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Fisiopatologa

Humana
(Seminario)

Profesor: Dr. Marcos A.


Mestanza M.
Grupo: 06C
Alumnos:
Delgado Cabrera
Richard
Huaman Sotero
Jaminton
Prez Oyola Jean Carlo
Ramos Manosalva
katian

Vargas Rojas Henry


Alfredo

2013-II
INTRODUCCIN

SEMINARIO N14 SNDROME ICTRICO


La ictericia es la pigmentacin amarilla de la piel, escleras,
membranas mucosas y plasma que resulta de la acumulacin en los
tejidos de bilirrubina, un pigmento producto del metabolismo de la
hemoglobina. La hiperbilirrubinemia puede deberse a anormalidades
en la formacin, transporte, metabolismo y excrecin de la bilirrubina.
El rango normal de la bilirrubina en el suero es de 0,5 a 1,2 mg/dL con
predominio de bilirrubina no conjugada o indirecta. La ictericia puede
ser clnicamente detectable cuando la bilirrubina total es mayor a 3
mg/dL. La ictericia se detecta mejor con luz natural que con luz
artificial y es ms fcil de diagnosticar en los pacientes de raza
blanca. La ictericia se detecta primero en la esclera debido a la alta
concentracin de elastina que tiene afinidad con bilirrubina
conjugada. El segundo lugar donde se encuentra es debajo de la
lengua.
La ictericia debe distinguirse de otras causas de pigmentacin
amarillenta tales como la excesiva ingesta de zanahorias, papaya o
tomates que contienen caroteno. En ellos se puede apreciar el color
amarillo en la piel, sobre todo en las palmas de las manos y plantas
de los pies, pero no hay pigmentacin de las escleras.
En ictericia prolongada, a predominio directo, la piel se torna verdosa
debido a la oxidacin de bilirrubina a biliverdina.
ETIOLOGA Y PATOGENIA
La bilirrubina es un tetrapirrol que es el producto final de la
degradacin del heme. En un adulto sano la produccin diaria de
bilirrubina es alrededor de 4 mg/kg. (200 a 300 mg.). El 80-90%
proviene del catabolismo de la hemoglobina de glbulos rojos viejos o
daados que sufren la accin fagoctica mononuclear en el sistema
retculo endotelial localizado en el bazo, hgado y mdula sea.
El 10-20% restante, proviene de otras fuentes como eritropoyesis
inefectiva y de hemoprotenas tales como mioglobina, citocromo P450, catalasas, peroxidasas y triptofano pirolasas. No hay evidencia
de sntesis directa de bilirrubina de los precursores del heme. La
bilirrubina, un pigmento orgnico relacionado a las porfirinas y otros
tetrapirroles, es insoluble en agua que para ser excretado debe
convertirse en hidrosoluble. Independiente de la fuente, la enzima
microsomial heme-oxigenasa oxida el heme a biliverdina.
Esta
reaccin controla la tasa de produccin de bilirrubina.

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Luego la biliverdina reductasa, una enzima citoslica, cataliza la
reduccin de biliverdina a bilirrubina. Esta bilirrubina no conjugada o
indirecta es insoluble en agua pero se liga firmemente a la albmina
srica. Este complejo no es filtrado por el glomrulo, por lo tanto no
se encuentra en la orina y una muy pequea porcin es dializable. En
casos de hemlisis severa o de presencia de sustancias como cidos
grasos, aniones orgnicos, frmacos como sulfonamidas y salicilatos
que compiten con la bilirrubina por la albmina, hay un aumento de la
bilirrubina no conjugada liposoluble que difunde a los tejidos como el
sistema nervioso central. Esto en neonatos puede causar kerncterus.
La bilirrubina es captada rpidamente por la membrana sinusoidal del
hepatocito por transporte activo. Varios transportadores han sido
propuestos pero no hay certeza de cules son, uno probable es el
polipptido transportador de aniones orgnicos 2 (OATP- 2). La
captacin de bilirrubina es inhibida competitivamente por
sulfobromoftalena y verde de indocianina. Una vez dentro del
hepatocito, la bilirrubina se mantiene en solucin unida a varias
glutation-S-transferasas (ligandinas).
En el hepatocito ocurre la conjugacin. La bilirrubina es conjugada
con una o dos molculas de cido glucornico para formar mono o
diglucoronato de bilirrubina respectivamente. Esto ocurre por la
enzima uridin difosfato glucoroniltransferasa, localizada en el retculo
endoplsmico y en la cubierta nuclear del hepatocito. Estos
productos, mono o diglucoronato de bilirrubina, son altamente
hidrosolubles.
La conjugacin de bilirrubina tambin puede ser catalizada por
glucosa o xilosa o inducida por frmacos como fenobarbital, clofibrato
y rifampicina. Los niveles de las enzimas de la conjugacin estn
reducidas en el sndrome de Gilbert y Crigler-Najjar causando
hiperbilirrubinemia indirecta. La bilirrubina conjugada (mono y
diglucoronato de bilirrubina) es excretada activamente a travs de la
membrana plasmtica canalicular (apical) al canalculo biliar por un
proceso transportador dependiente de ATP mediada por una protena
de la membrana canalicular llamada protena asociada a resistencia a
mltiples drogas 2 (MRP2). Mutaciones de esta protena MRP2 resulta
en el sndrome de Dubin-Johnson causando hiperbilirrubinemia
directa. Normalmente la bilirrubina no conjugada no es transportada
al canalculo biliar. La bilirrubina conjugada es excretada junto con
otros constituyentes de la bilis.

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La mayora de la bilirrubina es deconjugada en el leon terminal y
colon por beta glucoronidasas bacterianas de la flora fecal a
urobilingeno, un tetrapirrol incoloro. La mayora del urobilingeno es
oxidado en el colon a estercobilingeno un tetrapirrol que le da el
color caracterstico a las heces. El uro y estercobilingeno es
excretado en las heces y slo un 20% del urobilingeno es absorbido
en el leon y colon, retorna al hgado y es reexcretado con la bilis. Esto
se conoce como circulacin enteroheptica.
Slo una pequea porcin es excretada en la orina. La Ictericia ocurre
con elevacin de la bilirrubina que puede ser hasta valores tan altos
como 40 mg/ dL. La ictericia se presenta cuando ocurre una o ms de
las siguientes alteraciones:
1. Produccin excesiva de bilirrubina
2. Reduccin en la captacin heptica
3. Alteracin en la conjugacin
4. Reduccin en la excrecin heptica
5. Alteracin en el flujo biliar, intra o extraheptico.
Los primeros tres producen hiperbilirrubinemia no conjugadas
(indirecta) y las dos ltimas hiperbilirrubinemia conjugadas (directa).

CLASIFICACIN

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Para poder entender el sndrome ictrico en su totalidad es necesario
saber que existen mltiples patologas que pueden ocurrir con
elevacin de la bilirrubina (directa o indirecta), para no perder la
pauta diagnstica en cualquier paciente con ictericia conviene tener
en cuenta dos clasificaciones de la etiologa del sndrome ictrico.
1. Directa/Indirecta/Mixta: indica la relacin entre la elevacin de
la bilirrubina y el tipo de bilirrubina que se eleva, disminuyendo la
cantidad de causas posibles.

Indirecta y Sobreproduccin: Anemia hemoltica, eritropoyesis


ineficaz, reabsorcin de grandes hematomas
Alteracin en la Conjugacin: Sx. Gilbert, Crigler Najjar,
Ictericia neonatal, drogas (Cloranfenicol, Pregnandiol)
Disminucin en captacin heptica (Sepsis)
Directa y Hereditarias (Sx. Dubin Johnson, Rotor, recurrente del
embarazo)
Adquiridas: Enfermedad hepatocelular (Hepatitis, Cirrosis),
Colestasis, frmacos y sepsis
Obstructivas:
Intraductal
(clculos,
estenosis,
tumores),
Extrnseca (Pancreatitis, malignas)

Esta clasificacin est basada en los porcentajes de laboratorio,


pero no permite el perfecto entendimiento fisiopatolgico del
sndrome con la causa, y deja de lado algunas de las enfermedades
que tienen elevaciones tanto de la directa como la indirecta
(Mixtas) pero sin dar una conclusin completa.
2. Preheptica / Heptica / Posheptica

Preheptica: Se presenta cuando existe una alteracin en el


paso de conjugacin de la bilirrubina, es decir cualquiera de las
causas de un aumento de bilirrubina indirecta vista en la
clasificacin anterior, una excesiva destruccin de eritrocitos o la
incapacidad del hepatocito de conjugarla.
Una de las causas ms comunes de la ictericia preheptica es la
hemolisis (por ejemplo autoinmune o parasitaria) o el aumento
en la tasa de supervivencia de los eritrocitos (como en las
talasemias). Otra causa puede ser por anormalidades en la
membrana eritrocitaria como en el caso de la esferocitosis
hereditaria o anormalidades enzimticas como en la deficiencia
de G6PD. En resumen las causas son: Anemia hemoltica y
enfermedades infecciosas como paludismo o alteraciones
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metablicas como el sndrome de Crigler Najjar, Gilbert (dficit
de UDPGT).
La Trada caracterstica en la clnica de una ictericia preheptica
se compone de: Ictericia, esplenomegalia y alteraciones
sanguneas de presentacin en crisis recidivantes. Casi nunca
presenta prurito, no existe coluria y hay una hiperpigmentacin
de las heces.

Heptica: Esta podra ser considerada Mixta, es decir existen


procesos que aumentan la bilirrubina conjugada y procesos que
aumentan la no conjugada, as como tiempos del proceso
patolgico que puede cursar primero con el aumento de una y
despus por la elevacin de la otra. Son lesiones orgnicas del
hgado que disminuyen su grado de funcionamiento y alteran la
conjugacin (dando aumento de indirecta) pero la lesin tambin
puede crear un escape de UDPGT creando conjugacin
extraheptica (fuera del hepatocito) o que quede una poblacin
constante de hepatocitos que trabajen para crear un aumento de
la bilirrubina conjugada.
Hiperbilirrubinemia no conjugada por proceso Heptico: Sobre
todo desordenes en el metabolismo enzimtico que afectan a la
conjugacin dentro del hepatocito, pueden existir diferentes
grados de hiperbilirrubinemia dependiendo de cada etiologa y
de la severidad de los mismos.
Causas ms frecuentes: Alteracin de la captacin (Sndrome de
Gilbert), disminucin en la conjugacin (Ausencia o deficiencia de
glucoroniltransferasa), hereditaria: (Sindrome de Crigler-Najjar),
adquirida (Frmacos, hepatopata grave) Inmadurez transitoria
(ictericia neonatal).
Hiperbilirrubinemia Conjugada: Las causas predominantes
son las colestasis, virus, alcohol y desordenes autoinmunes. La
inflamacin intraheptica causada por estos procesos afecta al
transporte de bilirrubina conjugada, por ejemplo la hepatitis A es
un proceso viral autolimitado con sndrome ictrico agudo
intraheptico, la B y la C no necesariamente debutan con el
sndrome ictrico pero lo presentaran en algn momento de la
evolucin, el Virus Epstein-Barr puede causar hepatitis con el
sndrome. Un grupo especial por su fisiopatologa es la cirrosis
alcohlica, el alcohol puede afectar directamente la secrecin de
la bilirrubina causando colestasis y con niveles varios de ictericia.

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Las principales causas pueden ser resumidas en: Trastornos
hereditarios de la excrecin (Sndrome de Dubin-Johnson y
Rotor), lesin hepatocelular (hepatitis viral, alcohol, cirrosis),
colestasis intrahepticas, aguda (frmacos, sepsis, embarazo),
crnica (cirrosis biliar primaria, sarcoidosis, linfoma). Otra
caracterstica a resaltar es si el proceso patolgico est
ocasionando una lesin hepatocelular directa o canalicular (intra
o extrnseca), es decir si existe un compromiso parenquimatoso
(hepatitis viral, txica o infecciosa) o una incapacidad de paso
por los canalculos (cirrosis).
La clnica de la ictericia heptica depender de la causa pero
tiene en comn la presentacin de astenia, anorexia, fiebre,
coluria desde el inicio del cuadro, y la coloracin amarilla-naranja
de la ictericia. Si la patologa subyacente es muy severa pueden
existir sntomas claros de insuficiencia heptica como la
encefalopata, hemorragia grave, ascitis y un aumento de las
aminotransferasas (se ver en laboratorios).

Posheptica: Hiperbilirrubinemia conjugada en todos los casos


porque el problema ya es posterior a la conjugacin, es causado
por una obstruccin en las vas biliares. La bilirrubina secretada
de forma normal por el hgado encuentra dificultad para llegar al
intestino, lo que aumenta la presin de las vas y causa difusin
del pigmento a linfticos, conducto torcico y circulacin
sangunea en general dando como resultado un aumento de la
bilirrubina conjugada y un sndrome ictrico. Este tipo de ictericia
puede ser causada por obstrucciones a nivel de los canalculos
biliares en la siguiente forma: Intracanalicular: por clculos
biliares, parsitos (scaris y fasciola principalmente). Canalicular:
por inflamacin de las vas biliares o procesos neoplsicos de las
mismas. Extracanalicular: por compresin externa de las vas
biliares en casos de CA de cabeza de pncreas, vescula y
duodeno.
La colestasis es un sndrome clnico y bioqumico que se produce
cuando se altera el flujo biliar. Se prefiere el trmino de
colestasis al de ictericia obstructiva porque en muchas ocasiones
no existe una obstruccin mecnica de la va biliar.
Las causas ms frecuentes son la coledocolitiasis y el cncer de
pncreas.
Otras
causas
menos
frecuentes
son
el
colangiocarcinoma, la pancreatitis crnica, los pseudoquistes
pancreticos y la colangitis esclerosante. Como presentacin
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clnica es conveniente diferenciar los procesos benignos de los
malignos.
Benignos: Fiebre, escalofros, dolor punzante en hipocondrio
derecho, que se irradia a la regin escapular derecha y hombro
derecho. Ictericia verdnica, prurito y bradicardia frecuentes, el
bazo tiende a ser normal, existe hepatomegalia dolorosa y la
vescula biliar no palpable con signo de Courvoisier Terrier
normalmente negativo, hay coluria y heces aclicas
intermitentes.
Malignos: Anorexia, caquexia, astenia y adinamia, plenitud
gstrica, flatulencias y compromiso del estado general. Se
presenta ictericia melnica (tinte casi negro), prurito y
bradicardia muy frecuentes, hepatomegalia intensa y progresiva,
no dolorosa y de consistencia dura. Signo de Courvoisier Terrier
positivo, coluria y heces aclicas o hipoclicas en forma
constante.
PRUEBAS DE LABORATORIO TILES EN EL DIAGNSTICO.
El perfil heptico bsico para el estudio de la ictericia consta de
bilirrubinas total y sus fracciones, transaminasas, fosfatasa alcalina.
Adicionalmente se puede solicitar gama glutamil transpeptidasa, 5
nucleotidasa, leucina aminopeptidasa, deshidrogenasa lctica,
reticulocitos, marcadores virales, cuadro hemtico completo, parcial
de orina, glicemia, tiempo de protrombina, en casos especficos. Los
valores normales de laboratorio varan entre uno y otro; las cifras de
fosfatasa alcalina tienen cambios de su valor de referencia segn
gnero y edad.

Estudios hematolgicos: La hemlisis como causa de ictericia se


puede diagnosticar con el hallazgo de anemia, reticulocitosis,
reduccin en la haptoglobina, elevacin de la deshidrogenasa
lctica, prueba de Coombs y el estudio de frotis perifrico y de la

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mdula sea. El frotis perifrico en enfermedad heptica no
complicada tendr macrocitosis, codocitos (target cells) y
esquistocitos y en enfermedad heptica avanzada tendr
acantocitos (spur cells), equinocitos (burr cells) y crenocitos. En
enfermedad heptica hay anemia por mltiples razones como
sangrado digestivo, hiperesplenismo, hemlisis, deficiencia de
cido flico y en caso de alcohlicos, toxicidad del alcohol en la
mdula sea. En
hiperesplenismo se ver trombocitopenia y
leucopenia y en metstasis al hgado se ver ferropenia o
trombocitosis. Habr leucocitosis en hepatitis txica, hepatitis
alcohlica, colangitis, leptospirosis y hepatitis fulminante

Estudios bioqumicos: La elevacin de la bilirrubina es variable


dependiendo de la naturaleza y severidad de la enfermedad. En
pacientes con hemlisis y funcin heptica normal rara vez excede
4 mg/dL, En obstruccin biliar por clculos est elevada hasta 10
mg/dL., en obstruccin biliar por tumor se eleva hasta 30 mg/dL. y
se encuentran valores mayores cuando hay adems insuficiencia
renal o hemlisis.
Los valores ms altos de bilirrubina se ven en la anemia a clulas
falciformes. Hipoalbuminemia se ver en cirrosis, en malnutricin
severa, en cncer y en enfermedad heptica asociada a sndrome
nefrtico como en amiloidosis o hepatitis B.

Estudios especiales: La serologa de hepatitis viral A, B, C y delta


as como de Epstein-barr virus, Citomegalovirus, Echo y Coxsackie
permitirn el diagnstico de infeccin aguda o crnica por estos
virus. La cuantificacin de inmunoglobulinas ayudar en ciertas
enfermedades hepticas como la elevacin de la IgG en hepatitis
autoinmune, IgM en cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante
primaria y la IgA en enfermedad heptica alcohlica.
Bilirrubinas. Se define hiperbilirrubinemia directa cuando la
bilirrubina directa o conjugada es del 30% o ms de la bilirrubina
total e hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada cuando es ms
del 70%.
Aminotransferasas. Catalizan la transferencia del grupo amino
alfa del aspartato (AST), o de la alanina (ALT) con el fin de generar
cido oxaloactico y pirvico.
La AST se encuentra en el citosol y mitocondria de hgado, corazn,
msculo esqueltico y clulas sanguneas mientras que la ALT se

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ubica nicamente en el citosol del hepatocito y miocito lo que la
hace ms sensible para diagnstico de patologa hepatocelular. En
lesin hepatocelular aumentan ms de 5 veces el valor normal, y
no guardan relacin con la gravedad de la enfermedad. Valores
mayores de 1000 ui/l se presentan en hepatitis virales y toxicidad
aguda, en contraste a valores muy bajos como en necrosis heptica
masiva donde se ha destruido toda la maquinaria enzimtica.
La relacin AST/ ALT usualmente es menor de 1, pero en el caso de
hepatitis alcohlica este valor es mayor de 2 debido a la mayor
secrecin de AST de las mitocondrias al plasma y la prdida de ALT
por deficiencia de piridoxina situacin que complica comnmente a
los alcohlicos. En el caso de descartar alcoholismo la cirrosis debe
ser tenida en cuenta. Se puede afirmar que las transaminasas son
marcadores muy sensibles de necrosis hepatocelular en especial la
ALT.
Fosfatasa alcalina. Pertenece a un grupo de enzimas presente en
varios tejidos como hgado, rin, intestino, leucocitos, hueso,
placenta y algunas neoplasias. Pese a lo anterior el hgado y el
hueso son las 2 mayores fuentes de la enzima.
La fosfatasa se encuentra en el epitelio del conducto biliar y cerca
de la membrana plasmtica del hepatocito, en caso de obstruccin
se aumenta su sntesis, esta elevacin no se hace evidente hasta 1
o 2 das luego a la obstruccin de la va biliar y puede permanecer
elevada hasta una semana luego a la resolucin de la obstruccin
Gama glutamil transpeptidasa. Su
principal utilidad es
determinar el origen heptico en el caso de haber un incremento
en la fostatasa alcalina.
PRUEBAS DE IMAGENOLOGA TILES EN EL DIAGNSTICO
Despus de hacer los anlisis de laboratorio necesarios se procede
con estudios por imgenes en los cual hay una significativa variedad
de posibilidades.
Ecografa abdominal: Es probablemente la ms utilizada por ser
no invasiva, no usar radiacin ni agentes de contraste, poder
hacerse el estudio en la cama del paciente y su relativo bajo costo.
La calidad del estudio depende del operador. Se puede diagnosticar
tumores benignos o malignos dentro y fuera del hgado. Permite
determinar las presencia de otras lesiones como abscesos o quistes

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y la presencia de hipertensin portal (ascitis, esplenomegalia y
dilatacin de las venas porta y esplnica).
La mayor utilidad en pacientes ictricos es en determinar si hay
obstruccin biliar, determinada por la dilatacin de los conductos
biliares. En pacientes ictricos se puede determinar obstruccin
biliar con una sensibilidad de 55-91% y una especificidad de 8295%.
Fcilmente se puede determinar la presencia de clculos en la
vescula biliar, no de clculos del coldoco, los cuales se pueden
diagnosticar en slo 30% de los casos.
Ultrasonido nos permite evaluar: Tamao del hgado.
Diagnstico de hipertensin portal. Diagnstico de lesiones focales
hepticas. Diagnstico de colelitiasis y coledocolitiasis. Diagnstico
de ascitis. Diagnstico de enf. Pancreticas. Biopsia heptica
dirigida.
Colangiografa retrgrada endoscpica (CPRE). Consiste en
canular la papila duodenal por medio de un catter a travs de un
endoscopio y opacificar con medio de contraste el rbol biliar y/o
pancretico segn la necesidad, lo cual permite diagnosticar la
causa de la obstruccin de la va biliar y hasta en el 85% de las
ocasiones realizar el tratamiento mediante la extraccin de clculos
o de parsitos, o la toma de biopsias y el drenaje en caso de
neoplasias.
CASO CLINICO
Anamnesis:
Paciente mujer de 30 aos de edad, purpera que acude a consulta
por presentar decaimiento y prdida del apetito desde hace
aproximadamente una semana.
Hace tres das nota coloracin amarillenta de los ojos y la orina se
torna de color amarillo oscuro como t cargado, adems refiere
escozor corporal leve pero en forma generalizada.
Tambin ha notado que al hacer sus deposiciones, stas son de un
color amarillo claro a blanquecinas. Ha bajado de peso
aproximadamente 2 kg en 1 meses. Niega dolor, fiebre, melena o
hematemesis.
Hasta hace 1 meses era una persona sana, consuma todo tipo de
alimento, aunque refiere que las grasas le caan mal, desde antes
del embarazo.

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Antecedentes personales:
Nacida de parto eutcico, tuvo eruptivas de la infancia, e
infecciones urinarias a repeticin.
De padre diabtico, ella es fumadora crnica, consume 10
cigarrillos al da.
Refiere que su hermano es portador de hipertensin arterial.
Examen fsico:
Paciente adelgazada, lcida, orientada en tiempo espacio y
persona.
Funciones vitales: PA: 140/85 FC: 72xm, FR: 18xm, afebril, con piel
y escleras ictricas.
Cardiolgico: Ruidos Cardiacos rtmicos, no soplos.
Pulmones Murmullo vesicular pasa bien, no ruidos agregados.
Abdomen: ruidos hidroareos presentes, blando, depresible, no
doloroso, no visceromegalia, timpnico a la percusin.
Exmenes auxiliares:
Hb-12.5, Hto-38%.
Leucocitos-8000 con frmula leucocitaria dentro de caractersticas
normales.
VSG-45 mm/hr, constantes corpusculares normales.
Glucosa 86 mg/dL, Urea 38 mg/dL, creatinina 1.1 mg/dl.
Bilirrubina total 8.4 mg/dL, Directa en 6.2 e Indirecta en 2.2 mg/dL.
Fosfatasa alcalina 620 U/L, ALT 64 U/L, AST-58 U/L.
Protenas totales 6.3 g/dL, Albumina 3.2 g/dL, Globulina 3.1 g/dL,
Ca 19-9 756 U/mL
Radiografa de Torax: Normal.
Ecografa abdominal:
Gran dilatacin de vas biliares intra y extrahepticas,
Coldoco de 12 mm, con evidencia de clculos en su interior
multiples.
Pncreas aumentado de volumen a nivel de la cabeza.
Hgado con aumento del brillo ecognico en grado moderado.
Resto de estructuras evaluadas dentro de lmites normales.
CONCLUSIONES
1. En la anamnesis debemos centrarnos en que la orina se torna de
color amarillo oscuro como t cargado; esto nos dice que la

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bilirrubina es de tipo conjugada o directa, por lo que
descartaramos cualquier trastorno hematolgico o hemoltico.
2. Ahora nos vamos a los anlisis auxiliares donde encontramos que
las transaminasas estn en valores normales sobre todo la ALT o
GOT, por tanto descartamos el dao heptico celular y la hepatitis.
3. Regresando a la anamnesis menciona que desde hace tiempo
presentaba molestias digestivas, la ecografa confirma que se trata
de una obstruccin hepatobiliar por eso la bilirrubina no se elimina
en heces y aparecen heces descoloridas esta bilirrubina pasa a la
sangre y produce la ictericia al acumularse en piel y conjuntivas
oculares, esta bilirrubina llega por va sangunea a la filtracin
glomerular y se elimina por la orina.
4. Ahora ya el diagnstico es que esta ictericia est dada por
obstruccin, debido a clculos en el coldoco y estos clculos
debido a muchos desordenes de en su vida.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en tratar la enfermedad de fondo, los
alcohlicos, deben dejar de tomar, en hepatitis B se usa interfern,
lamivudina o adefovir, en hepatitis C se usa interfern pegilado mas
ribavirina y as sucesivamente. En casos de colestasis se debe dar
suplementos de vitamina A, D, E y K, as como prevenir la
osteoporosis con calcio, vitamina D y fijadores de calcio como
alendronato. La obstruccin biliar se debe resolver por va
endoscpica por la CPER en la cual se puede realizar una papilotoma,
extraccin de clculos del coldoco, dilatar con balones o colocar
stents de plstico o metlicos expansibles. Se puede tambin realizar
dilatacin y colocacin de stents biliares por la CPT. En algunos casos
se puede proceder con un acto quirrgico abierto o laparoscpico y
realizar una derivacin bilio digestiva.
El manejo del prurito es parte fundamental en el tratamiento de
estos pacientes. Se dispone de un conjunto de frmacos en los cuales
se incluye a la colestiramina (4-6 gm. 30 minutos antes de alimentos),
fenobarbital (120 mg. diarios), cido ursodeoxiclico (13- 15
mg/kg/da) y rifampicina (300 mg. dos veces al da).
CUESTIONARIO:
1. Cul es el metabolismo de la Bilirrubina?

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2. Cul de los metabolitos de la bilirrubina es filtrado por el


rin?
La urobilina
3. Por qu la paciente ha presentado Ictericia?
Por obstruccin en el coldoco debido a clculos que le provoca que
no pueda eliminar la bilirrubina.
4. Si fuera una ictericia preheptica cules seran los
principales cambios bioqumicos hepticos?
La Trada caracterstica en la clnica de una ictericia preheptica se
compone de: Ictericia, esplenomegalia y alteraciones sanguneas
de presentacin en crisis recidivantes. Casi nunca presenta prurito,
no existe coluria y hay una hiperpigmentacin de las heces.
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5. Cmo podra diferenciar el cuadro de una Hepatitis viral


Aguda o una coledocoliatiasis?

6. Qu son las transaminasas y que indican su aumento?, es


importante cul y cunto aument?
Las transaminasas son enzimas. En el organismo las enzimas
permiten, por ejemplo, transformar sustancias. Dentro del grupo de
las transaminasas las ms importantes, ya que nos pueden indicar
a travs de un anlisis de sangre que algo pasa en el organismo,
son:
GOT: Transaminasa glutamicooxalactica. Est presente en casi
todos los rganos, dentro de las clulas, y que cuando se
encuentra en sangre en niveles muy elevados significa que ha
habido destruccin celular.
GPT:
Transaminasa
glutamicopirvica.
Se
localiza
principalmente en el hgado y su misin es la fabricacin de
glucosa.
Los niveles normales de GOT en sangre son: 5-40 U/ml.
Los niveles normales de GPT son: 5-30 U/ml.
Cuando realizamos un anlisis de sangre la proporcin que nos
encontramos de GOT en relacin con GPT es: GOT / GPT: 1/3.
Se utilizan en la clnica para la confirmacin diagnstica del infarto
agudo de miocardio (junto con la determinacin de otras
sustancias) y para el estudio de enfermedades hepticas o
musculares.
La elevacin de las transaminasas en una analtica puede tener
varias causas. En la hepatitis vrica suele haber cifras elevadas de
transaminasas, con ictericia. Clave en el diagnstico es el estudio
para las serologas, incluyendo virus de hepatitis A, B, C, etc. La
hepatitis txica, producida por alcohol, herona o frmacos como
estrgenos e hipolipemiantes, puede tener los sntomas de la
vrica. Otro motivo de elevacin de las transaminasas puede ser la
colestasis, obstruccin al paso del jugo biliar, a nivel heptico, con
lo que las secreciones se acumulan en las regiones anteriores a la
obstruccin, la bilirrubina pasa a la sangre y produce ictericia, la
bilis se estanca en el hgado y se elevan dos enzimas, la GGT y la
fosfatasa alcalina.

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7. Qu es la fosfatasa alcalina y qu indica su aumento?, es
importante cunto aument?
Es una enzima hidrolasa responsable de eliminar grupos de fosfatos
de varios tipos de molculas como nucletidos, protenas y
alcaloides. El proceso de eliminar el grupo fosftico se denomina
desfosforilacin. Como sugiere su nombre, las fosfatasas alcalinas
son ms efectivas en un entorno alcalino.
Es muy sensible, sobre todo, en problemas de obstruccin de las
vas biliares. Es la enzima ms sensible a los problemas hepticos
producidos tumores metastsicos.
Suele asociarse a la elevacin de la gamaGT, excepto que en los
problemas seos en solo se eleva la fosfatasa alcalina.
El rango normal es, en mujeres: 40-190 U/l (25C), 49-232 U/l
(30C) o 64-306 UI/L (37C) y en hombres: 50-190 U/l (25C), 61232 U/l (30C)o 80-306 U/l (37C)
8. Qu elementos se elevan en una pancreatitis?
9. Cules son las principales funciones del hgado y que
exmenes auxiliares nos ayuda a valorarlas?

Exmenes auxiliares
Hemoglobina, Hematocrito
VSG, Glucosa, Urea, creatinina.
Bilirrubina total, Directa e Indirecta.
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Fosfatasa alcalina, ALT, AST.


Protenas totales, Albumina, Globulina, Ca.
Radiografa de Trax y Ecografa abdominal.

10. Por qu se afecta la digestin en este paciente?


Por el mismo hecho de la obstruccin provoca ya un cambio en la
digestin ya que faltan los componentes biliares para la
degradacin alimentaria.

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