Vous êtes sur la page 1sur 55

LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISSEASE dan HEMODIALISA CAUSA


POLIKISTIK
untuk Memenuhi Tugas Profesi Departemen Medikal di ruang
Hemodialisa RSSA

Oleh:
Achmad Zahriar Badarudin Syam

140070300011129

PROGRAM PROFESI NERS


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2015

LAPORAN PENDAHULUAN
Konsep Dasar CKD
A. Definisi
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,
menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
(Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih
dari 3 bulan. Diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi
glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m, seperti pada tabel berikut:
Batasan penyakit ginjal kronik
Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
Kelainan patologik
Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan
pencitraan
Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m selama > 3 bulan dengan atau tanpa
kerusakan ginjal
(Price, S.A. & Wilson, 2003)

Pada pasien dengan penyakit ginjal kronik, klasifikasi stadium ditentukan


oleh nilai laju filtrasi glomerulus, yaitu stadium yang lebih tinggi menunjukkan
nilai laju filtrasi glomerulus yang lebih rendah. Untuk mendapatkan GFR kita
harus mengukur konsentrasinya dalam sampel plasma (Px), konsentrasinya
dalam sampel urine(Ux), dan volume urin dalam periode tertentu (V)
berdasarkan angka tersebut, persamaan untuk GFR (dalam ml per menit), dapat
diuraikan seperti dalam persamaan:
GFR (ml/mnit) =UX (mg/ml)V(ml/mnt)
Px (mg/ml)
Klasifikasi tersebut membagi penyakit ginjal kronik dalam lima stadium.
Stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan fungsi ginjal yang masih normal,
stadium 2 kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan,

stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan yang sedang fungsi ginjal,


stadium 4 kerusakan ginjal dengan penurunan berat fungsi ginjal, dan stadium
5 adalah gagal ginjal (Price, S.A. & Wilson, 2003).
Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan stadium penyakit ginjal kronik
Stadium

Deskripsi

Risiko meningkat

Kerusakan ginjal disertai LFG


normal atau meninggi
Penurunan ringan LFG
Penurunan moderat LFG
Penurunan berat LFG
Gagal ginjal

2
3
4
5

LFG (mL/menit/1.73 m)
90 dengan faktor risiko
90
60-89
30-59
15-29
< 15 atau dialisis

B. Etiologi
Penyebab dari gagal ginjal kronis menurut (Price, 2002), adalah :
1. Infeksi Saluran Kemih
Infeksi saluran kemih (SIK) sering terjadi dan menyerang manusia tanpa
memandang usia, terutama wanita. Infeksi saluran kemih umumnya dibagi
dalam dua kategori besar : Infeksi saluran kemih bagian bawah (uretritis,
sistitis, prostatis) dan infeksi saluran kencing bagian atas (pielonepritis
akut). Sistitis kronik dan pielonepritis kronik adalah penyebab utama gagal
ginjal tahap akhir pada anak-anak.
2. Penyakit peradangan
Kematian yang diakibatkan oleh gagal ginjal umumnya disebabkan oleh
glomerulonepritis kronik. Pada glomerulonepritis kronik, akan terjadi
kerusakan glomerulus secara progresif yang pada akhirnya akan
menyebabkan terjadinya gagal ginjal.
3. Nefrosklerosis hipertensif
Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat. Hipertensi
mungkin merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada
ginjal, sebaliknya penyakit ginjal kronik dapat menyebabkan hipertensi
atau ikut berperan pada hipertensi melalui mekanisme retensi natrium dan
air, serta pengaruh vasopresor dari sistem renin-angiotensin.
4. Gangguan kongenital dan herediter
Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan penyakit
herediter yang terutama mengenai tubulus ginjal. Keduanya dapat berakhir

dengan gagal ginjal meskipun lebih sering dijumpai pada penyakit


polikistik.
5. Gangguan metabolic
Penyakit metabolik yang dapat mengakibatkan gagal ginjal kronik antara
lain diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme primer dan amiloidosis.
6. Nefropati toksik
Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik, obat-obatan dan bahanbahan kimia karena alasan-alasan berikut :
a. Ginjal menerima 25 % dari curah jantung, sehingga sering dan
mudah kontak dengan zat kimia dalam jumlah yang besar.
b. Interstitium yang hiperosmotik memungkinkan zat

kimia

dikonsentrasikan pada daerah yang relatif hipovaskular.


c. Ginjal merupakan jalur ekskresi obligatorik untuk kebanyakan obat,
sehingga insufisiensi ginjal mengakibatkan penimbunan obat dan
meningkatkan konsentrasi dalam cairan tubulus.
Sedangkan etiologi berdasarkan letak penyebab:
1. Pre Renal (hipoperfusi ginjal)
Gagal ginjal tipe pre renal disebabkan oleh menurunnya aliran cairan
(perfusi cairan) tubuh ke ginjal, misalnya terjadi pada keadaan-keadaan
seperti dehidrasi, atau perdarahan hebat, pasca operasi dan sebagainya.
Kondisi-kondisi seperti ini tentunya akan menyebabkan fungsi ginjal
membuang cairan dan toksin dalam tubuh menjadi turun. Etiologi:
a. Penurunan volume vaskuler:
1) kehilangan darah/plasma: perdarahan, luka bakar
2) kehilangan cairan ekstraseluler: muntah, diare
b. Kenaikan kapasitas vaskuler
1) Sepsis
2) blokade ganglion
3) reaksi anafilaksis
c. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung:
1) renjatan kardiogenik
2) payah jantung kongestif
3) tamponade jantung
4) disritmia
5) emboli paru
6) infark jantung
2. Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

Gagal ginjal akut tipe renal disebabkan oleh adanya batu ginjal yang
mengganggu filtrasi cairan di ginjal. Adanya batu ginjal yang tidak
ditatalaksanakan dengan baik, pada akhirnya akan dapat menyebabkan
terjadinya gagal ginjal akut, bahkan juga kronik. Etiologi:
GNA, nefrosklerosis, Nefritis interstitialis, Nekrosis tubuler akut, Nekrosis
kortikal akut, Sindrom uremik.
3. Post Renal (obstruksi aliran urin)
Gagal ginjal tipe post renal disebabkan oleh adanya sumbatan pada
saluran-saluran yang keluar dari ginjal, seperti adanya batu di ureter,
terjadinya pembesaran prostat atau adanya tumor di kandung kemih, dan
sebagainya. Terjadinya sumbatan tersebut akan menyebabkan turunnya
fungsi pembuangan cairan oleh ginjal. Etiologi:
a. Obstruktif:
1) saluran kencing: batu, pembekuan darah, tumor, kristal, dll
2) tubuli ginjal: kristal pigmen, protein (mieloma)
b. Ekstravasasi
C. Faktor risiko
Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes
melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan
individu dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit
ginjal dalam keluarga (Brunner & Suddarth, 2002).
D. Patofisiologi
Pada GGK terjadi penurunan fungsi renal yang mengakibatkan produk
akhir metabolisme protein tidak dapat diekskresikan ke dalam urine sehingga
tertimbun didalam darah yang disebut uremia. Uremia dapat mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Dan semakin banyak timbunan produk sampah uremia
maka gejala yang ditimbulkan semakin berat.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) mengakibatkan klirens
kreatinin akan menurun sehingga kreatinin akan meningkat. Kadar nitrogen
urea darah (BUN) biasanya juga meningkat. Ginjal juga tidak mampu
mengkonsentrasikan atau mengencerkan urine secara normal dan sering terjadi

retensi natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal


jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi
sistem rennin angiotensin aldosteron.
Penurunan GFR juga mengakibatkan peningkatan kadar fosfat serum
sehingga terjadi penurunan kadar kalsium serum. Penurunan kadar kalsium
menyebabkan sekresi kadar pharathormon, terjadi respon abnormal sehingga
kalsium dalam tulang menurun menyebabkan penyakit tulang dan kalsifikasi
metastasik. Disamping itu penyakit tulang juga disebabkan penurunan produksi
metabolit aktif vitamin D (1,25 dehidrokolekalsiferol). Patogenesis gagal ginjal
kronik yaitu semakin buruk dan rusaknya nefron nefron yang disertai
berkurangnya fungsi ginjal, ketika kerusakan ginjal berlanjut dan jumlah
nefron berkurang, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi nefron
demikian tinggi hingga keseimbangan glomerolus tubulus (keseimbangan antar
peningkatan filtrasi dan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus) tidak dapat
dipertahankan lagi. Fleksibilitas baik pada proses konversi(perubahan) solute
dan air menjadi kurang. Reabsorbsi kalium yang merupakan salah satu fungsi
ginjal juga mengalami gangguan dimana seharusnya 50% kalium direabsorbsi
di tubulus paroksimal, 40% di pars asendens tebal dan sisanya di bagian akhir
nefron duktus pengumpul di medulla. Karena kerusakan ginjal pada pasien
GGK hal ini menjadi indikasi untuk dilakukannya hemodialisa pada pasien
GGK.
Kerusakan

ginjal bisa disebabkan oleh diabetes melitus yaitu pada

diabetes melitus terjadi peningkatan konsentrasi gula darah sehingga ginjal


tidak dapat menyerap semua dan jika keadaan ini terus berlanjut, maka akan
berkurangnya fungsi nefron dan terjadi kerusakan pada nefron tersebut.
Sehingga glukosa muncul di urin dan menyebabkan glukosuria serta dapat
meningkatkan pengeluaran cairan dan elektrolit. Ini mengakibatkan pada
pasien akan terjadi poliuri (banyak kencing), polidipsi (banyak minum), dan
turgor kulit menurun.
Selain itu kerusakan ginjal juga dapat disebabkan oleh glomerulonefritis
kronis (peradangan pada glomerulus) yaitu antibodi (IgG) dapat dideteksi pada

kapiler glomerular dan terjadi reaksi antigen-antibodi sehingga terbentuk


agregat molekul, agregat molekul tersebut diedarkan ke seluruh tubuh dan ada
beberapa yang terperangkap di glomerulus menyebabkan respon inflamasi, jika
kejadian ini berulang akan mengakibatkan ukuran ginjal berkurang seperlima
dari ukuran normal, respon inflamasi juga menyebabkan korteks mengecil
menjadi lapisan yang tebalnya 1mm-2mm. Ini mengakibatkan berkas jaringan
parut merusak sisa korteks dan permukaan ginjal menjadi kasar dan ireguler
sehingga glomeruli dan tubulus menjadi jaringan parut serta terjadi kerusakan
glomerulus yang parah sehingga respon ginjal yang sesuai terhadap masukan
cairan dan elektrolit tidak terjadi serta terjadi retensi cairan dan natrium yang
akan menyebabkan

oedem. Kerusakan glomerulus yang parah juga

menyebabkan uremia dan anemia.


Nefropati toksik juga menyebabkan kerusakan pada ginjal yang
diakibatkan karena penurunan fungsi filtrasi dan menyebabkan kerusakan
nefron sehingga dapat juga menyebabkan kerusakan glomerulus yang parah.
Penyebab kerusakan ginjal yang lain yaitu nefropati obstruktif (batu saluran
kemih), infeksi saluran kemih dan gangguan pada jaringan penyambung.
Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi
saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan
keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan
elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada GFR dibawah 15% akan terjadi
gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi
pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau
transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium
gagal ginjal (Soeparman, 2001).
E. Manifestasi klinik
Manifestasi klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia
sangat kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan
hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri
dan kelainan kardiovaskular (Brunner & Suddarth, 2002).

1. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering
ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat
bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin
kurang dari 25 ml per menit.
2. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien
gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam
muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan
dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah
yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus
halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang
setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.
3. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil
pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa
hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya
hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis
dan pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan
hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal
kronik. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva
menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi.
Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal
kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.
4. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan
diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal
ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya
kering dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit
muka dan dinamakan urea frost
5. Kelainan selaput serosa

Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis sering dijumpai


pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Kelainan selaput
serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera dilakukan
dialisis.
6. Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan
depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental
berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga
sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini
sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan
tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).
7. Kelainan kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat
kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis,
kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik
terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal
jantung.
Gejala CKD menurut Mansjoer, dkk., 2000 antara lain dapat dilihat pada tabel
berikut.
Umum
Kulit
Kepala dan Leher
Mata
Kardiovaskuler

:
:
:
:
:

Pernafasan
Gastrointestinal

:
:

Kemih
Reproduksi
Saraf
Tulang
Sendi

:
:
:
:

Fatig, malaise, gagal tumbuh


Pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia
Fetor uremik, lidah kering dan berselaput
Fundus hipertensif, mata merah
Hipertensi,kelebihan
cairan,
gagal
jantung,
perikarditis uremik.
Hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura
Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, kolitis
uremik, diare karena antibiotik.
Nokturia, poliuria, haus, proteinuria
Penurunan libido, amenore
Letargi, tremor, mengantuk, kebingungan, kejang,
koma
Defisiensi vitamin D

Hematologi

: Gout, kalsifikasi ekstra tulang


: Anemia, defisiensi imun,
perdarahan

mudah

mengalami

F. Diagnosis
Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut:
1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
3. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
4. Menentukan strategi terapi rasional
5. Meramalkan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan
pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan
fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus
(Brunner & Suddarth, 2002).
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan
yang berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi
GGK,

perjalanan

penyakit

termasuk

semua

faktor

yang

dapat

memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan


objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas
dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal
ginjal.
2. Pemeriksaan laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan
derajat penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan
perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.
a. Pemeriksaan faal ginjal (LFG)
Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah
cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG).
b. Etiologi gagal ginjal kronik (GGK)

Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan


imunodiagnosis.
c. Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit
Progresivitas

penurunan

faal

ginjal,

hemopoiesis,

elektrolit,

endoktrin, dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor


pemburuk faal ginjal (LFG).
3. Pemeriksaan penunjang diagnosis
Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya,
yaitu:
a. Urine: Volume, Warna, Sedimen,Berat jenis, Kreatinin, Protein
b. Darah : BUN / kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah,
Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas
serum
c. Pielografi intravena : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan
ureter,
d. Pielografi retrograd: Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang
reversibel, Arteriogram ginjal, Mengkaji sirkulasi ginjal dan
mengidentifikasi ekstravaskular, massa.
e. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,
refluks kedalam ureter, retensi.
f. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya
massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.
g. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk
menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis.
h. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis
ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor Selektif.
i. Pemeriksaan Jantung: EKG : Mungkin abnormal menunjukkan
ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi
ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.
j. Pemeriksaan laboratorium :
1) Urine: Volume : oliguria atau anuria, warna keruh, berat jenis
kurang dari 1,015, osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg,
klirens kreatinin mungkin agak menurun, natrium > 40 mEq/L,
proteinnuria (3-4+).

2) Darah: BUN/Kreatinin meningkat (kreatinin 10 mg/dl),


Hematokrit menurun, HB < 7-8 g/dL), Gas darah arteri : pH <
7,2, bikarbonat dan PCO2 menurun. Natrium mungkin rendah
atau normal, kalium, magnesium/ fosfat meningkat, kalsium
menurun, protein (khususnya albumin) menurun, osmolalitas
serum > 285 mOsm/kg.
G. Pencegahan
Upaya pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai
dilakukan pada stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya
pencegahan yang telah terbukti bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal
dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi (makin rendah tekanan darah
makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula darah, lemak
darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan
pengendalian berat badan (Mansjoer Arif, 2000).

H. Penatalaksanaan
1. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal
secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin
azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara
keseimbangan cairan dan elektrolit.
a. Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah
atau mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat
merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
b. Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat
dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif
nitrogen, memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.

c. Kebutuhan cairan
Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat
supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari.
d. Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual
tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal
disease).
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum
kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis
metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium
bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH 7,35 atau
serum bikarbonat 20 mEq/L.
b. Anemia
Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah
satu pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian
transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian
mendadak.
c. Keluhan gastrointestinal
Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan yang
sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan
keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal
yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus.
Tindakan yang harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat
dan obat-obatan simtomatik.
d. Kelainan kulit
Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan
kulit.
e. Kelainan neuromuskular

Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi


hemodialisis reguler yang adekuat, medikamentosa atau operasi
subtotal paratiroidektomi.
f. Hipertensi
Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
g. Kelainan sistem kardiovaskular
Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular
yang diderita.
3. Terapi pengganti ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5,
yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa
hemodialisis, dialisis ginjal, transplantasi ginjal, pemasangan double
lumen
a. Hemodialisis
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala
toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh
terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan
memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis,
yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk
dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati
azotemik, bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif
dengan diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood
Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%.
Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual,
anoreksia, muntah, dan astenia berat. Hemodialisis di Indonesia
dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah dilaksanakan di
banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan
yang

kompartemen

darahnya

adalah

kapiler-kapiler

selaput

semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang diperoleh

cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14


tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal.
b. Dialisis Ginjal
Dialisis ginjal adalah proses penyesuaian kadar elektrolit dan air
dalam darah pada orang yang fungsi ginjalnya buruk atau rusak.pada
prosedur ini darah dilewatkan melalui suatu medium artificial yang
mengandung air dan elektrolit dengan konsentrasi yang telah
ditentukan sebelumnya, medium artificial adalah cairan dialysis.
1) CAPD (continous ambulatory peritoneal dialysis)
Pada dialysis peritoneum membrane peritoneum digunakan
sebagai sawar semipermeabel alami. Larutan dialisat yang
telah dipersiapkan sebelumnya dimasukkan ke dalam rongga
peritoneum melalui sebuah kateter menetap yang diletakkan di
bawah kulit abdomen. Larutan dibiarkan dalam rongga
peritoneum selama waktu yang ditentukan biasanya 4 sampai 6
jam. Selama waktu ini proses difusi air dan elektrolit terjadi
2) AAPD (automatic ambulatory peritoneal dialysis)
Adalah

dialisa

yang

dilakukan

diluar

tubuh

dengan

menggunakan mesin dimana darah dikeluarkan tubuh melalui


sebuah mesin besar dan dalam mesin tersebut terdapat 2
ruangan yang dipisahkan oleh selaput semipermeabel.darah
dimasukkan ke salah satu ruang, sedangkan ruang yang lain
diisi oleh cairan pen dialysis dan diantaranya akan terjadi
difusi dan setelah itu darah akan dikembalikan ke tubuh.
c. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan
faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih
seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya
mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
2) Kualitas hidup normal kembali

3) Masa hidup (survival rate) lebih lama


4) Komplikasi

(biasanya

dapat

diantisipasi)

terutama

berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah


reaksi penolakan
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi
d. Pemasangan double lumen
Catheter Double Lumen adalah : sebuah alat yang terbuat dari
bahan plastik PVC mempunyai dua cabang, selang merah (Arteri)
untuk keluarnya darah dari tubuh ke mesin dan selang biru
(Vena) untuk masuknya darah dari mesin ke tubuh. Pada ujung
dan sisi catheter terdapat lobang untuk keluar dan masuk darah.
Sedangkan menurut Henrich, William. L,( 2009), kateter double
lumen adalah salah satu akses vaskuler untuk therapy dialisa akut.
Double lumen adalah salah satu akses temporer yaitu
berupa kateter yang dipasang pada pembuluh darah balik (vena)
di daerah leher (Ahmad, Suhail, 2009). Internal AVF and AFG
lebih di pilih untuk di gunakan dari pada kateter karena AVF dan
AVG menurunkan kemungkinan infeksi, yang sangat penting bagi
pasien yang menjalani terapi hemodialisis yang memiliki daya imun
rendah (Kidney Dialysis Foundation, 2004).

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIS


A.

Pengkajian
1.

Aktifitas dan Istirahat


Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur
Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM

2.

Sirkulasi
Riwayat

hipertensi

lama

atau

berat,

palpitasi,

nyeri

dada

Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub


3.

Integritas Ego
Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan
Menolak, cemas, takut, marah, irritable

4.

Eliminasi
Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat
warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung

5.

Makanan/Cairan
Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi,
anoreksia,

mual,

muntah,

rasa

logam

pada

mulut,

asites

Penurunan otot, penurunan lemak subkutan


6.

Neurosensori
Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan
Gangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran,
koma

7.

Nyeri/Kenyamanan
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki
Distraksi, gelisah

8.

Pernafasan
Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal
Dyspnea (+)
Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal

9.

Keamanan
Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi),
petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM
terbatas

10.

Seksualitas
Penurunan libido, amenore, infertilitas

11.

Interaksi Sosial
Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya
(Doengoes, 2000)

B.

Diagnosa keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kompensasi paru.
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan keluaran urine,
masukan cairan berlebih, dan retensi cairan dan natrium.
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan renal berhubungan dengan kerusakan
nefron sehingga tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme.
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan
suplai oksigen ke perifer.
5. Nyeri akut berhubungan dengan penurunan suplai darah ke otak.
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet.
7. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan uremia dan penurunan
turgor kulit.
8. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan kehilangan fleksibelitas
nefron.
9. Konstipasi berhubungan dengan penurunan aktifitas fisik dan intake
nutrisi.
10. Perubahan citra tubuh berhubungan dengan perubahan tubuh sekunder
proses penyakit (edema).
11. Ansietas berhubungan dengan prognosis penyakit.
12. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan kurangnya informasi.

C.

Rencana Keperawatan
1.

Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan


dengan ketidakseimbangn cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja
miokardial, dan tahanan vaskular sistemik (Doengoes, 2000:629)
Tujuan : Mempertahankan curah jantung.
Intervensi :
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru.
b. Kaji tanda-tanda vital.
c. Kaji tingkat aktivitas.
d. Berikan posisi yang nyaman.

2.

Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh


berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah (Doengoes, 2000:620).
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi.
Intervensi :
a.
b.
c.
d.
e.
f.

3.

Kaji pemasukan diet.


Berikan makan sedikit tapi sering.
Motivasi pasien untuk makan sesuai selera.
Berikan lingkungan yang nyaman.
Konsultasi dengan ahli gizi.
Kolaborasi pemberian terapi.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan

umum, penurunan energi cadangan (Doengoes, 2000:603).


Tujuan : Toleransi aktivitas meningkat.
Intervensi :
a.
b.
b.
a.
c.
4.

Kaji tanda-tanda vital.


Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas.
Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing.
Berikan lingkungan yang tenang.
Anjurkan pasien untuk menghentikan aktivitas bila palpitasi, nyeri
dada, pusing, kelemahan terjadi.
Kecemasan berhubungan

dengan

respon

psikologi

terhadap hipoksemia atau asidosis (Doengoes, 2000:181)


Tujuan : Kecemasan dapat di atasi.
Intervensi :
a. Catat derajat ansietas atau ketakutan.
b. Jelaskan proses penyakit dan prosedur dalam tingkat kemampuan

5.

pasien.
b. Berikan tindakan kenyamanan.
c. Dukung pasien menerima realita
d. Bantu pasien mengidentifikasi perilaku membantu.
Gangguan rasa nyaman : pusing berhubungan dengan
sirkulasi (Carpenito,1997)
Tujuan : Kebutuhan rasa nyaman terpenuhi.
Intervensi :
a. Observasi keadaan umum pasien.
b. Monitor tanda tanda vital.
c. Anjurkan pasien tidur tanpa bantal.

6.

b. Beri posisi yang nyaman.


c. Anjurkan pasien untuk diet makanan yang tepat.
Kelebihan volume cairan berhubungan

dengan

pemasukan lebih besar dari pengeluaran (Doegoes, 2000:615).


Tujuan : Volume cairan seimbang..
Intervensi :
a.
b.
b.
c.
d.
7.

Kaji tanda vital


Monitor balance cairan
Berikan posisi senyaman mungkin
Ajarkan latih gerak pasif atau aktif
Kolaborasi pemberian terapi.
Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi

toksin, asidosis metabolik hipoksia (Doengoes, 2000:632)


Tujuan : Tidak terjadi penurunan perubahan kesadaran.
Intervensi :
a.
b.
c.
b.
c.

Kaji luasnya gangguan kemampuan berpikir.


Orientasikan kembali terhadap lingkungan.
Tingkatkan istirahat dan tidak mengganggu tidur.
Berikan lingkungan tenang.
Kolaborasi dengan menghindarkan penggunaan barbiturate dan
opium.

8.

Gangguan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi


toksin dalam kulit (Doengoes, 2000:633
Tujuan : Mempertahankan kulit utuh.
Intervensi :
a.
b.
b.
c.
d.

9.

Observasi terhadap ekimosis, purpura.


Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit.
Ubah posisi sering.
Pertahankan linen kering.
Anjurkan menggunakan katun longgar.
Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan perubahan

pemasukan diet /mal nutrisi (Deongoes, 2000:622)


Tujuan : Tidak terjadi infeksi.
Intervensi :
a.
b.
c.
b.

Tingkatkan cuci tangan yang baik.


Awasi tanda tanda vital.
Kaji integritas kulit.
Kolaborasi pemberian terapi.

10.

Resiko cidera: Berhubungan dengan penekanan produksi


atau sekres eritopoetin, penurunan produksi dan SDM hidupnya, gangguan
faktor pembekuan (Doengoes, 2000:631)
Tujuan : Tidak terjadi cidera.
Intervensi :
a.
b.
c.
d.

11.

Awasi tingkat kesadaran dan perilaku.


Observasi adanya perdarahan.
Evaluasi terhadap aktivitas.
Kolaborasi pemberian terapi.
Gangguan personal hygiene: kurang perawatan diri

berhubungan dengan kelemahan fisik. (Carpenito, 2000:336).


Tujuan : Gangguan personal hygiene dapat teratasi.
Interverensi :
a.
b.
c.
b.

Kaji tingkat kebutuhan pasien.


Bantu pasien dalam melakukan perawatan diri.
Libatkan keluarga dalam perawatan pasien.
Tingkatkan keterlibatan maksimal pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
EGC
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines
for planning and documenting patients care. Alih bahasa:
Kariasa,I.M.Jakarta: EGC; 2000
Mansjoer, Arif (2000) . Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta : Media
Aesculspius.
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease
processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 2003 Ralp
& Rosenberg. 2003. Nursing Diagnosis: Definition & classification 20052006. Philadelphia USA
Soeparman, et al. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Ketiga. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI.

KONSEP DASAR HEMODIALISA


A. Definisi Hemodialisa
Hemodialisa merupakan suatu membran atau selaput semi permeabel.
Membran ini dapat dilalui oleh air dan zat tertentu atau zat sampah. Proses ini
disebut dialisis yaitu proses berpindahnya air atau zat, bahan melalui membran
semi permiabel. Terapi hemodialisa merupakan teknologi tinggi sebagai terapi
pengganti untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari
peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium, hidrogen, urea, kreatinin,
asam urat, dan zat-zat lain melalui membran semi permiabel sebagai pemisah
darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi,
osmosis dan ultra filtrasi (Brunner & Suddarth, 2002).
Tujuan dari hemodialisa adalah untuk mengambil zat-zat nitrogen yang
toksik dari dalam darah pasien ke dializer tempat darah tersebut dibersihkan
dan kemudian dikembalikan ketubuh pasien. Ada tiga prinsip yang mendasari
kerja hemodialisa yaitu difusi, osmosis dan ultrafiltrasi. Bagi penderita gagal
ginjal kronis, hemodialisa akan mencegah kematian. Namun demikian,
hemodialisa tidak menyebabkan penyembuhan atau pemulihan penyakit ginjal
dan tidak mampu mengimbangi hilangnya aktivitas metabolik atau endokrin
yang dilaksanakan ginjal dan tampak dari gagal ginjal serta terapinya terhadap
kualitas hidup pasien (Brunner & Suddarth, 2002).
B. Prinsip-prinsip Hemodialisa
Ada 3 prinsip dasar dalam HD yang bekerja pada saat yang sama yaitu:
1. Proses Difusi
Merupakan proses berpindahnya suatu zat terlarut yang disebabkan
karena adanya perbedaan konsentrasi zat-zat terlarut dalam darah dan

dialisat. Perpindahan molekul terjadi dari zat yang berkonsentrasi tinggi ke


yang berkonsentrasi lebih rendah. Pada HD pergerakan molekul / zat ini
melalui suatu membrane semi permeable yang membatasi kompartemen
darah dan kompartemen dialisat.
Proses difusi dipengaruhi oleh:
a. Perbedaan konsentrasi
b. Berat molekul (makin kecil BM suatu zat, makin cepat zat itu keluar)
c. QB (Blood Pump)
d. Luas permukaan membrane
e. Temperatur cairan
f. Proses konvektik
g. Tahanan / resistensi membrane
h. Besar dan banyaknya pori pada membrane
i. Ketebalan / permeabilitas dari membrane
Faktor-faktor di atas menentukan klirens dialiser. Klirens suatu dializer
adalah kemampuan dializer untuk mengeluarkan zat-zat yaitu jumlah atau
banyaknya darah yang dapat dibersihkan dari suatu zat secara komplit oleh
suatu dializer yang dinyatakan dalam ml/mnt.
Klirens (K) =
K : klirens solute
Qb : kecepatan aliran darah (ml/mnt)
Cbi : Konsentrasi darah arteri (masuk ke dalam dializer)
Cbo : konsentrasi darah vena (keluar dari dializer)
Qf : Laju ultrafiltrasi (ml/mnt)
Laju aliran dialisat + 2 2,5 x Qb.
2. Proses Ultrafiltrasi
Berpindahnya zat pelarut (air) melalui membrane semi permeable
akibat perbedaan tekanan hidrostatik pada kompartemen darah dan
kompartemen dialisat. Tekanan hidrostatik / ultrafiltrasi adalah yang
memaksa air keluar dari kompartemen darah ke kompartemen dialisat.
Besar tekanan ini ditentukan oleh tekanan positif dalam kompartemen
darah (positive pressure) dan tekanan negative dalam kompartemen
dialisat (negative pressure) yang disebut TMP (trans membrane pressure)
dalam mmHg.
Perpindahan & kecepatan berpindahnya dipengaruhi oleh:
a. TMP
b. Luas permukaan membrane
c. Koefisien Ultra Filtrasi (KUF)
d. Qd & Q
e. Perbedaan tekanan osmotic

TMP =
Pbi : Tekanan di blood inlet
Pdi : Tekanan di dialisat inle
Pbo : Tekanan di blood outle
Pdo : Tekanan di dialisat outlet
KUF (koefisien ultra filtrasi) dalam ml/jam /mmHg merupakan
karakteristik dari dializer yang menyatakan kemampuan atau koefisien
untuk mengeluarkan air dan luas permukaan dializer.
3. Proses Osmosis
Air yang berlebihan dikeluarkan dari tubuh melalui proses osmosis.
Pengeluaran air dapat dikendalikan dengan menciptakan tekanan gradient
dengan kata lain air bergerak dari daerah yang bertekanan tinggi (tubuh
pasien) ke tempat yang lebih rendah (cairan dialisat).
C. Indikasi dan Kontraindikasi Terapi Hemodialisa
Pada umumya indikasi dari terapi hemodialisa pada gagal ginjal kronis
adalah laju filtrasi glomerulus (LFG) sudah kurang dari 5 mL/menit, sehingga
dialisis dianggap baru perlu dimulai bila dijumpai salah satu dari hal tersebut
dibawah :
1. Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata
2. K serum > 6 mEq/L
3. Ureum darah > 200 mg/Dl
4. pH darah < 7,1
5. Anuria berkepanjangan ( > 5 hari )
6. Fluid overloaded (Shardjono dkk, 2001).
Hemodialisa sangat penting untuk menggantikan fungsi ginjal yang rusak
tetapi hemodialisa juga dapat menyebabkan komplikasi umum berupa
hipertensi (20-30% dari dialisis), kram otot (5-20% dari dialisis), mual dan
muntah (5-15% dari dialisis), sakit kepala (5% dari dialisis), nyeri dada (2-5%
dialisis), sakit tulang belakang (2-5% dari dialisis), rasa gatal (5% dari dialisis)
dan demam pada anak-anak (<1% dari dialisis). Sedangkan komplikasi serius

yang paling sering terjadi adalah sindrom disequilibrium, arrhythmia,


tamponade jantung, perdarahan intrakaranial, hemolisis dan emboli paru.
Kontraindikasi dari pelaksanaan hemodialisa adalah hipotensi yang tidak
responsif terhadap presor, penyakit stadium terminal, dan sindrom otak
organik.

Sedangkan

hemodialisa

adalah

menurut
tidak

PERNEFRI

mungkin

(2003)

didapatkan

kontraindikasi

akses

vaskuler

dari
pada

Hemodialisa, akses vaskuler sulit, instabilitas hemodinamik dan koagulasi.


Kontra indikasi Hemodialisa yang lain diantaranya adalah penyakit alzheimer,
demensia multi infark, sindrom hepatorenal, sirosis hati lanjut dengan
ensefalopati dan keganasan lanjut
D. Komponen Hemodialisa
Proses osmosis ini lebih banyak ditemukan pada peritoneal dialysis. Komponen
Utama pada Hemodialisis:
HD terdiri dari 3 komponen dasar yaitu:
1. Sirkulasi darah
Bagian yang termasuk dalam sirkulasi darah adalah mulai dari jarum /
kanula arteri (inlet), arteri blood line (ABL), kompartemen darah pada
dializer, venus blood line (VBL), sampai jarum / kanula vena (outlet).
Sirkulasi darah ada 2:
a. Di dalam tubuh pasien (sirkulasi sistemik)
b. Di luar tubuh pasien (sirkulasi ekstrakorporeal)
Dimana kedua sirkulasi tersebut berhubungan langsung melalui akses
vascular.
2. Sirkulasi dialisat
Dialisat adalah cairan yang digunakan untuk prosedur HD. Berada dalam
kompartemen dialisat berseberangan dengan kompartemen darah yang
dipisahkan oleh selaput semi permeable dalam dializer.
Ada 2 dialisat :
a. Dialisat pekat (concentrate) ialah dialisat yang tersedia dalam
kemasan gallon, merupakan cairan pekat yang belum dicampur atau
diencerkan dengan air. Dialisat pekat ada yang berisi Acetate (acid)
pada port A dan ada yang berisi Bicarbonat (port B).

b. Air, Jumlah air yang dibutuhkan untuk 1 kali HD + 150 liter selama
5 jam HD. Kualitas air yang dibutuhkan harus memenuhi standar
untuk proses HD yang sudah diolah melalui pengolahan air (water
treatment).
3. Dializer
Membrane semi permeable adalah suatu selaput atau lapisan yang sangat
tipis dan mempunyai lubang (pori) sub mikroskopis. Dimana partikel
dengan BM kecil & sedang (small dan middle molekuler) dapat melewati
pori membrane, sedangkan partikel dengan BM besar (large molekuler)
tidak dapat melalui pori membrane tersebut.
Dializer merupakan suatu tabung yang terdiri dari 2 ruangan (2
kompartemen) yang dipisahkan oleh selaput semi permeable. Darah
mengalir di 1 sisi membrane dan dialisat pada membrane lainya. Di dalam
dializer ini terjadi proses difusi, osmosis, dan ultrafiltrasi.
Material membrane :
a.
b.
c.
d.

Cellulose
Subtitusi cellulose
Cellulosynthetic
Synthetic

Berbagai sifat dializer :


a.
b.
c.
d.
e.
f.

Luas permukaan dializer


Ukuran besar pori atau permeabilitas ketipisanya
Koefisien ultrafiltrasi
Volume dializer
Kebocoran darah tidak boleh terjadi
Dapat di re-use tanpa merubah kemampuan

klirens

dan

ultrafiltrasinya.
g. Harga
Pada mulanya HD dilakukan dengan menggunakan membrane yang
mempunyai klirens dan ultrafiltrasi yang rendah yang memerlukan waktu
sampai 6 jam untuk mendialisis pasien. Kemajuan biomaterial dializer
memungkinkan dialysis lebih pendek lagi (4 jam) dalam 3 kali seminggu.
Preskripsi Hemodialisis

Sebelum pasien dilakukan HD, sebelumnya harus direncanakan dahulu


hal-hal sebagai berikut:
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Lama & frekwensi dialysis


Tipe dializer
Kecepatan aliran darah
Dosis antikoagulan / heparin
Banyaknya UF & UFR
Vaskulerisasi yang dipakai.

E. Asesoris Peralatan
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Dialyzer: berfungsi sebagai ginjal buatan


Air untuk dialysis
Cairan dialisat
Mesin hemodialisa: terdiri dari blood pump, sistempengaturan dialisat,
system monitor pengawasdan komponentambahan berupa pompa heparin
Blood line
Cairan infuse
Akses vascular
Aksesori peralatan
a. Pompa darah
b. Pompa infuse untuk pemberian heparin
c. Alat monitor untuk mendeteksi suhu tubuh
d. Konsentrasi dialisat minitor
e. Monitor perubahan tekanan udara dan kebocoran darah

Cara kerja mesin hemodialisa


Hemodialisis adalah sebuah terapi medis. Kata ini berasal
dari kata haemo yang berarti darah dan dilisis sendiri merupakan
proses pemurnian suatu sistem koloid dari partikel-partikel
bermuatan yang menempel pada permukaan Pada proses
digunakan

selaput

Semipermeabel.

Proses

pemisahan

ini

didasarkan pada perbedaan laju transport partikel. Prinsip dialisis


digunakan dalam alat cuci darah bagi penderita gagal ginjal, di
mana fungsi ginjal digantikan oleh dialisator.
Hemodialisis merupakan salah satu dari Terapi Pengganti
Ginjal, yang digunakan pada penderita dengan penurunan fungsi

ginjal, baik akut maupun kronik. Hemodialisis dapat dikerjakan


untuk sementara waktu (misalnya pada Gagal Ginjal Akut) atau
dapat pula untuk seumur hidup (misalnya pada Gagal Ginjal
Kronik). Hemodialisis berfungsi membuang produk-produk sisa
metabolisme seperti potassium dan urea dari darah dengan
menggunakan mesin dialiser. Mesin ini mampu berfungsi sebagai
ginjal menggantikan ginjal penderita yang sudah rusak kerena
penyakitnya, dengan menggunakan mesin itu selama 24 jam
perminggu, penderita dapat memperpanjang hidupnya sampai
batas waktu yang tidak tertentu.
Prinsip dari Hemodialisis adalah dengan menerapkan
proses osmotis dan ultrafiltrasi pada ginjal buatan, dalam
membuang sisa-sisa metabolisme tubuh. Pada hemodialisis,
darah dipompa keluar dari tubuh lalu masuk kedalam mesin
dialiser

dibersihkan

yang
dari

berfungsi
zat-zat

sebagai
racun

ginjal

melalui

buatan

proses

untuk

difusi

dan

ultrafiltrasi oleh cairan khusus untuk dialisis (dialisat). Tekanan di


dalam ruang dialisat lebih rendah dibandingkan dengan tekanan
di dalam darah, sehingga cairan, limbah metabolik dan zat-zat
racun di dalam darah disaring melalui selaput dan masuk ke
dalam dialisat. Proses hemodialisis melibatkan difusi solute (zat
terlarut) melalui suatu membrane semipermeable. Molekul zat
terlarut (sisa metabolisme) dari kompartemen darah akan
berpindah

kedalam

kompartemen

dialisat

setiap

saat

bila

molekul zat terlarut dapat melewati membran semipermiabel


demikian juga sebaliknya. Setelah dibersihkan, darah dialirkan
kembali ke dalam tubuh.

Mesin hemodialisis (HD) terdiri dari pompa darah, sistem


pengaturan larutan dialisat, dan sistem monitor. Pompa darah
berfungsi untuk mengalirkan darah dari tempat tusukan vaskuler
ke alat dializer. Dializer adalah tempat dimana proses HD
berlangsung sehingga terjadi pertukaran zat-zat dan cairan
dalam

darah

dan

dialisat.

Sedangkan

tusukan

vaskuler

merupakan tempat keluarnya darah dari tubuh penderita menuju


dializer

dan

selanjutnya

kembali

lagi

ketubuh

penderita.

Kecepatan dapat di atur biasanya diantara 300-400 ml/menit.


Lokasi pompa darah biasanya terletak antara monitor tekanan

arteri dan monitor larutan dialisat. Larutan dialisat harus


dipanaskan antara 34-39 C sebelum dialirkan kepada dializer.
Suhu larutan dialisat yang terlalu rendah ataupun melebihi suhu
tubuh dapat menimbulkan komplikasi. Sistem monitoring setiap
mesin HD sangat penting untuk menjamin efektifitas proses
dialisis dan keselamatan.
Pada saat proses Hemodialisa, darah kita akan dialirkan
melalui

sebuah

menyaring

saringan

sampah

khusus

metabolisme

(Dialiser)

yang

berfungsi

dan

yang

berlebih.

air

Kemudian darah yang bersih akan dikembalikan kedalam tubuh.


Pengeluaran

sampah

dan

air

serta

garam

berlebih

akan

membantu tubuh mengontrol tekanan darah dan kandungan


kimia tubuh jadi lebih seimbang. Dialisator tersedia dalam
berbagai jenis ukuran. Dialisator yang ukurannya lebih besar
mengalami peningkatan dalam membran area, dan biasanya
akan memindahkan lebih banyak padatan daripada dialisator
yang ukurannya lebih kecil, khususnya dalam tingkat aliran darah
yang tinggi. Kebanyakan jenis dialisator memiliki permukaan
membran area sekitar 0,8 sampai 2,2 meter persegi dan nilai KoA
memiliki

urutan

dari

mulai

500-1500

ml/min.

KoA

yang

dinyatakan dalam satuan ml/min dapat diperkirakan melalui


pembersihan maksimum dari dialisator dalm tekanan darah yang
sangat tinggi dari grafik tingkat alirannya. Secara singkat konsep
fisika yang digunakan dalam hemodialisis adalah konsep fluida
bergerak. Syarat fluida yang ideal yaitu cairan tidak viskous
(tidak ada geseran dalam), keadaan tunak (steady state) atau
melalui lintasan tertentu, mengalir secara stasioner, dan tidak
termampatkan (incompressible) serta mengalir dalam jumlah
cairan yang sama besarnya (kontinuitas).
F. Cara mengoperasikan mesin

1. Menyiapkan Mesin HD
a.

Mesin Hemodialisa
Listrik
Air yang diolah / dimurnikan dengan cara :
filtrasi
softening
deionisai
reverense osmosis
Saluran pembuangan cairan (drainage)

b.

rinse

desinfeksi & pemanasan

dialyse.

Sirkulat Dialisat
Pencampuran Dialisat yaitu dialysat yang pekat dan air yang sudah di
olah, di campur secara otomatis konstan selama HD oleh pompa
proportioning dengan perbandingan campuran : Dialisat pekat : Air = 1
: 34. Campuran ini di pompakan sekali saja kompartemen dialisit,
kemudian di buang.

Komposisi dialisat
-

Natrium

= 135 145 meg / 1

Kalium

= 0 4,0 meg / 1

Calsium

= 2,5 3,5 meg / 1

Magnesium

= 0,5 2,0 meg / 1

Khlorida

= 98 112 meg / 1

Asetat atau bikarbonat

= 33 25 meg / 1.

Dextrose

= 2500 mg / 1

2. Sirkulasi
1. Dialiser ( ginjal buatan)

Kapiler (Hollow Fiber)

Paralel Plate

Coil.
Sediaan dialiser :

-. Pemakaian baru atau pertaa.


-. Basah
-. Kering

2. Selang darah : Artei dan vena (AVBL)


Priming
Pengisian pertama sirkulasi Ekstrakorporeal
Tujuan :
1. Mengisi = Filing
2. Membilas = Rinsing
3. Membashi atau melembabkan = Soaking
Perlengkapan :
1. Dialiser ( ginjal buatan)
2. AVBL
3. Set Infus
4. NaCl (cairan fisiologis) 500 cc ( 2-3 Kolf)
5. Spuit 1 cc
6. Heparin injeksi ( + 2000 Unit)
7. Klem
8. Penapung cairan ( Wadah)
9. Kapas Alkohol
Prosedur
1. Keluarkan peralatan dari pembungkusnya (dialiser,AVHL,selang infus,
Naci)
2. Tempatkan dialiser pada tempatnya (Holder) dengan posisi inlet di atas
(merah) outlet di bawah (biru).
3. Hubungkan selang dialisat ke dialiser

Inlet dari bawah (to kidney)

4.

Outlet dari atas (from kidney)

Kecepatan dialiasat (qd) = 500cc / menit

Berikan tekanan negativ (negative pressure) + 100 mmhg.

Biarkan proses ini berlangsung selama 10 menit (soaking)

Pasang ABL, tempatkan segmen pumb pada pompa darah (blood


pump) dengan baik.

5. Pasang VBL dan bubble trap (perangkap udara) dengan posisi tegak
(vertical).
6. dengan teknik aseptic, buka penutup ( pelindung yang terdapat di
ujung ABL dan tempatkan pada dialiser) (inlet) . Demikian juga
dengan VBL.
7. Hubungkan

selang monitor tekanan arteri (arterial Pressure) dan

selang monitor tekanan vena (venous pressure).


8. Setiap 1000 cc NaCL, masukan 2000 Heparin kedalam kolf
(2000/11).
Cairan ini gunasny untuk membilas dan mengisi sirkulasi
ekstrakorporeal.
Siapkan NaCL 1 kolf lagi (500 cc) untuk di gunakan selama HD
bilamana di perlukan, dan sebagai pembilas pada waktu pengakiran
HD.
9. Hubungkan NaCL melalui set infus ke ABL, yakinkan bahwa set infus
bebas dari udara dengan cara mengisinya terlebih dahulu.
10. Tempatkan ujung VBL ke dalam penampung. Hindarkan kontaminasi
dengan penampung dan jangan sampai terendam cairan yang keluar.
11. Putar dialiser dan peralatannya sehingga inlet di bawah,outlet di atas
(posisi terbalik)
12. Buka semua klem termasuk klem infus.
13. Lkukan pengisian dan pembilasan sirkulasi ekstrakorporeal dengan
cara :

Jalankan pompa darah dengan kecepatan (qb) + 100cc/Mnt

Perangkap udara (bubble tra[) di isi bagian

Untuk mengeluarkan

udara lakukan tekanan secara intermiten

dengan menggunakan klem pada VBL (tekanan tidak boleh lebih


dari 200 mmHg).
14. Teruskan priming sampai NaCL habis 1 liter dan sirkulasi bebas dari
udara yang sudah kolf yang baru (500 cc).
15. Ganti kolf NaCL yang sudah kosong dengan kolf yang baru (500cc).
16. Matikan

pompa darah, klem kedua ujung AVBL, kemudian

hubungkan kedua ujung dengan konektor,semua klemdi buka.


17. Lakukan sirkulasi selama 5 menit dengan qb + 200 cc / mnt
18. Matikan pompa darah, kembalikan dialiser ke posisi semula.
19. Periksa fungsi peralatan yang lain sebelum HD di mulai, seperti
misalnya:

Temperatur dialisat

Konduktifitas

Aliran (flow)

Monitor tekanan

Detector udara dan kebocoran darah.

3. Memulai HD
Persiapan pasien
-

Timbang berat bada pasien (bila memungkinkan)

Tidur terlentang dan berikan posisi yang nyaman.

Ukur tekanan darah atau, nadi, suhu, pernafasan.

Observasi kesadaran dan keluhan pasien dan berikan


perawatan mental.

Terangkan secara gratis besar prosedur yang akan di


lakukan.
1. Menyiapkan sarana hubungan sirkulasi

Perlengkapan
1. Jarum punksi :

jarum metal (AV. Fistula G.16,15,14) 1 1


inch.

Jarum

dengan

katheter

(IV

Catheter

G.16,15,14) 1 1 inchi.
2. NaCL (untuk pengenceran)
3. Heparin injeksi
4. Anestesi local (lidocain, procain)
5. Spuit 1 cc,5 cc, 20 cc, 30 cc.
6. Kassa
7. Desinfektan (alcohol bethadin)
8. Klem arteri (mosquito) 2 buah.
9. Klem desimfektam
10. Bak kecil + mangkuk kecil
11. Duk (biasa,split, bolong)
12. Sarung tangan
13. Plester
14. pengalas karet atau plastik
15. Wadah pengukur cairan
16. botol pemeriksa darah

Persiapan
1. Tentukan tempat punksi atau periksa tempat shut
atau katheter di pasang dan di buka balutan.
2. Alas dengan pengalas karet / plastik.
3. Atur posisi
4. Kumpulkan peralatan dan dekatkan ke pasien
5. Siapkan heparin injeksi

Prosedur

Punksi Fistula (Cimino)


1. Pakai sarung tangan
2. Desinfeksi daerah daerah yang akan di punksi
dengan bethadin dan alcohol

3. Letakan duk sebagai pengalas dan penutup


4. Punksi outlet (vena), yaitu jalan masuknya darah ke
dalam tubuh K/P lakukan anesteshi local
5. Ambil

darah

untuk

pemeriksaan

lab

(bila

diperlukan)
6. Bolus heparin injeksi yang sudah diencerkan dengan
NaCL (dosis awal)
7. Fiksasi dan tempat punksi di tutup kasa.

Shunt (Scribner)
1.

Desinfeksi kanula, konektor dan daerah dimana


shunt terpasang.

2.

Letakan duk sebagai pengalas dan penutup

3.

Klem

kedua

kanula

(arteri

dan

vena),sebelumnya di alas dengan kassa


4.

Lepaskan /buka konektor

5.

Cek kedua kanula apakan alirannya lancar

6.

Ambil darah untuk pemeriksaan laboratorium


(bila di perlukan).

7.

Bolus Heparin injeksi yang sudah di encerkan


dengan NaCL (dosis awal).

8.

Fiksasi dan tutup daeah exit site.

9.

Konektor di bersihkan dengan NaCL dan di


simpan dalam bak.

Punksi femoral
1.

Desinfeksi daerah lipatan paha


dan daerah outle akan di puksi.

2.

Letakan duk sebagai pengalas


dan penutup.

3.

Punksi outlet (vena) yaitu jalan


masuknya darah ke dalam tubuh, k/p lakukan
anesteshi local.

4.

Ambil

darah

untuk

pemeriksaan laboratorium (bila di perlukan)


5.

Bolus heparin injeksi yang


sudah di encerkan dengan NaCL (dosis awal).

6.

Fiksasi dan tempat punksi di


tutup dengan kassa

7.

Punksi inlet (vena femoralis),


yaitu tempat jalan kelurnya darah dari tubuh,
dengan cara lakukan anesteshi infiltrasi sambil
mencari vena femoralis.

8.

Vena femoralis di punksi secara


perkutaneous dengan jarum punksi (AV Fistula).

9.

Fiksasi.

2. Mengalirkan darah kedalam sirkulasi ekstrakorporeal

Hubungkan ABL dengan inlet (Punksi Inlet atau


canula arteri). Ujung ABL disuci hamakan terlebih
dahulu.

Tempat ujung VBL didalam wadah pengukur.


Perhatikan jangan sampai terkontaminasi.

Buka klem AVBL, canula arteri, klem slang infus


ditutup, klem canula vena tetap tertutup.

Darah

dialirkan

kedalam

sirkulasi

dengan

menggunakan pompa darah (QB + 100 cc / menit)


dan cairan priming terdorong keluar.

Cairan priming ditampung diwadah pengukur.

Biarkan darah memasuki sirkulasi sampai cairan


buble trap VBL berwarna merah mudah.

Pompa darah dimatikan, VBL di klem.


Ujung

VBL

disuci

hamakan,

kemudian

dihubungkan dengan canula vena (perhatikan :

Harus bebas udara) . Klem VBL dan canula vena


dibuka.

Pompa darah dihidupkan kembali dengan QB + 150


cc/menit .

Fiksasi canula arteri dan vena, AVBL tidak


mengganggu pergeraan.

Hisupkan pompa heparin ( dosis maintenance.)

Buka klem Slang monitor tekanan (AVP)

Hidupkan detector udara, kebocoran (Air dan Blood


Leak detector)

II. MASALAH

Ukur tekanan darah, Nadi dan pernapasan.

Observasi Kesadaran dan keluhan pasien

Cek mesin dan sirkulasi dialisa.

Programkan HD.

Lakukan pencatatan (Isi formulir HD)

Rapikan peralatan.

MEKANIS

SELAMA

HEMODIALISIS

DAN

PENATALAKSANAANNYA
1. Masalah / Komplikasi yang berhubungan dengan pasien
a. Gangguan keseimbangan cairan.
(1) Hypervolemia (Fluid over load)
Tanda dan Gejala :

Berat badan naik secara berlebihan

Sesak napas atau napas pendek, kadang kadang batuk berdarah.

Oedema.

Hipertensi

Vena leher membesar / melebar (melembung)

Ronchi paru paru.

Penatalaksanaan :

Ultrafiltrasi Sequential (SU)

Berat badan diturunkan dengan menggunakan UF tinggi (TMP


tinggi, pilih dialiser dengan kuff tinggi)

Sesak berikan Oksigen.

Membatasi cairan yang masuk (Intake) melalui IV maupun oral


(cairan priming jangan dimasukan wash out jangan dimasukan,
dorong pakai udara.)

Observasi penurunan berat badan supaya mencapai DW ( Kalau


perlu timbang berat badan di tengah HD)

(2) Hypovolemia (Fluid Depresention)


Tanda dan Gejala :

Berat badan menurun secara berlebihan.

Oedema, kadang kadang mata cekung.

Hipotensi

Turgor (Elastisitas) menurun

Lemas kadang kadang gemetar.

Vena leher rata

Mulut dan lidah kering , kadang kadang suara serak atau parau.

Penatalaksanaan

HD tanpa penurunan berat badan / tanpa UF

TMP = 0., pilih dialiser dengan Kuff rendah.

Membatasi cairan yang keluar (Cairan priming tidak perlu


dikeluarkan)

Menambah cairan yang masuk melalui IV dan peroral.

Observasi berat badan (timbang BB ditengah HD)

b. Gangguan Keseimbangan Elektrolit

(1) Hiperkalemia
Tanda dan gejala :

Kadar Kalium darah tinggi

Perubahan Gambaran EKG

Gelisah

Lemas

Kadang kadang sesak

Denyut jantung cepat

Penatalaksanaan :

HD tanpa kalium

Monitor EKG (gelombang T tinggi)

Membatasi intake kalium.

Periksa kalium darah pre, on dan post Hemodialisa

Penyuluhan kesehatan tentang diit.

Tindakkan darurat atau emergency.

Pemberian infus atau drip 10 Unit Ringer Insulin. ( 1 ampul


Bicnat, 205 Dextrose)

(2) Hipokalemia
Tanda dan gejala :

Tekanan darah turun mendadak

Lemas, berkeringat, pandangan berkunang kunang (Gelap).

Kadang kadang mual atau muntah, sesak.

Penatalaksanaan :

Posisi tidur horizontal atau rata tanpa bantal.

QB dan TMP diturunkan

Berikan oksigen bila sesak.

Hati hati dalam pemberian cairan secara intravena.

Memberikan pengobatan untuk menaikan Tekanan darah

(Vasopresor)
(C) Hipertensi Akut
Tanda dan Gejala :

Tekanan darah naik mendadak

Kadang kadang menegeluh sakit kepala

Penatalaksanaan :

QB dan TMP diiturunkan

Observasi tekanan darah dan nadi.

Berikan obat untuk penurunan tekanan darah.

(d) Kedinginan / Menggigil / Demam


Tanda dan Gejala :

Mengeluh kedinginan

Suhu tubuh naik ( kadang kadang)

Lemas, kadang kadang muntah, berkeringat.

Penatalaksanaan :

Memasang selimut tebal

Berikan buli buli panas ( Hati hati)

Suhu diukur, kalau perlu dikompres.

Memberikan obat obatan (anti histamin, Antipiretik)

Bila mengigilnya hebat. Beri obat penenang, Darah diperiksa dan


diukur

(e) Mual dan Muntah


Tanda dan gejala :

Mengeluh mual

Nyeri daerah uluhati

Penatalaksanaan :

QB dan TMP diturunkan.

Memberikan obat anti mual dan muntah .

Kalau perlu beri cairan

(f) Sakit kepala :


Penatalaksanaan :

QB dan TMP diiturunkan.

Memberikan obat analgesik dan sedativa.

(g) Nyeri dada (angina)


Penatalaksanaan :

QB dan TMP diturunkan

Berikan Oksigen

Berikan ISN

(h) Kramp otot


Penatalaksanaan :

QB dan TMP diturunkan

Diatasi secara manual, bila memungkinkan pasien berdiri atau


m,enginjakkan telapak kaki.

Memberikan kalsium Glukonat Injeksi.

Pijat

(i) Anemia
Penatalaksaan :

Memeriksa Hb dan Ht

Mencegah perdarahan atau kontrol perdarahan.

Mengurangi pemeriksaan Lab yang tidak perlu.

Memberikan obat penambah darah.

Makan cukup

(J) Kejang
Penyebab : Hipertensi berat, emboli udara, Disequlibrium yang berat
Penatalaksanaan :

QB dan TMP diturunkan.

Berikan oksigen.

Berikan obat penenang bila tekanan darah memungkinkan.

Pertahankan jalan napas.

Bila muntah kepala dimiringkan.

Perhatikan atau kontrol anggota gerak

dimana shunt dan fistula

terpasang. Kalau perlu HD distop sementara.


(k) Emboli Udara
Tanda dan gejala :

Pasien dengan Posisi duduk


a. Pasien biasanya berteriak dan memegang telinga karena suara
udara yang masuk dengan cepat ke otak.
b. Kejang.
c. Sesak, muka merah atau biru.
d. Twiching otot.
e. Tidak sadar ( kadang kadang)
f. Udara atau outlet (venous Line) masuk kepasien sebagai venous
line kosong atau penuh busa.

Pasien dengan posisi terlentang :


o Pernpasan dalam, batuk, sianosis
o Pernapasan tertahan.
o Kadang kadang tidak sadar.
o Nadi lemah.
o Mur mur jantung
o CO menurun

Penatalaksanaan :
o Posisi trendelenberg
o Berbaring kesisi kiri badan
o QB dan TMP diturunkan.
o

Berikan Oksigen.

o Pertahankan jalan napas.


(l) Infeksi
Penyebab :

Shunt dan fistula yang terkontaminasi

Spesis (darah) karena shunt dan fistula yang terinfeksi atau dialiser
dan AVBL, atau mesin yang terkontaminasi

Gejala dan tanda tanda :

Tempat yang terinfeksi bengkak,merah, panas, sakit.

Suhu tinggi

Penatalaksanaan :

Antibiotika

Pencegahan

Bekerja dengan teknik aseptic dan anti septic .

(m) Hepatitis
Penyebab :

Transfusi

Kontak peorangan

Peralatan yang terkontaminasi

Tanda dan gejala :

HbSAg +

Kadar SGOT/PT, billirubin tinggi (jangka lama).

Hilang nafsu makan

Lemas, makas, rasa sakit/ngilu pada tulang, persendian.

Pelunakan/pembesaran pada perabaan hepar.

Penatalaksanaan :
Istirahat dan gizi yang baik SERTA ISOLASI
Pencegahan :

Teknik bekerja yang bai oleh seluruh staf

Sikap/kebiasaan yang baik dari seluruh staf

Darah yang akan di tranfusikan harus di cek lebih dahulu apakah


HbsAg

Peralatan yang bersih

Polikistik Ginjal
A. Pengertian
Kista ginjal adalah suatu rongga yang berisi cairan dengan lapisan epitelial. Kista
ginjal dapat disebabkan oleh anomali kongenital ataupun kelainan yang didapat.
Pada ginjal bisa terdapat satu atau banyak kista yang tersebar, baik hanya pada
satu ginjal maupun kedua ginjal, baik pada korteks maupun pada medula. Kista
ginjal dibedakan dalam beberapa bentuk yaitu (1) ginjal multikistik displatik, (2)

ginjal polikistik, dan (3) kista ginjal soliter. Diantara bentuk-bentuk kista ginjal
ini, ginjal polikistik adalah paling fulminant yang berkembang secara progresif
menuju kerusakan kedua buah ginjal.
Penyakit ginjal polikistik adalah suatu penyakit keturunan dimana pada kedua
ginjal ditemukan banyak kista, ginjal menjadi lebih besar tetapi fungsi ginjal
semakin menurun. Karakteristik penyakit ginjal polikistik yaitu terdapatnya
multipel kista pada kedua ginjal. Penyakit ini juga dapat menyebar dan merusak
hati, pankreas, dan dalam bentuk yang jarang pada jantung dan otak.
Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista-kista multiple, bilateral, dan
berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal
normal akibat penekanan. Ginjal dapat membesar (kadang-kadang sebesar sepatu
bola) dan terisi oleh sekelompok kista-kista yang menyerupai anggur. Kista-kista
ini terisi oleh cairan jernih atau hemoragik.
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel berisi cairan atau material yang
semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan kistakista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medulla. Selain
oleh karena kelainan genetic, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau
penyakit.
B. klasifikasi
1. Penyakit Ginjal Polikistik Dominan Autosomal (Dewasa)
Penyakit ginjal polikistik dewasa (PGPD) ditandai dengan kista membesar
di kedua ginjal yang akhirnya merusak parenkim sekitar. Penyakit ini ditemukan
pada sekitar 1 dari 500 sampai 1000 orang dan menyebabkan 10% kasus gagal
ginjal kronis. Secara genetis, penyakit ini bersifat heterogen. Penyakit ini dapat
disebabkan oleh pewarisan paling sedikit dua gen dominan autosomal dengan
penetrasi tinggi. Pada 90% keluarga PKD1 (gen defektif), terletak di lengan
pendek kromosom 16. Gen ini mengkode sebuah protein besar (4kD) dan
kompleks, melekat ke membran, terutama ekstrasel, dan disebut polikistin-1.
Molekul polikistin memiliki regio homologi dengan protein yang diketahui
berperan dalam perlekatan sel ke sel atau sel ke matrik (misal, domain mirip-

lektin, domain mirip-fibronektin. Saat ini belum diketahui bagaimana mutasi pada
protein tersebut menyebabkan terbentuknya kista, tetapi diperkirakan gangguan
pada

interaksi

sel-matriks

menyebabkan

gangguan

pada

pertumbuhan,

diferensiasi, dan pembentukan matriks oleh sel epitel tubulus dan menyebabkan
terbentuknya kista. Menarik dicatat bahwa walaupun mutasi sel germinativum gen
PKD1 terdapat di semua sel tubulus ginjal pasien, kista terbentuk hanya di
sebagian tubulus.
Hal ini dijelaskan dengan kenyataan bahwa untuk terbentuknya kista
kedua alel PKD1 harus lenyap. Oleh karena itu, seperti pada gen penekan tumor,
diperlukan pukulan (mutasi) somatik kedua agar penyakit muncul. Gen PKD2,
yang berperan pada 10% kasus, terletak di kromosom 4 dan mengkode polikistin2, suatu protein dengan 968 asam amino. Walaupun secara struktur berbeda,
polikistin 1 dan 2 diperkirakan bekerja sama dengan membentuk heterodimer.
Oleh karena itu mutasi di salah satu gen menimbulkan fenotipe yang sama.
C. Etiologi
Banyak teori mengenai terjadinya kista. Antara lain; kegagalan
menyatukan nefron dengan duktus kolekting (saluran pengumpul), kegagalan
involusi dan pembentukan kista oleh nefron generasi pertama, defek pada tubular
basement membrane, obstruksi nefron oleh karena proliferasi sel epitel papilla.
Ada pula yang beranggapan bahwa perubahan metabolism menghasilkan suatu
bahan kimia yang akan merangsang terjadinya kista.
D. Patofisiologi
Penyakit ginjal polikistik pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan
gejala sampai dekade keempat, saat mana ginjal telah cukup besar. Keluhan pasien
tersering adalah nyeri pinggang atau paling tidak sensasi berat. Peregangan akut
kista, baik akibat perdarahan intrakista atau obstruksi, dapat menyebabkan nyeri
hebat. Kadang-kadang perhatian pertama kali timbul oleh terabanya suatu massa
abdomen. Hematuria makroskopik intermiten sering terjadi. Penyulit terpenting,
karena efek buruknya pada fungsi ginjal yang sudah kritis, adalah hipertensi dan

infeksi saluran kemih. Hipertensi dengan derajat bervariasi terjadi pada sekitar
75% pasien. Aneurisma sakular sirkulus Willisi terdapat pada 10% sampai 30%
pasien, dan para pasien ini berisiko tinggi mengalami perdarahan subaraknoid.
Kista hati asimtomatik terjadi pada sepertiga pasien.
Walaupun penyakit ini akhirnya mematikan, prognosis umumnya lebih
baik daripada sebagian besar penyakit ginjal kronis. Penyakit cenderung relatif
stabil dan berkembang sangat lambat. Gagal ginjal stadium akhir terjadi pada usia
sekitar 50 tahun, tetapi perjalanan penyakit ini sangat bervariasi, dan pernah
dilaporkan pasien dengan rentang usia yang normal. Mereka yang mengalami
gagal ginjal diterapi dengan transplantasi ginjal. Kematian biasanya disebabkan
oleh uremia atau penyulit hipertensi.
E. Manifestasi Klinis
Penyakit ginjal polikistik pada dewasa atau penyakit ginjal polikistik
dominan autosomal tidak menimbulkan gejala hingga dekade keempat, saat
dimana ginjal telah cukup membesar. Gejala yang ditimbulkan adalah :
Nyeri
Nyeri yang dirasakan tumpul di daerah lumbar namun kadang-kadang
jugadirasakan nyeri yang sangat hebat, ini merupakan tanda terjadinya iritasi
didaerah peritoneal yang diakibatkan oleh kista yang ruptur. Jika nyeri yang
polikistik Ginjal dirasakan terjadi secara konstan maka itu adalah tanda dari
perbesaran satuatau lebih kista.
Hematuria
Hematuria adalah gejala selanjutnya yang terjadi pada polikistik.
Gross Hematuria
Terjadi ketika kista yang rupture masuk kedalam pelvis ginjal. Hematuria
mikroskopi

lebih

sering

danmerupakan peringatan

terjadi

disbanding
terhadap

adanya masalah ginjal yangtidak terdapat tanda dan gejala.


Hipertensi

gross

hematuria
kemungkinan

Hipertensi ditemukan dengan derajat yang berbeda pada 75% pasien.


Hipertensi merupakan penyulit karena efek buruknya terhadap ginjal yang
sudah kritis.
Infeksi saluran kemih
Merupakan salah satu penyulit selain hipertensi.
Pembesaran ginjal
Pembesaran pada pasien ADPKD ginjal ini merupakan hasil dari penyebaran
kista pada ginjal yang akan disertai dengan penurunan fungsi ginjal, semakin
cepat terjadinya pembesaran ginjal makan semakin cepat terjadinya gagal
ginjal (Grantham et-al, 2006)
Aneurisma pembuluh darah otak.
Pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) terdapat
kista pada organ-organ lain seperti : hati dan pankreas (Grantham,2008).
2. Penyakit Ginjal Polikistik Resesif Autosomal Anak (Anomali Kongenital)
Anomali perkembangan yang jarang ini secara genetis berbeda dengan
penyakit ginjal polikistik dewasa karena memiliki pewarisan yang resesif
autosomal. Terdapat subkategori perinatal, neonatal, infantil, dan juvenilis,
bergantung pada saat presentasi dan adanya kelainan hati terkait. Semua
disebabkan oleh mutasi di suatu gen yang belum teridentifikasi pada kromosom
6p. Dua yang pertama merupakan subkategori tersering; manifestasi serius
biasanya sudah ada sejak lahir, dan bayi cepat meninggal akibat gagal ginjal atau
paru. Ginjal memperlihatkan banyak kista kecil di korteks dan medula sehingga
ginjal tampak seperti spons.
Ditemukan saluran lebar memanjang yang tegak lurus terhadap permukaan
korteks dan menggantikan medula dan korteks secara total. Kista memiliki lapisan
seragam berupa sel kuboid yang mencerminkan asal dari tubulus koligentes.
Penyakit umumnya bilateral. Pada hampir semua kasus, terdapat kista berlapis
epitel di hati serta proliferasi duktus empedu portal. Pasien yang dapat melewati
usia bayi mengalami sirosis hati (fibrosis hati kongenital).

F. Patologi
Kedua ginjal sangat membesar dan secara makroskopis menampakkan banyak
sekali kista di seluruh korteks dan medula. Pemeriksaan mikroskopis
menunjukkan bahwa "kista-kista" merupakan dilatasi duktus kolektivus.
Interstitium dan sisa tubutus mungkin normal pada saat lahir, tetapi perkembangan
fibrosis inierstisial dan atrofi tubulus dapat mengakibatkan gagal ginjal.
Sebagian besar penderita juga mempunyai kista di dalam hati. Pada kasuskasus yang berat, kista dalam hati dapat dihubungkan dengan sirosis, hipertensi
porta, dan kematian karena varises esofagus. Apabila keparahan manifestasi butt
melebihi keparahan manifestasi keterlibatan ginjal, gangguannya disebut fibrosis
hati kongenital. Apakah penyakit polikistik infantil dan fibrosis ban kongenital
merupakan ujung spektrum dari sebuah gangguan tunggal yang berlawanan atau
gangguan autosom resesif tersendiri dengan manifestasi yang serupa, masih harus
tetap ditentukan.
G. Manifestasi Klinis
Penderita yang khas mempunyai massa pinggang bilateral pada saat lahir.
Gangguan ini dapat dihubungkan dengan oligohidramnion, karena janin tidak
menghasilkan urin yang cukup. Oligohidramnion dapat mengakibatkan sindrom
Potter (hidung pesek, dagu berceruk, lipatan epikantus, telinga terletak abnormal
rendah, kelainan tungkai), sebagai akibat kompresi janin, dan hipoplasia paru.
Hipoplasia paru dapat menyebabkan kegawatan pernapasan neonatus, dengan
pneumotoraks spontan. Hubungan antara gangguan perkembangan paru dan ginjal
cukup sering untuk membenarkan pemeriksaan ultrasonografi ginjal pada semua
neonatus yang menderita pneumotoraks spontan. Hematuria makroskopis atau
mikroskopis dan hipertensi (yang mungkin berat) lazim ada. Fungsi ginjal dapat
normal atau menurun, tergantung pada beratnya malformasi ginjal. Jarang,
penderita sesudah masa bayi baru pertama kali datang dengan keadaan sepertidiabetes insipidus nefrogenik, insufisiensi ginjal atau hipertensi.
H. Prognosis

Anak dengan pembesaran ginjal yang berat dapat meninggal pada masa
neonatus karena insufisiensi paru atau ginjal. Anak-anak yang mampu bertahan
dapat hidup selama beberapa tahun sebelum terjadi insufisiensi ginjal. Selama
masa ini, ukuran ginjal mengkerut dan hipertensi menjadi kurang berat. Bila
terjadi gagal ginjal, dialisis dan transplantasi ginjal harus dipertimbangkan. Pada
penderita yang sedang menderita fibrosis hati, sirosis dapat mengakibatkan
hipertensi portal, karenanya prognosisnya jelek.
I. Penatalaksanaan
Pengobatannya pada penyakit ginjal polikistik resesif autosomal (ARPKD)
dan penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) adalah bersifat
suportif yang mencakup manajemen hipertensi yang cermat (Nelson, 2000). Pada
buku lain menyebutkan bahwa pengobatan yang sesuai untuk ARPKD dan
ADPKD yang berkembang menjadi gagal ginjal adalah dialysis dan transplantasi
ginjal dan pada ADPKD pengobatan bertujuan untuk mencegah komplikasi dan
memelihara fungsi ginjal seperti terapi pada pengendalian hipertensi dan infeksi
saluran kemih (Price dan Wilson, 2005).

J. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik ginjal dapat ditemukan beberapa hal yaitu :
Inspeksi
Terlihat pembesaran atau adanya massa pada pinggang baik bilateral atau
unilateral.
Palpasi
Saat melakukan palpasi bimanual maka akan teraba ginjal dengan
permukaan yang tidak rata.
Nyeri ketok ginjal
Terdapat rasa nyeri ketika dilakukan nyeri ketok ginjal pada sudut
kostovetebralis.

K. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu dalam
menegagkan diagnosis adalah :

Ultrasonografi ginjal

Unltasonografi ginjal merupakan suatu teknik pemeriksaannoninvasive

yang

memiliki tujuan untuk mengetahui ukuran dari ginjal dankista. Selain itu juga
dapat terlihat gambaran dari cairan yang terdapat dalam cavitas karena pantulan
yang ditimbulkan oleh cairan yang mengisi kista akan memberi tampilan berupa
struktur yang padat. Ultrasonografi ginjal dapat juga digunakan untuk melakukan
screening terhadap keturunan dan anggota keluarga yang lebih mudah untuk
memastikan apakah ada atau tidaknya kista ginjal yang gejalanya tidak terlihat
(asymptomatic) (Gearhart dan Baker, 2001).

MRI

Etic resonance imaging (MRI) lebih sensitif dan dapat mengidentifikasi polikistik
ginjal yang memiliki ukuran diameter 3 mm (Grantham, 2008). MRI dilakukan
untuk

melakukan

screening

pada

pasien

polikistik

ginjal

autosomal

dominan (ADPKD) yang anggota keluarganya memiliki riwayat aneurisma atau


stroke (Grantham, 2008).

Computed tomography

(CT) Sensitifitasnya sama dengan MRI tetapi CT menggunakan media kontras


(Grantham, 2008)

Biopsi

Biopsi ginjal ini tidak dilakukan seecara rutin dan dilakukan jika diagnosis tidak
dapat ditegagkan dengan pencitraan yang telah dilakukan (Gearhart dan Baker,
2001).

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3.
Jakarta: EGC
Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa
keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler
Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT
Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika
Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika