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1. vuelta Distancia
Test
1. vuelta Distancia
SEMIOLOGA CARDACA
Una de las siguientes armaciones sobre el pulso arterial es
INCORRECTA:
1)
1)
5)
2)
3)
4)
4.
2)
3)
4)
3.
6.
2.
5)
7.
1)
2)
3)
8.
Test
1. vuelta Distancia
Pericarditis constrictiva.
Embolia pulmonar.
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Obstruccin de la circulacin coronaria.
Taponamiento cardaco.
3)
4)
5)
15.
1)
2)
3)
4)
5)
11.
1)
2)
3)
4)
5)
1)
2)
3)
4)
5)
Disociacin auriculoventricular.
Taponamiento cardaco.
Estenosis tricuspdea.
Insuciencia artica.
Pericarditis aguda.
12.
Sndrome de Romano-Ward.
Antidepresivos tricclicos.
Isquemia miocrdica.
Quinidina.
Digoxina.
FRMACOS EN CARDIOLOGA
16.
10.
Hemibloqueo anterior.
Bloqueo incompleto de rama derecha.
Bloqueo completo de rama derecha.
Infarto anterior.
Taponamiento cardaco.
Mixoma auricular.
Pericarditis aguda.
Pericarditis constrictiva.
17.
18.
19.
Vasoconstriccin.
Temblor.
Broncospasmo.
Depresin.
Pesadillas.
Estenosis tricuspdea.
Insuciencia mitral.
Estenosis artica.
Miocardiopata hipertrca.
Insuciencia artica.
Atenolol.
Propranolol.
Carvedilol.
Metoprolol.
Bisoprolol.
1)
2)
3)
4)
5)
14.
1)
2)
3)
4)
5)
20.
1)
2)
Captopril.
Nifedipino.
Amlodipino.
Doxazosina.
Metoxamina.
Disminuyen el inotropismo.
Disminuyen el cronotropismo.
Disminuyen el dromotropismo.
Producen vasoconstriccin.
Pueden producir taquicardia reeja.
Test
1. vuelta Distancia
27.
1)
2)
3)
4)
5)
28.
23.
Hidralacina.
Fentolamina.
Clonidina.
Nitrato.
Nifedipino.
29.
2)
3)
4)
5)
24.
25.
2)
3)
4)
5)
1)
2)
3)
4)
5)
32.
Las catecolaminas.
El sodio en suero.
El pptido natriurtico auricular.
La hormona antidiurtica.
La angiotensina.
La presencia de niveles elevados de todas las siguientes sustancias, EXCEPTO una, se ha asociado a un aumento de la mortalidad
en pacientes con insuciencia cardaca. Cul es?
1)
2)
3)
4)
5)
31.
Beri-beri.
Hipotiroidismo.
Embarazo.
Anemia.
Fstulas arteriovenosas.
30.
Verapamilo.
Anticidos.
Espironolactona.
Amiodarona.
Nifedipino.
26.
INSUFICIENCIA CARDACA
Hipoxemia.
Cardiomegalia en la Rx de trax.
Taquipnea.
Hipercapnia.
Mejora con cloruro mrco ms nitroglicerina ms diurticos.
Test
1. vuelta Distancia
1)
2)
1)
2)
3)
4)
5)
3)
4)
5)
34.
39.
ARRITMIAS
35.
1)
2)
3)
4)
5)
36.
5)
40.
1)
2)
3)
4)
5)
41.
2)
1)
4)
2)
3)
4)
5)
38.
Marcapasos urgente.
Estudio electrosiolgico.
Tratamiento con teolinas.
Tratamiento con sotalol.
Desbrilador automtico implantable.
CARDIOPATA ISQUMICA
1)
37.
3)
5)
42.
Test
1. vuelta Distancia
43.
44.
1)
2)
3)
4)
5)
1)
2)
3)
4)
5)
48.
Fibrinlisis.
Cardioversin elctrica.
Aspirina.
Atropina.
Lidocana.
45.
49.
Mioglobina.
Aldolasa.
CPK-BB.
CPK-MB.
Troponinas T o I.
1)
2)
3)
4)
5)
Un paciente con un infarto agudo de miocardio, de localizacin anterior y 3 horas de evolucin, ingresa en la unidad
coronaria. Se instaura tratamiento con aspirina y tratamiento
tromboltico. Quince minutos despus aparece en el electrocardiograma un ritmo idioventricular acelerado; qu
sospechara?
1)
2)
3)
4)
5)
1)
4)
5)
51.
47.
3)
4)
5)
2)
46.
IECA.
Hipocolesterolemiantes.
Antiagregantes plaquetarios.
Betabloqueantes.
Antiarrtmicos de clase I.
Test
1. vuelta Distancia
53.
1)
2)
1)
2)
3)
4)
5)
3)
4)
5)
2)
3)
4)
5)
56.
3)
4)
5)
58.
4)
5)
59.
Es recomendable y existe acuerdo general en realizar una coronariografa en los siguientes pacientes, EXCEPTO en el caso de:
1)
2)
3)
4)
I de Forrester.
II de Killip.
III de Forrester.
IV de Killip.
II de Forrester.
55.
57.
54.
Shock cardiognico.
Fibrilacin ventricular.
Rotura cardaca.
Comunicacin interventricular.
Infarto del VD.
5)
FIEBRE REUMTICA
60.
61.
Slo se producen recidivas si hay nuevas infecciones farngeas por estreptococo del grupo A.
Test
1. vuelta Distancia
4)
5)
66.
VALVULOPATAS
62.
1)
2)
3)
4)
5)
63.
5)
64.
2)
3)
4)
5)
4)
5)
67.
68.
3)
4)
5)
1)
2)
3)
71.
Congnita.
Conectivopatas.
Anulectasia artica.
Degenerativa.
Endocarditis infecciosa.
70.
69.
65.
Aortitis lutica.
Endocarditis infecciosa.
Enfermedad de Chagas.
Sndrome de Marfan.
Diseccin artica.
Test
1. vuelta Distancia
3)
4)
5)
73.
78.
Nifedipino.
Ciruga valvular.
No es preciso prolaxis de endocarditis infecciosa.
Revisiones ecocardiogrcas cada dcada.
No requiere tratamiento.
Son verdaderas, respecto del tratamiento quirrgico del aneurisma de la aorta abdominal, las siguientes, EXCEPTO:
1)
2)
3)
74.
5)
79.
75.
Congnita.
Sndrome carcinoide.
Tumores.
Fiebre reumtica.
Endocarditis infecciosa.
Bioprtesis.
Prtesis mitral sin anticoagulacin ni antiagregacin.
Prtesis metlica con antiagregacin oral.
Prtesis metlica con anticoagulacin.
Diferir la intervencin quirrgica hasta despus del embarazo.
MIOCARDIOPATAS
76.
5)
80.
4)
5)
77.
82.
IAM.
Pericarditis.
Tromboembolia pulmonar.
Insuciencia artica aguda.
Aneurisma disecante de la aorta.
Citomegalovirus.
Virus Coxsackie.
Estalococo dorado.
Estreptococo viridans.
Neumococo.
81.
Test
1. vuelta Distancia
87.
Bypass iliacofemoral.
Bypass iliacobifemoral.
Bypass aortobifemoral.
Bypass axilobifemoral.
Tromboendarterectoma aortoilaca, pues se trata de un
sndrome de Leriche.
3)
4)
5)
88.
1)
2)
3)
4)
5)
2)
3)
4)
5)
90.
86.
Anticoagulacin.
Tratamiento del dolor.
Aterosclerosis obliterante.
Arteritis de Takayasu.
Arteritis de clulas gigantes.
Trombosis venosa profunda.
Tromboangetis obliterante o enfermedad de Buerger.
1)
85.
Tratamiento quirrgico.
Elevar las piernas.
Fibrinolticos.
84.
Tratamiento quirrgico.
Betabloqueantes.
Diurticos.
Reserpina.
Vasodilatadores perifricos.
3)
4)
5)
2)
3)
Test
1. vuelta Distancia
5)
91.
92.
Normalidad.
Incompetencia de perforantes.
Incompetencia de cayado de la safena interna.
Incompetencia del sistema venoso supercial.
Incompetencia del sistema venoso profundo.
10
1. vuelta
Pregunta 1.- R: 4
En la membrana de las clulas cardacas se encuentra la bomba Na+-K+,
que saca 3 Na+ y mete 2 K+, con lo cual el interior contiene concentraciones
elevadas de K+ y el exterior de Na+, y mantiene el potencial transmembrana en reposo negativo. El potencial de accin tiene varias fases. En
la fase 0 el interior de la clula pasa a ser positivo por la entrada de Na+
a travs de canales rpidos de sodio (los antiarrtmicos de clase I actan
bloqueando este receptor). Despus comienza a salir K+ (fase I) con lo
que tiende a negativizarse, lo cual es compensado durante la fase II, o de
meseta, por la entrada lenta de calcio. En la fase III vuelve a predominar la
salida de potasio negativizando el interior y restableciendo el potencial
de membrana en reposo.
Para comprender los ruidos cardacos hay que conocer el ciclo cardaco.
Cuando empieza la sstole estn cerradas las vlvulas mitral y artica, y
aumenta la presin dentro de la cavidad ventricular hasta que supera
la presin en la aorta y se abre la vlvula artica. La apertura de las
vlvulas no produce ruido. Cuando se vaca el ventrculo, se relaja el
corazn y baja la presin dentro de la cavidad ventricular; cuando se
encuentra por debajo de la de la aorta, se cierra la vlvula artica (2R).
Hay que recordar que la vlvula artica se abre despus y se cierra
antes que la pulmonar (para que lo recuerdes, la vlvula artica es ms
perezosa, est abierta durante menos tiempo). Despus comienza la
distole y, tras una relajacin isovolumtrica, se abre la vlvula mitral
y comienza el llenado ventricular. Cuando se llena lo suciente, se
eleva la presin en el ventrculo y se cierra la mitral (1R). Dentro de la
fase de llenado del ventrculo hay tres fases: llenado rpido, lento y
contraccin auricular. El 3R coincide con el llenado rpido y el 4R con
la contraccin auricular.
En denitiva, en una persona sana slo omos el ruido de cierre de las
vlvulas. El 1R producido por cierre de las vlvulas mitral y tricspide
(orden de cierre alfabtico, primero va la M y despus la T) y el 2R cardaco por el cierre de las vlvulas artica y pulmonar (de nuevo orden de
cierre alfabtico, porque primero viene la A y despus la P). En distole
pueden escucharse dos ruidos adicionales, R3 y R4. R3 se produce por
un llenado rpido y cuantioso de sangre procedente de la aurcula que
al chocar contra el suelo del ventrculo produce el R3 (ejemplo tpico la
IM). Finalmente R4 se produce por contraccin de la aurcula contra un
ventrculo poco distensible (EA, HTA, MH).
De los receptores adrenrgicos en el sistema cardiovascular cabe recordar varias cosas. En el miocardio predominan los receptores beta-1,
que aumentan la frecuencia cardaca (cronotrpico +), la contractilidad
(inotrpico +), la velocidad de conduccin (dromotrpico +) y la excitabilidad (batmotrpico +).
En el msculo liso de los vasos predominan los receptores alfa (vasoconstriccin) sobre los beta (y dentro de stos predominan los beta-2, que
producen vasodilatacin; recuerda que tambin relajan el msculo liso
de los bronquios produciendo broncodilatacin); as, el efecto principal
de la adrenalina sobre los vasos es la vasoconstriccin.
Los receptores alfa-2 son principalmente presinpticos, y su efecto
es inhibir la va adrenrgica (de ah que haya frmacos agonistas
alfa-2, como la clonidina y la alfametildopa, que se usan como
antihipertensivos).
Pregunta 5.- R: 5
Esta pregunta hace referencia a los principales parmetros hemodinmicos que se pueden obtener con un catter de Swan-Ganz (o
cateterismo cardaco derecho). La presin de la aurcula derecha debe
ser menor de 10 y se corresponde con la presin venosa central. La
presin sistlica pulmonar debe ser menor de 30. Para acordarse de
las presiones del VD: la diastlica corresponde con la de la AD (< 10)
y la sistlica con la de la arteria pulmonar (< 30). La presin capilar
pulmonar o presin de enclavamiento se mide al hinchar el baln
del catter de Swan-Ganz cuando est en la arteria pulmonar, y corresponde a la presin de la aurcula izquierda (y del VI en distole);
debe ser menor de 18.
El ndice cardaco es el gasto cardaco en relacin a cada metro cuadrado de supercie corporal (2,5-3,5). La resistencia vascular perifrica
depende principalmente del radio de las arteriolas (regulado por
vasoconstriccin o vasodilatacin) y su valor est en torno a 1.000
(700-1.500).
De todos los parmetros hemodinmicos el ms importante es la PCP
y probablemente el dato clave en un caso clnico. Su valor oscila habitualmente entre 5-15 mmHg. Una PCP elevada implica que el paciente
tiene insuficiencia cardaca, estar disneico y presentar crepitantes
a la auscultacin pulmonar. Como sobra volemia, lo que debemos
hacer para mejorar su situacin clnica es administrar diurticos. Por
el contrario, si nos encontramos con un paciente hipotenso y mal
perfundido con PCP disminuida, debemos pensar que est corto
de volemia (deshidratado, con hemorragia digestiva) y la primera
medida para remontar la hipotensin arterial ser expandir volemia
con SF o coloides.
SEMIOLOGA CARDACA
Pregunta 6.- R: 3
La onda del pulso arterial normal tiene una elevacin rpida (con una
muesca anacrtica en el ascenso) y un descenso ms lento (menos
inclinado) interrumpido por una incisura dcrota (producida por el
cierre de la vlvula artica). Algunas variantes tpicas:
Pulso parvus (pequeo): se da en situaciones en las que se expulsa
poca sangre del corazn (es tpico de la estenosis artica, en la que
tambin es tardus, es decir, con pico sistlico retrasado).
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid
Los soplos se escuchan mejor en la zona del trax que est ms cerca
de su origen, y la transmisin se produce siguiendo la direccin de la
corriente sangunea. Como norma, el soplo de la EA irradia a cartidas
y al palpar stas o el yugum se puede notar un frmito o cosquilleo que
no es otra cosa que la palpacin del soplo. Por el contrario, la IM tpicamente irradia hacia la axila.
Los betabloqueantes no producen temblor (lo producen los betaagonistas; tpico de los broncodilatadores); al contrario, estn indicados en
el tratamiento de algunos tipos de temblor como el esencial.
FRMACOS EN CARDIOLOGA
Pregunta 16.- R: 3
Los betabloqueantes son frmacos fundamentales en cardiologa. Los
hay cardioselectivos (bloquean principalmente beta-1) como el atenolol,
y no cardioselectivos (bloquean beta-1 y beta-2) como el propranolol. El
carvedilol es alfa y betabloqueante y es uno de los tres betabloqueantes
que han demostrado disminuir la mortalidad en la insuciencia cardaca
crnica sistlica (carvedilol, bisoprolol y metoprolol). Algunos datos
concretos que merece la pena estudiar:
El sotalol prolonga el QT (por eso se clasica con los antiarrtmicos
del grupo III, como la amiodarona).
Los hay con actividad agonista parcial (el pindolol), que ejerceran su
efecto bloqueante slo si hay niveles importantes de catecolaminas.
El esmolol es el que tiene la vida media ms corta (6-7 minutos); para
que te acuerdes, small en ingls es pequeo.
Pregunta 17.- R: 2
Entre los efectos secundarios de los betabloqueantes destacan:
Broncospasmo (por bloqueo beta-2).
Empeoramiento de los sntomas de arteriopata perifrica por vasoconstriccin (menos frecuente con los alfa+beta bloqueantes).
Fatigabilidad: es el efecto adverso ms frecuente.
Bradicardia sinusal, pausas sinusales, bloqueo AV.
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid
Pregunta 18.- R: 4
El receptor beta-2 del msculo liso de los vasos origina vasodilatacin;
as, los betabloqueantes producen cierto componente de vasoespasmo,
por lo que estn contraindicados en la angina de Prinzmetal, que se
produce por vasoespasmo coronario. El tratamiento de eleccin de esta
enfermedad (y sto lo han preguntado muchas veces en el MIR) son los
antagonistas del calcio como frmaco de primera eleccin, y tambin
se pueden asociar nitratos. En el resto de pacientes con cardiopata
isqumica los antianginosos de eleccin son los betabloqueantes.
Otras indicaciones de los betabloqueantes en cardiologa: hipertensin
arterial (han demostrado aumentar la supervivencia como antihipertensivos), prolapso de la vlvula mitral (mejoran los dolores torcicos),
miocardiopata hipertrca, algunas arritmias y en la insuciencia
cardaca crnica sistlica.
Pregunta 19.- R: 5
El tratamiento farmacolgico de la insuciencia artica son los vasodilatadores ya que disminuyen la fraccin de sangre que regurgita
al VI, aunque en los ltimos estudios no han demostrado retrasar el
momento de indicacin quirrgica. Los frmacos enunciados en las
cuatro primeras alternativas son vasodilatadores: el captopril es un IECA;
nifedipino y amlodipino son antagonistas del calcio tipo dihidropiridinas; y la doxazosina es bloqueante del receptor alfa-1 (recuerda que los
alfabloqueantes son los antihipertensivos utilizados en pacientes con
hipertroa benigna de prstata).
Otros vasodilatadores: los antagonistas del receptor AT1 de la angiotensina II (valsartn, losartn), la hidralacina, etc. En cambio, la metoxamina
(al igual que la fenilefrina) es un agonista alfa-1 y, por tanto, un potente
vasoconstrictor, por eso la alternativa 5 es la incorrecta.
Pregunta 20.- R: 4
Los antagonistas de los canales del calcio inhiben el ujo de entrada
de calcio al interior de las clulas. Los podemos dividir en dos grupos:
Dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino): actan principalmente
sobre los vasos originando vasodilatacin, pudiendo dar lugar a taquicardia reeja, por lo que al usarlos como antianginosos debemos
asociarlos con betabloqueantes.
No dihidropiridinas (verapamilo y diltiazem): son cardioinhibitorios
(disminuyen cronotropismo, inotropismo y dromotropismo) por lo
que no deben usarse junto con betabloqueantes.
Algunos efectos adversos de los antagonistas del calcio son: estreimiento (tpico del verapamilo), bradicardia e insuciencia cardaca
(los no dihidropiridnicos), rubefaccin, mareos, edemas en miembros
inferiores (las dihidropiridinas).
Pregunta 21.- R: 4
La digoxina tiene tres indicaciones:
Pregunta 24.- R: 2
La intoxicacin con digoxina puede desencadenarse por distintas
circunstancias: insuciencia renal, hipopotasemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, hipotiroidismo, etc.
La administracin de algunos frmacos (quinidina, verapamilo, amiodarona, eritromicina, propafenona, etc.) aumenta los niveles plasmticos
de digoxina. Como regla mnemotcnica puede valerte: quiero-ver-a
mi-amigo-eric. sto no est descrito con los anticidos.
La intoxicacin por digoxina puede originar arritmias (lo ms frecuente
son las extrasstoles ventriculares, pero incluso puede producir arritmias
mortales como la brilacin ventricular) y diversos efectos extracardacos
(nuseas, diarrea, visin de halos de colores, etc.).
Pregunta 25.- R: 2
El captopril es un IECA; este grupo de frmacos bloquea competitivamente la enzima convertidora de angiotensina, reduciendo los
niveles de angiotensina II y, por tanto, de aldosterona. Esta hormona
provoca un aumento de sodio en el organismo a expensas de eliminar
hidrogeniones y potasio. Como los IECA causan hipoaldosteronismo,
dan lugar a hiperpotasemia. En el caso clnico que se describe en
la pregunta, el paciente presenta los sntomas caractersticos de la
hiperpotasemia (hormigueo, sensacin de calambres...), que es lo
que debemos sospechar dado el antecedente de tratamiento con
captopril.
Pregunta 26.- R: 4
Al inhibir la enzima convertidora de angiotensina, los IECA bloquean
el paso de angiotensina I a angiotensina II, pero tambin impiden
la eliminacin de otras molculas como la bradicinina. sta es la
responsable de que los IECA puedan producir tos y otros efectos
adversos como es el angioedema. Los bloqueantes de los receptores
de la angiotensina II o ARA II (losartn, valsartn, etc.) no influyen
sobre la bradiquinina, por lo que no tienen esos efectos secundarios,
aunque s comparten el resto de efectos colaterales con los IECA:
hipotensin, hiperpotasemia, insuficiencia renal; los efectos beneficiosos de los ARA II sobre el sistema cardiovascular son similares
a los de los IECA, aunque, como son frmacos ms nuevos son ms
caros. En definitiva, actualmente se indican los ARA II principalmente
cuando no se tolera un IECA por tos, angioedema o alergia.
Pregunta 27.- R: 4
Esta pregunta no debe agobiarte; para el MIR no hace falta que te
estudies las dosis de todos los frmacos. Pero s te deben sonar
algunos frmacos que requieren control con niveles plasmticos por
tener un margen teraputico estrecho. se es el caso de la digoxina,
para la que los niveles plasmticos teraputicos deben estar por
debajo de 1 ng/ml. Para conseguir estos niveles, normalmente se
usa un comprimido diario (cada comprimido tiene 0,25 mg), pero los
niveles de digoxina varan por diversas circunstancias (insuficiencia
renal, ancianos, interaccin con otros frmacos) en las que habr
que ajustar la dosis.
INSUFICIENCIA CARDACA
Pregunta 28.- R: 2
La insuciencia cardaca no es sinnimo de disminucin de la fraccin
de eyeccin (FEVI). Podemos separar las situaciones con insuciencia
cardaca en:
Con bajo gasto, con sus dos variantes: sistlica (FEVI disminuida) y
diastlica (FEVI normal).
Con gasto cardaco aumentado, aunque insuciente para las necesidades del organismo en ese momento. Numerosas situaciones
se incluyen en este grupo: hipertiroidismo, anemia, ebre, fstulas
arteriovenosas, Beri-beri...
Fraccin
de eyeccin
Gasto
cardaco
1. Normal
100
60%
6 l/min
2. IAM
100
30%
3 l/min IC
sistlica
3.HTA 70 ao
Hipertroa UI s
50
60%
3 l/min IC
diastlica
contraindicados), betabloqueantes y antialdosternicos. Los dispositivos que alteran favorablemente la historia natural de esta enfermedad
son el DAI y la resincronizacin. Por el contrario, los calcioantagonistas
bradicardizantes (verapamilo y diltiazem) al ser inotrpicos negativos
estn formalmente contraindicados, ya que empeoraran la situacin
clnica del paciente.
Pregunta 29.- R: 1
El prototipo de insuciencia cardaca aguda es el paciente que se encontraba bien hasta ese momento, pero de forma repentina sufre un
infarto de miocardio extenso o una disfuncin valvular (por ejemplo,
por la ruptura de una cuerda tendinosa por una endocarditis). En estos
casos predominan los sntomas de fallo agudo del VI, como son la congestin pulmonar o el bajo gasto (los edemas necesitan tiempo para
poder desarrollarse) y tambin es caracterstico que en la radiografa
de trax no haya cardiomegalia. En la insuciencia cardaca crnica el
sntoma predominante es la disnea, experimentando reagudizaciones
durante su evolucin.
Tambin hay que distinguir entre insuciencia cardaca izquierda (que
cursa principalmente con disnea y ortopnea) y derecha (donde los
sntomas ms llamativos son los edemas en miembros inferiores y la
congestin heptica).
Pregunta 30.- R: 2
En la insuciencia cardaca (IC) se activan mecanismos para mejorar la
perfusin de los tejidos. Estos mecanismos a largo plazo son perjudiciales
para el organismo, y el uso de frmacos que los bloquean ha demostrado
aumentar la supervivencia en pacientes con IC. Se activan:
El sistema renina-angiotensina-aldosterona: retiene agua y aumenta la
volemia para incrementar el gasto cardaco, pero a costa de producir
retencin de lquidos. Se bloquea con IECA, ARA II o espironolactona.
El sistema simptico: aumenta la frecuencia cardaca, pero a largo
plazo desgasta las clulas miocrdicas y favorece la aparicin de
arritmias. Se combate con betabloqueantes.
La ADH, que favorece la retencin de agua.
La hiponatremia (y no la hipernatremia) que aparece en pacientes con
IC avanzada se asocia a mal pronstico. Se trata de una hiponatremia
dilucional, porque realmente el paciente tiene suciente sodio en
su organismo. El problema es que al tener un exceso de volemia, el
sodio se encuentra muy diluido y, por tanto, disminuido. La medida
inicial ms bsica para corregirla es la restriccin hdrica.
Pregunta 31.- R: 4
Los grupos farmacolgicos que han demostrado mejorar la supervivencia
en la insuciencia cardaca sistlica crnica son los IECA, ARA II, hidralacina
ms nitratos (indicado cuando los dos primeros no se toleran o estn
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid
Pregunta 34.- R: 4
La insuciencia cardaca puede ser secundaria a disfuncin diastlica
(por alteracin de la distensibilidad ventricular) o a disfuncin sistlica
(debido a prdida de la funcin contrctil del corazn).
En la disfuncin diastlica existe una alteracin de la relajacin ventricular que diculta el llenado. sto conlleva un aumento de la presin
intraventricular y retrgradamente se eleva la presin auricular con la
consiguiente dilatacin de la misma y a su vez de la PCP, por lo que el
paciente se encontrar disneico con crepitantes a la auscultacin pulmonar. En esta situacin, la contraccin auricular se convierte en algo
imprescindible para el llenado ventricular.
Por este motivo, es de suponer que aquellas maniobras que acorten la
distole (como el aumento de la FC) o las situaciones en que desaparezca
la contribucin auricular al llenado (como sucede en la brilacin auricular), van a descompensar a estos pacientes (respuesta 4 incorrecta).
Por el contrario, medidas que bradicardicen y, por tanto, prolonguen la
distole, como los betabloqueantes y los calcioantagonistas no dihidropiridnicos, mejoran clnicamente al paciente, ya que aunque el ventrculo
distiende mal, al darle ms tiempo para que logre relajarse, ser menor
el aumento de la presin intraventricular y de presiones retrgradas.
Las causas ms frecuentes de disfuncin diastlica son la HTA, la cardiopata isqumica y la miocardiopata hipertrca.
ARRITMIAS
Pregunta 35.- R: 5
En primer lugar, tienes que identicar la arritmia que presenta el paciente. En nuestro caso es una taquicardia con QRS estrecho, por lo
que debes pensar, en principio, que se trata de una arritmia de origen
supraventricular. Como es irregular, en el MIR lo ms probable es que se
trate de una brilacin auricular (si se tratara de un ritmo regular habra
que pensar en un utter).
La conducta a seguir en este tipo de arritmia la puedes deducir a partir
del esquema que acompaa a la pregunta. Dado que lleva ms de 48
horas con la taquicardia, es absolutamente necesario anticoagular al
paciente durante 3 o 4 semanas antes de cardiovertir, pues existe la
probabilidad de que se hayan formado trombos suceptibles de embolizar desde la aurcula.
Otra alternativa sera hacer un ecocardiograma transesofgico, y si no
se viesen trombos en la aurcula izquierda, se podra cardiovertir directamente. Para cardiovertir, el mtodo ms rpido es la cardioversin
elctrica sincronizada, aunque puede realizarse con frmacos (ecainida,
propafenona...).
Posteriormente se mantendr la anticoagulacin durante otras 3 o 4 semanas. Si la cardioversin no se ha conseguido, nuestro objetivo ser controlar
la frecuencia cardaca (con betabloqueantes, digoxina, verapamilo...) y
reducir el riesgo de embolismos mediante anticoagulacin, antiagregacin
o nada (segn la existencia o no de factores de riesgo embolgenos del
paciente, que vienen resumidos en el acrnimo CHADS-Vasc).
Pregunta 36.- R: 4
Se denomina taquicardia ventricular a la presencia de un ritmo cardaco
superior a 100 latidos/min y cuyo origen se sita por debajo del haz de
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid
Pregunta 38.- R: 2
El anillo AV est formado por tejido broso que no conduce el estmulo.
En condiciones normales, slo el nodo AV y el haz de His permiten la
progresin del impulso elctrico. Como el nodo AV tiene una conduccin lenta, el estmulo se enlentece cuando lo atraviesa, por lo que en
el individuo normal el ECG muestra un PR de 0,12-0,20 s.
Sin embargo, en ocasiones, existen conexiones anatmicas anmalas
que saltan el anillo broso entre aurcula y ventrculo. Pueden tener
conduccin retrgrada (que origina crisis de taquicardia) o antergrada
(que da lugar a la tpica imagen de preexcitacin).
Se denomina sndrome de Wolf-Parkinson-White a la asociacin de
sndrome de preexcitacin con crisis de taquicardia.
Se trata de una enfermedad congnita que no asocia cardiopata estructural, aunque en alguna ocasin puede asociarse a otras anomalas como
prolapso de vlvula mitral, enfermedad de Ebstein o miocardiopata
hipertrca. En ocasiones se ha descrito asociacin familiar.
El haz anmalo (haz de Kent) permite que el impulso elctrico alcance
rpidamente los ventrculos, de forma que la activacin de stos se inicia
en un punto distinto del tejido de conduccin.
A su vez, el frente de activacin tambin atraviesa el nodo AV y el haz
de His, con lo que se produce una fusin entre el frente de onda que ha
iniciado la despolarizacin en el sitio anmalo y el frente que ha seguido
el trayecto normal.
En el ECG encontraremos un PR corto, un empastamiento inicial del
QRS (onda delta), debido a la activacin inicial lenta, y un trastorno de
la repolarizacin.
Existen dos tipos de taquicardias asociadas a este sndrome:
Ortodrmicas: las ms frecuentes. Conduccin antergrada por
nodo AV y retrgrada por va accesoria. El QRS es estrecho.
VALOR
PUNTUACIN
CHA2DS2-VASc
FACTOR
H (hipertensin arterial)
1,3
2,2
D (diabetes mellitus)
3,2
4,0
6,7
9,8
Sc (sexo femenino)
9,6
6,7
15,2
CARDIOPATA ISQUMICA
Pregunta 41.- R: 2
En esta pregunta repasamos las complicaciones del IAM. De las mecnicas, el aneurisma ventricular es la ms frecuente (y la localizacin ms
comn es la apical) que no predispone a rotura cardaca, por lo que no
necesita ciruga urgente.
El infarto de ventrculo derecho produce hipotensin y se trata con
lquidos (no con vasodilatadores y diurticos).
Respecto a las arritmias, la brilacin ventricular supone el mximo
compromiso hemodinmico, de ah que se tenga que tratar con cardioversin elctrica desde el principio.
En cuanto a la insuciencia cardaca aguda, puede evolucionar a shock
cardiognico, que requiere tratamiento con drogas vasoactivas (noradrenalina preferentemente o dopamina como segunda eleccin), a veces,
baln de contrapulsacin intraartico y, en casos irreversibles, habr
que plantearse el trasplante cardaco sin no existen contraindicaciones
especcas.
La rotura cardaca es la complicacin mecnica mortal ms frecuente
y es la segunda causa de mortalidad intrahospitalaria del infarto (la
primera es el shock cardiognico). Recordad que la primera causa de
muerte extrahospitalaria es la FV primaria.
Pregunta 42.- R: 4
La angina variante o angina de Prinzmetal se caracteriza por crisis de
dolor torcico que aparecen en reposo. El mecanismo de produccin es
un espasmo de la arteria coronaria, que suele tener lugar en las zonas
prximas a placas de ateroma.
Puede presentarse en pacientes con coronarias normales. A diferencia
de la angina comn, en el ECG se puede observar una elevacin del ST
durante las crisis. A veces aparecen arritmias, como extrasstoles, taquicardias ventriculares o bloqueo AV.
El dolor de la angina variante tiene menos relacin con el esfuerzo que
el de la angina tpica y tiende a presentarse durante la noche. La exploracin fsica y el ECG son normales fuera de las crisis.
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Pregunta 45.- R: 3
Cuando se realiza un ejercicio fsico como es una prueba de esfuerzo,
el organismo suple de forma adecuada y suciente los requerimientos
miocrdicos de oxgeno debido a un incremento de la funcin del sistema de aporte formado por los aparatos cardiocirculatorio y respiratorio,
el riego sanguneo y los sistemas de extraccin tisular. La frecuencia
cardaca aumenta, as como el volumen de eyeccin. El gasto cardaco
se redistribuye a los msculos.
La sensibilidad del descenso del ST para el diagnstico de enfermedad coronaria es aproximadamente del 56-81% y la especificidad
del 72-96%. La sensibilidad es mayor cuando hay afectacin de
ms de un vaso. Para obtener el mximo rendimiento de la prueba
diagnstica se debe alcanzar la frecuencia cardaca mxima y es
preferible realizarla sin tratamiento antianginoso y habiendo identificado previamente los factores que pueden ser causa de falsos
positivos y negativos.
Tanto el BCRI, como la HVI y la cubeta digitlica producen basalmente
importantes cambios del ECG que van a dicultar la interpretacin
elctrica de la prueba, por lo que pueden ser causa de falsos positivos
y la existencia de enfermedad arterial perifrica impedir realizar suciente carga de esfuerzo como para poder llegar a inducir isquemia. Por
el contrario, el tratamiento con captopril no constituye una limitacin
para realizar ni interpretar la prueba.
Pregunta 46.- R: 5
Para saber si la prueba de esfuerzo es positiva o negativa nos basamos en
criterios clnicos (angina) y electrocardiogrcos (descenso o elevacin
del segmento ST de al menos 1 mm). El que no sea positiva no descarta
enfermedad coronaria (a mayor nmero de vasos afectados mayor
sensibilidad de la prueba).
Otra de las pruebas que se puede realizar es el ecocardiograma de estrs.
Puede hacerse con ejercicio, aunque con las mismas limitaciones fsicas
que la ergometra, como es el caso de la claudicacin intermitente o la
imposibilidad para caminar.
Por eso, tambin se lleva a cabo con estrs farmacolgico con
dobutamina (que aumenta la demanda de O2 del miocardio) o con
dipiridamol (que produce vasodilatacin de las arterias coronarias
sanas disminuyendo el flujo de las enfermas; es lo que se conoce
como robo coronario).
La medicina nuclear tambin aporta ventajas en el estudio de la cardiopata isqumica. Para ello tenemos la gammagrafa de perfusin
miocrdica (con talio-201 o con Tc-tetrofosmn): las zonas isqumicas son
hipocaptantes (si la captacin se recupera en reposo es que la isquemia
es reversible; sino, esa zona es necrtica).
Pregunta 47.- R: 2
La angina de pecho estable traduce una situacin de isquemia miocrdica transitoria por la existencia de una estenosis coronaria (en su
patogenia no se mencionan los fenmenos de trombosis activa en las
placas de ateroma).
En cuanto a la clnica:
El dolor aparece tras un ejercicio o estrs emocional; muchas veces
es matutino.
En la exploracin, hay datos inespec cos incluido un tercer o cuarto
ruido.
El electrocardiograma de reposo suele ser normal, apareciendo los
cambios con el dolor: descenso del ST.
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Pregunta 50.- R: 1
En esta pregunta puedes repasar las indicaciones de tratamiento
de la angina de pecho. Recuerda que no slo la angina se debe a
dficit de aporte sanguneo por aterosclerosis, sino que hay otras
causas (vasoespasmo, aumento de las demandas en la hipertrofia
ventricular...).
Centrndonos en las lesiones de aterosclerosis, vamos a comentar las
opciones:
Una angina inestable, en la que la coronariografa muestra lesin
del 90% de tronco de coronaria izquierda es una clara indicacin
de revascularizacin mediante bypass. La respuesta correcta es la
opcin 1.
En la opcin 2, no est indicada la ciruga ni la angioplastia, ya que
la lesin no es signicativa en la coronariografa.
Las opciones 3 y 5 son lesiones de un vaso, por lo que son susceptibles
de angioplastia.
La opcin 4, es un fracaso de un bypass, lo que se considera indicacin
de angioplastia.
Pregunta 51.- R: 4
Supongo que este caso clnico no te produce muchos problemas (dolor
tpico, de ms de 30 minutos de duracin, con cortejo vegetativo y elevacin del segmento ST), pero aprovechamos esta pregunta para poner
2 esquemas: diagnstico diferencial de dolor torcico y diagnstico de
la localizacin del IAM en funcin de las derivaciones que presentan
elevacin del ST.
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Este paciente tiene dolor torcico y elevacin del ST, pero date cuenta
de lo poco que tiene que ver con un infarto de miocardio:
El dolor es punzante, no opresivo, empeorando con el decbito.
La elevacin del ST aparece en todas las derivaciones y, sobre todo,
es cncavo hacia arriba.
Siempre que veas este cuadro, debes pensar en una patologa del pericardio, como el derrame pericrdico.
El sndrome de Dressler (sndrome post-IAM o pericarditis tarda) sucede en
un paciente que sufri un IAM hace das. Es de etiologa autoinmune y consulta con ebre, pericarditis (dolor torcico que aumenta con la inspiracin)
y pleuritis. Tiene buen pronstico y es raro que evolucione a pericarditis
constrictiva. El tratamiento suele ser aspirina a dosis antiinamatorias (4-5
gramos/da) y si no evoluciona bien se pautarn corticoides.
Hay que distinguirla de la pericarditis post-IAM.
Pregunta 56.- R: 5
Est claro que el paciente presenta un infarto inferior (elevacin del ST
en II, III y aVF) y de ventrculo derecho (V3R y V4R). El infarto de ventrculo
derecho puede producir hipotensin que, como bien sabes, se trata
administrando lquidos. Se diferencia de la hipotensin secundaria a
reaccin vagal porque sta cursa con bradicardia (se trata con atropina)
y en el infarto de VD el paciente est taquicrdico.
La perfusin de dobutamina y el baln de contrapulsacin se utilizaran
en el shock cardiognico. La pericardiocentesis es una medida desesperada para tratar el taponamiento por rotura cardaca. La perfusin
de nitroglicerina est contraindicada en el caso de IAM de VD ya que
disminuye la precarga.
Pregunta 57.- R: 3
Tenemos un enfermo con dolor torcico tpico de cardiopata isqumica. El tratamiento de reperfusin aguda del IAM (con brinlisis o
angioplastia primaria) se debe realizar si, adems, aparece uno de los
siguientes hallazgos en el ECG:
Ascenso de ST en dos derivaciones contiguas, de al menos 2 mm en
precordiales o de 1 mm en derivaciones de los miembros.
Bloqueo completo de rama izquierda.
Emplear tratamiento de reperfusin aguda con brinolticos cuando
slo hay descenso del segmento ST aumenta la mortalidad y est
contraindicado.
Pregunta 58.- R: 5
Las opciones 1, 2 y 4 son claramente factores de mal pronstico. La
incapacidad para realizar una prueba de esfuerzo por problemas cardiovasculares indica ya que el corazn es en cierto modo insuciente,
lo que conere mal pronstico a estos pacientes.
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FIEBRE REUMTICA
VALVULOPATAS
Pregunta 60.- R: 5
No existe ninguna prueba especca de laboratorio que indique la presencia de ebre reumtica. Lo ms importante a la hora de diagnosticar
es la clnica. Sin embargo, es importante la valoracin de la actividad de la
enfermedad, ya que las pruebas de laboratorio pueden indicar la continuacin de la inamacin reumtica en ausencia de manifestaciones clnicas.
Existen una serie de pruebas:
Anticuerpos antiestreptoccicos, que demuestran la existencia de una
infeccin estreptoccica previa. Hay que poner en duda el diagnstico
de ebre reumtica en ausencia de la demostracin serolgica de
infeccin estreptoccica reciente. Los ttulos de anticuerpos estn
incrementados en el perodo agudo salvo en dos manifestaciones
que pueden cursar con ttulos bajos: la carditis y la corea. La prueba
ms utilizada y mejor estandarizada es la determinacin de antiestreptolisina O.
Aislamiento de estreptococos del grupo A. Es una prueba menos
satisfactoria que los ttulos de anticuerpos para la demostracin de
una infeccin estreptoccica reciente. Adems, algunos individuos
de la poblacin normal asintomtica son portadores.
Reactantes de fase aguda. Ofrecen informacin objetiva pero no especca de la presencia de un proceso inamatorio. Los ms utilizados
son VSG y PCR. Salvo en pacientes tratados con glucocorticoides o
salicilatos, estas pruebas son casi siempre anormales en los casos
que acuden con poliartritis o carditis aguda, y suelen ser normales
en los casos puros de corea.
CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid
Pregunta 62.- R: 3
Te proponemos esta pregunta como esquema clsico de la produccin
de una valvulopata. En la estenosis mitral lo funcon damental es la
dicultad que tiene el ventrculo para llenarse, ya que la vlvula mitral
se abre con dicultad. Recuerda que la vlvula mitral debe estar abierta
en distole, por lo que el gradiente ser diastlico.
Este gradiente hace que la presin se desplace hacia atrs, sobrecargando
la estructura pulmonar; si es ligero, no pasa nada, pero a la larga, se producen cambios estructurales en las arterias que pueden hacer disminuir
la disnea (opcin 3 correcta).
En cuanto a lo que ocurre por delante, el gasto cardaco suele conservarse hasta fases avanzadas, salvo en situaciones de demanda como el
ejercicio. Ms preocupante es que aparezca una patologa que provoque
un compromiso del llenado ventricular por parte de la aurcula, como es
el caso de la brilacin auricular, que al taquicardizar al paciente, acorta
la distole, por lo que acorta el tiempo que la sangre tiene para caer en
distole desde la aurcula al ventrculo a travs de la vlvula mitral enferma, por lo que empeora seriamente la situacin hemodinmica. La EM
preere cierto grado de bradicardia, por lo que es de especial relevancia
el lograr un buen control de la FC en aquellos pacientes que entran en FA.
Pregunta 63.- R: 5
La EM produce una trada de sntomas: disnea con todas sus variantes, hemoptisis y embolia. Dentro de la clnica los sntomas
ms importantes, los ms frecuentes y los primeros en aparecer son
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MIOCARDIOPATAS
Pregunta 76.- R: 2
La miocarditis es, claro est, una entidad patognica de carcter inamatorio que afecta al rea miocrdica del corazn, bien de forma
exclusiva o en el contexto de una pancarditis. Su etiologa es muy
diversa: desde infecciosa (precisamente sobre este grupo etiolgico
incide esta pregunta) hasta inmunolgica (cuadros de hipersensibilidad en el seno de una ebre reumtica), pasando por otros agentes
(radiaciones, frmacos, etc.).
Concentrndonos en los agentes infecciosos, debemos remarcar que
son los virus los grmenes ms frecuentemente asociados a los cuadros
de miocarditis; dentro de estos virus, los ms relevantes epidemiolgicamente hablando son los del grupo de los Coxsackie. En cuanto a
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prerindose como material de puenteo la vena safena interna del paciente al injerto sinttico puesto que presenta un ndice mucho mayor
de permeabilidad con el tiempo.
El paciente de nuestro caso se encuentra en un estadio IIa, es decir, claudicacin intermitente no incapacitante (ms de 150 m). En
estadios I y IIa se debe instaurar tratamiento mdico encaminado a
evitar la progresin de la arteriosclerosis, ejercicio para estimular la
formacin de circulacin colateral, medidas higinicas y tratamiento
farmacolgico con pentoxilina o antiagregantes plaquetarios (aspirina,
ticlopidina, clopidogrel). El tratamiento anticoagulante se utiliza en
las reagudizaciones (por trombosis o embolia) y en casos de especial
trombogenicidad.
Estadio
de Fontaine
Clnica
Tratamiento
Mdico
Mdico
Qx
III
Dolor en reposo
Qx
IV
lceras, gangrena
Qx
II
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Pregunta 90.- R: 5
Las cuatro primeras opciones relatan la cronologa del manejo quirrgico habitual de la tetraloga de Fallot. En general, el tratamiento
es cerrar la comunicacin interventricular, resecar el infundbulo del
ventrculo derecho y abrir la vlvula pulmonar, si bien existen dos
indicaciones para realizar un procedimiento paliativo en vez de la
ciruga denitiva:
Lactantes menores de un ao, en los que al cumplir un ao se aplicar
la correccin denitiva; sta ser ms efectiva si se realiza antes de los
cuatro aos. La correccin denitiva tambin se debe llevar a cabo
en los adultos en que se realiz una tcnica quirrgica paliativa.
Hipoplasia de las arterias pulmonares. El calibre de las arterias pulmonares es el principal determinante para valorar los candidatos a
ciruga.
Los procedimientos paliativos consisten en abocar una fuente de sangre
para la arteria pulmonar por delante de la salida de la vlvula pulmonar. El
procedimiento habitualmente empleado es la fstula de Blalock-Taussing
que comunica la arteria subclavia y la arteria pulmonar, por lo que llega
sangre mixta a los pulmones (oxigenada de la subclavia y no oxigenada
de la pulmonar).
Pregunta 91.- R: 3
Se trata de la prueba de Trendelenburg que sirve para valorar la
insuciencia valvular de las perforantes (que comunican el sistema
venoso supercial y profundo) y del cayado de la safena interna
en su desembocadura en la femoral. Tras realizar la maniobra que
te comentamos en el enunciado y poner al sujeto de pie, pueden
ocurrir cuatro cosas:
Las varices no se rellenan rpidamente; quitamos el compresor y
entonces se rellenan desde arriba a abajo a travs del cayado: indica
incompetencia del cayado de la safena interna. Es el caso de nuestra
pregunta (signo positivo).
Las varices se rellenan rpidamente; lo hacen porque aunque el
cayado es competente, la sangre va por comunicantes distintas:
indica insuciencia de las perforantes (signo negativo).
Las varices se rellenan, pero al quitar el compresor lo hacen an ms,
se estn rellenando por los dos sitios, las perforantes y el cayado
(signo doble).
Las varices se rellenan lentamente; la sangre viene de la periferia en
condiciones siolgicas (signo nulo).
Pregunta 92.- R: 2
Este cuadro es una trombosis de las venas superciales ya que a diferencia
de la TVP es fcil visualizar o palpar la vena trombosada y se observa
calor y rubefaccin de la zona.
El tratamiento consiste en elevacin de la extremidad afectada, vendaje
elstico para facilitar el drenaje venoso y antiinamatorios. Debido a la
escasa tendencia embolgena del cuadro no est indicada la anticoagulacin excepto en el raro caso de trombosis de la vena safena mayor a
nivel de la cadera, en la que s se debe usar tratamiento anticoagulante
por la proximidad de la vena femoral comn.
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