Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Dinding Jantung
Dinding jantung terdiri daripada tiga lapisan. Lapisan luar (epicardium), lapisan tengah
(myocardium), dan lapisan terdalam (endocardium). Myokardium adalah lapisan yang paling
tebal dan terdiri dari otot jantung. Endokardium merupakan lapisan terdalam.
a.
Endokardium
Menutupi seluruh permukaan dalam jantung. Permukaan dilapisi endotel ; dibawah
endotel, subendotel terdiri dari lapisan tipis yang mengandung serat elastis dan otot
polos. Lapisan subendokardial, lapisan yang menyatu dengan miokardium dibawahnya,
terdiri dari jaringan ikat longgar. Lapisan ini banyak mengandung buluh darah, saraf dan
cabang system hantar rangsang jantung.
b.
Miokardium
Miokardium atau otot jantung, bersifat lurik dan involenter, berkosentrasi secara ritmis
dan automatis, hanya terdapat pada miokard dan pada dinding pembuluh darah besar
yang langsung berhubungan dengan jantung. Dibawah mikroskop cahaya otot jantung
terlihat (serat otot jantung) sebagai satu satuan linier yang terdiri atas jumlah sel otot
jantung yang terikat ujung ke ujung pada daerah ikatan khusus yang disebut diskus
interkalaria. Setiap sel otot jantung mempunya panjang sekitar 100 um garis tengah 15
um, ujungnya sering terbelah dua atau lebih, masing-masing cabang melekat pada sel-sel
yang berdekatan.
c.
Perikardium
PATOFISIOLOGI
Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik,suatu
penyakity sistemis
FAKTOR PENCETUS
Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa
penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung
sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.
Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal
jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang
terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas
katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor
predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik,
hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif
menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik
intravena.
Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi
dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran
pernapasan.
PENGKAJIAN
KeluhanUtama
Pada fase awal,keluhan utama biasanya sesak nafas dan nyeri tenggorokan. Sesuai
progresifitas penyakit endokarditis yang menggangu katup jantung,keluhan sesak nafas dan
kelemahan menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan.
RiwayatPenyakitSaatIni
Pengkajian riwayat kesehatan ini meliputi:
Apakah terdapat penurunan respon imunologis terhadap infeksi seperti pada klien HIV /
AIDS
Bowel
Klien biasanya mengeluh mual dan muntah,tidak nafsu makan, berat badan turun.
Pembesaran dan nyeri tekan kelenjar limfe dan nyeri abdomen (lebih sering pada anak).
Bone
Meliputi pengkajian terhadap aktifitas dengan gejala kelemahan,kelelahan,tidak dapat
tidur,pola hidup menetap,dan jadwal olah raga tak teratur. Tanda yang dapat dikenali adalah
takikardia dan dispnea pada saat istirahat atau aktifitas. Hiegiene: kesulitan melakukan tugas
perawatan diri.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat,
immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik
komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.
Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara
mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus
diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml
dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang
mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB:
darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap
antibiotik.
Echocardiografi
Diperlukan untuk:
-
Melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)
Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan
calcifikasi katub mitral )
Penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan
merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub
DIAGNOSIS KEPERAWATAN
1.
Aktual atau resiko nyeri yang berhubungan denagan penurunan suplai darah ke area
meokardium akibat sekunder dari penurunan perfusi.
2.
Aktual atau resiko tinggi tidak efektif perfusi jaringan perifer yang berhubungan dengan
tromboemboli atau kerusakan sekunder katup katup pada endokarditis.
3. Aktual atau resiko tinggi intoleransi aktifitas yang berhubunagn dengan ketidak seimbangan
antara sumplai oksigen miokardium dengan kebutuhan.
4.
Cemas
yang
berhubungan
dengan
rasa
takut
akan
kematian,penurunan
status
Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat sesuai dengan kebiasaan individu seperti
kebiasaan makan, tanda-tanda vital yang pasti, kehangatan, tekanan nadi perifer,
keseimbangan intake dan output.
Tindakan keperawatan
Independen:
Rasional
Indikasi adanya emboli sistemik keotak.
merupakan
kontradiksi
pada
adalah
pengobatan
jangka
PATOFISIOLOGI
Proses inflamasi dan akibat sekunder dari fenomena infeksi pada perikarditis akan
memberikan respon sebagai berikut.
1. Terjadinya fasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantong perikardium.
2.
fibrinosa
minggu
bulan)
6 konstriktif
Klasifikasi Etiologi
Virus, pirogenik,
Perikarditis
tuberkulosis,
infeksiosa
Efusi Perikarditis
infeksiosa
( sifilis, parasit )
non- Infark miokardium
akut,
uremia,
neoplasia:
tumor
primer
tumor
dan
metastasis,
niksedema,
kolesterol,
kiloperikardium,
trauma, luka tembus
dinding
dada,
aneurisma
aorta
(dengan
ke
kebocoran
dalam
kantong
perikardium)
pascaradiasi,
cacat
berat,
familia,
mulberry aneurysm,
Perikarditis
idiopatik akut.
Demam
remayik,
vaskular
SLE,
autoimun
reumatik
arthritis,
skleroderma,
akibat
obat : prokainamid,
hidralazin,
pasca-
cedera kardiak.
(sumber, Price dan Wilson, 1995).
Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan
perlengketan disertai kalsifikasi lapisan perikardium viseral maupun parietal yang
menimbulkan suatu perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat
pengembangan volume jantung pada fase diastolik. Salah satu komlikasi perikarditis paling
fatal dan memerlukan tindakan darurat adalah tamponade. Tamponade jantung merupakan
akibat peninggian tekanan intraperikardium dan restriksi progresif pengisian ventrikel.
Etiologi Perikarditis
1. Penyebab idiopatik atau nonspesifik
2. Infeksi
a.
leukemia
primer (mesotelioma)
7. Terapi radiasi
8. Trauma-cedera dada, pembedahan jantung, pemasangan pacemaker
9. Gagal ginjal dan uremia
10. Tuberkulosis
Friction rub(suara tambahan)adalah bising gesek yang terjadi karena kantong berisi cairan
membengkak.
Gejala-gejala :
1. Sesak nafas saat bekerja
2. Panas badan 39 c -40c
3. Malaesa
4. Kadang nyeri dada
5. Effuse cardial
6. Nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut
7. Rasa tajam menusuk
8. Berkeringat
Pemeriksaan fisik
o Vital sign:-tekanan darah menurun
o Nadi cepat/dysretmia
o inspeksi:
keluhan utama:
Lemah,kesakitan
Gelisah
Sesak nafas
o palpasi
Nyeri tekan pada dada
o auskultasi
Pericardial friction rubs
b.
pemeriksaan penunjang
Echocardiogram:pericardial effution
Komplikasi
1. Efusi pericardium
2. Tamponade jantung
Salah satu reaksi radang pada perikarditis adalah penumpukan cairan (eksudasi)
didalam rongga perikard yang disebut dengan efusi pericard.
Efusi perikard ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan cairan perikard.
Efusi yang banyak atau timbul cepat akan menghambat pengisian ventrikel, penurunan
volume akhir diastolic sehingga curah jantung sekuncup dan semenit berkurang. Kompensasi
nya adalah takhikardia, tetapi pada tahap berat atau kritis akan menyebabkan gangguan
sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta gangguan perfusi organ dengan segala
akibatnya yang disebut tamponade jantung.
Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard mengalami fibrosis jaringan parut luas,
penebalan, kalsifikasi dan juga terisi eksudat yang akan menghambat proses diastolic
ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti sistemin
(perikarditis konstriktiva).
Tamponade Jantung
Penyebab tamponade paling sering adalah perdarahan ke dalam rongga perikardium
setelah suatu operasi jantung atau trauma, termasuk yang diakibatkan oleh perforasi selama
prosedur diagnostik : TBC dan tumor, yang kebanyakan adalah karsinoma paru dan payudara,
serta limfoma.
Jumlah cairan yang cukup untuk menimbulkan tamponade jantung adalah 250 cc bila
pengumpulan cairan tersebut berlangsung cepat, dan 1000 cc bila pengumpulan cairan
tersebut berlangsung lambat, karena perikardium mempunyai kesempatan untuk meregang
dan menyesuiakan diri dengan volume cairan yang bertambah tersebut. Jumlah cairan yang
dibutuhkan untuk menghasilkan tamponade bervariasi tergantung dari tebalnya miokardium
ventrikel, dan kebalikannya dengan tebalnya perikardium parietal. Lebih sering terjadi adalah
tamponade berlangsung lebih perlahan dan gejala klinisnya menyerupai gagal jantung,
termasuk dispnea, ortopnea, bendungan hati, dan hipertensi vena jugularis.
PENGKAJIAN
Keluhan Utama
Keluhan utama pada perikarditis adalah nyeri dada, pada efusi perikardium adalah
cepat lelah dalam beraktivitas.
Riwayat Penyakit Saat Ini
Manifestasi utama dari perikarditis akut adalah rasa nyeri subternal atau parasternal,
kadang-kadang menjalar ke bahu. Nyeri ini menjadi lebih ringan bila klien duduk.
Karakteristik nyeri perikarditis berkurang dengan duduk tegak setelah membungkuk ke
depan. Rasa nyeri adalah suatu gejala yang penting tapi bukan merupakan suatu gejala yang
invariabel pada berbagai macam perikarditis akut. Rasa nyeri biasa terjadi pada perikarditis
angkut tipe infeksiosa dan pada banyak jenis-jenis perikarditis akut yang diduga berhubungan
dengan hipersensitivtas atau autoimunitas.
Sering rasa nyeri ini seperti rasa nyeri pada pleuritis, yaitu sifatnya tajam dan
bertambah nyeri dengan menarik nafas, batuk, dan perubahan posisi badan. Namun, kadang
kala juga merupakan nyeri yang menetap, rasa nyeri berkerut yang menjalar ke salah satu
lengan atau kedua lengan menyamai rasa nyeri seperti pada iskemia miokardium.
Selain pengkajian nyeri, pengkajian predisposisi penyebab perikarditis perlu dikaji seperti
riwayat pembedahan jantung, riwayat trauma tembus dada.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian tentang apakah klien pernah menderita gagal ginjal, tumor mediastinum,
dan pernahkah mengalami infark miokardium sebelumnya.
Pemeriksaan Fisik
Bunyi gesekan perikardium adalah gejala fisik yang paling penting dan dapat
terdengar sampai 3 komponen pada tiap siklus denyut jantung. Kadang-kadang dapat
didengar lebih baik hanya dengan menekankan diafragma stetoskop lebih keras ke dinding
dada.
Tanda-tanda tamponade jantung, tekanan vena meningkat, hepatomegali dan edema
kaki juga dapat ditemukan. Bunyi jantung lemah, tapi dapat juga normal bila efusi perikard
berada dibelakang. Ewarts sign yaitu perkusi pekak di bawah angulus skapula kiri bila efusi
perikard banyak.
Manifestasi klinis efusi kontriktif berupa lelah (fatique), dyspnea, deffort, dan
perasaan berat prekordial. Gejalanya meliputi peningkatan tekanan vena, tekanan nadi normal
atau sedikit menurun, pulsus paradoksus. Foto Rongten toraks menunjukkan adanya
pembesaran bayangan jantung sedang EKG sama seperti perikarditis konstriktif.
Manifestasi klinis perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat,
distribusi, dan kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstruktif menurut
urutan, yaitu dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah, ortopnea,
palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Gejala perikarditis menurut
urutan yang paling sering adalah peninggian tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites,
edema, pulsus paradoksus, pericardial knock, sianosis, splenomegali, dan pericardial friction
rub.
Pemeriksaan Diagnostik
Foto Rontgen torak bisa normal bila efusi perikardium hanya sedikit, tetapi dapat
tampak bayangan jantung membesar seperti water-bottle dengan vaskularisasi paru normal
dan adanya efusi perikardium yang banyak.
Elektrokardiografi memperlihatkan elevasi segmen ST dan perubahan resprokal,
voltase QRS yang rendah (low voltage) tapi EKG bisa juga normal atau hanya terdapat
gangguan irama berupa fibrilasi atrium.
Penatalaksanaan Medis
Pengobatan penyakit dasar merupakan tujuan utama, tetapi beberapa kronis idiopatik
dapat diobati dengan menggunakan indometasin atau kortikosol. Bila efusi perikardium
kronis tetap menimbulkan gejala keluhan maka perlu dipertimbangkan perikardiektomi.
Penatalaksanaan tamponade jantung dengan pengobatan yang sesegera mungkin dapat
menyelamatkan klien dari kematian, maka pemeriksaan yang cepat dan tepat untuk
menegakkan diagnosis secara tepat, misalnya. Pemeriksaan ekokardiografi yang diikuti
pemeriksaan katetarisasi jantung harus dilaksanakan.
Pada tamponade jantung dengan tekanan yang rendah, kien biasanya tanpa gejala,
atau mengeluh sesak dan kelemahan badan yang ringan dan dalam hal ini diagnosis
ditegakkan dengan ekokardiografi. Kelainan hemodinamik dan gejala klinis segera membaik
setelah dilakukan perikardiosentesis.
Perikardiosentesis
Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi perikardium atau fungsi
perikardium. Fungsi perikardium dapat dilakukan untuk konfirmasi dan mencari etiologi
efusi sebagai penegakkan diagnosis dan tindakan invasif untuk pengobatan.
Lokasi Fungsi Perikardium
Sudut antara prosesus xifoideuss dengan arkus iga kiri. Titik ini paling aman karena
jantung tidak ditutupi paru sehingga mengurangi kemungkinan penyebaran infeksi ke paru
atau perikarditis purulen. Hal ini juga untuk menghindari tertusuknya arteri mamaria interna.
Lokasi efusi perikardium umumnya berada dibawah, sehingga cairan yang sedikitpun dapat
diperoleh dari sini.
Diagnosis Keperawatan
1.
2. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru akibat sekunder dari
perubahan membran kapiler alveoli.
Intervensi Keperawatan
Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen ke
miokardium.
Tujuan : dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan respon nyeri
dada.
Kriteria evaluasi : secara subjektif menyatakan penurunan rasa nyeri dada, secara objektif
didapatkan tanda vital dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi
perifer, urune >600 ml/hari.
Untervensi
Rasional
Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, Variasi penampilan dan perilaku klien karena
lamanya, dan penyebaran
nyeri
perikarditis
pada
bagian
berbeda
dengan
nyeri
iskemi
pada
saat
inspirasi
dalam,
menyebabkan
syok
mendadak.
Posisi fisiologis akan meningkat suplai
kebutuhan
miokardium
dan
akan
untuk
pemakaian
mengurangi
miokardium
sekaligus
ketidaknyamanan
akibat
akan
menurunkan
dari
stimulus,
internal
dengan
Ganguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru akibat sekunder dari
perubahan membran kapiler alveoli.
Tujuan : dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat penurunan respons
sesak nafas.
Kriteria evaluasi : secara subjektif klien menyatakan oenurunan sesak nafas, secara ibjektif
didapatkan tanda vital dalam batas normal ( RR 16-20 x/menit ), tidak ada penggunaan otot
bantu nafas, analisa gas darah dalam batas normal.
Intervensi
Rasional
Berikan tambahn oksigen 6 lt/menit
Untuk meningkatkan konsentrasi oksigen
Pantau saturasi (oksimetri ) pH, BE, HCO 3
fungsi pemansan
Cegah aktelektasi dengan melatih batuk Kongesti yang berat akan memperburuk
efektif dan napas dalam
Kolaborasi :
Digoxin 1-0-0
Furosemide 2-1-0
terhadap obat-obatan dan efek toksin bahan-bahan kimia radiasi. Miokarditis dapat
disebabkan infeksi,reaksi alergi,dan reaksi toksik.
Pada miokarditis,kerusakan miokardium disebabkan oleh toksin yang dikeluarkan basil
miosit. Toksin akan menghambat sintesis protein dan secaramikrokopis akan didapatkan
miosit dengan infiltrasi lemak,serat otot mengalami nekrosit hialin.
Beberapa organisme dapat menyerang dinding arteri kecil,terutama arteri korona
intramuscular yang akan memberikan reaksi radang perivaskular miokardium. Keadaan ini
dapat disebabkan oleh pseudomonas dan beberapa jenis jamur seperti aspergilus dan kandida.
Sebagian kecil mikroorganisme menyerang langsung sel-sel miokardium yang
menyebabkan reaksi radang. Hal ini dapat terjadi pada toksoplasmosis gondii. Pada
trikinosis,sel-sel radang yang ditemukan terutama eosinofil.
PATOFISIOLOGI
Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga mekanisme
dasar sebagai berikut.
1. Invasi langsung ke miokardium.
2. Proses imunologis terhadap miokardium.
3. Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.
Proses miokardium viral ada dua tahap,fase pertama (akut) berlangsung kira-kira 1 minggu
(pada tikus) dimana terjadi invasi virus ke miokardium,replikasi virus dan lisis sel. Kemudian
terbentuk neutralizing antibody dan virus kan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan
bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK).
Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system imun akan diaktifkan
antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokardium,akibat perubahan permukaan
sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapaaa bulan
dan diikuti kerusakan miokrdium dan yang minimal sampai yang berat.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel endotel dan
terbentuknyaantibodi endotel,diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskular. Walaupun
etiology kelainan mikrovaskular belum pasti,tetapi sangat mungkin berasal dari respin imun
atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.
Jadi pda dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses berulang antar
obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutannya matriks miokardium dan habisnya
otot jantung secara fokal menyebabkan rontokny serabut otot,dilatasi jantung,dan hipertrofi
miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan
biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung.
Tanda dan gejala :
Menurut DEPKES, 1993
a.
Menggigil
b.
Demam
c.
Anoreksia.
d.
Nyeri dada.
e.
f.
Letih.
b.
Napas pendek.
c.
d.
Demam.
e.
Manisfestasi klinis
a.
b.
c.
Hanya mengalami kesalahan dan dipsnea, bedebar-debar, tidak nyaman di dada dan
perut atas
d.
Faktor resiko
Penyakit ini dapat menyerang semua golongan umur. Ada yang menduga miokarditis
terjadi 5-15% dari pasien dengan penyakit infeksi.(FKUI,1996). Demam reumatik sebagai
penyebab miokarditis sering terdapat di negara-negara berkembang.
Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa
penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung
sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.
Komplikasi
a.
Kardiomiopati kongestif/dilated.
b.
c.
Efusi perikardial.
d.
AV block total.
e.
Trombi Kardiak
Penatalaksanaan
Menurut (FKUI, 1999):
a.
b.
c.
d.
Antibiotik.
b.
Obat kortison.
c.
Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif : diuretik untuk mnegurangi retensi
ciaran ; digitalis untuk merangsang detak jantung ; obat antibeku untuk mencegah
pembentukan bekuan
Pengobatan
a.
b.
c.
d.
Terapi spesifik dapat diberikan antibodi atau kemoterapeutik yang sesuai dngan
penyebabnya.
e.
f.
(FKUI,1996).
Pencegahan
Dapat dilakukan dengan imunisasi yang tepat dan penanganan awal sangat penting dalam
menurunkan isidensis miokarditis.setelah mengalami suatu episode biasanya masih tersisah
pembesaran jantung.aktifitas fisik harus di tingkatkan dengan perlahan dan tepat
PENGKAJIAN FOKUS.
Manifestasi klinis miokrditis sangat bervariasi dari yang tanpa keluhan sampai bentuk
bert berupa payah jantung kongestif yang fatal. Pada miokarditis viral,variasi keadaan ini
diduga sehubungan dengan kerentana secara genetic yang berbeda pada klien.
Sebagaian besar keluhan klien tidak khas,mungkin didapatkan rasa lemah,berdebardebar, sesak napas, dan rasa tidak enak didada. Nyeri dada biasanya ada bila disertai
perikarditis. Kadang-kadang didapatkan rasa nyeri yang menyerupai angina pectoris. Gejala
yang paling sering ditemukan adalah takikardia yng tidk sesuai dengn kenaikan suhu.
Jantung bisanya membesar,terutama bila sudah terjadi jantung kongesif atau dalam
keadan krdiomiopati kongestif/dilatasi
Tekana vena jugukaris meningkat dan pada auskultasi didapatkan bunyi yang
melemah ,kadang-kadang ditemukan aritmia dn irama derap ventricular atau trial sert sistolik
di apek. Bentuk iniumumnya sembuh dengan sendirinya,tetapi sebagian berlanjut menjadi
bentuk kardiomiopati dn jug yng menjadikn penyebab aritmia,gangguan konduksi atau payah
jantung yang secar structural dianggap normal
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.
Pemeriksaan laboratorium.
Dijumpai leokositosis polimorfonuklear atau lomfosit yang dominan, bergantung
pada penyebabnya. Pada infeksi parasit ditemukan eossinofilia. Laju endap darah bisanya
meningkat, enzim jantung, keratin kinase atau laktat dehidrogenase (LDH) dapat juga
meningkatkan tergntungan lusnya nekrosis miokrduim.
Pemeriksan elektrokardiografi.
Kelainan yang didapat bersifat sememtara dan lebih sering ditemukan disbanding
kelainan klinis jantungnya. Yang paling sering adalah sinus takikardia,perubahan segmen
ST dan/atau gelombang T serta low voltge. Kadang-kadang ditemukan aritmia atrial atau
ventricular,blok AV,infrventrikular cunductoin defect,dan QT memanjang
Pada penyakit chaga serring didpatkan right bundle branch blok yang komplit. Blok
AV total sifatnya sementara dan hilang tanpa bekas,tetapi kadang-kadang dapat sebagai
penyebab kematian mendadak pada miokarditis.
Pemeriksaan rontgen toraks.
Ukuran jantung sring membesar walaupun dapat juga normal. Kadang-kadang
disertai kongesti paru.
Pemeriksaan ekokardiografi.
Sering didapatkan hipokinesis kedua ventrikel walaupun kadang bersifat
regional terutama di apeks. Dapat juga ditemukan dinding ventrikel,thrombus ventrikel
kiri,pengisian diastolic yang abnormal atau efusi perikrdinal.
INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosa
Nyeri akut sehubungan dengan peradangan miokardium atau perikardium, efek sistemik dari
infeksi, dan iskemi jaringan.(miokardium). Ditandai dengan :
1. Nyeri dada yang menjalar keleher atau punggung.
2. Nyeri sendi (joint pain)
3. Nyeri bertambah saat inspirasi dalam, melakukan aktifitas, dan merubah posisi.
4. Demam atau kedinginan.
Kriteria evaluasi :
1. Klien dapat mengidentifikasi cara-cara untuk mencegah nyeri.
2. Klien dapat mengontrol dan melaporkan nyeri yang timbul.
Rasional
Lokasi nyeri perikarditis pada bagian substernal
Observasi adanya nyeri dada, catat menjalar keleher dan punggung. Tetapi berbeda dengan
waktu, faktor factor penyulit / nyeri iskemi miokardial /infark.
pencetus, catat tanda - tanda nonverbal Nyeri tersebut akan bertambah pada saat inpirasi dalam,
dari
rasa
kelemahan,
tidak
nyaman
ketegangan
seperti perubahan
otot
posisi,
dan
berkurang
pada
saat
menangis.
dan
tindakan
kompres
dingin
atau
hangat,
respon inflamasi.
Nonsteroid,
seperti:
seperti:
nyaman.
ASA
mengurangi
ketidaknyamanan
sehubungan
iskemia.
DAFTAR PUSTAKA
http://meetabied.blogspot.com/2010/03/askep-pada-penyakit-infeksi-jantung.html
dengan
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular.
Jakarta: Salemba Medika
Notes, Lecture. 2006. Penyakit Infeksi. Jakarta: EMS