Académique Documents
Professionnel Documents
Culture Documents
Laporan Kasus
PREEKLAMPSIA BERAT
Oleh :
Dr. Indah Limbeng
Pembimbing:
Dr. Agus Hasan, Sp. OG
ii
DAFTAR ISI
Halaman
Halaman Judul.............................................................................................
ii
BAB 1
PENDAHULUAN........................................................................
1.3 Tujuan.................................................................................
BAB 2
BAB 4
Permasalahan ........................................................................... 27
BAB 5
Pembahasan ............................................................................. 25
iii
BAB 6
PENUTUP ..................................................................................
iv
Lembar Pengesahan
Laporan Kasus Obstetri dan Gynekologi
PREEKLAMPSIA BERAT
Oleh:
Dr. Indah Limbeng
Pembimbing
Penda
BAB 1
PENDAHULUAN
resiko,
penegakkan
preeclampsia berat.
diagnosis
dini,
dan
penatalaksanaan
kasus
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
merupakan
sindrom
spesifik-kehamilan
berupa
yakni
hipertensi
yang
ditemukan
pada
masa
kehamilan.
Muntah-muntah
Primigravida, primipaternitas
Resiko preeclampsia meningkat dari 4.3 % pada ibu hamil dengan BMI
kurang dari 19,8 kg/m2 hingga 13,3% pada ibu hamil dengan BMI lebih dari
35 kg/m2
implantasi
normal,
arteri
spiralis
uterus
mengalami
Gambar 2.1
Implantasi plasenta yang normal menunjukkan adanya proliferasi trofoblas extravili,
membentuk saluran di bawah villi yang melekat. Trofoblas extravillous menginvasi desidua
dan masuk ke dalam artei spiralis. Hal ini menyebabkan perubahan pada endotel dan
dinding otot pembuluh darah sehingga pembuluh darah melebar (Cunningham, et al, 2007)
Gambar 2.2
Prerbandingan remodelling arteri spiralis pada kehamilan normal dan preeclampsia. Tampak pada
gambar bahwa pada preeclampsia terjadi remodeling yang tidak sempurna sehingga arteri spiralis
relative menjadi lebih konstriksi.
(Cunningham, et al, 2007)
Gambar 2.3
Atherosis dalam pembuluh darah ini diambil dari anyaman plasenta (sebelah kiri,
menunjukkan gambaran fotomikrograf; sebelah kanan, menunjukkan diagram skematik
dari pembuluh darah). Kerusakan endotel menyebabkan penyempitan pada lumen
pembuluh darah akibat akumulasi protein plasma dan foamy makrofag di bawah endotel.
Foamy makrofag ditunjukkan oleh anak panah yang melengkung, sedangkan anak panah
yang lurus menunjukkan kerusakan endotel.
hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human
Leucocyte Antigen Protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam
modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi
(plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin
dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu dan mempermudah invasi sel
trofoblas ke dalam jaringan decidua ibu (Angsar, 2008).
Plasenta pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan
ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G menghambat invasi trofoblas
kedalam decidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan decidua
menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri
spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitokin, sehingga memudahkan
terjadinya reaksi inflamasi. Selain itu, pada awal trimester kedua kehamilan,
perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia, ternyata
mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada
normotensive (Angsar, 2008)
2.3.3 Teori Radikal Bebas dan Disfungsi Sel Endotel
Disfungsi
sel
endotel
yang
berkaitan
dengan
preeclampsia
ketertarikan
untuk
memberikan
antioksidan
sebagai
Gambar 2.4
Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan (Cunningham, et al, 2007)
10
pembuluh
darah.
Beberapa
peneliti
telah
mencoba
melakukan uji klinik bahwa konsumsi minyak ikan atau bahan yang
mengandung asam lemak tak jenuh dapat digunakan untuk mencegah
preeclampsia (Angsar, 2008).
Studi lain menunjukkan bahwa pada populasi dengan diet kaya
buah-buahan dan sayuran yang banyak mengandung aktioksidan berkaitan
dengan penurunan tekanan darah. Studi ini berkaitan dengan penelitian
Zhang bahwa resiko preeklampsi menjadi dua kali lipat pada wanita yang
mengkonsumsi asam askorbat kurang dari 85 mg. C-Reactive Protein
(CRP) yang merupakan marker inflamasi, juga meningkat pada obesitas.
Hal ini selanjutnya juga berkaitan dengan preeclampsia karena obesitas
pada orang tidak hamil pun dapat menyebabkan aktivasi endotel dan
respon inflamasi sistemik akibat atherosklerosis (Cunningham, et al, 2007).
2.3.5 Faktor genetik
Preeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik. Dalam
review komprehensif mereka, Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan
insiden risiko preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen untuk anak wanita
ibu preeklampsia; 11 sampai 37 persen untuk saudara wanita preeklampsia
dan 22-47 persen dalam studi kembar.
Dalam sebuah studi oleh Nilsson dan rekan kerja (2004) yang
mencakup hampir 1.200.000 kelahiran di Swedia, mereka melaporkan
komponen genetik untuk hipertensi kehamilan serta preeklampsia. Mereka
juga melaporkan konkordansi 60 persen di monozigotik pasangan kembar
wanita.
Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah hasil
interaksi dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang mengontrol
fungsi metabolik enzimatik dan banyak sekali setiap seluruh sistem organ.
Dengan demikian, manifestasi klinis pada wanita diberikan dengan sindrom
11
preeklampsia
akan
menempati
spektrum
sebagaimana
dijelaskan
2.4.1 Vasospasme
Konsep vasospasme diajukan oleh Volhard (1918) berdasarkan
pengamatan langsung tentang pembuluh darah kecil di kuku, mata, dan
conjunctivae bulbar. Ia juga menduga dari perubahan histologis terlihat
dalam berbagai organ yang terkena.
Penyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi
dan hipertensi berikutnya. Pada saat yang sama, kerusakan sel endotel
menyebabkan kebocoran yang interstisial melalui darah konstituen,
termasuk platelet dan fibrinogen, yang disimpan pada subendothelial.
Wang dan kolega (2002) juga menunjukkan gangguan protein
endothel junctional. Suzuki dan rekannya (2003) menjelaskan perubahan
resistensi ultrastruktural di wilayah subendothelial arteri pada wanita
preeklampsia. Dengan aliran darah yang berkurang karena maldistribusi,
iskemia jaringan sekitarnya akan menyebabkan nekrosis, perdarahan, dan
lain organ akhir gangguan karakteristik sindrom tersebut (Cunningham, et
al, 2007).
2.4.2 Aktivasi sel endotel
Selama dua dekade terakhir, aktivasi sel endotel menjadi bintang
dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. Dalam
skema ini, faktor yang tidak diketahui - kemungkinan berasal dalam
plasenta - juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan memprovokasi aktivasi dan
disfungsi vaskular endotelium. Sindrom klinis preeklampsia diperkirakan
merupakan hasil dari perubahan sel endotel yang luas.
Selain mikropartikel, Grundmann dan rekan (2008) telah melaporkan
bahwa sirkulasi sel endotel, secara signifikan meningkat empat kali lipat
dalam darah perifer wanita preeklampsia.
12
Peningkatan
endotelin
(vasopresor),
penurunan
oksida
nitrit
(vasodilator).
lebih
lanjut
dari
aktivasi
endotel
termasuk
perubahan
Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolic 110
mmHg. Tekanan darah tidak turun meskipun ibu hamil sudah dirawat di
rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.
13
Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat
teregangnya kapsula Glisson oleh karena nekrosis hepatoseluler, iskemia,
dan edema).
Trombositopenia (<100.000/mm3)
Sindrom HELLP.
2.7 Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan preeklampsia adalah sebagai berikut :
1.
2.
3.
4.
Pertama
adalah
rencana
terapi
pada
penyulitnya:
yaitu
terapi
14
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Pencegahan Kejang
: dosis awal
Maintenance dose
: dosis rumatan
15
Maintenance dose
-
b.
c.
Diuretikum
Tidak diberikan secara rutin karena menimbulkan efek :
Memperberat hipovolemia
Meningkatkan hemokonsentrasi
16
1.
Edema paru
2.
3.
Edema anasarka
Berdasarkan sikap terhadap kehamilan, perawatan pada pasien
Perawatan konservatif
1.
Tujuan :
Meningkatkan
kesejahteraan
bayi
baru
lahir
tanpa
Indikasi :
Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending
eklampsia
3.
4.
Antihipertensi
Diberikan sesuai protokol untuk PER.
5.
injeksi
glukokortikoid,
dapat
diberikan
preparat
Cara perawatan :
Bila pasien telah terbebas dari kriteria PEB dan telah masuk
kriteria PER, pasien tetap dirawat selama 2 3 hari baru
17
Terminasi kehamilan
b.
Perawatan aktif
1.
2.
Indikasi :
(i). Indikasi Ibu :
4.
Terminasi kehamilan :
Bila tidak ada indikasi obstetrik untuk persalinan perabdominam,
mode of delivery pilihan adalah pervaginam dengan ketentuan
sebagai berikut :
18
(i)
persalinan
dilakukan
dengan
mengikuti
partograf
Kala II diperingan
Bila terjadi maternal distress maupun fetal compromised,
persalinan dilakukan dengan operasi sesar
Pada primigravida direkomendasikan terminasi dengan
operasi sesar
2.8 Komplikasi Preeklampsia Berat
2.8.1 Penyulit Ibu
a. SSP
Perdarahan Intrakranial
Thrombosis vena sentral
Hipertensi ensephalopati
Edema cerebri
Edema retina
Macular atau retinal detachment
Kebutaan cortex
b. Gastrointestinal-hepatik:
Subcapsular hematoma hepar
Ruptur kapsul hepar
19
Ascites
c. Ginjal :
d. Hematologik:
DIC
Trombositopenia
e. Kardiopulmonal:
Edema paru
Arrest napas
Cardiac arrest
Iskemia miokardium
(Angsar, 2008)
2.8.2
Penyulit Janin
a. PJT
b. Solusio plasenta
c. IUFD
d. Kematian neonatal
e. Prematuritas
f.
BAB 3
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas
Nama
: Ny. RH
Umur
: 24 tahun
Status
Pekerjaan
: PNS
Pendidikan
: S1
Suami
: Tn. FY
Umur
: 28 tahun
Pekerjaan
: PNS
Alamat
Tgl MRS
: 15/11/2016
3.2 Subyektif
Riwayat mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-) penglihatan kabur (-)
ANC: puskesmas 2x
HPHT: 03-04-2016
TP : 15-01-2017
UK : 33-34 minggu
KB (-)
3.3 Obyektif
20
21
: baik ; Kes : CM
TB
: 158 cm
BB
: 67 kg
VS
: TD
: 160/100 mmHg
: 86x /menit
RR
: 20x /menit
: 36.7 C
K/L
: an -, ict -
Tho
Abd
: TFU 35cm
LP 99cm
TBBJ 3465gr
Puka : DJJ 163x/m
Puki atas : DJJ 158x/m
HIS
: (-)
VT
Hb 6,0
Leukosit 9000
Eritrosit 3,4
Trombosit 307.000
Blooding Time 115
Clothing Time 700
GDS 122
SGOT 26
SGPT 15
Hbsag (-)
Gol darah O
Rhesus (+)
UL
: Proteinuri 3+
3.4 Assessment
22
Transfusi PRC
observasi VS, keluhan, his, DJJ, produksi urine, reflex patella, tanda tanda
impending eclampsia.
KIE
Laporan Tindakan Persalinan Kala II
03.30 Dengan adanya His yang adekuat dan kekuatan ibu mengedan
lahir bayi I Jenis Kelamin laki-laki BBL 2250gram PB 46cm A/S 8-9 Anus
(+)
03.35 Bayi kedua lahir jenis kelamin laki-laki BBL 1900gram PB 45cm A/S
5-6 anin dilahirkan dengan meluksir kepala. Lahir bayi laki laki/ 2150 gr /
45 cm / AS: 6-8 Anus (+)
03.37 Placenta dilahirkan dengan cara brand andrew plasenta lahir kesan
lengkap dengan selaputnya kontraksi uterus (+), perdarahan kurang lebih
200cc
Eksplorasi ke dalam cavum uteri, sisa placenta (-), perdarahan aktif (-)
23
BAB 4
PERMASALAHAN
24
BAB 5
PEMBAHASAN
24
25
b. Pencegahan sekunder:
Melakukan intervensi yang cepat dan tepat (seperti yang disebutkan pada
sub bab 2.7 mengenai tatalaksana preeclampsia) bila terdapat kasus ibu
hamil dengan preeclampsia.
c. Pencegahan tersier:
faktor resiko primigravida, maka untuk faktor resiko ini hanya dapat diterapkan level
pencegahan sekunder dan tersier.
26
BAB 6
PENUTUP
6.1 Kesimpulan
Kasus Ny. R.H, usia 24 tahun, datang berobat dengan keluhan utama
nyeri perut bawah. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang mengarahkan pada suatu diagnosis Preeklampsi berat tanpa
impending eklampsi gravid preterm+Gemeli+Oligohidramnion. Persalinannya
dipilih secara pervaginam karena bayi dalam kondisi baik dan sudah ada tanda2
inpartu.
Berdasarkan
tinjauan
pustaka
dan
pembahasan,
maka
dapat
Saran
27
DAFTAR PUSTAKA
Angsar, 2008. Hipertensi dalam Kehamilan dalam Buku Ilmu Kebidanan Edisi
keempat halaman 534-559, editor: Saifudin, Abdul Bari, Jakarta: PT Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo.
Cunningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Hankins GD
et al. 2001, Hypertension Disorders in Pregnancy. Williams Obstetrics. 21th
ed. London: Prentice-Hall International, 2001: 567-618.
Dekker GA, Sibai BM, Etiology and Pathogenesis of Preeclampsia: Current
Concepts. Am J Obstet Gynecol 1998; 179: 1359-1375.
Handaya, 2001. Penanganan preeklampsia/eklampsia. Jakarta: Prosiding
Seminar Konsep Mutakhir Preeklampsia.
Isler CM, Rinehart BK, Terrone DA, Martin RW, Magann EF, Martin JN. Maternal
Mortality with HELPP (Hemolysis, Elevated Liver Enzymes, And Low
Platelets) Syndrome. Am J Obstet Gynecol 1999; 181: 924-928.
Prasetyorini, N, 2009. Penanganan Preeklampsia dan Eklampsia. Seminar POGI
Cabang Malang. Divisi Kedokteran Feto Maternal - FKUB/RSSA Malang
Roberts JM, Redman CWG. Preeclampsia: More Than Pregnancy-induced
Hypertension. Lancet 1993; 341: 1447-1454.
Roberts JM, Taylor RN, Musci TJ, Rodgers GM, Hubel CA, McLaughlin.
Preeclampsia: An Endothelial Cell Disorder. Am J Obstet Gynecol 1989;
161: 1200-1204.
Wang
Y,
Alexander
JS.
Placental
28
Pathophysiology
in
Preclampsia.
29
Kes : CM
TD : 160/100mmHg
N 84x/m
R 20x/m
S : 36.5
Kes : CM
TD : 160/100mmHg
N 84x/m
R 20x/m
S : 36.5
30
SF 1x1 tab
Nifedipin 3x1 tab
Tanggal 17/11/2016
S : Pusing (-) Mual (-) Muntah (-) Penglihatan menurun (-)
O : KU : Baik
Kes : CM
TD : 140/100mmHg
N 86x/m
R 20x/m
S : 36.5