FISIOPATOLOGA OSTEO-MUSCULAR

Artritis: inflamacin de la articulacin

Tipo de artritis: puede ser de tipo infecciosa o no infecciosa.
Si es infecciosa se observa la presencia de bacterias o de virus.
No infecciosa se presenta la formacin de cristales (gota ms comn, pseudogota y
cristales de hidroxiapatita). Tambin en no infecciosa esta la artritis reumatoide.
Tipos de artritis ms comunes:
Osteoartritis: (osteoartritis tarda): se tendran las siguientes manifestaciones:
1. Hinchazn fusiforme de las articulaciones (articulaciones ms gruesas).
2. Se observan los ndulos de Heberden; que es el desarrollo de protuberancias seas en las
articulaciones distales de los dedos.
Inflamacin del hueso y la articulacin. Es el tipo ms comn de artritis, usualmente comienza
con la edad y afecta los dedos (pies y manos), rodillas y caderas. A veces este tipo de artritis se
desarrolla en el lugar donde hubo una lesin o golpe y queda esa inflamacin.
Artritis reumatoide: (etapa tarda) se tendran las siguientes caractersticas:
1. Deformidad en ojal del pulgar.
2. Desviacin cubital de las articulaciones metacarpofalngicas.
3. Deformidad en cuello de cisne de los dedos, que se caracteriza por hiperextension de la
articulacin interfalangica proximal y flexin de la articulacin interfalangica distal.
4. La artritis reumatoide es ms deformante.
Artritis infecciosa: es un tipo de inflamacin en las articulaciones de tipo monoarticular. Por lo
general las personas presentan malestar y dolor en el sitio de lesin donde coloniza los
microorganismos.
Causas de la artritis infecciosa:
Externas: se da cuando un microorganismos viaja por la sangre, bien se est en una
septicemia, contaminacin o una enfermedad infecciosa (respiratoria) el microorganismo
llega a la articulacin:
Diseminacin hematgena.
Invasin periarticular.
Internas: se da cuando el paciente tiene condiciones para que el microorganismos ataque
y se desarrolle (inmunosupresin): Igs, LES, SIDA, diabetes, anemia falciforme, IRC,
leucopenia.
Agentes infeccioso:

< 2 aos: Staphylococcus. aureus (40%) Streptococcus (25%) H. influenzae (35%)

2 a 15 aos: S. aureus (50%) Streptococcus (35%)
15 a 50 aos, si invierte la relacin el S. aureus ya es uno de los menos frecuentes. N.
gonorrhoeae (75%) S. aureus (15%) Enterobacterias (10%), que son bacterias intestinales
que de algn modo llegan y colonizan las articulaciones.

Laboratorio: sangre: Leucocitosis con desv. Izquierda (predominio de PMN) y PCR 12 mgml.
Liquido sinovial: Ex, citoqumico y cultivo del germen. viscos-glucosa Leucocitos >100.000
x mm3. Secrecin urogenital: N. gonorrea (15-50 aos), si se observa diplococo gramnegativo.

El liquido sinovial debe mantener una filancia (capacidad de extensin) dada por las protenas o
glucoproteinas, acido hialuronico y el acido sialico. Al existir una infeccin esta filancia baja e
incluso se hace ms gruesa. Tambin se debe medir el pH, observar el color y hacer el recuentro
celular viendo el predominio de ciertas clulas, si es linfocitaria es una infeccin viral y si hay
predominio de PMN es una bacteria.
Fisiopatologa de la artritis infecciosa: la bacteria llega a la articulacin bien sea por la
sangre o por periarticular, al estar en la articulacin genera inflamacin con liberacin de
mediadores qumicos, producindose dolor (prostaglandinas) tambin se produce tumefaccin, y
una exacerbacin exagerada ya que la clnica es muy manifestada.
Variedades de la artritis infecciosa:
1. Artritis de Lyme (agente infeccioso: Borrelia burgdoferi) espiroqueta que se transmite por
la garrapata.
2. Fiebre reumtica.
3. Artritis producida por Mycobacterium tuberculosis.
4. Artritis virales.
Enfermedad asociada a la artritis infecciosa:
1. fiebre reumtica: Enfermedad de la Infancia (7-8 aos) comn en estratos socioeconmicos bajos causados por infeccin de Streptococcus -hemoltico del grupo A.
Laboratorio: Lquido Sinovial: Leucocitos 20.000 - 100.000 x mm3 con desv. Izquierda (> 90%).
Sangre: VSG. Ttulos de ASLO >200 UH/ml. Rayos X: Osteopenia leve: perdida de tejido seo.
Fisiopatologa de la fiebre reumtica: se toma en cuenta con mucha importancia el
sndrome Gripal con amigdalitis, ya que tiene periodos de latencia de 2 semanas hasta 6 meses,
esto va a ocasionar la formacin de ndulos subcutneos. Dolores migratorios graves, que
posteriormente va a generar sinovitis (inflamacin de la membrana sinovial), provocando dolor
en las articulaciones grandes y pequeas. Y en otros casos va a provocar cardiopata valvular
crnica
2. Artritis producida por Mycobacterium tuberculosis: En la diseminacin primaria
donde se desarrollan focos de infeccin por propagacin directa o hematgena
secundaria, se llama tuberculosis sea. Pero por lo general disemina de los pulmones.
Manifestacin clnica: Osteomielitis y sinovitis. (Inflamacin de la medula y membrana
sinovial). Artritis monoarticular. Tratamiento: quimioterapia o ciruga.
Diagnstico: Prueba cutnea. Biopsia sinovial. Histologa y el cultivo de la artrocentesis sinovial
(puncin articular) permite un diagnstico preciso en ms del 90% de los pacientes. Para saber si
una persona ha estado expuesta al Mycobacterium tuberculosis. Se le puede hacer la prueba de
la protena purificada y derivada (PPD), la cual se hace a nivel drmico, provocando una reaccin
inmunolgica.
3. Artritis virales: agentes infecciosos: Epstein Barr (mononucleosis: inflamacin de los
ganglio y generalmente son cervicales). Influenza. Rubeola. Hepatitis.
Fisiopatologa de las artritis virales: el virus disemina por la sangre o por periarticular llega
a la articulacin y genera inflamacin con liberacin de mediadores qumicos, presentndose
unas manifestaciones similares a la artritis reumatoide.
Laboratorio: Cultivo de tejidos, formacin de cuerpos de inclusin (biopsias). Determinacin
serolgica de anticuerpos contra el virus (anti influencia, hepatitis: Anticore: hepatitis B y IgG:
hepatitis C.

Artritis no infecciosa
Artritis por cristales. Se da la forman de cristales ya que existe un desbalance nutricional.
Entre ellos estn: Gota. Pseudogota y Cristales de hidroxiapatita.
1. Gota: Depsito de cristales de urato monosdico en el tejido conectivo (nivel de
articulacin) y su alrededor. Es decir la gota se asocia con el acumulo de acido rico en las
articulaciones.
Causas de la gota: Hiperuricemia 70% de los casos: es la principal causa (ingesta de carne,
tomate). Hipotiroidismo. Hipofosfatemia - Hipomagnesemia. Otros trastornos: Cetoacidosis
(inanicin). Ingestas de purinas, Sntesis de novo (enzimas). Cetoacidosis es aumento de cuerpos
cetonicos (diabetes, dieta, ya que se elimina de forma brusca los alimento y tienden a presentar
cuerpos cetonicos). Medicamentos: los cuales suben el acido rico: Diurticos tiazdicos.
Salicilatos. Quimioterapias (destruccin celular) la cual puede agravar la gota.
Clnica de la gota: Dolor monoarticular grave. Afecta al dedo gordo del pie. Sntomas parecidos
a Artritis infecciosa: Tumefaccin, calor, sensibilidad a la palpacin. Cualquier edad. La gota es
ms severa ya que la clnica da como una artritis infecciosa en donde tambin hay calor, ya que
hay fagocitosis, hay aumento de citoxinas y TNF. Lo ms fuerte es la clnica de la gota ya que hay
dolor fuerte y hay calor. Particularmente la gota afecta el dedo gordo del pie es ms
caracterstico que la pseudogota y cristales hidroxiapatita
Laboratorio de la gota: prueba de sangre: acido rico, Glucosa, TG. Factor reumatoide (FR)
positivo. C3y C4. Mg o P. liquido sinovial: 90% Seg + cristales de aguja. Al liquido sinovial se
le debe analizar el color, aspecto, medir glucosa, acido rico. Por lo general es un lquido acelular
o tiene pocas clulas. RX: Pico de pjaro, cristales que forman tofos o calcificacin.
2. Pseudogota: Depsito de cristales de pirofosfato de calciodihidratado
Causas de la pseudogota: Enfermedad de Wilson (acumulacin de cobre en tejido). Ocronosis:
trastorno del metabolismo de las protenas. Post-quirrgica. Enfermedad crnica grave
(hospitalizada o pancreatitis).
Clnica de pseudogota: Dolor monoarticular insidioso. No afecta a los metatarsos. Predominio
en edades avanzadas 70-90 aos. Sntomas muy similares a artritis por gota.
Laboratorio de la pseudogota: pruebas en sangre: /N Acido rico, glicemia. Ca. FR (+)./N:
Mg. T4. Lquido sinovial: cristales de pirofosfato de calcio intra y extracelular (forma:
romboidal). Rx: lneo radiodensa sobre el cartlago articular (condrocarcinosis)
3. Cristales de hidroxiapatita: Depsito de cristales de Ca y F: Ca 10 (PO4)6OH2 similar a la
del hueso, en el tejido conectivo.
Causas de los cristales de hidroxiapatita: ms que todos son de tipo inmunolgica.
Esclerodermia: endurecimiento de la piel. Dermatomiositis: inflamacin de la piel y musculo.
Sarcoidosis: inflamacin de musculo. Polimiositis: inflamacin de musculo, (anlisis de CK total
)
Clnica de los cristales de hidroxiapatita: Dolor monoarticular leve y pulstil. Afecta hombro
y rodillas. Predominio en edades avanzadas 70-90 aos. Los metatarsos se afectan en la gota y
en los cristales de hidroxiapatita, pero no se afecta mucho en la pseudogota.

Laboratorio de los cristales de hidroxiapatita: Pruebas en sangre: Poca relevancia: /N Ca

y P. liquido sinovial: Aspecto blanco-pastoso con clulas inflamatoria, masas no birrefringentes
amorfas (MO). ME*. Rx degeneracin leohumeral
Tratamiento: administracin de corticoide, los cuales bajan la inflamacin. Tambin se utiliza la
coexicina la cual baja la mortalidad leucocitaria y evita los depsitos de urato. Muchas veces lo
combinan los dos corticoides y coexicina.
Ocronosis: Es un raro trastorno hereditario del metabolismo, caracterizado por una orina que se
vuelve oscura con la exposicin al aire y el desarrollo de artritis en la edad adulta.
Alcaptonuria: es un trastorno hereditario autosmico recesivo. En los individuos afectados, el
aminocido tirosina, no se metaboliza de manera apropiada, debido a un defecto en una enzima
llamada oxidasa del cido homogentsico. A causa de este defecto, este cido es excretado en la
orina y se vuelve de color castao con la exposicin al aire, como consecuencia de un pigmento
oscuro de color ocre (terroso rojo o amarillo) que llev a que se le diera el nombre de ocronosis.
Los huesos y cartlagos del cuerpo pueden presentar una coloracin marrn.
4. Artritis reumatoide: se habla como una enfermedad inflamatoria, sistmica y crnica
que por lo general afecta las articulaciones distrodiales. La artritis reumatoide al ser una
enfermedad autoinmune no solamente va a afectar la articulacin, va a estar afectando el
rin
Causas de la artritis reumatoide: Generalmente idioptica, sin embargo hay unos que dicen
que es de tipo inmunolgica, ya que esta asociados con el sistema mayor de
histocompatibilidad, (HLA-D4 y HLA DR4)
Caractersticas de la artritis reumatoide: Afecta al 1% de la poblacin adulta (75%).
Muestran deformidad gradual y progresiva (50%). Puede presentarse como enfermedad
sistmica agresiva (25%). Rigidez matinal Rigidez transitoria. La rigidez matinal es lo ms
caracterstico y luego tienen una rigidez transitoria, a medida que va caminando le va pasando el
malestar. Afecta a metatarsos e interfalanges proximales
Fases de la artritis reumatoide: fase inicial: fatiga, rigidez matutina y dolor articular con o sin
tumefaccin. Fase avanza: semanas-meses: afeccin simtrica en articulaciones grandes y
pequeas.
Fisiopatologa de la artritis reumatoide: se basa en una respuesta inmune anormal, en
donde ocurre inicialmente la activacin de las clulas T, dando una amplificacin de cascada de
las citoquinas o sustancias inflamatorias. Por otra parte se inhibe el TNF que es otra citoxina
proinflamatoria produce un beneficio clnico, estructural y funcional
La clula C, libera el TNF que junto con ella activa al macrfago, para que se produzca IL8, IL1, y
TNF el cual va activar la produccin de IL6, as como tambin IL1 e IL8, estas 3 interleuquinas en
conjunto forman lo que se llama pannus que es inflamacin de la membrana sinovial, por otra
parte ellos activan los osteoclastos e inhiben a los fibroblastos, ocasionando una migracin de
PMN, que producen una erosin del cartlago y del hueso. Es decir no solamente va afectar la
membrana si no tambin el cartlago y el hueso ya que hay activacin de lo osteoclastos hay
liberacin del IL1, IL6 e IL8. El principal mediador es el TNF. Los sinoviocitos, condrocito,
fibroblastos y osteoclastos, todos son los encargado del equilibrio de sintetizar los constituyentes
de la membrana sinovial y los que se encarga de remover el hueso como los osteoclastos. El TNF
es el que va a inhibir la funcin de los fibroblastos, condrocitos y sinoviocitos.
Criterios diagnsticos para Artritis reumatoidea: Rigidez matinal. Tumefaccin de 3 o ms
articulaciones, a diferencia de las artritis infecciosas las cuales son monoarticular. Tumefaccin
de las articulaciones de las muecas, metacarpofalngicas e interfalngicas proximales. Simetra

del compromiso articular, Lo cual es muy caracterstico. Simtrico es que afecta mano derecha
mano izquierda. O los metacarpos izquierdo y derecho. Hallazgos radiolgicos tpicos. Ndulos
cutneos.
Pruebas de Laboratorio para Artritis reumatoidea (AR):

Factor Reumatoideo (FR) Positivo (+) / A.N.A (anticuerpos antinucleares). Positivos (+)/
DNAds (otros tipos de anticuerpos: anticuerpos anti DNA) Positivos, SSA/SSB (< 15%)
VSG S. Felty, S. Sjgren
Anemia (por enfermedad crnica/analgsicos), las personas con enfermedad crnica por lo
general tienden a presentar anemias, se dice que es por lo analgsicos, por las citocinas
que son supresoras de la medula sea.
Leucocitos < 1.500 x mm3 (VN: 5.000-11.000), inmunosupresin.
Derrame pleural con glucosa < 30mg%.
Lquido sinovial: Sin viscosidad, turbio, leucocitos 5.000-50.000 x mm3-50-70%
segmentados neutrofilos (SN), estn elevado a pesar de no haber bacterias. Si por lo
contrario se estara de un estafilococo se tendra un 80-90% de SN
Biopsia de los ndulos: focos granulosos con zonas necrticas centrales rodeadas de
empalizadas de clulas mononucleares (enfermedad inflamatoria crnica)

Esquema general de Laboratorio para enfermedades articulares: En una persona con

enfermedad articular, se va haber una muestra de suero o de liquido sinovial. Si es de lquido
sinovial se hace examen citoquimico y cultivo. Si es de suero, se realiza serologa evalundose
marcadores virales (artritis viral) y PCR ejemplo si se tiene una PCR de 24 lo que indica es que
hay una infeccin, ya que cuando es por encima de 12 es infeccin. Tambin se hace
inmunologa anticuerpos antinucleares. Y hematologa VSG y qumica sangunea. Cuando se
valores autoinmunidad y se quiera ver anticuerpo antinucleares lo que se observa son los
constituyentes del ncleo de la clula (membrana nuclear, cadena de DNA) analizando donde y
como se tien, ya que la parte que se colorea es que va a indicar una enfermedad
osteomuscular.
Enfermedades asociadas a la Artritis Reumatoidea: sndrome de Falty, de Sjgren, de Crest
y esclerodermia.
Sndrome de Felty: es cuando se presenta AR, neutropenia y esplenomegalia (agrandamiento
del bazo)
Sndrome de Sjgren: Queratoconjuntivitis seca (conjutiva seca) + xerostoma + sialadenitis
(mucosa bucal seca no produce saliva o muy poca, ya que hay una infiltracin leucocitaria en las
glndulas salivales) parotdea+ infiltracin linfocitaria de las glndulas salivales de la boca +
cidos tubular renal (con hipopotasemia)
Esclerodermia: Esclerosis sistmica progresiva discapacitante del tejido conectivo. (Deposito
de colgeno: endurecimiento). A nivel muscular: miopata inflamatoria. A nivel articular: dolor sin
sinovitis
Sndrome de Crest: Calcinosis subcutnea (hidroxiapatita) + Dismovilidad esofgica (reflujo,
cicatrices, estenosis, hipomovilidad, bacterias, diarrea)+ esclerodactilia (tejido fibroso, tensin,
hipomovilidad por contraccin) + telangiectasia (vasos visibles en piel, mucosa, etc) + fenmeno
de Raynaud: edema, tumefaccin de los dedos.
Artrosis: La artrosis o enfermedad degenerativa articular, es la ms comn de las
enfermedades articulares. Ocurre con ms frecuencia en personas de edad media y adulto
mayor. En la artrosis hay un dao en el cartlago o microfracturas, que pueden llevar desde una

osteomielitis (que es perdida de la meseta tibial) y que producen un dolor agudo en la

articulacin al igual que en la artritis, pero en esta no se produce un dao si no un inflamacin
en la capsula sinovial.

Diferencias entre una articulacin normal, una artritis reumatoide y una artrosis: en la
articulacin normal se tiene: un hueso, la capsula articular por donde transcurre el lquido
sinovial (amortiguador de la articulacin), tambin se tiene la membrana sinovial, cavidad
sinovial y cartlago todo en perfecta condiciones. Artritis reumatoide: se produce una inflamacin
de la capsula y membrana sinovial, haciendo que exista perdida del espacio en la cavidad
sinovial, disminuyendo as la cantidad de liquido, haciendo que se presente la destruccin del
cartlago ya que no existe esa amortiguacin que debera existir y no se puede movilizar la
articulacin en el eje axial de axial de abduccin y abeduccion. Artrosis: ya se presenta una
destruccin, perdida o desgaste grave del cartlago, ocasionando espculas seas.
Tipos de artrosis: Artrosis primaria: es cuando la causa se desconoce, es decir, no hay
etiologa. Puede ocurrir en los deportistas cuando tienen traumatismos indirectos sobre la
articulacin de la rodilla o por un proceso inflamatorio que se va comiendo el hueso (sinovitis).
Se produce en la cpsula articular. Artrosis secundaria: es cuando la causa es otra enfermedad,
asociada a enfermedades metablicas como diabetes mellitus, hipertiroidismo, colagenopatias
sistmicas, estas patologa pueden desencadenar alteraciones en la capsula articular. Tambin
se da en pacientes que reciben esteroides, ya que estos llevan a que exista una alteracin
asimtrica entre la actividad osteoblastica y osteoclastica, as como tambin a llevar a un
sistema inmunolgico comprometido
Enfermedad de base: es cuando un paciente tiene una patologa primaria conocida, es una
forma de nomenclatura de los mdicos. Ejemplo alteraciones de la glicemia producto de la
diabetes.
Artrosis primaria: Aunque de causa desconocida, se han identificado algunos factores que
influyen en su gnesis:
Edad: Aumenta progresivamente el riesgo de padecerla (4ta dcada), a medida que
aumenta la edad aumenta el riesgo de progresin de una artrosis.
Gentica: Existe una tendencia familiar muy pronunciada en la artrosis de las
articulaciones interfalangicas distales de las manos, y se ha propuesto una herencia
autosmica dominante para las mujeres y recesiva para los varones. Tambin tiene mucha
influencia en la artrosis generalizada.

Sexo: La afectacin de manos y rodillas es mayor en mujeres, y la de cadera mayor en

varones. Tiene que ver
Estrgenos: Su papel est sometido a controversia; probablemente sea su exceso absoluto
o relativo lo que favorezca el desarrollo de le artrosis. En modelos animales los estrgenos
aceleran les lesiones artrsicas.
Obesidad: Su presencia aumenta el riesgo de artrosis de los miembros, sobre todo de
rodillas. Afecta fundamentalmente a la capsula articular, haciendo que el liquido sinovia
no sea suficiente, haciendo que los huesos choquen y se produzca un dao

tiene que ver tambin con la fecha de la menopausia en las mujeres. Por ejemplo, una paciente
que haya tenido una supresin estrogenica, Esa menopausia condiciona tambin algunas
alteraciones sobretodo en la estructura coxo-femoral, si la paciente es muy joven la actividad
osteoclastica pasa por encima de la actividad osteoblastica porque el estrgeno es un
estimulador perset de la actividad osteroblastica; si no hay estrgenos, cae la actividad
osteoblastica y el hueso pierde su calidad, se hace mas dbil y se fractura ms fcilmente
estrgenos.
Y la obesidad condiciona dos cosas, la obesidad perset puede producir aromatizacin
estrogenica, es decir, mantener una buena carga estrigenica y quizs esa carga estrogenica
hace que haya mayor actividad osteoblastica ojooo estrgenos..
Artrosis secundaria: Los ms frecuentes son:
Traumatismos Agudos:
- Una fractura trimaleolar de tobillo desarrollar en un plazo medio-largo una artrosis
de dicha articulacin.
- La rotura traumtica de un ligamento desencadenar muy frecuentemente una
artrosis de rodilla. Ya que se pierde la fisiologa de los condulos articulares,
produciendo un contacto de las capsulas articulares.
Traumatismos Crnicos: ejemplos claros son algunos deportes y profesiones.
- Bailarinas: artrosis de tobillos (articulacin tibio-peronea-astragalina. Teniendo
completamente una abduccin
- Boxeadores: artrosis metacarpofalngicas.
- Trabajadores con actividades mecnicas repetitivas: Mineros y trabajadores de
martillo mecnico (codos y hombros).
Dismetras y deformidades en varo (hacia afuera) y valgo (hacia adentro). Si la articulacin
se rompe o se daa hacia adentro, el pie va hacia afuera.
Alteraciones metablicas y endocrinas:
- Enfermedad de Paget: es un trastorno que involucra destruccin y regeneracin
anormal del hueso, lo cual causa deformidad.
- Hemocromatosis: enfermedad que afecta el metabolismo del hierro, provocando
una acumulacin de este metal
- Hiperparatiroidismo.
- Alcaptonuria.
- Hipotiroidismo.
Asociadas a depsito de cristales.
Afecta a menor nmero de pacientes.
Sntomas de la artrosis: son progresivos y dilatados en el tiempo. Dolor: primer estadio
asociado al movimiento y al esfuerzo de la articulacin y cesa con el reposo. Agravamiento: dolor
que aparece tras el reposo y tras el ejercicio prolongado, estos periodos de tiempo se van
dilatando y haciendo ms continuos, hasta que el dolor es casi constante.
En la artrosis se modifica el ngulo que impide la movilizacin, produciendo un dao articular, el
cual cesa con el reposo, mientras que la artritis cesa con el movimiento, ya que la articulacin se

dilata. La artrosis en su primera etapa va a mejorar cuando tenemos reposos, es una

enfermedad que progresa y que a medida que se pasa el tiempo, no se logra mejorar lo que est
ocurriendo en la articulacin. Para mejorar se debe bajar de peso, o hacer una artroscopia
mejorando toda la sinovia, por medio de una limpieza dejando la articulacin lisa y limpia.
Tratamiento para la artrosis: hay que determinar la causa, eliminar las irregularidades
mediante la artroscopia aspirando todo el dao que se produjo, limpiando toda la superficie
articular. Tambin se utilizan analgsico anti inflamatorios no esteroideos (derivan de la aspirina),
los cuales suprimen la produccin de troboxano y prostaglandina, que son causantes del proceso
inflamatorio, si se disminuye el proceso inflamatorio en la capsula articular el paciente va a
poder mover la articulacin sin dolor.
Osteoporosis: es el deterioro o dao del hueso (corteza y medula) hacindose cada vez ms
fino.
Fisiopatologa de la osteoporosis: la edad, menopausia y otros factores de riesgo, va a
ocasionar una prdida o disminucin de la masa sea, dando como resultado una altas
probabilidades de fracturas, cadas y una clida pobre de hueso.
Clasificacin de la osteoporosis: primara y secundaria.
Osteoporosis primaria: por procesos fisiolgicos: Tipo I o posmenopusica. Tipo II o senil. En la
de posmenopusica se da ya que como disminuye la actividad estrogenica, no se estimulan los
osteoblastos, existiendo mayor cantidad de osteoclastos, haciendo que la calidad de hueso se
baja. En el hombre tambin existe la andropausia y la osteoporosis, solo que la actividad de
testosterona y la aromatizacin estrogenica en el hombre se da por mayor tiempo. Y en la
osteoporosis senil resultado de una deficiencia de calcio relacionada con la edad y de un
desequilibrio entre la velocidad de degradacin y de regeneracin sea. Afecta, por lo general, a
mayores de 70 aos y es dos veces ms frecuente en las mujeres que en los varones
Osteoporosis secundaria: Se denomina osteoporosis secundaria a aquella que es causada por
patologas o medicaciones, distintas a la prdida sea explicable por la etapa postmenopusica o
envejecimiento. Las posibles patologas que pueden condicionar la prdida de masa sea son
muy variadas: endocrinolgicas, digestivas, genticas, hematolgicas, reumticas, posttransplante, farmacolgicas y un amplio grupo miscelneo.
Causas osteopororosis secundaria: Existen algunas enfermedades que tienen que ver con el
patrn endocrino dentro de las cuales estn la diabetes mellitus, el sndrome de Cushing
(aumento de los mineralocorticoide o glucocorticoide de la glndula suprarrenal). Tambin en
pacientes trasplantados que toman inmunosupresores, los cuales la gran mayora tiene que ver
con esteroides, que disminuyen la actividad osteoblastica.
Enfermedades endocrinas
a. Hiperparatiroidismo
b. Sndrome de Cushing
c. Hipogonadismo
d. Hipertiroidismo
e. Hiperprolactinemia
f. Diabetes mellitus

Enfermedades del tejido conectivo

a. Enfermedades renales
b. Insuficiencia renal crnica (Ca no se
absorbe)
c. Acidosis tubular renal
d. Enfermedades gastrointestinales y
nutricionales

Enfermedades hematopoyticas
a. Mieloma mltiple
b. Mastocitosis sistmica
c. Leucemias y linfomas
d. Anemia de clulas falciformes
talasemia

Enfermedades inducidas por drogas

a. Glucocorticoides:actiOsteoblastica
b. Heparina
c. Anticonvulsivantes
d. Metotrexate y ciclosporina A (quimit)
e. Anticidos que contienen aluminio (a

Tcnica para valorar la masa sea:

Dual-Energy X-ray absorptiometry (DEXA): Usada para cadera, columna y total.

Basado en la cantidad de energa R X absorbida por el calcio (Cantidad mineral sea).
Relacionado con el volumen de hueso (densidad mineral sea)
La cadera es un buen predictor de fractura tanto de cadera como de otros sitios y no est
afectada por la artrosis, la columna s.
La DMO permite explicar el 70% de la resistencia sea

La densitometra sea (DMO), es un procedimiento no invasivo que permite medir la calidad del
hueso y riesgo a fractura por la edad, peso y sexo, por medio de unas reglas o curva de mltiplos
de la media para cada pas, donde se establece si el paciente tiene osteoporosis, osteopenia o si
tiene una clida del hueso adecuada. Existen unos puntos de cortes importantes (-2,5; -1; 0; 1;
2,5) por encima de -2,5 hay mayor riesgo de fractura (osteoporosis). Es decir un paciente que
tenga una desitometria sea en el fmur, en la columna o en cuerpo entero por encima de -2,5
es osteoporosis (no hay osteoporosis por debajo de -2,5). Entre los medicamentos utilizados
como los alendronatos, mejoran la calidad del hueso en pacientes que lo necesita, pero puede
daar la estructura dentaria, as como tambin producir alteraciones a nivel renal. Al momento
de realizar la densitometria hay que evaluar todo el cuerpo, cadera, columna y articulacion, y no
solo la falange o calcneo. Anteriormente se realizaba rayos X, viendo las caractersticas del
grosor del hueso, peo no era medible. Otro estudio que se realiza es la resonancia nuclear
magntica la cual tiene mayor sensibilidad y especificidad que la densitometria sea, pero es
una prueba muy costosa
Z Score: Es el nmero de DS sobre o debajo el promedio de BMD para personas de la misma
edad
T Score: Es la comparacin con el adulto joven.
Clasificacin de los Valores de DMO (Densitometria sea):
Normal hasta -1
Osteopenia : < -1 hasta -2,5
Osteoporosis: < -2,5
Osteoporosis severa: < -2,5 ms la presencia de fractura
En las mujeres premenopusicas y en los nios se toma en consideracin el Z-score (en
relacin con igual edad y sexo) para la evaluacin densitomtrica; se considera normal
hasta -1
Esquema general de Laboratorio para Osteoporosis: luego se realiza la desintometria
sea, se debe analizar la orina 24h, donde se va a encontrar una calciuria. Tambin se debe
evaluar el suero analizando el calcio y fosforo srico, as como tambin las hormonas
calcitonina, FSH , y estradiol. Se miden tambin los factores estimulantes de la tiroides
TRH. La mayora de las personas que tengas estas indicaciones estn en un rango por encima
de -2,5.
Tratamiento que puede ocasionar osteoporosis: en pacientes con cncer de prstata y en
mujeres como endometriosis se les administran soradex, el cual inhibe el factor liberador de
GnRH, haciendo que disminuya la FSH asi como tambien la estimulacin osteoblastica.
Enfermedades periarticulares:

Concepto
Causas

laboratorio

Bursitis
Traumatismo
localizado
o
lesin
repetitiva relacionada
con el movimiento de
una actividad inusual.
Ejem: B. subacromial,
olecraniana, etc.

Tendinitis
Traumatismo
localizado
o
lesin repetitiva
que afecta a un
tendn el cual no
estaba
suficientemente
condicionado
inespecfico y de utilidad limitada

Entensopatias
Traumatismo local
a
nivel
de
ligamento
o
tendn donde se
fija el hueso

Como diferencia una bursitis, una tendinitis y una entensopatia

La bursitis es una lesin o una inflamacin periarticular (alrededor de la articulacin). La artritis
es dentro de la articulacin y lo que se inflama es la capsula sinovial. La artrosis es el dao del
cartlago pero se mantiene la capsula articula integra, a su vez el dao del cartlago produce
inflamacin igual o similar a la que se produce en l artritis. La bursitis fundamentalmente ocurre
en el hombro y est establecida en la articulacin suacromial o cleacreniana, es decir en la
articulacin escapo-humeral. La bursitis regularmente tiene que ver con traumatismos previos,
sobre todo en aquellas personas que realiza un movimiento brusco y que produjeron una
alteracin en la insercin articular. Una forma de diferenciar entre una bursitis de un dao en la
articulacin, es colocar el dedo por detrs de la escapula y movilizar la articulacin si hay dolor
es una bursitis, si se moviliza sin colocar el dedo y no hay dolor seria un dao en la articulacin.
Como diferenciar entre una artrosis y una artritis: existen las pruebas inmunolgicas
indirectas que permite identificar una artritis reumatoide, esas pruebas son: factor reumatoide,
PCR, anticuerpos antinucleares. Pero tambin se tiene que tener conocimiento de la clnica. Si se
tiene las pruebas para artritis reumatoide negativa y se tiene un dolor en una articulacin que ha
venido progresando en los ltimos 6 meses y que ya no puede movilizar la rodilla, y aparte es
deportista, se estara en una artrosis. Pero si es un paciente que tiene dolor matinal y rigidez
matinal la cual a media del da la puede movilizar, y si se tiene una PCR, FR, anticuerpos
antinucleares positivos se estara en una artritis
Mientras que una tendinitis inflamacin de un tendn (punto de anclaje de un msculo en el
hueso), y no del musculo si fuera en este sera una miocitis la cual es una patologa muy severa
que tiene que ver con problemas neoplasicos, para diferenciar entre una tendinitis de la miocitis
es que.
las inserciones tendinosas producen mucho dolor, ya que all estn la mayora de las vas
nerviosas.
Cuando se produce una alojacion (se sale la articulacin), es muy similar a una bursitis, se
produce una modificacin del comportamiento articular normal del tobillo, se produce un proceso
inflamatorio de todos los tendones que estn alrededor.

FISIOPATOLOGA DEL SISTEMA DIGESTIVO

El sistema digestivo va desde la boca hasta el esfnter anal, durante todo ese trayecto se pueden
presentar ciertas patologas en los diferentes rganos y que producen un cambio homeosttico.
Tambin hay patologas que se pueden dar en rganos asociados al sistema digestivo como son
es en el hgado, pncreas e incluso los pulmones ya que estos pueden ocasionar un alteracin de
pH (acidosis o alcalosis respiratoria).

Boca: se van a producir algunas lesiones en la arcada dentaria, que va desde una
gingivitis, estomatitis o lesin en los conductos nerviosos de los dientes que no solo
puede comprometer las mucosa si no tambin el huesos

Esfago: estas lesiones como la acalansia y la esofagitis, van a comprometer

fundamentalmente el trnsito de la comida que va desde la boca hasta la cavidad
gstrica. La esofagitis se da fundamentalmente por reflujo, ya que el cardias no se cierra
por completo permitiendo el paso del acido clorhdrico al esfago.

Estomago: se va a observar una gastritis, que es una erosin de toda la mucosa y que
puede terminar en ulceras y ocasionar una peritonitis.

Duodeno: es donde se da el trayecto inmediato posterior a la cavidad gstrica donde se

presenta la mayora de las ulceras gstricas y donde se puede tener una mala absorcin
intestinal

Colon: en le se puede presentar colitis crnicas, que van desde las diarreas hasta
procesos inflamatorios por microorganismos, as como tambin alimentos que van a
producir una irritacin en la estructura de la mucosa que compromete su funcionalismo.

Hgado: se van a presentar alteraciones como hepatopatas metablica (enfermedad de

Wilson). Hepatitis: autoinmune, virales, cirrosis, colestasis. Sndrome de hipertensin
portal y ictericias. Se van a presentar problemas metablicos hasta infecciosos o
tumorales.

Pncreas: se puede presentar pancreatitis que puede ser un proceso inflamatorio e

infeccioso, y que puede ocasionar diabetes tipo 1 o tipo 2.

Acalasia esofagica: Trastorno caracterizado por disminucin de la capacidad de pasar el

alimento al estmago, ya que el msculo que va del esfago al estmago no se relaja lo
necesario durante la deglucin. Es decir es una prdida de la entidad de la musculatura o fibrosis
en cualquier parte del trayecto que va a impedir el peristaltismo. Se da una disminucin del
radio, que produce molestia y dolor de pecho.
Esofograma: permite determinar, donde cmo y cuando se est produciendo un trastorno del
trayecto fisiolgico peristltico del esfago, que impide ingerir.
Tratamiento de la acalasia: para ello se introduce a travs de la cavidad oral, un endoscopio
y luego que se est en el sitio de la lesin se infla un baln que rompe toda la estructura fibrotica
(dilatacin esofgica), produciendo un aumento del radio llevando a que exista nuevamente el
transito del bolo alimentario.
Causas, incidencia y factores de riesgo:
falla en la estimulacin nerviosa (idioptica, no tiene tratamiento).
Infeccin parasitaria (giardia: acumula en el tercio superior del esfago),
cncer (displasia y no metaplasia o hiperplasia).
Hereditaria (aprotipo 17). Otra causa es cuando se produce una fibrosis por causa de un
endoscopio de forma accidental, comprometiendo la estructura nerviosa y ocasionando un
proceso inflamatorio.

Sntomas acalasia: dificultad para deglutir liquidas y slidos, en todo momento y que se puede
ir agravando a medida que se produzca mayor fibrosis (mayor estreses). Regurgitacin (reflujo),
tos en algunos casos puede producir una broncoaspiracion, ocasionando una respuesta fisiologa
del pulmn que sera la tos. Dolor en el pecho que puede irradiarse a la espalda, cuello y brazos
e incrementarse despus de comer. Prdida de peso involuntaria ya el alimento no ingresa y no
hay alimentacin al no haber protenas o aminocidos se produce un proceso catablico que va a
complicar la vida del paciente. El algunos casos el alimento queda y produce putrefaccin,
producindose procesos inflamatorios infecciosos de necrosis en el tejido, que se puede perforar
comprometer el mediastino o el trax ocasionando una sepsis.
Fisiopatologa de la acalasia: estn involucrada la parasitosis, enfermedades degenerativas
de los ndulos de rambielis y lesin en el plexo mienterico el cual est integrado de cadenas
lineales de neuronas que se encargan de controlar la actividad motora, al perderse la
mielinizacion de las estructuras nerviosas (pierde la conductibilidad) producindose una
contractura muscular persistente. La parasitosis, enfermedades degenerativas y la lesin en el
plexo van a producir una degeneracin del plexo mienterico, que a su vez va a producir
alteraciones motoras del musculo liso (esfnter interior esofgico), produciendo una disminucin
del dimetro que ocasiona una retencin de hasta 1L de alimentos, llevando a una
broncoaspiracion y una neumona. Por otra parte la quedarse el bolo alimentario va a tener como
consecuencia una putrefaccin e infeccin de alimentos ocasionando a su vez una ruptura
esofgica que lleva a que se produzca una melena. Tambin se va a presentar una prdida de
peso (desnutricin) ya que se da una disfagia que es dificultad para deglutir.
Esofagitis por reflujo: Es un reflujo gastroesofgico patolgico que produce alteraciones
inflamatorias macro o microscpicas de la mucosa esofgica. Se debe a que el cardias que es
donde se une el esfago con el estomago esta alterado (problemas nerviosos o hernia hiatal,
permitiendo una comunicacin constante y permanente entre estas dos estructuras, permitiendo
que todo el componente gstrico regrese al esfago haciendo que la mucosa cambien de un
color y tenga siempre irritacin produciendo un problema eritematoso. La esofagitis por reflujo
va a producir una ulcera y puede llevar a tener una lesin neoplasica e incluso a desarrollar un
cncer. Un proceso similar a la esofagitis por reflujo pero fisiolgico es en las mujeres
embarazadas donde ocurre una pirosis, ya que el estomago va siendo ubicado a medida que el
tero crece, haciendo que se d el reflujo sobre todo despus de las 2 horas de haber comido y
ms si toma un descanso y se acuesta, esto va a ocasionar que el contenido gstrico por presin
del tero se regresa as el esfnter este completamente sano. Estas pacientes como sntomas
sienten calor, quemazn en todo el trax.
Causas de la esofagitis por reflujo: alteracin funcional en la barrera del esfnter (Cardias).
Aumento de la presin y volumen gstrico, haciendo que los cidos gstricos irriten al esfago,
produciendo una metaplasia (cambio de epitelio por otro) para que el epitelio sea ms resistente,
pero puede llevar a producir una displasia que termina en cncer. Otra causa seria el aumento
de los productos cidos
Fisiopatologa de la esofagitis por reflujo: Existen algunos alimentos, hormonas, frmacos y
txicos como
los analgsicos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) pueden producir
alteraciones sobre todo en la mucosa gstrica (gastritis). Tambin los AINEs, las hormonas o
alimentos pueden aumentar la sntesis del HCl, produciendo una erosin e inflamacin, que va a
ocasionar una hiperplasia as como tambin una liberacin de PMN y eosinofilos, si la lesin
aumenta y se hace constante va a producir una cicatrizacin permanente produciendo el esfago
de Barret, que es el cambio anormal de las clulas de la porcin terminal del esfago, y que es
considerado un trastorno pre-maligno, es decir puede llevar a producir un Adenocarcinoma. Por
otra parte la misma accin de los frmacos, hormonas, etc. van a causar que baje la tonicidad,
disminuyendo la eficacia de la barrera y produciendo una disfagia ocasionando tos y sibilancia
que pueden llevar a una broncoaspiracion o neumona. Tambin se va a presentar una estrechez
esofgica distal, producto la disminucin de no la tonicidad y de la accin de los frmacos,

alimentos etc. esta estrechez va a dar como resultado que el bolo alimentario se quede varado
(putrefaccin) produciendo ulceras friables hemorrgicas llevando a la perforacin, la cual se va
a notar en forma de melena, que es sangre negruzca y que es caracterstica de que el sangrado
se esta produciendo en lo alto del sistema digestivo es decir por encima del intestino delgado
(cavidad gstrica). Por todo lo que puede ocasionar los frmacos y los txicos al momento de
tomar grandes cantidades de AINEs se debe utilizar de igual forma bloqueadores H 2 o protectores
gstricos
Ulceras: lesiones ulcerativas de las ulceras ppticas. Fundamentalmente se producen en el
estomago o en el duodeno. En una gastritis se comprometen los tercios superiores de la mucosa
y solo va a producir una erosin comprometiendo la capa de la mucosa. En cambio en las ulceras
en dao es ms significativa ya que el grado de penetracin e inflamacin es mayor. Existen dos
tipos de ulceras (agudas y crnicas) que se van a diferenciar por el grado de penetracin. En las
ulceras agudas el dao llega solo hasta la capa submucosa mientras que en las ulceras crnicas
el dao llega hasta la capa muscular, una ulcera crnica quizs con el tiempo va a provocar a
que exista una perforacin comunicando la cavidad gstrica con la cavidad peritoneal
ocasionando una peritonitis, ya que el peritoneo es una estructura completamente estril, que al
colocarle alimento, componentes gstricos va a producir un proceso inflamatorio
comprometiendo la vida. Las ulcera es el inicio de todas las lesiones que van produciendo como
una irritacin dentro de la mucosa esofgica hasta terminar en lesiones que van a perforar el
intestino, estomago, duodeno, esfago. Un medicamento utilizado es el sitotex, el cual mejora
las ulceras gstricas ya que aumenta las prostaglandinas mejorando as la mucosa y
aumentando el pH, ha disminuido su medicacin, ya que puede producir aborte si se toma por
debajo de las 8 semanas de gestacin.
Fisiopatologa de las ulceras ppticas: H. pilory el cual es el responsable de las lesiones
gstricas que llevan al Adenocarcinoma del estomago, la actividad vagal aumentada, los AINEs
(erosiones de la mucosa y produce cada de prostaglandinas las cuales producen moco), el
alcohol y el estrs, van a ocasionar una hipersecrecin gstrica ya que aumentan la secrecin de
las clulas parietales (gastrina e histamina), haciendo que se altere el moco y el bicarbonato
(HCO3), y que disminuya la proteccin de la lesin y aumente la acidificacin del bulbo duodenal
que si se mantiene van a llevar a que se presente una ulcera. Ya que al presentarse esta
acidificacin se va a producir un tejido cicatrizado, una hiperplasia de las clulas parietales as
como tambin una lesin muscular serosa, que va originar dolor quemante y corrosivo del
epigastrio que se irradia hacia la espalda. Otro medicamento que puede afectar la mucosa son
los esteroides los cuales son administrado en enfermedades de colgeno o pacientes
trasplantados para que su sistema inmunolgico baje, los esteroides producen un barrido de la
mucosa y de los factores protectores gstricos que llevan a una perforacin de la estructura
gstrica.
Diagnostico de las ulceras ppticas: el diagnostico se hace fundamentalmente por
endoscopia, anteriormente se usaban los rayos X y la utilizacin de unos medios de contrastes
que era el sulfato de bario, donde se podan ver fcilmente las irregularidades de la mucosa
gstrica y determinar si era un ulcera. Tambin se debe determinar H. pilory ya que es el
causante fundamental de la gastritis o de las ulceras gstricas, para ello se hace exmenes de
sangre (ensayos cualitativos y cuantitativos) que permite establecer a travs de la IgM la
presencia de H. pilory. Tambin se realizan biopsias mediante estudios histopatolgicos y
pruebas de ureasa.
Tratamiento para las ulceras ppticas: Lo ms importante es erradicar el H. pilory o
cualquier otra bacteria para ellos se utilizan claritromicina* metronidazol, tetraciclina o
amoxicilina. Mantener bloqueadores H2 utilizando cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina,
Los cuales inhiben la secrecin de H2. Inhibir la bomba de protones mediante el omeprazol y
lansoprazol, para que el pH no caiga si no que aumente. Y tambin proteger el revestimiento

gstrico por medio del subsalicilatode bismuto, el cual produce como una pelcula impermeable
en todo el estomago evitando que la acides gstrica produzca perforacin.
Gastritis: Es la inflamacin del revestimiento interno del estmago, es decir de la mucosa. Entre
los tipos de gastritis estn: la gastritis aguda y la gastritis crnica, esta ultima puede llevar a un
ulcera o perforacin de la mucosa, que si no es tratada puede terminar en una neoplasia o un
cncer gstrico.
Causas de la gastritis: Fundamentalmente el alcohol y el tabaco (irritacin de la mucosa)
llevan a que se produzca una gastritis constante. Medicamentos como la aspirina, AINEs y los
antiinflamatorios Ind/Ibup. Pacientes con vmitos crnicos (anorxicos), ya que se disminuyen
francamente el pH del estomago haciendo que se presente mayor erosin. Exceso de secrecin
de acido gstrico producto de estrs. Ingesta de sustancias corrosivas o causticas (veneno),
dosis muy pequeas producen grandes ulceras en el esfago y en el estomago produce
peritonitis muy marcadas, e incluso perforaciones que van hasta el pulmn. Infeccin por
Helicobacter pylori. Enfermedades autoinmunes (fondo) y atrfica multifocal (antro). Gastropata
por gastroduodenostomia o gastroyeyunostomia. Tambin a los pacientes en donde se le recorta
el estomago y los que se le hacen ---- que es trasladar el duodeno y pegarlo en otra parte del
estomago a estos pacientes se le aumenta la secrecion gstrica, y debe ser manejados con
inhibidores de bombas de protones y de anticidos.
Fisiopatologa de la gastritis: Los AINEs y los txicos, ocasionan una disminucin de los
protectores gstricos como las prostaglandinas (producen moco), haciendo que se produzca una
alteracin en el moco y HCO3, las mismas lesiones de las mucosa tambin llevan a que se
produzca estas alteraciones que junto con la accin de H. pylori va a disminuir la proteccin,
aumentando la infiltracin linfocitaria y produciendo hipergastrinemia que junto con la
infiltracin linfocitaria va a alterar las somatostatinas, las cuales junto con el aumento de los
PMN, TNF, ILs y FCE van a ocasionar una displasia llevando a un linfoma MALT. A su vez la
infiltracin de PMN, TNF, ILs y FCE van a producir ulceracin llevando a una atrofia glandular
ocasionando una gastritis crnica la cual si se mantiene en el tiempo no va a terminar en un
linfoma si no en un cncer gastrico. Tambin pueden producir lesiones hemorrigicas que van a
dar producto a una gastritis aguda observndose una irritacin completa de la mucosa (sangre).
A diferencia cuando la ulcera se hace constante y permanente producindose un atrofia o una
caverna.
Relacin entre H. pylori y los trastornos digestivos: se puede tener ulceras gstricas o
duodenales sin la presencia de H. pylori, estas ulceras se puede deber a los AINEs. Pero la
mayora de las patologas gstricas: ulceras gstricas, duodenales, cncer gstrico, dispepsia
funcional y los linfomas de MALT quizs estn asociados a una incidencia de H. pilory el cual es el
responsable de las lesiones gstricas. H. pylori es el causante de los trastornos de la informacin
del ncleo de la clula.
Fisiopatologa de la gastritis: se presentan 4 caractersticas (ttrada), de manera que la
gastritis se manifiesta de forma aguda o de forma crnica.
Se tiene la lesin hemorrgica que es la forma aguda; y la glandular atrfica que es la forma
crnica. Particularmente la glandular atrfica que es la crnica tambin viene con ulceracin que
es hacia la parte ms profunda y esa sera la tercera caracterstica. Y la otra es el linfoma MALT
(tejido linfoide asociado a la mucosa). Se tienen como causa los AINES (aspirina) y txicos que
disminuye la sntesis de PG E1, E2 y F2, de manera que baja la formacin de moco y de

bicarbonato que protegen la mucosa por una parte. La misma lesin de la mucosa propiamente
dicha, porque supongamos que la persona tomo unos irritantes, unos medicamentos, entonces
hay esas lesiones en la mucosa y est tambin el H. pylori (bacilo gramnegativo). Al perderse la
proteccin de la mucosa, al haber lesin, hay liberacin de la gastrina, entonces el aumento de
la gastrina o hipergastrinemia se refleja porque hay una alteracin de la somatostatina, es decir,
se va a tener un crecimiento de los tejidos o de muchos rganos a travs de la hormona de
crecimiento que es la somatotropina, la somatomedina C que produce el hgado, hay otra
somatomedina, y tambin hay unas inhibidoras que son las somatostatinas. Pero la grastrina
particularmente disminuye la somatostatina, o sea, favorece a la somatomedina. Como
consecuencia los tejidos se pueden hacer displsicos, es decir, ya hay cambios intraepiteliales
preneoplsicos, esto no ocurre de una forma sola, puede seguir o avanzar hasta el linfoma MALT
si sigue el estimulo persistente, es decir, la hipergastrinemia va a llevar hasta un linfoma MALT
(primer paso).
El segundo caso nos dice que la misma lesin nos va a llevar a una gastritis aguda o a una
gastritis crnica. Entonces cuando hay una infiltracin linfocitaria que por una parte favorece la
somatostatina, el sistema inmunolgico frena tambin la somatostatina, el sistema inmune
estimula tambin el crecimiento de alguno tejidos, por ejemplo, hay hormonas o mediadores de
crecimiento que se liberan en una respuesta inmunolgica, por ejemplo, los factores de
crecimiento. All se estara viendo que aumentan los polimorfonucleares, factor de necrosis
tumoral, diferentes interleucinas y factor de crecimiento epidrmico. El tipo de lesin puede ser
de forma aguda cuando compromete capas superiores pero tambin lesiona capilares, por eso
vamos a encontrar una lesin hemorrgica que nos llevara a una gastritis aguda. Pero cuando la
lesin se hace persistente trae como consecuencia que ocurre una ulceracin, atrofia glandular y
gastritis crnica.
H. pylori se ha relacionado en muchos casos con los trastornos digestivos. Hay algunos trabajos
que dicen que el 70-80% de una poblacin tiene H. pylori. El solo cuando, pero cuando se asocia
a otros factores se desencadena trastornos como ulceras ppticas. El H. pylori lo vemos
asociados con varias enfermedades como el cncer gstrico, el linfoma MALT, ulceras gstricas,
ulceras duodenales, y la dispepsia funcional, es decir, trastornos digestivos, de colon e intestino
delgado (dispepsia se relaciona con la secrecin gstrica).
De alguna manera el H. pylori est asociado, pero vemos que existen otras causas como son los
AINES, que los que hacen es que disminuyen la sntesis de prostaglandinas (E1, E2 y F2).
Entonces cuando disminuyen esas prostaglandinas, baja la proteccin. A parte de eso, la
molcula de la aspirinas (AINE) es acido acetilsaliclico, es un acido que se une a una mucosa y
por lo tanto genera lesin.
Sndrome de mala absorcin intestinal: un sndrome es un conjunto de signos y sntomas
asociado, en este caso, a la carencia de uno o ms nutrientes.
Concepto
Fibrosis qustica: (se fibrosa y
se forman quistes en los tejidos)
hay baja secrecin de los iones
Na+ y Cl- haciendo que las
secreciones de las glndulas
sean ineficientes, sean gruesas y
por lo tanto no arrastren agua, y
eso trae como consecuencia

Causa
Congnitas (fibrosis,
obstruccin
biliar,
amiloidosis
o
esclerodermia)
Idiopticas (no se
sabe)
Autoinmunes
Diversas

Laboratorio
Hipoglicemia
Hipoproteinemia
Infecciones, ya que
una persona que
no
este
absorviendo
protenas, tiende a
ser

obstruccin y degeneracin de
las vas ---Pancreatitis crnica: pierde la
capacidad de secretar lo que
genera el pncreas exocrino, por
ejemplo,
produce
sustancias
como
las
amilasa,
lipasa
pancretica,
proteasa,
carboxipeptidasas,
endopeptidasas, exopeptidasas,
etc.
que
son
enzimas
proteolticas. La pancreatis trae
como consecuencia que no se
estaran
hidrolizando
los
sustratos y no se estaran
reabsorbiendo
adecuadamente
los carbohidratos, lpidos y
protenas.
Atresia u obstruccin biliar
Amiloidosis, esclerodermia
Parasitosis: no solamente se
caracterizan por dar cuadros
diarreicos sino tambin actan
en la absorcin, ya que aparte de
que son patgenos, consumen
los nutrientes de la persona.

Enfermedad celiaca: asociada

a intolerancia al gluten (protena
de las semillas del trigo), y
cuando algunas personas lo
consumen tienen intolerancia y
se les irrita la mucosa entonces
trae como consecuencia que hay
una lesin inflamatoria, no se
absorben esos aminocidos, no
se regeneran incluso las mismas
vellosidades intestinales y esas
personas aparte de tener el
problema
de
absorcin
de
protenas tambin
presentan
grasas en heces que se llama
esteatorrea.
Espre tropical: ?
Esteatorrea
propiamente
dicha: se ha asociado mucho

inmunosuprimido.

*Giardia lamblia
*Blastocystis
hominis.
*Strongyloides
stercoralis
**Ascaris,
Oxiuros,
Necator, etc.

Intolerancia
gluten

al

Abetalipoproteinemi
a

**Heces
acuosas
(diarrea), con moco
y/o sangre (por la
lesin
que
se
genera
en
la
mucosa)
+
Presencia
del
germen
(forma
evolutiva
del
parsito en huevo,
quiste
o
en
parsito maduro).
*Anemia
(porque
algunos
son
hematfagos,
o
consumen
el
hierro).
Grasas en heces
(esteatorrea),
el
cual se debe tener
mucho cuidado en
los nios, ya que la
muestra no fue
tomada
adecuadamente.

Grasas en heces
(esteatorrea)

con la Abetalipoproteinemia, es
decir, la banda beta (LDL y VLDL)
ellas no estn transportando los
lpidos desde la luz intestinal y se
expulsan en las heces.
Otras
diarreas:
cuando
consumen medicamentos y se
pasan (laxantes) y le generan
diarrea o incluso cuando estn
consumiendo
muchos
antibiticos de forma prolongada
y la persona despus tiene
diarrea, donde luego proliferan
levaduras, se pierde la flora
normal y aparecen las levaduras.

Sndrome de colon
irritable
Medicamentos**:
como
los
medicamentos que
sirven
para
adelgazar, los cuales
inhiben un residuo
de tirosina de la
lipoprotein lipasa y
no permite que haya
hidrolisis
de
los
lpidos y no se
reabsorben.

Heces acuosas
Levaduras**
Esteatorrea (grasas
en heces)

Concepto
Desnutricin
generalizada
y
prdida
de
peso:
cuando una persona
est perdiendo peso de
una
forma
que
mantenga un ndice de
masa
corporal
por
debajo de 20, podemos
asociarlos
con
otras
causas
que
generalmente son por
operaciones o cirugas
por un tumor, alguna
lesin, o alguna ciruga
por alguna patologa.
(duodenostomia)
Diarrea secretora: que
generalmente no est
asociado
a
ningn
agente infeccioso.
Glositis-queilosis
(lengua)

Causa
Duodenostoma
(ciruga
del
duodeno)
Duodenoyeyunosto
ma
(ciruga
del
duodeno y yeyuno)
Sndrome de mala
absorcin de CH,
lpidos, protenas.

Laboratorio
Hipoglicemia
Hipoproteinemia
Infecciones

Absorcin
del
agua o aumento

secrecin
intestinal
Absorcin Fe y Vit
B12

La
mayora
infecciosas

Estomatitis
(mucosa
bucal)
Anemia
megaloblstica
(enfermedad
hematolgica) el hierro

Absorcin Folatos
y vitaminas
Absorcin Fe y Vit
B12

no

son

Anemia
microctica
o
macroctica (por la ausencia
de hierro y vitamina B12).
Anemia
microctica/hipocrmica
VCM (volumen corpuscular
medio)
como
tiene
la
hemoglobina
baja,
los
glbulos rojos son de mayor

se absorbe en la mucosa
gstrica a travs del
factor intrnseco y el
hierro se transforma de
frrico a ferroso, para
que posteriormente se
incorpore a la sntesis de
hemoglobina.
Hemorragias/sangrad
os prolongados, ya
que no hay adsorcin de
la vita K.

tamao porque el glbulo

rojo es anormal.

Absorcin Vit K, el
cual es utilizado por
el hgado para la
sntesis
de
los
factores
de
coagulacin.

Concepto
Intolerancia a la lactosa: le
da mucho a los nios porque la
mucosa
intestinal
no
ha

Causa
Deficiencia
disacaridasas

Razn TP >1,2 (tiempo de

protrombina, va extrnseca),
donde se establece una
relacin paciente/control. Se
divide
paciente
sobre
control. Se espera que una
persona tenga un tiempo de
protrombina de 12, en el que
el control sea de 11, 12/11 o
13 dependiendo del control,
un valor normal. Es decir, no
debe pasar de 1,2.
TTP
>6
seg-Control
(tiempo de tromboplastina
parcial), en el que se mide el
tiempo de coagulacin en un
paciente, el cual se hace en
una prueba de laboratorio
donde
se
agrega
una
tromboplastina tisular, se
mide el tiempo en que se
est coagulando el plasma,
se ve, y para eso hay que
tener un ojo de guila para
poder diferenciar en ese
momento (segundos), es
decir, se evalua el tiempo en
que se tarda en coagular, se
evala el TTP. Se hace con el
paciente y con un control, y
se supone que si el control
da 25, al paciente no le
debera dar ms de 31, es
decir, no debe excederse 6
segundos del control.
Laboratorio
pH cido heces y
Azcares
reductores (Recin

madurado lo suficiente para

producir
las
disacaridasas
(enzimas que hidrolizan los
disacridos como la lactosa y
maltosa) producindoles diarrea
y vomito, ya que los azucares
no se hidrolizas y por lo tanto
se
fermenta,
arritando
la
mucosa haciendo que el pH de
las heces sea acido (por lo
general el pH de las heces es
alcalino)
que
tambin
los
pueden provocar los rotavirus.
Osteomalacia
Retraso en el crecimiento
Arritmias

Neuropata perifrica: se
asocia
muchas
veces
a
adormecimiento,
hay
contracciones, temblores, etc.
Tetania y parestesia
Ceguera
nocturna
y
exoftalmia (trastornos en la
visin)
Hiperqueratosis folicular
(falla del yeyuno)

Nacidos) prueba de
benedic.

Absorcin de calcio
por acidosis tubular
Lesin
duodeno
y
yeyuno superior (no se
reabsorbe
calcio
ni
vitamina D).
Absorcin
de
vitaminas B1 y B12

Hipocalcemia

Absorcin Calcio
Magnesio
Absorcin Vit A
Absorcin Zn

Hipocalcemia/
hipomagnesemia
Hipocalcemia

Posible
anemia
megaloblstica

PANCREATITIS: Inflamacin del pncreas asociada a la lesin de clulas acinares, por una
necrosis enzimtica que muestra un espectro variado tanto en duracin como de gravedad.
Tipos:

Pancreatitis aguda: 80% Enfermedad de la va biliar (congnita o por un clculo) que

puede haber un reflujo hacia el canalculo pancretico y esas sustancias que vienen de la
bilis activan al pncreas; tambin se habla del alcoholismo. 20% Virus, trombos y
frmacos. Hiperdislipidemia, por ejemplo aquella hiperlipidemia tipo 1 que se caracteriza
por un aumento de los triglicridos, es decir, una persona que tenga unos lpidos muy
aumentados (que pasen de 1000) a esa persona le puede dar una pancreatitis. O incluso
una persona con Hipercalcemia o Hiperparatiroidismo porque las enzimas se activan por el
calcio, y cuando hay demasiado calcio y llega por la circulacin, se activan esas enzimas
solas y empiezan la digestin all comprometiendo el pncreas.

Pancreatitis crnica: ya es una enfermedad de meses, puede durar aos. Secundaria a

una pancreatitis aguda. Brotes repetidos de inflamacin pancretica leve o moderada que
se caracterizan porque el parnquima pancretico de va perdiendo. Como hay una lesin,

hay inflamacin, no hay compensacin y entonces podemos encontrar que hay una
metaplasia o fibrosis, y el tejido normal se sustituye por tejido fibroso.
Fisiopatologa de la pancreatitis: hay 4 caractersticas: amilasemia y amilasuria (amilasa en
sangre y en orina), esteatonecrosis (necrosis a nivel del tejido graso), shock (perdida del
conocimiento), hipovolemia e hipocalcemia.
Tenemos como causa la colestasis (obstruccin del conducto biliar), fibrosis qustica (o
cuando hay tumores se va alterando el conducto biliar) hay una obstruccin y se presenta reflujo
de la bilis al conducto pancretico, habiendo un escape enzimtico a travs de la pared de los
conductillos, hay liberacin de las precalicreinas generando aumento de la permeabilidad
vascular, el edema, vasodilatacin, dolor, pero al haber vasodilatacin se genera una
hipovolemia, edema pancretico e hipocalcemia. El calcio en una pancreatitis lo vamos a ver alto
y disminuido: alto es una causa; disminuido como consecuencia, se disminuye porque se
consume el calcio, o sea, como hay proceso de coagulacin, se activan enzimas, hay hemorragia,
hay consumo del calcio. Y aparte de eso, en una pancreatitis crnica no hay absorcin de la
vitamina D.
Por otro lado, el alcohol y las drogas que van por la sangre, la hipercalcemia e hiperlipemia
activan y liberan esas enzimas (amilsa y lipasa), aumentando las proteasas de la coagulacin
(sistema fibrinoltico) habiendo esa lisis de los cogulos pero tambin de los capilares y trae
como consecuencia que hay una destruccin vascular. Al haber destruccin vascular se liberan
citocinas y prostaglandinas que causan fiebre, vasodilatacin, edema y dolor. Cuando se altera el
parnquima y se liberan esas enzimas (amilasa y lipasa) ellas son tiles para ver el diagnostico.
Hay muchos clnicos que prefieren la valoracin de la lipasa. Pero en muchos casos se va a tener
mejor a la mano la amilasa. Es ms confiable la amilasuria que la amilasemia. Prefieren la lipasa
y no la amilasa porque en muchos casos por manipulacin se pipetea con la boca entonces hay
saliva y eso puede interferir.
Por lo general un paciente con pancreatitis crnica una de las cosas que le mandan es la
supresin de alimentos, entonces comen muy poquito porque trata de estimularse lo mnimo
posible el pncreas, es decir, la digestin tiene que ser muy ligera.
Sintomatologa de la pancreatitis
Ataques repetidos de dolor abdominal de intensidad moderada (abdomen agudo).
Prdida de peso.
Fiebre leve.
Dependencia a los narcticos porque el dolor es muy intenso.
Ictericia: asociacin en estado de obstrucciones biliares y pancreticos.
Riesgo de carcinoma de pncreas si el proceso no se detiene o no se controla.
Dar lugar a insuficiencia grave del pncreas exocrino con malabsorcin crnica; y diabetes
mellitus cuando se compromete el pncreas endocrino porque estara asociada la
integridad de las clulas beta (insulina) y alfa (glucagon), somatomedinas, clulas PP (poli
pptido pancretico).
Elevaciones moderadas de amilasa srica.
CRITERIOS DE RANSON: (ya sabemos que es una pancreatitis) se utilizan muchas veces para
diferenciar o sirve de gua sobre todo cuando hay clculos biliares porque los parmetros de
laboratorio son mas marcados.
Cuando hay clculos por lo general afectas a personas de mayor edad (>70 aos), no es que una
persona de 30 aos no la pueda tener pero es ms frecuente en personas de edad ms

avanzada. Le hacen una hematologa y va tener leucocitosis, y tambin una hiperglicemia, es

decir, es compatible con un diagnostico de diabetes, que estara dada por esa deficiencia de
insulina. Por otra parte la LDH (lactato deshidrogenasa) tiende a estar por encima de 350, y
mayor de 400 cuando hay clculos. Y la aspartato amino transferasa (AST) mayor de 400 en
clculos, y mayor de 250 cuando no hay clculos.
Estas personas como hay un proceso hemorrgico, tiende a bajarles el hematocrito (10% sobre
el valor que tena inicialmente). El calcio esta bajo. Podemos encontrar un estado importante de
cambios en la gasometra, es decir, estas personas como se desesperan un poco, ellos
hiperventilan y podemos tener una disminucin del CO2, pero tambin podemos encontrar un
exceso de bases bajo (<3) es decir, se estara en una acidosis metablica; podemos tener un
estado inicialmente de una alcalosis respiratoria, pero debemos tener tambin una acidosis
metablica. La albumina baja, precisamente porque no habra aminocidos que se ensamblen de
nuevo (no hay absorcin) para la sntesis de albumina. La amilasa, la fosfatasa alcalina y la
lipasa se elevan tambin.
PANCREATITIS SIN
CLCULOS
> 55 aos
> 16,000/mm3
> 200 mg/dl

Al ingreso:
Leucocitosis
Glucosa
(hiperglicemia)
LDH (lactato
>350 UI/l.
deshidrogenasa)
AST (aspartato
>250 UI/l.
aminotransferasa
)
Durante las primeras 48 horas:
Por
Disminucin del
hemorragia
hematocrito mayor del
10%
Ca
< 8 mg/dl
PCO2 arterial
< 60 mmHg
(hiperventilaci
n)
EB (acidosis
<-4 mEq/l
metablica
pero en
principio es
respiratoria)
Albmina (no
<2,5 gr%
hay absorcin
de aa)
Amilasa
elevada o normal
Fosfatasa
elevada
Alcalina
Lipasa
elevada

PANCREATITIS CON
CLCULOS BILIARES
>70 aos
>18,000/mm/mm3
>220 mg/dl
>400 UI/l
>400 UI/l

Disminucin del hematocrito

mayor del 10%
<8 mg/dl
<60 mmHg
<-5 mEq/l

<2,5 gr%
elevada o normal (84-312 U/mL)
elevada
Elevada (308-506 UI/mL)

Cirrosis: Estadio tardo de una lesin heptica (ya es avanzado, crnico). Histolgicamente se
caracteriza por cicatrizacin (que forma los tabiques o septos) y transformacin nodular del
parnquima heptico con disminucin de la masa hepatocelular, alteracin hemodinmica de la
circulacin portal (esa entrada) y por lo tanto busca las salidas colaterales.
Caractersticas: son dos, irreversible y progresiva con riesgo de cncer hepatocelular.

Fisiopatologa de la cirrosis: tiene tres caractersticas (triada): la encefalopata, ascitis

esplenomegalia y la hipertensin portal (HTP).
Existen agentes que activan esas citocinas pro inflamatorias porque hay una inflamacin en el
hgado, es decir, el hgado genera citocinas porque se est transformando, se est daando por
alcohol, toxinas o virus (virus de la hepartitis), o incluso si hay una obstruccin venosa como de
la vena cava inferior o de la vena porta, entonces se produce tambin esa transformacin por
estenosis, cogulos que se estn formando o incluso tumores que estn generando obstruccin
de esas venas (cava inferior y porta). Las citocinas pro inflamatorias se asocian a inflamacin
inicial de manera que hay una hepatomegalia (se inflama el hgado), el hgado va perdiendo sus
funciones y pierde la capacidad de sintetizar y destoxificar, no sintetiza lo que debera sintetizar
(factores de coagulacin, albumina), muchas protenas no las estara formando, en lugar de ello
se va formando reticulina y fibrina que son las que hacen los septos y los ndulos, producindose
la contraccin fibrosa, cuando ya se forman netamente esos septos y esos ndulos de
regeneracin, ocurre lo que se llama corto circuito porto-sistmico (vas colaterales y a la larga
eso termina congestionndose) y se produce la hipertensin portal.
Tenemos entonces que se pierde esa estructura heptica, estructura como tal, y hay esa
distorsin vascular, lo que debera llegar al hgado no llega; y lo que debera salir, no sale
adecuadamente. Todos esos metabolitos se disocian y salen hacia afuera, se difunden los
solutos, y uno de los daos que ocurren es que esos metabolitos hepticos que deberas
destoxificarse, que se deberan eliminar, pasan a la circulacin de manera que uno de estos
productos txicos es el amonio, que cuando llega al sistema nervioso produce la encefalopata,
que por lo general va tener una aumento de la bilirrubina total a expensas de la bilirrubina
directa, de manera de que muchos compuestos que deberan ser metabolizados, ser eliminados,
pasan a la circulacin, y unos de esos son los conjugados de las hormonas, es decir, una
hormona se utiliza, ejerce su accin sobre un rganos blanco, posteriormente es glucoronada o
sulfatada y pasa hacia el hgado, se conjuga en el retculo endoplasmico liso, empieza a formar
parte de esas sales biliares y se eliminan (normalmente), ellos pasan por difusin a la circulacin
y esas hormonas ya no tienen una actividad bilgica pero si hacen un feedback negativo, van
hacia el sistema nerviosos central cerebro-hipotlamo y hay trastornos hormonales.
Signos y sntomas de la cirrosis heptica:
a. Efectos sobre la hipertensin portal:
Varices esofgicas (a causa de las vas colaterales): las venas esofgicas s hacen
gruesas y frgiles, por congestin y presencia de sustancias toxicas y ocurren
lesiones en esos capilares y hay como esas hemorragias digestivas, es decir, la
persona va a tener hematemesis (vomita sangre).
Melena: por las varices esofgicas y la sangre pasa hacia las vas digestivas,
presentndose unas heces de color negro. Diferencindose una melena de un
tratamiento con hierro, por el anlisis de sangre oculta en heces.
Esplenomegalia: porque hay congestin de la vena esplnica (hay
hipoalbuminemia, aumento de la presin hidrosttica y por lo tanto el edema).
Venas abdominales dilatadas (cabeza de medusa): las venas periumbilicales se
dilatan tanto que incluso hacen una protrusin en la parte central que parece una
medusa llamada clnicamente cabeza de medusa.
Ascitis: porque hay paso de liquido hacia el peritoneo.

Varices rectales (hemorroides): porque se complica la vena mesentrica inferior

producindose las hemorroides, es decir, se va a tener sangrado y por lo tanto
rectorragias (heces rojas). Diferencindose de una melana (heces negras) y de una
hematopepsia (heces parduzcas).

b. Efectos de la insuficiencia de las clulas hepticas: las clulas hepticas encargadas

de sintetizar, metabolizar, destoxificar.
Coma: por el aumento del amoniaco.
Hedor heptico (el aliento huele a un cadver abierto recientemente).
Nevos en araa: es decir, manchas vasculares en forma de araa porque hay
vasculopatas.
Ginecomastia: desarrollo de tejido mamario en hombres, el cual se debe a que no
se est metabolizando las hormonas sexuales, entre ellas el estradiol y las
prolactinas, pero particularmente el estradiol.
Ictericia: coloracin amarillenta en la piel y en las mucosas.
Ascitis.
Atrofia testicular: por el feedback negativo, no hay espermatogenesis, hay
esterilidad e impotencia.
Aleteo heptico (temblor spero de la mano): se asocian con lesiones a nivel del
sistema nervioso.
Tendencia hemorrgica (disminucin de protrombina): porque le hgado no produce
protrombina.
Anemia: por las hemorragias.
Edema del tobillo: no solamente a nivel de la cavidad peritoneal sino de tobillo. Esa
persona se hincha mucho y es donde se le extrae el lquido asctico para hacerle
estudios.
Sndrome de hipertensin portal: est el duodeno donde ocurre la absorcin de la mayora
de los nutrientes, y entonces va a llegar al hgado por la vena porta, y all estn las clulas de
kupffer (clulas de vanguardia) por si llega algn agente extrao para fagocitarlo y
posteriormente ellos siguen su recorrido, las sustancias metabolizadas llegan por la vena
heptica y finalmente a la vena cava inferior. Entonces cuando se produce un proceso
obstructivo de alguna forma en cualquiera de esos niveles tiene que haber una hipertensin
portal.
CONCEPTO: Aumento de la presin venosa en la circulacin portal producida por oclusin del
sistema vascular portal o heptico.
CARACTERSTICAS: Aumento de la congestin venosa por dao heptico. Aumento de la
presin sangunea. Esplenomegalia. Aumento de calibre de las venas colaterales (se dilatan).
Ascitis, vrices esofgicas e hipertensin sistmica.
Se estara viendo la vena esplnica, la vena renal, directamente se ve asociada la clnica tan
caracterstica porque es ms evidente lo que son las comunicaciones esofgicas, periumbilicales,
all estara mas abajo las mesentrica superiores e inferiores.
CAUSAS DE LA HIPERTENSIN PORTAL
INTRAHEPATICA:
- Alcoholismo: Cirrosis.
- Hemocromatosis (aumento de los depsitos de hierro en el hgado), enfermedad de Wilson
(aumento de los depsitos de cobre).

Hepatitis B, C y D: principalmente la C porque no es muy evidente la clnica, el cual las

personas la evidencian como con un quebranto, un malestar, se enferman uno o dos das
y vuelven y se recuperan, algunas veces la ictericia es muy leve pero queda la lesin
heptica, como no se cura o no se trata, siguen haciendo su vida normal, y no compensan
los mecanismos de homeostasis.
Hepatitis autoinmunes: el propio organismo ataca el hgado (autoanticuerpos).
Fibrosis u obstruccin venosa: pero dentro del parnquima heptico.
Parasitosis: amibas, fasiola heptica.

El hierro la transforma la transferrina. La ferritina es el depsito soluble. El depsito insoluble es

la hemosiderina.

SUPRAHEPATICA:
Obstruccin de venas hepticas.
Obstruccin de la vena cava inferior.
Sndrome de Budd Chiari: se asocia con un trastorno de hipercuagubilidad, es decir,
produccin excesiva de cogulos y se manifiestan en la vena cava inferior o en la vena
heptica, ocasionando un proceso obstructivo.

INFRAHEPATICA:
Oclusin de la red de influjo portal (congnita o adquirida): obstruccin que comprometa
la entrada de la sangre.
Degeneracin de la porta o presencia de trombos a nivel de la vena porta originndose
obstruccin extraheptica con compromiso de la mesentrica superior y la esplnica. Al
complicarse la mesentrica superior se compromete la mesentrica inferior.

Fisiopatologa de la hipertensin portal: hay una variante de trastornos que se asocian con
factores humorales y neurogenos, por ejemplo, hay aumento de la tensin arterial y disminucin
del gasto cardiaco porque sabemos que en estas personas hay hipoalbuminemia, etc. estaramos
viendo tambin una vasodilatacin asplcnica (venas del bazo dilatadas), y aumenta el flujo
portal de penetracin, es decir, la fuerza es mayor. Sabemos que cuando hay estos trastornos de
vasodilatacin, hipertensin, disminucin del gasto cardiaco, empiezan a liberarse
catecolaminas, RAA, etc. que finalmente eso nos va a llevar a un corto circuito porto-sistmico
que nos va a dar la caracterstica de la hipertensin portal que son la esplenomegalia, ascitis, y
encefalopata. Lo que se genera es hematemesis, hemorroides y cabeza de medusa.
Hematemesis porque se forman las vrices esofgicas, se hacen tortuosas y frgiles y
posteriormente hay el paso de sangre hacia el estomago donde se produce el sangrado. Como
hay corto circuito se va a las vas colaterales, busca la salida, y se comprometen las venas iliacas
y la mesentrica inferior y va a provocar la hemorroides. Y de la rama izquierda de la vena porta
se complican las periumbilicales y las umbilicales y van a provocar la cabeza de medusa.
Laboratorio de la cirrosis e hipertensin portal:
Qumica sangunea:
- Albmina: porque el hgado pierde la capacidad de sntesis.
-

Amonio: porque no metaboliza el amonio.

Bilirrubina (BT, BD): aumenta la bilirrubina total a expensas de la bilirrubina directa.

AST, ALT: porque hay lesin heptica severa.

- Fosfatasa alcalina: pero es ms orientadora cuando hay un proceso obstructivo.

Lquido asctico: A menudo asociado con caractersticas de trasudado.
Hormonas:

LH, FSH (hombre y mujer), E2 (estradiol) en el hombre. Todo eso por el feedback
negativo. No hay destoxificacin ni metabolizacin.
Hematologa:
- TP (tiempo de protrombina).
Orina:
- Pigmentos biliares positivos (+) color cocacola. Urobilingenos negativos (-): porque da
positivo es cuando hay exceso de bilirrubina indirecta.
Marcadores de hepatitis crnica positivos si esa fue la causa:
- HCV IgG (cronicidad), Anticore (cronicidad para hepatitis B) si fuera agudo seria antgeno
de superficie, HVD-IgG (cronicidad).
Heces:
- Melena: heces de color negro.
-

Rectorragia: heces de color rojo.

La cirrosis, vamos a tener varios tipos de exmenes, desde qumica sangunea, el anlisis
de liquido asctico el citoquimico que piden, hormonas, hematologa, orina y heces.
En qumica sangunea vamos a observar en una primera parte Albmina, una
hipoalbuminemia en donde pierde la capacidad de la biosntesis y Amonio causado por el
producto del catabolismo de la protena, sabemos que las protenas se catabolizan por
desaminacion u oxidacin y esos mecanismos consisten en que el amonio debera disociarse
en NH3 + H+ .
Hay una transformacin posterior y es la sntesis de urea, entonces esto lleva a que se
produzca una compuesto .(5:46min) entonces pierde esta capacidad de estos
metablitos Amonio y dependiendo de las cantidades de amonio eso indica que hay una
encefalopata mas severa por lo general.
Por otra parte estaramos viendo un Bilirrubina en la total a espenzas de la directa (BT, BD)
y un AST, ALT (aminotransferasas) que son enzimas que estn en el hgado y al haber lesin
hay una transaminacion el grupo amino del aspartato que interfieren en el catabolismo en
condiciones normales pero si hay una lesin aumentan estas dos enzimas.
Adems hay Fosfatasa alcalina que indica que hay un proceso constrictivo, ya sabemos que
en el hgado hay un proceso obstructivo porque hay desaminacion y .(6:58min)
entonces al ocurrir esto aumenta la fosfatasa alcalina, si queremos hacer un diagnostico de
..(7:05min). Esto es la qumica sangunea.
Entonces el liquido asctico se debo sobretodo porque hay una importante hipoalbuminemia e
hipertensin ya que se trata de restaurar la volemia por el sistema RAA en donde el liquido
pasa a nivel peritoneal (derrame peritoneal) es decir, trasudacin al espacio peritoneal y el
liquido asctico tendra caractersticas de trasudado (que presenta caractersticas no
inflamatorias) y no ocurre un proceso sptico sino que se debe a causas de tipo mecnica o
de presin hidrosttica.
Las hormonas, LH y la FSH tanto en el hombre como en la mujer debido al que el hgado
no esta metabolizando o destoxificando, trae como consecuencia que persistan en la
circulacin estas hormonas y en el sistema nervioso hace un feedback negativo por parte de
la testosterona y estradiol, esto produce que haya un hipofisiario, tambin aumenta el
estrgeno en el hombre en donde no se metaboliza y ocurre un feedback negativo
estimulando un desarrollo mamario.

 En la hematologa se estara viendo un TP (tiempo de protrombina) asociado a que el

hgado no esta sisntetizando adecuadamente ocurriendo una tendencia hemorrgica y hay
ese tiempo prolongado.
Si hacemos un anlisis de orina, estas personas por lo general tendrn Pigmentos biliares
positivos (+) por presencia de la bilirrubina directa y eso es lo que se observa en las tiras
reactivas y orinas oscuras. los Urobilingenos estn negativos (-) ya que no estamos viendo
una hemolisis excesiva sino el color oscuro es a pigmentos biliares no auto(10:36min)
Los marcadores de hepatitis crnica positivos si esa fue la causa:
HCV IgG, ya que las persona que tengan cirrosis no es que tenga una relacin directa
con una hepatisis C ( la mas severa) ya que esta es menos informtica debido a la
aunsencia de la sintomatologa y tienden a desarrollar una cirrosis o un cncer
heptico. Anticore, HVD-IgG es un indicador de infeccion crnica de la hepatisis B y
para el agudo es el antgeno de superficie. Los anticuerpos anti antigeno de superficie
pueden salir positivos (+) cuando la persona se vacuna contra la hepatitis B donde si
pueden ser donadoras de sangre.
Heces: de color negruzca: Melena o de color roja: Rectorragia donde se podra hablar
de hemorragias digestivas superiores o inferiores.
Entonces cuando las personas tienen estos estadios avanzados por lo general debido a
estos aumentos de amonio aparte de otra toxicidad que se genera debido a que muchas
sustancias que no son metabolizadas pasan por vas colaterales ya que sabemos que hay un
corto circuito y adems del amonio esas sustancias neurotxicas llegan al sistema nervioso y
generan la encefalopata, por lo general la encefalopata heptica se clasifica en 4 estadios:
Estad
io
I

II

Estado mental

Euforia o depresin, confusin

ligera, dislexia, trastornos del sueo

Letargo,

Asteri
xis

E.E.G.

+/-

Normal
generalme
nte

+/-

Anormal

Anormal

confusin moderada
III

Confusin intensa, habla con

incoherencia, dormido sin poderse
despertar

IV

Coma. Solo al principio responde

a estmulos dolorosos

Anormal

El que orienta mas el estadio es el estudio del E.E.G. En los estadios I y II hay presencia
de asterixis moderada pero en el estadio I el E.E.G el estadio todava le sale normal y las
anomalas empiezan en los estadios II, III y IV.

Cuando una persona tienes un estadio I por lo general tiene cambios importantes de
temperamento severo y por lo general tienen problemas de conducta se vuelven eufricos,
somnolencia, depresin, dificultad para hablar y con trastornos del sueo, eso es lo que pasa en
un estadio I.
En un estadio II ya hay un E.E.G anormal y sigue la asterixis y entonces el letargo se
manifiesta ya que esa persona cae en una terrible enfermedad de sueo muy profundo y
confusin moderada.
La asterixis es mas manifiesta en el estadio III entonces hay Confusin intensa, habla
con incoherencia, por ejemplo esas personas dormidas sin poderse despertar. En el estadio IV es
cuando realmente la persona cae en coma y Solo al principio responde a estmulos dolorosos y
toman en cuenta que si una persona con encefalopata heptica una asterixis moderada no va a
decir que esta mejor cuando no hay asterixis.
De forma general, hay cambio de comportamiento, estado de euforia y somnolencias,
depresin, confusin, temblor y estrs.
ICTERICIAS
La sntesis de la bilirrubina o Metabolismo Heptico Bilirrubina
La bilirrubina se forma por la degradacin de la hemoglobina principalmente en el baso, en
los ganglios, en el sistema reticuloendotelial y la hemoglobina se degrada en Porfirina, Hem
(presente el hierro) y Globina donde posteriormente el Hem se oxida y se transforma en
bilivierdina y esta a su vez se reduce gracias a la bilirrubina reductasa en donde la lleva al
hepatocito donde la capta el retculo endoplasmico liso que posee el sistema enzimtico (urinil
difosfato coronil transferasa) y gracias a esta enzima hay un mecanismo de glucuronacin se
transforma en sustancias solubles que forman parte de las sales biliares donde posteriormente
sigue un mecanismo de degradacin pasando al intestino delgado y luego al grueso y
posteriormente las bacterias las transforman en heces y urobilinogenos en orina y un 20% se va
al hgado para ser un 15% en urobilina que vuelve nuevamente al intestino y forma ese color de
las heces.
Entonces que sucede con una persona que tiene un transtorno en la captacin heptica o
en la conjugacin o en la espresion, entonces cuando ya tiene 120 dias un glbulo rojo normal
porque si es anormal ocurre antes la lisis, entonces la medula osea, el baso, pasa por un
magrofago y es fagocitado en Porfirina, Hem (presente el hierro) y Globina en donde interviene
la hem oxidasa llevando a biliverdina actuando la biliverdina reductasa reducindola a bilirrubina
no conjugada que es liposoluble, ejemplo una persona que tenga ictericia no orina este tipo de
bilirrubina ya que es liposoluble y tiene la facilidad de atravesar barreras como la barrera
hematoencefalica.
y gracias a la biliverdina y a la bilirrubina se une este sistema enzimtico que
posteriormente viene la sntesis de urobilinogenos que pasan a la sangre y en el rion luego ya
en orina. Por otra parte las bacterias fecales las transforman en Estercobilina dndole una
pigmentacin o color caracterstico de las heces.
Hay varias clase se ictericia, entonces se habla de ictericia pre-hepatica, heptica, y
post-hepatica sobre todo dependiendo del tipo de bilirrubina si es directa o indirecta. La directa
es heptica y post-hepatica.

ICTERICIA: es un color amarillento en la piel y en las mucosas asociado a un aumento de

la bilirrubina bien sea directa o indirecta.
PSEUDO-ICTERICIA: es una coloracin amarillenta pero no asociada a la bilirrubina sino a
otras sustancias como medicamentos, carotenoides, ejemplo aquellas personas que consumen
mucha zanahoria.
Entonces dependiendo del tipo de bilirrubina nosotros vamos asociarlas con entidades
clnicas, por ejemplo:
la bilirrubina indirecta, sea la liposoluble o la no conjugada la vamos a ver asociada
con un cuadro de hiperhemolisis (globulos rojos que se eliminan excesivamente) debido a una
anemia hemoltica, es decir, hay alteraciones tanto de la forma, tamao y hasta de la misma
estructura de la hemoglobina que se destruye de una forma excesiva o tambin se puede hablar
de una eritropoyesis ineficaz llevando a la liberacin del Hem, pero se han encontrado otros
casos en donde hay hemorragia interna o cuando hay un hematoma y se reabsorbe en donde
ese hem pasa al sistema del retculo endotelial, baso medula osea y tambin ocurre liberacin
del hem y de all la transformacin.
SNDROME DE GILBERT: es una mala captacin del hem por parte de la ligantina y la
albumina y no hay produccin de bilirrubina.
En otros casos cuando hay deficiencia de sistema urinil difosfato coronil transferasa causa
lo que se llama el sndrome de de Crigler Najjar, es decir, deficiencisa de la enzima.
Otros casos es por la accin de frmacos (hormonas) por ejemplo, algunas progestgenos
los mismos estrgenos que causan una ictericia. En muchos casos se ve en los nios recin
nacidos cuando le esta dando leche la madre tiene altos niveles de estrgenos y presentan
ictericia y es por eso que es importante hacerle un seguimiento a la leche materna ya que
pueden causar un dao cerebral, y en el recin nacido este cuadro se llama Kerncterus en
donde no permite la fosoforilacion oxidativa y no permite un desarrollo neuronal.
La bilirrubina Directa:
SNDROME DE DUBIN JOHNSON, por lo general ya en estos casos tiende haber
conjugacin de la bilirrubina pero no ocurre los pasos posteriores a la formacin de las sales
biliares.
La hepatitis bien sea la A, B, C y D son causantes de la lesin heptica pero tambin se ha
hablado de otras enfermedades virales como el dengue (no todos los tipos de dengue, solo los
hepatotoxicos) o el citomegalovirus que puede muchas veces causar lesin heptica y causar
una ictericia pero no la va a dar tan manifiesta como lo hace una hepatitis B.
Por otra parte estaramos viendo las hepatopatas metablicas, hay alteraciones en el
hepatocito debido al deposito excesivo de algunas sustancias como el hierro (hemocromatofico)
y de cobre (enfermedad de Wilson) que tienden aumentar la bilirrubina directa.
Se habla tambin de Colestsis benigna recurrente, que es un proceso obstructivo que
son benignos o incluso que la Colestsis del embarazo hay cambios hormonales importantes que
generan el cierre de los conductos biliares o incluso de habla de la misma presin abdominal
debido al nuevo ser o inclusive por cambios vasculares que puden generar una colestasis.

Un cncer heptico o pancretico, una pancreatitis, que pueden causar un gran aumento
de la bilirrubina.
El uso de frmacos como los analgsicos o el acetaminofen con su abuso cuando hay un
dao heptico es algo que cuesta revertirlo en un dao renal o hepatico. La clorpromazina, que
era utilizada tambin como antialrgico y el pregnadiol que es una forma hormonal que es
utilizada de prostageno y pues entonces eso tambin genera la colestasis. La Obstruccin biliar
extraheptica es decir, por fuera del conducto biliar donde puede haber un tumor, una
calcificacin o alguna lesin que altere ese conducto.
Ictericia por Hemolisis
Hemolisis extra heptica: por aumento de la bilirrubina indirecta (liposoluble) entonces
ella pasa al hepatocito, canalculo biliar y al espacio porta y se produce la bilirrubina directa o
conjugada proveniente de la transformacin de la bilirrubina indirecta, entonces obviamente
esta bilirrubina directa me da mayor cantidad de urobilinogenos para la orina y se forman
posteriormente el estercobilina que es el color de las heces.
Ictericia colestasica
Hemolisis extra heptica: la hemolisis es normal pero se puede observar en cualquiera
de estos transtornos: desde un sndrome de .(36:30min) hasta un proceso
obstructivo de manera que esta la lesin en el hepatocito canalculo biliar y en el espacio porta
no para la bilirrubina produciendo una disociacin de soluto pasa hacia la sangre en donde la
bilirrubina esta baja al igual que los urobilinogenos y las heces son acolicas o hipocolicas (heces
palidas o de color gris) y dan una orinas oscuras o de color cocacola ya que hay presencia de
bilirrubina directa (hidrosoluble).
Laboratorio:
Ictericias Prehepticas (BI): Hemlisis excesiva, S. Gilbert, S. C. Najjar, Hepatopatas.
En el recin nacido disminucin de la Hb y Hto, aumento de los Reticulocitos ya que
ocurre un mecanismo de homeostasis y trata de compensar. AST, ALT, TP, APA (fosfatasa
alcalina) y 5 nucleotidasa: Normales. Urobilingenos positivos (+), Coombs directo. Grupo
sanguneo y Rh (incompatibilidad sangunea) Niveles BI >15: llevan a una fototerapia (FT). FT
sin xito o BT20: exanguneo-transfusin para evitar la lesin neuronal (Kerncterus).
Ictericia Aguda sin dilatacin de conductos biliares: si no hay dilatacin no hay
obstruccin , se estara viendo que el antgeno de superficie podra estar positivo y en algunos
caso le sigue el Anticore IgM aunque es un marcador de cronicidad puede dar positivo
antihepatitis B (HBcab-IgM), HAV-IgM

HCV-IgM pero se mide la IgG(6 meses -1 ao)

AST, ALT, BD
Pigmentos biliares (+)

APA y 5-nucleotidasa: Normales

Heces aclicas/hipoclicas

Ictericia Aguda con dilatacin de conductos biliares: si hay una obstruccion, por
ejemplo un calculo del coldoco o cuando una persona tiene pandriatitis, cuando un conducto se
obstruye afecta al otro (el pancriatico al bibliar o el biliar al pancretico) o si hay colecistectoma
(operacin del conducto coldoco) va a APA (fosfatasa alcalina) y 5-nucleotidasa, BD, AST, ALT
Ictericia crnica sin dilatacin de conductos / Autoinmune: la persona sigue con la
ictericia es decir con el color amarillento en la piel pero no hay obstruccion, aun asi se le siguen
haciendo los marcadores como el Anticore-IGM, HCV-IgG, Cap de fijacin de Fe
Y estos tipos de anticuerpo: ASMA, ANCA (antineutrofilos), AMLK (anticuerpo antimusculo
liso de pulmon y rion), ANA todos esos conductos vienen y tienen musculatura lisa para que
ocurra esa dilatacin y contraccin pues cuando actan en esos conductos hay obstruccin
porque puede haber un proceso de autoinmunidad.
Ceruloplasmina (Enf. Wilson): cobre en suero y orina
Y algunas personas pero no en todos los casos le salen las aminotranferasas elevadas y
eventualmente la bilirrubina tambin aumentay son personas con el hgado graso (triglicridos),
y si persigue con la ictericia un AFP para hepatomas.
Crnica por aumento de Bi. Conjugada, con dilatacin de conductos: Tomografa
Computarizada: cncer de pncreas.
En el caso de una persona con una lesin heptica, por ejemplo hepatitis, le mandan a
consumir muchos carbohidratos para que aumente la actividad metablica y aumente la
conjugacin y por otra parte un tratamiento farmacolgico como el Fenobarbital que muchas
veces es utilizado para tratar las convulsiones pero por lo general lo mandan porque aumenta el
retculo endoplasmico liso y aumenta el sistema enzimtico y la conjugacin.
CPRE colangio pancreatografia retrograda endoscpica, se ve si hay una lesin a travas de
los conductos digestivos, llega al coldoco al pncreas al colon y se utiliza para ver si hay un
calculo o una obstruccion o inclusive un tumor.
FISIOPATOLOGA DE LA DIARREA
FUNCIONES GASTROINTESTINALES BSICAS
Sabemos que entre las funciones bsicas estn asociados a: absorcin, secrecin y
transporte, cuando estos mecanismos estn alterados se manifiesta la diarrea, se habla de una
persona que tiene diarrea cuando las heces son de baja consistencia, dolor en algunos casos,
deshidratacin, un aumento del nmero de evacuaciones y deposiciones con mas de 200 gramos
y aumento de la frecuencia para ir al bao. En la deposicin van a estar involucrados sus
componentes: agua, fibra y la masa bacteriana en donde la mayor parte es agua.
Es importante saber los tipos de diarrea ya que muchas personas van a los laboratorios a
realizarse un examen o prueba de heces ya que presentan problemas digestivos y muchos de
esos casos la causa no son de tipo infecciosa y muchas veces no son parasitarias y mayormente
en los nios las diarreas son de tipo virales y es por eso que es importante realizar un buen
diagnostico diferencial.
Las alteraciones de la absorcin, es decir la absorcin intestinal esta baja ya que hay una
diarrea osmtica (osmosis aumentada), adems hay una alteracin en la secrecin en las
vellosidades intestinales hay un aumento del paso del agua de forma exagerada hacia la luz

tubular y esta es la diarrea secretora pero tambin se habla de alteraciones de la motilidad

debida al peristaltismo, los neuro transmisores que controla el sistema parasimptico e inclusive
hay hormonas que la controlan bien sea por aumento o por la disminucin de esta motilidad va a
generar una diarrea. La otra es la inflamacin de la mucosa intestinal por infeccin (diarrea
infecciosa)
DIAREA OSMOTICA
Se da por un aumento de la osmosis en la luz intestinal bien sea en el intestino delgado o
grueso. Hay algo que esta causando la osmosis y es el uso de laxantes por ejemplo las sales de
magnesio o la leche de magnesia, tambin existe la lactulosa, polietilenglicol que aumentan
tambin la osmosis y por otra parte el uso de anticidos o Alimentos que contienen sorbitol,
manitol, etc que son osmticamente muy activos. Los Medicamentos como la colchicina,
colestiramina, neomicina (antibitico) , que muchas veces son utilizados para el tratamiento de
la hepatisis y para el tratamiento del colesterol elevado. La mala absorcin intestinal como por
ejemplo la intolerancia a la lactosa y todos estos compuestos aumentan la osmoralidad y
aumenta el agua y esta queda retenida en donde tambin tiende a pasar el cloruro y el
bircabonato y si una persona esta perdiendo bircabonato va a presentar acidosis metabolica.
Muchas de estas pueden ceder por el ayudo, es decir si la persona deja de comer, la diarrea
pasa, siento esta una particularidad para este tipo de diarrea.
DIARREAS SECRETORAS
Esta muchas veces es confundida con las diarreas infecciosas pero es cierto que muchas
toxinas bacterianas la generan pero muchas veces las intoxicaciones alimentarias de deben es al
staphylococos y tanto este como otros microorganismos u otros virus o inclusive el exceso de
laxantes van activar unos mecanismos que estn en el enterocito que va a estar caracterizado
por una aumento del AMPc y consecuente liberacin de agua bloqueando la reabsorcin de Na y
Cloruro causando una acidosis metabolica y habra diarrea, y tiene como particularidad que no
sede con el ayuno, ya que la persona si tiene diarrea empieza a tomar antidiarreico cuasando
que todas esas toxinas queden en el cuerpo en donde una persona con diarrea de sebe hidratar
y realizar un examen de heces.
DIARREAS INFECCIOSAS
Por lo general es el dao del enterocito e inflamacin asociada de grado variable ya que
depende del grado de susceptibilidad de la persona y de las condiciones higinico-sanitarias en
la que viva. Tambin la presencia del microorganismo patgeno: Colonizacin y adherencia,
Invasin o entrega de citotoxinas y tambin la Respuesta inflamatoria bien sea Celular, Humoral
o Fagoctica, pero una diarrea infecciosa es asociada a los microorganismos como los hongos,
parasitos, virus y bacterias.
Cuando esta diarrea esta presente aumenta la secrecin y aumento de la motilidad ya que
el tiempo es insuficiente para la absorcin y se daa el epitelio y los enterocitos alterando la
permeabilidad no hay absorcin y hay mayor secrecin causando un dao grave llamado
exudacin desde vasos y capilares y es all cuando aparece sangre en las heces pero no se
hablara de rectoragia sino de una diarrea exudativa.
En el Intestino delgado hay atrofia de las vellosidades e hiperplasia de las criptas y en el
colon las clulas son mas inmaduras o mas pequeas y se vuelven hipotroficas o atenuadas y las

Criptas regenerativas irregulares e hiperplsicas tanto en el intestino delgado como en el colon

siendo en el colon mas irregulares.
DIARREA POR DISMOTILIDAD
Ocurre un aumento o disminucin de la motilidad en donde debera haber estreimiento
pero si aumenta la motilidad podra encontrarse una clnica de hipertiroidismo que aumenta el
peristaltismo pero no todo paciente con esta clnica tiene diarrea pero es una clnica posible,
tambin estaramos viendo el sndrome del colon irritable en donde hay esos periodos de
peristaltismo o de estancamiento en donde la persona tiene dolor, irritacin, flatulencia y
molestia y entre las causas estn las secuelas de una infeccion que haya tenido la persona en
donde haya quedado lesionada la mucosa pero por otro lado se dice que otra causa es el sistema
inmune o el sistema nervioso (estrs, angustia) y en estos casos hay disminucin de la absorcin
ya que hay poco tiempo de la permanencia de los alimentos no se reabsorbe y por otra parte se
estara viendo una disminucin de la motilidad (Enteropata diabtica) donde La causas pueden
ser neuropaticas, o por cuadros tales como sobrecrecimiento bacterial en el intestino
delgado, enteropata o insuficiencia pancretica en donde no para de defecar es decir son
intermitentes en donde hay diabticos que se mueren por una diarrea o por deshidratacin.
El hipotiroidismo disminuye el peristaltismo. La Esclerodermia y la Amiloidosis en donde
estara involucrado la mucosa o la musculatura lisa en donde hay vasculatura y endurecimiento
entonces baja el peristaltismo y ocurre estasis del desarrollo bacteriano y posteriormente
diarrea.
Se han visto todos estos mecanismos que estn relacionados con el peristaltismo que
principalmente se le da importancia a la serotonina y es por eso que en algunos casos cuando
hay hiperserotoninemia por un tumor esta persona tiene diarrea y se ha demostrado que la
serotonina lleva al estimulo de las terminaciones nerviosas que favorocen el peristaltimos pero a
su vez se ha encontrado otro como el pptido intestinal vasoactivo (VIP) y hay tumores que se
llaman Vipomas en donde ellos son productores de diarrea, el oxido ntrico o sustancia P y
aceticolina principalmente la participacin del sistema parasimptico cuando ocurre esas
descargas de neurotransmisores hay liberacin del simpatico y luego del parasimptico y ese
desbalance de neurotransmisores empieza a manifestarse la diarrea iclusive hay personas que
evacuan con el miedo.
PRUEBAS DE INTERS EN TRASTORNOS NEOPLSICOS DE LAS VAS DIGESTIVAS

Es decir, marcadores tumorales y debemos saber cules realmente son orientadores o

cuales son mas especficos, pero en el sistema digestivo la especificidad no es que sea muy
caracterstica porque para eso se recure a las tcnicas imagenologicas (topografa, resonacia
magnetica, rayos X etc) pero hay marcadores que van orientando. Hay marcadores por ejemplo
tenemos: el CA 19-9 que es un marcador tumoral de esfago pero lo vamos a encontrar
tambin en el pncreas, colon y recto. En el hgado tenemos el CA 50 que es el mas
especifico, tambin tenemos el CEA, que lo veremos en el estomago, colon, recto y
pncreas como tambin tenemos el H. pilory que esta en el estomago. En el pncreas
el AAI y el POA son los mas importantes y especficos de esa zona y amuentan en caso
de estos transtornos.