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ACTUALIZACIN

Infarto agudo de
miocardio con
elevacin del
segmento ST. Primer
contacto mdico
y en Urgencias.
Medidas
teraputicas
inmediatas iniciales:
angioplastia
y fibrinlisis
M.I. Garca, M. Mohandes, J. Merc y A. Bardaj
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII.
Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. Espaa.

Introduccin
El infarto de miocardio es una de las principales causas de
morbimortalidad en el mundo. Se estima que ms de tres
millones de personas sufrirn un infarto agudo de miocardio
con elevacin de ST (IAMCEST) cada ao1. A nivel europeo, la prevalencia del IAMCEST, dentro del espectro del
sndrome coronario agudo (SCA), corresponde al 33%, presentndose el infarto sin onda Q en un 25% y la angina inestable en un 42%2. Similares datos muestra el registro espaol
MSCARA, donde la prevalencia del IAMCEST fue del
38%3. Se trata de una enfermedad de predominio en pases
desarrollados, aunque su incidencia se est viendo incrementada de forma notable en pases en va de desarrollo.
En las ltimas dcadas se ha conseguido una disminucin de la mortalidad en la fase aguda del infarto, principalmente en la fase hospitalaria, con una mejora del pronstico
a corto y largo plazo. Esto es debido a la integracin de varios factores como son: un rpido diagnstico y monitoriza-

PUNTOSCLAVE
Introduccin. El infarto de miocardio es una de
las principales causas de morbimortalidad, siendo
la oclusin completa de una arteria coronaria por
rotura de una placa aterosclertica la causa ms
comn Definiremos el infarto agudo de
miocardio con elevacin de ST como la aparicin
de clnica de caractersticas isqumicas y un
electrocardiograma con ST elevado de forma
persistente o bloqueo de rama izquierda del haz
de His de nueva aparicin.
Primer contacto mdico. Ha de ir dirigido hacia
un rpido diagnstico, con disponibilidad de un
desfibrilador externo prximo ante las posibles
complicaciones, y decisin de la terapia de
reperfusin ms adecuada.
Terapia de reperfusin. El restablecimiento
precoz del flujo coronario es el principal objetivo
en el tratamiento del infarto agudo de miocardio
con elevacin de ST La fibrinlisis y la
angioplastia primaria son los dos mtodos
principales Existe consenso sobre la
superioridad de la angioplastia realizada sin
demora por un equipo adiestrado El principal
problema radica en su poca disponibilidad, por lo
que la fibrinlisis es el mtodo ms utilizado de
forma global.
Tratamiento concomitante. Independientemente
de la terapia de reperfusin elegida, se iniciar
tratamiento antiagregante y anticoagulante que
contrarreste el estado protrombtico que se
desencadena durante el infarto.

cin del paciente con la posibilidad de iniciar maniobras de

reanimacin de forma inmediata, la administracin de determinados tratamientos (antiplaquetarios, bloqueadores
beta, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
[IECA]) y, de manera destacada por su especial importancia,
la aplicacin de forma precoz de las terapias, farmacolgicas
o mecnicas, de reperfusin. A pesar de todo, la mortalidad
hospitalaria por IAMCEST sigue siendo elevada, con una
tasa en torno al 8%2,3, con una mortalidad extrahospitalaria
muy importante, lo que nos da an un amplio margen de
mejora.

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Infarto agudo de miocardio con elevacin del segmento ST. Primer contacto mdico y en Urgencias.
Medidas teraputicas inmediatas iniciales: angioplastia y fibrinlisis

Fisiopatologa
La aterosclerosis coronaria es la causa ms comn del infarto
de miocardio, aunque existen otras causas que pueden producir
isquemia miocrdica (espasmo, diseccin, embolismo, etc.).
Cabe destacar que en el desarrollo de los SCA coexisten
dos procesos diferenciados: la aterosclerosis y la trombosis.
La aterosclerosis es un proceso crnico, impulsado principalmente por la acumulacin de lpidos, dando lugar a la formacin de placas multifocales que afectan a las arterias de mediano y gran calibre y que causan un estrechamiento gradual
de la luz arterial. Por otro lado, la trombosis es un proceso
dinmico, potencialmente reversible, que va a causar la oclusin coronaria de forma brusca.
En relacin con estos procesos fisiopatolgicos se justifica el
uso de los trombolticos y terapias antitrombticas, as como la
intervencin coronaria percutnea (ICP) que trate la estenosis
aterosclertica residual para conseguir una reperfusin ptima.
En general, cuando se produce un IAMCEST se debe a
la oclusin completa de una arteria coronaria principal (en
ausencia de perfusin a travs de colaterales), como consecuencia de la rotura o erosin de una placa aterosclertica
vulnerable que expone al torrente sanguneo el contenido
lipdico, activando la agregacin plaquetaria y la cascada de
coagulacin. Todo ello da lugar a la formacin de un trombo
ocluyente que, asociado o no a vasoespasmo, reduce de forma
brusca y crtica el flujo sanguneo4. Este proceso trombtico
tambin disminuye la perfusin de la microcirculacin, tanto
por la reduccin de flujo a causa de la estenosis de la arteria
coronaria, como por la embolizacin distal del trombo.
La necrosis miocrdica va a aparecer tras 15 minutos de
isquemia intensa, progresando desde el endocardio hasta el
epicardio en funcin del tiempo. La extensin del infarto va
a depender tanto de la localizacin de la oclusin, que nos va a
definir el rea en riesgo o cantidad de miocardio amenazado, como de la gravedad y duracin de la isquemia miocrdica,
que va a venir determinada por la existencia de flujo residual,
la presencia de colaterales y la rapidez en la recanalizacin
de la arteria responsable.
La rpida aplicacin de las terapias de reperfusin puede
salvar miocardio en riesgo de la consecuente necrosis (lesin ya irreversible), pudiendo incluso abortar el infarto si
stas se aplican dentro de la primera hora.

Definicin
El trmino infarto de miocardio debera usarse cuando hay
evidencia de necrosis miocrdica en un contexto clnico compatible con isquemia miocrdica. La actual definicin comprende
un diagnstico clnico basado en unos sntomas sugestivos,
cambios electrocardiogrficos, determinacin de marcadores
bioqumicos altamente sensibles (troponinas), as como la informacin obtenida de diversas tcnicas de imagen5.
En nuestro captulo definiremos el IAMCEST como la aparicin de clnica de caractersticas isqumicas y un electrocardiograma (ECG) con ST elevado de forma persistente o bloqueo de rama
izquierda del haz de His (BRIHH) de nueva aparicin. La mayora de estos pacientes presentar elevacin de los marcadores

de necrosis miocrdica y progresar electrocardiogrficamente a un infarto con onda Q.

Primer contacto mdico

La optimizacin en la asistencia de los pacientes que acuden
por dolor torcico con sospecha de IAMCEST va a estar ligada a un rpido diagnstico, una pronta estratificacin del
riesgo y una actuacin diligente que limite el tiempo de inicio del tratamiento.
Cuando se produce un IAMCEST el riesgo de mortalidad y arritmias letales a corto plazo es elevado. Por tanto, las
medidas han de ir dirigidas a asegurar la supervivencia del
paciente y acortar los diferentes tiempos que demoran la reperfusin coronaria, esto es, la apertura de la arteria responsable, reduciendo as la afectacin miocrdica, la disfuncin
ventricular y, como consecuencia, mejorando el pronstico.
Para la consecucin de este objetivo es necesaria una red
asistencial, adaptada a las disponibilidades regionales, que
permita coordinar los diferentes niveles asistenciales proporcionando una respuesta rpida (diagnstico precoz), segura
(transporte adecuadamente dotado) y eficaz (traslado al centro ms apropiado).

Diagnstico y estratificacin del riesgo

Historia clnica
El punto inicial para el manejo de los pacientes con sospecha
de IAMCEST consiste en una breve historia clnica dirigida,
intentando descartar otras posibles causas de dolor torcico.
El paciente suele referir un dolor torcico opresivo, intenso,
con sensacin de muerte, que se mantiene de forma prolongada durante ms de 20 minutos, asociado o no a cortejo vegetativo. Es frecuente la irradiacin a extremidades superiores,
mandbula, cuello o regin interescapular. El dolor puede reflejarse a nivel epigstrico, sobre todo si el infarto es de localizacin inferior. En ocasiones, la disnea, la fatiga o el sncope
pueden ser la primera manifestacin del infarto. En pacientes
ancianos o diabticos a menudo la clnica es poco manifiesta.
Se interrogar acerca de la existencia de antecedentes de
cardiopata isqumica, factores de riesgo cardiovascular o enfermedades graves. Tambin es importante determinar el
tiempo transcurrido desde el inicio de los sntomas y si existe riesgo elevado de sangrado, datos que podran condicionar
nuestra teraputica posterior.
La exploracin fsica buscar signos de inestabilidad hemodinmica o de insuficiencia cardaca (IC) valorada segn
la clasificacin de Killip (tabla 1). Habr que prestar especial

TABLA 1

Clasificacin de Killip-Kimball
Clase I

No signos de insuficiencia cardaca

Clase II Insuficiencia cardaca moderada: estertores en bases

pulmonares, galope por S3, taquicardia
Clase III

Insuficiencia cardaca grave con edema agudo de pulmn

Clase IV

Shock cardiognico
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Enfermedades cardiovasculares (III)

E
L
E
C
T
R
O
C
A
R
D
I
O
G
R
A
M
A

Localizacin
anatmica

Infero- Infero-posteroInferoInfero-lateral
posterior
lateral
posterolateral
(asociado
ventrculo
derecho

Posterolateral

Lateral-alto

Derivacin Elevacin ST Elevacin ST Elevacin ST Elevacin ST Elevacin ST Elevacin ST

electrocar- II, III aVF,
II, III aVF,
II, III aVF,
II, III aVF,
V5, V6, V7, V8
I, aVL
diogrfica
V7, V8
V5, V6, V7, V8 V5, V6, V7, V8
V5, V6
(descenso
(descenso
(descenso
(descenso
especular
especular especular V2) especular
V1, V2)
V1, V2)
V1, V4R
V1, V2)
Arteria
responsable ms
probable

Arteria
coronaria
derecha

Arteria
coronaria
derecha
proximal

Arteria
circunfleja

Arteria
circunfleja

Arteria
circunfleja

Arteria
primera
diagonal

Lateralextenso

Anteriorextenso

Anterolateral

Anterior
(extensin
inferior)

Elevacin ST
I, aVL, V5, V6

Elevacin ST Elevacin ST Elevacin ST

V1-V6
I, a VL, V1-V6
V4-V6, II,
III aVF

Arteria
obtusa
marginal

Arteria
Arteria
Arteria
descendente descendente descendente
anterior
anterior
anterior
proximal
proximal
distal

Fig. 1. Cambios electrocardiogrficos en el IAMCEST y la arteria responsable ms frecuente. Infarto infero-posterior con elevacin del segmento ST en III > II con
descenso especular > 1 mm en I, aVL y descenso especular V2 (arteria coronaria derecha) (A), con extensin al ventrculo derecho (ascenso segmento ST V1 y/o V4R)
y a la cara lateral (arteria coronaria derecha proximal) (B). Infarto infero-postero-lateral con ascenso del segmento ST II > III, I, aVL, V6 y descenso especular V1-V3
(arteria circunfleja) (C). Infarto infero-lateral (D) y postero-lateral (E) por oclusin de la arteria circunfleja. Infarto lateral alto con elevacin del segmento ST I, aVL
(rama primera diagonal) (F). Infarto lateral extenso con elevacin del segmento ST I, aVL, V5, V6 (ramas obtusas marginales) (G). Infarto anterior extenso con elevacin
del segmento ST V1-V6 y bloqueo de rama derecha (H) y antero-lateral con elevacin del segmento ST V1-V6, I, aVL y elevacin del segmento ST > 2,5 mm V1 (I), en
ambos casos por oclusin de la arteria descendente anterior proximal. La elevacin aislada del segmento ST en V1-V2 correspondera a la oclusin de la primera
septal (infarto antero-septal). Infarto anterior con extensin inferior (arteria descendente anterior distal) (J).

atencin a la presencia de soplos que nos hagan sospechar de

complicaciones cardacas como la insuficiencia mitral o la
comunicacin interventricular. La exploracin fsica nos ser
muy til en el diagnstico diferencial de otras causas de dolor torcico (pericarditis, diseccin artica, etc.).
Electrocardiograma
El ECG es esencial en la valoracin inicial de los pacientes
con sospecha de IAMCEST. Se debe realizar un ECG tan
pronto como sea posible, idealmente en un tiempo inferior a
10 minutos. La elevacin persistente del segmento ST (al
menos 1 mm en dos o ms derivaciones de miembros o de
al menos 2 mm en dos o ms derivaciones precordiales contiguas), o la aparicin de un BRIHH presumiblemente nuevo, caracteriza al IAMCEST.
En ocasiones el ECG inicial puede ser equvoco o no
diagnstico, por lo que se han de realizar ECG seriados cada
5-10 minutos si el paciente persiste con sintomatologa, y si
es posible se comparar con ECG previos.
El ECG refleja la localizacin del infarto y, por tanto, de
forma aproximada, la arteria responsable (fig. 1). Puede ser

necesaria la realizacin de otras derivaciones, V3R-V4R y

V7-V9, en caso de sospecha de infarto del ventrculo derecho y de infarto posterior, respectivamente, que con frecuencia se asocian a infarto inferior.
Monitorizacin y desfibrilador
El paciente debe monitorizarse de forma precoz, ya que los
eventos arrtmicos letales suelen producirse en los momentos iniciales tras la oclusin de la arteria, descendiendo su
incidencia segn transcurre el tiempo. La disponibilidad de un
desfibrilador externo prximo es un factor clave para mejorar la
supervivencia de estos pacientes. Se canalizar una va que permita la administracin rpida de medicacin si fuera necesario. El equipo sanitario debe estar prevenido ante la posibilidad de una fibrilacin ventricular que requiera desfibrilacin
e inicio de reanimacin cardiopulmonar avanzada.
Estratificacin del riesgo del infarto agudo de miocardio
con elevacin de ST
Los predictores independientes ms importantes de la mortalidad a los 30 das son la edad, la hipotensin, la frecuencia

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Infarto agudo de miocardio con elevacin del segmento ST. Primer contacto mdico y en Urgencias.
Medidas teraputicas inmediatas iniciales: angioplastia y fibrinlisis

Fig. 2. Infarto anterior con bloqueo de rama derecha.

cardaca elevada, una clase alta de Killip y la localizacin anterior del infarto6.
La clasificacin Killip en el momento de ingreso del paciente es un importante factor pronstico6,7. El grado Killip refleja
el impacto hemodinmico del infarto. A mayor clase Killip peor
pronstico, dndose una altsima mortalidad en aquellos pacientes que ingresan con clase Killip IV (shock cardiognico).
Otro factor importante en el pronstico del infarto es la
localizacin (peor pronstico de los infartos anteriores) y la
extensin (reflejado con el nmero de derivaciones afectadas). El desarrollo de bloqueo de rama en los infartos de cara
anterior sugiere la afectacin de la descendente anterior
proximal a la primera septal, y se acompaa de una elevada
mortalidad (fig. 2). Los infartos inferiores con extensin al
ventrculo derecho por oclusin de la arteria coronaria derecha tambin son de alto riesgo. En ocasiones se asocian a
bloqueos auriculoventriculares (AV) completos, que suelen
ser transitorios en la mayora de los casos.
La presencia de marcadores de necrosis miocrdica (troponinas) elevados al ingreso, en la fase aguda del IAM, ensombrecen el pronstico.

ra el confort del enfermo y evita la activacin simptica, que

favorece la vasoconstriccin, aumenta el trabajo cardaco y el
efecto proarritmognico de las catecolaminas. Los frmacos de
eleccin son los opiceos (morfina por va intravenosa 4-8 mg,
con dosis adicionales de 2 mg repetidas si persiste el dolor). En
ocasiones estos frmacos presentan efectos colaterales como
nuseas o vmitos que pueden ser mitigados con antiemticos,
o hipotensin y bradicardia que tienen buena respuesta a la atropina. Ocasionalmente pueden causar depresin respiratoria8.
Si el paciente se encuentra muy ansioso se puede administrar un sedante, aunque normalmente con la morfina suele ser suficiente.
Oxigenoterapia
Se administrar oxigenoterapia en gafas nasales o mascarilla a
2-4 l/min, sobre todo en aquellos pacientes con disnea, signos
de IC o shock. La monitorizacin no invasiva del oxgeno en
sangre nos puede orientar las necesidades de ste por parte del
paciente, as como la necesidad de soporte ventilatorio.

Medidas teraputicas iniciales

cido acetilsaliclico
Debe administrarse tan pronto como el diagnstico sea probable (dosis de 150-325 mg masticable), siempre que no exista contraindicacin.

Analgesia
El alivio del dolor es una de las primeras medidas a llevar a cabo,
no slo desde un punto de vista humanitario, sino porque mejo-

Nitroglicerina
Se administrar de forma sublingual inicialmente si no existe
hipotensin. Nos va a permitir valorar si existe reversibilidad
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Enfermedades cardiovasculares (III)

de los cambios electrocardiogrficos. Posteriormente se puede utilizar como alivio sintomtico, en caso de que el paciente se encuentre hipertenso o si presenta semiologa de IC. Se
ha de evitar su uso si el paciente ha recibido inhibidor de la
fosfodiesterasa en las ltimas 24 horas, porque potencia los
efectos hipotensores de los nitratos9. Su uso sistemtico no
ha demostrado mejora en la supervivencia.
Valorar terapia de reperfusin
Mientras todas estas medidas se ponen en marcha, se ha de
evaluar cul de las terapias de reperfusin es ms adecuada:
1. Si existe la posibilidad de realizar una angioplastia primaria en un tiempo inferior a 120 minutos, el paciente ha de
ser trasladado de forma inmediata a la sala de hemodinmica,
ya que la angioplastia es la opcin de reperfusin preferida si
se puede realizar de forma rpida y por un equipo con experiencia. El objetivo sera conseguir un tiempo puerta-baln
inferior a 90 minutos.
2. Si no existe la posibilidad de ICP primaria (traslado al
hospital dotado con hemodinmica superior a los 120 minutos), estar indicada la fibrinlisis, si no existen contraindicaciones. El objetivo sera un tiempo puerta-aguja inferior a 30
minutos10. La realizacin de la tromblisis de forma extrahospitalaria es una opcin importante a considerar como
comentaremos ms adelante.

Medidas tras la llegada al hospital

Si el paciente acude directamente al medio hospitalario, se
llevarn a cabo las medidas iniciales bsicas previamente citadas.
Se realizar una analtica completa, incluyendo marcadores de dao miocrdico (preferiblemente troponinas), que
normalmente van a resultar elevados. No se deben esperar los
resultados para iniciar la terapia de reperfusin. Aunque en
ocasiones, como en el caso de BRIHH, una determinacin
elevada de estos marcadores nos pueden servir para confirmar el diagnstico. Opcionalmente se puede realizar una
radiografa de trax, siempre que no demore el inicio del
tratamiento. Nos va a permitir valorar la existencia de IC o
cardiopata de base, adems de ayudarnos en el diagnstico
diferencial si fuera necesario.
El ecocardiograma nos puede ser muy til cuando hay
dudas a la hora de interpretar el ECG (marcapasos) y el diagnstico es incierto. El infarto da lugar a alteraciones segmentarias de la contractilidad miocrdica de forma precoz, aunque stas no son especficas del IAM y pueden corresponder
a un infarto antiguo. La ausencia de alteraciones en la contractilidad excluye el diagnstico de infarto. El ecocardiograma tambin es til cuando otras causas de dolor torcico estn siendo
consideradas: diseccin artica, derrame pericrdico, embolismo pulmonar, etc.

Terapia de reperfusin
El objetivo principal en los pacientes que presentan un IAMCEST es iniciar el tratamiento de reperfusin que permita

restablecer el flujo coronario y minimizar el dao miocrdico. Los beneficios de la reperfusin estn directamente relacionados con la rapidez con que se restablece la permeabilidad de la arteria responsable del infarto.
La estrategia, ya sea farmacolgica o mecnica por medio
de la angioplastia, se realizar en aquellos pacientes con diagnstico de IAMCEST en el curso de las primeras 12 horas tras
el inicio de los sntomas. En general, hay consenso en que la
angioplastia primaria es preferible al tratamiento farmacolgico, pero no todos los pacientes tienen acceso a un hospital con
disponibilidad de angioplastia en un tiempo razonable, por lo
que la tromblisis sigue siendo la estrategia ms utilizada de
forma global. La angioplastia primaria tambin es preferible
en los pacientes ms graves e inestables, o en aquellos que
muestren criterios clnicos o ECG de isquemia progresiva, incluso aunque la sintomatologa se iniciase en un tiempo superior a las 12 horas o fuera de inicio incierto.
Las opciones de reperfusin que tenemos son: tromblisis o fibrinlisis e intervencionismo coronario: angioplastia
primaria, angioplastia de rescate y angioplastia facilitada.

Fibrinlisis
En la dcada de los ochenta qued demostrado de manera
concluyente que la fibrinlisis disminua la mortalidad de los
pacientes que presentaban IAMCEST. Adems se observ la
importancia que iba a tener el momento de su administracin, ya que el mayor beneficio respecto a la tasa de supervivencia se obtuvo cuanto antes se suministr el frmaco. La
tromblisis de forma precoz tambin conlleva una mayor
tasa de xito en la reperfusin, puesto que el trombo es ms
lbil11,12. Los frmacos fibrinolticos actan mediante la conversin del plasmingeno en plasmina, que va a lisar el trombo recin formado, rico en fibrina. Como inconveniente
favorecen los sangrados, teniendo especial relevancia la hemorragia intracraneal.
Los frmacos se dividen en relacin con su especificidad
por la fibrina y sus caractersticas farmacocinticas. La estreptocinasa (SK) fue el primer fibrinoltico empleado. Se trata de
una protena producida por el estreptococo betahemoltico
del grupo C, no fibrinoespecfica, que genera un estado fibrinoltico sistmico para lisar el trombo coronario, con una
vida media relativamente prolongada. Desde entonces la frmaco-industria ha buscado un agente ms eficaz (con una
apertura ms rpida de la arteria) y ms fibrinoespecficos
(con menos actividad sobre el plasmingeno circulante para
reducir las hemorragias). De los frmacos de segunda generacin, la alteplasa (t-PA), una proteasa obtenida a travs de
tecnologa recombinante del ADN, ha sido el ms utilizado.
Tiene una vida media corta que obliga a la administracin en
perfusin. Ha demostrado ser superior frente a SK con una
menor mortalidad a los 30 das (el 6,3 frente al 7,3%), aunque la tasa de accidentes vasculares cerebrales (AVC) fuera
algo superior en el grupo de t-PA6. Los fibrinolticos de tercera generacin, obtenidos por ingeniera gentica a partir
del t-PA, han demostrado en diversos estudios ser cuanto
menos equivalentes al t-PA13,14. De ellos el tenecteplase (con
mayor afinidad por la fibrina y mayor resistencia a la inacti-

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Infarto agudo de miocardio con elevacin del segmento ST. Primer contacto mdico y en Urgencias.
Medidas teraputicas inmediatas iniciales: angioplastia y fibrinlisis

vacin por el inhibidor del activador del plasmingeno tipo

1 [PAI-1]) posee una vida media ms larga, permite su administracin en bolo nico, haciendo que su uso, ms fcil y
cmodo, se haya generalizado sobre todo fuera del mbito
hospitalario.
El efecto secundario ms importante de estos frmacos es
la complicacin hemorrgica. Aunque la mayora corresponde a sangrados menores, hasta en un 1-2% presentan AVC,
con una importante mortalidad, sobre todo si stos son hemorrgicos. Los fibrinolticos fibrinoespecficos presentan
una tasa de sangrado intracraneal mayor en comparacin con
la SK, sobre todo si sta no se asocia a heparina por va intravenosa6.
Los factores de riesgo que se asocian a un aumento de
hemorragia intracraneal son el antecedente de AVC, edad
superior a 75 aos, la hipertensin arterial (HTA), el bajo
peso corporal y el sexo femenino. Por otro lado, la SK genera anticuerpos que pueden dar lugar a reacciones alrgicas,
siendo la hipotensin el efecto predominante.
Indicaciones y contraindicaciones
Paciente con dolor torcico sugestivo de isqumico de ms de 20
minutos de duracin y de menos de 12 horas de evolucin desde el
inicio de los sntomas, que presente en el ECG elevacin persistente
del ST o BRIHH de nueva aparicin, si no existen contraindicaciones y siempre que no se pueda realizar una angioplastia de forma
precoz.
Las contraindicaciones estn relacionadas con el riesgo
hemorrgico fundamentalmente. La reanimacin con xito o
la retinopata diabtica no contraindican la fibrinlisis. Las
contraindicaciones relativas y absolutas10 se muestran en la
tabla 2.
Coronariografa despus del tratamiento fibrinoltico
Si la fibrinlisis fue efectiva, la coronariografa precoz y el
intervencionismo con stent estn recomendados, si no hay
contraindicacin, frente al tratamiento conservador. Para
evitar el perodo protrombtico tras la fibrinlisis y, por otro
lado, minimizar el riesgo de reoclusin de la arteria responsable del infarto, se recomienda la realizacin del cateterismo
entre las 3 y 24 horas tras la fibrinlisis.

Intervencionismo coronario
Angioplastia primaria
La angioplastia primaria se define como la dilatacin con
baln de una estenosis en una arteria coronaria, con o sin
implante de stent, sin fibrinoltico previo o concomitante.
Se indicar la realizacin de angioplastia siempre y cuando el
tiempo desde el inicio de los sntomas hasta el intervencionismo sea
inferior a 120 minutos, y menor a 90 minutos en los pacientes que
se presenten sin demora en el hospital (< 2 horas desde el inicio de la
clnica) con infarto amplio y bajo riesgo de sangrado10. Si no fuera
posible llevarla a cabo, se indicara la fibrinlisis con la menor
demora posible. Esta recomendacin se basa en mltiples ensayos aleatorizados que demuestran la superioridad de la ICP
primaria sobre la fibrinlisis en el IAMCEST15,16. Otros casos
en los que la angioplastia primaria estara indicada de forma

TABLA 2

Contraindicaciones de la fibrinlisis
Absolutas

Relativas

AVC hemorrgico o AVC de origen

desconocido en cualquier momento

AIT < 6 meses

AVC isqumico < 6 meses

Tratamiento anticoagulante

Trauma en SNC o neoplasias

Embarazo o primera semana posparto

Trauma mayor, ciruga o herida

en la cabeza < 3 semanas

Hipertensin no controlada (PAS >

180 mmHg y/o PAD > 110 mmHg)

Sangrado digestivo < 1 mes

Enfermedad heptica avanzada

Patologa sangunea conocida

Endocarditis infecciosa

Diseccin artica

lcera pptica activa

Puncin no comprimible (biopsia

heptica, puncin lumbar)

Reanimacin infructuosa

AIT: accidente isqumico transitorio; AVC accidente vascular cerebral; PAD: presin arterial
diastlica; PAS: presin arterial sistlica; SNC: sistema nervioso central.

preferente sera en los pacientes con IAMCEST y shock cardiognico (donde se realizar la revascularizacin completa),
en los pacientes inestables (hemodinmica o elctricamente) o
en aquellos que presenten contraindicacin para fibrinlisis.
Salvo en los pacientes con shock cardiognico, slo se
tratar la lesin culpable en el momento agudo, pudiendo
realizar la revascularizacin completa en un segundo tiempo
en funcin de la isquemia existente10.
La angioplastia primaria ha demostrado ser ms eficaz
que la fibrinlisis en cuanto a la repermeabilizacin y normalizacin del flujo, pero tiene la importante limitacin de no
estar disponible en todos los centros. En el metaanlisis de
Keeley se demostr que la angioplastia primaria tena una menor tasa de mortalidad a corto plazo (el 7 frente al 9%), infarto no fatal (el 3 frente al 7%) y AVC (el 8 frente al 14%)
que la fibrinlisis16.
Por otro lado, se ha estandarizado el uso de stents de forma rutinaria en lugar de la angioplastia slo con baln que se
realizaba inicialmente, convirtindose en la estrategia de
eleccin en la mayora de los pacientes con IAMCEST. De
esta forma se han reducido las tasas de nueva revascularizacin, sin que se hayan establecido diferencias significativas
en la mortalidad o reinfarto no fatal17. Cuando se realiza un
intervencionismo coronario, el aplastamiento mecnico y la
fragmentacin de la lesin pueden ser causas importantes de
microembolizacin coronaria, que lleven a la oclusin microvascular, impidiendo la reperfusin ptima del miocardio
isqumico a pesar del xito en la recanalizacin. Esta mayor
embolizacin distal y la ausencia del uso sistemtico de los
tratamientos antitrombticos actuales podran justificar que
no se aprecien diferencias en la mortalidad con el uso de
stents.
Un factor limitante en el uso de stents son las reestenosis,
con una incidencia de entre un 8-16% en el stent convencional. El uso de stents liberadores de frmacos reduce la necesidad de nuevas reintervenciones comparado con los stents
convencionales, sin un impacto significativo en las tasas de
mortalidad a largo plazo18.
Las ventajas de la angioplastia se pueden resumir en:
1. Es efectiva en asegurar y mantener la arteria coronaria
permeable, disminuyendo as la isquemia recurrente y la necesidad de una nueva revascularizacin.
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Enfermedades cardiovasculares (III)

2. Es la alternativa preferible en pacientes de alto riesgo:

shock cardiognico, IC, inestabilidad hemodinmica o elctrica.
3. Se puede realizar en pacientes con riesgo de sangrado.
4. Consigue unas tasas de permeabilidad coronaria superiores al 95% (con flujo coronario normal TIMI 3 > 90%),
mientras que en la fibrinlisis la tasa es inferior al 70% (con
un flujo TIMI 3 < 60%).
5. El riesgo de hemorragia intracraneal es prcticamente
nulo.
6. Ligera reduccin de la mortalidad, sobre todo en pacientes de alto riesgo.
7. Disminuye el riesgo de rotura cardaca en comparacin con la fibrinlisis, especialmente en pacientes aosos.
8. Disminuyen la estancia hospitalaria y los costes a largo
plazo.
Angioplastia facilitada
Consiste en administrar tratamiento con un fibrinoltico, ya
sea con dosis plena o mitad de dosis, asociado o no a la administracin de inhibidores de la glucoprotena (GP) IIb/
IIIa, o la administracin de inhibidores GP IIb/IIIa solos,
previo a la realizacin de una angioplastia planeada. Esta terapia se fundamenta en un intento de paliar el retraso inherente a la angioplastia y de facilitar el intervencionismo al
encontrar la arteria abierta en el momento de realizar el procedimiento.
Se han realizado diversos estudios que evalan trombolticos, inhibidores GP IIb/IIIa y diversas combinaciones de
ambos sin encontrarse beneficio respecto a la angioplastia primaria. En un metaanlisis reciente sobre la angioplastia facilitada se ha demostrado un aumento de la mortalidad, del
infarto no fatal y de la necesidad de nueva revascularizacin
de la arteria responsable, con una mayor incidencia de sangrado19.
El estudio ASSENT-4PCI, que compara la estrategia de
reperfusin usando la dosis completa de fibrinoltico seguido
de una inmediata angioplastia (< 3 horas) frente a la angioplastia primaria convencional, no mostr beneficios en el
objetivo primario combinado (muerte, insuficiencia o shock
a los 90 das), con ms complicaciones isqumicas (reinfarto
o necesidad de nueva revascularizacin) y una tasa significativamente superior de AVC hemorrgicos20. Por todo esto,
actualmente, segn las guas de prctica clnica europeas, no
est indicada la realizacin de este procedimiento de forma
sistemtica.
Angioplastia de rescate
Se define como la angioplastia realizada cuando la arteria
coronaria permanece ocluida a pesar del tratamiento fibrinoltico. Se considera que la fibrinlisis ha sido fallida cuando
la resolucin del ST es inferior al 50% en la(s) derivacin(es)
de mayor elevacin tras 90 minutos despus de la administracin del frmaco.
La angioplastia de rescate se ha de plantear dentro de las
12 horas tras el inicio de los sntomas, en los infartos de mayor riesgo y extensin, ya que en este subgrupo de pacientes,
donde la tromblisis ha fracasado, el estado protrombtico

en el que se encuentra aumenta el riesgo de embolizacin

distal, con mayor probabilidad de reoclusin tras la angioplastia. Adems de existir un aumento de la incidencia de
complicaciones hemorrgicas.
Si se evalan las posibles opciones tras una fibrinlisis
fallida (angioplastia de rescate, repeticin de la fibrinlisis o
actitud conservadora) se demuestra que la supervivencia a los
30 das es superior cuando se realiza una angioplastia de rescate21. Tambin se asocia a una reduccin significativa de IC
y reinfarto, comparada con la terapia conservadora, a costa
de un aumento en el riesgo de AVC y sangrado.
Si no fuera posible la realizacin de una angioplastia,
puede considerarse una segunda administracin de fibrinoltico no inmunognico, si el infarto es extenso y el riesgo de
sangrado no es alto, aunque no hay evidencia de que esta
actitud sea mejor que seguir un manejo conservador.
Se realizar intervencionismo de rescate cuando el flujo
sea oclusivo o suboclusivo (flujo TIMI 1-0), siendo ms dudoso el beneficio en aquellos pacientes con aparente fracaso
del tratamiento, pero con flujo normal, teniendo que evaluar
de forma minuciosa la posibilidad de embolizacin distal, ya
que la presencia del fenmeno de no reflow (ausencia de flujo
coronario por embolizacin distal) en una angioplastia de
rescate implica una importante mortalidad.

Tratamiento concomitante en el infarto

agudo de miocardio con elevacin del
segmento ST
La situacin protrombtica inherente al propio SCA, aadido a la desestructuracin de la pared arterial con la rotura de
la placa que se produce al realizar el intervencionismo coronario, genera una situacin de riesgo trombtico muy elevado. De ah el papel determinante que van a desempear los
frmacos antiagregantes y antitrombticos en el manejo de
los pacientes con IAMCEST.

cido acetilsaliclico
Es un antiagregante que inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa. Los beneficios del cido acetilsaliclico (AAS)
estn ampliamente demostrados en todo el espectro de enfermedades cardiovasculares22, por tanto se ha de administrar
tan pronto como el diagnstico sea probable, independientemente del
tratamiento de reperfusin que se vaya a llevar a cabo. Se administra una dosis de carga de 150-325 mg para posteriormente continuar de forma indefinida con dosis de 75-160 mg/da.
Si la ingesta oral no es posible, se puede administrar de forma intravenosa. En caso de que exista intolerancia al AAS se
pueden prescribir otros antiagregantes como el clopidogrel.
No se administrar en caso de contraindicacin como la hipersensibilidad al AAS, el sangrado gastrointestinal activo,
alteraciones de la coagulacin o enfermedad heptica grave.
En los pacientes asmticos puede provocar broncoespasmo.
Los antiinflamatorios (salvo el AAS) y los inhibidores de
la ciclooxigenasa aumentan el riesgo de muerte, reinfarto,

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Infarto agudo de miocardio con elevacin del segmento ST. Primer contacto mdico y en Urgencias.
Medidas teraputicas inmediatas iniciales: angioplastia y fibrinlisis

ruptura cardaca y otras complicaciones, por lo que han de

ser retirados en pacientes que presentan un IAMCEST.

Clopidogrel
Es una tienopiridina que inhibe la agregacin plaquetaria
inducida por el adenosinfosfato (ADP). Es til como terapia
coadyuvante antiagregante al AAS en los pacientes con IAMCEST. Inicialmente se administra una dosis de carga de 300
mg, tanto si se va a realizar angioplastia primaria o fibrinlisis, continuando con una dosis de 75 mg al da.
En el estudio CLARITY, que comparaba la doble antiagregacin frente a AAS y placebo asociado a la fibrinlisis,
la doble terapia redujo el objetivo combinado de oclusin de
la arteria relacionado con el infarto, muerte por causa cardiovascular o reinfarto (el 17 frente al 22%), sin que existiera un
incremento significativo de los sangrados23.
El uso de clopidogrel en la angioplastia primaria previene
la trombosis aguda y subaguda del stent cuando se administra
previamente al intervencionismo, siempre asociado a AAS.

Inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa

Actan inhibiendo la va final comn de la agregacin plaquetaria. Debido a su potente poder antiagregante y a la posible disminucin de la embolizacin distal, el potencial uso
de estos frmacos en la angioplastia primaria ha sido evaluado en diversos estudios. De ellos el abciximab ha sido el ms
estudiado. En los pacientes en los que la terapia de reperfusin elegida es la angioplastia primaria, la administracin de
abciximab ha demostrado una reduccin de la mortalidad y
reinfarto a corto y medio plazo, sobre todo en aquellos pacientes de alto riesgo. No est bien definido si la administracin previa a la sala de hemodinmica aporta beneficios, ya
que aunque se consigue una mejora en flujo coronario, no se
traduce posteriormente en un claro beneficio clnico24.
El uso de inhibidores GP IIb/IIIa junto con fibrinoltico
(angioplastia facilitada) actualmente est desaconsejado en
las guas de actuacin clnica, como se ha comentado previamente.

Anticoagulacin
En la fibrinlisis
La heparina no fraccionada (HNF) ha sido ampliamente utilizada por va intravenosa asociada a t-PA y sus derivados6. Su
funcin radica en el mantenimiento de la permeabilidad de
la arteria responsable del infarto. El principal problema es la
gran variabilidad en la respuesta teraputica, necesitando un
estricto control de la coagulacin, asegurndonos que el
tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) no supere
los 70 segundos, ya que esto incrementa de forma considerable el riesgo de sangrado intracraneal. El ajuste de la dosis en
funcin del peso disminuye el riesgo de complicaciones hemorrgicas. La heparina se suspender tras las primeras 2448 horas si no surgen complicaciones.

Existen diversos estudios que comparan la HNF con heparinas de bajo peso molecular (HBPM), principalmente con
enoxaparina. El estudio ASSENT-3 que comparaba el uso de
enoxaparina frente a HNF asociada con tenecteplase llev a
una reduccin significativa de la mortalidad a 30 das, reinfarto o isquemia recurrente en el grupo de enoxaparina, sin
un incremento significativo de los sangrados25. En el estudio
EXTRACT-TIMI 25 compar HNF frente a la dosis estndar de enoxaparina (30 mg por va intravenosa en bolo con
1 mg/kg por va subcutnea) que fue ajustada en pacientes
mayores de 75 aos y en aquellos con alteracin de la funcin renal, el grupo de enoxaparina fue asociado con una
reduccin del 17% en muerte o infarto, a costa de un aumento de sangrados (el 2,1 frente al 1,4%) sin incremento significativo de las hemorragias intracraneales, con un beneficio
global a favor de enoxaparina26. Tomando como base estos
datos fue autorizado su uso por la Food and Drug Administration (FDA) en el IAMCEST, y dada su comodidad en la utilizacin (no precisa monitorizacin) y en su administracin
(subcutnea) se ha generalizado su empleo.
En el intervencionismo coronario
La HNF es la terapia anticoagulante estndar durante el intervencionismo. Su uso est dirigido a minimizar las complicaciones trombticas del procedimiento. La dosis utilizada
consiste en un bolo por va intravenosa de 100 U/kg peso (60
U/kg si se van a usar inhibidores GP IIb/IIIa), continuando
con 12 U/kg/hora, manteniendo la anticoagulacin con heparina durante el procedimiento (tiempo de coagulacin activado de 250-350 segundos)6, suspendindose al finalizar el
mismo.

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis Artculo de revisin
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