que los niveles de COHb no se correlacionan bien con la
severidad de los sntomas.
La duracin de la exposicin parece ser un factor importante respecto a la toxicidad. Las
manifestaciones variaran segn las concentraciones a que ha sido expuesta la vctima y las
condiciones clnicas previas, como anemia, coronariopatas. Si no hay monxido de carbono
disuelto en el plasma, los sntomas pueden ser mnimos an con niveles altos de COHb.
Los sntomas de inicio son la cefalea en el 84% de los pacientes, las nauseas y vmitos, que
progresan a mareos, presente en el 92%, mutismo acinetico, sndrome confusional, hemiparesia o
plejias, extrapiramidalismo, sincope, convulsiones y coma, si el paciente no es retirado de la fuente
y no es tratado. La corteza cerebral, sustancia blanca, ncleos de la base y clulas de Purkinje
cerebelosas son las areas ms afectadas. La naturaleza y la distribucin de las lesiones parecen
depender de la gravedad, rapidez, y la duracin de la hipoxia.
El compromiso cardiaco debe considerarse y buscarlo en todos los pacientes con intoxicacin con
CO, an en aquellos asintomticos y sin antecedentes coronarios, se evala con ECG,
creatinfosfoquinasa (CPK), CPK Mb y Troponina. Es frecuente que el ECG sea normal y tengan
aumento de enzimas cardiacas, esto se debe al compromiso miocardico, por toxicidad directa del
CO, en parche 25 26. Es indicacin de ecodoppler cardiaco.
La rabdomiolisis es frecuente y debe evaluarse los sndromes compartimentales en aquellos
pacientes encontrados en coma.
Existen dos secuelas neurolgicas posibles, el cuadro neurolgico persistente, con signos y sntomas
de aparicin temprana y los sntomas neuropsiquitricos de instalacin tarda. Estos se presentan en
el 10 a 30% de los sobrevivientes, aparecen entre 3 y 240 das luego de la exposicin. Signos como
cambios cognitivos y de personalidad que deben ser investigados exhaustivamente, Parkinsonismo,
demencia, estado vegetativo persistente, alteracin en la audicin y psicosis. Son factores
predisponentes los extremos de la vida, el coma de inicio, el deterioro hemodinmico y la acidosis
metablica.
Las secuelas no se explicaran solo por la hipoxia tisular. El CO causara el desencadenamiento de
la cascada inmunolgica la Protena Bsica de Mielina (MBP) pierde sus caractersticas cationicas
normales por su interaccin con un producto de la peroxidacion lipidica. El sistema inmunolgico
no reconocera la MBP producindose la degradacin de la misma con la aparicin de signos
neurolgicos tardos.

El diagnostico se realizara con alta sospecha y se confirmara con la COHb. El saturometro de pulso
no diferencia entre la oxihemoglobina y la COHb, tienen la misma longitud de onda. Los gases en
sangre tendrn una P O2 normal. Cuadro -14.
La vida media de la carboxihemoglobina es de: 320 minutos respirando aire ambiente, 40 a 80
minutos respirando oxgeno entre 80 y 100% (ONB), 15 a 30 minutos respirando oxgeno 100% a 2
atmosferas, hiperbrico (OHB).
El tratamiento es la oxigenoterapia a la mayor fraccin de oxigeno posible.
El OHB, podra prevenir las secuelas neurolgicas, pero no est fehacientemente documentado.27
Las indicaciones son paciente con sincope, foco neurolgico, sndrome confusional, aacidosis
severa producida por CO, asintomticos con una COHb 20 %, embarazadas sintomticas o con
COHb 15% (no fumadora), edades extremas de la vida con sntomas menores (cefalea, nuseas,
vmitos) y pacientes que no presentan mejora con 4hs de ONB. Siempre que el paciente se
encuentre en condiciones clnicas para ser trasladado.
Si no se encuentra dentro de las indicaciones o no se cuenta con OHB, se realizara ONB con
mascara con reservorio, la duracin ser de acuerdo a la mejora clnica

del paciente y la

normalizacin de los valores de COHb.

En las embarazadas vayan o no a OHB, recibirn entre 2 y 4hs ms de ONB, por la alta afinidad del
CO a la hemoglobina fetal.
Cianuro
Las fuentes de cianuro existen en una variedad de sustancias sintticas y naturales y la exposicin
puede ser aguda o crnica. Las formas de intoxicacin pueden ser por ingesta en intentos de
suicidio o actos terroristas, por va inhalatoria en incendios o accidentes en la industria o
farmacolgico por el uso prolongado de Nitroprusiato de Na.
En vivo el cianuro se comporta como hidrogeno de cianuro que se une al citocromo a 3
mitocondrial en forma competitiva, interfiriendo en la cadena respiratoria alterando el transporte de
electrones, utilizacin de oxigeno, paso de metabolismo aerobio a anaerobio, formacin de acido
lctico y disminucin en la produccin de ATP.
Se absorbe por todas las vas, la cutnea depender de la temperatura y humedad ambiental.
El inicio de la sintomatologa depender de la dosis, la ruta y duracin de la exposicin. Cuando la
concentracin de cianuro en el ambiente es alta la inhalacin causa hiperventilacin, seguido de
apnea, colapso, convulsiones y muerte, si no se implementa el tratamiento de sostn y antdoto.
Despus de una ingesta oral de sales de cianuro, la rapidez de la aparicin de sintomatologa
depender de la velocidad con que el cianuro pase a su forma difusible.

Las manifestaciones tempranas son ansiedad, disnea, cefalea, taquicardia e hipertensin. El cuadro
progresa rpidamente a estupor, convulsiones, coma, bradicardia, hipotensin, hipoventilacin,
arritmias ventriculares, acidosis metablica por acumulacin de lactato y paro cardiorrespiratorio.
No se encuentra con frecuencia el olor a almendras amargas ni el color rojo brillante de la piel.
El diagnostico ser por sospecha por el cuadro clnico, la acidosis metablica con acido lctico
elevado, debido a la falta de utilizacin del oxigeno por la clula, la sangre venosa adquiere
coloracin roja, arterializada. Siempre debe sospecharse en las victimas de incendios y en aquellos
pacientes con uso prolongado de Nitroprusiato de Na , que no fueron medicados con tiosulfato de
Na. Es muy infrecuente que se pueda realizar la determinacin de cianuro en sangre, por falta de
disponibilidad.
Respecto al tratamiento las medidas de sostn con oxigeno al 100% son imprescindibles. Las
medidas de descontaminacion gstrica se realizaran teniendo la precaucin que el personal que lo
realiza debe protegerse para evitar contaminarse. El CA en dosis habituales.
El tratamiento antdoto
Kit de cianuro
Nitrito de amilo en ampollas rompibles o perlas, se indican hasta tener accesible una va
endovenosa. Su principal utilidad radica en la facilidad de su aplicacin, se rompe la ampolla para
ser inhalada por el trmino de15 a 30 segundos, con intervalo de 30 segundos entre las inhalaciones,
cada ampolla dura 2 a 3 minutos. Induce la formacin de 5% de Metahemoglobinemia (MetaHb)
Nitrito de Sodio se administra por va endovenosa. Dosis de hasta 300 mg o 10 ml de una solucin
al 3% en 3 minutos. La dosis se debera calcular por kilo de peso y por gramos de hemoglobina (0,9
mg/Kg/grHb). El objetivo es la formacin de MetaHb en un porcentaje del 20 al 25%. El cianuro es
ms afn a la hemoglobina oxidada que a la citocromo aa3, por lo tanto libera la enzima de la
cadena respiratoria. Se puede repetir la mitad de la dosis despus de 2hs si persiste la
sintomatologa o el nivel de metahemoglobinemia es tolerable, y no es mayor al 25%.
Tiosulfato de Sodio la dosis es de 12,5gr o 50ml de una solucin al 25% endovenoso en 10 minutos.
Se puede repetir la mitad de la dosis a las 2hs si persiste la toxicidad. Es un donante de grupo
sulfuro para las enzimas rodentasa y otras transferasas que lo requieren para su funcionamiento.
Su mecanismo de accin es controvertido ya que las enzimas estn dentro de la mitocondria y el
tiosulfato no penetra dicha membrana, se desconoce el mecanismo exacto por el que se transforma
en tiocianato. El tiocianato es de baja toxicidad y se elimina por el rin, sin embargo puede ser
toxico si coexiste insuficiencia renal.
Complicaciones por el uso del Kit de cianuro
En nitrito causa severa hipotensin con reduccin de hasta un 20% de la tensin arterial.

El tiocianato en altas concentraciones plasmticas provoca vmitos, psicosis y mialgias.

En intoxicaciones leves a moderadas la MetaHb que se provoca puede ser la causa de muerte.
El uso de nitritos tambin est contraindicado en las victimas de incendio ya que la
Metahemoglobina se suma a la Carboxihemoglobina empeorando la capacidad de transporte de
oxigeno de la hemoglobina.
Otros tratamientos antdotos son:
Kelocianor (Edetato Dicobalto) La dosis es de 300mg endovenoso en bolo lento, seguido de
gluocosado hipertnico, se puede repetir la dosis hasta 600mg.
Solo se utiliza cuando existe certeza de la intoxicacin, debido a que el cobalto es toxico en s
mismo, las sales de cobalto forman un complejo estable con el cianuro y es excretado por orina.
Hidroxicobalamina (VitaminaB12) la dosis es nica de 5gr endovenosa. Su uso en Europa es
generalizado. La vitamina B12 puede ingresar a la clula y forma un complejo con el cianuro a
partir de su grupo cobalto, cianocobalamina que es fcilmente excretado por orina.
Es un producto no toxico. En el paciente medicado con Nitropusiato de Na o expuesto a humo de
incendio, se sugiere utilizar de rutina para prevenir la intoxicacin con cianuro, en nuestro pas no
existe la disponibilidad en dichas dosis, la presentacin es de 1mg/ml. Se utiliza tiosulfato de Na.
No existen estudios randomisados que demuestren que el tratamiento con antdotos en las victimas
de incendio, mejore la sobrevida. Pero dado que ni el tiosulfato de sodio ni la hidroxicobalamina
producen metahemoglobinemia y por lo tanto no interfieren en el transporte de oxigeno, deberan
indicarse.
Metahemoglobinemia (MetaHb)
Es una patologa ligada a la oxidacin de la hemoglobina circulante. Puede ser inducida por txicos
o frmacos, por ingesta o exposicin cutnea a agentes oxidantes.
Pueden actuar en forma directa oxidando la hemoglobina o indirecta a travs de agentes reductores
que actan sobre el oxigeno, produciendo radicales libres que oxidaran la hemoglobina.
Las sustancias y fuentes involucradas son mltiples Cuadro?-15
Se produce la oxidacin del Hierro Ferroso (Fe++) a Hierro Frrico (Fe+++) presente en la
molcula de hemoglobina. El glbulo rojo pierde la capacidad de transportar oxigeno, provocando
hipoxia tisular y muerte en los casos ms graves. Fisiolgicamente se forma una pequea cantidad
de MetaHb aproximadamente un 1% por autoxidacion, el proceso est limitado por la presencia de
diversos sistemas enzimticos.
Cuando existe una exposicin mayor a lo normal de sustancias oxidantes, el sistema de proteccin
es saturado la Hb no ser capaz de transportar oxigeno. Los cambios alostericos de la molcula
oxidada impiden la liberacin del oxigeno a los tejidos

Se producir cianosis, compromiso de la cadena respiratoria celular, acidosis metablica y muerte.

El cuadro clnico depender de los niveles de MetaHb. La cianosis aparece con un nivel de
oxidacin del 15% y la muerte con 70%.
Los pacientes anmicos, con patologa coronaria y acidosis metablica tendrn mayor
sintomatologa con niveles menores de MetaHb, debido a la menor disponibilidad de oxigeno.
El ddiagnostico se sospechara por el cuadro clnico de cianosis que no revierte con oxigenoterapia ,
por conocer alguna sustancia involucrada y se confirmara con la determinacin de MetaHb por
cooximetra, la oximetria de pulso es normal.
El tratamiento sern las medidas de sostn de las funciones vitales, se evaluara segn el producto
involucrado y el tiempo transcurrido desde la exposicin, la descontaminacin digestiva y/o
cutnea.
El uso de antdotos se administrara a pacientes con niveles de MetaHb de 20% con sntomas, o con
valores de 30% de MetaHb asintomtico.
El Azul de Metileno acta como un agente oxidante, se metaboliza a leucometileno
transformndose en agente reductor. Se utiliza al 1% en una dilucin de 10mg/ml.
La dosis es de 1 a 2 mg/kg de peso o 0,2ml/kg de peso al 1%, por va endovenosa en 3 a 5 minutos.
Si a los 30 no revierte se repite 1mg/kg de peso.
Las complicaciones son la anemia hemoltica en los pacientes con deficiencia de Glucosa 6-PD.

Sustancias Psicoactivas
Muchas son las sustancias que se utilizan por sus propiedades psicoactivas. La gran variabilidad en
las mismas nos enfrenta a nuevos cuadros clnicos y dificultades en los diagnsticos. El consumo es
un fenmeno en ascenso en nuestra sociedad siendo por tanto causa de ingreso de pacientes a la
unidad de cuidados crticos ya sea por las graves consecuencias de la intoxicacin en s misma, por
los problemas asociados al consumo como enfermedades y traumas o por los resultados derivados
de la supresin de la droga.
La dependencia o el uso ocasional, conllevan la posibilidad de complicaciones mdicas por igual.
La emergencia puede presentarse en el mbito prehospitalario, en la sala de emergencia, en el
paciente internado por otras causas mdicas o quirrgicas y que en el desarrollo de su internacin
presente un sndrome de abstinencia o realice el consumo de drogas de abuso en el mbito
hospitalario.
Alcohol
Es el motivo de consulta ms frecuente por consumo de drogas, se pueden presentar los pacientes
con cuadros de sobredosis o abstinencia tan graves que pongan en juego la vida del paciente.

Existen diferentes tipos de bebedores, abstemio, bebedor ligero o de bajo riesgo consumos
inferiores a 280 g/semana o 40gr/da en el hombre y 168 g/semana o 20gr/da en la mujer.
Bebedor de riesgo mayor a 280 gr./semana o 40gr/da en el hombre y mayor a 168 gr./semana o
20gr/da en la mujer.
Es un depresor del SNC, su dosis letal es variable y depende de la velocidad de la ingesta y si el
individuo presenta tolerancia.
El etanol es un hidrocarburo lquido incoloro, inodoro y voltil. Es totalmente soluble en agua y en
lpidos. Difunde a travs de las membranas lipdicas, con facilidad, distribuyndose por todo el
organismo. El mecanismo de accin del alcohol especfico no se ha encontrado, afecta a un gran
nmero de protenas de membrana que participan en la sealizacin intracelular, incluyendo
receptores, enzimas y canales inicos. Se sabe que potencia la neurotransmisin GABA mediante
estmulo del receptor GABA-A, inhibe la neurotransmisin Glutamatergica mediante el estimulo de
receptor tipo NMDA.
Se absorbe rpidamente un 20% a nivel gstrico y el resto en el intestino delgado, ms del 90%
dentro de la hora de la ingesta. Influyen en la rapidez de la absorcin mltiples factores como la
coingesta de alimentos, la concentracin de alcohol ingerida.
Tiene un volumen de distribucin pequeo, proporcional al agua corporal. Se metaboliza en un 90%
en el hgado, eliminndose sin cambios en un 10% por rin, pulmn y sudor.
La velocidad de metabolizacin es de 7 a 10 gramos por hora.Fig?- 4. La alcoholdehidrogenasa es
una enzima con polimorfismo gentico, el producto es el acetaldehdo. Los individuos con
inhibicin gentica o farmacolgica desarrollan un sndrome antabus o Acetaldehdo o Disulfiram,
por

acumulacin

de

acetaldehdo.

Caracterizado

por

enrojecimiento facial,

trastornos

cardiovasculares.
En dosis bajas produce depresin selectiva de aquellas reas del cerebro con funciones de
integracin, por esta razn el efecto inicial es desihibitorio. Con la ingesta de dosis altas el deterioro
del SNC es general con cuadros que comprometen la vida del paciente, coma y falta de proteccin
de la va area. Una alcoholemia de entre 250 y 300mg% puede provocar coma, dependiendo de la
tolerancia si es un usador crnico.
Taquicardia, hipotensin, midriasis, hipoventilacin, disartria, dificultad para deambular, pruebas
de taxia y praxia alteradas son signos de inicio que pueden progresar al coma y la hipotermia.
Cuadro?-16
Un cuadro a descartar que requiere de un tratamiento especfico es la Encefalopata de Wernicke
caracterizado por nistagmus, diplopa, trastornos visuales y sndrome confusional o coma.

Desde el punto de vista cardiolgico la ingesta aguda puede predisponer a taquiarritmias

supraventriculares sin enfermedad cardaca previa, la ms frecuente es la Fibrilacin Auricular que
resuelve dentro de las 24hs.
Se debe descartar causas estructurales del deterioro del sensorio, la asociacin de alcoholismo
agudo y trauma craneoenceflico es frecuente. As como sobredosis a otras drogas, coma postictal,
encefalopata heptica, hipoglucemia, sndrome de abstinencia, entre otras causas.
El diagnostico se har por el cuadro clnico sndrome sedativo hipntico o agitacin psicomotriz, la
alcoholemia confirmara la sospecha. Solicitar rutina general con CPK por la rabdomiolisis asociada,
gases en sangre y cuerpos cetonicos en orina, para evaluar la acidosis metablica por la cetoacidosis
alcohlica.
El tratamiento sern las medidas de sostn. En un paciente en coma con alcoholemia mayor de
300mg% y deterioro del sensorio debemos realizar tomografa de cerebro para descartar causas
estructurales.
Ante la sospecha de Encefalopata de Wernicke se debe dar tratamiento con B1 Tiamina en mega
dosis.
En el paciente con agitacin psicomotriz debe realizarse el chaleco farmacolgico con
Benzodiacepinas (BZD), es indicacin el lorazepam que puede ser administrado de inicio
intramuscular en el deltoides, si el paciente es difcil de abordar y posteriormente endovenoso, en
bolo o goteo continuo, evaluar la eventualidad de depresin respiratoria. Evitar el uso de
fenotiacinas y si presenta alucinaciones siempre asociar el haloperidol a BZD.
No existen antdotos. No sirve el flumazenil para revertir el coma alcohlico. La hemodilisis puede
estar indicada en un paciente con alcoholemia de 500mg% y coma. El alcohol tiene un volumen de
distribucin pequeo y es dializable.
Sndrome de Abstinencia Alcohlica
Es un trastorno neurolgico que se produce por el retiro parcial o total de alcohol en un bebedor
crnico, en forma voluntaria o involuntaria (por ejemplo internacin por otras causas clnicas o
quirrgicas) y que se ve agravado por las manifestaciones clnicas asociadas al etilismo crnico
(malnutricin, anemia, cirrosis).
La inhibicin GABA A persistente en el tiempo conlleva a un dowregulation de los receptores, lo
contrario ocurre con los receptores glutamatergicos en los cuales se produce un upregulation.
El retiro del alcohol provocara un decremento en la actividad GABA y un incremento en la
actividad glutamatergica, con la consecuente aparicin de hiperactividad autonmica y agitacin
psicomotriz.

Son predictores fuertes del desarrollo de sndrome de abstinencia, el antecedente de otros episodios
de abstinencia con o sin Delirium Tremens y/o el antecedente familiar, como factor gentico
predisponerte involucrado.
El cuadro es de inicio entre las 6 hs hasta las 2 semanas de la supresin de consumo, con un
promedio dentro de las 36 a 72 horas. La mayor intensidad es hacia el 2 da y cede generalmente
al 10 da.
Las alteraciones del sueo y sntomas de trastornos cognitivos como juicio, memoria reciente y
relaciones visoespaciales, pueden durar varias semanas.
Cerca del 25% de los pacientes desarrollaran alucinaciones, 10 a 25% convulsiones y menos del 1 a
5% delirium tremens
Llega a triplicar la mortalidad cuando se desarrolla abstinencia alcohlica en el postoperatorio
inmediato.
Delirium Tremens
Aparece en un pequeo porcentaje, luego de las 48 hs de retiro del alcohol. Se caracteriza por la
alteracin del estado de

conciencia y delirium. Cuando aparecen convulsiones estas pueden

evolucionar al estatus epilptico de muy dificultosos tratamiento.

Se asocia a hiperactividad autonmica, con arritmias, la ms frecuente Taquicardia Sinusal y crisis
hipertensivas. La mortalidad sin tratamiento se encuentra en el orden del 10 al 15 %.
Son Criterios Diagnsticos del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM IV)
1. Interrupcin o reduccin de un consumo fuerte y prolongado de alcohol
2. Aparicin posterior, en horas o das, 2 o ms de los siguientes sntomas:
a. Hiperactividad autonmica (sudoracin, taquicardia, hipertensin)
b. Temblor de manos
c. Insomnio
d. Alucinaciones tctiles, auditivas o visuales transitorias
e. Nuseas o vmitos;
f.

Agitacin psicomotriz

g. Ansiedad
h. Crisis convulsivas

Los sntomas del criterio anterior producen alteraciones

clnicamente significativas en la esfera cognitiva, social u ocupacional.

3. Los sntomas no son debidos a otra enfermedad mdica o psiquitrica definidas.
Respecto al tratamiento el objetivo es corregir los sntomas de abstinencia, prevenir el desarrollo de
convulsiones y evitar el desarrollo de delirium tremens.

Se utiliza una escala CIWA-Ar (Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol scale
revised). Cuadro?-18 El puntaje alto es predictor de convulsiones y delirio. El objetivo del uso de la
escala es el manejo adecuado de la BZD, desde el punto de vista de las dosis y el tiempo de
indicacin.
Las BZD controlan los sntomas de abstinencia y previenen el desarrollo de convulsiones y de
delirium tremens con un grado de Evidencia A. Actan sobre los receptores Gaba A produciendo
una respuesta adrenrgico disminuida. Hasta conocer la funcin heptica y estabilizar al paciente se
utilizara Lorazepan, no tiene metabolitos activos, no existe evidencia que el goteo continuo sea ms
favorable que el uso en bolos EV.
Las de vida media prolongada serian ms adecuadas posteriormente. Existe un subgrupo de
pacientes con alta resistencia a la sedacin con BZD que requieren dosis tan altas de Lorazepan con
un promedio de 80mg/da.
En las convulsiones por abstinencia, el uso de fenitona se descarta porque no acta en los
receptores GABA ni NMDA. Si no responde a BZD utilizar fenobarbital.
Los neurolpticos como el Haloperidol tienen menos efectividad que las BDZ. Usar con precaucin
porque descienden el umbral convulsivo. Se recomienda slo en pacientes con agitacin marcada o
alucinaciones, como adyuvantes de las BZD, nunca aisladamente.
Los betabloqueantes como atenolol no se debe utilizar como monoterapia, la asociacion a BDZ es
til en el control de sntomas de hiperactividad simptica, en pacientes con abstinencia levemoderada. No previenen el desarrollo de convulsiones ni delirium.
El propofol es un anestsico con efecto hipntico, con mnima accin analgsica. Su mecanismo de
accin es similar al del alcohol en el SNC. Hay series retrospectivas de pacientes con delirium
tremens refractario al tratamiento con BDZ, en los que se obtuvo una respuesta favorable.
El uso de agonistas

presinpticas como la clonidina o dexmedetomidina, produce inhibicin de

la actividad noradrenrgica central y como consecuencia sedacin y disminucin de la respuesta

autonmica perifrica. No presenta actividad anticomicial y no se ha demostrado que prevenga las
mismas o el delirium. No existen estudios que aporten evidencia que mejore la morbimortalidad.
Cocana
Es un alcaloide natural que se encuentra en las hojas del arbusto Erythroxylon coca y la cocana es
benzoilmetilecgonina. Se presenta en varias formas para su consumo:
1. Clorhidrato de cocana en polvo y para consumo esnifada via digestiva o EV
2. Base libre, Crack, Pasta base para consumo va inhalatoria
3. Te, de uso folklrico en nuestro pas y otros de la regin andina

4. Formas farmacuticas no existentes en nuestro pas y su uso discontinuado a partir de

cuadros clnicos asociados a su utilizacin como agente anestsico local
Alcanza la circulacin cerebral dentro de los 30 minutos por va oral, 12 a 16 EV, 6 a 8 fumada y
3 a 5 minutos esnifada por la mucosa nasal. El VD es de 2L/Kg. La biodisponibilidad oral y nasal
del 60 a 80% e inhalatoria 70%.
El metabolismo es ms del 90% heptico, enzimtico, por las pseudocolinesterasas y no enzimtico.
Cuando se asocia a alcohol etlico se produce un metablico, coca etileno, que es potencialmente
ms cardiotxico, aumentando el riesgo de muerte sbita.
Su mecanismo de accin indirecto da cuenta de la falta de una dosis segura para su uso. Inhibe al
Transportador de Monoaminas en la membrana neuronal, impidiendo

la recaptacin de

neurotransmisores y acta como anestsico local por bloqueo de canales de Na. En dosis muy altas
produce deterioro del estado de conciencia por el efecto anestsico.
1. Efecto simpaticomimtico indirecto Noradrenalina
2. Euforia, hiperactividad motora, dependencia Dopamina
3. Alteracin ritmo sueo-vigilia, mecanismos de dependencia Serotonina
4. Efecto anestsico local, riesgo de arritmias, depresin del SNC Disminucin de la
permeabilidad de membrana al Na
5. Efecto anticolinergico. Bloqueo muscarnico.
6. Alteracin en la regulacin de la temperatura. Accin directa a nivel hipotalmico.
La cocana es un anestsico local, un potente vasoconstrictor, un potente estimulante cardiovascular
y del SNC, la estimulacin va seguida de depresin y cualquier va de consumo es productora de
dicho cuadro.
El cuadro clnico de ingreso habitual es un sndrome adrenrgico con hipertensin arterial,
taquicardia, midriasis, temblor, excitacin psicomotriz e hipertermia.
La Hipertensin Arterial puede ser de leve a severa. El efecto vasopresor de la cocana depende de
la estimulacin por la

Noradrenalina del Sistema Nervioso Central y de la medula adrenal.

Hipertensin y taquicardia provocada por la cocana rara vez requieren un tratamiento especfico.
La resolucin de la ansiedad y agitacin suele conducir a su resolucin. Mltiples estudios
demostraron que el uso de bloqueantes provoco 28
1. Disminucin en el flujo coronario
2. Aumento la frecuencia de convulsiones
3. Incremento de la mortalidad
4. Liberacin del efecto adrenrgico

El propanolol est contraindicado en la hipertensin asociada a cocana como en el Sndrome

Coronario Agudo. Si es necesaria la medicacin los Benzodiacepinas son las drogas de 1 lnea. Si
la hipertensin es severa o no responde a las BZD se sugiere la utilizacin de NitroglicerinaNitroprusiato o de Fentolamina.
La taquicardia sinusal u otras arritmias graves, son por efecto estimulante simptico central y efecto
sensibilizante miocrdico a la adrenalina. Las arritmias producen un incremento de la demanda de
O2 miocrdico por la hipertrofia ventricular izquierda, el efecto cronotrpico incrementado por el
alcohol, el aumento de las catecolaminas circulantes, el aumento de Ca intracelular en el miocardio
y el bloqueo de los canales rpidos de Na.
Producen estabilizacin de membrana y efecto similar a los antiarritmicos clase 1 A. Cuadro?-19
El infarto agudo de miocardio puede aparecer con o sin enfermedad coronaria previa, no solo por
vasoconstriccin focal o difuso de las coronarias.
La vasoconstriccin es secundaria a la estimulacin de los receptores adrenrgicos en las clulas del
msculo liso en las arterias coronarias. La estimulacin adrenrgico incrementa el nivel de
endotelina 1 (potente vasoconstrictor) y disminuye la produccin de Oxido Ntrico (potente
vasodilatador) como el tabaquismo y que es muy frecuente el uso concomitante.
Se describe como otro factor para el infarto la trombosis aguda de las coronarias cerca del uso de la
cocana.29 Existe un incremento en la activacin del plasmingeno inhibidor, de la activacin
plaquetaria y la hiperagregabilidad; as como un incremento de Protena C reactiva-Factor de von
Willebrand-Fibrinogeno.
Como conclusin la enfermedad coronaria aguda depender de:
1. el aumento de la demanda miocrdica de oxgeno por el aumento de la frecuencia cardiaca,
presin arterial y contractilidad
2. la disminucin de suministro de oxgeno a travs de la vasoconstriccin
3. estado protrombtico
El inicio de los sntomas de IAM pueden aparecer hasta varias horas despus del consumo incluso
con niveles indetectables de cocana en sangre. Algunos estudios describen que 1/3 presentaron
IAM dentro de las 3 hs del consumo. Se calcula que hay 24 veces ms riesgo de IAM dentro de la
1 hora del consumo.30
Los pacientes consumidores crnicos pueden desarrollar

miocardiopata dilatada, como

consecuencia de la recurrente y difusa isquemia e hipertrofia ventricular izquierda, semejante a la

asociada a enfermedad hipertensiva. Cuadro?-20
El tratamiento del dolor precordial y la hipertension se resume en el cuadro?-21 y Fig.?-5

Los bloqueos cardacos o arritmias ventriculares debern recibir tratamiento convencional, solo
estarn contraindicadas los antiarritmicos del grupo I A.
La endocarditis ms frecuente es de vlvulas artica y mitral, la fisiopatologa postulada es
1. vaso espasmo pequeas vasos con o sin lesin endotelial
2. estasis en el vasovasorum
3. injuria de la intima y agregacin plaquetaria.
La diseccin aortica se produce por lesin de la intima por factores mecnicos que provocan
hematoma subintimal que progresa disecando. El registro internacional de diseccion aortica,
International Registry of Aortic Dissection (IRAD), informa que el 0,5% de los casos se asocio con
el uso de cocana.
Los efectos neurolgicos mas frecuentes son la cefalea y las alteraciones del movimiento. La
fisiopatologa seria por acumulacin de dopamina en Ganglios de la Base, el mas frecuente son las
distonias agudas, la acatisia, las disquinesias tardas y coreoatetosis
El Accidente Cerebro Vascular (ACV), en Inglaterra por ejemplo, 1000 pacientes por ao menores
de 30 presentan ACV, por uso de cocaina. El 1 caso se reporto en 1977. Posterior a la aparicin del
Crack 1980 aumento el nmero de reportes de ACV isqumicos y hemorrgicos. En nuestro pas
existe un aumento progresivo en el consumo de Pasta Base.
No es claro el mecanismo exacto de produccin del Stroke. Se postula que
1. Vasospasmo, vasculitis, hiperagregabilidad plaquetaria
2. Cardioembolismo
3. Hipertensin Arterial asociado a alteraciones en la autorregulacin cerebral
4. Contaminantes Procainamida-quinina-antihistamnicos
El 78% de hemorragias subaracnoidea y 48% de las pacientes con hemorragia intracerebral
asociadas al consumo de cocana tenan enfermedad vascular como aneurismas o malformaciones
arteriovenosas.
El deterioro del sensorio se produce por el bloqueo de los canales de Na. Las convulsiones tnico
clnicas focales o generalizadas, por la accin sobre los receptores muscarnicos, los niveles altos
de serotonina por inhibicin de la recaptacin y la hipertermia.
Delirium Agitado Fatal por Cocaina (DAFC)31 es un cuadro responsable del 15 a 20 % de las
muertes relacionadas con la cocana.
En el estudio de Pounder et al, el 39 y 75% de las muertes se produjeron cuando el delirium agitado
se produca en contexto de la custodia policial dentro de la hora en el lugar o durante el traslado. En

otra revisin de las muertes durante la detencin y delirium agitado, el 97% eran hombres, con
sobrepeso, con temperatura corporal media de 40 C, sin diferencias entre razas. La mayora se
observaron con el uso de cocana pero tambin se involucran otros agentes como el LSD,
fenciclidina (PCP) y la metanfetamina.
Se vio mayor frecuencia en usadores crnicos y asociado al consumo de alcohol. No est asociado a
trauma, enfermedades cardiacas, o estatus convulsivo. Se presenta con cualquier va de uso. No
relacionado con una sobredosis de cocana.
Clnicamente se caracteriza por cuatro fases que se producen en forma secuencial la temperatura
elevada, el delirium agitado, el paro respiratorio y la muerte.
Hipertermia (ms de 40C), probablemente debido a la alteracin en la termorregulacin a nivel
hipotalmico. Presentan severa agitacin, delirio, estado hipermetablico, exceso de actividad
muscular. El delirio ocurre antes de las restricciones fsicas, pero las restricciones pueden agravar la
condicin.
El origen del dao heptico que se presenta y puede causar insuficiencia heptica no se conoce con
certeza, pero puede estar relacionada con la hipotensin o vasoconstriccin y la hipoxia.
La rabdomiolisis que se desarrolla, el primer nivel de CPK puede ser normal y slo ser la punta del
iceberg, la curva puede tomar 24 horas para alcanzar los niveles de CPK mximo.
La etiologa de la muerte en DAFC puede estar relacionada con
1. Alteracin en termorregulacin
2. Disfuncin de la dopamina: falta de up regulation del DAT y la down regulation D2 en
varias partes del cerebro lmbico y en el estriado.
3. Daos cardacos subyacentes con aumento de NA y A circulante por la agitacin
4. Extremo esfuerzo fsico
5. Estudios en voluntarios sanos sugieren que la posicin prona y atado genera deterioro
hemodinmico por compresin del mediastino e impide la expansin diafragmtica.
El reconocimiento precoz del cuadro por los primeros en abordar al paciente y la estrecha
cooperacin entre los servicios mdicos de emergencia y la aplicacin de la ley son esenciales en el
manejo de estos pacientes.
Debe ser trasladado de inmediato al hospital para su evaluacin y no a la comisara. Colocarlos en
posicin supina o decbito lateral derecho e inmediatamente realizar el ABC. La droga de primera
lnea para el manejo es las BZD.
Por via inhalatoria la complicacin mas grave respiratoria es el Sndrome pulmonar agudo,
caracterizado por hipoxemia, hemoptisis, infiltrados pulmonares difusos e insuficiencia respiratoria.

La descripcin inicial fue de Kissner, en 1987, se trata bien de una neumonitis de hipersensibilidad
aguda o bien de un sndrome de infiltrados pulmonares con eosinofilia, similar a un sndrome de
Loeffler.
Otras son el neumotrax, neumomediastino y las lesiones por quemadura de la via area superior.
Las lesiones por consumo esnifado son la epistaxis, la perforacin del tabique nasal y del paladar.
Las ulceras gastroduodenales y la isquemia mesentrica son independientes de la via de consumo.
La causa es multifactorial para la rabdomiolisis, existe isquemia por vasoespasmo, aumento de la
entrada de Ca++ dentro de las fibras musculares y las distonias y las convulsiones y el coma.
La complicacin ms grave es la Insuficiencia Renal Aguda. Siempre solicitar CPK de ingreso y a
las 6hs para evaluar curva.
Otras complicaciones a considerar por el consumo de cocana son
1. La hipertermia, evento asociado a mal pronostico
2. Ulceras de cornea-defectos en el epitelio corneano con el consumo va inhalatorio
3. Quemadura y posterior necrosis de falanges por el uso de pipas que por el material
adquieren altas temperaturas.
4. Ceguera bilateral por vasoespasmo Arteria Central Retina
5. Botulismo asociado a Clostridium Botulinum en senos paranasales
Un apartado son los Transportadores de cocana (Body Packer o Mulas). Son individuos que
transportan drogas en una cavidad de su organismo. Lo ms frecuente en Tubo Digestivo. En
general no son consumidores. Los peligros mdicos se relacionan con la pureza de la droga,
cantidad transportada, ruptura o filtrado del paquete y la obstruccin mecnica del intestino.
Cada paquete contiene 10gr de droga pura y lo frecuente es que transporten hasta 100 paquetes. El
manejo inicial de los body packers de cocana es la descontaminacin gastrointestinal en el paciente
asintomtico. Se debe realizar control por imagenes de la eliminacin. La descontaminacin se hace
con el mtodo de Irrigacin Intestinal Total.
Las complicaciones que pueden llevar al paciente a la ciruga son la ruptura de paquetes con cuadro
de intoxicacin grave, la obstruccin intestinal o la no eliminacin mas alla de 4 das
Siempre internacin en Unidad de Cuidados Intensivos o un area con monitoreo.

MDMA (3,4-metilendioximetanfetamina)
Es una anfetamina de diseo, qumicamente emparentada con la metanfetamina y la mezcalina. Es
una droga estimulante del SNC, con efectos alucinogenos y entactogenos.

Su mecanismo de accin esta en relacin es consecuencia de la similitud en su estructura qumica a

la de las aminas endgenas.
1. Acta como falso neurotransmisor sobre los receptores simpticos
2. Estimulacin de liberacin de neurotransmisores serotonina, dopamina y NA
3. Inhibicin de la recaptacin de catecolaminas por las neuronas presinapticas
4. Inhibicin de las monoaminooxidasas responsable de la degradacin de neurotrasmisores
5. Biotransformacin a agentes con estructura relacionada a la serotonina.
La dosis habitual de consumo de MDMA es entre 50 y 150 mg, una dosis de 200 mg o ms genera
sobredosis.
Tiene un volumen de distribucin muy amplio, con un pico plasmtico dentro de las dos horas. Se
metaboliza en el hgado por el CYP2D6, muchos de los metabolitos son potencialmente
neurotxicos y se producen tambin compuestos hepatotoxicos, un metabolito activo es la
metilendeoxyanfetamina MDA. Existe un polimorfismo genetico
Se excreta sin cambios en un 75% y sus metabolitos por orina dentro de las 24hs. La eliminacin se
prolonga significativamente con la alcalinizacin urinaria.
Los efectos cardiovasculares son semejantes a la cocana y el tratamiento tambin.
Las complicaciones mas graves son
Sndrome Serotoninergico
Presenta una trada de alteraciones del estado mental, hiperactividad autonmica y alteraciones
neuromusculares. Pueden producirlo una variedad de sustancias. Cuadro -22
Los signos del exceso de serotonina central y periferico, varan desde el temblor y diarrea en casos
leves hasta el delirium, rigidez neuromuscular e hipertermia en casos que comprometen la vida.
En el examen neurolgico se puede encontrar midriasis, temblor, mioclonias, hiperreflexia y clonus
caracterstico en miembros inferiores y, con cierta frecuencia, clonus ocular. La rigidez muscular e
hipertona, se la describe en cao de plomo. La hiperactividad muscular puede generar mayor
aumento de la temperatura, hasta 41.1C. En los casos ms graves convulsiones, insuficiencia renal
y coagulacion intravascular diseminada (CID).
En el laboratorio de rutina puede hallarse acidosis metablica, aumento de CPK, aumento de
transaminasas y alteracin de la funcin renal por el deterioro hemodinmico y la rabdomiolisis.
Los signos clnicos que aparecen y lo diferencian del Sndrome Neurolgico Maligno son la rigidez
en cao de plomo, el clonus ocular, espontneo o inducido y el aumento de los ruidos
hidroareos.
Existen criterios para el diagnostico:
Criterios de Sternbach se considera deben estar presentes tres de los siguientes criterios:

1. Cambios en el estado mental (confusin - hipomana),

2. Agitacin, mioclonias, hiperreflexia,
3. Diaforesis, temblor, escalofros, diarrea, ataxia y fiebre.
4. Debe descartarse el inicio reciente o el incremento en la dosis de Neurolpticos.
Criterios de Hunter que considera para el diagnostico alguno de los siguientes criterios:
1. Clonus espontneo
2. Clonus inducido y agitacin o diaforesis
3. Clonus ocular y agitacin o diaforesis
4. Temblor e hiperreflexia
5. Hipertona y temperatura mayor a 38C y clonus ocular o clonus inducido
El tratamiento consiste en las medidas de sostn, el control de la agitacin y la rigidez por medio
del uso de benzodiacepinas en dosis relajante muscular, el control de la inestabilidad autonmica y
el control de la hipertermia. El uso de ciproheptadina como antagonista serotoninergico.
Resuelve dentro de las primeras 24 a 36 hs luego de la iniciacin del tratamiento. El control de la
hipertermia consiste en la eliminacin de la rigidez muscular. El uso de Benzodiacepinas puede ser
insuficiente en los casos graves, siendo necesario la parlisis neuromuscular con agentes
despolarizantes tales como Vecuronio.
Hiponatremia
Produce un sndrome confusional a veces no distinguible de los efectos de la droga. Siempre
realizar ionograma en aquellos pacientes intoxicados que llegan a los servicios de emergencia.
Existen reportes de pacientes con valores menores a 100 mEq de Na con edema cerebral y muerte.
La fisiopatologa involucra la creencia que para evitar el dao por MDMA, se debe realizar una
ingesta copiosa de agua. La sudoracin profusa con perdida de Na. El efecto serotoninergico con
aumento de la liberacin de hormona antidiuretica (ADH) y la produccin de un sndrome de
secrecin inadecuada
Hipertermia por esfuerzo con o sin rabdomiolisis
Contribuyen el ejercicio prolongado, el ambiente clido, la actividad repetitiva baile y la suficiente
ingesta de liquidos. No se reconocen las seales corporales como sed y cansancio. La accin
serotonina like con aumento del tono muscular y produccin de calor. A su vez secundariamente a
la hipertermia se produce aumento del tono muscular y ms produccin de calor.

32

Pronstico

correlacionado con la temperatura central mxima. Con temperatura mayor a 42C tiende a ser fatal
independientemente del tratamiento y menor a 40 C, es raro la

rabdomilisis o la falla

multiorganica.
La instalacin de rpidas medidas de enfriamiento activo son esenciales junto a las medidas de

sostn ,dependiendo de la falla los sistemas involucrados.

El dantrolene se ha utilizado en el tratamiento de la hipertermia relacionada con el xtasis pero sus
beneficios an no han sido claramente establecidos.
Hepatitis toxica por efecto txico directo, peroxidacin lipdica, vasculitis necrotizante,
contaminantes, hipotensin y las variaciones genticas en el metabolismo, con metabolitos
toxicos.
Gaba hidroxi butrico GHB
La presentacin es como liquido (extasis liquido) o como polvo blanco. Es una de las principales
drogas recreativas en los Estados Unidos y su uso es creciente en la Argentina. Sus precursores
qumicos son el gamma Butirolactona (GBL), el 1,4 Bitanodiol (BD) que se metabolizan in vivo a
GHB

33

El mecanismo de accin del GHB es mediado por el receptor GABA B. Cumple funciones de
neuromodulador sobre otros neurotransmisores como el GABA principalmente, atena la
neurotransmisin de la dopamina en la sustancia nigra y regiones mesolmbicas, responsable de la
prdida de la actividad locomotora con sobredosis. Otros sistemas modulados por GHB son el
serotoninrgico, el colinrgico y opioide.
La absorcin es rapida por el tracto gastrointestinal, inicia su accin a los 15 minutos alcanzando un
pico a los 90 120 minutos. La vida media de eliminacin es de 30 minutes. Menos del 5% del
compuesto original se recupera en la orina el resto se metaboliza a travs citocromo P-450. El
efecto es de duracin, 6hs.
Debe ser una sustancia considerada, en aquellos jvenes con coma profundo de causa desconocida,
de rpido inicio, con miosis, mioclonus, depresin respiratoria, hipoventilacin y bradicardia. Estos
signos persisten por un tiempo inusualmente corto, habida cuenta de la profundidad del coma. Los
pacientes con VIH en tratamiento con inhibidores de la proteasa, pueden tener cuadros graves,
incluso con pequeas dosis de GHB, ya que el mismo tiene interacciones farmacolgicas por
competir en el metabolismo.
No es determinado por los mtodos rpidos de inmunoensayo.
El tratamiento es de soporte. La decisin de realizar la intubacin endotraqueal debe hacerse sobre
la base de una evaluacin de la oxigenacin y la ventilacin. A pesar del coma profundo, muchos
pacientes presentan una adecuada funcin respiratoria y de los reflejos de proteccin de la va area.
Si bien, no existen antdotos especficos, la naloxona ha sido utilizada a menudo dada la dificultad
en diferenciarla clnicamente de la intoxicacin por opiceos debido a la gran similitud.
Alucinogenos

Grupo de diferentes sustancias que tienen como caracterstica alterar y distorsionar la percepcin, el
pensamiento y el humor con o sin delirium.
Inhalantes
Definidos por su va de utilizacin, no por su estructura y por ser voltiles a temperatura ambiente.
La inhalacin de la mezcla de sustancias tiene como objetivo lograr euforia, efectos de excitacin y
desinhibicin. Se incluyen los solventes voltiles (como el tolueno), el oxido nitroso (gas hilarante)
y la mescla de nitritos (popper)
Los usadores de bolsas plasticas presentan con frecuencia mayor riesgo de muerte debido a la
perdida de conocimiento la adherencia de la bolsa en su cara y boca, con la consecuente muerte por
asfixia o aspiracin.
El tratamiento ser de sostn, los pacientes deben recibir oxigenoterapia, monitoreo cardiolgico y
oximetro de pulso. Se realizara ECG y dentro de la rutina gases en sangre por cooximetria para
evaluar MetaHb y COHb.
No existen guas basadas en la evidencia para el tratamiento de las arritmias por inhalantes. Los
antagonistas adrenrgicos tendran algn efecto protector del miocardio sensibilizado a las
catecolaminas.
Deben recibir tratamiento especfico los sndromes colinrgicos asociados a inhalacin de
insecticidas organofosforados o carbamatos, las intoxicaciones con CO producto de la
metabolizacin del cloruro de metileno y la MetaHb asociadas a los Nitritos o al Oxido Nitroso.
Los cuadros de agitacin se manejaran con Benzodiacepinas. Los antipsicticos tpicos como el
Haloperidol o atpicos como la Risperidona se utilizarn en el delirium.
Ketamina
La ketamina, es una arilciclohexamina emparentada con la fenciclidina (PCP). La forma de
presentacin es en polvo, capsulas y liquido. Su forma de consumo es por va inhalatoria,
endovenosa u oral, esta ultima la menos frecuente.
Es un anestsico no opioide liposoluble. La dosis anestsica es de 2 a 10mg/Kg y la dosis
recreacional habitual es de 100mg dosis.
Actan como antagonista a nivel del subtipo de receptor N-methyl-D-aspartato (NMDA) del
glutamato produciendo una anestesia disociativa, adems tambin reduce el tiempo y frecuencia de
apertura de los canales voltaje dependiente de Ca con la consiguiente inhibicin de los receptores
NMDA. Incrementa la liberacin de catecolaminas y el uso crnico de dosis altas produce up
regulation de los receptores D1 de la regin dorsolateral de la corteza prefrontal
Su efecto dura entre los 15 y 20 minutos y su vida media de eliminacin es de aproximadamente 2
horas. El metabolismo es heptico, con la formacin de nor- ketamina que puede producir un estado

persistente de cambios en el humor, la atencin y un estado de hipervigilancia, presentando un

tercio de la potencia de la ketamina.
Se adquiere tolerancia rpidamente, pero esto desaparece con la discontinuacin del uso de la droga.
Los sntomas alucinatorios o psicodlicos son de muy corta duracin. Los usuarios consumen varias
dosis seguidas por dicha causa.
En dosis habituales produce dificultades en el habla, visin borrosa, ataxia, hipertermia, midriasis,
nistagmus, distonas agudas, rigidez muscular, rabdomiolisis y alucinaciones.
Dosis mximas causan delirium, amnesia y alteraciones motoras, hipertensin arterial, taquicardia,
seguido de deterioro del sensorio con compromiso respiratorio, por agonismo de receptores mu y
sigma y GABA.
En los cuadros leves a moderados realizar medidas de sostn cardiacas y respiratorias y
eventualmente el uso de benzodicepinas. Los sntomas psicticos revierten con tratamiento
sintomtico.
En los cuadros graves las medidas de sostn habituales. La agitacin severa o las convulsiones
responden al uso de BZD como lorazepam o diazepam, si el cuadro persiste utilizar barbitricos o
propofol.
LSD (Acido Lisrgico Dietilamina)
Es un alucingeno sinttico derivado del alcaloide de ergotamina presente en el hongo Claviceps
Purpurea. Son reconocidas desde el medioevo las epidemias por ingesta de cereales contaminados
con dicho hongo con cuadros clnicos de vasoespasmo, gangrena y alucinaciones.
En 1943 el investigador Albert Hofmann descubre los efectos psicodlicos del LSD. En 1947 Stoll
publica el resultado de un estudio sobre el uso de LSD en 16 pacientes voluntarios, aparece como el
primer trial en humanos. Alli se describen los efectos de disturbios en la percepcin y las
alucinaciones, as como efectos vegetativos y problemas en el control del movimiento.
Como todos los alucingenos el LSD produce alteraciones en la sensopercepcin. El efecto ser
impredecible depender de varios factores como la dosis consumida, del medio ambiente en el que
se encuentra del paciente, el estado de nimo del paciente y su personalidad.
Sus formas de presentacin para consumo son mltiples como secantes impregnados, liquido,
polvo, tabletas y gelatina. La forma ms difundida en el pas es la primera. El nombre de uso entre
los consumidores es pepa, acido. Su uso ms frecuente es por va oral, pero se puede consumir
por va intranasal esnifada, inhalatoria fumada, parenteral, sublingual o conjuntival.
Cada dosis contiene entre 20 y 80 microgramos. La LD50 es entre 0.3 y 50 mg/kg.
Respecto a la cintica la absorcin oral es rpida con un inicio de accin entre los 20 a 90 minutos y
una duracin de 6 a 8hs, que depender de la dosis y personalidad. Tiene una unin a protenas del

80%con un VD 0,27 L/Kg. El metabolismo es heptico con la produccin de un metabolito inactivo

que se excreta conjugado en la orina, otro pequeo porcentaje sin cambios y el 80% es billar y
conjugada en materia fecal. Tiene una estructura qumica semejante a la serotonina. El mecanismo
de accin es un agonista de los receptores 5-HT2A, actuara aumentando la liberacin de glutamato
en las neuronas piramidales de la corteza cerebral, es agonista de los receptores de dopamina D1 y
D2 y acta a nivel del locus coeruleus, responsable de la respuesta adrenrgica inicial. Se concentra
en la corteza visual y en el sistema lmbico y reticular ascendente.
Los signos clnicos incluyen la dilatacin pupilar, el incremento de la temperatura, aumento de la
frecuencia cardaca y tensin arterial, boca seca, temblores.
Las complicaciones graves son el sndrome serotoninergicos, neurolgico maligno y el ergotismo
Deben ser dejados en observacin o internarse los pacientes con mal viaje, episodio psictico,
flashbacks, severa intoxicacin, que requieran sedacin.
La incidencia de aparicin de los episodios de flashback es entre 15 a 77%, segn las publicaciones,
son predisponentes el consumo de marihuana, la fatiga, ansiedad, desordenes hidroelectroliticos, la
anestesia general y la utilizacin de IRSS.
El cuadro clnico es transitorio y de corta duracin. Remeda el efecto psicolgico ocurrido durante
el consumo.
Respecto a los estudios en dichos pacientes las determinaciones en orina o plasma no tiene valor en
la clnica para definir conductas teraputicas. Rutina general con CPK, en aquellos pacientes con
agitacin y/o aumento de la actividad muscular.
Respecto al tratamiento, la descontaminacin, solo indicar Carbn Activado 1gr/Kg. de peso si
hubo sobre ingesta. En los pacientes con agitacin utilizar diazepam o lorazepam asociar
haloperidol cuando aparecen signos psicticos.
Floripondio
El cuadro toxico que produce su consumo es un Sndrome Anticolinrgico con alucinaciones y
delirium, como caracterstico la amnesia posterior del episodio.
Esta Planta es del genero Brugmansia una de las siete especies de la familia de las Solanaceas,
estrechamente emparentada con el genero Datura. Todas las partes de la planta son toxicas.
Siendo la gravedad el cuadro clnico impredecible dado que depender de la forma de preparacin
del producto la concentracin de alcaloides que contiene. En el mbito urbano y para uso
recreacional se preparan las flores en forma de t.
Los principios activos son la escopolamina, noratropina y nicotina

Al sndrome anticolinergico, delirium, taquicardia, piel roja y seca, se le puede sumar el efecto
nicotnico perifrico sobre la placa mioneneural con mioclonias, fasciculaciones hasta la parlisis
muscular en los cuadros graves.
El tratamiento es sintomtico con BZD si existe agitacin psicomotriz y se le suman antipsicoticos
con el delirium. La fisostigmina solo si hay signos anticolinrgicos muy severos, como arritmias
que no ceden con benzodiacepinas. Dosis de 0.5 - 2mg endovenosa lenta en adultos y 0.01 0.03mg/Kg en nios.

Alcoholes Toxicos
Las intoxicaciones son poco frecuentes. La mayora son por ingesta con fines suicidas, es muy
escasa la absorcin cutnea o inhalatoria.
Pueden ser letales o de alta morbilidad. Se debe sospechar en pacientes con signos de ebriedad y
alcoholemia negativa.
Se consideran al metanol, etilenglicol e isopropanolol. Son sustancias osmticamente activas, que
en su metabolismo utilizan la alcoholdehidrogenasa (ADH). Tanto el metanol como el etilenglicol
ejercen su accin toxica a travs de sus metabolitos.
Son signos cardinales con el metanol y el etilenglicol, la acidosis metabolica con osmol GAP y
anion GAP aumentado. Ambos tienen periodo de latencia que ser ms corta con ingestas altas y
ms prolongada con la coingesta de etanol.
El isopropanolol tiene como metabolito la acetona ambos son responsables de la depresin del
sensorio sin acidosis metabolica. El tratamiento es de sosten y no requiere de la inhibicin de la
ADH.
Metanol
Es un alcohol incoloro e inodoro, de sabor amargo y altamente voltil. Las fuentes son multiples, en
muchos productos como, anticongelantes, removedores de pinturas y diversas actividades
industriales.
Tan slo 30 ml pueden causar morbilidad significativa. El VD es 0,6L/Kg. La vida media es de
12hs, pero se modifica con el tratamiento con etanol prolongndose a 30 hs y se reduce a 2,5hs con
hemodilisis.
El metabolismo es heptico, utiliza la ADH produciendo formaldehido de vida media
extremadamente corta, el cual es convertido por la aldehdo deshidrogenasa a cido frmico (AF)
con una vida de 20hs, la siguiente reaccin metablica es el paso de AF a dixido de carbono y
agua, reaccin dependiente del co factor cido Flico.

El AF es responsable de las alteraciones metablicas y oculares. Inhibe a la citocromoxidasa de

mitocondrias intactas, partculas submitocondriales y a la citocromoxidasa aa3 aislada.
Los niveles sricos letales de metanol son entre 80 a 100 mg/dl.
El primer efecto directo del metanol es sobre el SNC, cefalea, ataxia signos de ebriedad, vrtigo,
sndrome confusional. El cuadro posterior ser por los efectos clnicos debidos a la acumulacin de
cido frmico. Acidosis metablica severa, con pH menores de 7 es predictor de mortalidad
Progresa a , convulsiones, delirio y coma.
Presencia de signos oculares como fotofobia, escotoma central, alteracin en el campo visual,
perdida de reflejo fotomotor y en el fondo de ojo hiperemia, edema de papila, atrofia nervio ptico,
por efecto directo del cido frmico en la retina. La perdida de visin y la ceguera puede ser
permanentes e irreversible.
La acidosis metablica incrementa la toxicidad facilitando la entrada de AF a la celula.
Otras manifestaciones son el con dolor abdominal con nauseas, vmitos y la pancreatitis. A nivel
cardiovascular existe bradicardia, hipotensin y depresin miocrdica.
Son datos de mal pronostico una determinacin de metanol de 50mg%, pH igual o menor a 7,
convulsiones y coma.
Se aceptan los criterios de la American Academy of Clinical Toxicology (AACT) para definir
cuando indicar el tratamiento. Cuadro?-23
Considerar el envenenamiento con metanol en cualquier paciente que se presente con acidosis
metablica y depresin del sensorio de origen desconocido.
Para arribar al diagnostico siempre realizar gases en sangre, acido lctico rutina general, calcular
anin y osmol Gap, osmolaridad medida y calculada. Alcoholemia y nivel de metanol en sangre.
Etilenglicol
Es un alcohol inodoro, no voltil, incoloro y de sabor dulce. Lo contienen

anticongelantes,

refrigerantes y solventes industriales (pinturas, lacas, detergentes industriales, lquidos de frenos).

Su absorcin: va oral es rpida, tambin inhalatotia y cutnea. Tiene un VD de 0,6L/kg. El
metabolismo heptico, por la alcohol deshidrogenada, a glicoaldehdo, este es oxidado a cido
glicolico y posteriormente a cido glioxlico que tiene una vida media muy corta transformndose
en cido oxlico y oxalato de calcio.
Presenta en su evolucin un curso clnico trifsico:
Fase I 30 a 12hs. habla confusa, ataxia, somnolencia, nusea y vmito. Acidosis metablica con
anin y osmol Gap elevado y depresin del SNC, ataxia, nistagmus, arreflexia, movimientos
mioclnicos, edema cerebral y convulsiones. Cristales de oxalato en orina.

Fase II 12 a 48 hs la hipocalcemia que resulta por la precipitacin por oxalato, provoca disfuncin
miocrdica con edema pulmonar cardiognico o no cardiognico. La muerte en este estadio es
causada por disfuncin miocrdica o neumona aspirativa por la depresin del sensorio
Fase III 24 a 72hs, predomina la insuficiencia renal debida a necrosis tubular aguda secundaria a
obstruccin tubular por precipitacin de cido oxlico a oxalato de calcio. Puede ocurrir
pancitopenia por depresin de la medula osea. En dos semanas se describen neuropatas y
compromiso de nervios craneanos.
Con niveles sricos mayores a 50 mg/dl las manifestaciones de toxicidad son graves.
El diagnostico ser en base a los antecedentes, el cuadro clnico, la presencia de hipocalcemia y
cristaluria (presente en el 50% de los pacientes), la acidosis metablica con Anion Gap y Osmol
Gap aumentado. La suma ofrece una alta sospecha de intoxicacin por etilenglicol. Se confirma con
la determinacin en sangre.
Solicitar en el laboratorio calcemia y la bsqueda de los cristales de oxalato en orina.
Tratamiento del metanol y etilenglicol
La inhibicin de la enzima alcohol deshidrogenasa y/o remocin dialtica urgente de estos alcoholes
y sus metabolitos son los pilares del tratamiento.
La descontaminacin dentro de la hora y cuando se sospecha coingestas.
La infusin de bicarbonato puede mejorar la acidosis metablica pero el tratamiento buffer no ha
sido demostrado que mejore los resultados. La hipocalcemia y la hipoglucemia deben ser
rpidamente corregidas.
El acido flico en dosis de 50 mg cada 4hs.como cofactor necesario para el metabolismo del cido
formico en la intoxicacin con metanol. La piridoxina (Vitamina B6) y Tiamina (Vitamina B1)
previenen la formacin de cido oxlico, la dosis es 50 mg cada 6 horas (EV) por 48 horas y 100
mg (EV) cada 6 horas por 48hs, respectivamente, hasta que se negativicen los niveles sricos de
etilenglicol.
El etanol es la droga de uso en nuestro pas. La administracin de etanol en dosis que logren un
nivel srico de 100 a 200 mg / dl. Cuadro -24
Respecto al fomepizol no se utiliza en nuestro pas. Tiene a favor que no produce depresin del
SNC ni requiere monitoreo sanguneo, particularmente a considerar en los nios.
La dosis de carga es de 15 mg / kg (IV) y mantenimiento durante 48hs 10 mg/kg (IV) cada 12 horas
hasta alcanzar niveles sricos del alcohol menores de 20 mg/dl disminuyendo la dosis a 15 mg/kg
cada 12 horas

Las indicaciones de hemodilisis ser con niveles plasmtico entre 25 a 50mg/dl , segn diferentes
guias), la acidosis metablica severa o falla renal. El antecedente de una ingesta de dosis letal.
Niveles plasmticos de cido Frmico mayor de 20mg/dl
Se indica hasta que los niveles de metanol y etilenglicol sean menores de 20mg/dl y la acidosis
metablica haya resuelto. 34 35

Organofosforados (OF)
Pueden provocar intoxicaciones por el uso como plaguicida en el hogar y la agricultura o como
agente nervioso.
Producen la inhibicin de la colinesterasa eritrocitaria (AChE) provocando la acumulacin de
acetilcolina en la interfase nerviosa, en la placa mioneural, y en las sinapsis colinrgicas del SNC.
La absorcin es por va digestiva, cutnea e inhalatoria. Son altamente liposolubles, se distribuye y
acumula en SNC y tejido adiposos. El metabolismo es heptico y algunos de los productos
requieren de su metabolizacin para producir el metabolito activo, lo que justifica la latencia de la
sintomatologa. Son ejemplos el paration, malation y clorpirifos.
La sintomatologa ser una crisis colinrgica aguda. Cuadro -25. Se desarrolla dentro de minutos a
horas de la exposicin, dependiendo de la va de ingreso, el producto y de la presencia de
comorbilidades. La mayor morbimortalidad es debida a broncoespasmo, broncorrea y debilidad o
paralisis muscular.
Posterior a las 24 a 96 hs de la intoxicacin, y libre de signos colinrgicos, puede aparecer una
complicacin que es el Sindrome Intermedio. Caracterizado por la debilidad a paralisis de musculos
proximales cuello, cintura escapular y pelviana, nervios craneales y msculos respiratorios con
consecuente insuficiencia respiratoria. La causa es multifactorial, existe un cambio conformacional
y necrosis de fibras musculares. No responde al tratamiento con atropina. El electromiograma
evaluara cambios en la respuesta a la estimulacin repetitiva con velocidades de conduccin
normales. El compromiso del velo del paladar, de los msculos respiratorios y principalmente el
diafragma hacen necesaria la intubacin endotraqueal y el soporte respiratorio mecnico, para evitar
la bronco aspiracin. La recuperacin es gradual y completa de no mediar otras complicaciones
clnicas. La muerte puede ocurrir en los casos muy severos.
La polineuropatia tardia, es otra complicacin. Puede aparecer con o sin crisis colinergica previa y
se caracteriza por un inicio ms tardo entre una y cinco semanas despus de la exposicin al
compuesto organofosforado.
Es causado por la accin inhibitoria de los compuestos OF sobre una estearasa neuropatca (NTE).
Su inhibicin causa degeneracin de los axones largos en los nervios perifricos y en la medula

espinal. Se desarrolla parlisis flccida de tipo ascendente, de los grupos musculares dstales
(miembros inferiores) y msculos respiratorios, sin afectar los nervios craneales.
La enfermedad puede ser progresiva y durar entre dos y tres meses. La recuperacin es lenta, puede
demorar meses a aos, y causar secuelas en los casos ms graves.
En resumen la presentacin clnica podr ser aguda, crisis colinrgica, subaguda sndrome
intermedio o crnica polineuropatia tardia.
El diagnostico se hara en base al cuadro clnico, sndrome colinrgico, el antecedente de exposicin
al compuesto, y la confirmacin por la inhibicin de la AChE, si bien la colinesterasa eritrocitaria o
verdadera es la especifica, su determinacin no se realiza de rutina en todos los laboratorios.
La medicin de la pseudocolinesterasa es de fcil acceso, sin embargo puede estar tambin
disminuida en insuficiencia heptica, malnutricin y durante el embarazo.
Seran las medidas de sosten el pilar en el tratamiento. Si la intubacin orotraqueal es necesaria no se
recomienda utilizar succinilcolina como relajante muscular, debido a que se metaboliza en hgado a
travs de la pseudocolinesterasa. Las medidas de descontaminacin como el lavado gstrico se
realiza siempre y cuando el paciente no presente vmitos y dentro de la hora de la ingesta. Se
deber efectuar con proteccin de la va area si el producto esta disuelto con un hidrocarburo, el
carbn activado en dosis habituales. Si la exposicin es cutnea hay que retirar las ropas y
descontaminar con agua y jabn neutro sin cepillar.
Como tratamiento antidoto se indica atropina por su accion sobre los receptores muscarinicos, con
el objetivo de evitar la insuficiencia respiratoria por broncorrea, que puede llevar a la muerte del
paciente.
La pralidoxima se utiliza con el objetivo de recuperar la enzima inhibida por el OF, acortando los
tiempos de evolucin, no existe evidencia que mejore la morbimortalidad. Su uso es controvertido.
La principal accin es sobre los signos nicotinicos, evitando la parlisis de los msculos
respiratorios. No acta sobre el SNC, porque no atraviesa la barrera hematoencefalica. Su accin
sobre los signos muscarinicos es mnima y en consecuencia es necesaria la administracin
concomitante de la atropina.
Se indica cuando se sospecha el cuadro de intoxicacin, sin esperar el resultado de la actividad de
las colinesterasas.
Cuando se utiliza la va intramuscular puede provocar dolor local y la va endovenosa directa y
rpida puede producir taquicardia, laringoespasmo y rigidez muscular.
Su mayor eficacia es dentro de las 6hs de la exposicin, sin embargo la indicacin se extiende hasta
las 48hs, est en relacin a los tiempos de, aging o envejecimiento, de la unin enzimtica al OF 36
37

Cuadro?- 26

Amanita phalloides
Es un hongo que se introdujo a la Argentina en forma accidental con el cultivo de especies no
nativas de roble, castao y pino.
La identificacin de la especie suele ser muy dificultosa. La clasificacin ms til de las
intoxicaciones por hongos es la que se basa en caractersticas clnicas, ms que en la taxonoma.
Amanita phalloides tiene un cuadro clnico de latencia prolongada, ms de 6hs de la ingesta. Esta
diferenciacin ya es suficiente para tratar como una intoxicacin grave a todos aquellos pacientes
que se presenten con un cuadro clnico compatible luego de las 6 horas de haber ingerido hongos.
Las anatoxinas son las las responsables de la toxicidad humana. Estas toxinas son termoestables,
insolubles en agua y pierden actividad luego de aos de desecacin. Estas caractersticas le
confieren peligrosidad para el humano. 20 gramos de hongos contienen ms de 0,1 mg/kg de
amanitina considerada dosis letal para el ser humano.
Se describn tres etapas sucesivas una 1 fase ocurre entre 6 y 24 horas posterior a la ingestin de,
caracteriza por nuseas, vmitos, dolor abdominal y diarrea, fiebre, taquicardia, hipoglucemia,
hipotensin arterial, desequilibrios hidroelectrolticos y del estado cido base.
2 fase 24 a 48 horas post ingesta, mejora del cuadro gastrointestinal inicial y comienzan a
deteriorarse las funciones heptica y renal. 3 fase: 3 a 5 das post ingesta hay dao hepatocelular y
fallo renal. Si no hay recuperacin de la funcionalidad heptica, la muerte suele presentarse entre 6
y 16 das post ingesta. Ante la sospecha debe iniciarse tratamiento, sin esperar la identificacin de
los mismos.
El tratamiento de sosten con adecuada reposicin hidroelectroltica. Para la reduccin de la
reabsorcin de la toxina (las amatoxinas tienen recirculacin enteroheptica) indicar CA seriado,
dos horas despus de aplicar cada dosis, realizar aspiracin continua por la sonda duodenal.
Se utiliza la Penicilina G. en dosis de 300.000 a 1 milln de UI/kg de peso/da EV (mximo 24
millones UI/da) con el objetivo es el bloqueo de la captacin de amatoxina por parte de los
hepatocitos
La N-acetilcistena, se propone en casos graves No hay rgimen de administracin establecido para
estos casos y no existe evidencia de mejora.
Las tcnicas de remocin extracorprea serian utiles dentro de las 24 a 36 horas desde la ingesta,
an hay amatoxinas circulantes pasibles de ser hemodializadas.
La toxicidad por hongos es una causa rara de fallo heptico fulminante. la combinacin de tiempo
de protrombina <26% con creatinina srica > 106 mcmol/L en los das 3 a 10 de la intoxicacin, fue
el mejor predictor de letalidad. La alteracin en las pruebas de coagulacin y la progresin de la

encefalopata heptica son los parmetros ms importantes para establecer la probable progresin a
falla heptica fulminante y necesidad de trasplante heptico.

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