Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
http://isjd.pdii.lipi.go.id/admin/jurnal/19494230236.pdf
2. Perbedaan sirkulasi darah prenatal dan postnatal?
PRENATAL :
POSTNATAL :
saturasi
O2arterial.
Genetik
Riwayat dalam keluarga yang menderita kelainan pada jantung atau bukan pada jantung menjadi
suatu faktor risiko utama (mayor). Tetapi beberapa peneliti mengatakan bila ada anak yang
menderita kelainan jantung bawaan maka saudara kandungnya mempunyai kemungkinan mendapat
kelainan jantng bawaan 13%, juga bila dalam silsilah keluarga ada yang mendapat kelainan
jantung bawaan maka kemungkinan mendapat kelainan sekitar 24%.
Penyimpangan kromosom
Sekitar 6 10 % penderita kelainan jantung bawaan mempunyai penyimpangan kromosom, atau
dengan kata lain sekitar 30% bayi yang mempunyai penyimpangan kromosom menderita kelainan
jantung bawaan. Misalnya pada anak dengan Down syndrom maka sekitar 40 % mempunyai
kelainan jantung bawaan,
http://eprints.undip.ac.id/187/1/Hardiman_Sastrosubroto.pdf
5. Macam-macam sianosis?
Bising pansistolik terjadi saat fase sistole. Bising terjadi akibat aliran
turbulen darah melalui jalan yg sempit. Bising pansistolik dapat
terjadi pada pasien dg insufisiensi mitral dan VSD.
Pada insufisiensi mitral, bising pansistolik terjadi karena
katup mitral tidak tertutup secara sempurna pd saat fase
sistole aliran balik ke atrium sinistra. Bising terdengar di
apeks menjalar ke axilla.
10. Hasil Tabulasi Silang Antara Pemberian ASI eksklusif dengan Kejadian
ISPA
Pemberian ASI
ASI eksklusif
Kejadian ISPA
Sering
Jarang
16 (10,4%)
56 (36,4%)
Jumlah
72
(46,8%)
ASI non
50 (32,4%)
32 (20,8%)
eksklusif
Jumlah
82
(53,2%)
66 (42,8%)
88 (57,2%)
154
(100%)
Menurut Hendarto dan Pringgadini (2009) tumbuh kembang dan daya tahan
tubuh bayi lebih baik jika mengkonsumsi ASI. Vitamin A dan zinc, yang ada
pada kolostrum ASI berfungsi untuk kekebalan tubuh bayi. ASI tidak hanya
mengandung vitamin A dalam jumlah tinggi, namun juga bahan bakunya yaitu
beta karoten. Hal ini salah satu yang menerangkan tumbuh kembang dan daya
tahan tubuh bayi lebih baik jika mengonsumsi ASI. Mineral zinc dalam ASI
dibutuhkan oleh bayi karena merupakan mineral yang banyak membantu
Abdullah. 2003. Pengaruh Pemberian ASI Terhadap Kasus ISPA pada Bayi
Keluhan sering batuk pilek, cepat lelah, nafsu makan terganggu, dan
berat badan
kurang juga bisa berkaitan dengan penyakit kelainan jantung
bawaan yang pernah didiagnosis pada pasien ketika masih balita.
Malar Rush : pada curah jantung yang berkurang dan berlangsung kronis
terlihar gambaran ppi kebiru-biruan akibat dilatasi kapiler dermis, keadaan ini
tampak pada stenosis mitral dengan komplikasi hipertensi pulmonal.
Inspeksi: perhatikan apakah terdapat deformitas dada, iktus kordis pada
dinding dada serta pulsasi pembuluh darah di leher, dada, dan perut.
Palpasi : dengan palpasi, memastikan iktus kordis yang mungkin sudah
terlihat pada inspeksi. Di samping itu juga kita raba denyutan jantung,
aktivitas ventrikel serta getaran bising (thrill)
Perkusi : perkusi dinding pada bayi dan anak kecil biasanya tidak
memberikan informasi apa-apa akibat tipisnya dinding dada. Perkusi dapat
diberikan pada anak yang lebih besar atau dewasa muda.
Auskultasi : menentukan bunyi jantung I dan II serta bila ada bunyi jantung III
dan IV. Bising jantung serta bunyi tambahan lainnya harus diperhatikan.
Perhatikan semua bunyi dan bising jantung apakah berubah dengan fase-fase
respirasi.
Pemeriksaan Penunjang : EKG, Radiologi, Echocardiografi.
Pemeriksaan Laboratorium : darah rutin (LED, hematokrit, Hb)
Penyakit Jantung Anak ed. 3 , Ilmu Kesehatan Anak 2 FKUI
12.Diagnosis banding?
SUMBER :
ASIANOTIK
ASD
Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium kanan dengan atrium
kiri yang tidak ditutup oleh katup. ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri
dan kanan. ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang (defek) pada septum
interatrial (sekat antar serambi) yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial
semasa janin. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada
dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan).
Kelainan jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri
dan kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD. Atrial
Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan
atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan
jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung
antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat.
Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kavasuperior, foramen
ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum
yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan
penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard.
Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya
pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya
sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan
dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan
jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron.
B.
KLASIFIKASI
Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe :
1.
Ostium secundum : merupakan tipe ASD yang tersering. Kerusakan yang terjadi terletak
pada bagian tengah septum atrial dan fossa ovalis. Sekitar 8 dari 10 bayi lahir dengan ASD
ostium secundum. Sekitar setengahnya ASD menutup dengan sendirinya. Keadaan ini jarang
terjadi pada kelainan yang besar. Tipe kerusakan ini perlu dibedakan dengan patent foramen
ovale. Foramen ovale normalnya akan menutup segera setelah kelahiran, namun pada
beberapa orang hal ini tidak terjadi hal ini disebut paten foramen ovale. ASD merupakan
defisiensi septum atrial yang sejati.
2.
Ostium primum : kerusakan terjadi pada bagian bawah septum atrial. Biasanya disertai
dengan berbagai kelainan seperti katup atrioventrikuler dan septum ventrikel bagian atas.
Kerusakan primum jarang terjadi dan tidak menutup dengan sendirinya.
3.
Sinus venosus : Kerusakan terjadi pada bagian atas septum atrial, didekat vena besar
(vena cava superior) membawa darah miskin oksigen ke atrium kanan. Sering disertai dengan
kelainan aliran balik vena pulmonal, dimana vena pulmonal dapat berhubungan dengan vena
cava superior maupun atrium kanan. Defek sekat primum dikenal dengan ASD I, Defek sinus
Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II.
C.
ETIOLOGI
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. Faktor-faktor tersebut
diantaranya :
1.
Faktor Prenatal
a.
Ibu menderita infeksi Rubella
b.
Ibu alkoholisme
c.
Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d.
Ibu menderita IDDM
e.
Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2.
Faktor genetic
a.
Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b.
Ayah atau ibu menderita PJB
c.
Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d.
Lahir dengan kelainan bawaan lain
ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Dalam keadaan normal, pada peredaran
darah janin terdapat suatu lubang diantara atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu
melewati paru-paru. Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini tetap
terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan (shunt), Penyebab dari tidak
menutupnya lubang pada septum atrium ini tidak diketahui,
D. PATOFISIOLOGI
Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak kasus
mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama
kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Pertama kehidupan status, saat struktur
kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal untuk status
yang harus menututp dalam beberapa hari pertama.
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini
tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan
pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) . Adanya aliran darah
menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru
dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 35 kali dari darah yang melalui aorta. Dengan bertambahnya volume aliran darah pada
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alatalat tersebut naik., dengan
adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya
perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu
bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relatif katup
pulmonal ). Pada valvula trikuspidalis juga ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga
terjadi stenosis relatif katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama
kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi
kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya
sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral
atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir
kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak pernah terjadi
pada ASD II. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri sehingga sirkulasi darah
sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan
sianosis. Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena
perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari
tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan atrium
kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik, timbul bising
sistolik karena stenosis relative katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relative katup
trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolic. Penambahan beban atrium pulmonal
bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan
ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat. Pada ASD primum bias terjadi
insufisiensi katup mitral atau trikuspidal sehingga darah dari ventrikel kiri atau kanan
kembali ke atrium kiri atau kanan saat sistol
E. TANDA DAN GEJALA
ASD di awalnya tidak menimbulkan gejala. Saat tanda dan gejala muncul biasanyamurmur
akan muncul. Seiring dengan berjalannya waktu ASD besar yang tidak diperbaikidapat
merusak jantung dan paru dan menyebabkan gagal jantung. Tanda dan gejala gagal jantung
diantaranya:
Kelelahan
MANIFESTASI KLINIS
Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masakecilnya,
kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahunpertama
kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4
dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia). Gejala yang
muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran nafasbagian bawah
berulang, yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul (tanpapilek). Selain
itu gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas, kesulitanmenyusu, gagal
tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada anak yang lebih besar.
Selanjutnya dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti elektro-kardiografi
(EKG), rontgent dada dan echo-cardiografi, diagnosis ASD dapat ditegakkan.
Gejalanya bisa berupa :
1.
Sering mengalami infeksi saluran pernafasan.
2.
Dispneu (kesulitan dalam bernafas)
3.
Sesak nafas ketika melakukan aktivitas
4.
Jantung berdebar-debar (palpitasi)
5.
Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali
6.
Tidak ditemukangejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan Aritmia.
Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai berikut:
a. Detak jantung berdebar-debar (palpitasi)
b. Tidak memiliki nafsu makan yang baik
c. Sering mengalami infeksi saluran pernafasan
d. Berat badan yang sulit bertambah
Gejala lain yang menyertai keadaan ini adalah :
- Sianosis pada kulit di sekitar mulut atau bibir dan lidah
- Cepat lelah dan berkurangnya tingkat aktivitas
- Demam yang tak dapat dijelaskan penyebabnya
- Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat
Mild dyspneu pada saat bekerja (dispneu deffort) dan atau kelelahan ringan adalah gejala
awal yang paling sering ditemui pada hubungan antar atrium. Pada bayi yang kurang dari 1
tahun jarang sekali memperlihatkan tanda-tanda gagal jantung kongestif yang mengarah pada
defek atrium yang tersembunyi. Gejala menjadi semakin bertambah dalam waktu 4 sampai 5
dekade. Pada beberapa pasien yang dengan ASD yang lebar, mungkin dalam 10 atau 7
dekade sebelumnya telah memperlihatkan gejaladispneu deffort, kelelahan ringan atau gagal
jantung kongestif yang nyata.
Pada penderita ASD terdapat suara splitting yang menetap pada S2. Tanda ini adalah khas
pada patologis pada ASD dimana pada defek jantung yang tipe lain tidak menyebabkan suara
splitting pada S2 yang menetap.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan diagnostik yang sering dilakukan pada penderita ASD adalah:
1.
Foto toraks
Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna, foto toraks AP menunjukkan atrium kanan
yangmenonjol, dan dengan konus pulmonalis yang menonjol.Jantung hanya sedikit
membesar dan vaskularisasi paru yang bertambah sesuai dengan besarnya pirau.
2.
Elektrokardiografi
Menunjukkan pola RBBB pada 95%, yang menunjukkaN beban volume ventrikel kanan.
Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axis deviation) padaASDsekundum membedakannya
dari defek primum yang memperlihatkan deviasi sumbu kiri (left axis deviation). Blok AV I
(pemanjangan interval PR) terdapat pada 10% kasus defek sekundum
3.
Ekokardiografi
Tujuan utama pemeriksaan ekokardiografi pada ASD adalah untuk mengevaluasi pirau dari
kiri ke kanan di tingkat atrium antara lain adalah:
a.
Mengidentifikasi secara tepat defek diantara ke dua atrium
b.
Memisualisasikan hubungan seluruh vena pulmonalis
c.
Menyingkirkan lesi tambahan lainnya
d.
Menilai ukuran ruang-ruang jantung (dilatasi)
e.
Katerisasi jantung
Penderita di operasi tanpa katerisasi jantung, katerisasi hanya dilakukan apabilaterdapat
keraguan akan adanya penyakit penyerta atau hipertensi pulmonal.
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Bila pemeriksaan klinis dan elektrokardiografi sudah dapat memastikan adanya defek septum
atrium, maka penderita dapat diajukan untuk operasi tanpa didahului pemeriksaan kateterisasi
jantung. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal dan penyakit vaskuler paru, serta pada
kateterisasi jantung didapatkan tahanan arteri pulmonalis lebih dari 10U/m yang tidak
responsif dengan pemberian oksigen 100%, maka penutupan defek septum atrium merupakan
indikasi kontra.
- Tindakan operasi
Indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari
1,5. Operasi dilakukan secara elektif pada usia pra sekolah (34 tahun) kecuali bila sebelum
usia tersebut sudah timbul gejala gagal jantung kongaestif yang tidak teratasi secara
medikamentosa. Defect atrial ditutup menggunakan patch
1.
Pembedahan
Untuk tujuan praktis, penderita dengan defek sekat atrium dirujuk ke ahli bedah untuk
penutupan bila diagnosis pasti. Berdalih tentang pembedahan jantung yang didasarkan pada
ukuran shunt menempatkan lebih pada kepercayaan terhadap data dari pada alasan yang
diberikan. Dengan terbuktinya defek sekat atrium dengan shunt dari kiri ke kanan pada anak
yang umurnya lebih dari 3 tahun, penutupan adalah beralasan. Agar terdeteksi, shunt dari kiri
ke kanan harus memungkinkan rasio QP/QS sekurang-kurangnya 1,5 : 1 ; karenanya
mencatat adanya shunt merupakan bukti cukup untuk maju terus. Dalam tahun pertama atau
kedua, ada beberapa manfaat menunda sampai pasti bahwa defek tidak akan menutup secara
spontan. Sesudah umur 3 tahun, penundaan lebih lanjut jarang dibenarkan. Indikasi utama
penutupan defek sekat atrium adalah mencegah penyakit vascular pulmonal abstruktif.
Pencegahan masalah irama di kemudian hari dan terjadinya gagal jantung kongesif nantinya
mungkin jadi dipertimbangkan, tetapi sebenarnya defek dapat ditutup kemudian jika masalah
ini terjadi. Sekarang resiko pembedahan jantung untuk defek sekat atrium varietas sekundum
benar-benar nol. Dari 430 penderita yang dioperasi di Rumah Sakit Anak Boston, tidak ada
mortalitas kecuali untuk satu bayi kecil yang amat sakit yang mengalami pengikatan duktus
arteriosus paten. Kemungkinan penutupan tidak sempurna pada pembedahan jarang.
Komplikasi kemudian sesudah pembedahan jarang dan terutama adalah masalah dengan
irama atrium. Berlawanan dengan pengalaman ini adalah masalah obstruksi vaskular
pulmonal yang sangat menghancurkan pada 510 persen penderita, yang menderita penyakit
ini. Penyakit vaskular pulmonal obstruktif hampir selalu mematikan dalam beberapa tahun
dan dengan sendirinya cukup alasan untuk mempertimbangkan perbaikan bedah semua defek
sekat atrium
2.
Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter.
Alat payung ganda yang dimasukan dengan kateter jantung sekarang digunakan untuk
menutup banyak defek sekat atrium. Defek yang lebih kecil dan terletak lebih sentral
terutama cocok untuk pendekatan ini. Kesukaran yang nyata yaitu dekatnya katup
atrioventrikular dan bangunan lain, seperti orifisium vena kava, adalah nyata dan hingga
sekarang, sistem untuk memasukkan alat cukup besar menutup defek yang besar tidak
tersedia. Keinginan untuk menghindari pemotongan intratorak dan membuka jantung jelas.
Langkah yang paling penting pada penutupan defek sekat atrium transkateter adalah penilaian
yang tepat mengenai jumlah, ukuran dan lokasi defek. Defek yang lebih besar dari pada
diameter 25 mm, defek multipel termasuk defek di luar fosa ovalis, defek sinus venosus yang
meluas ke dalam vena kava, dan defek dengan tepi jaringan kurang dari 3-6 mm dari katup
trikuspidal atau vena pulmonalis kanan dihindari.
3.
Untuk penderita dengan defek yang letaknya sesuai, ukuran ditentukan dengan
menggembungkan balon dan mengukur diameter yang direntangkan. Payung dipilih yang
80% lebih besar daripada diameter terentang dari defek. Lengan distal payung dibuka pada
atrium kiri dan ditarik perlahan-lahan tetapi dengan kuat melengkungkan sekat ke arah kanan.
Kemudian, lengan sisi kanan dibuka dan payung didorong ke posisi netral. Lokasi yang tepat
dikonfirmasikan dan payung dilepaskan. Penderita dimonitor semalam, besoknya pulang dan
dirumat dengan profilaksi antibiotik selama 6-9 bulan. Seluruh penderita dengan ASD harus
menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara
spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun
kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah
(pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru
(hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Sampai 5 tahun yang lalu, semua ASD hanya dapat
ditangani dengan operasi bedah jantung terbuka. Operasi penutupan ASD baik dengan jahitan
langsung ataupun menggunakan patch sudah dilakukan lebih dari 40 tahun, pertama kali
dilakukan tahun 1953 oleh dr. Gibbson di Amerika Serikat, menyusul ditemukannya mesin
bantu pompa jantung-paru (cardio-pulmonary bypass) setahun sebelumnya.
4.
Tindakan operasi ini sendiri, bila dilakukan pada saat yang tepat (tidak terlambat)
memberikan hasil yang memuaskan, dengan risiko minimal (angka kematian operasi 0-1%,
angka kesakitan rendah). Murphy JG, et.al melaporkan survival (ketahanan hidup) paska
opearsi mencapai 98% dalam follow up 27 tahun setelah tindakan bedah, pada penderita yang
menjalani operasi di usia kurang dari 11 tahun. Semakin tua usia saat dioperasi maka survival
akan semakin menurun, berkaitan dengan sudah terjadinya komplikasi seperti peningkatan
tekanan pada pembuluh darah paru
- Tanpa operasi
Lubang ASD dapat ditutup dengan tindakan nonbedah, Amplatzer Septal Occluder (ASO),
yakni memasang alat penyumbat yang dimasukkan melalui pembuluh darah di lipatan paha.
Meski sebagian kasus tak dapat ditangani dengan metode ini dan memerlukan pembedahan.
Amplatzer septal occluder(ASO) adalah alat yang mengkombinasikan diskus ganda dengan
mekanisme pemusatan tersendiri (self-centering mechanism). Ini adalah alat pertama dan
hanya menerima persetujuan klinis pada anak dan dewasa dengan defek atrium sekundum
(DAS) dari the United States Food and Drug Administration (FDA US). Alat ini telah berhasil
untuk menutup defek septum atrium sekundum, patensi foramen ovale, dan fenestrasi
fontanella.
Terapi :
Untuk mengurangi hipoksia dapat diberisedative dan O 2. bila terjadi
serangan sianosis harus segera diobati dengan morfin dan propanolol
( dapat juga digunakan untuk mengurangi serangan hipoksia ). Morfin
menekan rasa tercekik dan menghilangkan rasa takut, sedang
propanolol merelaksasikan spasme infundibulum, kadang2 juga
memperbaiki saturisasi oksigen arterial secara dramatis. Biasanya
digunakan oksigen, namun pengaruhnya sedikit. Dalam beberapa
menit serangan berat, akan menimbulkan asidosis metabolik, yang
biasanya dapat dikendalikan dengan bikabonat natrikus yang dapat
Gambar 2. Rongent foto thorak pada anak laki-laki umur 8 tahun dengan tetralogi
Fallot.
18. Ekokardiografi :
- VSD subaortik/subarterial besar, kebanyakan pirau kanan ke kiri
- Over riding aorta < / = 50%
- Stenosis infundibuler dan valvuler
- Hipertrofi ventrikel kanan.
- Penting diukur a.pulmonalis kanan dan kiri
Macam2 PJB
Klasifikasi Umum
I. Tidak Sianosis: tanpa pirau (pengalihan)
1. Stenosis Katup Pulmonal (PS)
2. Koarktasio (Penyempitan) Aorta (KA)
II. Tidak Sianosis: dengan pirau kiri ke kanan
1. Defek Septum Ventrikel (VSD)
2. Duktus Arteriosus Patent (Terbuka) (PDA)
3. Defek Septum Atrium (ASD)
III. Sianosis: dengan pirau kanan ke kiri
1. Tetralogi Fallot
2. Transposisi Arteri-arteri Besar
www.fk.uwks.ac.id/.../Kardiologi%20Anak%20Penyakit%20Jantung%20Bawaan.pdf
Prognosis :
Penderita dengan VSD kecil, biasanya tanpa gejala2. Diduga 50% dari
kelainan ini menutup secara spontan dalam jangka waktu 10 tahun.
Mekanisme menutupnya kelainan ini ada beberapa cara yang berbeda.
Terapi :
VSD kecil : ditunggu saja, kadang2 dapat menutup secara spontan.
Akan tetapi, pada kelainan tipe ini supaya dilakukan pencegahan
terhadap endokarditis infektif bila dilakukan operasi dsb. Sesudah umur
1 tahun, anak supaya diperiksa setiap 2-3 tahun untuk melihat adanya
regurgitasi aorta atau pengecilan defek. Operasi koreksi tidak perlu
dilakukan.
VSD sedang : kalau tidak ada gejala gagal jantung, dapat ditunggu
sampai umur 4-5 tahun karena kadang2 kelainan ini dapat mengecil.
Bila terjadi gagal jantung supaya diobati dengan digitalis. Bila
pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada sekitar umur 4-6
tahun atau paling tidak beratnya mencapai 12 kg.
VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen
( hipertensi pulmonal karena penambahan volume ) : biasanya anak
menderita gagal jantung sehingga anak segera diberi pengobatan
dengan digitalis. Bila ada anemia supaya diberi transfusi eritrosit
terpampat ( packet red cells), selanjutnya diteruskan dengan terapi
Etiologi
Penyebab penyakit jantung congenital berkaitan dengan kelainan perkembangan
embrionik pada usia lima sampai delapan minggu, janutng dan pembuluh besar
terbentuk.
Patofisiologi
Adanya defek pada ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat dan
resistensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan resistensi pulmonal.
Hal ini mengakibatkan darah mengalir ke arteri pulmonal melalui defek septum.
Volume darah di paru akan meningkat dan terjadi resistensi pembuluh darah
paru. Dengan demikian tekanan diventrikel kanan meningkat akibat adanya
shunting dari kiri kekanan. Ini akan beresiko endokarditis dan mengakibatkan
terjadinya hipertropi otot ventrikel kanan sehingga akan berdampak pada
peningkatan
workload
sehingga
atrium
kanan
tidak
dapat
mengimbangi
Murmur
Edema
Hepatomegali
Diaphoresis
Tacipnea
Pemeriksaan diagnostic
Auskultasi jantung
Foto roentgen
ECG
Echocardiogram
MRI
Penanganan
Komplikasi
Endokarditis
Syndrome eisenmenger
http://www.scribd.com/doc/57750672/Ventrikel-SeptumDefek#download
BERKERINGAT
Kapasitas fisiknya menjadi rendah karena oksigen yang masuk
menurun sehingga energinya berkurang
Referensi
Burnside Mc. Glynn. 1995. Diagnosis Fisik Adams. Edisi 17. Jakarta:
EGC.
Guyton dan Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC.
Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29. 2002. Jakarta: EGC.
Kumar, Robbins Cotran. 1999. Dasar Patologi Penyakit. Edisi 5.
Jakarta: EGC.
Price, Sylvia A. Dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 1 dan 2. Jakarta: EGC.
Sacher, Ronald A. Dan Richard A. McPherson. 2004. Tinjauan Klinis
Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Edisi 11. Jakarta: EGC.
b Mengapa ada keluhan sesak nafas, batuk, panas?
SESAK NAFAS :