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Grupo Sobre Entrenamiento

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Material Bsico

Sistemas Anaerbicos
Lic. Gustavo David Metral

Sistema Fosfgeno
o Concentracin de ATP y fosfocreatina en el msculo.
o Acumulacin, degradacin y resntesis de fosfocreatina ante esfuerzos de diferente duracin
o La interaccin con el sistema anaerbico lactcido en esfuerzos explosivos de diferente duracin
o Aspectos fisiolgicos de la dinmica de la curva de resntesis de fosfocreatina
Sistema glucoltico
o Mecanismos reguladores de la velocidad de la gluclisis, enzimas ms importantes (inhibicin enzimtica)
o Piruvato-lactato y la reversibilidad de la reaccin
o Mecanismos de produccin-remocin de lactato
o pH y regulacin del equilibrio cido-base
o Destinos metablicos del lactato
o Concepto de Shuttle de lactato, consumo y utilizacin de lactato en reposo y en ejercicio por los msculos
activos e inactivos
o Sistemas buffer
reas Funcionales Anaerbicas

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RESUMEN
El ejercicio de alta intensidad produce un
reclutamiento masivo de las fibras de
contraccin rpida y genera una alta demanda en
la resntesis de ATP en unidad de tiempo, lo cual
maximizar la participacin de los sistemas
anaerbicos de resntesis de ATP. La alta
concentracin de los productos de la hidrlisis
del ATP y de la ruptura de la fosfocreatina
promovern una modulacin positiva en las
enzimas reguladoras de la velocidad glucoltica.
Por tanto, habr en las fibras rpidas una gran
acumulacin
de
piruvato
y
NADH
citoplasmastico, que en presencia de la enzima
LDH 5 promovern una elevada sntesis de
lactato. Por otro lado, el ejercicio de alta
intensidad genera un incremento en los niveles
de acidez, los cuales son producidos
principalmente por la hidrlisis del ATP.
Actualmente es credo que la acidosis inducida
por el ejercicio podra ser una de las principales
causas de la aparicin de fatiga durante la
contraccin muscular de alta intensidad. La
acidez presenta un alto grado de correlacin con
la concentracin de lactato, lo cual ha llevado a
los cientficos a plantear a la acidosis como una
causa de la produccin de cido lctico en la
clula. No obstante, el msculo esqueltico
humano no genera cido lctico, sino que genera
lactato, y esta reaccin lejos de producir acidez
la disminuye, ya que consume un protn.. A
parte de esto, la generacin de lactato tambin es
positiva debido a que este metabolito se presenta
como un vector energtico de fcil y rpido
intercambio entre diferentes tipos de clulas.
Adems, su produccin mejora el estado de
redox citoplasmtico (NAD+/NADH) lo cual
ayudar mantener una elevada tasa glucolitica en
el
tiempo
mejorando
la
tasa
de
aprovisionamiento de ATP a la clula muscular.

INTRODUCCION
La ejecucin del ejercicio de alta intensidad
representa uno de los ms grandes retos para la
adaptacin del organismo, ya que durante la
transicin del reposo al ejercicio intenso, el
msculo esqueltico humano incrementa su
demanda energtica en ms de 150 veces. Por
otra parte, la concentracin de ATP en la fibra
muscular es escasa, esta molcula slo puede
abastecer de energa para mantener la

contraccin muscular de alta intensidad durante 500


milisegundos (claro, en el caso que no existiese su
resntesis). En este escenario, la rpida resntesis del ATP
es clave para sostener la contraccin muscular en el
tiempo. Por ello los sistemas anaerbicos sern los
predominantes en la liberacin energtica, ya que sus
velocidades de resntesis de ATP sobrepasan largamente a
la del sistema aerbico. Sin embargo, es por todos bien
conocido que el ejercicio de alta intensidad no puede
sostenerse durante un largo perodo de tiempo. Esto es
debido a que los diversos cambios metablicos
promovidos por el ejercicio intenso, tales como: la
disminucin en la concentracin de fosfocreatina,
incremento en la concentracin de protones
citoplasmticos, y el incremento en la concentracin de
potasio intersticial, entre otros, han sido asociados al
desarrollo de la fatiga durante el ejercicio de alta
intensidad.

SISTEMA DE LOS FOSFAGENOS


El adenosn trifosfato (ATP) es el nico combustible
disponible para el mantenimiento de la homeostasis del
msculo esqueltico durante su funcin contrctil. El
ejercicio de alta intensidad incrementa rpidamente la
demanda de energa del msculo, mientras que la
concentracin de ATP en su interior es escasa (24
mmolkg msculo seco-1). Si no existiese resntesis de
ATP, la concentracin de sta molcula podra acabarse
en slo 500 milisegundos. Esto implica que para poder
prolongar el ejercicio a la misma intensidad de esfuerzo,
la resntesis de ATP debe ocurrir a la misma tasa que su
hidrlisis. En este escenario, la reaccin de la creatin
kinasa es de vital importancia para la contraccin del
msculo esqueltico. Esta reaccin proporciona el medio
ms inmediato para reponer ATP (Robergs R, 2003). Las
caractersticas que permiten esta condicin estn dadas
por:
a. El lugar de reserva de la pcr en el citoplasma, en
cercana de los sitios de utilizacin de la energa
durante la contraccin muscular (cabeza de la
miosina);
b. Por la rpida accin de la CK que es activada por el
aumento en la concentracin ADP y,
c. Por la necesidad de un solo paso enzimtico para
resintetizar ATP.
Los componentes estructurales de la reaccin de la creatin
quinasa (CK) estn detallados en la Figura 1. La reaccin
implica la transferencia de un fosfato desde la
fosfocreatina al ADP para formar ATP.

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Figura 1. Ilustracin estructural de la reaccin de la creatin quinasa (CK). Tomada de Robergs, 2003.

La ecuacin qumica de la reaccin de la CK es


presentada a continuacin:
PCr + ADP + H+ Cr + ATP
CK
Tradicionalmente la funcin de la fosfocreatina
(PCr) ha sido asociada nicamente a la resntesis
de ATP durante el ejercicio de alta intensidad y
corta duracin, la transicin de la pausa al
ejercicio y las condiciones de hipoxia. Sin
embargo, la ruptura de PCr acta tambin como
un amortiguador de la acidosis intracelular (ver
Figura 1) y, tambin acta como transportador
de fosfato en todo el citosol, as como tambin
desde la mitocondria al citosol. Esta funcin es
resumida como las reacciones de vnculo de la
lanzadera de fosfato de creatina (Demant
1999; ACSM Roundtable 2000;), que ser
analizada posteriormente en el presente
manuscrito.

TASA DE RESINTESIS DE ATP A PARTIR


DE LA FOSFOCREATINA EN
DIFERENTES MOMENTOS DE LA
CONTRACCION MUSCULAR DE ALTA
INTENSIDAD

2) se puede investigar in vivo el metabolismo y la fatiga


muscular independientemente de la motivacin del sujeto.
Esta metodologa de trabajo permite tambin obtener
muestras de biopsias musculares durante el ejercicio. De
esta manera, los investigadores estimularon el msculo
cuadriceps femoral en seis sujetos a una frecuencia de 50
Hz durante 1,3, usando pausas de igual duracin durante
un total de 23 contracciones isomtricas. Treinta segundos
antes del inicio de la contraccin se ocluy el flujo
sanguneo a la pierna inflando un manguito a 250 mmHg
alrededor de la porcin proximal del muslo. De esta
manera se creo un compartimiento metablico aislado,
limitando la produccin de ATP a los sistemas
anaerbicos. En diversos momentos durante el perodo
que separaba dos contracciones isomtricas se obtenan
biopsias musculares para el posterior anlisis de diversos
metabolitos, tales como: creatina, fosfocreatina, ADP,
ATP, AMP, Pi, entre otros. Con los metabolitos
mencionados puede calcularse la tasa de resntesis de ATP
a partir de los sistemas anaerbicos de liberacin de
energa. Mediante este mtodo, los investigadores
pudieron calcular in vivo la tasa de resntesis de ATP a
partir de la PCr durante diversos momentos de la
contraccin muscular mxima, independientemente de la
voluntad del sujeto de realizar su mximo esfuerzo. Los
resultado son mostrados en la Figura 3.

Uno de los estudios que ms ha delineado


nuestro estado de conocimiento actual acerca de
la resntesis de ATP a partir de la PCr fue el
realizado por Hultman et al., 1983.
Estos autores propusieron que mediante el uso
de la estimulacin elctrica percutanea (Figura

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RESINTESIS DE ATP A PARTIR DE LA


FOSFOCREATINA Y RENDIMIENTO MUSCULAR

Figura 2. Fotografa que muestra la utilizacin de la


estimulacin elctrica percutanea. El proceso consiste en
la aplicacin de electrodos sobre la piel que producen una
descarga elctrica. La corriente puede atravesar la piel y
el tejido celular subcutneo hasta llegar al lquido
extracelular, que conduce los impulsos elctricos hasta los
axones. Posteriormente los axones transmiten los impulsos
generados por el electroestimulador hacia la placa motora
(o unin neuromuscular) produciendo la contraccin del
msculo esqueltico independientemente de la voluntad del
sujeto. Es importante notar que, cuando son utilizadas
frecuencias de estimulacin iguales o superiores a los 50
Hz (es decir, la misma frecuencia utilizada por Hultman y
cols., 1983) las fibras musculares estimuladas producen el
100% de su fuerza. Fotografa tomada de Pinsach Piti,
2003.

Figura 3. Tasa de Resntesis de ATP a partir de la PCr


durante la contraccin muscular elctricamente evocada
con 50 Hz y el flujo sanguneo muscular ocluido. Tomada
de Hultman y cols., 1983. Evaluation of methods for
electrical stimulation of human muscle in situ. Pfluegers
Arch. 398: 139-141.

Como puede analizarse en la Figura 3 la ms alta


tasa de resntesis de ATP a partir de la PCr es
producida durante la primer contraccin
muscular de 1,3 segundos. Mientras que en la
segunda contraccin, la resntesis de ATP cae en
un 13, 6% y posteriormente sigue disminuyendo
hasta llegar a valores extremadamente bajos
entre los segundos 20 y 30 de la contraccin
muscular mxima elctricamente evocada.

Ha sido propuesto por varios autores que la prdida del


rendimiento durante el ejercicio de alta intensidad y corta
duracin se debe, en parte, a la imposibilidad del msculo
esqueltico de mantener una elevada tasa de resntesis del
ATP a partir de la fosfocreatina (PCr) (Casey, A. y
Greenhaff, P.L. 2000; Casey y et al., 1996a). En la Figura
4 se muestran los resultados de un trabajo realizado por
Sahlin y Ren 1989, en dnde se compara el porcentaje de
produccin de fuerza mxima elctricamente evocada con
diversos niveles de concentracin de PCr intramuscular.
En este trabajo los investigadores evaluaron la fuerza
mxima mediante la utilizacin de la electroestimulacin
con 50 Hz, sin que se haya realizado ninguna contraccin
muscular previa. Es decir que en ese momento los sujetos
contaban con el 100% de la PCr muscular.
Posteriormente, se procedi a realizar un protocolo de
ejercicio con el flujo sanguneo ocluido para maximizar
as el catabolismo de la PCr. Una vez finalizado el
ejercicio se volvi a evaluar la fuerza mxima
elctricamente evocada con 50 Hz, pero con el 15% de la
concentracin inicial de PCr y en diferentes momentos a
medida que se produca la resntesis de este sustrato. Los
resultados son mostrados en la Figura 4.
Como puede verse en la Figura 4 con el 100% de la
concentracin de PCr intramuscular se produjo el 100%
de la fuerza mxima, mientras que inmediatamente
despus del ejercicio, cuando los niveles de PCr fueron los
ms bajos, la fuerza mxima disminuy un 50%. Sin
embargo, durante la pausa del ejercicio a medida que
aumentaba la resntesis de PCr intramuscular se
incrementaba la produccin de fuerza. Esto sucedi a
pesar de que la frecuencia de descarga elctrica fue
siempre la misma (50 Hz). Este trabajo demuestra como la
disponibilidad de PCr en el msculo esqueltico podra
limitar la produccin de fuerza mxima. No obstante,
algunos autores plantearon que la electroestimulacin de
tan alta intensidad (50 Hz), podra causar fatiga debida a
un empeoramiento de la transmisin neuromuscular o a un
fallo en la excitacin del sarcolema, ms que a una
disminucin en la concentracin de PCr. Por este motivo,
Spriet y cols., 1987 analizaron como vara la
concentracin de PCr y la produccin de fuerza en
diferentes momentos de la contraccin muscular evocada
con 20 Hz (Figura 5). Estos autores reportaron que la
fuerza isomtrica fue bien mantenida al 87,6% de la
fuerza mxima durante las primeras 16 contracciones que
se produjeron en 25,6 segundos (Figura 5). En las
siguientes contracciones la produccin de fuerza
disminuy rpidamente al 55,6 y al 26,5% de la fuerza
mxima inicial para las contracciones nmero 32 y 48,
respectivamente. Durante las 16 contracciones finales la
produccin de fuerza fue extremadamente baja,

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alcanzando el 16,8% de la fuerza inicial en la


contraccin nmero 64. Como puede observarse
en la Figura 5 la mayor tasa de disminucin en
la produccin de fuerza muscular se produjo
cundo la resntesis de ATP a partir de la PCr
ms disminuy.
Es importante notar que en los trabajos
presentados, la produccin de fuerza muscular
fue involuntaria, ya que responda a la
electroestimulacin, cuya frecuencia fue siempre
la misma y, debido a que la produccin de
fuerza se ve disminuida cuando la concentracin
de PCr caen, la concentracin de este sustrato
pareciera ser un factor limitante de la produccin
de fuerza muscular.
Figura 6. Tasa de resntesis de ATP y produccin de fuerza durante la
estimulacin elctrica intermitente a 20 Hz con el flujo sanguneo
ocluido. Se indican las contribuciones energticas de la fosfocreatina
(PCr) y de la gluclisis. Tomada de Spriet y cols., 1987.

Factores que Influyen sobre la concentracin de


Fosfocreatina en el Msculo Esqueltico Humano
Debido a que la produccin de tensin muscular y, por
ende, el rendimiento estaran influenciados, entre otros
factores, por la tasa de resntesis de ATP a partir de la
PCr, son listados a continuacin diversos factores que
influyen sobre la concentracin de la PCr en el msculo
esqueltico humano:

Figura 5. Recuperacin de la fuerza y de la fosfocreatina


despus de la contraccin isomtrica con el flujo sanguneo
ocluido. Modificada de Sahlin & Rehn, 1989.

Uno de ellos es el tipo de fibras musculares. Se


report que la concentracin de PCr es de un 10 a un
16% mayor en las fibras tipo II que en las tipo I
(ACSM Roundtable 2000); as sujetos con
predominancia de fibras rpidas poseen una mayor
cantidad de PCr que sujetos con predominancia de
fibras lentas.
Por otra parte el entrenamiento de velocidad produce
un incremento en la concentracin de PCr, pero an
no est claro el mecanismo por el cual esto sucede.
Se document en la literatura que los sujetos
vegetarianos poseen menor cantidad de creatina y
fosfocreatina que sujetos que no lo son (ACSM
Roundtable 2000). Esto es debido a que el 50% de la
incorporacin diaria de Creatina proviene de la
alimentacin y la principal fuente de creatina
alimentaria proviene del consumo de carnes y
pescados. Se ha reportado que 250 gramos de carne
poseen una concentracin de 1 gramo de creatina
(Kreider R, 1998).
Se report largamente en la literatura cientfica que la
suplementacin oral con monohidrato de creatina
incrementa la concentracin de creatina y PCr en un
30 y 15%, respectivamente (Kreider R., 1998).

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Como el 95% de la creatina se encuentra en


el msculo, sujetos con mayor cantidad de
masa muscular poseern una cantidad
absoluta mayor de PCr, aunque esto no
implica
necesariamente
una
mayor
concentracin de PCr por kilogramo de
msculo.

otro lento, cuyos tiempos medios son de 25-30 seg. y 180200 seg., respectivamente. Durante la fase rpida de
resntesis de PCr se restituye aproximadamente el 40-50%
de su concentracin inicial. Mientras que durante la fase
lenta se restituye un 40-45% de la concentracin inicial.
La Figura 7b muestra una curva tpica de resntesis de PCr

MECANISMO DE RESINTESIS DE LA
FOSFOCREATINA
Posterior a la ejecucin del ejercicio acontece la
resntesis de la PCr. ste es un proceso que
requiere ATP para producirse y es uno de los
responsables de la elevacin del consumo de
oxgeno pos-esfuerzo. La PCr degradada a Cr y
Pi durante el ejercicio, puede ser restituida
nuevamente a PCr. Este proceso es catalizado
por la enzima Creatin kinasa mitocondrial como
es mostrado en la siguiente ecuacin qumica:
ATP + ATPasa + Cr PCr +ADP
CKMITOCONDRIAL
El mecanismo propuesto para explicar el
proceso de resntesis de la PCr postula que el
ATP sintetizado aerbicamente en la
mitocondria es hidrolizado por ATPasa
mitocondrial en el espacio inter.-membranoso
cediendo su fosfato terminal a la CK
mitocondrial para resintetizar PCr. El resultado
neto de esta accin es la generacin de PCr y
ADP, como puede verse en la ecuacin
planteada arriba. La PCr deja la mitocondria y
vuelve al citoplasma, y el ADP vuelve a ser
regenerado en la cadena respiratoria o Ciclo de
Krebs. (Wyss 2000). El mecanismo es ilustrado
en la Figura 7a.

Figura 7a. Mecanismo de resntesis de PCr. Tomado de


Wyss 2000.

Se ha demostrado que la resntesis de PCr sigue


una curva bifsica, con un componente rpido y

Figura 7b. Tasa de resntesis de PCr. Tomada de Alan M. Nevill, et al,


A model for phosphocreatine resinthesis. J Appl Physiol 82:329-335,
1997.

Catabolismo y Resntesis de Fosfocreatina


diferentes tipos de Fibras Musculares.

en

La mayora de las investigaciones han examinado la


respuesta metablica del msculo esqueltico humano
ante el ejercicio de alta intensidad, analizando muestras de
un msculo completo, compuesto por proporciones
groseramente iguales de fibras de tipo I (lentas) y II
(rpidas). Naturalmente, las conclusiones de estos estudios
representan slo respuestas promedio, y no proveen
informacin con respecto a las respuestas individuales que
los diferentes tipos de fibras musculares presentan frente
al ejercicio (Spriet L., 1995). Existen una serie de estudios
que han separado las fibras individuales, y han medido la
concentracin de ATP, PCr y glucgeno en cada subtipo
de fibra muscular, durante el reposo, el ejercicio y la
recuperacin del ejercicio. Esta informacin es muy
valiosa a la hora de entender las particularidades de los
sistemas anaerbicos de resntesis de ATP durante el
ejercicio de alta intensidad.
Casey y cols., 1996 realizaron un trabajo en el que 6
sujetos ejecutaron 2 series de ciclismo isokintico mximo
de 30 segundos, separados por una pausa de 4 minutos. Se
midi la concentracin de PCr mediante biopsia muscular
30 antes e inmediatamente despus de cada serie de
ciclismo. Los resultados son mostrados en las Figuras 8 y
9.

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Figura 8. Barras rayadas fibras tipo I, barras negras fibras tipo II. Pre B1: Concentracin inicial de PCr. Post B1: concentracin al
finalizar los 30 de ciclismo. Pre B2: Concentracin de PCr 4 minutos posterior al Ejercicio. Post B2: concentracin de PCr al finalizar la
segunda serie de 30 de ejercicio. ** Diferencia significativa (p<0.05) en la concentracin de PCr entre fibras lentas y rpidas. Tomado de
Casey et al. , 1996.

Figura 9. Serie 1: degradacin de PCr durante la primer serie de ejercicio. Serie 2: degradacin de PCr durante la segunda serie de
ejercicio. Diferencia significativa (p<0.05) entre la primer y segunda serie. Tomado de Casey y et al., 1996.

Como ha sido mencionado, la concentracin de


PCr en fibras tipo II es significativamente mayor
que en fibras tipo I (Figura 8). La Figura 9
muestra que la tasa de degradacin de la PCr fue
mayor durante la primer serie en las fibras
rpidas respecto a las lentas. sta es una de las
causas, entre otras, por las que las fibras rpidas
presentan una mayor velocidad de acortamiento
que las fibras lentas. Por otro lado, puede
analizarse que despus de 4 minutos de
recuperacin, la concentracin de PCr en las
fibras lentas retorna prcticamente a su nivel
basal, mientras que la resntesis de la PCr en las
fibras rpidas despus de la pausa es ms baja
(Figura 9). De esta manera la segunda serie
comenz con una menor concentracin de PCr
en las fibras rpidas, situacin que disminuy la
tasa de degradacin de este combustible en la
segunda serie de ciclismo (Figura 9). Segn los
autores, la disminucin en la tasa catablica de
la PCr en las fibras rpidas fue el principal
causante de la disminucin en la produccin de
potencia durante la segunda serie de ejercicio.
A partir de este trabajo podemos decir que la
tasa de degradacin de la PCr es mayor en las

fibras rpidas que en las fibras lentas, sin embargo lo


contrario ocurre con su velocidad de resntesis. La menor
tasa de resntesis de PCr en las fibras rpidas tambin fue
descripta por Sderlund et al., 1992 (Figura 10). Esto
puede explicarse debido a que la resntesis de la PCr es un
proceso que depende enteramente del metabolismo
aerobio y, como es de comn conocimiento, la
concentracin de mitocondrias, capilares, mioglobina y en
definitiva el consumo de oxgeno de las fibras lentas es
superior al de las fibras rpidas. Esta circunstancia
presenta un verdadero desafo a ser resuelto por los
entrenadores de deportistas que practiquen deportes de
tipo intermitente como el baloncesto o el ftbol. En estos
deportes el rendimiento fsico depende en gran medida de
los gestos intensos que deben ser realizados en repetidas
ocasiones durante el juego y no siempre existe el tiempo
necesario para resintetizar la suficiente cantidad de PCr.
En este contexto, la mejora del metabolismo aerbico
local de las fibras rpidas debera ser una de las
principales adaptaciones que deben producirse en las
personas
que
practican
deportes
abiertos
e
indeterminados.
Para el logro de ese objetivo no son recomendables
entrenamientos aerbicos de baja intensidad (por debajo
del 75% del VO2 mx) ya que a esas intensidades son

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principalmente reclutadas las fibras de


contraccin lenta y no las de contraccin rpida.
Por ende, las fibras rpidas no sufren adaptacin
aerbica alguna. Los entrenamientos aerbicos
recomendables son lo que superan el 80% del

VO2 mx. (superaerbico y VO2mx) o, mejor an,


entrenamientos de la resistencia intermitente, ya que
tienen la posibilidad de reclutar, adaptar y mejorar el
metabolismo aerbico local de las fibras rpidas
incrementando su velocidad de resntesis de PCr

Figura 10. Resntesis de PCr en diferentes tipos de fibras musculares durante la pausa del ejercicio intenso. La lnea discontinua representa
a las fibras de contraccin rpida y la lnea continua a las fibras de contraccin rpida. Tomada de Sderlund et al., 1992.

Funciones de la Creatina como Vector


Energtico Intracelular
Es bien conocido que el ATP producido
aerbicamente dentro de la mitocondria, no
puede difundir hacia el sitio de contraccin
(cabeza de la miosina) donde el ATP es
consumido durante la contraccin muscular. Una
de las teoras ms slidas que explican como la
energa puede llegar desde la mitocondria hasta
la miosina, sostiene que el ATP sintetizado
aerbicamente es hidrolizado a ADP en el
interior de la mitocondria, cediendo su fosfato
terminal a la CK mitocondrial. La creatina
penetra en la mitocondria y va accin de la CK
mitocondrial es transformada en PCr. Como tal
sale para regenerar ATP en la cabeza de la
miosina va reaccin de la CK. Este proceso es
repetido cclicamente durante el ejercicio, y es
conocido como las reacciones del vnculo de
lanzadera de fosfato de creatina. Figura 11.

Figura 11. Representacin esquemtica del transporte de creatina. La


creatina (Cr) es transportada desde los sitios de utilizacin de ATP (o
sea miofribillas y retculo sarcoplasmatico [RS]) hasta la mitocondria,
en dnde es fosforilada por accin de la enzima creatin-kinasa
mitocondrial a fosfocreatina (PCr). Posteriormente la PCr migra
hacia el sarcolplasma para resintetizar ATP a partir de ADP gracias a
la accin de la creatin-kinasa sarcoplasmtica en las miofibrillas y
mitocondria. ANT: adenina nucleotido translocasa. Tomada de
Michail Tonkonogi y Kent Sahlin. Physical exercise and mitochondrial
function in human skeletal muscle. Exerc. Sport Sci.Rev., Vol. 30, No.
3, pp. 129137, 2002.

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SISTEMA ENERGETICO FOSFAGENO:


REACCION DE LA ADENILATO KINASA
Es la segunda reaccin del sistema fosfgeno.
Cundo la concentracin PCr cae y disminuye la
velocidad de resntesis de ATP se activa la
reaccin de la enzima adenilato quinasa. La
ecuacin qumica de la reaccin es la siguiente:
ADP + ADP ATP + AMP. Mediante esta
reaccin se puede obtener ATP durante el
ejercicio intenso, sin embargo para que esto
suceda el incremento en la produccin de AMP
se convierte en una situacin sin equanom.

PUNTOS CLAVES

Debido a que la concentracin de ATP en el


msculo esqueltico slo alcanza para
realizar 0,5 segundos de contraccin
muscular, el ATP debe ser continuamente
resintetizado para prolongar la actividad
muscular en el tiempo.
La PCr a travs de la reaccin de la CK
representa el medio mas inmediato de todo
el metabolismo para reponer ATP. Esta
reaccin es la que mas ATP en unidad de
tiempo repone (9 mmol ATP kg ms s-1),
pero la de menor capacidad (0.8 moles de
ATP).
La reaccin de la CK produce su potencia en
la resntesis de ATP en los primeros 1,3
segundos, predomina durante los primeros 5
segundos de contraccin y genera energa de
manera importante por 30 segundos.
La prdida del rendimiento durante el
ejercicio de alta intensidad y corta duracin,
se debe en parte, a la imposibilidad del
msculo esqueltico de mantener una alta
produccin de ATP a partir de la ruptura de
PCr.
La concentracin de PCr en el msculo
previo a la contraccin muscular es un
importante determinante de la ejecucin de
potencia y velocidad.
Las acciones que ms afectan el resultado
final de los deportes abiertos e
indeterminados son las que se realizan a
mxima intensidad. Por cunto es importante
que los deportistas puedan repetir la mxima
cantidad de gestos a una elevada tasa de
esfuerzo durante un partido. Para ello la
velocidad de resntesis de PCr es clave.

La tasa de degradacin de la PCr es muy alta, se


consume el 80% en los primeros 4 segundos de
contraccin, mientras que su resntesis es lenta alcanza
alrededor del 50% en 25-30 y el 95% a los 3 minutos.
Durante el ejercicio intenso cuando disminuye la tasa
de resntesis de ATP a partir de la PCr se activa la
reaccin de la Adenilato Quinasa. Estas enzima rompe
el fosfato terminal de un ADP para cederlo a otro
ADP. Como consecuencia de esta accin se genera
una molcula de ATP y otra de AMP.
La velocidad de resntesis de PCr es enteramente
dependiente del sistema aerbico, por cunto la
mejora del consumo de oxgeno juega un rol
fundamental en la repeticin del ejercicio intenso.
Debido a que el gasto de la PCr es rpido y su
resntesis lenta, los estmulos dirigidos al incremento
de la potencia y la velocidad deben ser cortos en
duracin (menores a los 4 segundos) mientras que las
pausas deben ser largas.
Como marco referencial para calcular la duracin de
las micropausas (pausas entre repeticiones) en el
entrenamiento de velocidad debera multiplicarse el
tiempo de trabajo por 10 para sujetos con ms alto
VO2mx y por 15 para los de menor VO2mx.
Mientras que las macropausas deberan durar como
mnimo 3 minutos para producir una completa
recuperacin de la PCr.

SISTEMA GLUCOLITICO
La degradacin de la glucosa consiste en una serie de
reacciones enzimticas encadenadas que suceden en el
citoplasma celular. En esta va energtica se produce
lactato y/o piruvato, ambos pueden ingresar en la
mitocondria para generar la sntesis de Acetil CoA
liberando energa en el ciclo de Krebs y cadena
respiratoria. En el citoplasma, la ruptura de un mol de
glucosa produce dos o tres moles de ATP, dependiendo si
la va parte de glucosa o glucgeno, respectivamente
(Figura 12). Mientras que en la mitocondria la sntesis de
Acetil CoA a partir de cada mol de glucosa degradada en
la gluclisis promover la resntesis de 36 moles de ATP.
Especialmente durante el ejercicio de alta intensidad, la
fuente predominante de las fracciones de glucosa es el
glucgeno muscular, pues la tasa de consumo muscular de
glucosa exgena es baja durante estos protocolos de
ejercicio (Katz et al,, 1986). Adems, se cree que la
acumulacin de glucosa 6 fosfatos inhibe la fosforilacin
de la glucosa proveniente de la sangre en la clula
muscular (Spriet L., 1995).

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Figura 12. Va Glucoltica. La primer parte de la va va desde glucosa 6-P hasta 1.3 bi-fosfoglicerato. En esta parte no hay produccin de
ATP. La segunda parte, en las que se produce la resntesis del ATP comienza dnde termina la anterior y llega hasta piruvato o lactato.
Tomada de Blanco Antonio (1996).

MECANISMOS INHIBIDORES DE
GLUCOGENOLISIS
Y
DE
GLUCOLISIS EN REPOSO

LA
LA

La regulacin glucogenoltica/glucoltica ha
recibido una considerable atencin en un intento
por explicar el incremento de varios cientos de
veces del flujo metablico a travs de estas vas,
hecho que ocurre al comienzo de una actividad
muscular mxima. Las llaves reguladoras o las
enzimas limitantes de la tasa metablica en estas
vas fisiolgicas son la glucgeno-fosforilasa y
la fosfoructuokinasa (PFK).
Como puede verse en la Figura 12, la fosforilasa
es la enzima responsable de producir la
glucogenlisis (paso de glucgeno a glucosa).
Su funcionamiento es esencial ya que es la
enzima clave que limitar la disponibilidad de
glucosa 6-fosfato, molcula intermediaria que
alimentara posteriormente a la gluclisis. La
enzima fosforilasa existe en dos formas
interconvertibles, una forma menos activa
fosforilasa b y otra ms activa, la fosforilasa a.
Como sabemos, en estado de reposo la tasa
metablica basal es baja, el msculo es slo
utilizado para la preservacin de la tensin
muscular de reposo. Por cunto, la mayor parte
de la energa es utilizada para el trabajo de

transporte de iones y nutrientes a travs de las membranas,


y para la biosntesis de elementos estructurales. En este
escenario, la tasa metablica basal es mantenida
principalmente mediante la oxidacin de cidos grasos,
mientras que la oxidacin de carbohidratos es baja. Es por
ello que la glucogenlisis esta disminuida y, cerca del
80% de la fosforilasa se encuentra en su forma menos
activa (fosforilasa b), (Chasiotis D., 1983).
Por otro lado la PFK, que es la principal enzima
limitadora de la velocidad glucoltica (Spriet L., 1995) se
encuentra inhibida en reposo. Se ha sugerido que el
macanismo ms importante para el control alostrico de la
PFK es a travs de una inhibicin inducida por ATP. En
estado de reposo cundo las concentraciones de ATP son
elevadas estos nucletidos se unen a un sitio alostrico de
la enzima produciendo su inhibicin. De esta manera, las
tasas glucogenolticas y glucolticas se encuentran
disminuidas en reposo.

MECANISMOS ACTIVADORES DE LA
VELOCIDAD DE LA GLUCONOGENOLISIS Y DE
LA GLUCOLISIS DURANTE EL EJERCICIO
En el ao 1964 Margaria y cols., propusieron que durante
los primeros 10 segundos de ejercicio, la fosfocreatina era
el nico substrato encargado en la resntesis de ATP, y
que pasado este tiempo la PCr se agotaba por completo

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dando inicio a la gluclisis. Esta teora de


movilizacin en serie de provisin de ATP
anaerbico fue mantenida durante muchos aos,
hasta que Saltin y cols. en el ao 1982
documentaron que el lactato muscular despus
de 10 segundos de ejercicio era ms elevado que
en estado de reposo. Estos datos demostraban
que la gluclisis comenzaba antes de los 10
segundos de ejercicio. Sin embargo, no se saba
a ciencia cierta cundo comenzaba ni cuales eran
los factores que desencadenaban a esta va
energtica.
En el trabajo de Hultman y cols. 1983, que
hemos descripto previamente, se document que
una sola contraccin muscular de 1,3 segundos
de duracin ya haba elevado los valores de
lactato intramuscular, demostrando esto que la
gluclisis comienza al inicio del ejercicio y, que
una sola contraccin muscular basta para
desencadenarla.
Sucede que antes de producida la contraccin
muscular se genera un incremento en la
concentracin de calcio sarcoplasmtico.
Adems, se incrementa rpidamente la secrecin
de norepinefrina. Es credo que ambos factores
estimulan de manera sinrgica la transformacin
de la fosforilasa b en fosforilasa a. As, al inicio
del ejercicio intenso la concentracin de
fosforilasa a puede incrementarse desde el 20%
(valor de reposo) hasta el 90%. La accin de la
fosforilasa a, aumentar la disponibilidad
citoplasmtica de glucosa 6- fosfato que
posteriormente formar fructuosa 6-fosfato por
accin de la enzima fosfogluco isomerasa
(Figura 12). Es credo que el incremento de la
fructuosa 6-fosfato acelera la velocidad de
accin de la enzima fosfofrutuokinasa (PFK)
(Spriet L., 1995).En este escenario, la va
glucoltica comienza resintetizando ATP junto a
la PCr al inicio mismo del ejercicio, pero a
menor tasa que esta.
A medida que la contraccin muscular de alta
intensidad se prolonga se produce una cada
masiva de la PCr con un incremento lineal de
los productos de su degradacin (Creatina [Cr] y
fosfato inorgnico [Pi]) (Robergs R., 2003), esto
estimula la reaccin de la de la enzima
adenilato-quinasa que tiene por funcin juntar
dos molculas de ADP para formar una de ATP
y otra de AMP (es decir, ADP + ADP ATP +
AMP). El AMP ser posteriormente atacado por
la enzima AMP deaminasa generando IMP y
amonio (NH4), mientras que el ATP ser

hidrolizado nuevamente a ADP. Por tanto, durante la


contraccin muscular intensa se genera un progresivo
incremento en las concentraciones de: Cr, Pi, ADP, AMP,
IMP y NH4. Se ha reportado que los aumentos en la
concentraciones de Cr, Pi y AMP son moduladores
positivos de la enzima fosforilasa a, mientras que el
incremento de: AMP, ADP, IMP y Pi lo son para la
enzima fosforilasa b. De esta manera, se incrementa la
produccin de frutuosa 6-fosfato. Por otro lado, el
incremento en la concentracin de AMP, ADP y Pi son
responsables para una mayor activacin de la PFK.
Adems, el ADP es un substrato para las enzimas
fosfoglicerato kinasa y piruvato kinasa (Crowther Gregory
J., et al., 2002.), mientras que el fosfato inorgnico es el
substrato para la enzima gliceraldehido 3 fosfato
deshidrogenasa (Crowther Gregory J., et al., 2002). De
esta manera la activacin de las enzimas: fosforilasa a y b,
PFK, fosfoglicerato kinasa, piruvato kinasa y
gliceraldehido 3 fosfoglicerato kinasa promovern una
elevacin en la velocidad de la gluclisis, haciendo que
este sistema de liberacin de energa comience a
predominar en la resntesis de ATP a partir de los 5
segundos de contraccin muscular intensa, logrando su
ms alta velocidad de resntesis entre los segundos 10 y 20
(Figura 13). Posteriormente, la tasa de resntesis de ATP a
partir de la gluclisis comienza a caer (Figura 13).

MECANISMOS INHIBIDORES DE LA
GLUCOLISIS DURANTE EL EJERCICIO DE ALTA
INTENSIDAD
Como puede apreciarse en la Figura 13, sobrepasando los
20 segundos de contraccin muscular intensa, la tasa
glucoltica comienza a disminuirse sensiblemente, an
cuando los niveles de glucgeno muscular siguen siendo
elevados.
Se ha reportado que sobrepasando los 20-30 segundos de
contraccin muscular intensa existe una transformacin de
la fosforilasa a hacia la forma b (Chasiotis, 1983).
Adems, se ha sugerido que los protones (H+ ) liberados
por la gluclisis pueden jugar un rol clave al interferir con
la activacin de la fosforilasa en el msculo esqueltico
humano. Chasiotis, 1983 demostr que la transformacin
de fosforilasa b en a se deprime cuando los msculos
sufren acidosis. La consecuencia directa de estas acciones
sern la disminucin de la tasa glucogenoltica, lo que
posteriormente, reducir la tasa glucoltica durante el
ejercicio por falta de glucosa 6-fosfato.
Se ha propuesto tambin, que la PFK puede ser inhibida
por la acumulacin de H+. El H+ se unira al sitio
alostrico de la PFK inhibiendo su accin. Otro posible

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inhibidor de la PFK es el citrato (producto del


ciclo de krebs). Sin embargo, la produccin de
citrato puede ser alta ms all de los 30-60
segundos de contraccin intensa, cuando el
consumo de oxgeno alcanza entre el 70-100%
del mximo.
Es aparente que estos factores seran los
responsables de la progresiva disminucin de la
tasa glucoltica durante el ejercicio mximo, que
comienza a partir de los 20 segundos de
contraccin intensa.
La Tabla 1 muestra como vara la tasa
porcentual de resntesis de ATP a partir de la
PCr y el glucgeno durante 30 segundos de
contraccin muscular intensa.

Figura 13. Tasa de Resntesis de ATP a partir de la PCr y


el Glucgeno durante la contraccin muscular
elctricamente evocada con 50 Hz y el flujo sanguneo
muscular ocluido. Tomada de Hultman y cols. 1983.
Perodo de
Tiempo en
Segundos

Resntesis de
ATP a partir de
la PCr

Resntesis de
ATP a partir del
Glucgeno

0 a 1,3 seg.

81,81 %

18,19 %

1,3 a 2,6 seg.

61,90 %

28,10 %

2,6 a 5 seg.

54,34 %

45,66 %

0 a 10 seg.

45,45 %

54,45 %

10 a 20 seg.

31,42 %

68,58 %

20 a 30 seg.

10,00 %

90,00 %

considerado como un importante vector energtico que


puede utilizarse como combustible durante la contraccin
muscular. Junto a ello, y contrariamente a lo que muchos
creen, la produccin de lactato ayuda a disminuir los
niveles de acidez inducida por el ejercicio.
Mecanismo de produccin y de remocin de lactato.
Accin de la enzima LDH
La LDH es una enzima tretrameriaca, es decir que cuenta
con 4 subunidades o polipptidos con actividad cataltica
Hasta la actualidad se han descripto 5 isoenzimas
diferentes de LDH (LDH-1, LDH-2, LDH-3, LDH-4, y
LDH-5). Los polipptidos o subunidades con actividad
cataltica que constituyen la enzima pueden ser de dos
tipos: H M. El polipptido H, exhibe una mayor afinidad
por el lactato que el polipptido M. Por tanto el
polipptido H cataliza el paso Lactato Piruvato con la
concomitante conversin de NAD+ en NADH (reduccin
del NAD+) (Figura 14). Por contrapartida, el polipetido o
subunidad M posee una mayor afinidad por el Piruvato y
es por ello que cataliza el paso inverso, es decir: Piruvato
a Lactato con la consecuente generacin de NAD+ a partir
de NADH (oxidacin del NADH). (Figura 15). De esta
manera las isoenzimas que posean una mayor cantidad de
subunidades o polipptidos M en su constitucin
promovern en mayor grado el paso metablico: Piruvato
b. Lactato, mientras que lo contrario suceder con las
isoenzimas de LDH que posean en su constitucin una
mayor concentracin del polipptido H. Son listados en la
Tabla 2 el nmero de polipptidos de cada tipo (H y M)
que contienen las diferentes isoenzimas de LDH.

Figura 14. Mecanismo de Produccin de Lactato.

Tabla 1. Resntesis porcentual de ATP a partir de la PCr y


la Gluclisis, a partir de los datos de Hultman 83.

METABOLISMO DEL LACTATO


Durante la mayor parte del siglo 20, el lactato ha
sido considerado como un producto final de la
gluclisis debida a la hipoxia, la principal causa
de fatiga muscular, y un factor clave en el
desarrollo de acidez durante el ejercicio. No
obstante, actualmente es aceptado que el
incremento en la produccin y concentracin de
lactato acontece en fibras musculares bien
oxigenadas. Adems, lejos de ser un metabolito
final que causa fatiga, actualmente el lacto es

Figura 15. Mecanismo de Remocin de Lactato.


Isoenzima

Nmero de
Subunidades H

Nmero de
Subunidades M

LDH-1

LDH-2

LDH-3

LDH-4

LDH-5

Tabla 2. Cantidad de Subunidades H y M que constituyen los


diferentes tipos de isoenzima de la LDH.

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La abundancia de estas diferentes isoformas de


LDH determinaran parcialmente la actividad
total de la LDH en varios tipos de tejidos. Se ha
reportado que en el corazn y en las fibras
musculares lentas, que poseen un alto potencial
oxidativo, existe una predominancia de las
isoenzimas de tipo LDH-1 y LDH-2 que
favorecen la remocin de lactato (paso: Lactato
Piruvato), mientras que en las fibras
musculares rpidas los tipos de insoenzimas
predominantes son las LDH-4 y LDH-5,
favoreciendo la produccin de lactato. Por
cunto podra decirse que la produccin de
lactato ser favorecida en las fibras rpidas,
mientras que su remocin se favorecer en las
fibras lentas. Desde una perspectiva bioqumica,
la produccin celular de lactato durante la
contraccin muscular es beneficiosa. Esta
reaccin produce la oxidacin del NADH
generando NAD+ citoplasmtico, el cual sostiene
la demanda de NAD+ de la enzima
gliceraldheido 3- fosfato deshidrogenasa (ver
Figura 12).
Debido a ello se puede mantener mejor el
potencial redox citoplasmtico (NAD+ /NADH)
lo cual sostiene el aporte de sustrato para la
segunda fase de la gluclisis, en la cual el ATP
es resintetizado.
Causas de la produccin de lactato durante el
Ejercicio
Algunos estudios comenzando por los realizados
por Pasteur en el siglo XVIII demostraron que la
hipoxia y anoxia estimulan la produccin celular
de lactato (Gladden, 2004). Posteriormente,
durante la primer parte de este siglo Hill et al.,
1924 postularon que la concentracin de lactato
se incrementa con el aumento de la intensidad de
la contraccin muscular debido a un inadecuado
abastecimiento de oxgeno para sostener los
requerimientos metablicos de los msculos en
contraccin. Consecuentemente, se contina
utilizando la concentracin de lactato arterial en
estudios experimentales y mdicos para evaluar
el abastecimiento de oxgeno. Sin embargo,
hasta la actualidad no se ha ofrecido ninguna
evidencia directa que demuestre que la
disminucin de la presin intracelular de
oxgeno es la causa del incremento en la
produccin de lactato durante el ejercicio
(Richardson et al., 1998). Durante los ltimos 35
aos, se ha generado una considerable evidencia
en contra de la idea que postula que la
disminucin en la concentracin de oxgeno en

las clulas musculares es la principal causa del incremento


en la produccin de lactato durante el ejercicio.
Richardson et al., 1998 analizaron los cambios en la
presin intracelular de oxgeno mediante resonancia
magntica espectroscpica protonica (MRS) durante el
ejercicio incremental de extensin de rodilla. El protocolo
de ejercicio incluy 5 series de extensin de rodilla con
una carga de trabajo del 50, 64, 77, 95 y 100% del
VO2mx. Cada serie de ejercicio tena una duracin de
entre 2-3 minutos. Los autores reportaron que en los
primeros 20 segundos de la primer serie se produjo una
disminucin de la presin de oxgeno intracelular del 50%
llegando a 3,6 Torr. Sin embargo, la presin intracelular
de oxgeno no sigui disminuyendo a medida que la
intensidad del ejercicio se incrementaba, sino que sta se
mantuvo estable hasta el final del protocolo. No obstante,
la concentracin de lactato se increment paulatinamente
a medida que se aumentaba la carga de ejercicio (Tabla 3).
Variable

Serie Serie Serie Serie Serie


1
2
3
4
5

Porcentaje del
VO2mx

50

64

77

95

100

Flujo de Lactato
mmol/min

1,4

2,4

9,7

14,5

15

Presin de oxgeno
intracelular (Torr)

3,1

2,5

3,2

3,2

3,1

Tabla 3. Variacin del consumo de oxgeno, flujo de lactato, y la


presin intracelular de oxgeno durante el ejercicio incremental.
Tomada de Richardson et al., 1990. J Appl Physiol, 85, (2): 627-634.

Los resultados de este estudio demuestran que la presin


intracelular de oxgeno permanece sin cambios durante el
ejercicio realizado entre el 50 y 100% del VO2mx y que
el incremento neto del flujo de lactato muscular que se
produce con el aumento en la carga del ejercicio no est
relacionado con la cada en la presin de oxgeno
intracelular. Por ello, la elevada concentracin de lactato
que se produce durante los ejercicios de alta intensidad
probablemente este causada por factores diferentes a la
disminucin de la concentracin de oxgeno en el
msculo.
Podramos decir que la elevada formacin de lactato
durante el ejercicio de alta intensidad responde a
principalmente al tipo de fibra muscular que se reclute.
Como es de comn conocimiento durante los ejercicios de
elevada intensidad se reclutan las fibras musculares
rpidas. Se ha documentado que en este tipo de fibras la
velocidad de hidrlisis del ATP triplica a la de las fibras
lentas (Essn B. Et al, 1975). Adems, como se coment
anteriormente la velocidad de ruptura de la PCr y por ende
la velocidad de acumulacin de Creatina libre en las fibras
rpidas es ms elevada que en las fibras lentas (Casey et
al, 1996). Como consecuencia de ello, cuando estas fibras
sean reclutadas habr un rpido incremento en la

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concentracin de ADP, Pi, Cr, que estimularn a


las enzimas fosforilasa y PFK incrementando la
velocidad glocogenoltica y glucoltica. En estas
condiciones se incrementar la concentracin de
NADH y piruvato citoplasmtico. Adems, en
las fibras rpidas la concentracin de
mitocondrias es escasa, por cunto existen pocas
chances que el piruvato ingrese a sa organela,
mientras que la concentracin de la isoenzima
LDH-5 y 4 son las predominantes. De esta
manera la gran produccin de piruvato y NADH,
la baja concentracin de mitocondrias, la alta
concentracin de LDH-5 y 4, y el bajo contenido
de LDH-1 y 2 presentan un escenario en el cual
la produccin de lactato ser elevada en las
fibras de contraccin rpida durante el ejercicio
intenso (Roig J, 2003).
De manera contraria, en el ejercicio de baja
intensidad en dnde predomina el reclutamiento
de las fibras de contraccin lenta, la tasa
glucoltica ser menor. Por cunto la
acumulacin citoplasmtica de piruvato y
NADH ser escasa. Adems, en este tipo de
fibras existe una gran densidad mitocondrial un
predominio de las isoenzimas LDH-1 y 2 y una
escasa concentracin de isoenzimas LDH- 5 y 4.
En este escenario, la escasa concentracin de
piruvato y NADH citoplasmtico, la elevada
concentracin de mitocondrias y la escasez de
LDH-5 y 4 que existen en las fibras lentas
promovern una baja produccin de lactato
durante el ejercicio de baja intensidad (Roig J,
2003).
El lactato como vector energtico
La hiptesis del shuttle de lactato sostiene que
una vez producido, ste metabolito juega un rol
clave en la distribucin de la energa potencial
proveniente de las reservas de glucgeno
corporal (Brooks G., 1985). Esta distribucin de
la energa que realiza el lactato ocurre entre
varios tejidos y compartimientos intracelulares,
como por ejemplo: citosol y mitocondria,
msculo y sangre, sangre y msculo, msculos
activos e inactivos, msculos blancos y rojos,
sangre y corazn, sangre e hgado, hgado y
otros tejidos como los msculos en contraccin,
intestino y sangre portal, sangre portal e hgado,
distintas zonas del hgado y, msculo y piel
(Brooks G, 2000). La teora de los shuttles de
lactato no tuvo una rpida aceptacin en la
comunidad cientfica, ya que no coincida con
las teoras clsicas del lactato. Como fue
mencionado anteriormente, estas teoras

sostenan que el lactato se formaba debido a una


disminucin en la concentracin de oxgeno en el msculo
y, que el lactato era un producto terminal que slo poda
ser removido durante las pausas del ejercicio. Los nuevos
conceptos que sostienen que el lactato se produce en
clulas musculares bien oxigenadas y, que la produccin,
distribucin, y remocin de lactato puede entregar energa
a la clula durante la contraccin muscular eran muy
radicales para ser aceptados rpidamente.
Transportadores que aceleran la velocidad del shuttle
del lactato
Durante varios aos se haba asumido que el lactato
producido durante el ejercicio por la clula muscular
posea una gran capacidad de difusin a travs del
sarcolema de las fibras musculares (Bonen A., 2000). Sin
embargo, se ha demostrado que si bien el lactato puede
entrar y salir de las clulas mediante el mecanismo de
difusin simple, tambin lo puede hacer gracias a un
transporte facilitado mediado por un conjunto de
protenas, denominadas protenas transportadoras de
monocarboxilato (MCT).
El mecanismo de difusin facilitada realizado mediante
los MCT es bi-direccional ya que depende de los
gradientes de concentracin de lactato a ambos lados del
sarcolema. Adems, es importante notar que los
transportadores de monocarboxilato realizan un transporte
isoelctrico del lactato. Esto implica que el lactato (que es
un anin [o sea,, una molcula con carga negativa])
deber ser transportado tanto hacia el interior como hacia
el exterior de las clulas junto a un protn (H+). En la
actualidad se han descrito 7 isoformas de MCT (Bonen
2000). Si bien todas las isoformas tienen la misma funcin
(acelerar la velocidad del transporte bi-direccional del
lactato a travs las membranas), se ha encontrado una gran
concentracin de la isoforma MCT1 en el sarcolema de
las fibras musculares lentas dnde abunda la isoenzima
LDH-1 (Figura 16).

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Debido a la distribucin preferencial de los MCT3M/MCT4 en las fibras rpidas, en dnde la concentracin
de lactato durante la contraccin intensa ser elevada, se
propuso que sta isoforma de MCT tendr por funcin
principal incrementar la velocidad de transporte del
lactato hacia el exterior de las fibras rpidas. Por
contrapartida, la isoforma MCT1 tendra por funcin
principal aumentar la velocidad de consumo del lactato ya
que en las fibras lentas la concentracin de lactato ser
baja. En estas fibras las altas concentraciones de LDH-1
(catalizadora del paso LACTATO-PIRUVATO) y la
elevada densidad mitocondrial favorecern la generacin
y oxidacin de piruvato. Este mecanismo de oxidacin del
piruvato produce una gran liberacin de energa en la
mitocondria que ayudar a producir el ahorro de
glucgeno durante la contraccin muscular. Claramente,
el intercambio de lactato es un proceso dinmico con una
simultaneidad entre la liberacin y el consumo del
metabolito.
Figura 16. Relacin entre la isoenzima LDH-1 y MCT1. en
los msculos de las patas traseras de la rata. WG:
gastronecmio blanco, WTA: white tibialis anterior, EDL:
extensor digital largo, PL: plantar, RG: gastrocnemio rojo,
RTA: tibial anterior rojo, SOL: soleo. Tomada de:
McCullahg, K., J., y cols, 1996.

En tanto que en los msculos con una mayor


concentracin de fibras musculares rpidas, en
los que abunda la concentracin de las
isoenzimas LDH-5 y 4 se ha encontrado
principalmente la isoforma MCT3-M/MCT4
(Figura 17).

Especialmente durante el ejercicio de alta intensidad, las


fibras glucolticas rpidas se comportarn produciendo y
liberando lactato. Mientras que parte del lactato generado
por las fibras rpidas migrar hacia la circulacin
sangunea, otra parte de ste difundir hacia fibras
musculares oxidativas vecinas que se encuentran dentro
del mismo msculo. Las fibras lentas podrn consumir y
posteriormente oxidar el lactato generado por las fibras
rpidas vecinas. A este mecanismo de liberacin y
consumo de lactato dentro de un mismo msculo, se lo ha
denominado shuttle corto. Por otra parte, el shuttle largo
del lactato implica que el metabolito debe migrar hacia la
circulacin sangunea y desde all ser consumido por las
fibras lentas de otros msculos o tambin por el corazn.
Se ha descripto que al ser el corazn el msculo ms
oxidativo de toda la economa humana, ste puede ser un
gran consumidor de lactato. La evidencia experimental
sugiere que a medida que se eleva el lactato sanguneo, el
fluido sanguneo al miocardio y el consumo de oxgeno de
este rgano, el lactato se vuelve el combustible ms
importante para la contraccin cardiaca, sobrepasando el
60% de la totalidad de los substratos utilizados (Stanley,
1991). Inclusive Ide & Secher (2000) citados por Gladen
1996, reportaron que an el cerebro consume lactato
durante el ejercicio intenso y, que este consumo se
mantiene durante los 30 minutos posteriores a la
finalizacin del ejercicio.

Figura 17. Relacin entre la concentracin de MCT3M/MCT4 y porcentaje de fibras oxidativas. WG:
gastronecmio blanco, WTA: white tibialis anterior, EDL:
extensor digital largo, PL: plantar, RG: gastrocnemio rojo,
RTA: tibial anterior rojo, SOL: soleo. Tomada de:
McCullahg K.J., y cols, 1996.

El hgado, al igual que las neuronas contiene la misma


isoforma de transportadores de monocarboxilato, la
isoforma MCT2. Esta isoforma de MCT favorece el
ingreso del lactato tanto a las neuronas como al hgado.
En el hgado, el lactato puede seguir varias vas
metablicas, entre las que se encuentran: la

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gluconeognesis, la glucogenognesis o la
sntesis de aminocidos.
En la Figura 18 podemos ver porcentuales de
lactato
que
siguen
distintos
caminos
metablicos. Esta informacin ha sido obtenida
usando radioistopos en animales, por Brooks y
Gaesser (1980), inyectando (U-14 C) lactato a
ratas durante ejercicio intenso, hasta la fatiga
absoluta.
Durante varios momentos de la recuperacin
fueron medidos los niveles redioisotpicos en
sangre, hgado, rin, corazn y msculos. Las
conclusiones respecto de los caminos
metablicos seguidos por el lactato se
representan en la Figura 18. A su vez, se debe
considerar que el comportamiento metablico
del lactato, cuando el ejercicio se detiene,
dependera de las condiciones metablicas
internas. Por ejemplo, altos niveles de lactato y
condiciones casi normales para otros sustratos,
como glucgeno heptico y glucosa sangunea,
favoreceran la oxidacin del lactato. Por el
contrario, un gran vaciamiento glucognico y/o
una hipoglucemia, favoreceran tanto la
neoglucognesis como la neoglucogenognesis,
con una menor tasa de oxidacin de lactato.

Shuttle de Lactato Intracelular


Brooks et al. 1999, presentaron las siguientes evidencias
para proponer un shuttle intracelular de lactato:

Consumo y oxidacin directa de lactato por una


mitocondria aislada sin la previa conversin de lactato
a pirutvato
Presencia de un pool intramitocondrial de LDH
Presencia de transportadores de lactato MCT1 en las
membranas de las mitocondrias.

Funcionamiento del Shuttle Intracelular


Debido a su mayor concentracin en el citoplasma, el
lactato podra ser el principal monocarboxilato en difundir
hacia la mitocondria en donde sera transportado por la
accin de los MCT1. Una vez dentro de la mitocondria, en
la matriz, la LDH mitocondrial podra catalizar el paso
Lactato Piruvato, el cual podra ser oxidado a travs de
la reaccin de la PDH a Acetil-CoA. La Acetil CoA
continuara con el ciclo de Krebs (Figura 19).

Figura 18. Vas de Remocin de Lactato. Tomada de


Brooks y Gaeser, 1980.

Figura 19. Representacin esquemtica del shuttle intracelular de


lactato. ECT: Cadena de electrones, TCA: Ciclo de los cidos
tricarboxilicos. Modificada de Gladden.

Por lo tanto, podemos afirmar que, durante el


proceso de recuperacin, ms del 70 % del
lactato es oxidado en el Ciclo de Krebs. Este
mecanismo es tambin utilizado en elevada
proporcin en los ejercicios que alcanzan
estados de equilibrio (estado estable) entre
niveles de produccin y remocin de lactato.
Esto es por dems significativo, ya que cada
molcula de lactato que se oxida es sustitutiva
de la glucosa, ahorrando su consumo, ya sea
proveniente del torrente sanguneo o de la
ruptura del glucgeno muscular (Mazza J.,
2003).

La conclusin obvia de numerosos estudios es que el


lactato es un intermediario metablico muy utilizado que
puede ser intercambiado rpidamente entre los diferentes
compartimientos de una clula, entre diversas clulas del
mismo tejido y entre diversos tejidos.

DEFINICION Y CAUSAS DE LA ACIDOSIS


DURANTE EL EJERCICIO
La acidez se genera cuando en una solucin la
concentracin de protones [H+] supera a la concentracin
de oxidrilos [OH-]. Por contrapartida la alcalinidad es
generada cuando la concentracin de oxidrilos supera a la

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de protones. El grado de alcalinidad o acidez de


una solucin se mide a travs de una escala
denominada pH.
Esta escala representa el logaritmo inverso en la
concentracin de protones y vara entre 0 y 14.
Cundo el valor de pH de una solucin es igual a
7 se dice que el pH es neutro, ya que la
concentracin de protones es igual a la de
oxidrilos (este valor de neutralidad tomo como
referencia al agua pura o destilada a 25C).
Mientras que cuando ste valor es menor o
superior que 7 el pH ser cido o alcalino,
respectivamente. Tomando estos conceptos en
consideracin diremos que, cualquier reaccin
qumica producida en el organismo que aumente
la concentracin de protones o disminuya la
concentracin de oxidrilos generar una
disminucin del pH de la solucin, haciendo que
este se vuelva ms cido.

Hidrlisis del ATP


El proceso completo de hidrlisis de ATP involucra a los
siguientes reactivos (ATP, H2O y a la enzima ATPasa). La
enzima ATPasa en presencia de agua produce la ruptura
del tercer fosfato de la molcula del ATP para la
liberacin de energa como se describi en el mdulo I. A
continuacin es mostrada la ecuacin qumica balanceada
de la hidrlisis del ATP con todos sus reactivos y
productos:
ATP + H2O ADP + Pi + H + + Energa
ATPasa
Como puede verse en la ecuacin, los productos de la
hidrlisis de ATP son: ADP, Pi, Energa y un protn (H+),
el cual producir una disminucin del pH. La liberacin
del protn asociada a esta reaccin resulta de la
participacin del agua la que provee un grupo oxidrilo
[OH-] que se une al fosfato inorgnico dejando un protn
libre en la solucin (Figura 20).

Figura 20. Ilustracin estructural de la hidrlisis del ATP. Tomada de Robergs R., (2003).

Durante el ejercicio realizado en estado estable,


los productos de la hidrlisis del ATP pueden
ser reutilizados por la clula a la misma
velocidad que stos se van generando. El ADP
citoslico esta envuelto en la transferencia de
grupos fosfatos desde el ATP mitocondrial hasta
la creatina citoslica, y en la formacin de ATP
como fue descripto en la seccin de la reaccin
de la creatin kinasa. El Pi es usado como
sustrato en la glucogenlisis y gluclisis
(reacciones de las enzimas fosforilasa y
gliceraldehido
3-fosfato
deshidrogenasa,
respectivamente.) Adems, el Pi tambin puede
ser transportado dentro de la mitocondria, donde
es necesario como sustrato para la fosforilacin
oxidativa. Los protones de la hidrlisis del ATP,
tambin pueden ser transportados dentro de la
mitocondria a travs de las lanzaderas malatoaspartato y glicero-fosfato, o por transporte
directo a travs de los MCT1 mediante el shuttle

intracelular de lactato. Los protones luego ayudan en el


mantenimiento del gradiente de protones entre el espacio
de la membrana mitocondrial interna y la matriz (Robergs
R., 2003).
En el ejercicio de mxima intensidad la velocidad de
hidrlisis del ATP excede la velocidad a la cual la
mitocondria puede remover y/o utilizar los productos de la
reaccin, por cunto los mismos pueden acumularse. El
ADP no se acumula en un grado significativo debido a las
reacciones de la adenilato kinasa y de la creatin kinasa.
Sin embargo, el Pi y los protones pueden acumularse, con
la ganancia de protones siendo potencialmente mayor que
la de Pi, debido al uso del mismo como sustrato de la
gluclisis, como fue explicado anteriormente.
Consecuentemente, la hidrlisis del ATP puede
convertirse en un origen de protones significativo durante

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ejercicios de intensidades moderadas a intensas,


y por ello contribuir al desarrollo de la acidosis
(Robergs R., 2003).

fosforilasa). La liberacin total de protones si la fuente de


glucosa 6-fosfato es la glucosa sangunea ser de cuatro,
mientras que si la va comienza desde glucgeno la
liberacin total de protones ser de tres.

Liberacin de protones en la gluclisis


Al igual que la hidrlisis del ATP, la gluclisis
tambin incrementa la concentracin de protones
en el citoplasma de las clulas musculares
generando acidosis. La cantidad de protones
liberados por la gluclisis vara de acuerdo a la
fuente de glucosa 6-fosfato. Como fue descripto
previamente (Figura 12), la glucosa 6-fosfato
puede generarse a partir de la glucosa
proveniente del torrente sanguneo (mediante la
accin de la enzima hexoquinasa) o, a partir del
glucgeno muscular (por accin de la enzima

Las reacciones enzimticas que promovern la liberacin


de protones en la gluclisis cundo la va comienza a
partir de la glucosa son: la hexoquinasa (libera 1 protn,
Figura 21), la PFK (libera un protn, Figura 22), la
gliceraldehido 3- fosfato deshidrogenasa (libera un protn
por triosa, es decir dos protones en total, Figura 23). Por
otro lado, si la va glucoltica comienza a partir del
glucgeno muscular, se excepta la accin de la enzima
hexoquinasa, mientras que el resto de las reacciones de
liberacin de protones son iguales a las descriptas
anteriormente

Figura 21. Reactivos y productos de la reaccin de la enzima hexoquinasa. La liberacin del protn proviene del grupo hidroxilo del sexto
carbono de la glucosa. Tomada de Robergs R., 2004.

Figura 22. Reactivos y productos de la reaccin de la enzima PFK. La liberacin del protn de esta reaccin proviene del grupo hidroxilo
del sexto de la molcula fructuosa 6-fosfato. Tomada de Robergs R., 2004.

Figura 23. Reactivos y productos de la reaccin de la enzima gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa. El fosfato inorgnico libre descarga
un protn a la solucin para posteriormente producir la sntesis del 1.3 bi-fosfoglicerato

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Consumo de protones por parte de la


gluclisis
La gluclisis no slo produce liberacin de
protones con la consecuente disminucin del pH,
sino que tambin puede amortiguar o consumir
protones. En este escenario, la reaccin de la
piruvato quinasa consume un total de 2 protones
(uno por triosa), y la ltima reaccin enzimtica
catalizada por la subunidad M de la enzima
LDH en presencia de NADH produce el
consumo de dos protones (uno por triosa) libre
de la solucin y de la oxidacin del NADH a
NAD+, como puede verse en la Figura 24. Es
decir que en total son consumidos 4 protones
durante la gluclisis.

Como fue descripto en las secciones anteriores la principal


fuente que produce un incremento en la concentracin de
protones en la clula durante la contraccin muscular es la
hidrlisis del ATP. Como puede verse en la Figura 24 la
formacin de lactato no produce liberacin de protones en
el citoplasma de la clula, por cunto no genera acidez.
Sin embargo, en la actualidad la cantidad de informacin
que seala al cido lctico como principal causante de
acidez durante el ejercicio es profusa. Sucede que durante
el ejercicio, particularmente el de alta intensidad, se
produce un notable incremento en la concentracin de
lactato, tanto en la sangre como en el msculo. ste
incremento en la concentracin de lactato es coincidente
con la disminucin del pH. Para explicar este fenmeno
los cientficos propusieron que la clula muscular puede
producir cido lctico como metabolito de la gluclisis.
ste cido posee un pKa de 3, 87, por cunto en el rango
de pH existente en la fibra muscular, que vara entre ~ 6,2
a 7,0, el cido lctico disociara rpidamente un protn a
la solucin provocando la acidosis lctica (Figura 25). No
obstante, como puede verse en la Figura 24, la reaccin
catalizada por la enzima LDH no genera cido lctico,
sino que produce lactato ya que el hidrgeno recibido
desde el NADH no se une al grupo carboxilato (COO-).
Adems, esta reaccin consume un protn de la solucin
reduciendo la acidez.

Figura 24. Reactivos y productos de la reaccin de la


LDH. El NADH es oxidado a NAD cediendo H al piruvato,
mientras que un H+ libre es consumido desde la solucin.

Balance entre la liberacin y el consumo de


protones por parte de la gluclisis
Como fue mencionado con anterioridad si la
gluclisis comienza mediante el consumo de
glucosa proveniente desde la circulacin
sangunea son liberados 4 protones, mientras que
si la va comienza desde la reserva de glucgeno
muscular, la liberacin de protones ser de 3.
No obstante, las reacciones de las enzimas
piruvato quinasa y LDH-M consumirn un total
de 4 protones. De esta manera, la liberacin neta
de protones si la va comienza de glucosa ser de
cero, mientras que si la va comienza desde
glucgeno muscular ser de -1 protn como se
muestra en las siguientes ecuaciones (Robergs
R., 2004).
Glucosa 2 lactato y 0 H+
Glucgeno 2 lactato y -1 H+

Figura 25. Estructura qumica del cido lctico y de la sal cida del
lactato. Cundo el protn del grupo funcional del cido carboxilo (COOH) del cido lctico se disocia liberando un protn (-COO- +
H+), un catin interacta ionicamente con el tomo de oxgeno
negativamente cargado del grupo carboxilato formando la sal cida
lactato. En este ejemplo el catin es el sodio (Na+). De esta manera se
genera la acidosis lctica. Tomada de Robergs R., 2004.

SISTEMAS BUFFERS
Durante la contraccin muscular intensa la elevada
hidrlisis del ATP junto a una elevada tasa glucoltica
promovern el incremento en la concentracin de protones
citoplasmticos generando acidosis metablica. En este
escenario se pondrn en juego una serie de mecanismos
tendientes a la reduccin de la concentracin de protones
en el citoplasma para reducir la acidez. Este conjunto de
reacciones que estudiaremos a continuacin, reciben el

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nombre de sistemas buffers y su objeto durante


la contraccin muscular intensa es producir el
consumo de protones.

De esta manera a medida que disminuye el pH, los


fosfatos inorgnicos podrn actuar consumiendo protones.
Reaccin de la Piruvato Kinasa

Reaccin de la Creatin-kinasa
Durante el ejercicio la fosfocreatina es la
molcula que produce la ms rpida resntesis
del ATP. El proceso implica la transferencia de
un grupo fosfato de la fosfocreatina hacia al
ADP para formar ATP. Cuando esto sucede, con
el objeto de transformar el grupo amino terminal
de la creatina es consumido un protn desde la
solucin durante la reaccin (Figura 1).
Entonces, esta reaccin indica que un protn es
consumido por cada fosfato que es transferido
desde la fosfocreatina hacia el ADP. As la
reaccin de la creatin kinasa funciona como un
pequeo consumidor de protones al inicio del
ejercicio (Robergs R., 2003).
PCr + ADP + H+ Cr + ATP
Reaccin de la AMP deaminasa
Como se mencion anteriormente en el presente
manuscrito, durante el ejercicio intenso se
incrementa la concentracin de AMP por accin
de la enzima adenilato kinasa. Si a esta
condicin metablica se le suma una condicin
de acidosis se activa la reaccin de la enzima
AMP deaminasa, que produce IMP y amonio
(NH4).
Como puede verse en la ecuacin esta reaccin
produce el consumo de un protn disminuyendo
los niveles de acidez (Robergs R, 2003).
AMP + H+ IMP + NH4
AMP deaminasa
Fosfatos
En estado de reposo el pH de la clula muscular
es de aproximadamente 7.0 (Sahlin, 1978). Con
ese valor de pH la mayor parte de los fosfatos se
encuentran en su estado di-anionico, HPO42-.
Cundo se produce una disminucin en el pH
intracelular el fosfato dianionico actuar
consumiendo un protn lo que llevar el
equilibrio de los fosfatos hacia la derecha de la
siguiente ecuacin (Chasiotis, 1983):
HPO42-

+H

H2PO4-

Como se ha mencionado anteriormente la reaccin de la


enzima piruvato kinasa tambin consume un protn:
Fosfo-enol-piruvato +ADP + H+ Piruvato + ATP
Piruvato Kinasa
Reaccin de la LDH
Como ya fue analizado detalladamente la reaccin de la
enzima LDH cuando cataliza el paso Piruvato Lactato
produce el consumo de un protn libre de la solucin
(Figura 24), o sea:
Piruvato + NADH + H+ Lactato + NAD+
LDH
Bicarbonato y Hemoglobina
Como ha sido estudiado durante el mdulo II las
cantidades de CO2 generadas por el organismo exceden la
capacidad de la sangre para transportarlo fsicamente
disuelto. Por ello la mayor parte del CO2 es transportado
en el organismo bajo la forma de bicarbonato (HCO3).
Para formar bicarbonato el agua deber juntarse con
dixido de carbono por accin de la enzima anhidrasa
carbnica formando cido carbnico (H2CO3). Esta
reaccin ocurre en el interior del glbulo rojo. La reaccin
es presentada a continuacin:
H2O + CO2 H2CO3
Posteriormente el cido carbnico se disocia formando
bicarbonato y un protn de la siguiente manera
H2CO3 HCO3 + H+
Para que esta reaccin ocurra significativamente hacia la
derecha debe haber un aceptor del protn (Blanco, 1996).
En este escenario la desoxihemoglobina acta aceptando
el protn y por ende actuando como un buffer. Ahora
bien, durante el ejercicio de alta intensidad la elevada
produccin de protones que migran desde el interior de la
clula hacia la sangre pueden ser consumidos por el HCO3
de la siguiente manera:
HCO3 + H+ H2CO3
De esta forma el bicarbonato puede actuar como un
buffer. Posteriormente, el cido carbnico se dividir por

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accin de la enzima anhidrasa carbnica en agua


y dixido de carbono, como se muestra en la
siguiente ecuacin:
H2CO3 H2O + CO2

AREAS FUNCIONALES ANAEROBICAS


Dentro de la metodologa del entrenamiento
deportivo se han desarrollado mtodos de
entrenamiento
conocidos
cmo
reas
Funcionales, las reas Funcionales Anaerbicas
tienen por objeto mejorar el rendimiento en
ejercicios que dependen principalmente de la va
glucoltica de resntesis de ATP. El
entrenamiento por reas Funcionales incluye tres
tipos diversos de trabajos:

resistencia anaerbica
tolerancia anaerbica
potencia anaerbica

Resistencia Anaerbica
Se estipula en estos entrenamientos una
acumulacin de lactato que vara entre los 10-12
mmol/lt. Si bien esta lactacidemia es alta, no es
mxima. Debido a que la intensidad de este rea
es la ms baja (dentro de las reas anaerbicas),
ya que corresponde a una velocidad de carrera
de entre el 80-85% de la mxima velocidad en el
Test de Matsudo. Son recomendadas entre 48 y
72 hs de pausa entre dos entrenamiento de
Resistencia Anaerbica.
En los deportistas esta rea funcional es
generalmente utilizada al inicio de los perodos
precompetitivos ya que el objeto de su
entrenamiento es el de forzar progresivamente
al sistema enzimtico glucoltco a funcionar con
una alta concentracin de acidez. Es decir que el
entrenamiento de la resistencia anaerbica se
utiliza cmo una plataforma para el posterior
desarrollo de entrenamientos anaerbicos an
ms intensos como la Tolerancia Anaerbica y
la Potencia Anaerbica.

a todo el organismo a realizar esfuerzos explosivos o de


intensidad muy elevada con elevados niveles de acidosis.
El objeto que persigue el entrenamiento de esta rea
funcional es aumentar la capacidad de contraccin de las
fibras rpidas ante
elevados niveles de acidosis
postergando la inhibicin de los sistemas enzimticos
reguladores de la gluclisis (fosforilasa b, hexoquinasa y
PFK). En definitiva sta rea funcional es utilizada en el
entrenamiento deportivo para evitar los efectos deletreos
que la elevada acidosis de produce sobre la contraccin
muscular y por ende sobre el desarrollo de potencia. Es
estipulado que la concentracin de lactato que produce el
entrenamiento en esta rea vare entre los 12 y 25 mmol/lt.
Potencia Aanerbica
La acumulacin de lactato en este tipo de entrenamientos
es la misma que la que se estipula para el entrenamiento
de Tolerancia Anaerbica (entre 12 y 25 mmol/lt), sin
embargo la metodologa de entrenamiento y por ende las
condiciones orgnicas internas son totalmente diferentes.
El entrenamiento en esta rea funcional estipula una
intensidad de entre el 95-97 % del Test de Matsudo
brindando pausas de recuperacin casi completas entre
dos esfuerzos. El hecho de dar la suficiente pausa para
producir una normalizacin del pH muscular hace que en
la nueva serie no exista una gran inhibicin de los
sistemas enzimticos de las fibras de contraccin rpida.
De esta manera el efecto fisiolgico buscado es
incrementar la velocidad de resntesis de ATP a partir de
la gluclisis. Las horas de pausa recomendadas entre dos
estmulos de Potencia Anaerbica al igual que de
Tolerancia Anaerbica es de 72 hs.

PUNTOS CLAVES

Tolerancia Anaerbica
El entrenamiento en esta rea funcional es el que
seguramente ms fatiga produce ya que se
realiza a una alta intensidad, entre el 85 y 90%
de la mxima velocidad de carrera alcanzada en
los tests de Matsudo mts y con una muy baja
pausa de recuperacin. De esta manera se obliga

Las enzimas limitantes de la tasa glucoltica son la


PFK y la Fosforilasa. En estado de reposo el 80% de
la fosforilasa se encuentra en su forma menos activa
(b), mientras que la PFK sufre una inhibicin
alostrica por la alta concentracin de ATP que existe
en el msculo en reposo.
Al inicio del ejercicio, el incremento en la
concentracin
de
calcio
citoplasmtico
y
norerpinefrina promueven la transformacin de
fosforilasa (b) en (a), la cual es forma es su forma ms
activa. La fosforilasa a producir un incremento en la
cantidad de glucosa 6-fosfato, la cual activar a la
enzima PFK. De esta manera, la gluclisis comienza a
resintetizar ATP al inicio del ejercicio.
Sobrepasando algunos pocos segundos del ejercicio de
alta intensidad (3-4) el incremento en la

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concentracin Pi, Cr, AMP, IMP, ADP,


actuarn como moduladores positivos de la
enzima fosforilasa, mientras que los
aumentos de ADP, AMP y Pi realizarn lo
mismo con la enzima PFK. De esta manera
sobrepasando este perodo de ejercicio la
velocidad de gluclisis se incrementar
notablemente hasta los 20 segundos.
Ms all de los 20 segundos de ejercicio la
tasa glucoltica tiende a disminuir, tal vez
por el incremento en la concentracin de
protones citoplasmticos producidos por la
hidrlisis del ATP y la gluclisis que
inhibiran a la fosforilasa y a la PFK. Es
factible tambin que el progresivo
incremento en la produccin de citrato por
parte del sistema aerbico inhiba tambin a
la PFK produciendo una disminucin en la
tasa glucoltica.
La produccin de lactato en el msculo no
depende de la concentracin de oxgeno,
sino de las caractersticas enzimticas e
histolgicas de las fibras musculares
reclutadas durante el ejercicio.
Durante el ejercicio de baja intensidad se
reclutan principalmente las fibras de
contraccin lenta. En este escenario, la tasa
de hidrlisis del ATP es baja, los mismo
sucede con la tasa glucoltica y la
acumulacin citoplasmtica de piruvato y
NADH. Adems, la concentracin de
isoenzimas LDH 4 y 5 (que favorecen en
mayor grado el paso piruvato-latactato) en
las fibras lentas es baja. Por cunto la
formacin de lactato en estos ejercicios ser
escasa.
En el ejercicio intenso la tasa de hidrlisis de
ATP y glucoltica son elevadas lo que
producir una gran acumulacin de NADH y
piruvato citoplasmtico. Adems en las
fibras rpidas las isoformas de enzima
predominantes son las LDH 4 y 5 que en
presencia de NADH y piruvato promovern
una gran produccin de lactato (Roig J,
2003).
Durante un gran perodo de tiempo, y an en
la actualidad, es credo que el lactato es el
principal responsable de la produccin de
acidez en el msculo. Sin embargo, esto no
es cierto. Sucede que el incremento en la
concentracin de protones durante el
ejercicio es promovido por la hidrlisis de
ATP y por la gluclisis. Estos procesos al
igual que la produccin de lactato se
maximizan en el ejercicio intenso, no
obstante
ello no significa que estn

relacionados, sino slo que slo son coincidentes.


La produccin de lactato, no slo que no genera
acidez, sino que la disminuye de forma doble. Por un
lado lo hace de una forma directa ya que la reaccin
de la LDH durante la formacin de lactato consume un
protn y, por otro, lo hace de manera indirecta, ya que
cuando el lactato es co-transportado por los MCT
junto a un protn hacia el interior de la mitocondria o
hacia el exterior de la fibra muscular se disminuye la
concentracin de protones en el citoplasma de las
clulas.
La generacin de lactato no slo es positiva debido a
que disminuye la acidez, sino tambin debido a que
mejora el estado redox citoplasmtico (NAD/NADH+)
lo que permite el aporte de sustrato hacia la segunda
parte de la gluclisis en dnde el ATP es resintetizado.
Una vez formado, el lactato puede viajar hacia otros
tejidos en dnde puede seguir diferentes rutas
metablicas como: liberacin de energa mediante la
oxidacin mitocondrial, sntesis de glucosa o
glucgeno y restitucin de aminocidos.

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