HIPERTENSIN

I.

DEFINICIN
Aumento crnico de la presin arterial (sistlica 140 mmHg o diastlica 90
mmHg); la causa se desconoce en 80 a 95% de los casos (hipertensin
esencial). Siempre debe tenerse en cuenta alguna modalidad corregible de
hipertensin secundaria, sobre todo en pacientes <30 aos o que se vuelven
hipertensos despus de los 55 aos de edad. La hipertensin sistlica aislada
(sistlica 140, diastlica <90 mmHg) es ms frecuente en los sujetos de edad
avanzada debido a la disminucin de la distensibilidad vascular.

II.

CLASIFICACION
La presin arterial se expresa con dos medidas, la presin arterial sistlica y
diastlica, como por ejemplo 120/80 mmHg. La presin arterial sistlica (la
primera cifra) es la presin sangunea en las arterias durante la sstole
ventricular, cuando la sangre es expulsada desde el corazn a las arterias; la
presin arterial diastlica (el nmero inferior) es la presin en la distole,
cuando el corazn se relaja y la presin arterial cae.

JNC 8 (The eight Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure)

III.

CLASIFICACIN DE LA HTA segn la etiologa

HTA ESENCIAL (90-95%): La causa es an desconocida para nosotros.

 HTA SECUNDARIA (5-10%): La causa es conocida, el origen es diverso, y

puede resumirse entre las ms importantes:
a) RENAL: parenquimatosa. Vasculorrenal.
b) ENDOCRINA: tiroidea, suprarrenal, paratiroidea, hipofisaria.
c) SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
d) ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUNEO.
e) EXGENAS: intoxicaciones, frmacos, etc.
f) TOXEMIA DEL EMBARAZO.

IV.

ETIOPATOGENIA
Los diferentes factores implicados en la etiopatogenia de la HTA pueden
agruparse en:
a) Hereditarios y ambientales (psicolgicos, hbitos dietticos, ingesta de
sal, peso corporal y otros).
b) Nerviosos: sistema nervioso central y perifrico (receptores y, en
particular, sistema nervioso autnomo).
c) Renales.
d) Hormonales:
renina-angiotensina-aldosterona,
antidiurtica,
prostaglandinas y kalicrenas, etc.
e) Cardacos.
f) Relacionados con la volemia.

Los mecanismos nerviosos estn mediados por el sistema nervioso autnomo y otras
sustancias no adrenrgicas del tipo de la histamina, o el factor de relajacin endotelial,
que modifica el calibre del vaso por relajacin del msculo liso a travs de un
mecanismo an no muy bien dilucidado.
Los receptores alfa 1, cuyo mediador qumico es la norepinefrina, son los
responsables de la vasoconstriccin en arteriolas.
Los receptores beta 1, cuyo mediador qumico es tanto la epinefrina como la
norepinefrina, son los responsables del aumento de la frecuencia cardaca y de la
contractilidad miocrdica.
Los receptores beta 2, cuyo mediador qumico es la epinefrina, son los responsables
de la vasodilatacin arteriolar.
Los mecanismos hormonales que participan en la regulacin de la PA incluyen el de
renina-angiotensina-aldosterona (r-a-a), a travs de la accin vasoactiva potente de la
angiotensina y de la reabsorcin de agua y sodio mediada por la aldosterona. Las
prostaglandinas (PG) de la mdula renal, desempean un importante rol como
antihipertensoras. LA PGA2 y PGE2, a travs de la vasodilatacin cortical, provocan
natriuresis y diuresis junto con vasodilatacin perifrica para estabilizar la PA.

Finalmente, sin estar totalmente separado de los conceptos anteriores, algunos

autores hablan de mecanismos hemodinmicos vinculados a la homeostasis del sodio.
Estos se evidencian a travs del hecho que el balance hidrosalino es producto del
rendimiento renal en cuanto a la excrecin de agua y sal. Esto es: la disminucin
marcada de la PA provoca oliguria, y el ascenso importante de la PA incrementa la
excrecin de agua y sal con respecto al ingreso neto.