TRASTORNOS

HIDROELECTROLTICOS

MILAGROS RIVERO
LICENCIATURA EN IMAGENOLOGA
2016

Trastornos Hidroelectrolticos
Los trastornos hidroelectrolticos son todas aquellas alteraciones del contenido
corporal de agua o electrolitos en el cuerpo humano. Se clasifican segn sean
por defecto o por exceso.
Sus etiologas son diversas, y se agrupan en funcin de la causa que las
produce: aumento del aporte, alteracin de la distribucin o disminucin de la
excrecin. Los trastornos hidroelectrolticos severos o prolongados puede
conducir a problemas cardiacos, alteraciones neuronales, malfuncionamiento
orgnico, y en ltima instancia, la muerte.
Los electrolitos juegan un papel vital en el mantenimiento de la homeostasis
dentro del cuerpo. Ayudan a regular las funciones del miocardio y neurolgicas,
el balance de lquido, la entrega de oxgeno, el equilibrio cido-base y mucho
ms. Los disturbios electrolticos ms serios implican anormalidades en los
niveles de sodio, potasio, y/o calcio. Otros desequilibrios del electrolito son
menos comunes, y a menudo ocurren conjuntamente.
La especialidad mdica encargada de estudiar y corregir estas alteraciones es
la nefrologa, dado que el rin es el rgano principal de mantener la
homeostasis o equilibrio de todas estas sustancias.
Hay una nomenclatura estndar para los desrdenes electrolticos:
El nombre comienza con un prefijo que denota si el electrolito est elevado
(hiper-) o disminuido (hipo-).
La raz de la palabra indica el nombre del electrolito.
El nombre termina con el sufijo -emia, que significa en la sangre. Esto no
implica que la alteracin sea exclusivamente sangunea, ya que usualmente los
trastornos hidroelectrolticos son patologas sistmicas. Sin embargo, puesto
que se detecta usualmente en la prueba de sangre, se ha desarrollado esta
convencin.
Las principales alteraciones hidroelectrolticas son las siguientes:

Por alteracin del agua : deshidratacin e hipervolemia (edema).

Por alteracin del sodio: hiponatremia e hipernatremia.
Por alteracin del potasio: hipopotasemia e hiperpotasemia.
Por alteracin del cloro: hipocloremia e hipercloremia.
Por alteracin del calcio: hipocalcemia e hipercalcemia.
Por alteracin del fsforo: hipofosfatemia e hiperfosfatemia.
Por alteracin del magnesio: hipomagnesemia e hipermagnesemia.

Por alteraciones del equilibrio cido-base: acidosis y alcalosis.

Las que nos corresponde analizar a continuacin son las:

ALTERACIONES DE SODIO Y POTASIO

Alteraciones del Sodio

El sodio es el catin ms abundante del organismo. El 70% de sodio

corporal existe en forma libre.

Tiene un papel fundamental en el metabolismo celular, por ejemplo en la

transmisin de impulso nervioso.

Su valor normal est entre 135-145 mEq /L

Hiponatremia

Es el trastorno hidroelectroltico definida por valores de sodio plasmtico

menor

135

mEq/

L.

La

incidencia

de

hiponatremia

es

de

aproximadamente 1% en pacientes hospitalizados.

Clasificacin:

Hipernatremia
Es definida por valores de sodio plasmtico > a 145 mEq/l. La incidencia
internacional de Hipernatremia, vara del 1,5 al 20%, sin predileccin por

raza o gnero.
Los pacientes con riesgo de presentar Hipernatremia son aquellos con
alteraciones mentales, edades extremas y pacientes hospitalizados debido
a iatrognica.

Alteraciones de Potasio

El potasio es uno de los principales iones del organismo, con un

almacenamiento corporal total que oscila en alrededor de 3500 mEq,
encontrndose distribuido con la importancia que esto representa para el

mantenimiento de las funciones biolgicas.

Las alteraciones en la concentracin plasmtica de K+ traer como
consecuencia importantes cambios en las caractersticas de la excitabilidad
del

tejido

nervioso,

corazn

msculos

lisos

esquelticos

fundamentalmente en el espacio intracelular (ms del 98%)

Hipopotasemia o Hipokalemia
La hipokalemia se clasifica en leve cuando el potasio srico se encuentra
entre 3 y 3,5mEq/L, moderada entre 2.5 y 3 mEq/L y severa si es menor de

2.5 mEq/L.
Los sntomas ms frecuentes son:
Neuromusculares (debilidad, calambres, fatiga, mialgias, rabdomiolisis),
Cardacos (arritmias, bradicardia, taquicardia),
Gastrointestinales (dolor abdominal, estreimiento, vmito),
Respiratorios (dificultad respiratoria, hipoventilacin),
Renales (poliuria, nicturia) y
Neuropsiquitricos (confusin, desorientacin, delirium, alucinaciones).

Hiperpotasemia o Hiperkalemia
Potasio srico mayor de 5,5 mEq/L. Su frecuencia es de 9% en pacientes
hospitalizados y la mortalidad puede ser hasta de 67% en casos de

hiperkalemia severa no tratada.

Se clasifica en:
Leve cuando el K se encuentra entre 5.5 y 6mEq/L.
Moderada entre 6.1 y 7 mEq/L.
Severa mayor de 7 mEq/L.

Trastornos del sodio

La importancia de las disnatremias reside no slo en sus repercusiones

clnicas, sino tambin en su capacidad para predecir la mortalidad; sta es en
el mbito intrahospitalario, en pacientes con hiponatremia o hipernatremia, del
30 al 40%, si bien la causa primaria suele ser la enfermedad de base.
Aunque se manifiesten como alteraciones de la concentracin plasmtica del
catin sodio ([Na+]p), la hipernatremia y la hiponatremia son el reflejo de un
desequilibrio hdrico, que puede ir asociado o no a alteraciones en el equilibrio
del sodio (Na+). Aunque las variaciones en el contenido del Na+ modifiquen la
concentracin de ste de forma transitoria, se produce una alteracin en la
osmolaridad del agua corporal total (ACT) que detectan los osmorreceptores
hipotalmicos, lo que estimula la secrecin de la ADH (antidiuretic
hormonevasopresina) y los centros del control de la sed del hipotlamo hasta
normalizar la concentracin de Na+. Por tanto, la aparicin de una disnatremia
persistente puede deberse a una alteracin en el mecanismo de la sed, en la
accin de la ADH o en ambas.
Distribucin hdrica y presin osmtica
El ACT constituye aproximadamente el 60% del peso corporal en varones y el
50% en mujeres y se reparte entre los compartimentos intracelular (el 60% del
ACT) y extracelular (el 40% del ACT). El lquido extracelular comprende el
espacio vascular (una quinta parte, correspondiente a 5 l) y el espacio
intersticial. Por tanto, un adulto de 70kg tendr un ACT de unos 45 l, de los que
25 se encontrarn en el compartimento intracelular y 15 en el compartimento
extracelular, 5 de stos en el espacio vascular.

La distribucin de agua (H2O) entre estos compartimentos depender del

predominio de las fuerzas osmticas imperantes, dominando en cada uno un
soluto (Na+ en el extracelular, protenas plasmticas en el intravascular y catin
potasio [K+] en el intracelular), que se encargarn de retener H 2O en cada
compartimento. Cuando se establece un gradiente osmtico, el H 2O fluye
desde el compartimento de menor osmolalidad al de mayor osmolalidad hasta
igualar sus presiones osmticas. La urea, al atravesar libremente las
membranas celulares, no afecta a la distribucin hdrica entre cmaras, por lo
que se considera un osmol ineficaz.
Fisiologa de los cambios plasmticos de la osmolalidad
Los diferentes efectos de los cambios de la osmolalidad plasmtica (Posm)
sobre la distribucin hdrica interna pueden apreciarse si se compara con la
distribucin basal, tras aadir al lquido extracelular cloruro sdico (ClNa), H 2O
o salino isotnico). Este flujo hdrico bidireccional entre las neuronas y el
exterior ocasionar los sntomas de hipernatremia e hiponatremia. Cuando la
Posm aumenta por incremento en la concentracin de urea, este cuadro no
sucede, al atravesar sta la membrana con facilidad y llegar a un equilibrio
osmtico sin desplazamiento de H2O. Adems, la [Na+]p depende de la
relacin entre la cantidad de soluto y de H2O, y no se correlaciona
necesariamente con el volumen, que depende de la cantidad total de Na+ y de
H2O.
Concentracin plasmtica de sodio
Los cambios en la [Na+]p casi siempre reflejan un balance hdrico alterado. La
osmolalidad de una solucin viene determinada principalmente por la [Na+]p,
con la excepcin de la hiperglucemia debida a diabetes no controlada, en la
que la elevada concentracin plasmtica de glucosa aumenta la osmolalidad
efectiva, sustrae H2O celular y, de esta manera, baja la [Na+]p por dilucin.
Este concepto tiene importancia clnica, puesto que es preciso corregir la
hiperosmolaridad y no rectificar la hipoosmolaridad que parece mostrar la
hiponatremia.
El K+ tiene unos efectos con relevancia clnica ms complejos: cuando se
pierde K+ extracelular (prdidas renales o digestivas), disminuye la
concentracin plasmtica de K+ ([K+]p), lo que generar un gradiente de
concentracin favorable al movimiento del K+ hacia el espacio extracelular, lo

que lleva asociado un descenso en la [Na+]p, esto se produce por medio de 3

mecanismos: a) un movimiento intracelular del Na+ extracelular, que baja
directamente la [Na+]p; b) un movimiento extracelular del anin cloro (Cl-) en
forma de cloruro de potasio (ClK) que disminuye la osmolalidad intracelular, lo
que produce un movimiento extracelular de H 2O y reduce la [Na+]p por dilucin,
y c) el movimiento extracelular osmtico de H 2O inducido por el descenso en la
osmolalidad intracelular como consecuencia de la unin de los amortiguadores
intracelulares con los hidrogeniones procedentes de la disociacin de
amortiguadores extracelulares. La traduccin en la prctica diaria de esto
ltimo es que en algunos pacientes con hiponatremia secundaria a diurticos la
causa principal del descenso de la [Na+]p es la reduccin de K+. Adems, la
administracin de ClK aisladamente eleva las [Na+]p y las [K+]p.
Regulacin de la osmolalidad y volumen plasmticos
La relacin entre la [Na+]p y el balance hdrico est determinada por los
cambios en el aporte y la excrecin de H 2O, no de sodio (Na+). En condiciones
normales, el equilibrio entre la ingesta y la excrecin netas de H 2O se mantiene
dentro de lmites estrechos a causa de la regulacin de los osmorreceptores
hipotalmicos, que repercuten mediante la aparicin del estmulo de la sed y en
la excrecin hdrica mediante la excrecin de ADH de la hipfisis posterior, que
a su vez incrementa la permeabilidad hdrica del tbulo colector renal y produce
un aumento de la reabsorcin renal de H 2O y una orina hiperosmtica . En
ausencia de esta hormona, la reabsorcin hdrica desciende y se produce una
orina ms diluida, ya que los tbulos colectores se vuelven impermeables al
H2O. Determinados trastornos neurolgicos que afectan al hipotlamo o a la
hipfisis posterior pueden alterar este mecanismo, y ciertos trastornos renales
pueden perjudicar la capacidad de concentracin o la dilucin urinaria. Por otra
parte, la sed y la secrecin de ADH producidas por deplecin de volumen son
estmulos muy potentes y que predominan sobre los estmulos generados por
las variaciones de la Posm.
La osmorregulacin percibe los cambios en la Posm por medio de los
osmorreceptores hipotalmicos, se activa la ADH y se ve afectada la excrecin
hdrica y, mediante el mecanismo de la sed, la ingesta de H 2O.
En cuanto a la regulacin por volumen, los sensores emplazados a la altura del
seno carotdeo, la arteriola aferente y las aurculas detectan los cambios en el

volumen circulatorio efectivo, lo que influye en la excrecin urinaria de Na por el

papel que desempean el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el
simptico, los pptidos natriurticos, la ADH y la sed. De ah, el importante
papel diagnstico que desempea la concentracin urinaria de Na+ en la
hiponatremia, ya que en la hiponatremia por prdida neta de Na+ o por
deplecin de volumen, la concentracin urinaria de Na+ ([Na+]u) debera ser
inferior a 25mEq/l, mientras que en la hiponatremia por expansin o retencin
de volumen debera ser superior a 40mEq/l.
Con frecuencia se supone de forma errnea que los trminos hipovolemia y
deshidratacin son sinnimos. La hipovolemia es la deplecin de volumen
extracelular, generalmente por prdidas hidroelectrolticas. La deshidratacin
se refiere a la hipernatremia secundaria a prdidas hdricas; estos pacientes
adems presentan hipovolemia.
De cara a evaluar la capacidad de concentracin o de dilucin urinaria, puede
determinarse la osmolalidad urinaria (Uosm) o bien la densidad urinaria. Otra
manera sencilla de valorar si una orina est concentrada o diluida es la
siguiente: si la suma del Na+ y el K+ urinarios son superiores al Na+ srico, se
tiene una orina concentrada. Si son menores, la orina se encontrar diluida.

La hipernatremia se corresponde con la hiperosmolaridad y supone una

relacin entre Na y H 2O plasmtica superior a la normal. Aunque el lmite
superior de la natremia es 145mEq/l, generalmente slo se diagnostica
hipernatremia cuando se sobrepasan los 150mEq/l. Al aumentar la Posm a
causa del incremento de la [Na+]p, se crea un gradiente osmtico que desplaza
el H2O desde el interior de las clulas hasta el espacio extracelular. Cuando
esta deshidratacin se produce en la neurona, aparece la clnica consistente en
letargia, hiperreflexia, temblor, convulsiones y coma. Hasta fases avanzadas
de shock puede ser difcil percibir los sntomas y los signos caractersticos de la
hipovolemia, puesto que la salida del H 2O del espacio intracelular al
extracelular tiende a preservar la volemia.
La hiperosmolaridad no es exclusiva de la hipernatremia, puesto que tambin
aumenta en situaciones de hiperglucemia. No es el caso del etanol o de la
urea, solutos permeables a las clulas al ser osmticamente ineficaces y que
no modifican el equilibrio hdrico entre los diferentes medios. La hipernatremia
se produce por prdida de H 2O o por retencin de Na, por lo que la

hipernatremia per se no permite valorar ni la cantidad de Na total ni el estado

del volumen extracelular. Ambos pueden ser altos, normales o bajos.
Los 2 mecanismos de defensa frente al desarrollo de hipernatremia son la
estimulacin de la liberacin de ADH y de la sed por los receptores
hipotalmicos. La osmorregulacin es un mecanismo muy eficaz, capaz de
mantener la Posm entre 280 y 290mosmol/kg, a pesar de las amplias
variaciones del aporte de H 2O y Na+. A pesar de que la liberacin de la ADH
puede ser anterior, la sed proporciona la proteccin ltima frente a la
hipernatremia4, razn por la que es muy difcil ver una hipernatremia franca
(superior a 150mEq/l) en adultos sin dficits de consciencia, mecanismo normal
de la sed y libre acceso al H2O, aunque en el paciente anciano hay una
disminucin de la estimulacin osmtica de la sed, incluso cuando la liberacin
de la ADH est preservada; sta es la causa de que la hipernatremia
extrahospitalaria suela producirse en pacientes de ms de 60 aos.
Etiologa
Las principales causas de hipernatremia son:

1) Prdidas de H2O insensibles o gastrointestinales. Un adulto pierde

una media de entre 800 y 1.000ml/da de lquidos hipoosmticos a
travs de la piel y el tracto respiratorio; estas prdidas se pueden
incrementar

ante

fiebre,

hipertermia

exposicional,

ejercicio

quemaduras. En la diarrea osmtica, la producida por la lactulosa (en el

tratamiento de la encefalopata heptica), el carbn activado (tratamiento
de las intoxicaciones por frmacos), la malabsorcin y algunas
infecciones enterales (especialmente en lactantes), el lquido diarreico
es isoosmtico con el plasma, pero posee una concentracin de Na+ y
K+ slo de 30 a 110mEq/l; la mayora corresponde de los osmoles
restantes a solutos no reabsorbibles, razn por la que se pierde H 2O, se
mantiene el exceso de Na+ y K+, aumenta la [Na+]p y se genera
hipernatremia9. Por el contrario, en las diarreas secretoras (p. ej. el
clera), el lquido que se pierde es isoosmtico con respecto al plasma y
casi totalmente compuesto por sales de Na+ y K+. La prdida de este
lquido ocasionar deplecin de volumen sin afectar directamente a la
concentracin de Na+.

2) Diabetes inspida (DI). La DI se caracteriza por la ausencia parcial o

total de secrecin (DI central [DIC]) o la ausencia parcial o total de
respuesta renal a la ADH (DI nefrognica [DIN]), sin que se produzca la
reabsorcin renal de H2O, lo que genera una orina diluida (de 3 a
20l/da), generalmente de comienzo brusco, acompaada de polidipsia,
que mantiene el balance hdrico a causa de que el mecanismo de la sed
generalmente est intacto En ausencia de libre acceso al H 2O o cuando
este mecanismo se ve afectado por alguna alteracin hipotalmica,
aunque sta no sea completa, pueden producirse prdidas de H 2O
importantes con hiperosmolaridad e hipernatremia graves.
o 2.1 Diabetes inspida central. Entre las causas de la DIC un 30%
corresponde a DI idioptica, de causa generalmente autoinmune,
con posible afectacin de la hipfisis anterior y descenso de
produccin de hormona de crecimiento y corticotropina. Cuando
la DIC idioptica es fruto de un trastorno hereditario autosmico
dominante, el defecto se debe generalmente a una mutacin
puntual del gen que codifica el precursor, que termina
acumulndose y causa la muerte de las clulas productoras de
ADH. Esta secuencia explicara los 3 hallazgos tpicos de esta
enfermedad: a) desarrollo de una intensa poliuria; b) retraso del
comienzo de la poliuria durante meses o aos, y c) una imagen
brillante en la resonancia magntica (RM) probablemente debida
a la acumulacin del precursor que no se observa en pacientes
con DIC idioptica no familiar. En el caso de la neurociruga
(sobre todo transesfenoidal) o el traumatismo del hipotlamo o del
tracto, se produce una respuesta trifsica, con una fase polirica
que se inicia en las primeras 24h y con una duracin de 4 a 5
das, probablemente debida a la inhibicin de la liberacin de
ADH por disfuncin hipotalmica. Entre el sexto y el undcimo da
se libera de forma lenta la hormona almacenada en la
neurohipfisis degenerada; en este perodo puede producirse
hiponatremia por un aporte excesivo de H2O. Finalmente aparece
la fase de DIC permanente al deplecionarse los depsitos
neurohipofisarios, lo que puede desarrollar hiponatremia por

insuficiencia suprarrenal debida a dficit de corticotropina. Sin

embargo, la poliuria secundaria a neurociruga se debe con ms
frecuencia a la administracin de fluidos durante la intervencin y
a la diuresis osmtica secundaria al tratamiento con manitol y
corticoides. Tras la parada cardaca o el shock, tambin puede
reducirse la liberacin de ADH, con repercusin generalmente
subclnica. Otras veces el aumento de la presin auricular
izquierda puede producir la liberacin de pptido natriurtico
auricular y la disminucin de la secrecin de ADH (p. ej. tras la
correccin de una taquicardia supraventricular). Tambin puede
producir enfermedades infiltrativas, como la histiocitosis X, la
sarcoidosis o la granulomatosis de Wegener. La poliuria sin
hipernatremia es un hallazgo habitual en la anorexia nerviosa.
Etiologa de la diabetes inspida central
Idioptica
Neurociruga
Encefalopata hipxica o isqumica:

Parada cardiorrespiratoria

Shock

Sndrome de Sheehan

Traumatismo craneoenceflico
Neoplasias:

Primarias: craneofaringioma, pinealoma y quistes

Metstasis: mama y pulmn

Miscelnea:
Histiocitosis X
Sarcoidosis
Aneurisma cerebral
Encefalitis o meningitis
o 2.2 Diabetes inspida nefrognica. En la DIN hay una disminucin
de la respuesta renal a la ADH, que se manifiesta por una menor
permeabilidad al H2O de los tbulos colectores, con funcin

hipotalmica y liberacin de ADH normales. Las DIN se clasifican

en congnitas y adquiridas. En la muy infrecuente DIN hereditaria
el defecto parece consistir en una serie de mutaciones del gen
receptor V2, causante de la unin a la hormona, la alteracin del
transporte y el ensamblaje intracelular al sistema adenilciclasa,
as como de una respuesta vasodilatadora y de coagulacin a la
ADH. En una segunda forma de DIN congnita, el defecto se
asienta en los genes de los canales de H 2O de la acuaporina 2, lo
que dificulta el funcionamiento de stos e impide la reabsorcin
de H2O. El tratamiento con litio es una causa frecuente de poliuria
y aparece en torno a la octava y a la duodcima semana y en la
quinta parte de los pacientes, mientras que otro 30% presenta
una alteracin subclnica. Aunque es un defecto generalmente
reversible, puede hacerse permanente con un uso prolongado del
frmaco. Al parecer, acta acumulndose en las clulas de los
tubos colectores, tras penetrar en stas a travs de los canales
de Na+ de la membrana luminal, e interfiere posteriormente con la
capacidad de la ADH para incrementar la permeabilidad al H 2O.
La demeclociclina suele ocasionar una poliuria de corta duracin,
si bien se ha utilizado en pacientes con hiponatremia refractaria.
La hipercalcemia como causa de DIN aparece cuando la
concentracin plasmtica de calcio srico supera los 11mg/dl y se
le atribuye un papel etiolgico esencial a la regulacin de las
acuaporinas

al

dao

tubulointersticial

secundario

la

acumulacin de calcio en la mdula renal. Con valores de

hipopotasemia inferiores a 3mEq/l pueden aparecer alteraciones
en la concentracin urinaria que suelen ser reversibles, al igual
que en la hipercalcemia, de una a 12 semanas. Los diurticos
osmticos (p. ej. manitol) favorecen la prdida urinaria de H 2O
mediante la presencia de grandes cantidades de soluto no
reabsorbido en la luz tubular, si bien la glucosuria en la diabetes
mellitus no controlada es la causa de diuresis osmtica ms
frecuente; la alimentacin enteral hiperproteica presenta un
mecanismo de accin similar, pero esta vez la causante del

mecanismo de arrastre osmtico es la urea. De forma inusual, los

diurticos de asa (p. ej. furosemida o bumetanida) pueden
presentar este efecto al inhibir la reabsorcin de ClNa en la rama
ascendente gruesa del asa de Henle, si bien las prdidas se
suelen reponer con rehidratacin y la duracin del efecto de estos
frmacos es breve. Otras causas de DIN son la insuficiencia renal
aguda y crnica, la amiloidosis, el sndrome de Sjgren, la anemia
de clulas falciformes, el embarazo en su segunda mitad y
frmacos como la ifosfamida, el cidofovir, el oscarnet, el
propoxifeno y el metoxiflurano.
Etiologa de la diabetes inspida nefrognica
Congnitas
Adquiridas:

Hipercalcemia

Hipopotasemia

Frmacos:

Litio

Demeclociclina

Estreptozotocina

Sndrome de Sjgren

Amiloidosis

Diuresis osmtica: glucosa, manitol y urea

Diurticos de asa

Insuficiencia renal aguda y crnica

Anemia de clulas falciformes

Embarazo

Ifosfamida

Sobredosis de propoxifeno

Metoxiflurano

En la DI el principal factor determinante del volumen urinario es la

tasa de excrecin de solutos. Esto posee gran importancia
teraputica, pues una dieta baja en Na y protenas puede limitar

el grado de poliuria al disminuir la excrecin de solutos. Esto

contrasta con los sujetos normales, en los que el principal factor
determinante del volumen urinario es la ingesta hdrica.

2.2.1 Disfuncin hipotalmica. Una hipernatremia crnica

en un paciente alerta con libre acceso al H 2O indica
enfermedad hipotalmica con afectacin del mecanismo de
la

sed.

Hay

sndromes

debidos

neoplasias:

enfermedades granulomatosas (p. ej. sarcoidosis) y

enfermedades vasculares. En el primer sndrome hay una
alteracin de la sed con la que puede coexistir una DIC, y
es suficiente el aporte forzado de H 2O para volver la [Na+]p
a la normalidad. Debe sospecharse un segundo cuadro,
denominado hipernatremia esencial, cuando los mdicos
se encuentran ante un paciente hipernatrmico de forma
persistente, que se encuentra alerta y al que la
administracin de H2O no le reduce su [Na+]p. Se trata de
un

raro sndrome de disfuncin

del osmorreceptor

selectivo.

2.2.2 Deshidratacin celular. El ejercicio fsico, las

convulsiones y la rabdomilisis pueden generar un
aumento de la osmolalidad intracelular debido a la
aparicin de acidosis lctica y a la degradacin del
glucgeno en molculas ms pequeas (p. ej. lactato), lo
que favorece la entrada de H2O dentro de las clulas y,
consecuentemente, una hipernatremia que no suele
ascender ms de 10 o 15mEq/l.

2.2.3 Sobrecarga de sodio. Estos pacientes presentan

sobrecarga de volumen y generalmente una elevada
[Na+]u, a diferencia de los bajos valores observados en la
hipovolemia secundaria a prdida de H 2O. Este problema
puede aparecer con el uso de bicarbonato de sodio en
reanimacin cardiopulmonar, tras la ingesta masiva de sal
(p. ej. tras toma de emticos o de soluciones hipertnicas),

o en lactantes con alimentos ricos en Na+, bien

accidentalmente o bien a propsito (una sola cucharada de
ClNa a un recin nacido puede elevar la [Na+]p en
70mEq/l).
Etiologa de la hipernatremia
Prdidas de agua:
A Prdidas insensibles
o a .Aumento de la sudoracin: fiebre, hipertermia y ejercicio fsico

B. Prdidas renales
o a .Diabetes inspida central
o b. Diabetes inspida nefrognica
o c. Diuresis osmtica (glucosa, urea y manitol)

C. Prdidas gastrointestinales
o a. Diarrea osmtica: diarreas infecciosas, lactulosa y sndromes
de mala absorcin

D. Alteraciones hipotalmicas
o a. Hipodipsia primaria
o b.

Reajuste del osmostato por expansin de volumen con

exceso primario de mineral o corticoides

o c. Hipernatremia esencial (prdida de la funcin de los
osmorreceptores)

E. Entrada de agua en las clulas

o a. Convulsiones o ejercicio fsico intenso
o b. Rabdomilisis

Retencin de sodio:
A. Administracin de solucin salina hipertnica o bicarbonato

B. Ingesta de sodio

Sintomatologa

Los sntomas de la hipernatremia son bsicamente neurolgicos, los ms

precoces son la letargia, la debilidad y la irritabilidad, y posteriormente los
movimientos anormales, las convulsiones, el coma y la muerte. El descenso del
volumen cerebral por la salida de H 2O de las clulas cerebrales causa la rotura
de las venas cerebrales, con hemorragias intracerebrales y subaracnoideas
focales y disfuncin neurolgica que puede hacerse irreversible.
El cerebro se adapta a la hiperosmolalidad a causa de 2 factores. Por un lado,
la contraccin cerebral inducida por la hipernatremia reduce la presin del
lquido intersticial cerebral y aumenta el volumen intersticial por un gradiente a
favor del desplazamiento de fluido desde el lquido cefalorraqudeo hacia el
cerebro deshidratado. Por otra parte, la osmolalidad celular se eleva por la
captacin de Na+, K+, Cl y solutos orgnicos (glutamina, glutamato e inositol).
Es por esto ltimo que se dice que la hipernatremia induce una deshidratacin
cerebral transitoria y se relaciona la gravedad de los sntomas neurolgicos con
el ritmo de aumento de Posm eficaz ms que con el grado de aumento de sta
(pacientes con hipernatremia crnica de 170 a 180mEq/l pueden encontrarse
relativamente asintomticos). Otra consecuencia clnica sera que la correccin
excesivamente rpida de la hipernatremia crnica puede producir edema
cerebral por aumento del H 2O cerebral (ya normalizada) por encima de los
valores normales.
Puede resultar en ocasiones difcil precisar si las alteraciones neurolgicas son
la consecuencia o la causa subyacente de la hipernatremia, ya que los
pacientes con alteraciones del estado mental o con lesiones hipotalmicas
secundarias a tumores estn especialmente predispuestos por su menor
acceso al H2O. Por tanto, ser preciso restablecer los valores normales de Na+
para diferenciarlo con claridad.
Adems, un paciente hipernatrmico puede mostrar signos de expansin o de
deplecin de volumen segn el mecanismo de la enfermedad subyacente. Los
pacientes con sobrecarga de Na+ pueden presentar edema perifrico o
pulmonar, mientras que un paciente con diuresis osmtica o enteritis puede
mostrar una grave deshidratacin cutaneomucosa y una hipotensin grave, si
bien la hipovolemia es un hallazgo tardo en estos enfermos, pues
aproximadamente dos tercios del dficit de H2O provienen del espacio
intracelular. En cuanto a la sintomatologa acompaante de la DI, la

hipernatremia es infrecuente si se mantiene el mecanismo de la sed. No

obstante, estos pacientes presentan poliuria, nicturia y polidipsia. Como dato
caracterstico, los pacientes con DIC suelen preferir el H 2O helada para
satisfacer la sed.
Hiponatremia

Generalmente

la

hiponatremia

([Na+]p

inferior

135mEq/l)

refleja

hipoosmolaridad plasmtica, la que determina la entrada de H 2O en la clula.

Por tanto, la hipoosmolaridad generalmente no puede producirse si no hay
aporte de H2O. En condiciones normales, el organismo responde a una
disminucin de la osmolaridad plasmtica inferior a 275mosmol/kg (equivalente
a una [Na+]p de 135mEq/l) con un descenso en la secrecin y la sntesis de la
ADH, y una disminucin de la reabsorcin de H 2O en los tbulos colectores, lo
que produce una orina diluida y la excrecin rpida del exceso de H 2O. Debido
a esta gran capacidad de excrecin hdrica, slo se producir una retencin de
H2O capaz de generar hipernatremia si hay un defecto en la excrecin renal de
H2O (excepto en la polidipsia primaria), que puede deberse bien a una
disminucin de la generacin de H2O libre en el asa de Henle y el tbulo distal
(deplecin de volumen, insuficiencia renal o diurticos) o bien a un incremento
de la permeabilidad de los tbulos colectores causado por la presencia de ADH
(SIADH [syndrome of inappropiate antidiuretic hormone sndrome de secrecin

inadecuada de ADH], deplecin de volumen, insuficiencia suprarrenal o

hipotiroidismo). Por tanto, todos los pacientes hiponatrmicos (excepto en caso
de insuficiencia renal o polidipsia primaria) tienen un dficit de ADH debido
fundamentalmente al SIADH o a la deplecin de volumen eficaz.
Etiologa

Los factores causantes de hiponatremia son los siguientes,

A. Deplecin de volumen circulante eficaz: cuando se habla de volumen

circulante eficaz, esto se refiere al lquido que perfunde los tejidos de
forma adecuada, y puede asociarse a reduccin o a expansin del
volumen extracelular. Las prdidas gastrointestinales, renales y
cutneas se consideran deplecin verdadera de los compartimentos
intracelular y extracelular, mientras que en los estados edematoascticos
tambin hay un descenso de la perfusin tisular como consecuencia de
la reduccin del gasto cardaco en la insuficiencia cardaca o de las
resistencias vasculares en la cirrosis. La deplecin del volumen eficaz
predispone al desarrollo de hiponatremia a travs de sus efectos sobre
la excrecin renal de H2O al aumentar la secrecin de ADH, que
ocasiona un aumento de la permeabilidad al H 2O de los tbulos
colectores, adems de incrementarse la reabsorcin proximal de Na+ y
de H2O en el tbulo proximal, lo que favorece la retencin de H 2O y se
traduce en una [Na+]u inferior a 25mEq/l. Es por esto que se considera

que en estas situaciones la hiponatremia slo se produce en presencia

de enfermedad avanzada (insuficiencia cardaca o cirrosis). Los
pacientes con insuficiencia cardaca y [Na+]p a 137mEq/l presentan una
reduccin significativa de su supervivencia. Tambin la aparicin de sed
con mayor ingestin de H2O y la deplecin simultnea de K+ (se
mantiene la electroneutralidad por paso del Na+ al interior de la clula)
potencian la aparicin de hiponatremia.

B. Diurticos: la hiponatremia leve aparece con frecuencia con el

tratamiento diurtico, si bien puede aparecer de forma aguda y grave de
forma idiosincrtica. La hiponatremia inducida por diurticos se debe a 3
mecanismos: la deplecin de volumen, la prdida de K+ y la inhibicin
directa de la dilucin urinaria por disminucin de la reabsorcin de ClNa
en el asa de Henle y el tbulo distal. La mayor parte de los casos se
debe a tiacidas.

C. Insuficiencia renal: la enfermedad renal progresiva afecta a la dilucin

urinaria, que se manifiesta como una incapacidad para disminuir la
osmolaridad urinaria tras una sobrecarga de H 2O, si bien esta alteracin
slo aparece en las formas graves.

D. Sndrome de secrecin inadecuada de ADH: puede deberse a una

amplia variedad de trastornos y se caracteriza por lo siguiente:
a) hiponatremia e hipoosmolalidad;
b) Uosm inadecuadamente alta (superior a 100mosmol/kg);
c) [Na+]u superior a 40mEq/l, a menos que el paciente presente
deplecin de volumen por otra razn;
d) normovolemia;
e) funcin renal, suprarrenal y tiroidea normal, y
f) equilibrio cido bsico y balance del K+ normal (otro hallazgo
frecuente, aunque no patognomnico, es la hipouricemia por aumento
de excrecin urinaria de uratos). Se produce retencin del H 2O ingerida
al potenciarse la reabsorcin renal de H2O, lo que causa dilucin
(hiponatremia e hipoosmolalidad) y expansin de los lquidos corporales.
No aparecen edemas al aumentar la excrecin urinaria de solutos (Na+
y K+) y de H2O al activarse los receptores de volumen; es fundamental

recalcar que si se restringe el aporte de H 2O, no se producir la

retencin de H2O ni la prdida de Na+ y no disminuir la [Na+]p.
.Etiologa del sndrome de secrecin inadecuada de vasopresina
A. Hiperproduccin hipotalmica de ADH:

1.Enfermedades neuropsiquitricas: infecciones del SNC

(meningitis, abscesos y encefalitis), vasculares (trombosis,

hemorragias

cerebrales

arteritis

temporal),

neoplasias

primarias o metastsicas, psicosis y otras (VIH, sndrome de

Guillain-Barr,

porfirias,

sarcoidosis

ciruga

aguda

postransesfenoidal)
2.Frmacos: ciclofosfamida intravenosa, carbamacepina,

vincristina o vinblastina, tioridacina, haloperidol, amitriptilina,

antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptacin de la
serotonina, IMAO y bromocriptina
3.Enfermedad

insuficiencia

pulmonar:

respiratoria

aguda,

neumona,
asma,

tuberculosis,
neumotrax

atelectasias

4.Paciente postoperado

5.Nuseas

6.Idioptica
B. Produccin ectpica de ADH: carcinoma: pulmonar de clulas

pequeas, broncognico, duodenal, pancretico y tmico

o

C. Incremento del efecto de la ADH: clorpropamida,

carbamacepina y cuadros psicticos

D. Aporte exgeno de ADH: vasopresina y oxitocina

E. Produccin de otro componente antidiurtico o

hipersensibilidad a la ADH: prolactinoma y macroglobulinemia de
Waldenstrom

ADH: antidiuretic hormone vasopresina; IMAO: inhibidores de la

monoaminooxidasa; SNC: sistema nervioso central; VIH: virus de la
inmunodeficiencia humana.

E. Insuficiencia suprarrenal: el dficit de cortisol se asocia a

hipernatremia, que se ve agravada por la deplecin de volumen (vmitos
y diarreas) y prdidas renales de Na+ que acompaan a este cuadro.

F. Hipotiroidismo: en estos pacientes disminuye la tasa de filtracin

glomerular y el gasto cardaco, lo que produce la liberacin de ADH. El
equilibrio hdrico normal puede restaurarse mediante la administracin
de hormona tiroidea.

G. Reajuste del osmostato: este tipo de enfermos tienen un umbral para

la liberacin de la ADH algo ms bajo, por lo que la [Na+]p se encuentra
por debajo de lo normal pero estable (entre 125 y 130mEq/l). Cumplen
todos los criterios de SIADH, y la nica pista para su diagnstico es la
presencia de una hiponatremia estable; se puede dar en caso de
hipovolemia, de mujeres en los 2 primeros meses de embarazo, de
psicosis, de malnutricin crnica, etc.

H. Polidipsia primaria: enfermedad muy prevalente entre la poblacin

psiquitrica, quizs debido a la sensacin de sed que producen algunos
antipsicticos. Generalmente el exceso de H 2O se elimina rpidamente,
pero si hay un defecto en la excrecin de H 2O o si el aporte supera de
10 a 15l, la hiponatremia puede ser potencialmente mortal.

I. Seudohiponatremia: situaciones en las que una [Na+]p se halla

disminuida, pero la Posm es normal o disminuida. Por tanto, el
tratamiento no debera dirigirse de forma directa sobre la hiponatremia.
La hiponatremia con Posm normal puede deberse a hiperlipidemia
grave, a hiperproteinemia grave, a litotricia ultrasnica y a reseccin
transuretral de prstata o de vejiga. Aparece al disminuir la fraccin
plasmtica consistente en H2O, a expensas de lpidos, protenas, etc., y
reduce artificialmente la [Na+]p medida por litro de plasma (no de H 2O
plasmtica). La hiponatremia con Posm aumentada aparece al aadir al
lquido extracelular un soluto con escasa penetracin en el interior de la
clula, pero incrementa la Posm al aumentar el gradiente osmtico
transcelular y al producir el desplazamiento fuera de la clula y la
reduccin plasmtica de Na+ por dilucin. Se da en la hiperglucemia y
en

la

administracin

de

manitol

hipertnico

inmunoglobulina

intravenosa en pacientes con insuficiencia renal (debido a la maltosa con

la que se efecta la preparacin). La hiponatremia con uremia se da en
pacientes con insuficiencia renal, al aumentar la Posm como
consecuencia del incremento del nitrgeno ureico en sangre.
Etiologa de la hiponatremia

A. Alteracin en la excrecin de agua:

o 1. Prdidas gastrointestinales: vmitos, diarrea, hemorragia,
obstruccin intestinal y drenajes
o 2. Prdidas renales: diurticos, hipoaldosteronismo y nefropata
pierde sal
o 3.

Prdidas

cutneas:

quemaduras,

sudoracin

excesiva

(deportistas) y fibrosis qustica

o 4. Estados edematoascticos: insuficiencia cardaca, cirrosis
heptica, sndrome nefrtico
o 5. Deplecin de K+

B. Diurticos:
o 1.Tiacidas (en casi todos los casos)
o 2. Diurticos de asa

C. Insuficiencia renal

D. Exceso de ADH en situaciones no hipovolmicas:

o 1. SIADH
o 2. Dficit de cortisol
o 3.Hipotiroidismo

E. Dficit de aporte de solutos

F. Prdida cerebral de sal

G. Cuadros con excrecin renal normal de agua:

o 1. Polidipsia primaria
o 2..Reajuste del osmostato: deplecin de volumen eficaz,
embarazo, malnutricin, cuadrapleja y psicosis

ADH: antidiuretic hormone vasopresina; K+: catin potasio; SIADH: syndrome

of inappropiate antidiuretic hormone sndrome de secrecin inadecuada de
vasopresina.
Sintomatologa de la hiponatremia
La gravedad de los sntomas neurolgicos se relaciona con la rapidez y el
grado de reduccin de la [Na+]p. Las variaciones inducidas por la
hipernatremia aguda (de uno a 3 das) pueden ocasionar daos neurolgicos
permanentes debidos a la sobrehidratacin cerebral, al parecer con un papel
esencial por parte del canal de H 2O de la acuaporina. Esta complicacin
aparece de forma caracterstica en pacientes tratados con tiacidas o en
pacientes postoperados tratados con lquidos hipotnicos. Sin embargo, la
hiponatremia crnica raramente se asocia a sntomas, salvo que la reduccin
de la [Na+]p sea muy grave. En este caso, los hallazgos vienen dados por la
disminucin de la [Na+]p (ms que por el edema cerebral), lo que puede
reflejar la importancia del Na+ en la funcin nerviosa.
Cuando la [Na+]p desciende por debajo de 125mEq/l de forma aguda, los
pacientes comienzan a quejarse de nuseas y malestar general. Con 115 a
120mEq/l aparece cefalea, letargia y obnubilacin (los pacientes con
hiponatremia crnica pueden encontrarse asintomticos), y las convulsiones y
el coma no se observan hasta que la [Na+]p es inferior a 110 o 115mEq/l. La
hiponatremia

aguda

sintomtica

puede

causar

dficits

neurolgicos

permanentes, especialmente en mujeres premenopusicas. En casos de

deplecin de volumen tambin pueden aparecer sntomas de hipovolemia
(debilidad, astenia, calambres, etc.), mientras que en los casos de retencin
hdrica (SIADH y polidipsia primaria), la aparicin de edemas es excepcional,
pues el tratamiento del Na+ permanece intacto.

Trastornos del potasio

Las alteraciones del metabolismo del potasio se encuentran entre las ms

frecuentes en la prctica clnica, siendo su espectro de gravedad variable,
desde la hipopotasemia leve inducida por diurticos a la hiperpotasemia grave
de consecuencias fatales. Tanto la hipo como la hiperpotasemia ocasionan
alteraciones de la polarizacin de la membrana celular, que dan lugar a
diversas manifestaciones clnicas, siendo las ms graves las que afectan al
sistema cardiovascular.
Factores reguladores de la homeostasis del potasio
La concentracin de potasio plasmtico es el resultado de la relacin entre la
ingesta, la eliminacin y la distribucin transcelular. Los requerimientos
mnimos diarios de potasio son de aproximadamente 1.600 a 2.000 mg (40 a
50 mmol, 40 mg = 1 mmol). Su principal va de eliminacin es la renal. El rin
es capaz de modificar su excrecin a menos de 5 mEq/da en presencia de
deplecin de potasio. Aproximadamente el 80% del potasio ingerido es
excretado por los riones, el 15 % por el tracto gastrointestinal y el 5 % restante
por el sudor.
Distribucin transcelular de potasio
El 98% del contenido total de potasio se localiza en el espacio intracelular
(~140 mEq/l) y el 2% restante en el espacio extracelular (3,5-5 mEq/l). Esta
diferencia de concentracin a ambos lados de la membrana celular es el
determinante del potencial de membrana en reposo, que es fundamental para
la transmisin neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celulares.
Por ello, pequeos cambios en la homeostasis del potasio, y en concreto en su
concentracin extracelular, pueden tener importantes repercusiones en la

excitabilidad neuromuscular. El movimiento transcelular de potasio depende de

diferentes factores. En condiciones fisiolgicas, los ms importantes son la
insulina y la estimulacin -adrenrgica. Ambos aumentan la captacin de
potasio por la clula mediante la estimulacin de la bomba sodio potasio
adenin-tri-fosfatasa (Na-K-ATPasa), que est situada en la membrana celular.
La bomba Na- K-ATPasa cataliza la entrada de 2 moles de potasio a la clula
por cada 3 moles de sodio que salen, generando el gradiente electronegativo
intracelular. El conocimiento de estos factores es importante para planificar el
tratamiento de la hiper e hipopotasemia.

Insulina: estimula rpidamente la entrada de potasio a las clulas

estimulando la Na-K-ATPasa. La administracin de una sobrecarga de
glucosa en pacientes con una reserva insulnica intacta promueve la
liberacin de insulina e hipopotasemia.

Estmulos adrenrgicos: la estimulacin 2-adrenrgica por frmacos

como el salbutamol y el fenoterol, activa a la adenilciclasa y aumenta el
AMP cclico intracelular, lo que a su vez estimula a la bomba Na-KATPasa y facilita la captacin intracelular de potasio. Las catecolaminas
tambin estimulan los receptores b-2, favoreciendo la aparicin de
hipopotasemia en situaciones de stress, como por ejemplo, la liberacin
de epinefrina en la isquemia coronaria. De forma inversa, los
agonistas -adrenrgicos como la fenilefrina inhiben la entrada de
potasio al interior de la clula.

Aldosterona: adems de aumentar la excrecin renal de potasio y la

secrecin de este catin por las glndulas salivares, sudorparas y por el
intestino, puede asimismo, favorecer la entrada de potasio a la clula.+

Cambios en el pH: En general, la acidosis metablica se asocia con

hiperpotasemia y la alcalosis con hipopotasemia (Trastornos del
metabolismo cido-base). Las alteraciones respiratorias del equilibrio
cido-base ejercen muy poco efecto en la distribucin transcelular de
potasio. En las acidosis inorgnicas (hiperclormicas o con anin gap
normal), los hidrogeniones del medio extracelular entran en la clula, y
se

produce

una

salida

pasiva

de

potasio

para

mantener

la

electroneutralidad. Este fenmeno es menos acusado en las acidosis

con anin gap aumentado producidas por cidos orgnicos (cido

lctico, acetoactico, o b-hidroxibutrico), ya que estos aniones
orgnicos son ms permeables y penetran ms fcilmente en las
clulas, con lo que reducen el gradiente elctrico favorable a la salida de
potasio de la clula. En la alcalosis metablica ocurre lo contrario, el
aumento del bicarbonato srico provoca como mecanismo tampn, la
salida de hidrogeniones del interior, y esto produce la entrada de potasio
para mantener la electroneutralidad. La entrada de potasio a las clulas,
se produce incluso cuando el pH no est en lmites alcalticos. Esta
accin es el principio del tratamiento de la hiperpotasemia con
bicarbonato, aunque como veremos a continuacin, es la medida menos
eficaz.

Hiperosmolalidad

del

lquido

extracelular: la

inducida

por

hiperglucemia grave o administracin de manitol, favorece la salida de

agua del espacio intracelular al extracelular. Esta salida de agua arrastra
pasivamente potasio hacia el lquido extracelular por un efecto conocido
como arrastre por solvente.
Eliminacin renal del potasio
El 90 % del potasio filtrado se reabsorbe en el tbulo proximal. Es en el tbulo
distal donde se modificar la eliminacin urinaria en funcin de las necesidades
del organismo. La secrecin distal de potasio puede verse influida por diversas
circunstancias.

Flujo tubular distal y aporte distal de sodio: un aumento en el aporte

distal de sodio facilita el intercambio y por tanto la eliminacin renal de
potasio.

Mineralocorticoides: la aldosterona aumenta la reabsorcin distal de

sodio y la secrecin de potasio. La secrecin de aldosterona por las
glndulas adrenales se estimula en la hiperpotasemia y se inhibe en la
hipopotasemia.

Excrecin de aniones no reabsorbibles: el aumento de aniones no

reabsorbibles (bicarbonato, sulfato o fosfato) en la nefrona distal,
incrementa la electronegatividad intraluminal, y estimula la secrecin de
potasio.

HIPOPOTASEMIA O HIPOKALEMIA

HIPERPOTASEMIA O HIPERKALEMIA

BIBLIOGRAFA
https://es.wikipedia.org/wiki/Trastorno_hidroelectrol%C3%ADtico
http://es.slideshare.net/search/slideshow?
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http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-trastornos-delsodio-S002577530900788X
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ft=&lang=en&page=2&q=alternaciones+del+sodio+y+potasio&qid=14f455d17fed-46ad-bad3-b14966f59afa&searchfrom=header&sort=&ud=
http://www.onmeda.es/nutrientes/potasio-deficit-de-potasio-(hipopotasemia)2281-5.html
http://www.revistanefrologia.com/en-monografias-nefrologia-dia-articulotrastornos-del-potasio-20

https://www.google.com.uy/search?
q=alteraciones+del+potasio+imagen&safe=strict&espv=2&biw=1280&bih=918&
source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjfka7h_JHQAhXCjpAKHZ_ADoI
Q_AUIBigB#imgrc=L-CUl7lP59vk4M%3A

ESTADOS DE SHOCK

MILAGROS RIVERO
LICENCIATURA EN IMAGENOLOGA
2016

ESTADOS DE SHOCK
El shock es un estado en el que entra el cuerpo cuando no recibe aporte
suficiente de sangre a los tejidos y, por tanto, no llega el oxgeno necesario a
los rganos para que stos realicen sus funciones. Como resultado se produce
un fallo multiorgnico.

Es una afeccin grave, en caso de no recibir tratamiento urgente los daos

pueden ser irreparables, pudiendo llegar incluso a la muerte del accidentado.
Por ello, si detectamos que alguien est sufriendo un shock, es fundamental
que le demos los primeros auxilios para reducir el riesgo de que los rganos
vitales sean daados.
Hay diferentes motivos que pueden provocar este estado de shock, pero los
ms comunes son, por ejemplo, la prdida de sangre masiva causada por
traumatismos o quemaduras graves, la congelacin de tejidos, reacciones
alrgicas y fallos cardacos, causas en definitiva que impiden la correcta
distribucin del oxgeno por el cuerpo.

Tipos de shock
El estado de shock no es una enfermedad, sino un estado originado por otro
motivo. La clasificacin de los tipos de shock se hace segn el origen de dicho
problema:

Shock cardiognico: describe un estado de colapso y de falla del sistema

cardiovascular. Cuando esto pasa, la circulacin de la sangre disminuye y
eventualmente cesa. Luego de unos pocos minutos sin el fluido de la sangre,
las clulas de ciertos rganos mueren. Si las condiciones causantes del shock
no son tratadas, la muerte le seguir rpidamente. Es la forma ms grave de
fallo cardaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la funcin
miocrdica.

Frecuentemente

se

produce

como

consecuencia

de

una

cardiopata isqumica, en la fase aguda de un infarto de miocrdio (IAM),

aunque tambin se ve en la fase final de otras cardiopatas y en diversos
procesos patolgicos.

El shock es causado por diferentes factores, incluyendo la prdida de sangre,

la dilatacin de los vasos sanguneos, falla del corazn para bombear
efectivamente, una falla respiratoria o una reaccin alrgica.
Cualquier condicin bajo las cuales el sistema falla para proveer circulacin
suficiente a cada parte del cuerpo, es llamado shock.
Perfusin = Irrigacin
Como ya hemos visto, ninguna parte del cuerpo puede vivir sin una perfusin
adecuada por un periodo indefinido de tiempo. Sin embargo, hay ciertos tejidos
que son ms sensibles a la privacin de perfusin, es decir, aquellos que no

pueden vivir sin un flujo sanguneo constante y alto. Estos rganos, en orden
son:
Sistema nervioso central (SNC)
El corazn
Los pulmones
Los riones

Signos y sntomas:
Inquietud y ansiedad.
Sed extrema.
Nauseas y vmitos.
Piel fra y pegajosa.
Pulso rpido y dbil (taquicardia)
Respiraciones rpidas y superficiales (taquipnea)
Alteraciones en el estado de conciencia (confusin)
Cada en la presin sangunea (hipotensin)
Note que la cada en la presin sangunea es la ltima manifestacin.
Esto es porque la hipotensin es un signo relativamente tardo de shock,
sealizando el colapso de todo el mecanismo compensatorio del cuerpo.

Shock sptico: El shock sptico es una insuficiencia circulatoria aguda,

secundaria a una infeccin bacteriana. Es la forma ms grave de la respuesta
inflamatoria.

Hay casos de shock sptico especialmente en los servicios de Cuidados

Intensivos, despus de la ciruga. De hecho, est causada por la infeccin de
las heridas abiertas del paciente. El shock sptico es debido a la presencia de
bacterias en la sangre o a la presencia de microbios en los tejidos
habitualmente estriles. En los casos ms severos de shock sptico, ciertos
rganos del cuerpo muestran un disfuncionamiento importante, lo que puede
conducir a la muerte.
Los sntomas del shock sptico son:
Hipotensin

Palidez
Taquicardia
Sensacin de fro y cianosis de las extremidades
Prdida del conocimiento o coma
Aumento de la frecuencia respiratoria
Detencin en la formacin de orina (anuria)
Escalofros
Fiebre o bien hipotermia
Lesiones cutneas: petequias, equimosis
Una infeccin identificada o sospechada
Gangrena perifrica simtrica
Confusin mental, inquietud, ansiedad, liturgia, obnubilacin y colapso
Signos de insuficiencia cardaca.
Shock distributivo: Forma de shock provocada por alteraciones en la
distribucn del flujo sanguneo, de manera que la perfusin tisular de los
rganos vitales se halla comprometida en el contexto de infecciones,
alteraciones neurolgicas, efecto de algunos frmacos o por sustancias que
alteran la reactividad vascular.
Crisis energtica a nivel celular, de etiologa mltiple, desencadenada por la
incapacidad sbita del organismo para mantener la homoeostsis en los
tejdos, que ocaciona un colapso gradual y progresivo de los rganos vitales,
cuyas manifestaciones clnicas y fisiopatolgicas varan dependientes del
agente causal.

Tipos
a ) Spsis.

Es una enfermedad en la cual el cuerpo tiene una respuesta grave a bacterias

u otros microorganismos. Esta respuesta se puede denominar sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica (SRIS).

Los sntomas de la sepsis no son causados por los microorganismos en s. En

vez de esto, productos qumicos que libera el cuerpo causan la respuesta.
Una infeccin bacteriana en cualquier lugar del cuerpo puede activar la
respuesta que conduce a la sepsis. Los sitios comunes donde una infeccin
podra comenzar abarcan:
El torrente sanguneo
Los huesos (comn en los nios)
El intestino (generalmente se ve con peritonitis)
Los riones (infeccin de las vas urinarias altas o pielonefritis)
El revestimiento del cerebro (meningitis)
El hgado o la vescula biliar
Los pulmones (neumona bacteriana)
La piel (celulitis)
En pacientes hospitalizados, los sitios comunes de infeccin incluyen las vas
intravenosas, las heridas quirrgicas, los drenajes quirrgicos y los sitios de
ruptura de la piel conocidos como lceras o escaras de decbito.
Sntomas
En la sepsis, se presenta una cada de la presin arterial, ocasionando shock.
Los sistemas corporales y rganos principales, entre ellos los riones, el

hgado, los pulmones y el sistema nervioso central, dejan de funcionar

apropiadamente debido a una circulacin insuficiente.
Un cambio en el estado mental y la respiracin muy rpida pueden ser los
primeros signos de sepsis.
En general, los sntomas de sepsis pueden abarcar:
Escalofros
Confusin o delirio
Fiebre o temperatura corporal baja (hipotermia)
Mareo debido a hipotensin arterial
Latidos cardacos rpidos
Temblor
Erupcin cutnea
Piel caliente
Tambin se puede presentar sangrado o hematomas.
b) Anafilaxia: La anafilaxia es una reaccin alrgica grave que se produce
ante una sustancia alrgena, que puede ser un medicamento, un compuesto
qumico, veneno de animales o plantas, alimentos, etctera.
Esta reaccin afecta a mltiples sistemas y, si no se trata correctamente y con
rapidez, puede llegar a provocar situaciones irreversibles. Cuando la anafilaxia
pone en riesgo inminente la vida del paciente se aplica el trmino shock
anafilctico.

Los sntomas de shock anafilctico suelen aparecer en torno a los diez minutos
despus de la exposicin al alrgeno, con un ritmo creciente; es decir, va
agravndose progresivamente:
Comienza con erupciones y manchas en la piel; la cara y la lengua se hinchan
y existe dificultad para tragar. La persona siente calor y picores en las manos y
los pies.

A medida que pasa el tiempo empieza a sentir dificultades al respirar. Se

escuchan silbidos e intenta toser.
Aparece ansiedad y sntomas neurolgicos: mareo, dolor de cabeza, y nuseas
acompaadas de vmitos y diarrea.
El estado ms grave cursa con ruidos respiratorios (la vctima no puede hablar
ni respirar), coloracin azulada en labios a causa de la falta de oxgeno,
calambres y convulsiones, manifestaciones cardacas (palpitaciones, arritmias
e hipotensin), y finalmente entrar en estado de coma que, de prolongarse,
llegar a la muerte.

c) Neurognico: el shock neurognico, el cual se produce cuando hay una

lesin en el sistema nervioso central, por ejemplo, el cerebro y la mdula
espinal, altera la funcin del sistema nervioso, afectando la distribucin de la
sangre por todo el cuerpo. Aunque estos tipos de choques pueden tener
diferentes causas especficas, la mayora de ellos muestran las mismas
manifestaciones.

Sntomas
Presin arterial baja por lo general alcanza hasta 60 mmHg
Aumento de la frecuencia cardaca que llega a ms de 120 latidos por minuto.
Dificultad para respirar los actos de la respiracin necesitan ms esfuerzo
que el patrn habitual y normal de respiracin.
Piel plida esto sucede porque ya hay un nmero reducido de glbulos rojos
en la circulacin.
La hiperhidrosis es una sudoracin anormal y excesiva incluso cuando el
cuerpo no est expuesto a la temperatura caliente.
Letargo es una manifestacin de la capacidad mental disminuida. La mayora
de los que estn en letargo no pueden pensar con claridad y los sntomas
asociados, son los siguientes:
Confusin
Ansiedad
Dificultad para hablar y caminar
Alucinaciones
Depresin
La prdida de memoria
Desmayo esto ocurre cuando hay un breve momento de inconsciencia.
Los sntomas son:
Mareos
Nuseas
Sudoracin excesiva
Pulso rpido
Debilidad o fatiga
Extremidades fras y piel caliente
Confusin dado que el paciente ha deteriorado la capacidad mental.
Coma el individuo queda inconsciente y no reacciona a la estimulacin
Causas: El shock neurognico puede ser debido a un dao severo en el
sistema nervioso central. El mecanismo es que una vez que se produzca el
trauma, las funciones simpticas del cuerpo se interrumpen, lo que podra
conducir a la relajacin de los vasos sanguneos, disminuyendo as el flujo de
sangre en todo el sistema. Si no se trata con prontitud, puede ser peligroso

para la vida de la persona debido a la insuficiencia continua en el suministro de

sangre causando la muerte celular y la insuficiencia de rganos.
Causas comunes
Disminucin

del

volumen

de

sangre

por

hemorragia

secundaria

deshidratacin.
Las reacciones alrgicas graves.
Los medicamentos que pueden alterar el flujo normal de la sangre a travs del
cuerpo.
d) Intoxicaciones. Medicamentos, alimentos en mal estado, picaduras, drogas,
gases txicos... la mayora de las veces las intoxicaciones ocurren por
accidente, sin embargo, una actuacin rpida puede llegar a salvar la vida. Los
sntomas de intoxicacin dependen del txico, de la va de entrada al
organismo, y de la sensibilidad del afectado.
Las seales de alarma que indican que una persona est intoxicada dependen
en gran medida del tipo de txico y la va de entrada al organismo, as como de
la sensibilidad de la vctima. Entre los sntomas de intoxicacin o
envenenamiento ms generales solemos encontrarnos con:
Sntomas neurolgicos, como dolor de cabeza, prdida de conciencia, estupor,
somnolencia, confusin, convulsiones, mareos.
Sntomas respiratorios como falta de aliento, tos, sensacin de ahogo, dolor al
inhalar.
Sntomas digestivos, vmitos, diarrea, falta de apetito, nuseas, mal aliento
(olor extrao o inusual, quemaduras en labios y boca).
Sntomas cutneos, como erupciones en la piel, quemaduras, sensacin de
hormigueo en manos.
Sntomas generales: visin doble, fiebre, palpitaciones, labios azulados,
irritabilidad, descontrol de los esfnteres, dolores generalizados.
Efectos a largo plazo de una intoxicacin
Algunos de los agentes txicos que existen son especialmente dainos, y o
bien no llegan a eliminarse totalmente del cuerpo, o pueden alterar el
organismo de tal manera que provoque daos irreversibles.

Entre las causas ms frecuentes de intoxicacin podemos tener en cuenta:

La accin de los plaguicidas
Productos del hogar
Animales ponzoosos
Medicamentos
Plantas
Sustancias custicas e hidrocarburos como el gasoil, el kerosene, aguarrs,
thiner, etc.
Shock Hipovolmico: Un shock hipovolmico es una afeccin de emergencia
en la cual la prdida grave de sangre o lquido hace que el corazn sea incapaz
de bombear suficiente sangre al cuerpo. Este tipo de shock puede hacer que
muchos rganos dejen de funcionar.
Los rganos y tejidos del organismo no reciben un aporte suficiente de oxgeno
y nutrientes, ello conlleva a una muerte progresiva de las clulas y a un fallo en
la funcin de los diferentes rganos que puede abocar a la muerte.
El shock hipovolmico es un tipo de shock que se produce como resultado de
una prdida rpida e importante de fluidos corporales.
Puede ser:

Cmo se produce: La volemia es el porcentaje total de sangre de un

individuo. A su vez la sangre se halla constituida por una porcin lquida
llamada plasma (55%) y otra formada por clulas (glbulos rojos
principalmente). El mayor porcentaje de la volemia est representado por
agua. Ante pequeas disminuciones de volemia (<15%) el organismo tiene
mecanismos de compensacin (aumento de la presin arterial y de la
frecuencia cardaca) que permiten que el corazn contine bombeando
sangre normalmente y asegurando los nutrientes adecuados. Cuando se
producen prdidas ms importantes (como una hemorragia abundante) y
especialmente si se producen de forma rpida, el organismo pierde esta
capacidad de compensacin o sta no es suficiente entrando en situacin de
shock.
Las causas principales de shock hipovolmico incluyen:

Prdida importante de sangre (shock hemorrgico). Hemorragias

externas (por ejemplo, debidas a traumatismos) o hemorragias
internas (como un sangrado gstrico por una lcera de estmago).

Prdida de agua y electrolitos (sodio y potasio): vmitos y diarreas

importantes.

Prdida de plasma: quemaduras.

Sntomas
La deshidratacin causada por la prdida de lquidos del organismo se refleja
en una serie de sntomas:

Respiracin rpida

Palpitaciones por aumento de la frecuencia cardiaca

Confusin y mareos por alteracin del nivel de conciencia

Frialdad y palidez de la piel

Sequedad de mucosas (lengua y ojos secos)

Debilidad generalizada y malestar por disminucin de la presin

arterial

Disminucin de la diuresis

BIBLIOGRAFA
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