ENFERMEDAD RENAL CRNICA

Marcela Gallo/ Dra. Ramrez/15.10.14

I).-DEFINICIN:
-Repercusin funcional de la prdida irreversible de nefronas como consecuencia de la evolucin de las nefropatas
crnicas.
-Reduccin lenta y progresiva del filtrado glomerular asociada a una alteracin de la homeostasis y de la funcin
hormonal.
-Prdida progresiva de nefronas.
-Independiente de la etiologa de la ERC y aunque desaparezca la noxa, la funcin del rin se deteriora
progresivamente a partir de cierto grado de destruccin tisular. P.j. Paciente con GMN curada, con el tiempo va a tener
fibrosis intersticial y glomeruloesclerosis.

II).-EPIDEMIOLOGA:
-10% de la poblacin mundial tendra enfermedad renal, pero slo se ve una parte de ste % y generalmente en las
ltimas etapas de la enfermedad.
-Esta enfermedad tiene un alto costo, especialmente la dilisis y el trasplante es muy poco accesible.
-La mortalidad est dada por el RCV, el que aumenta a medida que disminuye la velocidad de filtracin glomerular.
-El paciente renal tiene mayor riesgo de hacer un evento CV que de llegar a dilisis.
-Los pacientes que presentan un evento CV y que tienen enfermedad renal, tienen mayor mortalidad que en personas
sin enfermedad renal.
*12ml/min de prdida de filtracin al ao en paciente con DM.
*El envejecimiento tambin lleva a disminucin de la VFG, despus de los 40 aos.
*Al hacer alguna intervencin, se disminuye la velocidad de progresin de la enfermedad.

III).-PROGRESIN DE ERC:
-Hipertensin intraglomerular
-Hipertrofia Glomerular
-Proteinuria
-Precipitacin intrarrenal de calcio y fosfato
-Hiperlipidemia
-Hiperurisuria
1) Hipertensin Intraglomerular:
-Respuesta a la disminucin de la masa nefronal
-Vasodilatacin renal
-Respuesta compensatoria a disminucin de la permeabilidad
-Hipertrofia glomerular
-Estrs parietal
-Despegamiento endotelial glomerular
-Depsitos subendoteliales
-Aumento de matriz mesangial TGF beta.
2) Proteinuria:
-Contribuye en forma importante a la progresin de la ERC
-Toxicidad mesangial esclerosis glomerular
-Hiperplasia y dao tubular
-Induccin de molculas inflamatoria.
Resultado:
-Fibrosis Insterticial
-Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria
Agresin del parnquima renal (Mapa conceptual)
IV).-DIAGNSTICO:
KADIGO 2013:
Anormalidades por 3 meses:
-Funcin: VFG <60 ml/min/1,73mt2 y/o
-Estructuras:
-Alteraciones sedimento urinario
-Anormalidades estructurales (imgenes)
-Albuminuria

-Alteraciones electrolticas por enfermedades tubulares (Sd. Fanconi)

-Biopsia renal (histologa)
-Historia de trasplante renal
Las alteraciones deben ser persistentes y habitualmente sern progresivas.

*Tenofovir: Sd de Fanconi Se considera como enfermo renal crnico aun teniendo VFG >60ml/min.
*Paciente con consulta actual y riones pequeos asume que el dao lleva ms de 3 meses.
*Si hay duda en la etapa, se puede calcular con frmula basada en la Cistatina C.
*Albuminuria/creatinuria en muestra aislada de orina.
*A2: microalbuminuria (no sale en exmenes que nosotros hacemos. Macroalbuminuria progresa
rpidamente)

V).-GRUPOS DE RIESGO:
Alta prioridad:
-HTA
-DM
-Enfermedad CV
Considerar:
-Alta edad
-Historia familiar de enfermedad renal
-Otras patologas de riesgo CV
-Ciertos C
Otros:
Amarillo y naranjo:
-Enfermedad autoinmune
monitorizar/Rojo: tratar
-Infecciones sistmicas
-Obstruccin del tracto urinario bajo
-Reduccin de la masa intestinal.
-Algunas drogas.
-Bajo peso al nacer (Low birth weight)
-Sociodemogrfico: privacin crnica de agua, mala alimentacin (Ejemplo de ER hispanoamericana?)
ERC asociada a otras patologas:
-El mieloma mltiple afecta mucho al rin, pero es epidemiolgicamente poco significativo.
-Paciente con VIH y VHB disminuyen la VFG. El VIH afecta directamente al rin (HIVN). Malaria y VHC un % no definido
se asocia a dao heptico y renal. Su patologa produce estado inflamatorio. Produce GMN membranoproliferativa que
revierte por el tratamiento. Causan proteinuria.
-Los pacientes con ERC tienen ms riesgo a la infeccin y es su segunda causa de muerte (neumona y sepsis)
-Por lo anterior, el paciente en dilisis deben vacunarse antes de la dilisis con vacuna antigripal anual, pneumoccica
una dosis y que puede repetirse c/5 aos y Hepatitis B con doble dosis (medicin de anticuerpo antiantgeno de
superficie, si bajan de 10 volver a vacunarse cul?)
VI).-ETIOLOGA DE ERC:
-Enfermedades renales: Glomerulopatas (primitivas y secundarias), HTA
(nefroesclerosis)
-DM 1 y 2
-Desconocida
-ER poliqustica
-Uropata Obstructiva.
VII).-CUADRO CLNICO:
-Antecedentes Familiares
-Frmacos
-Exposicin laboral
-Sntomas: nicturia (isostenuria:) Anemia
-Osteodristrofia Renal
.Alteraciones de la piel
-Alteraciones Neurolgicas
-Alteraciones Esfera sexual
-Riones pequeos en Ecografa Renal

Glomerulopatas Primitivas:
-Enfermedad Berger (depsito IgA)
-GMN parietoproliferativa
-Glomerulopata membranosa
-Glomeruloesclerosis
Focal
y
Segmentaria.
Glomerulopata Secundarias:
-DM
-Vaculitis
-SHU (generalmente el atpico)
-Amiloidosis
-Sarcoidosis

*Isostenuria: orina con igual osmolaridad del plasma, el rin pierde la capacidad de concentrar o diluir la orina.

Factores Descompensantes:
-Deshidratacin
-Nefrotxicos (AINEs, aminiglicsidos, contrastes)
-Uso IECA-AINEs
-Uropatas Obstuctivas
-Reactivacin de la Enfermedad Basal (Nefritis lpica cilindros eritrocitarios)
-Insuficiencia Cardiaca (corazn con bajo dbito hipoperfunde el rin)
-Pielonefritis Aguda
-Enfermedad Renovascular Sobreagregado
VIII).-FISIOPATOLOGA:

CAMBIOS EN EL MEDIO INTERNO:

1) RETENCIN DE SUBSTANCIAS Y TOXINAS:
-Urea-Guanadinas-Poliaminas
-B2 microglobulina (produce artropata, incluso fracturas)
-Prolactina (forma parte de las alteraciones de la fertilidad)
-Homocistena (factor de riesgo CV no clsico, es filtrado en dilisis)
2) SUBSTANCIA DEFICITARIAS:
-Eritropoyetina
-Calcitriol
-Calcio
-Estrgeno, Testosterona (por la elevacin de la prolactina)
3) MECANISMOS ADAPTATIVOS A LA PRDIDA NEFRONAL:
4) ALTERACIN DE EQUILIBRO HE Y CIDO BASE:
-Fsforo, potasio, hidrogeniones, sodio, H2O
a) Manejo del sodio:
-Disminucin de la cantidad de sodio filtrado.
-Disminuye la reabsorcin de sodio a nivel tubular > FENa >10%
-Equilibro precario entre ingesta y eliminacin de sodio.
*Se restringe su ingesta desde el inicio de la enfermedad.
b) Manejo de potasio:
-Diminucin de cantidad filtrada
-Aumento de FEK a nivel distal
-Aumento de secrecin intestinal de potasio.
*Normalmente hay q restringir el potasio desde etapa IV y V.
c) Acidosis Metablica:
-Inicial: Hiperclormica GAP aninico normal
-Tarda: GAP aninico elevado
d) cido rico:
-Derivado del metabolismo de purinas
-Aumento progresivamente a nivel plasmtico
-Raros son los ataques de Gota aguda (como AINEs estn contraindicados, se tratan con Prednisona)
e) Alteracin de Calcio y Fsforo:
Alteraciones de calcio, fsforo, PTH y/o metabolismo de vitamina D
-Hueso aumenta su recambio, Disminuye mineralizacin, Disminucin de fuerza del hueso y/o debilidad de los
tendones.
-Calcificaciones vasculares y de otros tejidos del hueso.
-Se aporta Calcio, vitamina D activa y frmacos que inhiben la PTH. En ltimo caso se opera y se sacan las
Paratiroides.
5) ANEMIA:
-Multifactorial: EPO, Hemorragia GI
-Complicaciones: disminuye la concentracin, la atencin, altera la calidad de vida, contribuye a HVI.
6) TRASTONORS ENDOCRINOS:
-Infertilidad
-Galactorrea
-Ginecomastia
-Disminucin de lbido
-Amenorrea
-Menorragia
7) TRASTORNOS EN RESPUESTA INMUNE:
-Mayor susceptibilidad a infecciones (2 Causa de muerte)
-Desaparicin progresiva de la auto-inmunidad (respuesta a inmunizaciones)
-Aumento de incidencia de tumores
-Anergia en pruebas de Hipersensibilidad.
*Anergia: vacunas no funcionan bien.

8) ATERACIONES CV:

-Aterosclerosis: enfermedad oclusiva vascular

-Arterioesclerosis
-Contribuyen al riesgo CV: Anemia, sobrecarga de volumen, Alteracin HE. Arterias sufren un envejecimiento precoz y
los infartos son ms graves.
IX).-PREVENCIN:
-Primaria: Dieta, ejercicio, control obesidad Evitar que haga enfermedades de riesgo para ERC.
-Secundaria: Control glicmico, control de PA Ya con patologa de riesgo, evitar ERC
-Terciaria: tratamiento ERC ya con ERC, evitar que llegue a dilisis.
X).-TRATAMIENTO:
1. GENRICO:
-Enlentecer progresin a Etapa terminal
-Disminuir el RCV
-Manejo de las complicaciones crnicas de la ERC
-Screening cncer
-Vacunas
2) PEPARAR PARA ETAPA TERMINAL:
-Preferir puncionar en dorso de los pies proteger capital vascular
-Informar alternativas de terapia de remplazo renal
-Vigilar posibles indicaciones de ingreso a dilisis.
3) ENLENTECER PROGRESIN:
-Estilo de vida (dejar de fumar, peso estable, ejercicio)
-Control de PA
-Bloqueo de SRAA se comprob que disminuye la progresin, ya que disminuye la proteinuria y la PA.
-Control de la glicemia
-Control de hiperuricemia
-Control de acidosis metablica
-Control de la dislipidemia
4) TRATAMIENTO FARMACOGICO DE LA ENFERMEDAD ESTABLECIDA:
-IECA o ARA2
-Diurtico
-Antagonista del Calcio Diltiazem
-B- bloqueador
*Los frmacos se van agregando.

MECANISMOS DE ACCIN DE IECA/ ARA2:

-Hemodinmico y anti-hipertensivo.
-Disminuye proliferacin mesangial, produccin de matriz y prdida podocitaria.
-Anti-inflamatorio y antifibrtico.
Se ha usado:
-Uso aislado (s sirve)
-Uso combinado (no se recomienda)
-Combinados con Bloqueadores de aldosterona
-Combinado con inhibidor directo de la renina.
Mayor riesgo de AKI, Hiperkalemia y dilisis NO SE RECOMIENDA ASOACIN DE IECA Y ARA2
A) PRESIN ARTERIAL:
-La meta depende de la proteinuria
-No inducir Hipotensin
-Albmina U <30 mg/g Meta PA <140/90mmHg
-Albmina U >30 mg/g Meta PA <130/80mmHg
-Uso de IECA/ARA2:
-DM y No DM e HTA con albuminuria >30mg/g
-DM normotenso microalbuminuria
-DM y No DM normotenso con albmina U >300 mg/g
-Pueden ser usados en ERC avanzada excepto en Etapa V, controlando en 3 a 5 das del inicio de su uso, la creatinina y
el potasio.
-No usar en potasio >5,5; podra agregarse un diurtico.
B) CONTROL GLICMICO EN DIABETES:
-HbG <7% no ms estricto por riesgo de hipoglicemia.
C) DISLIPIDEMIA:
-Clulas mesangiales producen citokinas estimuladas por lpidos.
-Acumulacin de macrfagos y formacin de clulas espumosas
-Liberacin de radicales libres y oxidacin de LDL
-Proinflamatorias y profibrticas
-Meta LDL <100, Uso de atorvastatina.

-No se recomienda en etapa V usar estatinas.

D) RESTRICCIN PROTEICA:
-Antes se sugera restringir siempre.
-Hoy en da se restringe en etapas previas, pero no en avanzadas.
-0,8 gr/kg/da en adultos con DM o sin diabetes y VFG 30 ml/min/1.73 con apropiada educacin.
-1,3 gr/kg/da de protena al da es excesiva y hay que disminuirla.
E) HIPERURICEMIA:
->7 mg/dl
->RCV y progresin de ERC.
-No hay evidencia de que su tratamiento disminuya la progresin de la ERC.
F) EQUILIBRIO CIDO BASE:
-Mantener Bicarbonato srico sobre 22 mEq/l
-Bc de sodio 0,5 mEq/kg/da
-Se maneja segn nivel y criterio.
-No hay otro lcali menos inocuo. El citrato de potasio no es aportable en este caso.
G) FSFORO:
-Retencin se inicia con CI creatinina 50-60
ml/min,
-Se recomiendan niveles de hasta 5 mg/dl.
-Dieta 800-1000mg al da
-Quelantes de fsforo: clcicos, no clcicos.
-Alimentos con alto contenido de fsforo: carnes,
queso, tortas.

Hidrxido
aluminio
Carbonato
Calcio
Acetato
Calcio

de
de

Carbonato
de
Sevelamer
Sevelamer
Hidrocloro
Carbonato
de
lantano
Citrato de Calcio

Contenido
aluminio
100>200mg
200 mg elemental Ca2 x 500
mg CaCO3
169mg de Ca2 elemental x 667
mg

Efectivo

Alteracin GI, intoxicacin

Potencial
hipercalcemia,
RAMGI
Caro,
potencial
hipercalcemia

Tableta 250, 500, 750 o 1 gr

Efectivo,
barato
,
disponible
Ms
efectivo,
menos
aporte de calcio, junto con
comidas
Efectivo, sin calcio, no se
absorbe mejora balance AB
Altera AB, mejora perfil
lipdico
Efectivo, sin calcio

22% calcio elemental

NO RECOMENDADO en ERC

Aumenta
aluminio

Resina de intercambio
Resina de intercambio

H) CALCIFICACIONES VASCULARES:
-Dg: Rx abdomen lateral/ ecocardiograma
-Alto riesgo CV
-Tratamiento: reducir aporte de Ca: bajar bao de calcio, uso sevelamer.

Caro, RAMGI
Caro, RAMGI
Caro, RAMGI
absorcin

de

I) PTH:
-PTH 2-9 veces el lmite normal es aceptable
-Tratamiento:
-Hiperparatiroidismo 2:
-Cacitrol: a dosis alta frena la secrecin. 0,5 a 3 mcg/da. Ms efectivo en pulsos da por medio
(cpsulas post dilisis)
-Calciomimticos: al censar calcio, disminuyen la produccin de PTH. Cinacalcet, muy efectivo y evita
la reseccin qx. Pero no mejora la sobrevida a largo plazo.
-Paratiroidectoma
-Enfermedad sea Adinmica:
-Suspender aporte de calcio
-Bajar bao de calcio a la concentracin ms baja disponible (2,5 meq/L)
J) ANEMIA:
- Es multifactorial, predomina dficit de eritropoyetina y de fierro.
-Se asocia a HIV, IC, > mortalidad y menor calidad de vida.
-Plan: Hb entre 11 y 12 g/dl.
-Auge da eritropoyetina a pacientes en etapa V.
-Optimizar depsito de Fe:
-Ferritina <100
-Saturacin transferrina <20%
-Administracin de hierro parenteral
-Evitar sobrecarga de hierro (ferritina <800, saturacin de transferrina <50%)
-Evitar transfusiones de Gr: riesgo de infeccin, sensibilizacin que disminuye posibilidad de trasplante)
XI) NUEVA TERAPIA:
-Pirfenidona; antifibrtico, otro.
-Bardoxalona
-Antagonistas de la endotelina1
-Inhibidores de AGES