Vous êtes sur la page 1sur 35

Laporan Kasus Obstetri dan Gynekologi

Laporan Kasus

PREEKLAMPSIA BERAT

Oleh :
Dr. Indah Limbeng

Pembimbing:
Dr. Agus Hasan, Sp. OG

Rumah Sakit Bumi Panua


Gorontalo Kabupaten Pohuwato
2016

ii

DAFTAR ISI
Halaman
Halaman Judul.............................................................................................

Daftar Isi ......................................................................................................

ii

BAB 1

PENDAHULUAN........................................................................

1.1 Latar Belakang....................................................................

1.2 Rumusan Masalah..............................................................

1.3 Tujuan.................................................................................

1.4 Manfaat ..............................................................................

TINJAUAN PUSTAKA ...............................................................

2.1 Definisi Preeklampsia Berat ...............................................

2.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat......................................

2.3 Etiologi Preeklampsia Berat ...............................................

2.3.1 Invasi Trofoblas Abnormal .........................................

2.3.2 Teori Intoleransi Imunologik Ibu dan Janin .................

2.3.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Endotel ...............

BAB 2

2.4 Tata Laksana Preeklampsia Berat ......................................


2.6 Komplikasi Preeklampsia Berat ..........................................
BAB 3

Laporan Kasus ......................................................................... 20


3.1 Identitas Pasien .................................................................. 20
3.2 Subyektif ............................................................................ 20
3.3 Obyektif .............................................................................. 21
3.3.1 Pemeriksaan Fisik ..................................................... 21
3.3.2 Pemeriksaan Penunjang ........................................... 21
3.4 Assesment ......................................................................... 22
3.5 Planning ............................................................................. 22

BAB 4

Permasalahan ........................................................................... 27

BAB 5

Pembahasan ............................................................................. 25

iii

BAB 6

PENUTUP ..................................................................................

Daftar Pustaka ...........................................................................................

iv

Lembar Pengesahan
Laporan Kasus Obstetri dan Gynekologi

PREEKLAMPSIA BERAT
Oleh:
Dr. Indah Limbeng

Pembimbing

dr. Bambang Rahardjo, Sp. OG

Penda

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang ditandai dengan
peningkatan tekanan darah disertai proteinuria pada wanita hamil yang
sebelumnya tidak mengalami hipertensi (Wang, Y, et al, 2000). Biasanya
sindroma ini muncul pada akhir trimester kedua sampai ketiga kehamilan
(Cunningham, et al, 2007). Gejalanya berkurang atau menghilang setelah
melahirkan sehingga terapi definitifnya mengakhiri kehamilan (Roberts, et al,
1993).
Preeklampsia dapat berakibat buruk baik pada ibu maupun janin yang
dikandungnya. Komplikasi pada ibu berupa sindroma HELLP (Hemolysis,
Elevated Liver Enzyme, Low Platelet), edema paru, gangguan ginjal, perdarahan,
solusio plasenta bahkan kematian ibu. Komplikasi pada bayi dapat berupa
kelahiran premature, gawat janin, berat badan lahir rendah atau intra uterine fetal
death (IUFD) (Isler, et al, 1999).
Angka kejadian preeklampsia berkisar antara 5 15% dari seluruh
kehamilan di seluruh dunia. Preeklampsia bersama dengan penyakit hipertensi
kehamilan lainnya merupakan merupakan salah satu dari tiga penyebab
kematian dan kesakitan terbanyak pada ibu hamil dan melahirkan di samping
infeksi dan perdarahan (Chunningham, et al, 2007). Sampai saat ini etiologi
preeklampsia belum diketahui secara pasti. Terdapat beberapa hipotesis
mengenai etiologi preeklampsia antara lain iskemik plasenta, maladaptasi imun
dan factor genetik. Akhir-akhir ini disfungsi endotel dianggap berperan dalam
patogenesis preeclampsia (Wibowo N, 2001).
Di Indonesia, preeklampsia dan eklampsia masih merupakan salah satu
penyebab utama mortalitas maternal dan perinatal. Sebagian besar mortalitas
tersebut disebabkan oleh keterlambatan diagnosis dan penanganan dini
preeklampsia dan eklampsia, sehingga pasien tidak sempat mendapat
penanganan yang adekuat sebelum sampai ke rumah sakit rujukan, atau sampai
ke rumah sakit rujukan dalam kondisi yang sudah buruk. Belum semua rumah
sakit rujukan memiliki fasilitas perawatan intensif yang memadai untuk

menangani kasus eklampsia pada khususnya, sehingga pengetahuan mengenai


pengenalan faktor resiko untuk dapat mendeteksi secara dini preeklampsia
sangat diperlukan agar tidak terjadi keterlambatan penanganan pertama dan
rujukan (Prasetyorini, 2009).
Berdasarkan uraian di atas, maka penulis tertarik untuk mengambil tema
preeklampsia dengan fokus bahasan pada preeclampsia berat sebagai judul
referat ini.
1.2 Tujuan
1. Mengetahui faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus yang
sedang dibahas.
2. Membandingkan penegakan diagnosis preeklampsi berat pada kasus yang
sedang dibahas dengan teori.
3. Membandingkan tata laksana preeclampsia berat pada pasien yang sedang
dibahas dengan teori.
4. Mengetahui upaya pencegahan preeclampsia berat pada kasus preeclampsia
berat, khususnya pada pasien yang sedang dibahas.
1.3 Manfaat
Penulisan laporan kasus ini diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan
dan pemahaman dokter mengenai preeklampsia berat dalam hal pengenalan
faktor

resiko,

penegakkan

preeclampsia berat.

diagnosis

dini,

dan

penatalaksanaan

kasus

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi dan Klasifikasi Preeklampsia Berat


Preeklampsia

merupakan

sindrom

spesifik-kehamilan

berupa

berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang


ditandai dengan hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai
dengan proteinuria (Cunningham, et al, 2007). Hipertensi ialah tekanan darah
140/90 mmHg. Dengan catatan, pengukuran darah sekurang-kurangnya
dilakukan 2 kali selang 4 jam. Sedangkan proteinuria adalah adanya 300 mg
protein dalam urin 24 jam atau sama dengan 1+ dipstick (Angsar, 2008).
Preeklampsia termasuk dalam kelompok penyakit hipertensi dalam
kehamilan,

yakni

hipertensi

yang

ditemukan

pada

masa

kehamilan.

Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai


preeklampsia yang berat (George, 2007).
Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik
160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria 5 g/ 24
jam atau kualitatif 4+. Sedangkan pasien yang sebelumnya mengalami
preeclampsia kemudian disertai kejang dinamakan eklampsia (Angsar, 2008).
Penggolongan preeclampsia menjadi preeclampsia ringan dan preeclampsia
berat dapat menyesatkan karena preeclampsia ringan dalam waktu yang relative
singkat dapat berkembang menjadi preeclampsia berat (Cunningham, et al,
2007).
Preeklampsia berat dibagi menjadi:

a) Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia


b) Preeklampsia berat dengan impending eclampsia.
Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala
subjektif berupa :

Muntah-muntah

Sakit kepala yang keras karena vasospasm atau oedema otak

Nyeri epigastrium karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau


oedema, atau sakit karena perubahan pada lambung

Gangguan penglihatan: penglihatan menjadi kabur sampai terkadang


buta. Hal ini disebabkan karena vasospasm, oedema atau ablation retinae.
Perubahan perubahan ini dapat dilihat dengan ophtalmoskop (Angsar, 2008).
2.2 Faktor Resiko Preeklampsia Berat
Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, termasuk preeclampsia berat, yaitu:

Primigravida, primipaternitas

Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes


mellitus, hidrops fetalis, bayi besar.

Umur yang ekstrim.

Riwayat keluarga pernah preeclampsia/ eklampsia.

Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil


(Angsar, 2008)

Resiko preeclampsia meningkat dari 4.3 % pada ibu hamil dengan BMI
kurang dari 19,8 kg/m2 hingga 13,3% pada ibu hamil dengan BMI lebih dari
35 kg/m2

Faktor lingkungan juga memiliki kontribusi. Sebuah penelitian melaporkan


bahwa ibu hamil yang tinggal di dataran tinggi Colorado memiliki insiden
preeclampsia yang tinggi.

Walaupun merokok selama hamil berkaitan dengan dampak negative pada


kehamilan secara umum, namun merokok berkaitan dengan menurunnya resiko
hipertensi kehamilan. Plasenta previa telah dilaporkan menurunkan resiko
hipertensi dalam kehamilan (Cunningham, et al, 2007).
2.3 Etiologi Preeklampsia Berat
Setiap teori mengenai etiologi dan patofisiologi preeclampsia harus dapat
menjelaskan alasan mengapa hipertensi pada kehamilan cenderung terjadi pada:
Wanita yang terpapar dengan villi korionik untuk pertama kali
Wanita yang terpapar oleh vili korionik dalam jumlah besar, seperti pada
kehamilan kembar atau kehamilan mola.
Wanita dengan predisposisi penyakit vaskuler sebelumnya.

Wanita dengan predisposisi genetic ada yang pernah menderita hipertensi


selama kehamilan.
Vili korionik yang dapat mencetuskan preeclampsia tidak harus berada di
dalam rahim. Sedangkan ada atau tidaknya janin bukanlah suatu syarat untuk
terjadinya preeklampsia. Namun demikian, terlepas dari etiologinya, kaskade
peristiwa yang mengarah ke sindrom preeklampsia ditandai dengan sejumlah
kelainan yang mengakibatkan kerusakan endotel vaskular dengan vasospasme,
transudasi plasma, dan sequelae iskemik dan trombotik. Menurut Sibai (2003),
penyebab potensial saat ini masuk akal adalah sebagai berikut:
1. Invasi trofoblas abnormal pada pembuluh darah rahim.
2. Intoleransi imunologi antara jaringan ibu dan fetoplacental.
3. Maladaptasi ibu terhadap perubahan kardiovaskular atau perubahan respon
inflamasi dari kehamilan normal.
4. Faktor defisiensi nutrisi.
5. Faktor genetic (Cunningham, et al, 2007).
2.3.1 Invasi trofoblas abnormal
Pada

implantasi

normal,

arteri

spiralis

uterus

mengalami

remodelling akibat invasi endovascular trophoblasts ke dalam lapisan otot


arteri spiralis. Hal ini menimbulkan degenerasi lapisan otot arteri spiralis
sehingga terjadi dilatasi dan distensi (Gambar 2.1). Pada preeclampsia,
terjadi invasi trofoblas namun tidak sempurna dan tidak terjadi invasi sel-sel
trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis. Dalam hal ini, hanya pembuluh
darah desidua (bukan pembuluh darah miometrium) yang dilapisi oleh
endovaskuler trofoblas. Akibatnya, lapisan otot arteri spiralis tetap kaku dan
keras serta tidak memungkinkan untuk mengalami distensi dan dilatasi. Ini
menciptkan suatu keadaan di mana arteri spiralis mengalami vasokonstriksi
relative. Madzali dan rekannya (2000) menunjukkan bahwa keparahan
defek invasi trofoblas pada arteri spiralis berkaitan dengan keparahan
hipertensi (Cunningham, et al, 2007).

Gambar 2.1
Implantasi plasenta yang normal menunjukkan adanya proliferasi trofoblas extravili,
membentuk saluran di bawah villi yang melekat. Trofoblas extravillous menginvasi desidua
dan masuk ke dalam artei spiralis. Hal ini menyebabkan perubahan pada endotel dan
dinding otot pembuluh darah sehingga pembuluh darah melebar (Cunningham, et al, 2007)

Gambar 2.2
Prerbandingan remodelling arteri spiralis pada kehamilan normal dan preeclampsia. Tampak pada
gambar bahwa pada preeclampsia terjadi remodeling yang tidak sempurna sehingga arteri spiralis
relative menjadi lebih konstriksi.
(Cunningham, et al, 2007)

De wolf dan rekannya (1980) mengamati arteri-arteri yang diambil


dari sisi implantasi plasenta dengan menggunakan mikroskop electron.
Mereka menemukan bahwa perubahan preeklampsi pada tahap awal
termasuk kerusakan endotel, insudasi plasma ke dalam pembuluh darah,
proliferasi sel-sel miointima, dan nekrosis medial. Mereka menemukan
adanya lipid yang trerakumulasi di dalam sel-sel miointima kemudian di
dalam makrofag. Dalam gambar 2.3 tampak sel-sel lipid bersama sel
inflamasi lainnya di dalam pembuluh darah dinamakan atherosis. Biasanya,
pembuluh darah yang terkena atherosis akan berkembang menjadi
aneurisma dan seringkali berkaitan dengan arteriola spiralis yang gagal
untuk melakukan adaptasi. Obstruksi pada lumen arteriola spiralis oleh
atherosis dapat mengganggu aliran darah plasenta. Hal inilah yang
membuat perfusi plasenta menurun dan menyebabkan terjadinya sindrom
preeklampsi (Cunningham, et al, 2007)

Gambar 2.3
Atherosis dalam pembuluh darah ini diambil dari anyaman plasenta (sebelah kiri,
menunjukkan gambaran fotomikrograf; sebelah kanan, menunjukkan diagram skematik
dari pembuluh darah). Kerusakan endotel menyebabkan penyempitan pada lumen
pembuluh darah akibat akumulasi protein plasma dan foamy makrofag di bawah endotel.
Foamy makrofag ditunjukkan oleh anak panah yang melengkung, sedangkan anak panah
yang lurus menunjukkan kerusakan endotel.

2.3.2 Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin


Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya
hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut;

Primigravida mempunyai faktor risiko lebih besar terjadinya hipertensi


dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida

Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih


besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan
suami yang sebelumnya.

Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam


kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan
ialah makin lama periode ini makin kecil terjadinya hipertensi dalam
kehamilan.
Pada perempuan hamil normal respon imun tidak menolak adanya

hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human
Leucocyte Antigen Protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam
modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi
(plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin
dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu dan mempermudah invasi sel
trofoblas ke dalam jaringan decidua ibu (Angsar, 2008).
Plasenta pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan
ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G menghambat invasi trofoblas
kedalam decidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan decidua
menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri
spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitokin, sehingga memudahkan
terjadinya reaksi inflamasi. Selain itu, pada awal trimester kedua kehamilan,
perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia, ternyata
mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada
normotensive (Angsar, 2008)
2.3.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Sel Endotel
Disfungsi

sel

endotel

yang

berkaitan

dengan

preeclampsia

disebabkan oleh gangguan adaptasi intravaskuler ibu terhadap kehamilan


sehingga memicu proses inflamasi intravaskuler sistemik (Gambar 2.4).
Dalam teori ini dinyatakan bahwa preeclampsia timbul akibat adanya
leukosit aktif dengan jumlah yang ekstrem dalam sirkulasi ibu. Singkatnya,
sitokin-sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF) dan interleukin (IL)
dapat memicu stres oksidatif yang berkaitan dengan preeklampsia. Stres
oksidatif ini ditandai oleh spesies oksigen reaktif dan radikal bebas yang
memicu terbentuknya peroksida lipid. Proses ini selanjutnya menghasilkan

radikal beracun yang merusak sel-sel endotel, mengacaukan produksi nitrit


oksida, dan mengganggu keseimbangan prostaglandin. Akibat lainnya
adalah terbentuknya sel makrofag yang mengandung lipid (sel foam) di
dalam atherosis; aktivasi proses koagulasi mikrovaskuler menyebabkan
trombositopenia; dan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan
terjadinya edema dan proteinuria (Cunningham, 2007).
Penelitian tentang efek stress oksidatif pada preeclampsia ini
menimbulkan

ketertarikan

untuk

memberikan

antioksidan

sebagai

pencegahan preeclampsia. Antioksidan merupakan kelompok senyawa


yang berfungsi untuk mencegah kerusakan akibat produksi radikal bebas
yang berlebihan. Contoh antioksidan antara lain, vitamin E atau tokoferol,
vitamin C (asam askorbat), dan karoten (Angsar, 2008).

Gambar 2.4
Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan (Cunningham, et al, 2007)

10

2.3.4 Faktor Defisiensi Nutrisi


Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan,
termasuk hati halibut, dapat mengurangi resiko preeclampsia. Minyak ikan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat
produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah
vasokonstriksi

pembuluh

darah.

Beberapa

peneliti

telah

mencoba

melakukan uji klinik bahwa konsumsi minyak ikan atau bahan yang
mengandung asam lemak tak jenuh dapat digunakan untuk mencegah
preeclampsia (Angsar, 2008).
Studi lain menunjukkan bahwa pada populasi dengan diet kaya
buah-buahan dan sayuran yang banyak mengandung aktioksidan berkaitan
dengan penurunan tekanan darah. Studi ini berkaitan dengan penelitian
Zhang bahwa resiko preeklampsi menjadi dua kali lipat pada wanita yang
mengkonsumsi asam askorbat kurang dari 85 mg. C-Reactive Protein
(CRP) yang merupakan marker inflamasi, juga meningkat pada obesitas.
Hal ini selanjutnya juga berkaitan dengan preeclampsia karena obesitas
pada orang tidak hamil pun dapat menyebabkan aktivasi endotel dan
respon inflamasi sistemik akibat atherosklerosis (Cunningham, et al, 2007).
2.3.5 Faktor genetik
Preeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik. Dalam
review komprehensif mereka, Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan
insiden risiko preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita
ibu preeklampsia; 11 sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia
dan 22-47 persen dalam studi kembar.
Dalam sebuah studi oleh Nilsson dan rekan kerja (2004) yang
mencakup hampir 1.200.000 kelahiran di Swedia, mereka melaporkan
komponen genetik untuk hipertensi kehamilan serta preeklampsia. Mereka
juga melaporkan konkordansi 60 persen di monozigotik pasangan kembar
wanita.
Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil
interaksi dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol
fungsi metabolik enzimatik dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ.
Dengan demikian, manifestasi klinis pada wanita diberikan dengan sindrom

11

preeklampsia

akan

menempati

spektrum

sebagaimana

dijelaskan

sebelumnya. Dalam hal ini ekspresi, fenotipik akan berbeda antara


genotipe yang sama tergantung pada interaksi dengan faktor lingkungan
(Cunningham, et al, 2007).
2.4

Patogenesis Preeklampsia Berat

2.4.1 Vasospasme
Konsep vasospasme diajukan oleh Volhard (1918) berdasarkan
pengamatan langsung tentang pembuluh darah kecil di kuku, mata, dan
conjunctivae bulbar. Ia juga menduga dari perubahan histologis terlihat
dalam berbagai organ yang terkena.
Penyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi
dan hipertensi berikutnya. Pada saat yang sama, kerusakan sel endotel
menyebabkan kebocoran yang interstisial melalui darah konstituen,
termasuk platelet dan fibrinogen, yang disimpan pada subendothelial.
Wang dan kolega (2002) juga menunjukkan gangguan protein
endothel junctional. Suzuki dan rekannya (2003) menjelaskan perubahan
resistensi ultrastruktural di wilayah subendothelial arteri pada wanita
preeklampsia. Dengan aliran darah yang berkurang karena maldistribusi,
iskemia jaringan sekitarnya akan menyebabkan nekrosis, perdarahan, dan
lain organ akhir gangguan karakteristik sindrom tersebut (Cunningham, et
al, 2007).
2.4.2 Aktivasi sel endotel
Selama dua dekade terakhir, aktivasi sel endotel menjadi bintang
dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. Dalam
skema ini, faktor yang tidak diketahui - kemungkinan berasal dalam
plasenta - juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan memprovokasi aktivasi dan
disfungsi vaskular endotelium. Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan
merupakan hasil dari perubahan sel endotel yang luas.
Selain mikropartikel, Grundmann dan rekan (2008) telah melaporkan
bahwa sirkulasi sel endotel, secara signifikan meningkat empat kali lipat
dalam darah perifer wanita preeklampsia.

12

Endotelium utuh memiliki sifat antikoagulan, dan sel endotel


menumpulkan respon otot polos vaskular untuk agonis dengan melepaskan
oksida nitrat. Sel endotel yang rusak atau teraktivasi dapat memproduksi
oksida nitrat dan mengeluarkan zat yang mempromosikan koagulasi dan
meningkatkan kepekaan terhadap vasopressors (Cunningham, et al, 2007).
Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan
disfungsi sel endotel akan terjadi:

Gangguan metabolism prostaglandin (vasodilator kuat)

Agregasi sel trombosit untuk menutup endotel yang mengalami


kerusakan. Agregasi trombosit ini memproduksi tromboksan (TXA2),
suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal, kadar prostasklin
lebih tinggi daripada kadar tromboksan. Pada preeclampsia, terjadi
sebaliknya sehingga berakibat naiknya tekanan darah.

Peningkatan

endotelin

(vasopresor),

penurunan

oksida

nitrit

(vasodilator).

Peningkatan faktor koagulasi.


Bukti

lebih

lanjut

dari

aktivasi

endotel

termasuk

perubahan

karakteristik morfologi endotel kapiler glomerulus, permeabilitas kapiler


meningkat, dan meningkatnya konsentrasi mediator yang berperan untuk
menimbulkan aktivasi endotel. Penelitian menunjukkan bahwa serum dari
wanita dengan preeklampsia merangsang sel endotel yang dikultur untuk
memproduksi prostasiklin dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan
serum wanita hamil normal (Cunningham, et al, 2007).

2.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Preeklampsia Berat


Digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala
sebagai berikut:

Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolic 110
mmHg. Tekanan darah tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat di
rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.

Proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.

Oliguria, yaitu produksi urin <500 cc/24 jam.

Peningkatan kreatinin plasma (>1.2 mg/dL).

13

Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma,


dan pandangan kabur.

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat
teregangnya kapsula Glisson oleh karena nekrosis hepatoseluler, iskemia,
dan edema).

Gangguan fungsi hepar (peningkatan kadar AST dan ALT)

Edema paru-paru dan sianosis.

Hemolisis mikroangiopati (ditandai dengan peningkatan LDH)

Trombositopenia (<100.000/mm3)

Pertumbuhan janin intra uterin yang terlambat.

Sindrom HELLP.

2.7 Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan preeklampsia adalah sebagai berikut :
1.

Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah

2.

Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia

3.

Mengatasi dan menurunkan komplikasi pada janin

4.

Terminasi kehamilan dengan cara yang paling aman

Perawatan preeklampsia berat dibagi menjadi dua unsur:

Pertama

adalah

rencana

terapi

pada

penyulitnya:

yaitu

terapi

medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya

Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya: yang


tergantung pada umur kehamilannya dibagi 2, yaitu:

Ekspektatif; Konservatif : bila umur kehamilan < 37 minggu, artinya:


kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberi terapi
medikamentosa

Aktif, agresif: bila umur kehamilan > 37 minggu, artinya kehamilan


diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi.
2.7.1 Penanganan di Puskesmas
Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di Puskesmas, secara
prinsip pasien dengan PEB dan eklampsia harus dirujuk ke tempat

14

pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan yang


perlu dilakukan dalam merujuk pasien PEB atau eklampsia adalah sebagai
berikut :
1.

Pada pasien PEB/Eklampsia sebelum berangkat, pasang infus RD 5,


berikan SM 20 % 4 g iv pelan-pelan selama 5 menit, bila timbul kejang
ulangan berikan SM 20 % 2 g iv pelan-pelan. Bila tidak tersedia
berikan injeksi diazepam 10 mg iv secara pelan-pelan selama 2 menit,
bila timbul kejang ulangan ulangi dosis yang sama.

2.

Untuk pasien dengan eklampsia diberikan dosis rumatan setelah initial


dose di atas dengan cara : injeksi SM 40 % masing-masing 5 g im
pada glutea kiri dan kanan bergantian, atau drip diazepam 40 mg
dalam 500 c RD 5 28 tetes per menit.

3.

Pasang Oksigen dengan kanul nasal atau sungkup.

4.

Menyiapkan surat rujukan berisi riwayat penyakit dan obat-obat yang


sudah diberikan.

5.

Menyiapkan partus kit dan sudip lidah.

6.

Menyiapkan obat-obatan : injeksi SM 20 %, injeksi diazepam, cairan


infuse, dan tabung oksigen.

7.

Antasid untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak


kejang dapat mencegah terjadinya aspirasi isi lambung yang sangat
asam.

2.7.2 Penanganan di rumah sakit


Dasar pengelolaan PEB terbagi menjadi dua. Pertama adalah
pengelolaan terhadap penyulit yang terjadi, kedua adalah sikap terhadap
kehamilannya.
Penanganan penyulit pada PEB meliputi (Prasetyorini, 2009):
a.

Pencegahan Kejang

Tirah baring, tidur miring kiri

Infus RL atau RD5

Pemberian anti kejang MgSO4 yang terbagi menjadi dua tahap,


yaitu :
-

Loading / initial dose

: dosis awal

Maintenance dose

: dosis rumatan

15

Pasang Foley catheter untuk monitor produksi urin


Tabel 1. Tatacara Pemberian SM pada PEB
Loading dose

MgSO4 40% 4mg dalam


100cc NaCl habis dalam
30 menit

Maintenance dose
-

MgSO4 6mg dalam 500cc RL


28tpm
1. SM rumatan diberikan sampai
24 jam pada perawatan
konservatif dan 24 jam setelah

persalinan pada perawatan aktif


Syarat pemberian SM :
- Reflex patella harus positif
- Respiration rate > 16 /m
- Produksi urine dalam 4 jam 100cc
- Tersedia calcium glukonas 10 %
Antidotum :
Bila timbul gejala intoksikasi SM dapat diberikan injeksi Calcium

b.

gluconas 10 %, iv pelan-pelan dalam waktu 3 menit


Bila refrakter terhadap SM dapat diberikan preparat berikut :
1. Sodium thiopental 100 mg iv
2. Diazepam 10 mg iv
3. Sodium amobarbital 250 mg iv
4. Phenytoin dengan dosis :
- Dosis awal 100 mg iv
- 16,7 mg/menit/1 jam
500 g oral setelah 10 jam dosis awal diberikan selama 14 jam
Antihipertensi

Hanya diberikan bila tensi 180/110 mmHg atau MAP 126

Bisa diberikan nifedipin 10 20 mg peroral, diulang setelah 30


menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam

Penurunan darah dilakukan secara bertahap :


-

Penurunan awal 25 % dari tekanan sistolik

Target selanjutnya adalah menurunkan tekanan darah <


160/105 mmHg atau MAP < 125

c.

Diuretikum
Tidak diberikan secara rutin karena menimbulkan efek :

Memperberat penurunan perfusi plasenta

Memperberat hipovolemia

Meningkatkan hemokonsentrasi

Indikasi pemberian diuretikum :

16

1.

Edema paru

2.

Payah jantung kongestif

3.

Edema anasarka
Berdasarkan sikap terhadap kehamilan, perawatan pada pasien

PEB dibedakan menjadi perawatan konservatif dan perawatan aktif.


a.

Perawatan konservatif
1.

Tujuan :

Mempertahankan kehamilan hingga tercapai usia kehamilan


yang memnuhi syarat janin dapat hidup di luar rahim

Meningkatkan

kesejahteraan

bayi

baru

lahir

tanpa

mempengaruhi keselamatan ibu


2.

Indikasi :
Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending
eklampsia

3.

Pemberian anti kejang :


Seperti Tabel 1 di atas, tapi hanya diberikan maintainance dose
( loading dose tidak diberikan )

4.

Antihipertensi
Diberikan sesuai protokol untuk PER.

5.

Induksi Maturasi Paru


Diberikan

injeksi

glukokortikoid,

dapat

diberikan

preparat

deksametason 2 x 16 mg iv/24 jam selama 48 jam atau


betametason 24 mg im/24 jam sekali pemberian.
6.

Cara perawatan :

Pengawasan tiap hari terhadap gejala impending eklampsia

Menimbang berat badan tiap hari

Mengukur protein urin pada saat MRS dan tiap 2 hari


sesudahnya

Mengukur tekanan darah tiap 4 jam kecuali waktu tidur

Pemeriksaan Lab : DL, LFT, RFT, lactic acid dehydrogenase,


Albumin serum dan faktor koagulasi

Bila pasien telah terbebas dari kriteria PEB dan telah masuk
kriteria PER, pasien tetap dirawat selama 2 3 hari baru

17

diperbolehkan rawat jalan. Kunjungan rawat jalan dilakukan 1


minggu sekali setelah KRS.
7.

Terminasi kehamilan

Bila pasien tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai


aterm

Bila penderita inpartu, persalinan dilakukan sesuai dengan


indikasi obstetrik

b.

Perawatan aktif
1.

Tujuan : Terminasi kehamilan

2.

Indikasi :
(i). Indikasi Ibu :

Kegagalan terapi medikamentosa :


-

Setelah 6 jam dimulainya terapi medikamaentosa


terjadi kenaikan tekanan darah persisten

Setelah 34 jam dimulainya terapi medikamentosa


terjadi kenaikan tekanan darah yang progresif

Didapatkan tanda dan gejala impending preeclampsia

Didapatkan gangguan fungsi hepar

Didapatkan gangguan fungsi ginjal

Terjadi solusio plasenta

Timbul onset persalinan atau ketuban pecah

(ii). Indikasi Janin


Usia kehamilan 37 minggu
PJT berdasarkan pemeriksaan USG serial
NST patologis
Terjadi oligohidramnion
(iii). Indikasi Laboratorium
Timbulnya HELLP syndrome
3.

Pemberian antikejang : Seperti protokol yang tercantum pada


tabel 1.

4.

Terminasi kehamilan :
Bila tidak ada indikasi obstetrik untuk persalinan perabdominam,
mode of delivery pilihan adalah pervaginam dengan ketentuan
sebagai berikut :

18

(i)

Pasien belum inpartu


Dilakukan induksi persalinan bila skor pelvik 8. Bila skor
pelvik < 8 bisa dilakukan ripening dengan menggunakan
misoprostol 25 g intravaginal tiap 6 jam. Induksi
persalinan harus sudah mencapai kala II sejak dimulainya
induksi, bila tidak maka dianggap induksi persalinan gagal
dan terminasi kehamilan dilakukan dengan operasi sesar.
Indikasi operasi sesar :
- Indikasi obstetrik untuk operasi sesar
- Induksi persalinan gagal
- Terjadi maternal distress
- Terjadi fetal compromised
- Usia kehamilan < 33 minggu

(ii) Pasien sudah inpartu


Perjalanan

persalinan

dilakukan

dengan

mengikuti

partograf
Kala II diperingan
Bila terjadi maternal distress maupun fetal compromised,
persalinan dilakukan dengan operasi sesar
Pada primigravida direkomendasikan terminasi dengan
operasi sesar
2.8 Komplikasi Preeklampsia Berat
2.8.1 Penyulit Ibu
a. SSP

Perdarahan Intrakranial
Thrombosis vena sentral
Hipertensi ensephalopati
Edema cerebri
Edema retina
Macular atau retinal detachment
Kebutaan cortex

b. Gastrointestinal-hepatik:
Subcapsular hematoma hepar
Ruptur kapsul hepar

19

Ascites
c. Ginjal :

Gagal ginjal akut


Nekrosis Tubular Akuta

d. Hematologik:
DIC
Trombositopenia
e. Kardiopulmonal:
Edema paru
Arrest napas
Cardiac arrest
Iskemia miokardium
(Angsar, 2008)
2.8.2

Penyulit Janin

a. PJT
b. Solusio plasenta
c. IUFD
d. Kematian neonatal
e. Prematuritas
f.

Cerebral palsy (Prasetyorini, 2009)

BAB 3
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas
Nama

: Ny. RH

Umur

: 24 tahun

Status

: Menikah 1x, 1 tahun

Pekerjaan

: PNS

Pendidikan

: S1

Suami

: Tn. FY

Umur

: 28 tahun

Pekerjaan

: PNS

Alamat

: Dusun Sukamaju Kec.Randangan Kab.Pohuwato

Tgl MRS

: 15/11/2016

3.2 Subyektif

Pasien datang dengan membawa pengantar dari Poliklinik Kebidanan


dengan diagnosis G1P0A0 preterm + gemeli + oligohidramnion +
hipertensi. Rencana Tindakan Pematangan paru, KTG, Cek Darah
lengkap dan Proteinuri.

Nyeri Perut bawah diarasakan sejak tadi malam pukul 23.00

Riwayat hipertensi sebelum hamil (-)

Pasien tahu tekanan darahnya tinggi sejak berada di Poli Kebidanan

Riwayat mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-) penglihatan kabur (-)

ANC: puskesmas 2x

HPHT: 03-04-2016

TP : 15-01-2017

UK : 33-34 minggu

KB (-)

3.3 Obyektif

20

21

3.3.1 Pemeriksaan Fisik


KU

: baik ; Kes : CM

TB

: 158 cm

BB

: 67 kg

VS

: TD

: 160/100 mmHg

: 86x /menit

RR

: 20x /menit

: 36.7 C

K/L

: an -, ict -

Tho

: c/ S1,S2 single bising (-), p/ Rh -/- Wh -/-

Abd

: TFU 35cm

LP 99cm

TBBJ 3465gr
Puka : DJJ 163x/m
Puki atas : DJJ 158x/m
HIS

: (-)

VT

: belum ada pembukaan

3.3.2 Pemeriksaan Penunjang


Hasil Laboratorium
DL

Hb 6,0
Leukosit 9000
Eritrosit 3,4
Trombosit 307.000
Blooding Time 115
Clothing Time 700
GDS 122
SGOT 26
SGPT 15
Hbsag (-)
Gol darah O
Rhesus (+)
UL

: Proteinuri 3+

3.4 Assessment

22

G1P0A0 gravid preterm + PEB + Anemia + Oligohidramnion (AFI 2,1)


3.5 Planning
Planning Diagnosis: Planning Terapi:
-

IVFD 100cc NaCl + MgSO4 4mg ( habis dalam 30 menit)

IVFD 500cc NaCl + MgSO4 6mg 28tpm

Inj. Dexametashone 6mg/im/12 jam

Transfusi PRC

observasi VS, keluhan, his, DJJ, produksi urine, reflex patella, tanda tanda
impending eclampsia.
KIE
Laporan Tindakan Persalinan Kala II

03.00 pembukaan lengkap kep H3-4 Pasien dipimpin mengedan

03.30 Dengan adanya His yang adekuat dan kekuatan ibu mengedan
lahir bayi I Jenis Kelamin laki-laki BBL 2250gram PB 46cm A/S 8-9 Anus
(+)

03.32 VT = teraba kepala Pasien dipimpin mengedan

03.35 Bayi kedua lahir jenis kelamin laki-laki BBL 1900gram PB 45cm A/S
5-6 anin dilahirkan dengan meluksir kepala. Lahir bayi laki laki/ 2150 gr /
45 cm / AS: 6-8 Anus (+)

03.36 injeksi Oxytocin 1 amp im

03.37 Placenta dilahirkan dengan cara brand andrew plasenta lahir kesan
lengkap dengan selaputnya kontraksi uterus (+), perdarahan kurang lebih
200cc

Eksplorasi ke dalam cavum uteri, sisa placenta (-), perdarahan aktif (-)

03.42 IVFD line II Sol RL + oxytocin 2 ampul 28tpm

Gastrol 4 tab supp

03.44 Perineum ruptur derajat II dilakukan heacting.

04.00 pasien dibersihkan

23

BAB 4
PERMASALAHAN

Berdasarkan laporan kasus pada bab 3, maka rumusan masalahnya


adalah sebagai berikut:
1. Apakah kemungkinan faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus
ini?
2. Mengapa pada pasien ini tidak dilakukan sectio cesarea?
3. Apakah preeclampsia berat pada kasus ini dapat dicegah?

24

BAB 5
PEMBAHASAN

4.1 Faktor Risiko Preeklampsia pada Kasus Ini


Faktor risiko preeklampsia pada pasien ini yang paling memungkinkan
adalah kehamilan pertama (primigravida). Hal ini sesuai dengan teori intoleransi
imunologik antara ibu dan janin (Cunningham, et al, 2007) yang menyatakan bahwa
hasil konsepsi yang memapar ibu untuk pertama kali cenderung menimbulkan reaksi
penolakan dari ibu sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeclampsia.
Selain itu teori Gemeli

4.2 Mengapa Pada Pasien ini tidak dilakukan Sectio Cesarea


Pada kasus ini Pasien sudah inpartu, selain itu keadaan Ibu dan Bayi dalam
keadaan Baik.

4.5 Upaya Pencegahan Preeklampsia Berat


Secara umum terdapat tiga bentuk pencegahan, yaitu:

Pencegahan primer: meliputi upaya promosi kesehatan.

Pencegahan sekunder: meliputi deteksi dini adanya penyakit dan kelainan.

Pencegahan tersier: pencegahan komplikasi dan restorasi.

Untuk masing-masing level pencegahan tersebut, maka berikut adalah upaya


pencegahan yang dapat dilakukan pada kasus preeclampsia berat yang sedang
dibahas:
a. Pencegahan primer:

Memberi penyuluhan tentang pentingnya melakukan antenatal care rutin


pada setiap ibu hamil.

Memberi penyuluhan tentang preeklampsi beserta komplikasinya jika


diagnosis dan tatalaksananya terlambat

24

25

Penyediaan antenatal care bersubsidi.

Penyediaan suplementasi gizi dan suplemen antioksidan pada ibu hamil.

Memberikan penyuluhan mengenai bagaimana cara memproteksi diri dari


paparan radikal bebas dan zat beracun di lingkungan kerja (missal dengan
memakai masker tebal, sarung tangan, dan sepatu boot), khusunya
paparan insektisida, pestisida, maupun herbisida pada wanita hamil.
Dianjurkan pada ibu hamil untuk tidak melakukan penyemprotan insektisida
dulu selama hamil.

Para suami juga perlu diberi pengertian dan pengetahuan mengenai


preeclampsia sehingga mereka dapat diajak kerjasama untuk melakukan
deteksi dini terhadap faktor resiko dan gejala preeclampsia yang dialami
istrinya.

b. Pencegahan sekunder:

Mengenali faktor resiko preeclampsia pada ibu hamil

Melakukan pemeriksaan screening preeclampsia secara berkala pada ibu


hamil, yang meliputi pemeriksaan tekanan darah dan urinalisis dipstick.

Melakukan intervensi yang cepat dan tepat (seperti yang disebutkan pada
sub bab 2.7 mengenai tatalaksana preeclampsia) bila terdapat kasus ibu
hamil dengan preeclampsia.

c. Pencegahan tersier:

Mencegah terjadinya komplikasi progresi preeclampsia berat supaya tidak


berlanjut menjadi eklampsia dengan memberikan obat antikejang.
Pada kasus preeclampsia berat yang sedang dibahas, di mana terdapat

faktor resiko primigravida, maka untuk faktor resiko ini hanya dapat diterapkan level
pencegahan sekunder dan tersier.

26

BAB 6
PENUTUP
6.1 Kesimpulan
Kasus Ny. R.H, usia 24 tahun, datang berobat dengan keluhan utama
nyeri perut bawah. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang mengarahkan pada suatu diagnosis Preeklampsi berat tanpa
impending eklampsi gravid preterm+Gemeli+Oligohidramnion. Persalinannya
dipilih secara pervaginam karena bayi dalam kondisi baik dan sudah ada tanda2
inpartu.

Berdasarkan

tinjauan

pustaka

dan

pembahasan,

maka

dapat

disimpulkan hal-hal sebagai berikut:


1. Faktor resiko terjadinya preeklampsi berat pada kasus ini adalah
primigravida dan gemeli. Kontribusi faktor defisiensi nutrisi dan faktor
lingkungan dapat disingkirkan
6.2

Saran

Diperlukan ketepatan dan ketelitian dalam melakukan anamnesa

dan pemeriksaan fisik, terutama dalam mendiagnosis preeklampsia berat,


mengingat banyaknya diagnosis banding dari keluhan tersebut. Diperlukan KIE
(komunikasi, informasi dan edukasi) yang baik pada pasien dan keluarga untuk
mengoptimalkan kesejahteraan pasien baik sebelum, selama maupun setelah
pengobatan.

27

DAFTAR PUSTAKA

Angsar, 2008. Hipertensi dalam Kehamilan dalam Buku Ilmu Kebidanan Edisi
keempat halaman 534-559, editor: Saifudin, Abdul Bari, Jakarta: PT Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hankins GD
et al. 2001, Hypertension Disorders in Pregnancy. Williams Obstetrics. 21th
ed. London: Prentice-Hall International, 2001: 567-618.
Dekker GA, Sibai BM, Etiology and Pathogenesis of Preeclampsia: Current
Concepts. Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 1359-1375.
Handaya, 2001. Penanganan preeklampsia/eklampsia. Jakarta: Prosiding
Seminar Konsep Mutakhir Preeklampsia.
Isler CM, Rinehart BK, Terrone DA, Martin RW, Magann EF, Martin JN. Maternal
Mortality with HELPP (Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, And Low
Platelets) Syndrome. Am J Obstet Gynecol 1999; 181: 924-928.
Prasetyorini, N, 2009. Penanganan Preeklampsia dan Eklampsia. Seminar POGI
Cabang Malang. Divisi Kedokteran Feto Maternal - FKUB/RSSA Malang
Roberts JM, Redman CWG. Preeclampsia: More Than Pregnancy-induced
Hypertension. Lancet 1993; 341: 1447-1454.
Roberts JM, Taylor RN, Musci TJ, Rodgers GM, Hubel CA, McLaughlin.
Preeclampsia: An Endothelial Cell Disorder. Am J Obstet Gynecol 1989;
161: 1200-1204.
Wang

Y,

Alexander

JS.

Placental

Pathophysiology 2000; 6: 261-270.

28

Pathophysiology

in

Preclampsia.

29

Follow Up Post Partum di Ruang Kebidanan


Tanggal 16/11/2016
S : Pusing (-) Mual (-) Muntah (-) Penglihatan menurun (-)
O : KU : Baik

Kes : CM

TD : 160/100mmHg

N 84x/m

R 20x/m

S : 36.5

Konj.anemis (-/-) Sklera ikterik (-/-)


leher : trakhea letak tengah ; pembesaran KGB (-)
Tho Cor/Pulmo : Suara Pernafasan vesikuler +/+ Rhonki -/- Wheezing -/- BJ
I-II reguler murmur (-) gallop (-)
Abd. TFU 2 jari dibawah pusat,
A : Post Partum H0 P1A0
P : IVFD RL 500cc + oxytocin 2 ampul
Line II : IVFD RL + MgSo4 40% 60mg 28 tpm
Cefadroxil 2x1 tab
As.mefenamat 3x1 tab
SF 1x1 tab
Nifedipin 3x1 tab
Tanggal 17/11/2016
S : Pusing (-) Mual (-) Muntah (-) Penglihatan menurun (-)
O : KU : Baik

Kes : CM

TD : 160/100mmHg

N 84x/m

R 20x/m

S : 36.5

Konj.anemis (-/-) Sklera ikterik (-/-)


leher : trakhea letak tengah ; pembesaran KGB (-)
Tho Cor/Pulmo : Suara Pernafasan vesikuler +/+ Rhonki -/- Wheezing -/- BJ
I-II reguler murmur (-) gallop (-)
Abd. TFU 2 jari dibawah pusat,
A : Post Partum H0 P1A0
P : Line I : IVFD RL 500cc + oxytocin 2 ampul
Line II : Transfusi PRC 1bag
Cefadroxil 2x1 tab
As.mefenamat 3x1 tab

30

SF 1x1 tab
Nifedipin 3x1 tab
Tanggal 17/11/2016
S : Pusing (-) Mual (-) Muntah (-) Penglihatan menurun (-)
O : KU : Baik

Kes : CM

TD : 140/100mmHg

N 86x/m

R 20x/m

S : 36.5

Konj.anemis (-/-) Sklera ikterik (-/-)


leher : trakhea letak tengah ; pembesaran KGB (-)
Tho Cor/Pulmo : Suara Pernafasan vesikuler +/+ Rhonki -/- Wheezing -/- BJ
I-II reguler murmur (-) gallop (-)
Abd. TFU 2 jari dibawah pusat,
A : Post Partum H0 P1A0
P : Cefadroxil 2x1 tab
As.mefenamat 3x1 tab
SF 1x1 tab
Nifedipin 3x1 tab
Rencana Rawat Jalan