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Edema agudo de pulmn

EDUARDO CONTRERAS ZIGA


SANDRA XIMENA ZULUAGA

Introduccin

Gradiente onctico plasma intersticio.

Esta expresin indica la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar, en los alvolos, en


los bronquios y en los bronquiolos por la excesiva circulacin desde el sistema vascular pulmonar hacia el extravascular y los espacios respiratorios. El lquido se filtra primero al espacio intersticial perivascular y peribronquial, y luego, de
manera gradual, hacia los alvolos y bronquios.

Gran capacitancia linftica.

Los pulmones poseen una serie de caractersticas intrnsecas que les permiten defenderse
y prevenir el desarrollo de edema, especialmente si las condiciones de permeabilidad microvascular pulmonar son normales. Entre estas caractersticas podemos incluir:

El primer fenmeno que se produce despus


del fallo agudo del ventrculo izquierdo es un
aumento de la presin capilar pulmonar en cua
(PCP), secundaria al aumento de la presin
en la aurcula izquierda. Inicialmente se produce hipertensin venosa con presiones de
1218 mm/Hg. Se manifiesta por una redistribucin del flujo de sangre desde los lbulos inferiores a los superiores con un incremento del
calibre de los vasos en los lbulos superiores
respecto al de los lbulos inferiores. Posteriormente la congestin pulmonar origina edema
intersticial, que se limita a los tabiques intralveolares, pequeos vasos y bronquios; es responsable asimismo de la tos seca y las sibilancias (fase intersticial), donde la PCP es de 19
24 mm/Hg, y cuando las presiones superan los
25 mm/Hg en el rbol vascular se produce la
salida de trasudado hacia los alvolos pulmonares (fase alveolar).

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Fisiopatologa

Baja presin hidrosttica vascular.

Situaciones crticas en

Se origina al producirse la claudicacin aguda del ventrculo izquierdo, que trae como consecuencia el aumento brusco de la presin en la
microcirculacin pulmonar por encima de 18
mm/Hg y la acumulacin de lquido en el intersticio pulmonar y los alvolos. Fue descrito por
primera vez en 1819 por el mdico francs Renato Tefilo Jacinto Laennec.

Integridad de las membranas microvasculares de los capilares pulmonares.

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Etiologa
Edema pulmonar cardigeno

truccin linftica suele producirse por obliteracin o distorsin de los vasos linfticos por clulas tumorales en la linfangitis carcinomatosa.

Es el ms frecuente y se debe a disfuncin cardiaca, con elevacin de las presiones


ventricular izquierda al final de la distole, auricular del mismo lado, venosa y de los capilares
pulmonares.

Otra causa de edema pulmonar es la disminucin de la presin intrapleural, que crea un


efecto de aspiracin sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el lquido pase a los alvolos.

El primer paso en el mecanismo del edema


es el aumento de la presin hidrosttica o la sobrecarga de lquidos. El lquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la presin hidrosttica capilar sobrepasa la presin coloidesmtica. Algunas causas del edema pulmonar cardigeno son:

Aunque la disminucin de la presin onctica es un trastorno poco frecuente, puede ser causante de edema pulmonar en las transfusiones
excesivas, la uremia y la hipoproteinemia.

a) Administracin excesiva de lquidos


b) Arritmias
c) Miocarditis
d) Embolismo pulmonar
e) Infarto del miocardio
f) Insuficiencia renal
g) Insuficiencia ventricular izquierda

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Situaciones crticas en

Edema pulmonar no cardigeno


En esta clase de edema pueden jugar varios
factores, como el aumento de la permeabilidad
capilar, la insuficiencia linftica, la disminucin
de la presin intrapleural y la disminucin de la
presin onctica.
Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele evolucionar como
consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que desarrollan hipoxia alveolar y el
sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. En este grupo tambin se incluyen los cuadros por inhalacin de sustancias txicas como
el cloro, el amonaco y el dixido de azufre.
En la insuficiencia linftica, cuyo origen es
la disminucin del drenaje linftico normal de
los pulmones, los lquidos intravascular y extravascular se acumulan causando edema. La obs-

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Edema agudo de pulmn

Manifestaciones clnicas
El edema pulmonar constituye una verdadera urgencia mdica, y por ello debe identificarse
rpidamente para instalar el tratamiento de manera oportuna.
La exploracin fsica muestra al paciente angustiado, inquieto, con dificultad para hablar por
la intensa disnea que presenta. El paciente est
sentado ya que no tolera el decbito. Su frecuencia respiratoria es alta (30 40 por minuto), la
respiracin es superficial y tambin existe taquicardia. Las cifras de presin arterial pueden estar elevadas incluso en pacientes no conocidos
como hipertensos. La piel puede estar fra, pegajosa y hmeda, y en ocasiones tambin hay
cianosis.
En el trax puede observarse el empleo de
los msculos accesorios de la respiracin (tirajes intercostales). Puede haber estertores audibles a distancia y sin necesidad del estetoscopio. El paciente tiene tos con esputo espumoso y
rosado.
La exploracin cardiolgica se dificulta debido a la taquicardia y a los ruidos respiratorios,
pero deber buscarse intencionadamente la presencia de ritmo de galope que permitir establecer el diagnstico de insuficiencia cardaca, mientras que con la auscultacin de un ritmo de Duroziez puede hacer sospechar una estenosis mitral.

Diagnstico

6. Pruebas de funcin renal

1. Radiografa de trax

La creatinina, el nitrgeno ureico y la urea


pueden estar elevados en los nefrpatas crnicos.

No es de gran ayuda para diagnosticar el edema agudo de pulmn, pero s puede serlo para
identificar las posibles causas del evento agudo,
como la existencia de signos de infarto agudo de
miocardio, de crecimiento de cavidades cardiacas, de taquiarritimias o bradiarritmias y de cardiopata subyacente.

3. Gases arteriales
En estadios iniciales aparecen hipoxemia y
alcalosis respiratoria. Conforme evoluciona el
cuadro se agrava la hipoxemia y aparece acidosis respiratoria y/o metablica.

4. Hemograma completo
La anemia, as como la poliglobulia (HTO
>50%), puede ser la causa de la descompensacin cardiaca.

5. Enzimas cardiacas
Se elevan en caso de un evento coronario
agudo que pudiera ser la patologa de base desencadenante del edema pulmonar agudo.

El manejo teraputico de esta grave complicacin tiene tres objetivos:


1. Disminuir la presin venocapilar.
2. Mejorar la ventilacin pulmonar.
3. Tratamiento de la enfermedad causal.
1. Medidas que disminuyen la hipertensin
venocapilar
a) Sentar al paciente al borde de la cama con
las piernas pendientes para disminuir el
retorno venoso al corazn.
b) Aplicacin de torniquetes rotatorios en tres
de las cuatro extremidades, con la fuerza
necesaria para que no desaparezca el pulso
arterial y se cambia cada 15 minutos a la
extremidad que se encuentre libre.
c) Isosorbide o nitroglicerina por va sublingual. La administracin de una tableta de
cualquiera de estos dos frmacos tiene un
poderoso efecto venodilatador que reduce drsticamente el retorno venoso y la
congestin pulmonar. En caso necesario
pude utilizarse de manera endovenosa segn la gravedad del cuadro.
d) La administracin intravenosa de furosemida a razn de 20 mg a 60 mg promueve
con gran rapidez la movilizacin de lquidos del intersticio pulmonar hacia el rin, por lo que reduce con gran eficiencia la congestin pulmonar.
e) Nitroprusiato de sodio. Este poderoso vasodilatador mixto se administra por va intravenosa a razn de 0.3 a 0.8 g/kg/min
cuando el edema agudo del pulmn es
consecutivo a insuficiencia ventricular
izquierda por crisis hipertensiva. En estos
casos, esta medida es de eleccin para el
Eduardo Contreras Ziga- Sandra Ximena Zuluaga

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2. Electrocardiograma

Tratamiento

Situaciones crticas en

La radiografa de trax es el estudio ms til


para el diagnstico, en conjunto con la historia
clnica, del edema pulmonar agudo, ya que muestra la imagen correspondiente al edema alveolar
como una opacidad diseminada en ambos campos pulmonares. Cuando los grados de hipertensin venocapilar pulmonar son menores, podrn
observarse otros datos, tales como la redistribucin de flujo a los vrtices, la cisura interlobar
visible, las lneas B de Kerley o un moteado fino
difuso y en ocasiones la imagen en alas de mariposa; la presencia de cardiomegalia orientar
hacia el diagnstico de insuficiencia cardaca,
mientras que la ausencia de ella hablar de disfuncin diastlica.

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tratamiento del edema pulmonar. El efecto arteriodilatador reduce significativamente la poscarga y con ello mejora la
funcin ventricular y el gasto cardaco, y
por otro lado, el efecto venodilatador reduce el retorno venoso al corazn y la
congestin pulmonar.
2. Medidas que mejoran la ventilacin
pulmonar
a) Administracin de oxgeno mediante
puntas nasales a razn de cuatro litros por
minuto.
b) Aminofilina 250 mg muy lenta por va IV;
su efecto broncodilatador mejora la ventilacin pulmonar, as como su efecto diurtico potencia la accin de la furosemida
(es muy debatido su uso actualmente).

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Situaciones crticas en

3. Tratamiento de la enfermedad causal

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a) La mayora de los pacientes que presentan edema agudo pulmonar por estenosis
mitral mejoran con las medidas antes anotadas. Cuando a pesar de ellas contina el
cuadro clnico, se requiere la intubacin
del paciente para administrarle asistencia
mecnica a la ventilacin pulmonar, especialmente la presin positiva respiratoria final (PEEP), que evita el colapso de
las vas respiratorias pequeas y con ello

Edema agudo de pulmn

asegura la ventilacin alveolar. En estas


condiciones, el paciente deber ser llevado al quirfano para realizarle comisurotoma mitral de urgencia, que en estos casos es la nica medida que alivia el cuadro de edema pulmonar.
b) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se requiere la digitalizacin rpida, adems de las medidas para
reducir la presin capilar y mejorar la ventilacin pulmonar.
c) El edema pulmonar causado por disfuncin diastlica usualmente se presenta en
la evolucin de un infarto agudo del miocardio; debe ser tratado con las medidas
que reducen la presin capilar pulmonar
asociadas con aquellas otras que mejoran
la ventilacin pulmonar, y ambas a su vez
con las que reducen el efecto de isquemia
miocrdica, como son la administracin
de betabloqueadores o calcioantagonistas,
ya que estos frmacos reducen el efecto
que la isquemia tiene sobre la relajacin
ventricular. En efecto, cuando la relajacin se hace ms rpida y completa se reduce significativamente la presin diastlica del ventrculo izquierdo y con ello
la hipertensin venocapilar.

Eduardo Contreras Ziga- Sandra Ximena Zuluaga

medicina de urgencias

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Bibliografa

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