ARAJO, S.V.S.; ROCHA, J.K.D.; FREITAS, B.J.S.A.

Suplementao com Aminocidos de Cadeia Ramificada na Cirrose Heptica: uma Reviso

Branched Chain Amino Acids supplementation in Liver Cirrhosis: a Review

Saulo Victor dos Santos Arajoa*; Jahny Kssia Duarte Rochaa; Betnia de Jesus e Silva de Almendra Freitasa

Universidade Federal do Piau. Centro de Cincias da Sade. Departamento de Nutrio. Curso de Nutrio. PI, Brasil.
*E-mail: saulo_araujo@yahoo.com.br.

Resumo
A desnutrio proteico-energtica DPE uma manifestao comum em pacientes cirrticos, alcanando 65-90% dos casos. Esses pacientes
necessitam de maior contedo de protenas para manter o balano nitrogenado, devido ao elevado turnover proteico nesta doena. A desnutrio
proteica geralmente representada por reduo no nvel srico de albumina (protena visceral) e pela diminuio do volume do msculo
esqueltico (protena muscular) nesses indivduos. Neste contexto, essa reviso aborda os principais efeitos da suplementao de aminocidos
de cadeia ramificada em pacientes com cirrose heptica. Realizou-se uma sistemtica pesquisa, consultando as bases de dados: MedLine,
Scielo, PubMed, Science Direct e Peridico da Capes, alm de livros e outras fontes bibliogrficas consideradas relevantes. A utilizao de
aminocidos de cadeia ramificada (AACR valina, leucina e isoleucina) no tratamento de pacientes com cirrose heptica e outras afeces do
fgado tm apontado efeitos positivos sobre o metabolismo de alguns macronutrientes, refletindo no estado nutricional deles. Tm-se registrado
neles aumento dos nveis sricos de albumina, melhora do balano nitrogenado e controle glicmico em pacientes cirrticos, no entanto,
existem controvrsias a respeito desses resultados. A maioria dos estudos sugere que o uso de AACR na teraputica desses pacientes pode
melhorar o estado proteico e o curso da doena.
Palavras-chave: Aminocidos de Cadeia Ramificada. Cirrose Heptica. Suplementao.

Abstract
Protein-energy malnutrition (PEM) is a common manifestation in cirrhotic patients, reaching 65-90% of the cases. Those patients require
more protein content to maintain nitrogen balance due to high protein turnover in this disease. Protein malnutrition is usually represented by a
decrease in serum albumin level (visceral protein) and by decreasing the volume of skeletal muscle (muscle protein) in these individuals. In this
context, this review analyzes the main effects of branched-chain amino acid supplementation in patients with hepatic cirrhosis. A systematic
search was performed, searching for MedLine, Scielo journals, PubMed, Science Direct and Capes, as well as books and other literature
sources considered relevant. The use of branched chain amino acids (BCAA - valine, leucine, and isoleucine) in the treatment of patients with
liver cirrhosis and other liver diseases have shown positive effects on the metabolism of some macronutrients, reflecting on their nutritional
condition. There have been registered increase in serum albumin, nitrogen balance and glycemic control in cirrhotic patients, although, there
are controversies about those results. Most of the studies suggest that the use of branched chain amino acids (BCAA) in the therapy of such
patients may improve protein condition and the disease course.
Keywords: Branched Chain Amino Acids. Liver Cirrhosis. Supplementation.

1 Introduo
A cirrose heptica o estgio final de vrios processos
patolgicos hepticos de diversas causas, como o etilismo,
as hepatites virais e autoimunes, alm daquelas de ordem
metablica, vascular ou biliar, sendo esta cirrose caracterizada
pela substituio da estrutura heptica normal por ndulos
anormais circundados por fibrose (IIDA et al., 2005).
A desnutrio proteico-energtica DPE uma
manifestao comum em pacientes cirrticos, alcanando
65-90% dos casos. A desnutrio proteica geralmente
representada por reduo no nvel srico de albumina (protena
visceral) e pela diminuio do volume do msculo esqueltico
(protena muscular) em pacientes cirrticos (MORIWAKI et
al., 2004).
Pacientes com cirrose heptica necessitam de maior
UNICINCIAS, v.19, n.1, p.38-44, 2015

contedo proteico para manter o equilbrio de nitrognio,

pois suas taxas de turnover de protena so aumentadas.
Vrios fatores contribuem para a desnutrio proteica nesses
pacientes, como o estado hipermetablico, que requer
uma maior ingesto de protena para alcanar o balano
de nitrognio neutro, as perdas de nitrognio devido
encefalopatia heptica, a anorexia induzida pela doena e
tambm a baixa palatabilidade de dietas com baixo teor de
sdio (MARCHESINI et al., 2003).
No entanto, apesar da necessidade proteica aumentada,
a intolerncia protena nesses pacientes pode levar a
encefalopatia heptica, e nessa condio a cota proteica
precisar ser reduzida para nveis inferiores aos necessrios
para manter o equilbrio do nitrognio (YAMAUCHI et al.,
2001).
Os aminocidos valina, leucina e isoleucina so
38

Suplementao com Aminocidos de Cadeia Ramificada na Cirrose Heptica: uma Reviso

conhecidos como aminocidos de cadeia ramificada - AACR

devido a suas estruturas. Eles so os mais abundantes
aminocidos essenciais, correspondendo aproximadamente
a 40% dos aminocidos encontrados na natureza e servem
como substratos para a sntese de protenas corporais de
forma similar a outros aminocidos. Alm disso, sabe-se que
participam da regulao no metabolismo de vrios nutrientes
(YOSHIZAWA, 2012).
Os aminocidos de cadeia ramificada melhoram a
desnutrio proteica. As diretrizes Aspen e Espen recomendam
o uso de AACR para melhorar a funo heptica. Em vrios
pases, as frmulas parenterais com AACR, frmulas enterais
com AACR ou suplementos orais com estes aminocidos
so comercialmente disponveis para pacientes cirrticos
(MORIWAKI et al., 2004). Segundo Yamauchi et al. (2001),
a suplementao oral de AACR til para melhorar o estado
nutricional e evitar/minimizar a encefalopatia heptica em tais
pacientes, resultando em aumento das taxas de sobrevivncia.
A correo da razo entre os AACR e os aminocidos
aromticos (AAA tirosina e fenilalanina) melhora a
sntese de protena e a suplementao de AACR previne a
degenerao de protena no paciente com cirrose. A segurana
clnica e utilidade de suplementos com grnulos de AACR
para cirrose com o nvel de albumina srica inferior a 3,5 g/dl
j estabelecida (HABU et al., 2003).
A DPE afeta um grande nmero de pacientes, interferindo
na qualidade de vida e na sobrevida deles. As previses de
longo prazo aps o transplante de fgado tambm dependem de
protena do paciente e do estado nutricional de energia. Assim,
o diagnstico e o tratamento da DEP uma questo importante
no manejo clnico da cirrose heptica (SCHNEIDER; PINTO;
SILVEIRA, 2007).
Tendo em vista o desequilbrio no perfil aminoacdico
de cirrticos e as evidncias cientficas que apontam esse
desequilbrio como um dos fatores que comprometem o estado
nutricional destes e que podem levar Encefalopatia Heptica,
realizou-se essa reviso com o objetivo de verificar os efeitos
da suplementao de aminocidos de cadeia ramificada em
pacientes com cirrose heptica.
2 Desenvolvimento
2.1 Mtodos
Realizou-se levantamento bibliogrfico nas bases de
dados MedLine, Scielo, PubMed, Science Direct e peridico
da Capes, alm de outras fontes bibliogrficas consideradas
relevantes, utilizando-se os seguintes descritores:
suplementao, aminocidos de cadeia ramificada, cirrose
heptica e os correspondentes em ingls: supplementation,
branched chain amino acid, liver cirrhosis. A partir da busca
realizada nessas bases foram pr-selecionados 65 trabalhos
cientficos publicados entre os anos de 2001 e 2014 que
contemplassem a temtica proposta. A partir da leitura dos
ttulos e resumos, foram descartados artigos incompletos
39

e repetidos ou que no associassem de forma adequada a

suplementao de aminocidos de cadeia ramificada com
cirrose heptica. Do total, 44 foram utilizados nesta reviso,
dentre os quais se incluem estudos originais, meta-anlises e
ensaios clnicos. A maioria dos artigos utilizados foi de lngua
inglesa.
2.2 Aminocidos de cadeia ramificada
As protenas, molculas indispensveis em diversas das
funes fisiolgicas do organismo, so compostas por unidades
bsicas denominadas aminocidos. Em indivduos saudveis,
existem nove aminocidos considerados essenciais, uma vez
que no podem ser sintetizados endogenamente e, portanto,
devem ser ingeridos por meio da dieta. Dentre os aminocidos
essenciais, incluem-se os trs AACR, ou seja, leucina, valina
e isoleucina (ROGERO; TIRAPEGUI, 2008).
Os AACR so indispensveis para a manuteno da protena
corporal, alm de serem fonte de nitrognio para a sntese
de alanina e glutamina. Existem evidncias demonstrando o
papel fundamental dos AACR especialmente a leucina na
regulao de processos anablicos envolvendo tanto a sntese
quanto a degradao proteica muscular (SHIMOMURA et al.,
2006; TOM; NAIR, 2006).
Outras funes dos AACR so seus potenciais efeitos
teraputicos, j que esses aminocidos podem atenuar a
perda de massa magra durante a reduo de massa corporal;
favorecer o processo de cicatrizao; melhorar o balano
proteico muscular em indivduos idosos e propiciar efeitos
benficos no tratamento de patologias hepticas e renais
(SHIMOMURA; HARRIS, 2006).
Diferente de outros aminocidos, que so oxidados
primariamente no tecido heptico, o sistema enzimtico
mais ativo para a oxidao dos AACR est localizado no
msculo esqueltico. Um desequilbrio aminoacdico no
sangue conduz a um aumento do efluxo de aminocidos
aromticos para o crebro, os quais atuaro como falsos
neurotransmissores, precipitando, ocasionalmente, a chamada
encefalopatia heptica, distrbio neurolgico comum em
pacientes hepatopatas (BAK et al., 2013; DAM et al., 2011;
HOLECEK, 2010). Portanto, uma das formas de tratamento
teraputico nesses casos a substituio dos aminocidos
da dieta, dando preferncia aos AACR, metabolizados no
msculo esqueltico.
2.3 A desnutrio na cirrose heptica
A desnutrio proteico-calrica um achado frequente em
pacientes cirrticos e leva a graves repercusses sobre o estado
geral. Esta tem impacto direto no prognstico, deteriorando a
funo heptica e afetando adversamente a evoluo clnica
deste paciente, refletindo na morbimortalidade (HUISMAN et
al., 2011; MOCTEZUMA-VELZQUEZ et al., 2013).
As hepatopatias crnicas, alm de alterarem a funo
heptica, exercem tambm considerveis efeitos extraUNICINCIAS, v.19, n.1, p.38-44, 2015

ARAJO, S.V.S.; ROCHA, J.K.D.; FREITAS, B.J.S.A.

hepticos no metabolismo da glicose, dos lipdios e das

protenas. Por este motivo, a desnutrio e as complicaes
nutricionais so frequentes quando a integridade heptica se
encontra comprometida (DORNELLES et al., 2012).
O fgado desempenha um papel importante no
metabolismo energtico. Pacientes com cirrose no tm
estoque de glicognio adequado por causa da atrofia do fgado
e, portanto, desenvolvem um estado catablico grave aps
jejum (NAKAYA et al., 2007).
Aps uma noite de jejum, os pacientes com cirrose tm
uma acentuada diminuio da oxidao de glicose, com
aumento do catabolismo da gordura e protena semelhante
observada em indivduos saudveis aps 2 a 3 dias de
inanio (TSUCHIYA et al., 2005). Dessa forma, uma parcela
significativa de pacientes cirrticos encontra-se em estado
grave de magreza e de depleo de massa muscular e de
gordura.
A prevalncia de desnutrio proteica e energtica na
cirrose heptica bastante elevada, alcanando 65 a 90% dos
doentes, percentual que ir depender da etiologia da doena
(alcolica ou no alcolica) e da gravidade da insuficincia
heptica (MARCHESINI et al., 2005).
Schneider, Pinto e Silveira (2007) observaram uma
prevalncia de 16,7% de desnutrio entre crianas cirrticas,
atravs da relao estatura para idade, e 32,4% das crianas
apresentavam risco nutricional avaliado pela prega cutnea
tricipital. Entretanto, o que se observa na maioria dos estudos
a dificuldade em avaliar adequadamente o estado nutricional
desses pacientes, uma vez que a cirrose cursa com variadas
alteraes no metabolismo, na composio corporal e no
sistema imune, todas decorrentes da prpria doena.
Atualmente, os mtodos de avaliao nutricional mais
comumente empregados em pacientes hepatopatas so as
medidas antropomtricas, aqui citadas: peso, altura, ndice
de massa corporal - IMC, pregas cutneas prega cutnea
triciptal - PCT e circunferncias de alguns membros
circunferncia braquial - CB e circunferncia muscular do
brao - CMB. No entanto, a presena de doena heptica pode
alterar esses parmetros utilizados na avaliao do estado
nutricional, os quais devem ser combinados com parmetros
bioqumicos e outros mtodos de avaliao (FIGUEIREDO
et al., 2006).
Aydos (2014) constatou uma maior prevalncia de pacientes
desnutridos no pr-transplante de fgado evidenciada pela CB
(18,9%) e CMB (21,9%). Ao longo do acompanhamento houve
diferena estatisticamente significativa no estado nutricional
dos pacientes avaliados pelos mtodos CB (p=0,0009) e PCT
(p=0,044), registrando uma reduo considervel no nmero
de cirrticos desnutridos em at um ano aps o transplante
heptico.
UNICINCIAS, v.19, n.1, p.38-44, 2015

Visto o quadro de desnutrio associada a pacientes

cirrticos, verifica-se a necessidade de se avaliar com cuidado
quais medidas de interveno so realmente eficazes para
serem implementadas e utilizadas na terapia nutricional
desses enfermos.
Quando se pensa em suplementao na cirrose heptica,
poucos

estudos

na

literatura

consultada

procuraram

investigar, de fato, os efeitos da utilizao de aminocidos

de cadeia ramificada especificamente sobre os parmetros
antropomtricos. A maioria dos estudos direcionada para a
avaliao bioqumica do metabolismo desses pacientes.
Em estudo de Santana e Salomon (2014) com pacientes
cirrticos, foi verificado que 67% dos pacientes includos
no estudo estavam desnutridos, pela classificao do IMC,
encontrando-se em estado de magreza (13,44-16,40 Kg/m2),
e que a utilizao de suplementos orais de AACR durante 7
dias no promoveu melhora dos parmetros antropomtricos.
Os autores afirmaram que no possvel atribuir a melhora, a
piora ou a manuteno do estado nutricional suplementao,
pois a prpria cirrose tambm interfere nesta observao;
entretanto, reforam a alta prevalncia de desnutrio na
cirrose heptica.
2.4 Efeitos da suplementao com AACR na cirrose
heptica
A suplementao com os AACR principalmente
uma tentativa de interveno nutricional para melhora da
desnutrio na cirrose heptica descompensada. As evidncias
clnicas sobre a eficcia desta terapia so fortes e indicam que
a suplementao de AACR melhora o estado geral, a qualidade
de vida e sobrevida desses pacientes (MUTO et al., 2005).
Por muitos anos, permaneceu obscura a patognese da
deficincia dos AACR em pacientes cirrticos. Agora, sabe-se
que esses aminocidos desempenham papel na desintoxicao
da amnia no organismo, doando nitrognio para a formao
de glutamato, que, por sua vez, reage com a amnia. Dessa
forma, esses aminocidos so catabolizados no processo,
causando reduo dos nveis de AACR no sangue. Tais
achados foram corroborados com a infuso de sais de amnia
em ratos, os quais apresentaram diminuio das concentraes
sricas de AACR (HOLECEK, 2013).
Dessa forma, diversos pesquisadores tm procurado
estudar o efeito da suplementao com AACR sobre o
metabolismo proteico, especialmente da albumina e da
amnia, estresse oxidativo, metabolismo glicdico e sobre a
resposta imune de pacientes com cirrose heptica. No Quadro
1 abaixo, esto dispostos os resultados de alguns estudos que
avaliaram a suplementao com AACR sobre a concentrao
de albumina no soro de pacientes hepatopatas.
40

Suplementao com Aminocidos de Cadeia Ramificada na Cirrose Heptica: uma Reviso

Quadro 1: Estudos que avaliaram a suplementao de AACR sobre a concentrao srica de albumina de pacientes cirrticos
Autores

Populao de
estudo

Albumina srica
AACR

Albumina srica
Controle

Efeitos

Ishihara et al.
Nakaya et al.

Pacientes com
carcinoma
heptico; cirrticos

(-0,13 0,42 g/dl);

(3,2 0,4 g/dl)

(-0,33 0,51 g/dl);

(3,0 0,4 g/dl)

p<0,05

Melhora da
concentrao srica
de albumina

Nishiguchi et al.

Cirrticos
descompensados

Acrscimo < 0,2 g/

dl; 0,03 g/dl

Acrscimo <0,1 g/
dl; sem controle

p=0,02*; p<0,05*

Cirrticos

83% (n=6) no
melhoraram os
nveis de Alb.

Sem controle

--

Santana e Salomon

Manuteno dos
nveis sricos de
albumina

Alb.: albumina *no significativo.

Fonte: Dados da pesquisa.

Ishihara et al. (2014), em estudo com pacientes com

carcinoma heptico, verificaram que a suplementao com
AACR acelerou a recuperao dos nveis sricos de albumina,
sendo essas mudanas inversamente relacionadas com os
nveis de Protena C-Reativa (PCR), biomarcador que indica
presena de inflamao e infeco. Os autores concluram que
os AACR podem exercer um possvel efeito anti-inflamatrio
que suprime a reduo dos nveis sricos desses aminocidos.
J Nakaya et al. (2007), em estudo com pacientes cirrticos
que receberam diariamente lanche da noite enriquecido com
uma mistura de AACR, durante 3 meses, verificaram que
os nveis de albumina, o balano nitrogenado e o quociente
respiratrio foram significativamente melhores no grupo que
recebeu lanche enriquecido do que no grupo controle, que
recebeu lanche normal, constatando uma melhora do estado
proteico desses pacientes.
Nishiguchi e Habu (2004) relatam aumento significativo
(>0,2 g/dl) dos nveis de albumina em cirrticos
descompensados com concentrao srica inicial at 3,9 g/dl,
no sendo capaz de elevar os nveis de albumina em pacientes
com concentraes acima de 4,0 g/dl, promovendo apenas
manuteno srica da concentrao plasmtica da protena.
Em contrapartida, Nakamura et al. (2007) no observaram
diferenas estatisticamente significativas nos nveis sricos
de albumina em pacientes cirrticos descompensados antes
(3,190,08 g/dl) e depois (3,220,07 g/dl) da suplementao
com esses aminocidos; no entanto, observaram aumento da
funo fagocitria de neutrfilos e clulas natural killer (NK),
podendo reduzir o risco de infeces em pacientes cirrticos
descompensados. Santana e Salomon (2014) tambm no
verificaram melhora dos valores desta protena plasmtica
aps a suplementao.
Em muitas variedades de condies hepticas so
observadas o acmulo de ferro no fgado. Altas concentraes
de ferro so txicas e podem produzir reaes oxidativas por
meio da reao de Fenton e acelerar a inflamao heptica
(TANAKA et al., 2008). Shawcross et al. (2010) relatam que
a amnia, aumentada em pacientes cirrticos, pode promover
a liberao de espcies reativas de oxignio pela sua atuao
41

sobre os neutrfilos. Tal quadro pode levar a fibrose do fgado

e piora do quadro de cirrose heptica.
Em estudo experimental, Iwasa et al. (2013) registraram
aumento da sobrevida de ratos com cirrose heptica avanada
a partir da suplementao com AACR, associado com reduo
dos teores de ferro, diminuio da produo de espcies
reativas de oxignio e atenuao da fibrose no fgado. Alm
disso, foi verificada a diminuio da gliconeognese com a
suplementao e a melhora do metabolismo da glicose.
Segundo Matsumoto et al. (2007), o aumento da produo
de glicose heptica por meio da gliconeognese uma das
principais caractersticas da resistncia insulina, que tambm
est relacionada ao aumento do catabolismo proteico. Dessa
forma, a suplementao com os aminocidos valina, leucina e
isoleucina exerce papel importante na regulao dos nveis de
insulina e de glicose no sangue.
Miyake et al. (2012) verificaram que a suplementao
a longo prazo com AACR em pacientes com esteatose
heptica no alcolica melhorou o controle glicmico. Sabese que esses aminocidos tm efeito semelhante, reduzindo
a resistncia insulina e a tolerncia glicose em pacientes
cirrticos descompensados, em curto prazo de suplementao.
No mesmo sentido, outros estudos revelaram que a
terapia complementar com AACR para pacientes com cirrose
heptica melhora sua resistncia insulina e hiperinsulinemia.
Os AACR supostamente atenuam a resistncia insulina
atravs da melhoria tolerncia glicose, atravs da
promoo independente de insulina e estmulo da captao de
glicose pelo msculo esqueltico (NAKAMURA; OCHIAI;
IMAWARI, 2004; NISHITANI et al., 2005).
Esses dados diferem dos obtidos por Takeshita et al. (2012),
os quais no observaram efeito sobre o controle glicmico e
resistncia insulina de pacientes com hepatite C crnica
tratados com AACR. No houve diferena estatisticamente
significativa nos parmetros do metabolismo glicdico e perfil
lipdico entre o grupo tratado com AACR e o no tratado.
UNICINCIAS, v.19, n.1, p.38-44, 2015

ARAJO, S.V.S.; ROCHA, J.K.D.; FREITAS, B.J.S.A.

2.5 Suplementao com AACR em pacientes com

encefalopatia heptica
A encefalopatia heptica HE um distrbio metablico
com manifestaes neurolgicas, tais como tremores e coma
frequentes em pacientes com cirrose heptica. A doena
ocasionada pela incapacidade do fgado em metabolizar
substncias que atingiro o crebro e causaro leso ao
parnquima. Embora seja causada por vrias condies
patolgicas, incluindo um acmulo de mercaptanos, cidos
graxos de cadeia curta e alteraes da flora intestinal, a
hiperamonemia tem sido fortemente associada na patognese
do HE (ROMERO-GOMEZ, 2005; PLAUTH; SCHUTZ,
2011).
A amnia continua sendo o principal fator responsvel
pela patognese da encefalopatia. Ela originada no intestino
via componentes nitrogenados da dieta, especialmente
protenas de origem animal, ricas em aminocidos aromticos
(ROMERO-GOMEZ, 2005). Da o grande interesse
na utilizao de aminocidos de cadeia ramificada na
encefalopatia heptica, uma vez que estes so consumidos nos
processos de desintoxicao da amnia.
Alm do ciclo da ureia do fgado, a desintoxicao da
amnia ocorre tambm no msculo esqueltico pelo processo
de amidao para a sntese de glutamina utilizando AACR.
Alm disso, uma diminuio dos nveis sricos de ACR tem
sido implicada na patognese da HE em pacientes cirrticos.
O controle dos nveis de amnia tambm ocorre nos rins,
de tal forma que a expanso plasmtica levar maior
excreo de ureia, diminuindo a intensidade da encefalopatia
(CHADALAVADA et al. 2010).
A suplementao com AACR tambm estimula a sntese
proteica heptica, reduzindo o catabolismo presente nesta
condio. A leucina, por exemplo, estimula a sntese do fator
de crescimento dos hepatcitos, por isso no se recomenda a
baixa ingesto de protenas e/ou de AACR. Em estudo duplocego randomizado, Iwasa et al. (2003) demonstraram que a
suplementao oral por longo tempo com AACR foi til na
preveno da falncia heptica progressiva e melhorou a
perfuso cerebral nos cirrticos. J Als-Nielsen et al. (2009),
em meta-anlise com onze ensaios clnicos randomizados e
556 pacientes com encefalopatia heptica suplementados por
via oral com os AACR, no encontraram dados suficientes de
que os AACR exercem um efeito benfico significativo nestes
pacientes.
Metcalfe, Avenell e Fraser (2014), em reviso sistemtica,
encontraram 9 estudos clnicos randomizados com 436
pacientes que faziam uso de terapia com AACR, com mais de
duas semanas de durao, e foi observada melhoria do grau da
encefalopatia em comparao com pacientes que faziam uso
de outros suplementos.
Em estudo com pacientes cirrticos, Takuma et al.
(2010) constataram que a suplementao de AACR, em
combinao com a administrao de zinco, promoveu uma
UNICINCIAS, v.19, n.1, p.38-44, 2015

diminuio significativa dos nveis de amnia no sangue e

registrou melhora do quadro clnico da HE nesses pacientes
em comparao com aqueles que somente receberam AACR,
sem zinco.
A deficincia de zinco causa alterao da atividade de
enzimas do ciclo da ureia, com aumento da amnia cerebral
e piora da encefalopatia, alm de determinar diminuio do
apetite, imunodepresso, alteraes do sabor e anorexia,
fatores que contribuem para o quadro de desnutrio
observado nesses pacientes (BITTENCOURT et al., 2011).
A suplementao com aminocidos de cadeia ramificada
tem promovido, ainda que controversos, muitos efeitos sobre
o catabolismo proteico e sobre o metabolismo da amnia. Tais
achados justificam a melhora dos casos de cirrose heptica e
encefalopatia heptica, por elevao das concentraes sricas
de albumina e a sntese proteica e permitindo regulao da
captao de glicose e resposta insulina. A suplementao
parece tambm exercer efeito sobre o sistema imune.
No entanto, esses dados referem-se suplementao,
carecendo de estudos que avaliem a associao entre dieta
oral rica em aminocidos de cadeia ramificada e suplementos
desses aminocidos nas hepatopatias.
A Sociedade Brasileira de Hematologia recomenda o
consumo de protenas vegetais, pelo maior teor de AACR.
Essas protenas so bem toleradas pelos pacientes cirrticos,
alm de aumentar o pH intestinal, o tempo de esvaziamento
gstrico e por diminurem o tempo de trnsito intestinal em
cirrticos constipados, alm da melhora do balano nitrogenado
e do estado mental de pacientes com encefalopatia. A ingesto
diria recomendada de 30-40g (BITTENCOURT et al.,
2011). Assim, a suplementao de AACR associada ao maior
consumo dessas protenas pode melhorar a desintoxicao
de amnia no msculo esqueltico e pode ser uma possvel
estratgia teraputica para HE.
3 Concluso
O papel dos aminocidos de cadeia ramificada na etiologia
e tratamento da cirrose heptica est bem estabelecido. Apesar
de algumas controvrsias, a maioria dos estudos apontou
melhora do quadro de desnutrio em pacientes cirrticos,
pelo estmulo sntese de protenas, reduo do catabolismo
proteico e controle glicmico.
Dessa forma, a terapia com AACR mostra-se eficaz
tambm na melhora do prognstico da doena. No entanto,
a diversidade de protocolos e a no uniformidade dos estudos
so fatores que dificultam uma avaliao consistente sobre os
efeitos especficos da suplementao desses aminocidos na
cirrose heptica.
Sugere-se a realizao de estudos avaliando a
suplementao com AACR em conjunto com outros nutrientes
e minerais, bem como em associao com uma dieta oral rica
desses aminocidos, a fim de verificar uma teraputica mais
eficiente no manejo nutricional desses indivduos.
42

Suplementao com Aminocidos de Cadeia Ramificada na Cirrose Heptica: uma Reviso

Referncias
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