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Material Bsico
Sistemas Anaerbicos
Lic. Gustavo David Metral
Sistema Fosfgeno
o Concentracin de ATP y fosfocreatina en el msculo.
o Acumulacin, degradacin y resntesis de fosfocreatina ante esfuerzos de diferente duracin
o La interaccin con el sistema anaerbico lactcido en esfuerzos explosivos de diferente duracin
o Aspectos fisiolgicos de la dinmica de la curva de resntesis de fosfocreatina
Sistema glucoltico
o Mecanismos reguladores de la velocidad de la gluclisis, enzimas ms importantes (inhibicin enzimtica)
o Piruvato-lactato y la reversibilidad de la reaccin
o Mecanismos de produccin-remocin de lactato
o pH y regulacin del equilibrio cido-base
o Destinos metablicos del lactato
o Concepto de Shuttle de lactato, consumo y utilizacin de lactato en reposo y en ejercicio por los msculos
activos e inactivos
o Sistemas buffer
reas Funcionales Anaerbicas
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RESUMEN
El ejercicio de alta intensidad produce un
reclutamiento masivo de las fibras de
contraccin rpida y genera una alta demanda en
la resntesis de ATP en unidad de tiempo, lo cual
maximizar la participacin de los sistemas
anaerbicos de resntesis de ATP. La alta
concentracin de los productos de la hidrlisis
del ATP y de la ruptura de la fosfocreatina
promovern una modulacin positiva en las
enzimas reguladoras de la velocidad glucoltica.
Por tanto, habr en las fibras rpidas una gran
acumulacin
de
piruvato
y
NADH
citoplasmastico, que en presencia de la enzima
LDH 5 promovern una elevada sntesis de
lactato. Por otro lado, el ejercicio de alta
intensidad genera un incremento en los niveles
de acidez, los cuales son producidos
principalmente por la hidrlisis del ATP.
Actualmente es credo que la acidosis inducida
por el ejercicio podra ser una de las principales
causas de la aparicin de fatiga durante la
contraccin muscular de alta intensidad. La
acidez presenta un alto grado de correlacin con
la concentracin de lactato, lo cual ha llevado a
los cientficos a plantear a la acidosis como una
causa de la produccin de cido lctico en la
clula. No obstante, el msculo esqueltico
humano no genera cido lctico, sino que genera
lactato, y esta reaccin lejos de producir acidez
la disminuye, ya que consume un protn.. A
parte de esto, la generacin de lactato tambin es
positiva debido a que este metabolito se presenta
como un vector energtico de fcil y rpido
intercambio entre diferentes tipos de clulas.
Adems, su produccin mejora el estado de
redox citoplasmtico (NAD+/NADH) lo cual
ayudar mantener una elevada tasa glucolitica en
el
tiempo
mejorando
la
tasa
de
aprovisionamiento de ATP a la clula muscular.
INTRODUCCION
La ejecucin del ejercicio de alta intensidad
representa uno de los ms grandes retos para la
adaptacin del organismo, ya que durante la
transicin del reposo al ejercicio intenso, el
msculo esqueltico humano incrementa su
demanda energtica en ms de 150 veces. Por
otra parte, la concentracin de ATP en la fibra
muscular es escasa, esta molcula slo puede
abastecer de energa para mantener la
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Figura 1. Ilustracin estructural de la reaccin de la creatin quinasa (CK). Tomada de Robergs, 2003.
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otro lento, cuyos tiempos medios son de 25-30 seg. y 180200 seg., respectivamente. Durante la fase rpida de
resntesis de PCr se restituye aproximadamente el 40-50%
de su concentracin inicial. Mientras que durante la fase
lenta se restituye un 40-45% de la concentracin inicial.
La Figura 7b muestra una curva tpica de resntesis de PCr
MECANISMO DE RESINTESIS DE LA
FOSFOCREATINA
Posterior a la ejecucin del ejercicio acontece la
resntesis de la PCr. ste es un proceso que
requiere ATP para producirse y es uno de los
responsables de la elevacin del consumo de
oxgeno pos-esfuerzo. La PCr degradada a Cr y
Pi durante el ejercicio, puede ser restituida
nuevamente a PCr. Este proceso es catalizado
por la enzima Creatin kinasa mitocondrial como
es mostrado en la siguiente ecuacin qumica:
ATP + ATPasa + Cr PCr +ADP
CKMITOCONDRIAL
El mecanismo propuesto para explicar el
proceso de resntesis de la PCr postula que el
ATP sintetizado aerbicamente en la
mitocondria es hidrolizado por ATPasa
mitocondrial en el espacio inter.-membranoso
cediendo su fosfato terminal a la CK
mitocondrial para resintetizar PCr. El resultado
neto de esta accin es la generacin de PCr y
ADP, como puede verse en la ecuacin
planteada arriba. La PCr deja la mitocondria y
vuelve al citoplasma, y el ADP vuelve a ser
regenerado en la cadena respiratoria o Ciclo de
Krebs. (Wyss 2000). El mecanismo es ilustrado
en la Figura 7a.
en
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Figura 8. Barras rayadas fibras tipo I, barras negras fibras tipo II. Pre B1: Concentracin inicial de PCr. Post B1: concentracin al
finalizar los 30 de ciclismo. Pre B2: Concentracin de PCr 4 minutos posterior al Ejercicio. Post B2: concentracin de PCr al finalizar la
segunda serie de 30 de ejercicio. ** Diferencia significativa (p<0.05) en la concentracin de PCr entre fibras lentas y rpidas. Tomado de
Casey et al. , 1996.
Figura 9. Serie 1: degradacin de PCr durante la primer serie de ejercicio. Serie 2: degradacin de PCr durante la segunda serie de
ejercicio. Diferencia significativa (p<0.05) entre la primer y segunda serie. Tomado de Casey y et al., 1996.
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Figura 10. Resntesis de PCr en diferentes tipos de fibras musculares durante la pausa del ejercicio intenso. La lnea discontinua representa
a las fibras de contraccin rpida y la lnea continua a las fibras de contraccin rpida. Tomada de Sderlund et al., 1992.
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PUNTOS CLAVES
SISTEMA GLUCOLITICO
La degradacin de la glucosa consiste en una serie de
reacciones enzimticas encadenadas que suceden en el
citoplasma celular. En esta va energtica se produce
lactato y/o piruvato, ambos pueden ingresar en la
mitocondria para generar la sntesis de Acetil CoA
liberando energa en el ciclo de Krebs y cadena
respiratoria. En el citoplasma, la ruptura de un mol de
glucosa produce dos o tres moles de ATP, dependiendo si
la va parte de glucosa o glucgeno, respectivamente
(Figura 12). Mientras que en la mitocondria la sntesis de
Acetil CoA a partir de cada mol de glucosa degradada en
la gluclisis promover la resntesis de 36 moles de ATP.
Especialmente durante el ejercicio de alta intensidad, la
fuente predominante de las fracciones de glucosa es el
glucgeno muscular, pues la tasa de consumo muscular de
glucosa exgena es baja durante estos protocolos de
ejercicio (Katz et al,, 1986). Adems, se cree que la
acumulacin de glucosa 6 fosfatos inhibe la fosforilacin
de la glucosa proveniente de la sangre en la clula
muscular (Spriet L., 1995).
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Figura 12. Va Glucoltica. La primer parte de la va va desde glucosa 6-P hasta 1.3 bi-fosfoglicerato. En esta parte no hay produccin de
ATP. La segunda parte, en las que se produce la resntesis del ATP comienza dnde termina la anterior y llega hasta piruvato o lactato.
Tomada de Blanco Antonio (1996).
MECANISMOS INHIBIDORES DE
GLUCOGENOLISIS
Y
DE
GLUCOLISIS EN REPOSO
LA
LA
La regulacin glucogenoltica/glucoltica ha
recibido una considerable atencin en un intento
por explicar el incremento de varios cientos de
veces del flujo metablico a travs de estas vas,
hecho que ocurre al comienzo de una actividad
muscular mxima. Las llaves reguladoras o las
enzimas limitantes de la tasa metablica en estas
vas fisiolgicas son la glucgeno-fosforilasa y
la fosfoructuokinasa (PFK).
Como puede verse en la Figura 12, la fosforilasa
es la enzima responsable de producir la
glucogenlisis (paso de glucgeno a glucosa).
Su funcionamiento es esencial ya que es la
enzima clave que limitar la disponibilidad de
glucosa 6-fosfato, molcula intermediaria que
alimentara posteriormente a la gluclisis. La
enzima fosforilasa existe en dos formas
interconvertibles, una forma menos activa
fosforilasa b y otra ms activa, la fosforilasa a.
Como sabemos, en estado de reposo la tasa
metablica basal es baja, el msculo es slo
utilizado para la preservacin de la tensin
muscular de reposo. Por cunto, la mayor parte
de la energa es utilizada para el trabajo de
MECANISMOS ACTIVADORES DE LA
VELOCIDAD DE LA GLUCONOGENOLISIS Y DE
LA GLUCOLISIS DURANTE EL EJERCICIO
En el ao 1964 Margaria y cols., propusieron que durante
los primeros 10 segundos de ejercicio, la fosfocreatina era
el nico substrato encargado en la resntesis de ATP, y
que pasado este tiempo la PCr se agotaba por completo
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MECANISMOS INHIBIDORES DE LA
GLUCOLISIS DURANTE EL EJERCICIO DE ALTA
INTENSIDAD
Como puede apreciarse en la Figura 13, sobrepasando los
20 segundos de contraccin muscular intensa, la tasa
glucoltica comienza a disminuirse sensiblemente, an
cuando los niveles de glucgeno muscular siguen siendo
elevados.
Se ha reportado que sobrepasando los 20-30 segundos de
contraccin muscular intensa existe una transformacin de
la fosforilasa a hacia la forma b (Chasiotis, 1983).
Adems, se ha sugerido que los protones (H+ ) liberados
por la gluclisis pueden jugar un rol clave al interferir con
la activacin de la fosforilasa en el msculo esqueltico
humano. Chasiotis, 1983 demostr que la transformacin
de fosforilasa b en a se deprime cuando los msculos
sufren acidosis. La consecuencia directa de estas acciones
sern la disminucin de la tasa glucogenoltica, lo que
posteriormente, reducir la tasa glucoltica durante el
ejercicio por falta de glucosa 6-fosfato.
Se ha propuesto tambin, que la PFK puede ser inhibida
por la acumulacin de H+. El H+ se unira al sitio
alostrico de la PFK inhibiendo su accin. Otro posible
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Resntesis de
ATP a partir de
la PCr
Resntesis de
ATP a partir del
Glucgeno
0 a 1,3 seg.
81,81 %
18,19 %
61,90 %
28,10 %
2,6 a 5 seg.
54,34 %
45,66 %
0 a 10 seg.
45,45 %
54,45 %
10 a 20 seg.
31,42 %
68,58 %
20 a 30 seg.
10,00 %
90,00 %
Nmero de
Subunidades H
Nmero de
Subunidades M
LDH-1
LDH-2
LDH-3
LDH-4
LDH-5
12/23
Porcentaje del
VO2mx
50
64
77
95
100
Flujo de Lactato
mmol/min
1,4
2,4
9,7
14,5
15
Presin de oxgeno
intracelular (Torr)
3,1
2,5
3,2
3,2
3,1
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Debido a la distribucin preferencial de los MCT3M/MCT4 en las fibras rpidas, en dnde la concentracin
de lactato durante la contraccin intensa ser elevada, se
propuso que sta isoforma de MCT tendr por funcin
principal incrementar la velocidad de transporte del
lactato hacia el exterior de las fibras rpidas. Por
contrapartida, la isoforma MCT1 tendra por funcin
principal aumentar la velocidad de consumo del lactato ya
que en las fibras lentas la concentracin de lactato ser
baja. En estas fibras las altas concentraciones de LDH-1
(catalizadora del paso LACTATO-PIRUVATO) y la
elevada densidad mitocondrial favorecern la generacin
y oxidacin de piruvato. Este mecanismo de oxidacin del
piruvato produce una gran liberacin de energa en la
mitocondria que ayudar a producir el ahorro de
glucgeno durante la contraccin muscular. Claramente,
el intercambio de lactato es un proceso dinmico con una
simultaneidad entre la liberacin y el consumo del
metabolito.
Figura 16. Relacin entre la isoenzima LDH-1 y MCT1. en
los msculos de las patas traseras de la rata. WG:
gastronecmio blanco, WTA: white tibialis anterior, EDL:
extensor digital largo, PL: plantar, RG: gastrocnemio rojo,
RTA: tibial anterior rojo, SOL: soleo. Tomada de:
McCullahg, K., J., y cols, 1996.
Figura 17. Relacin entre la concentracin de MCT3M/MCT4 y porcentaje de fibras oxidativas. WG:
gastronecmio blanco, WTA: white tibialis anterior, EDL:
extensor digital largo, PL: plantar, RG: gastrocnemio rojo,
RTA: tibial anterior rojo, SOL: soleo. Tomada de:
McCullahg K.J., y cols, 1996.
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gluconeognesis, la glucogenognesis o la
sntesis de aminocidos.
En la Figura 18 podemos ver porcentuales de
lactato
que
siguen
distintos
caminos
metablicos. Esta informacin ha sido obtenida
usando radioistopos en animales, por Brooks y
Gaesser (1980), inyectando (U-14 C) lactato a
ratas durante ejercicio intenso, hasta la fatiga
absoluta.
Durante varios momentos de la recuperacin
fueron medidos los niveles redioisotpicos en
sangre, hgado, rin, corazn y msculos. Las
conclusiones respecto de los caminos
metablicos seguidos por el lactato se
representan en la Figura 18. A su vez, se debe
considerar que el comportamiento metablico
del lactato, cuando el ejercicio se detiene,
dependera de las condiciones metablicas
internas. Por ejemplo, altos niveles de lactato y
condiciones casi normales para otros sustratos,
como glucgeno heptico y glucosa sangunea,
favoreceran la oxidacin del lactato. Por el
contrario, un gran vaciamiento glucognico y/o
una hipoglucemia, favoreceran tanto la
neoglucognesis como la neoglucogenognesis,
con una menor tasa de oxidacin de lactato.
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Figura 20. Ilustracin estructural de la hidrlisis del ATP. Tomada de Robergs R., (2003).
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Figura 21. Reactivos y productos de la reaccin de la enzima hexoquinasa. La liberacin del protn proviene del grupo hidroxilo del sexto
carbono de la glucosa. Tomada de Robergs R., 2004.
Figura 22. Reactivos y productos de la reaccin de la enzima PFK. La liberacin del protn de esta reaccin proviene del grupo hidroxilo
del sexto de la molcula fructuosa 6-fosfato. Tomada de Robergs R., 2004.
Figura 23. Reactivos y productos de la reaccin de la enzima gliceraldehido 3 fosfato deshidrogenasa. El fosfato inorgnico libre descarga
un protn a la solucin para posteriormente producir la sntesis del 1.3 bi-fosfoglicerato
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Figura 25. Estructura qumica del cido lctico y de la sal cida del
lactato. Cundo el protn del grupo funcional del cido carboxilo (COOH) del cido lctico se disocia liberando un protn (-COO- +
H+), un catin interacta ionicamente con el tomo de oxgeno
negativamente cargado del grupo carboxilato formando la sal cida
lactato. En este ejemplo el catin es el sodio (Na+). De esta manera se
genera la acidosis lctica. Tomada de Robergs R., 2004.
SISTEMAS BUFFERS
Durante la contraccin muscular intensa la elevada
hidrlisis del ATP junto a una elevada tasa glucoltica
promovern el incremento en la concentracin de protones
citoplasmticos generando acidosis metablica. En este
escenario se pondrn en juego una serie de mecanismos
tendientes a la reduccin de la concentracin de protones
en el citoplasma para reducir la acidez. Este conjunto de
reacciones que estudiaremos a continuacin, reciben el
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Reaccin de la Creatin-kinasa
Durante el ejercicio la fosfocreatina es la
molcula que produce la ms rpida resntesis
del ATP. El proceso implica la transferencia de
un grupo fosfato de la fosfocreatina hacia al
ADP para formar ATP. Cuando esto sucede, con
el objeto de transformar el grupo amino terminal
de la creatina es consumido un protn desde la
solucin durante la reaccin (Figura 1).
Entonces, esta reaccin indica que un protn es
consumido por cada fosfato que es transferido
desde la fosfocreatina hacia el ADP. As la
reaccin de la creatin kinasa funciona como un
pequeo consumidor de protones al inicio del
ejercicio (Robergs R., 2003).
PCr + ADP + H+ Cr + ATP
Reaccin de la AMP deaminasa
Como se mencion anteriormente en el presente
manuscrito, durante el ejercicio intenso se
incrementa la concentracin de AMP por accin
de la enzima adenilato kinasa. Si a esta
condicin metablica se le suma una condicin
de acidosis se activa la reaccin de la enzima
AMP deaminasa, que produce IMP y amonio
(NH4).
Como puede verse en la ecuacin esta reaccin
produce el consumo de un protn disminuyendo
los niveles de acidez (Robergs R, 2003).
AMP + H+ IMP + NH4
AMP deaminasa
Fosfatos
En estado de reposo el pH de la clula muscular
es de aproximadamente 7.0 (Sahlin, 1978). Con
ese valor de pH la mayor parte de los fosfatos se
encuentran en su estado di-anionico, HPO42-.
Cundo se produce una disminucin en el pH
intracelular el fosfato dianionico actuar
consumiendo un protn lo que llevar el
equilibrio de los fosfatos hacia la derecha de la
siguiente ecuacin (Chasiotis, 1983):
HPO42-
+H
H2PO4-
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resistencia anaerbica
tolerancia anaerbica
potencia anaerbica
Resistencia Anaerbica
Se estipula en estos entrenamientos una
acumulacin de lactato que vara entre los 10-12
mmol/lt. Si bien esta lactacidemia es alta, no es
mxima. Debido a que la intensidad de este rea
es la ms baja (dentro de las reas anaerbicas),
ya que corresponde a una velocidad de carrera
de entre el 80-85% de la mxima velocidad en el
Test de Matsudo. Son recomendadas entre 48 y
72 hs de pausa entre dos entrenamiento de
Resistencia Anaerbica.
En los deportistas esta rea funcional es
generalmente utilizada al inicio de los perodos
precompetitivos ya que el objeto de su
entrenamiento es el de forzar progresivamente
al sistema enzimtico glucoltco a funcionar con
una alta concentracin de acidez. Es decir que el
entrenamiento de la resistencia anaerbica se
utiliza cmo una plataforma para el posterior
desarrollo de entrenamientos anaerbicos an
ms intensos como la Tolerancia Anaerbica y
la Potencia Anaerbica.
PUNTOS CLAVES
Tolerancia Anaerbica
El entrenamiento en esta rea funcional es el que
seguramente ms fatiga produce ya que se
realiza a una alta intensidad, entre el 85 y 90%
de la mxima velocidad de carrera alcanzada en
los tests de Matsudo mts y con una muy baja
pausa de recuperacin. De esta manera se obliga
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REFERENCIAS
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31.
32.
33.
34.
35.
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