Vous êtes sur la page 1sur 701

[J1]Adnome de la prostate

- diagnostic - volution - traitement


Pr M.-O. BITKER, PU-PH
clinique urologique - hpital de la Piti-Salptrire - Paris

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


L'adnome de prostate ou hypertrophie bnigne de la prostate est une
affection extrmement frquente, touchant la grande majorit de la population
masculine au-del de l'ge de 50 ans.
On considre qu'environ 50% de la population masculine, partir de cet ge, est
symptomatique et que la moiti environ de celle-ci sera traite selon des
modalits cependant variables.
Sur le plan histologique
Sur le plan histologique, l'hypertrophie bnigne de la prostate est caractrise
par une prolifration mixte, la fois musculaire et glandulaire, de la glande
prostatique, ralisant ainsi un adnomyofibrome.
A souligner
Trois phnomnes paraissent importants souligner:
* l'adnome de prostate est une tumeur d'origine gnitale dont le
retentissement va se faire sur l'appareil urinaire;
* l'absence totale de paralllisme anatomoclinique:
- certains adnomes de la prostate de petite taille peuvent tre responsables
d'une symptomatologie ou d'un retentissement sur les voies urinaires important;
- l'inverse, certains adnomes de gros volume peuvent n'tre que peu
symptomatiques ou sans retentissement sur le haut appareil urinaire;
* l'adnome de la prostate est une tumeur bnigne, clivable, dont l'exrse
est toujours possible, mais qui laisse en place la glande prostatique, elle-mme
pouvant tre ultrieurement source:
- soit de rcidive de l'adnome, lorsque l'exrse a t incomplte;
- soit de la survenue d'un adnocarcinome, parfois trs distance de la
cure de l'adnome.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Smiologie fonctionnelle
TROUBLES MICTIONNELS
La smiologie fonctionnelle est domine par les troubles mictionnels dont il faut
souligner l'apparition extrmement progressive, n'amenant souvent le patient
consulter un mdecin que tardivement.
Pollakiurie nocturne
La pollakiurie nocturne est le plus prcoce et le plus frquent de ces signes.
Elle peut tre modre, obligeant un deux levers nocturnes, mais elle peut
tre parfois plus importante, responsable alors d'une gne fonctionnelle
considrable.
Dysurie
La dysurie est aussi tout fait caractristique:
* elle s'installe aussi progressivement, est souvent, de ce fait, peu ou mal
value par les patients et ne sera objective de manire formelle que par les
examens paracliniques, dont la dbitmtrie;
* dans certains cas, elle peut tre masque par une augmentation du travail
vsical, compensant l'obstacle reprsent par l'adnome par une hypertrophie
considrable du muscle vsical permettant de garder un dbit mictionnel
sensiblement normal.
Impriosit mictionnelle
L'impriosit mictionnelle est aussi un des signes frquemment rvlateurs de
l'adnome de prostate:
* il s'agit parfois simplement de l'exagration de la pollakiurie nocturne
rencontre dans les adnomes de la prostate;
* cette pollakiurie diurne, avec impriosit mictionnelle, peut aller jusqu' la
fuite d'urine, et il faudra alors savoir faire la part entre une impriosit, par
instabilit du dtrusor, dclenche par l'pine irritative reprsente par
l'adnome de prostate et des fuites par regorgement.
Scores symptomatiques
Dans un souci d'uniformisation et de standardisation de la gne fonctionnelle, il
a t propos, au cours des dernires annes, l'utilisation de scores
symptomatiques dont le plus rpandu est l'IPSS ("International prostatic
symptom score").
Ces chelles d'valuation sont particulirement intressantes lors de la

ralisation d'tudes visant comparer l'efficacit de diffrents traitements


mdicamenteux ou instrumentaux, mais elles ne paraissent pas indispensables en
pratique quotidienne.
COMPLICATIONS REVELATRICES
L'adnome peut parfois aussi tre rvl par des complications.
Infection urinaire
La plus frquente de ces complications est l'infection urinaire.
Cette infection urinaire, qui tmoigne gnralement d'une stagnation des urines
vsicales avec adnomite, doit tre parfaitement traite et gurie avant toute
exploration radiologique ou instrumentale rtrograde.
Rtention aigu d'urine
La rtention aigu d'urine est un accident aigu, brutal, observ relativement
frquemment dans l'volution des adnomes de la prostate:
* le diagnostic en est facile chez un patient ayant envie d'uriner et dont tous
les efforts pour le faire se soldent par un chec;
* l'examen physique retrouve un globe vsical extrmement douloureux;
* il importe avant tout de drainer cette vessie pleine avant de faire un
examen clinique complet;
* la rtention aigu d'urine signe gnralement l'heure de la chirurgie dans
des dlais rapides.
Insuffisance rnale par distension vsicale
Beaucoup plus rarement actuellement, l'adnome de la prostate peut se rvler
l'occasion de la dcouverte d'une insuffisance rnale par distension vsicale et
du haut appareil du fait de l'obstacle reprsent par cet adnome.
Cette situation, souvent dcrite sous le terme de "distendu urines claires", doit
rendre extrmement prudent, notamment en ce qui concerne la vidange vsicale
qui doit toujours se faire par la mise en place d'un cathter sus-pubien; la pose
d'une sonde urtrale tant formellement contre-indique du fait du risque de
flambe infectieuse.

[J15]Exploration d'un adnome de la prostate


EXPLORATION CLINIQUE
L'exploration d'un adnome de la prostate est bien sr oriente par les donnes
de l'interrogatoire, retrouvant les signes fonctionnels dcrits plus haut.
Un examen clinique complet
Il est cependant important de raliser un examen clinique complet comprenant:

* un interrogatoire recherchant des facteurs favorisants, notamment lors


de la survenue d'une complication aigu telle une rtention aigu d'urine. Il en
est ainsi de la prise de parasympathicolytiques ou de drogues effet
sympathicomimtique alpha, toutes susceptibles de dsquilibrer des conditions
mictionnelles dj prcaires;
* l'examen clinique doit aussi apprcier l'tat gnral du malade; les
indications thrapeutiques pouvant en dpendre largement.
Examen urologique
L'examen proprement urologique va comprendre:
* un examen des fosses lombaires la recherche de gros reins, rarement
retrouvs;
* un palper et une percussion de la rgion hypogastrique la recherche
d'un globe de rtention vsicale chronique incomplte. Il est important de noter
que ces globes sont souvent difficiles palper et que seule une percussion
soigneuse permettra de retrouver la matit convexe vers le haut qui les
caractrise.
Toucher rectal
Le temps principal est en fait le toucher rectal (TR) combin au palper
abdominal:
* celui-ci doit tre pratiqu sur un patient en dcubitus dorsal, les cuisses
flchies sur le thorax, par un examinateur plac la droite du patient;
* dans la forme typique habituelle, le TR va retrouver une prostate
augmente de volume:
- saillant dans la lumire rectale;
- lisse, indolore, lastique;
- ayant perdu son sillon mdian;
* le volume de cet adnome de la prostate peut tre dj, avec une certaine
habitude, apprci par le TR, ou il sera au mieux apprci ultrieurement par les
examens complmentaires;
* il n'est pas inutile de noter que le TR peut, dans certains cas, tre
strictement normal, alors qu'il existe un authentique adnome de la prostate. Il
en est ainsi lorsque celui-ci s'est dvelopp essentiellement aux dpens du lobe
mdian prostatique. Celui-ci est souvent responsable d'une dysurie extrme,
alors que les donnes du TR sont peu contributives.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Dans tous les cas
Les examens complmentaires vont comprendre dans tous les cas:
* une vrification de la strilit des urines par la pratique d'un examen
cytobactriologique des urines (ECBU) et d'un antibiogramme, au cas o il

serait positif;
* et une valuation de la fonction rnale par dosage de la cratinine
plasmatique.
Urographie intraveineuse
La technique d'imagerie la plus classique est reprsente par l'urographie
intraveineuse (UIV) pratique aprs vrification de la normalit de la fonction
rnale et en dehors de ses contre-indications qui sont, outre l'allergie l'iode,
l'existence d'une dysglobulinmie et, de manire plus relative, le diabte.
Objectifs
L'UIV va permettre:
* non seulement de confirmer le diagnostic d'adnome de la prostate, en
montrant la surlvation du bas-fond vsical et ventuellement la saillie de
l'adnome dans la lumire vsicale;
* mais elle va surtout permettre d'avoir une bonne analyse de son
retentissement sur la vessie, dont tmoignent:
- l'paississement de la paroi du dtrusor dans un premier temps;
- l'apparition de diverticules ultrieurement;
- et enfin, tardivement, la distension vsicale et ventuellement celle du
haut appareil.
Diffrents clichs
L'UIV doit comprendre, outre un clich d'abdomen sans prparation (ASP)
la recherche de lithiases ventuelles, qu'elles soient situes sur le haut appareil
ou qu'elles soient vsicales, des clichs aprs injection et surtout une tude
particulirement soigneuse du bas appareil avec:
* un clich prmictionnel, permettant d'valuer la taille de la vessie et
l'existence ventuelle de diverticules vsicaux, tmoignant de signes de lutte
contre l'obstacle prostatique;
* un clich permictionnel, jugeant de l'ouverture du col, recherchant un
ventuel lobe mdian vu au mieux sur les clichs de profil et liminant une
stnose urtrale;
* des clichs postmictionnels, donnant dj une bonne valuation de
l'importance du rsidu postmictionnel et de l'paisseur du dtrusor.
Echographie
L'chographie a tendance, depuis quelques annes, remplacer l'UIV, du fait de
son caractre peu invasif et de la possibilit de la raliser chez des patients
allergiques.
Volume rsiduel postmictionnel
L'chographie doit tre prcde d'un ASP et comprendre:

* une tude du haut appareil pour s'assurer de l'absence de dilatation de


celui-ci;
* une tude de la vessie la recherche d'une lsion vgtante de la paroi de
celle-ci ou d'un retentissement type de diverticule;
* mais surtout une mesure du volume rsiduel postmictionnel;
* cette mesure du volume rsiduel postmictionnel est faite en utilisant une
approximation assimilant la vessie une sphre. On ralise ainsi le produit des
diamtres mesurs dans trois plans diffrents et on divise le rsultat par deux.
On obtient alors en millimtres cubes le volume rsiduel.
Volume prostatique
On y adjoindra la mesure, soit par chographie sus-pubienne, soit par
chographie endorectale, du volume prostatique, donnant une meilleure
apprciation de celui-ci que le simple TR associ au palper abdominal.
Autres examens
D'autres examens peuvent tre pratiqus dans le cadre du bilan diagnostique d'un
adnome.
Dosage du PSA
Il en est ainsi du dosage du PSA, qui peut tre lev en cas d'adnome de gros
volume sans que cela soit pour autant inquitant.
Il est classique de considrer qu'il est normal d'avoir 0,3ng/ml de PSA par
gramme d'adnome prostatique.
Endoscopie exploratoire
L'endoscopie exploratoire n'a que peu d'indications en matire d'adnome de la
prostate.
* Elle est indique lorsqu'il s'associe l'existence d'un adnome de la
prostate authentique une hmaturie, la recherche d'une lsion vsicale associe.
* Il est important de noter cependant que lorsqu'il existe un volumineux
adnome de la prostate, des veines sa surface peuvent parfois tre responsables
d'hmaturie, mais que ce diagnostic ne doit tre retenu qu'aprs avoir limin de
manire formelle une noformation endovsicale.
Urtrocystographie rtrograde
L'urtrocystographie rtrograde et mictionnelle garde des indications,
notamment lorsque les clichs mictionnels de l'UIV n'ont pu tre raliss ou sont
d'interprtation dlicate.
Cet examen rtrograde doit tre pratiqu urines striles avec des prcautions
d'asepsie chirurgicale.
Explorations urodynamiques

Les explorations urodynamiques sont importantes souligner.


* La dbitmtrie doit tre systmatiquement pratique avant toute
dcision thrapeutique sur un adnome de la prostate:
- elle est le meilleur examen pour mesurer de manire objective l'existence
d'une dysurie malgr les faux ngatifs que peut entraner l'existence d'une
hypertrophie du dtrusor, permettant alors la persistance d'un flux maximal
normal malgr l'existence d'une stnose de l'urtre postrieur;
- elle peut tre rpte au cours du suivi et reprsente un lment important
de la dcision opratoire lorsque, malgr un traitement mdical bien conduit,
elle s'aggrave;
- l'tude de la courbe de dbitmtrie doit comprendre l'tude du dbit
maximal, normalement aux alentours de 25ml/s, mais aussi la forme de la
courbe sur laquelle peuvent tre retrouves des mictions par pousses
abdominales ou une miction particulirement longue et dysuriante;
- on considre habituellement qu'une dbitmtrie est juge comme
pathologique lorsque le dbit maximal est infrieur 15ml/s et que la dysurie est
importante lorsqu'il est infrieur 10ml/s.
* La cystomanomtrie et le profil de pressions urtrales seront
particulirement indiqus lorsque la symptomatologie irritative, type de
pollakiurie et d'impriosit, domine sur la symptomatologie obstructive, type
de dysurie:
- c'est en effet dans ces cas que la chirurgie de l'adnome donne les moins
bons rsultats et que peuvent tre observes des incontinences postopratoires,
en rapport avec une instabilit vsicale mconnue en propratoire;
- doivent tre notamment tudis, au cours du remplissage en
cystomanomtrie, la compliance du dtrusor et son caractre stable ou non, ainsi
que le niveau des pressions permictionnelles;
- l'existence d'une vessie peu compliante ou instable, surtout si les
pressions permictionnelles ne sont pas leves, doit rendre extrmement prudent
sur les indications ventuelles d'une intervention chirurgicale.

[J15]Evolution non traite


L'volution non traite d'un adnome de la prostate va se faire vers
l'aggravation de la symptomatologie fonctionnelle mictionnelle et
gnralement vers l'apparition d'une complication aigu, qu'elle soit infectieuse
ou type de rtention aigu d'urine.
C'est dire que, mme si l'indication opratoire est rarement pose d'emble chez
des patients qui consultent pour un adnome de la prostate, ceux-ci doivent tre
surveills rgulirement et c'est sur la modification de leur smiologie
fonctionnelle, sur l'aggravation de la dbitmtrie et sur l'apparition ventuelle de
retentissement vsical, ou sur le haut appareil de leur adnome, que la dcision
thrapeutique, ventuellement chirurgicale, sera prise.

[J15]Traitement
METHODES THERAPEUTIQUES
Ces dernires annes ont vu apparatre de nombreuses alternatives aux
traitements classiques que reprsentaient les thrapeutiques mdicamenteuses ou
chirurgicales de l'adnome de la prostate.
Ces mthodes thrapeutiques peuvent tre classes en trois groupes diffrents.
Traitements mdicamenteux
Il existe trois classes mdicamenteuses susceptibles d'amliorer la
symptomatologie mictionnelle des adnomes de la prostate.
Phytothrapie
La phytothrapie, ou utilisation de substances drives des plantes (Pygeum
africanum (Tadnan*), extrait de Serenoa repens (Permixon*)), a une bonne
efficacit sur la smiologie fonctionnelle et notamment sur la pollakiurie
nocturne.
Les extraits de Serenoa repens auraient, d'autre part, une action d'inhibition de la
5-alpha-rductase.
Alpha-bloquants
Les alpha-bloquants (afluzosine (Xatral*), tamsulosine (Josir*, Omix*),
trazosine (Dysalfa*, Hytrine*)) ont vu leurs indications s'largir au cours des
dernires annes.
- Ils permettent trs souvent l'obtention d'une amlioration de la dbitmtrie
et une diminution de la pollakiurie, notamment nocturne.
- Leur effet n'est cependant pas constant, certains malades y tant plus ou
moins sensibles. Par ailleurs, leur effet s'puise souvent avec le temps.
Inhibiteurs de la 5-alpha-rductase
Les inhibiteurs de la 5-alpha-rductase (finastride (Chibro-Proscar*)) sont
les plus rcents des mdicaments proposs dans le traitement mdical de
l'adnome de la prostate. Les meilleurs rsultats sont obtenus sur une prostate de
poids suprieur 30 grammes.
Ils permettent d'obtenir une diminution du volume prostatique avec une
amlioration des scores symptomatiques, mais ils ont des effets secondaires chez
environ 5% des patients, type d'impuissance.
Traitements chirurgicaux
Les traitements chirurgicaux sont rpertoris ci-dessous.

Adnomectomie par voie transvsicale


L'adnomectomie par voie transvsicale est une intervention ralise selon
des techniques varies (Denis, Millin) travers une courte mdiane
hypogastrique et permettant, par voie transvsicale ou non, l'nuclation de
l'adnome prostatique:
* l'intervention ncessite une hospitalisation de l'ordre de 10 12 jours avec
la mise en place d'un drainage vsical et d'une irrigation dans les quelques jours
qui suivent la chirurgie;
* ce type d'intervention est indiqu lorsque l'adnome est de gros volume.
Rsection endoscopique
La rsection endoscopique permet l'ablation par voie endo-urtrale, l'aide
d'une anse diathermique, d'adnomes de la prostate pesant jusqu' 40 grammes:
* elle ncessite, dans les suites postopratoires, une hospitalisation de 4 5
jours et le maintien, pendant ce temps, d'une sonde vsicale avec irrigation, du
fait de la persistance d'un saignement;
* en fin d'intervention, les copeaux de rsection sont confis au laboratoire
d'anatomopathologie.
La rsection endoscopique l'anse diathermique, mme si elle reste la plus
employe actuellement, a vu apparatre une alternative sous la forme de
l'exrse au laser des adnomes de la prostate:
- cette vaporisation laser a l'avantage de pouvoir tre ralise sans aucun
saignement peropratoire ni postopratoire;
- elle a cependant comme inconvnient de ne pas permettre l'tude
histologique de l'adnome et de ncessiter le maintien de sonde pour une dure
peine moins prolonge que celle d'une rsection endoscopique classique.
Section endoscopique du col vsical
Dans le cas d'adnomes de la prostate de petite taille joues peu saillantes et
dans lesquels l'obstacle au niveau du col apparat maximal, une section
endoscopique simple du col vsical, mene de l'orifice urtral jusqu'au veru
montanum peut suffire rtablir des conditions mictionnelles satisfaisantes.
Consquences post-chirurgicales
* Toutes ces techniques chirurgicales ont pour consquence, dans la majorit
des cas, la survenue postopratoire d'une jaculation rtrograde dont le patient
doit tre prvenu avant l'opration. Ce risque apparat minimal lorsqu'il a t
ralis une section endoscopique simple du col vsical.
* Le risque d'incontinence postopratoire est de l'ordre de 0,5%. Il semble
s'agir plus souvent d'une erreur d'indication chez des patients ayant une vessie
instable plus que d'une erreur technique vritable.
Techniques alternatives

Les techniques alternatives sont essentiellement au nombre de deux et peuvent


tre proposes dans l'tat actuel des connaissances chez les patients ne relevant
plus d'un traitement mdical et chez lesquels la chirurgie parat dangereuse.
Thermothrapie par voie endo-urtrale
Il en est ainsi de la thermothrapie par voie endo-urtrale permettant, grce
la mise en place d'une sonde endo-urtrale, une ncrose par coagulation de
l'adnome de la prostate.
Cette technique semble particulirement efficace dans les adnomes de bon
volume, mais le recul est encore faible pour juger de ses rsultats long terme.
Endoprothses
Une autre technique alternative est reprsente par la mise en place
d'endoprothses mtalliques le plus souvent (prothse de Fabian):
* ces matriaux sont placs sous contrle endoscopique et permettent de
rtablir une bonne ouverture du col vsical et de l'urtre postrieur;
* ils sont particulirement intressants chez les patients, soit haut risque
pour la chirurgie, soit dont la symptomatologie est essentiellement irritative, et
auxquels on hsite, du fait du risque potentiel d'incontinence postopratoire,
proposer d'emble une chirurgie d'exrse.
* La dilatation de l'urtre prostatique par ballonnet gonflable a t
abandonne.
INDICATIONS THERAPEUTIQUES
Les indications thrapeutiques sont rsumes ci-dessous.
Patients asymptomatiques
Les patients asymptomatiques ne doivent a priori pas tre traits, mais une
surveillance tous les 6 mois ou tous les ans, selon les cas, est justifie.
Patients symptomatiques sans retentissement
Les patients symptomatiques sans retentissement ni vsical ni sur le haut
appareil sont justiciables, dans un premier temps, d'un traitement mdical; le
choix entre les diffrentes drogues tant alors affaire d'cole.
Patients avec retentissement vsical ou sur le haut appareil
Les patients ayant un retentissement vsical ou sur le haut appareil, qu'ils
soient ou non symptomatiques, sont justiciables d'un traitement chirurgical
d'exrse de leur adnome.
* La technique utilise sera variable alors selon l'habitude de l'oprateur et
les coles, en sachant que:
- il est habituel de considrer que les adnomes de plus de 50 grammes
doivent tre oprs par voie haute;

- les adnomes de plus petite taille doivent tre oprs par voie
endoscopique, en utilisant l'anse diathermique ou le laser, selon les cas.
* Chez ce type de patient, l'existence d'une contre-indication l'anesthsie
locorgionale ou gnrale peut alors conduire proposer la mise en place d'une
endoprothse titre temporaire ou dfinitif selon les cas.
TRAITEMENT DES COMPLICATIONS
Pousses infectieuses
Les pousses infectieuses par adnomite doivent tre traites par les
antibiotiques avant toute exploration, notamment rtrograde.
* Il est habituel, actuellement, de prescrire une quinolone (pfloxacine,
ciprofloxacine ou ofloxacine) associe pendant 48 heures deux "flashs"
d'aminoside si le syndrome infectieux parat svre.
* Certains auteurs prfrent l'utilisation des cphalosporines injectables:
- mais elles n'ont de pntration intraprostatique que sur des glandes en
pousse inflammatoire;
- et le relais doit gnralement tre pris aprs quelques jours par une
drogue meilleure diffusion intracellulaire, telle qu'une quinolone ou le
sulfamthoxazole-trimthoprime.
* La dure minimale de traitement d'une pousse infectieuse sur un adnome
de la prostate doit tre de 15 jours 3 semaines.
Rtention aigu d'urines
Devant un pisode de rtention aigu d'urine:
* s'il existe le moindre doute quant l'existence d'une distension vsicale et
du haut appareil, la vessie doit tre draine par cathtrisme sus-pubien en
dehors de ses contre-indications que sont notamment l'existence d'un traitement
anticoagulant ou des antcdents de tumeur de vessie;
* dans les autres cas, on aura le choix entre la mise en place d'un drainage
sus-pubien et une sonde urtrale dont la mise en place doit respecter des rgles
d'asepsie stricte;
* il est conseill, dans tous les cas, de vidanger la vessie lentement du fait
du risque d'hmaturie a vacuo li la rupture de veines sous-muqueuses sur une
vessie distendue;
* dans tous les cas, des urines auront t prleves pour examen
cytobactriologique et ventuellement antibiogramme.
Patient distendu urines claires
Le traitement d'un adnome de la prostate chez un patient distendu urines
claires peut employer:
* soit la chirurgie premire avant tout drainage vsical, si les urines sont
striles et si l'tat gnral du patient le permet;

* dans les autres cas, il est plus volontiers recommand de commencer par
rcuprer une fonction rnale par un drainage sus-pubien et de n'envisager le
traitement chirurgical de l'obstacle que secondairement.

[J15]Conclusion
L'adnome de la prostate est une pathologie extrmement frquente.
Les traitements mdicaux ne permettent pas encore, l'heure actuelle, d'en
traiter tous les effets secondaires.
La chirurgie garde une large place, et 80 000 actes chirurgicaux pour adnomes
de la prostate sont raliss tous les ans en France, dont 90% par voie
endoscopique.
Il est important de rappeler que l'incontinence postopratoire est exceptionnelle
et que la seule squelle de ce type de chirurgie est reprsente par l'jaculation
rtrograde, rendant ces malades striles mais non impuissants.
La survenue ultrieure d'un adnocarcinome sur coque restante est toujours
possible et justifie une surveillance au long cours.

[J1]Anomalies de la miction
- orientation diagnostique devant: pollakiurie, dysurie, rtention vsicale, brlures mictionnelles,
mictions imprieuses
Dr S. CONQUY, attach, responsable du centre d'urodynamique et de rducation prinale
service d'urologie du Pr Debr - hpital Cochin - Paris

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


Une meilleure comprhension de la physiologie vsico-sphinctrienne par les
progrs de la neuro-urologie et notamment par les examens urodynamiques
permet d'approcher les troubles de la miction.
MICTION NORMALE
Par dfinition une miction normale doit tre volontaire, confortable et efficace:
* volontaire: elle est dclenchable et peut s'interrompre sur commande;
* confortable: aise, sans intervention de la musculature abdominale,
rapide, indolore et peu frquente notamment la nuit, permettant une vie sociale
normale;
* efficace: la vessie doit tre vide au dcours de chaque miction.
TROUBLE DE LA MICTION
Toutes ces caractristiques peuvent tre altres, ralisant un trouble de la
miction qui peut tre par excs ou par dfaut et tre quantitatif ou qualitatif.
L'abord d'un trouble mictionnel est trs diffrent selon que le malade est porteur
d'une affection connue ou qu'il se prsente avec un trouble apparemment isol.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Orientation diagnostique
INTERROGATOIRE
L'interrogatoire doit tre extrmement prcis et concerner les antcdents et la
recherche de signes fonctionnels.

Antcdents
Dans les antcdents, on recherche une affection:
* urologique (adnome prostatique, reflux);
* gyncologique et/ou obsttricale;
* neurologique (sclrose en plaques, maladie de Parkinson);
* gnral (diabte, traitement associ).
Recherche des signes fonctionnels
* On doit prciser tout d'abord:
- le nombre de mictions diurnes et nocturnes et leur volume au mieux
apprci par un calendrier mictionnel;
- la qualit de la sensation de besoin (imprieux, normal ou mouss);
- la qualit de la sensation de passage de l'urine;
- l'existence de fuites ventuellement prcdes par une sensation de
besoin ou concomitante d'un effort.
* On doit rechercher une dysurie:
- attente mictionnelle;
- ncessit de pousser;
- faiblesse du jet.
* On doit enfin prciser le mode de dclenchement de la miction (volontaire
ou non, percussion sus-pubienne).
La smiologie fonctionnelle peut dj orienter dans le choix des examens
complmentaires.
EXAMEN CLINIQUE
L'examen clinique doit imprativement comporter un examen neurologique et
notamment un examen prinal.
Cet examen doit apprcier:
- la sensibilit tous les modes des mtamres sacrs;
- la rflectivit prinale (rflexe bulbo-anal ou clitorido-anal, rflexe anal
la piqre);
- la commande des releveurs de l'anus et du sphincter anal;
- le tonus du sphincter anal;
- l'tat de la prostate et du prine (valuation d'ventuels lments de
prolapsus: cystocle, hystroptose, rectocle).
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Examen cytobactriologique des urines
L'ECBU doit tre systmatiquement ralis.
En cas de positivit, les troubles seront rvalus aprs traitement de l'infection.
Urographie intraveineuse

L'UIV avec clichs mictionnels montre:


- l'tat du haut appareil;
- la capacit vsicale;
- le comportement du col vsical et de l'urtre postrieur pendant la miction;
- l'efficacit de la miction par la mesure du rsidu postmictionnel.
Bilan urodynamique
* Le bilan urodynamique comporte au minimum:
- une cystomanomtrie qui tudie l'volution de la sensation de besoin et
l'activit du dtrusor au cours du remplissage vsical et pendant la miction;
- une sphinctromtrie qui mesure la pression urtrale depuis le col
vsical jusqu'au mat;
- une dbitmtrie avec mesure du rsidu postmictionnel.
* Ce bilan peut ventuellement tre complt par l'enregistrement
lectromyographique du sphincter stri urtral.
* L'examen urodynamique peut mettre en vidence:
- une hyperactivit du dtrusor avec prsence de contractions non
inhibables pendant le remplissage, reflet des impriosits mictionnelles avec
fuites ventuelles;
- une hypoactivit du dtrusor avec une contraction faible ou absente
pour une capacit vsicale augmente;
- des pressions urtrales anormalement leves dans la zone des
sphincters lisse et stri;
- des pressions urtrales basses compatibles avec une incontinence.
En fonction du contexte
En fonction du contexte, on pourra effectuer:
- une urtrocystographie ascendante et mictionnelle;
- une urtrocystoscopie;
- une cytologie urinaire;
- une chographie vsico-prostatique.
A l'issue de ce bilan, le diagnostic et la prise en charge thrapeutique sont en
rgle gnrale possibles.

[J15]Anomalies quantitatives de la miction


TROUBLES PAR EXCES
Les troubles par excs sont reprsents essentiellement par la pollakiurie et les
impriosits mictionnelles.
Pollakiurie
La pollakiurie se dfinit comme une augmentation de la frquence des

mictions sans prjuger du volume mictionnel.


Elle se rencontre principalement dans quatre situations.
Volume vsical diminu
Un volume vsical diminu:
* petite vessie (vessie de lutte secondaire un obstacle cervico-prostatique,
vessie radique, tuberculeuse, tumorale);
* rsidu postmictionnel important entranant une diminution du volume
mictionnel, notamment en cas d'obstacle cervico-prostatique;
* vessie hypercontractile avec des contractions du dtrusor survenant pour
une capacit infrieure la normale et non inhibable entranant une instabilit
vsicale;
- ces contractions du dtrusor sont perues sous la forme d'un besoin
imprieux pouvant entraner une pression vsicale suprieure celle de l'urtre
et conduisant une fuite d'urine;
- cette fuite urinaire est prcde d'une sensation de besoin.
Hypocontractilits vsicales
Les hypocontractilits vsicales s'accompagnent un stade de dbut de
l'mission de quantits fractionnes d'urine avec persistance d'un rsidu
postmictionnel notable, rendant la frquence des mictions suprieure la
normale.
Augmentation de la diurse
Une augmentation de la diurse:
- diabte insipide;
- diabte sucr;
- absorption excessive d'eau.
Mauvaises habitudes mictionnelles
La pollakiurie est, dans certains cas, le reflet de mauvaises habitudes
mictionnelles, surtout chez la femme qui devance la sensation de besoin par
habitude ou par crainte de la survenue de celle-ci un moment inopportun.
TROUBLES PAR DEFAUT
Les troubles par dfaut sont essentiellement la dysurie et, un stade ultrieur, la
rtention aigu ou chronique.
Dysurie
La dysurie est dfinie comme une difficult uriner et se traduit par une
diminution du dbit urinaire maximal infrieur 15ml/s pour un volume
mictionnel suprieur 150ml.
Cette difficult se rencontre essentiellement dans deux situations.

Obstacle cervico-urtral
* Obstacle cervico-urtral: le plus souvent prostatique chez l'homme,
hypertonie sphinctrienne, prolapsus entranant une angulation de l'urtre chez la
femme.
* Cet obstacle peut tre mis en vidence:
- par l'urtrocystographie ascendante et mictionnelle;
- et galement sur l'examen urodynamique qui montre l'association d'un
dbit urinaire faible et d'une forte contraction du dtrusor pour tenter de lutter
contre l'augmentation des rsistances cervico-urtrales.
Diminution de la contractilit vsicale
Une diminution de la contractilit vsicale (par trouble de l'innervation du
dtrusor ou par atteinte de la musculature chez les personnes ges ou en cas
d'obstacle cervico-urtral chronique) est dpiste au mieux par le temps
mictionnel de l'examen urodynamique qui montre l'association d'un dbit faible
et d'une contractilit du dtrusor abaisse.
Rtention d'urine
La rtention d'urine se dfinit comme une impossibilit d'mettre des urines.
Elle survient:
* soit de faon aigu et dans ce cas en rgle douloureuse, diagnostique par
l'examen clinique qui trouve un globe vsical et le plus souvent en rapport avec
un obstacle cervico-prostatique;
* soit de faon chronique et dans ce cas le plus souvent indolore, voire
mme diagnostique au stade de fuites d'urines par regorgement o le tropplein vsical s'vacue indpendamment de la volont, sans lien avec l'effort et
sans aucune sensation de besoin.

[J15]Anomalies qualitatives de la miction


La miction peut perdre son caractre confortable, notamment en prsence de
brlures qui doivent en premier lieu faire liminer une infection urinaire.
En l'absence de celle-ci il s'agit de cystalgies urine claire, ncessitant une
prise en charge psychologique adapte.

[J15]Cas particuliers
FISTULES
Les fistules sont des communications anormales entre l'appareil urinaire et les
organes de voisinage (urtro-vaginales, vsico-vaginales, vsico-utrines,
vsico-rectales...):

* responsables de l'mission permanente d'urine ne passant pas par le


mat urtral et chappant donc au contrle de l'appareil sphinctrien;
* surviennent le plus souvent aprs une opration ou un accouchement;
* confirmes par les examens endoscopiques (avec preuve au bleu de
mthylne) et radiologiques.
Le traitement est exclusivement chirurgical.
INCONTINENCEURINAIRE D'EFFORT
L'incontinence urinaire d'effort n'est pas une anomalie de la miction mais une
mission involontaire d'urine par le mat urtral en dehors de la miction,
l'occasion d'un effort.
Cette anomalie trs frquente concerne essentiellement la femme et
principalement au cours du post-partum ou pendant la primnopause.
Clinique
Fuite d'urine
La clinique permet en rgle de poser le diagnostic, la patiente prsentant une
fuite d'urine (en gnral de faible volume, contrairement aux fuites par
instabilit vsicale) concomitante d'un effort.
* A un stade de dbut il s'agit d'efforts violents (ternuement, jogging).
* A un stade avanc, la fuite survient pour des efforts de moins en moins
intenses, voire simplement l'orthostatisme.
Examen clinique
L'examen clinique en dcubitus dorsal et debout vessie pleine peut reproduire
la fuite en demandant la patiente de tousser.
* Il permet d'apprcier les diffrents lments de prolapsus (cystocle,
hystroptose, rectocle).
* Il permet d'valuer la tonicit des muscles releveurs de l'anus (par un
testing musculaire classique cot de 1 5 en demandant une contraction
musculaire value par deux doigts intravaginaux).
* Il tente de faire disparatre la fuite en repositionnant le col vsical en bonne
place grce deux doigts latro-urtraux (manuvre de Bonney).
Examens complmentaires
* Les examens complmentaires sont domins par l'exploration
urodynamique qui va prciser le mcanisme des fuites l'aide d'un
enregistrement des pressions urtrales par l'intermdiaire d'une sonde.
Ainsi on diffrencie:
- les hypotonies du sphincter (de prise en charge plutt rducative);
- les fuites par anomalies de position du col vsical et du sphincter o la
transmission des pressions est mal rpercute l'effort (de prise en charge plutt

chirurgicale);
- ces deux anomalies peuvent tre associes.
* Dans certains cas, on effectue en complment une cystographie de profil
ou un colpocystogramme (apprciant la position respective des diffrents
organes pelviens), surtout lorsqu'il s'agit d'une patiente multiopre.

[J15]Conclusion
Une bonne connaissance de la physiologie vsico-sphinctrienne et notamment
des mcanismes de rgulation du gradient de pression urtro-vsicale permet,
l'aide de l'examen clinique et de quelques examens, de prciser au mieux
l'origine d'un trouble de la miction pour y apporter le traitement adapt.

[J1]Cancer de la prostate
- diagnostic - volution - principes du traitement
Pr G. VALLANCIEN, professeur d'urologie, facult de mdecine de Paris VI
chef du service d'urologie - institut Montsouris - Paris

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


EPIDEMIOLOGIE
Cancer le plus frquent chez l'homme de plus de 50 ans, celui de la prostate est
la premire cause de mortalit par cancer chez l'homme de plus de 70 ans et
se classe au deuxime rang de la mortalit globale aprs les cancers bronchopulmonaires.
Sa frquence augmente avec l'ge et sur les tudes autopsiques, on observe un
cancer de la prostate chez 30% des sujets entre 50 et 59 ans, 40% des sujets
entre 60 et 79 ans, 67% des sujets entre 80 et 89 ans et pratiquement 100% 100
ans.
Les cancers microscopiques sont dix fois plus frquents que le cancer clinique.
Les facteurs tiologiques restent inconnus, en sachant toutefois qu'il existe
diffrents facteurs qui modifient la prvalence de la maladie.
* Facteurs familiaux: il existe environ 10 15% de cancers prostatiques
familiaux atteignant au moins trois collatraux. La dtection des gnes
responsables est en cours.
* Facteurs raciaux: le cancer de la prostate est plus frquent chez les Noirs
amricains que chez les Blancs, son taux est trs faible chez les Asiatiques
vivant en Asie.
* Facteurs lis l'environnement: aux Etats-Unis les taux de cancer
prostatique chez les Asiatiques immigrs de la premire gnration sont
intermdiaires entre ceux des Asiatiques rsidant en Asie et des Asiatiques
devenus amricains.
* Facteurs hormonaux: notamment les andrognes dont le rle est
important.
- La testostrone, principal androgne circulant chez l'homme, est scrte
par les cellules de Leydig testiculaires pour 95% et par les surrnales pour 5%.
- La majorit de la testostrone circulante est lie une protine
spcifique, la TEBG ("testosterone binding globuline"), soit l'albumine.
- 3% de la testostrone restent libres et actifs. Cette testostrone se

convertit en dihydrotestostrone (DHT) grce la anti-5-alpha-rductase situe


dans la membrane nuclaire des cellules prostatiques.
- La DHT rejoint les rcepteurs nuclaires spcifiques et forment un
complexe induisant la formation d'un ARN messager, lui aussi spcifique. Cet
ARN messager induit dans le cytoplasme la formation de protines ncessaires
la croissance prostatique.
- L'hormonodpendance du cancer de la prostate est l'un de ses traits les
plus caractristiques.
- Enfin, le cancer de la prostate se dveloppe le plus souvent au niveau de
la prostate priphrique, mais 20% des cancers existent dans la zone
transitionnelle.
ANATOMOPATHOLOGIE
Il s'agit presque toujours d'un adnocarcinome: 98% des cas en France. Les
autres formes, comme le sarcome, tant exceptionnelles.
Classification : le stade TNM (voir infra).
Grade cytologique: on utilise le plus souvent la classification de Gleason qui
repose sur l'tude de la diffrenciation cellulaire. On distingue cinq grades, cots
de 1 5 depuis une architecture trs diffrencie (grade 1) jusqu' une
architecture trs indiffrencie (grade 5).
Le score histologique de Gleason additionne les grades des deux contingents
tumoraux les plus reprsents lors de l'examen microscopique et se compte de 2
10: 2 4 bien diffrenci, 5 7 moyennement diffrenci, 8 10 peu
diffrenci.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Diagnostic
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Circonstances de dcouverte
* Actuellement, le cancer de la prostate est de plus en plus souvent
dcouvert sur la notion d'un dosage de l'antigne prostatique spcifique (PSA)
au-dessus de la norme, alors que le toucher rectal n'est pas suspect.
* Le deuxime mode de diagnostic est la dcouverte au TR d'une zone
ferme au niveau d'un lobe ou d'une induration d'un lobe ou dbordant au-del
d'un lobe.
* Plus rarement, l'existence de troubles mictionnels rvle le cancer, mais
ces troubles ne sont pas spcifiques.Une dysurie, une pollakiurie sont frquentes
l'ge de dcouverte, tmoignant aussi bien d'une hypertrophie bnigne que d'un

cancer. Il en est de mme pour l'hmaturie et l'hmospermie. L'hydronphrose


ou l'anurie rvlatrice sont plus rares.
* Les mtastases rvlatrices sont plus rares, telles les mtastases osseuses
douloureuses ou les fractures pathologiques.
* Enfin, le cancer de la prostate est dcouvert sur l'examen histologique
aprs traitement chirurgical d'une hypertrophie prostatique par rsection
endoscopique ou adnomectomie par voie haute dans 5 10% des cas.
Examen clinique
L'examen clinique repose sur le toucher rectal (TR) qui, typiquement, met en
vidence une induration irrgulire pierreuse d'une partie ou de l'ensemble de
la glande prostatique.
Le toucher peut en outre montrer des signes d'extension tumorale vers la
vsicule sminale.
Un TR normal ne permet en aucun cas d'liminer le diagnostic.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Antigne prostatique spcifique
L'antigne prostatique spcifique est un marqueur spcifique de la prostate
et non du cancer dont le taux s'lve dans toutes les pathologies
prostatiques, qu'il s'agisse d'une hypertrophie bnigne, d'une prostatite aigu ou
au cours des manipulations endoscopiques, aprs une ponction-biopsie de la
prostate, un sondage vsical et lors d'une rtention aigu d'urine.
Il faut attendre 3 semaines aprs ce type de manipulation ou la suite d'une
infection prostatique pour retrouver un chiffre normal, la demi-vie du PSA tant
d'environ 3 jours.
Contrairement ce que l'on croit, le TR n'augmente pas de faon significative
le taux de PSA.
* La technique de dosage fait appel diffrents kits dont le plus utilis est le
tandem: Hybritech dosage radio-immunologique dont la normale est gale ou
infrieure 4ng/ml. L'utilisation du dosage hypersensible du PSA permet
d'obtenir une dtection jusqu' 0,1ng/ml. Compte tenu du nombre de trousses de
dosage, la surveillance du PSA chez un homme doit tre faite avec la mme
mthode de dosage et si possible dans le mme laboratoire. Toute la
difficult aujourd'hui est de savoir quand raliser des biopsies chez un homme
dont le taux de PSA est un peu augment alors que le TR n'est pas suspect.
* La vlocit du PSA qui calcule la vitesse d'augmentation du PSA
intervalles rguliers est en faveur d'un cancer si le taux de l'antigne est
augment de plus de 0,75ng dans l'anne, mais les variations individuelles sont
importantes.
* La densit du PSA qui rapporte le taux de PSA au volume prostatique est
peu fiable, car l'chographie est oprateur-dpendante.

* Le rapport du PSA libre sur le PSA total est indicatif en dessous de


10ng/ml: si le PSA libre se situe au-dessus de 25%, on peut quasiment exclure
un cancer de la prostate.
* Il existe une corrlation entre le taux de PSA et le stade tumoral.
- Lorsque le PSA est infrieur 10ng/ml, le cancer est gnralement
confin la glande prostatique.
- Lorsque le PSA est au-dessus de 30ng/ml, plus des trois quarts des
tumeurs prostatiques sont PT3.
- Au-del de 100ng/ml, la totalit des tumeurs prostatiques sont
mtastases.
Autres examens
* Le dosage des phosphatases acides (PAP) a une mauvaise sensibilit pour
dpister le cancer de la prostate. Son intrt est uniquement de traduire un risque
lev de mtastases osseuses.
* L'chographie par voie transrectale peut mettre en vidence des zones
hypo-chognes qui, lorsqu'elles sont isoles, sans augmentation du PSA ni
anomalie au TR, ne sont aucunement spcifiques du cancer. Elle permet surtout
de localiser la glande prostatique pour raliser les biopsies multiples ncessaires
au diagnostic.
DIAGNOSTIC DE CERTITUDE
Le diagnostic d'un cancer de la prostate n'est qu'anatomopathologique. Ce
sont les biopsies prostatiques par voie rectale choguides qui l'authentifient.
* On ralise en gnral trois biopsies au niveau de la base, de la partie
moyenne et de l'apex dans chaque lobe, soit six biopsies en sextant en l'absence
d'anomalie au TR et on ralise des biopsies supplmentaires sur les zones
suspectes au toucher ou l'chographie (zone hypo-chogne).
* L'examen histologique permet de faire le diagnostic en confirmant
l'existence de l'adnocarcinome et en prcisant le degr de diffrenciation par le
score de Gleason.
* Le nombre de biopsies positives est un argument de stadification. Au-del
de quatre biopsies positives, le risque d'effraction capsulaire atteint 80% des cas.
BILAN D'EXTENSION
Clinique et examens paracliniques
* Le TR apprcie une extension au-del de l'apex et des vsicules sminales
qui contre-indiquerait une chirurgie radicale.
* Un PSA au-dessus de 20ng/ml tmoigne d'un risque lev d'atteinte
prostatique.
* La TDM abdomino-pelvienne permet difficilement d'valuer l'extension
de la tumeur prostatique. Elle retrouve parfois des adnopathies ilio-obturatrices

ou rtropritonales ainsi que des mtastases hpatiques.


* L'IRM par
antenne endorectale prcise la localisation de la tumeur et une ventuelle
extension aux vsicules sminales ou la capsule prostatique.
* La scintigraphie osseuse recherche des lsions secondaires et est
particulirement indique en cas de douleurs ou lorsque le PSA est au-dessus de
10ng/ml.
LES STADES
En fonction de tous ces lments diagnostiques et du bilan d'extension, il est
possible de classer le cancer de la prostate selon la classification TNM:
- T1a: cancer prostatique dcouvert aprs chirurgie pour hypertrophie
bnigne avec moins de 5% du prlvement envahi;
- T1b: cancer prostatique dcouvert aprs chirurgie pour hypertrophie
bnigne avec plus de 5% du prlvement envahi;
- T1c: cancer prostatique rvl par des biopsies pratiques devant une
lvation isole du PSA;
- T2a: cancer prostatique envahissant moins de la moiti d'un lobe;
- T2b: cancer prostatique envahissant plus de la moiti d'un lobe, mais
n'atteignant pas l'autre lobe;
- T2c: cancer prostatique envahissant les deux lobes;
- T3a: cancer prostatique franchissant la capsule d'un ct;
- T3b: cancer prostatique franchissant la capsule des deux cts;
- T3c: cancer prostatique envahissant la ou les vsicules sminales;
- T4a: cancer prostatique envahissant le col vsical, le sphincter externe ou
le rectum;
- T4b: cancer prostatique envahissant les muscles releveurs ou la paroi du
pelvis;
- N+: en cas d'adnopathie de l'obturatrice;
- N1: en cas d'adnopathie de l'obturatrice de moins de 2cm;
- N2: adnopathie ilio-obturatrice de 2 5cm;
- N3: adnopathie de plus de 5cm;
- M+: mtastases viscrales.
Le stade clinique correspond au stade prthrapeutique et n'est pas toujours
corrl au stade pathologique, souvent sous-valu.

[J15]Evolution et pronostic
L'volution du cancer de la prostate varie d'un homme l'autre tout en sachant
que certains cancers ont une volution purement locorgionale, d'autres ont une
extension mtastatique plus ou moins rapide.
Il n'existe pas de critres d'volution spcifiques, mais les arguments de
mauvais pronostic sont un score de Gleason lev, traduisant une tumeur peu
diffrencie et un volume tumoral important.

Au stade localis, il existe prs de 100% de survie 7 ans (stades T1, T2) et en
revanche moins de 10% de survie 10 ans en cas d'atteinte extra-prostatique.

[J15]Traitement
TRAITEMENT DES STADES LOCALISES
(Cancer confin la prostate 7
Trois attitudes sont possibles: la simple surveillance, la chirurgie radicale et la
radiothrapie externe ou la brachythrapie.
Simple surveillance
La simple surveillance est indique chez un homme dont l'esprance de vie
est infrieure 10 ans, et condition que le cancer ne soit pas trs indiffrenci
(score de Gleason 7 ou infrieur).
Le dosage du PSA pratiqu tous les 6 mois permet, en cas d'volutivit, de
proposer un traitement mdical.
Chirurgie radicale
La prostatectomie radicale est indique lorsque l'espoir de vie du patient est
long.
* Elle est prcde d'une lymphadnectomie ilio-obturatrice bilatrale.
- L'examen extemporan n'est pas aujourd'hui systmatique, mais rserv
aux malades dont le PSA est suprieur 10 ou le score de Gleason suprieur 7,
quel que soit le taux de PSA.
- En cas d'atteinte ganglionnaire l'examen extemporan, il n'y a
logiquement plus d'indication la chirurgie radicale et le traitement envisag est
une hormonothrapie soit par orchidectomie bilatrale ou pulpectomie bilatrale
dans le mme temps si le malade est prvenu, soit par hormonothrapie
mdicale.
* La prostatectomie radicale enlve la prostate et les vsicules sminales
dans leur intgralit. La suture est ralise entre la vessie et l'urtre sans le
sphincter stri.
Complications de la prostatectomie radicale
- La mortalit aprs prostatectomie radicale est infrieure 0,5%.
- Les stnoses de l'anastomose urtro-vsicale sont observes dans 2 8%
des cas, les transfusions dans 3 5% des cas.
- Les risques fonctionnels sont: l'incontinence urinaire totale (1%) ou d'effort
(10 20% des cas, notamment en fin de journe), l'impuissance dans 60 80%
des cas, et ce d'autant plus que le malade est g.
Suivi du patient

* Dans les 3 mois qui suivent la prostatectomie radicale, le taux de PSA doit
revenir 0,1ng/ml ou en dessous.
* En l'absence de retour ce chiffre, il faut considrer qu'il existe soit des
mtastases non dceles en microscopie, soit une persistance de tissu cancreux
au niveau de la zone de chirurgie ou une rcidive locale.
* Le PSA est ralis 3 mois, 6 mois puis une fois par an.
* Le traitement antiandrognique temporaire propratoire ne modifie en
rien la survie sans rcidive biologique moyen terme.
Radiothrapie
Radiothrapie externe
La radiothrapie externe est prfre sur un terrain fragile ou chez les hommes
qui veulent garder une vie sexuelle.
* L'amlioration des techniques de centrage (radiothrapie
conformationnelle) et d'irradiation permet de limiter aujourd'hui
considrablement le risque de cystites ou de rectites radiques.
* L'irradiation est faite des doses variables, de 60 70 Grays
ventuellement en bifractionn.
* Le taux de PSA doit redescendre normalement en dessous de 4. A 1ng on
considre que le pronostic est le meilleur.
* Un traitement antiandrognique temporaire peut y tre associ. Son utilit
relle reste discute.
Brachythrapie
La brachythrapie consiste en une radiothrapie interstitielle. Des aiguilles
radio-actives sont implantes dans la prostate par voie prinale sous contrle
chographique transrectal.
Ces rsultats sont identiques la radiothrapie externe.
TRAITEMENT DES STADES EXTRA-CAPSULAIRES
(T3, T4, N+ ou M+.)
Le traitement chirurgical radical n'a plus de place.
Radiothrapie
La radiothrapie est utilise dans les stades T3 (envahissement capsulaire ou
vsiculaire).
Traitement hormonal
Dans les stades plus avancs, l'indication thrapeutique est au traitement
hormonal: il s'agit toujours d'une castration qui peut tre:
- soit chirurgicale par orchidectomie bilatrale ou pulpectomie, ralise
aujourd'hui sous anesthsie locale en hospitalisation ambulatoire;

- soit d'une castration chimique par agoniste de la LH-RH, raison d'une


injection sous-cutane mensuelle ou trimestrielle vie.
La possibilit d'un traitement squentiel avec interruption temporaire, permettant
une qualit de vie meilleure, est en cours d'valuation.
Un traitement complmentaire par anti-androgne strodien ou non strodien
peut tre utilis en complment le premier mois du traitement par agoniste de la
LH-RH, pour limiter les risques d'une pousse volutive, lie l'augmentation
de la testostronmie.
Le blocage anti-andrognique complet n'a plus d'indication aujourd'hui, car ses
rsultats n'ont pas prouv de diffrence significative moyen terme lors des
mta-analyses rcentes.
Le traitement anti-andrognique isol peut tre employ chez les hommes qui
dsirent conserver une vie sexuelle, en sachant qu'ils seront toutefois
impuissants dans 50% des cas. Les rsultats sont moins favorables que par
castration chimique ou chirurgicale.
Surveillance du traitement
* La surveillance repose sur le TR, le dosage de l'antigne de la prostate. La
testostronmie est value 3 mois aprs la castration. Les autres examens de
surveillance: cratininmie, chographie rnale, scintigraphie osseuse, sont
prescrire en fonction de l'volution clinique.
* En cas de rascension du taux de PSA, on doit craindre chez les malades
qui ont subi une chirurgie radicale une rcidive locale ou une volution
mtastatique. Des biopsies de la zone d'anastomose peuvent tre pratiques,
permettant de mieux orienter le traitement qui sera:
- soit en cas de rcidive locale, une ventuelle radiothrapie;
- soit en cas d'volution mtastatique, un traitement hormonal.
* En cas de rcidive aprs castration chimique ou chirurgicale, on parle alors
d'chappement hormonal et il n'y a plus de traitement spcifique. L'utilisation de
dithylphosphestrol permet une diminution du PSA, mais la survie n'est pas
prolonge.
* Chez les malades qui sont sous traitement anti-androgne pur, sous
blocage complet, toute rlvation du taux de PSA doit faire voquer un
syndrome de suppression des anti-andrognes. A l'arrt du traitement antiandrognique, le PSA redescend.Une lvation du PSA sous traitement antiandrogne n'est donc pas significative systmatiquement d'une aggravation de la
maladie.
Traitement des complications
* En cas d'obstruction de l'urtre prostatique dans les formes
locorgionales ou mtastatiques, une rsection endoscopique de la prostate est
possible. En cas d'obstruction progressive d'un ou des deux uretres, une monte
de sonde urtrale double J par voie rtrograde ou par voie antgrade permet un

rtablissement de la fonction rnale.


* En cas d'anurie primitive rvlatrice d'un cancer de la prostate, le
traitement combine une hormonothrapie immdiate, associe une
nphrostomie unilatrale ou bilatrale ou une monte de sonde urtrale selon
l'tat local et les moyens techniques mis disposition.
* A ces traitements de fond, s'ajoute le traitement des douleurs, notamment
mtastatiques osseuses, qui combine les antalgiques puissants et une irradiation
ventuelle sur les zones douloureuses doses moyennes.
La chimiothrapie n'a pas dmontr sa relle efficacit. Des essais de thrapie
gnique sont en cours.

[J1]Cancer du rein de l'adulte


- anatomie pathologique - diagnostic - volution - principes du traitement
Pr B. DEBRE, chef de service - Dr N. THIOUNN, praticien hospitalier universitaire
service d'urologie - hpital Cochin - Paris

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


On appelle cancer du rein les tumeurs malignes primitives du parenchyme rnal,
ce qui exclut les tumeurs secondaires mtastatiques et les tumeurs des voies
excrtrices.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Anatomopathologie
DONNEES GENERALES
En macroscopie
* La taille des tumeurs du rein est trs variable:
- le plus souvent localises dans le parenchyme rnal;
- mais parfois dveloppement exornal vers la convexit du rein ou
parfois vers le hile avec possibilit d'envahissement veineux;
* la multifocalit est frquente (15% des cas);
* la coupe, l'aspect est nodulaire et la vascularisation tumorale et
pritumorale trs importante.
En histologie
- Il s'agit, le plus souvent, d'un adnocarcinome rnal (tumeur de Grawitz)
ou tumeur cellules claires.
- Ces tumeurs sont arrondies, uniques, jaunes ou grises ou bigarres, avec en
leur sein des remaniements ncrotico-hmorragiques.
En microscopie
Les tumeurs rnales possdent un grand polymorphisme architectural associant

des zones papillaires, alvolaires et trabculaires:


- les cellules sont tantt monomorphes, claires contenu glycognique;
- mais le plus souvent polymorphes associant aux cellules claires des cellules
acidophiles granuleuses, basophiles, etc.
Autres tumeurs malignes du rein
Les autres tumeurs malignes du rein sont plus rares. Ce sont:
- les tumeurs tubulopapillaires;
- les tumeurs cellules chromophobes;
- les sarcomes qui sont des tumeurs dveloppes aux dpens du blastme
mtanphrogne;
- les sarcomes du tube collecteur ou carcinomes de Bellini, trs rares;
- le nphroblastome ou tumeur de Wilms, form de cellules pithliales et
de tissu msenchymateux, trs frquent chez l'enfant, exceptionnel chez l'adulte;
- enfin, l'oncocytome et l'angiomyolipome sont des tumeurs bnignes du
rein.
EXTENSION
L'extension d'un cancer du rein est triple:
* locale, vers les organes voisins;
* lymphatique, vers les ganglions latro-aortiques ou latro-caves;
* veineuse, souvent prcoce, expliquant l'importante circulation veineuse
collatrale et le dveloppement de bourgeons dans la veine rnale, voire dans la
veine cave. Cela explique aussi les mtastases pulmonaires, osseuses, hpatiques
et crbrales.
CLASSIFICATION
La classification la plus frquemment utilise est la classification TNM.
Classification TNM
* T: tumeur:
- T0: pas de tumeur;
- T1: tumeur infrieure ou gale 2,5cm limite au rein;
- T2: tumeur suprieure 2,5cm, limite au rein;
- T3a: la tumeur envahit la glande surrnale ou les tissus prinphrtiques,
mais sans dpasser le fascia de Gerota;
- T3b: la tumeur atteint macroscopiquement la ou les veines rnales
principales ou la veine cave infrieure en dessous du diaphragme;
- T3c: la tumeur atteint macroscopiquement la veine cave infrieure audessus du diaphragme;
- T4: la tumeur s'tend au-del du fascia de Gerota.
* N: ganglion:
- Nx: atteinte lymphatique non prcise;

- N0: aucune mtastase ganglionnaire rgionale;


- N1: mtastase dans un ganglion rgional infrieure ou gale 2cm dans
son plus grand axe;
- N2: mtastase dans un ganglion rgional suprieure 2cm mais
infrieure ou gale 5cm dans son plus grand axe ou mtastase dans plusieurs
ganglions, aucune ne dpassant 5cm dans son plus grand axe;
- N3: mtastase dans un ganglion rgional suprieure 5cm dans son plus
grand axe.
* M: mtastase:
- Mx: non dtermin;
- M0: pas de mtastase;
- M1: mtastase (pulmonaire, osseuse, hpatique...).
Classification de Robson
La classification de Robson est galement utilise:
* I: tumeur limite au parenchyme rnal;
* II: envahissement dans la graisse pri-rnale ou la voie excrtrice;
* III: extension ganglionnaire, veineuse;
* IV: extension rgionale au-del du fascia de Gerota.

[J15]Diagnostic
TABLEAU CLINIQUE
Le cancer du rein atteint le plus souvent l'homme entre 45 et 65 ans.
La dcouverte fortuite est de plus en plus frquente (suprieure 50%), lie
la pratique de l'chographie devant une symptomatologie abdominale banale,
non urologique.
Dans les formes symptomatiques, l'hmaturie est le signe rvlateur le plus
frquent.
Forme de dcouverte fortuite
L'chographie demande pour explorer une symptomatologie non urologique
dcouvre de manire fortuite la tumeur rnale.
Cet examen prcise l'atteinte du rein controlatral et doit tre complt par un
uroscanner.
Forme hmaturique
* La forme hmaturique est frquente:
- l'hmaturie rsume la symptomatologie;
- elle est totale, insidieuse, spontane, capricieuse, indolore et rcidivante.
* L'examen clinique n'apporte gnralement aucun renseignement dans cette
forme:

- ainsi, une hmaturie totale isole doit faire voquer un cancer du rein;
- il importe donc de trouver l'origine du saignement, quel que soit le type
de l'hmaturie (macroscopique, microscopique, totale, partielle, mme sous
anticoagulants).
* Les examens qui permettent le diagnostic sont:
- l'chographie;
- l'urographie intraveineuse (UIV) et surtout l'uroscanner;
- la cystoscopie en priode hmaturique qui permet de vrifier l'origine du
saignement en prcisant le ct qui saigne.
Forme douloureuse
Les douleurs du flanc, pouvant au maximum aboutir une colique nphrtique,
ralisent l'ensemble de la symptomatologie.
Les explorations urologiques (chographie, scanner,UIV) permettent de
dcouvrir la tumeur rnale.
Forme tumorale
La forme tumorale correspond un aspect volu du cancer du rein et se
manifeste essentiellement par la dcouverte d'une tumeur du flanc.
Elle est exceptionnellement visible chez un sujet maigre.
En ralit, elle est surtout palpable. Le contact lombaire, peru par la main
postrieure, traduit la situation rtropritonale de la tumeur:
- celle-ci est tantt rgulire, ailleurs bossele, dure et plus ou moins mobile;
- elle est barre en avant pour la sonorit colique;
- le reste de l'examen est en principe ngatif.
Cette tumeur du flanc doit faire pratiquer des explorations urologiques, et en
particulier une chographie qui confirme la tumeur rnale.
Formes rvles par des signes gnraux
Il s'agit le plus souvent d'une forme rvle par un syndrome paranoplasique
dont l'exploration permet de dcouvrir la tumeur rnale:
* un syndrome inflammatoire avec augmentation de la vitesse de
sdimentation et de la protine C ractive peut tre associ une altration de
l'tat gnral et une anmie. L'existence d'un de ces trois lments sans cause
vidente doit faire rechercher une tumeur du rein;
* la polyglobulie peut tre rvlatrice d'un cancer du rein par scrtion
inapproprie d'rythropotine;
* l'hypercalcmie peut galement tre rvlatrice d'un cancer du rein par
scrtion inapproprie d'une substance "PTH like".
Formes rvles par une mtastase
Le cancer du rein peut tre dcouvert:
- devant une mtastase osseuse (fracture pathologique);

- devant une pleursie mtastatique;


- devant une localisation crbrale, hpatique...
ENQUETE CLINIQUE
Au cours d'un examen clinique complet, on cherche notamment en orthostatisme
l'existence d'une varicocle dont l'apparition rcente peut traduire une extension
veineuse.
L'examen clinique cherche des mtastases avec notamment un examen osseux
et neurologique.
Bien souvent, part la tumeur, l'examen clinique est normal.
EXAMENS D'IMAGERIE MEDICALE
Echographie
L'chographie permet le plus souvent le diagnostic.
Cet examen simple et sans danger permet de localiser avec prcision et
d'affirmer le caractre solide de la tumeur rnale, en rvlant la prsence d'chos
en son sein.
L'chographie, pratique de plus en plus frquemment pour explorer un
syndrome douloureux abdominal, permet de dcouvrir un nombre important de
cancers du rein asymptomatiques.
Ainsi, actuellement, plus de la moiti des cancers du rein sont ainsi
diagnostiqus de manire fortuite.
Tomodensitomtrie
Le scanner rnal en coupe axiale permet d'obtenir un examen prcis des deux
reins faisant dcouvrir ou confirmer un syndrome tumoral du rein.
* Le cancer du rein se traduit par l'existence d'une masse de densit tissulaire
qui augmente lors de l'injection de produit de contraste. Les diffrentes coupes
permettent de localiser de faon exacte la tumeur et d'en apprcier les rapports
avec les organes de voisinage.
* Cet examen permet galement de visualiser des mtastases, en particulier
hpatiques, et de chercher un envahissement veineux.
* Il permet enfin d'examiner le rein controlatral.
Urographie intraveineuse
* Aprs avoir vrifi la cratininmie, pour adapter les doses de produit de
contraste (comme pour le scanner), le premier clich est sans prparation. Il
montre:
- l'ombre du rein dont le contour peut tre dform par la tumeur rnale;
- parfois une surlvation de la coupole et un refoulement de la clart
colique;
- plus rarement, des calcifications irrgulires intratumorales.

* Au besoin, on prcisera les images par des tomographies. Les clichs


suivants sont effectus aprs injection de produit de contraste.
* Les clichs trs prcoces, associs des tomographies, donnent de bonnes
images de parenchymographie : la tumeur prenant le produit opaque de faon
homogne dforme le contour du rein.
* Les clichs plus tardifs montrent les dformations des cavits excrtrices
dues la tumeur:
- dsorientation des cavits par refoulement;
- compression des calices;
- amputation de certaines cavits par envahissement tumoral.
* Ces diffrentes images dpendent, en outre, du sige de la tumeur.
* Ainsi, dans la majorit des cas, l'urographie permet de conduire
l'existence d'un syndrome tumoral, vraisemblablement malin. Mais il arrive
que l'urographie ne permette pas de conclure:
- parce qu'elle est normale: une petite tumeur priphrique n'ayant pas de
retentissement sur la voie excrtrice;
- parce qu'elle rvle une lsion non caractristique;
- parce qu'elle rvle un rein muet. La mutit peut tre due trois
mcanismes: obstruction du bassinet, envahissement massif dtruisant le
parenchyme, envahissement du pdicule rnal.
* L'UIV permet d'examiner le rein controlatral.
Imagerie par rsonance magntique
L'IRM donne des renseignements superposables ceux fournis par la TDM.
Artriographie
L'artriographie est pratique dans certaines circonstances:
- lorsque l'on envisage une chirurgie partielle (rein unique, tumeur
bilatrale);
- en cas de tumeur volumineuse avec risque hmorragique (embolisation).
Les clichs d'artriographie rnale permettent de connatre le type de
vascularisation artrielle et donc de guider le geste chirurgical.
Au total
L'chographie couple l'UIV ou, mieux, le scanner avec clichs d'UIV
permettent le diagnostic de tumeur solide du rein, imposant une exploration
chirurgicale.
Toute tumeur du rein est a priori considre comme un cancer du rein et justifie
donc un bilan d'extension.
BILAN D'EXTENSION
Extension locale

* L'examen clinique montrant une tumeur immobile, fixe, associe des


nvralgies intercostales, voque une extension paritale.
* Ce sont les examens radiographiques, en particulier la TDM, qui
permettent d'apprcier l'extension locorgionale.
Extension veineuse
L'extension du cancer la veine rnale et au-del, dans la veine cave, n'est pas
rare.
C'est pourquoi on s'attache rechercher:
- une circulation collatrale, type cavo-cave;
- une varicocle rcente;
- une protinurie massive, traduisant une thrombose de la veine rnale.
Le scanner permet de montrer l'envahissement veineux, en particulier dans la
veine cave infrieure, surtout si le cancer est droite car la veine rnale droite
est courte, justifiant alors de faire une cavographie qui confirme l'existence
ventuelle d'un bourgeon dans la veine cave infrieure, pouvant parfois remonter
jusqu' l'oreillette droite.
Extension ganglionnaire
L'extension ganglionnaire est apprcie sur le scanner qui peut montrer des
adnopathies au niveau du pdicule rnal.
C'est en fait le curage ganglionnaire pratiqu lors de la nphrectomie largie
qui permet de prciser l'existence d'un ventuel envahissement ganglionnaire.
Extension mtastatique
* Le bilan recherche des mtastases :
- des mtastases osseuses: scintigraphie osseuse;
- des mtastases thoraciques: radiographie de thorax et, au moindre doute,
scanner thoracique;
- des mtastases hpatiques: bilan hpatique (phosphatases alcalines,
transaminases), chographie hpatique;
- en fonction du caractre: recherche de mtastases crbrales (scanner).
* Enfin, ce bilan va la recherche de syndromes paranoplasiques ou
d'anomalies biologiques:
- polyglobulie ou anmie;
- hypercalcmie;
- acclration de la vitesse de sdimentation.
Bilan de l'tat gnral du patient
Le bilan de l'tat gnral du patient permet de juger de l'oprabilit du malade.
Il se fonde sur les antcdents, les maladies chroniques telles que le diabte,
l'hypertension et sur l'tat cardio-vasculaire et respiratoire.

Bilan de l'tat du rein controlatral


Il est fondamental de savoir si le rein controlatral permettra au patient de vivre
normalement aprs l'exrse du rein tumoral.
On se base sur l'aspect de ce rein l'UIV et au moindre doute il faut recourir la
scintigraphie rnale quantitative.
FORMES CLINIQUES
Les formes cliniques sont nombreuses. Les principales sont les suivantes:
* les dcouvertes fortuites lors d'un examen d'imagerie mdicale pratiqu
pour explorer une symptomatologie non urologique. Il s'agit le plus souvent de
la dcouverte d'une tumeur du rein sur une chographie abdominale;
* les formes fbriles : la fivre peut tre due une infection mais il existe
des cancers fbriles en dehors de toute infection et, devant une fivre
inexplique, il faut penser au cancer du rein;
* les formes rvles par un syndrome paranoplasique:
- la forme fbrile pure, la polyglobulie, l'anmie inflammatoire plus
frquente;
- l'hpatomgalie non mtastatique avec une lvation des phosphatases
alcalines (syndrome de Stauffer);
- l'hypercalcmie;
* les formes rvles par une mtastase: mtastase pulmonaire, fracture
pathologique;
* les formes rvles par des phlbites rcidivantes;
* les formes rvles par une atteinte isole de l'tat gnral;
* les formes sur rein unique, dont on rapprochera les formes bilatrales.
Dans ces cas, il est lgitime d'envisager une chirurgie partielle.

[J15]Evolution
* L'volution du cancer du rein est souvent lente, cependant certains signes
tmoignent de l'volutivit et seraient de mauvais pronostic:
* une augmentation rapide et massive de la tumeur;
* une acclration trs importante de la vitesse de sdimentation;
- une fivre;
- un effondrement des ractions immunitaires.
Lorsque le cancer du rein est localis, le traitement permet la gurison:
- en cas d'extension ganglionnaire, veineuse, la graisse prirnale, le
risque mtastatique est lev;
- en cas de mtastase (osseuse, pulmonaire, hpatique, crbrale...), la
survie 5 ans est infrieure 5%.

[J15]Diagnostic diffrentiel

TUMEUR LOMBAIRE ISOLEE


Le diagnostic d'une tumeur lombaire isole permet d'envisager les lments
suivants:
- il faut d'abord rappeler qu'un rein ptos ou ectopique chez le sujet maigre
peut tre palp;
- ailleurs, l'origine rnale d'une masse n'est pas toujours vidente. Il faut
donc liminer une tumeur d'un organe contigu ou une autre tumeur
rtropritonale: d'o la valeur de l'chographie de la TDM et des opacifications
digestives.
TUMEUR LOCALISEE AU REIN
Localise au rein, la tumeur peut faire discuter essentiellement l'une des atteintes
suivantes.
Kyste solitaire du rein
* Dans le cas d'un kyste solitaire du rein, il n'y a pas de symptomatologie
urinaire et, en particulier, pas d'hmaturie.
* L'chographie montre une tumeur liquidienne du rein qui, lorsqu'elle est
typique et indiscutable, permet le diagnostic de kyste du rein et n'impose pas
d'autres examens complmentaires.
* En cas de doute, la TDM confirme le diagnostic en montrant une tumeur
de densit liquidienne ne prenant pas le contraste aprs injection, sans cloison ni
calcification l'intrieur du kyste.
* Si besoin, l'UIV montre l'existence d'une tumeur ne prenant pas le produit
de contraste, au temps parenchymateux avec le signe de l'peron au niveau du
raccordement entre la tumeur et le parenchyme normal.
* Dans certains cas douteux, trs rares, malgr les diffrents examens
radiologiques, la lombotomie exploratrice peut tre lgitime.
Maladie polykystique du rein
* La maladie polykystique du rein peut associer tumeur palpable bilatrale et
hmaturie.
* L'UIV et l'chographie, au besoin compltes par la TDM, permettent le
diagnostic.
Autres tumeurs solides du rein
* Les angiomyolipomes du rein peuvent ou non s'intgrer dans le cadre
d'une phacomatose; il s'agit de tumeurs bnignes qui sont souvent bilatrales ou
multifocales; le scanner montre que la tumeur est de densit graisseuse et l'IRM
montre un haut signal graisseux.
* Les oncocytomes qui sont des tumeurs bnignes, avec parfois cicatrice
centrale et image en rayons de roue sur le scanner.

* Les mtastases rnales de lymphomes, cancers digestifs, mammaires...


Les antcdents et, parfois, la biopsie sous scanner permettent le diagnostic.
* Les tumeurs urothliales du haut appareil envahissant le parenchyme
rnal. Les frottis urinaires, l'existence de lsions vsicales associes et l'aspect
de l'uroscanner orientent le diagnostic, mais c'est parfois uniquement l'examen
anatomopathologique de la pice de nphrectomie qui permet le diagnostic.
DIAGNOSTIC D'UNE HEMATURIE ISOLEE
* L'origine haute du saignement et le ct en cause sont dtermins par la
cystoscopie faite en priode hmaturique.
* Si l'UIV est douteuse, on pourra discuter:
- une lithiase radiotransparente;
- une tuberculose;
- voire une tumeur papillaire des cavits excrtrices.
* Le diagnostic de ces affections repose sur la recherche des signes
d'accompagnement; mais, lorsque le doute persiste, il faut pratiquer une TDM
ou une angiographie rnale.
* Restent les cas, peu frquents, o la cause de l'hmaturie n'est pas
dcouverte:
- l'UIV est normale ainsi que l'artriographie;
- la cystoscopie en priode hmaturique peut montrer des jaculations
sanglantes par l'un des deux mats urtraux conduisant surveiller le patient
par des examens radiologiques rpts.

[J15]Traitement
TRAITEMENT CHIRURGICAL
Le traitement est la nphrectomie totale largie enlevant le rein et son
atmosphre cellulo-graisseuse avec voie d'abord lombaire (lombotomie) ou
transpritonale (sous-costale).
La nphrectomie largie est indique:
- en cas de tumeur localise;
- en cas d'extension veineuse, l'intervention ncessite le contrle de la veine
cave infrieure pouvant justifier dans certains cas une thoracotomie afin de
retirer le thrombus tumoral;
- en cas de mtastase, la nphrectomie est parfois propose car elle diminue
le volume tumoral, notamment en cas d'immunothrapie.Une mtastase isole
peut ventuellement tre traite chirurgicalement.
AUTRES TRAITEMENTS
* La radiothrapie et la chimiothrapie ne sont pas efficaces sur le cancer du
rein.

* L'inefficacit de ces traitements explique l'intrt suscit par


l'immunothrapie. Actuellement, l'interleukine 2 et l'interfron alpha sont
utiliss avec 20% de rponse, surtout concernant les localisations pulmonaires
et mdiastinales.

[J15]Conclusion
Le diagnostic du cancer du rein de l'adulte bnficie de progrs considrables de
l'imagerie mdicale: chographie et TDM. Le cancer du rein est donc plus
souvent dcouvert un stade plus prcoce, permettant une plus grande efficacit
du traitement.
Le traitement repose sur la chirurgie qui permet souvent, lorsque l'exrse est
faite temps, d'obtenir des survies longues qui peuvent faire parler de gurisons.

[J1]Cancer du testicule
- anatomiepathologique - diagnostic - volution
- principes du traitement
Dr P. ESCHWEGE, CCA - Pr G. BENOIT, PU-PH
service d'urologie - hpital de Bictre - Le Kremlin-Bictre

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


Le cancer du testicule est une tumeur rare qui reprsente moins de 2% des
cancers masculins et une maladie de l'adulte jeune, entre 20 et 35 ans, o il
reprsente prs de 35% des cancers.
Les tumeurs malignes du testicule sont dans 97% des cas d'origine germinale.
Les autres cancers correspondent des tumeurs du stroma, des tumeurs des
cellules de Leydig, des cellules de Sertoli ou, beaucoup plus rarement, des
mtastases.
Leur pronostic s'est amlior de faon considrable ces 15 dernires annes, y
compris pour les patients prsentant des stades avancs de la maladie.
L'amlioration des mthodes diagnostiques et thrapeutiques a permis une baisse
du taux de mortalit moins de 10%.
La tendance actuelle est de rechercher des modalits thrapeutiques plus lgres
chez les malades faible risque pour rduire les effets secondaires du traitement.
Cette tendance majore cependant le risque de rcidive et renforce l'importance
de la surveillance.
EPIDEMIOLOGIE
L'incidence du cancer du testicule est de 3 pour 100 000 habitants. La frquence
est trimodale avec un petit contingent chez l'enfant sous forme de tumeur du sac
vitellin.
La majeure partie des tumeurs du testicule apparaissent entre 20 et 35 ans et
aprs 60 ans. Ce cancer semble en augmentation dans le monde occidental
surtout pour les hommes de moins de 35 ans.
Facteurs favorisants:
* les testicules non descendus ont un risque vingt fois suprieur celui
d'une population normale: il s'agit le plus souvent d'une forme sminomateuse;
* les testicules dysgntiques ont un pourcentage important de carcinomes in
situ (25%);
* les autres facteurs de risque sont l'atrophie du testicule et l'exposition aux

rayons X.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Anatomie pathologique
TYPES HISTOLOGIQUES
On oppose deux types histologiques diffrents, les sminomes et les tumeurs
germinales non sminomateuses, qui peuvent dans 60% des cas s'observer
isolment ou, dans 40% des cas, tre associs entre eux.
Dans ce cas, le pronostic est conditionn par la forme histologique la plus
maligne.
Sminome
Le sminome, qui reprsente 40% des tumeurs germinales du testicule, survient
essentiellement aprs 40 ans.
* Il s'agit d'une tumeur blanche, homogne dont il existe deux formes:
- le sminome typique ou sminogoniome aussi appel sminome
anaplasique;
- et le sminome spermatocytaire, de pronostic plus favorable.
* Le sminome est radiosensible, et a une volution lymphophile.
Tumeurs germinales non sminomateuses
Tratomes
Les tratomes peuvent tre matures ou immatures et se prsentent en
macroscopie sous forme de lsions kystiques faites de tissu mature (dent,
cheveux) ou immature.
* Ils doivent tre considrs comme des tumeurs malignes parce qu'environ
30% d'entre eux dveloppent des mtastases.
* Le principal diagnostic diffrentiel est celui de kyste pidermode.
Tumeurs du sac vitellin
Les tumeurs du sac vitellin (synonyme: "yolk sac tumor", tumeur du sinus
endodermique, tumeur vitelline, carcinome embryonnaire de type infantile) ont
t dcrites initialement chez l'enfant.
* On retrouve ce type de lsion dans 40% des tumeurs germinales de
l'adulte.
* Elles scrtent de l'alpha-ftoprotine et ont une volution lymphophile.
Carcinomes embryonnaires

Les carcinomes embryonnaires surviennent chez l'homme jeune de 20 30 ans


et sont htrognes.
* Sur le plan histologique, on note un tissu trs indiffrenci.
* Ils ont une volution lymphophile et ont une grande chimiosensibilit.
Choriocarcinome
Le choriocarcinome est une tumeur exceptionnelle dans sa forme pure.
* Sur le plan histologique, on retrouve une association de
syncitiotrophoblaste et de cytotrophoblaste.
* Ces tumeurs sont souvent hmorragiques en macroscopie et ont une
volution maligne par dissmination lymphatique et vasculaire.
* Ces patients prsentent souvent des mtastases pulmonaires ds le
diagnostic. Cette tumeur scrte de la bta-HCG.
Carcinome in situ
Le carcinome in situ est une lsion prcancreuse des tumeurs cellules
germinales.
Il est caractris par la prsence de cellules germinales atypiques en couche
unique circulaire reposant sur une membrane basale amincie.
Une fois apparu, le carcinome in situ ne disparat pas spontanment et 5 ans un
cas sur deux volue vers une tumeur invasive.
CLASSIFICATIONS TOPOGRAPHIQUES
Les tumeurs du testicule sont classes en quatre stades selon la classification du
Royal Marsden hospital. La tumeur elle-mme est classe selon la classification
TNM.
Classification du Royal Marsden hospital
* Stade 1: lsion limite au testicule avec un scanner thoraco-abdominal
normal.
* Stade 2: lsions ganglionnaires mtastatiques abdominales latroaortiques:
- stade 2A: mtastases ganglionnaires de moins de 2cm de diamtre;
- stade 2B: mtastases ganglionnaires entre 2 et 5cm de diamtre;
- stade 2C: mtastases ganglionnaires de plus de 5cm de diamtre.
* Le stade 3: adnopathies sus- et infradiaphragmatiques:
- stade 3A: moins de 2cm;
- stade 3B: 2 5cm;
- stade 3C: plus de 5cm.
* Le stade 4: envahissement mtastatique viscral extra-ganglionnaire.
* L'envahissement lymphatique est identifi en stade A, B et C comme pour
le stade 2 ou 3.
* Les mtastases pulmonaires sont indiques en L:

- L1: moins de trois mtastases de taille infrieure 2cm de diamtre;


- L2: mtastases multiples infrieures 2cm de diamtre;
- L3: mtastases multiples et/ou gales ou suprieures 2cm de diamtre.
* Les mtastases hpatiques sont identifies en H (H+ en cas
d'envahissement hpatique).
Classification TNM
La classification TNM 92 classe en stade pT la tumeur testiculaire selon qu'il
existe ou non une atteinte rgionale:
- pT0: pas de tumeur;
- pTIS: tumeur intratubulaire;
- pT1: atteinte du testicule et du rete testis;
- pT2: tumeur dpassant l'albugine ou envahissant l'pididyme;
- pT3: atteinte du cordon spermatique;
- pT4: atteinte du scrotum.
Trois types de tumeurs
On oppose trois types de tumeurs:
* tumeurs de petit volume, stades:
- 1;
- 2A, 2B;
- 3A, 3B;
- 4AL1, 4AL2;
- 4BL1, 4BL2;
* tumeurs de grand volume, stades:
- 2C;
- 3C;
- 4CL1;
- 4CL2;
* tumeurs de trs grand volume (de plus mauvais pronostic), stades:
- L3;
- H+;
- mtastases osseuses;
- mtastases du systme nerveux central.
MARQUEURS TUMORAUX
Les marqueurs tumoraux sont des substances glycoprotiques enzymatiques
produites par la tumeur, qui permettent de suivre l'volution de la masse
tumorale sous l'influence du traitement.
Ils permettent de dpister des rechutes tumorales prcoces avant la rechute
clinique.
Sensibilit

Ces marqueurs, de grande sensibilit, sont:


* la bta-HCG: sous-unit bta de l' "human chorionic gonadotrophine", a
une demi-vie de 24 48 heures;
* l'alpha-ftoprotine a une demi-vie de 5 jours;
* la LDH (lacticodshydrognase) et la phosphatase alcaline placentaire.
Nature histologique et volume tumoral
La production de ces marqueurs reflte l'histologie et le volume tumoral.
* Les sminomes ne produisent pas d'alpha-ftoprotine, ils peuvent dans de
rares cas produire de la bta-HCG. Ils produisent, par contre, de la phosphatase
alcaline placentaire.
* Le carcinome embryonnaire produit de l'alpha-ftoprotine.
* Le choriocarcinome produit de la bta-HCG.
* Certaines tumeurs malignes du testicule ne scrtent pas de marqueurs:
50% des tumeurs germinales non sminomateuses stade 1 n'en scrtent pas.
* A part, l'stradiol qui est le reflet d'une tumeur scrtante non germinale
comme le leydigome.
Valeur pronostique
Le taux de marqueurs permet de slectionner les tumeurs de mauvais
pronostic.
* L'alpha-ftoprotine: plus de 600ng/ml.
* Bta-HCG: plus de 1 000UI/l.
La persistance de taux levs aprs un geste thrapeutique tmoigne de la
persistance de tissu tumoral.
La remonte du taux des marqueurs permet de dpister une rechute tumorale.

[J15]Diagnostic
SYMPTOMATOLOGIE
Interrogatoire
* Dans deux tiers des cas, il s'agit d'un homme jeune prsentant une
augmentation du volume d'une bourse, isole et indolore.
* Il peut s'agir d'une sensation de lourdeur scrotale, voire d'une douleur
engendre par une hmorragie intratumorale.
* Le traumatisme est retrouv une fois sur dix lorsqu'on interroge les
patients, mais il ne faut en aucun cas se laisser garer par cette notion et toujours
penser la possibilit d'une tumeur du testicule.
* Certains symptmes sont lis la scrtion d'hormones d'origine tumorale.
* La gyncomastie peut tre rvlatrice d'un choriocarcinome.
* L'apparition d'une masse abdominale, d'une adnopathie sus-

claviculaire doit faire voquer une tumeur testiculaire et faire pratiquer


l'examen du contenu scrotal. Il faut vrifier aussi dans ce cas l'absence d'une
bourse vide, tmoin d'un testicule non descendu.
Le retard de diagnostic est souvent suprieur 6 mois; il appartient au
mdecin d'tre particulirement vigilant l'examen des bourses de faon ne
pas laisser voluer une tumeur du testicule. Au moindre doute, l'incertitude
diagnostique doit conduire l'exploration chirurgicale.
Signes cliniques
L'examen du scrotum est fondamental; il commence du ct sain, ncessite
une description sur un schma dat.
Tumeur testiculaire
* Le testicule peut tre augment de volume, indolore, voire insensible.
* Il a un aspect lourd.
* Cette masse n'est pas transilluminable.
* Ce testicule peut tre le sige d'une masse gnralement indolore,
dformant son contour.
* Elle est surmonte par un pididyme normal tmoignant du fait que la
tumeur est bien testiculaire.
* Le cordon est habituellement normal ainsi que le contenu scrotal oppos.
Diffrenciation des autres masses intrascrotales
La palpation du scrotum permet de faire la diffrence avec d'autres masses
intrascrotales comme une hydrocle transilluminable, un kyste de l'pididyme,
une hmatocle, une tuberculose pididymaire.
Testicule non descendu
La recherche d'un testicule non descendu doit tre effectue car son existence
favorise l'apparition d'une tumeur.
Autres lments de l'examen
L'examen clinique doit rechercher une gyncomastie, une masse abdominale, un
ganglion sus-claviculaire et une hpatomgalie.
Masse abdominale
La dcouverte d'une masse abdominale chez un sujet jeune doit conduire
systmatiquement l'examen testiculaire la recherche d'une lsion.
Celle-ci peut parfois tre extrmement petite en comparaison de la masse
abdominale. Cela doit conduire l'exploration chirurgicale.
Testicule pathologique
Une surveillance attentive et une exploration chirurgicale doivent tre proposes

en particulier lors de la dcouverte d'une masse scrotale sur testicule


pathologique (aprs, par exemple, un traumatisme scrotal non rgressif).
EXAMENS PARACLINIQUES
Examens vise diagnostique
Echographie
L'chographie testiculaire retrouve une lsion chogne intratesticulaire.
Marqueurs tumoraux
Les marqueurs tumoraux doivent tre prlevs dans le sang priphrique et
servent de rfrence pour la suite de l'action thrapeutique.
Lorsque le diagnostic de tumeur maligne du testicule est fortement voqu chez
un homme jeune, il faut proposer, avant l'orchidectomie, la mise du sperme
dans une banque, s'il supporte la conglation et la dconglation.
Orchidectomie et examen anatomopathologique
Le diagnostic proprement dit repose sur l'orchidectomie et l'examen
anatomopathologique.
* Cette exploration doit se faire par voie inguinale aprs clampage premier
du pdicule.
* L'orchidectomie est ralise aprs section-ligature du cordon l'orifice
profond du canal inguinal. Elle confirme la tumeur et permet une analyse
histologique de toute la pice ainsi que de son pdicule.
* Le prlvement sanguin des veines du cordon doit tre effectu afin
d'amliorer la sensibilit de la recherche des marqueurs tumoraux.
BILAN D'EXTENSION
Le bilan d'extension prthrapeutique repose sur le couple marqueurs-scanner
thoraco-abdominal.
Scanner thoraco-abdominal
Le scanner permet l'exploration des chanes ganglionnaires lombo-aortiques.
* On tudiera tout particulirement les relais ganglionnaires du testicule qui
se situent de chaque ct de l'aorte, proximit du pdicule rnal.
* L'atteinte ganglionnaire doit tre voque en cas d'adnomgalies
suprieures 1,5cm.
* Le scanner thoracique est ncessaire, les nodules mtastatiques
apparaissent d'abord dans les zones sous-pleurales et aux bases pulmonaires.
Autres examens
* Le bilan hpatique est ralis l'aide de l'chographie et du scanner.

* L'IRM peut rvler des adnomgalies. Les ganglions sont dtects en


squence pondre en T1 sans injection de produit de contraste.
* La lymphographie bipdieuse est en gnral abandonne car elle ne donne
pas plus d'informations que le scanner.

[J15]Traitement
Le traitement dpend de la forme histologique et du stade de la tumeur, il dbute
toujours par l'orchidectomie.
TUMEUR GERMINALE SEMINOMATEUSE
Sminome de stade 1
Une irradiation de 30 grays doit tre dlivre sur les chanes ganglionnaires
rtropritonales, sous-diaphragmatiques des sminomes de stade 1.
Le pronostic est excellent puisqu'on observe une gurison dans prs de 100%
des cas.
Sminomes de stade 2
Les sminomes de stade 2 ncessitent une irradiation prophylactique du
mdiastin, de la rgion sus-claviculaire avec une gurison dans prs de 100%
des cas.
Certains auteurs traitent ces malades par chimiothrapie, mais la toxicit long
terme est mal connue.
Sminomes de stades 3 et 4
Une chimiothrapie (blomycine, toposide, cisplatine) est propose et permet
une gurison dans prs de 90% des cas de sminomes des stades 3 et 4.
TUMEURS GERMINALES NON SEMINOMATEUSES
Tumeurs de stade 1
Les tumeurs de stade 1 peuvent se traiter de trois manires diffrentes:
* soit par curage ganglionnaire rtropritonal avec prservation des nerfs
de l'jaculation qui allge la morbidit (0 15% d'anjaculation);
* soit par surveillance simple, si le suivi du patient n'est pas alatoire et que
la tumeur n'a pas un gros volume;
* ou encore par chimiothrapie avec habituellement deux trois cycles
pouvant associer vinblastine, toposide, blomycine ou toposide et cisplatine,
en particulier pour les stades 1 ayant des facteurs de risque dfavorables
(carcinome embryonnaire pur, extension extra-testiculaire: albugines,
pididyme, cordon, tumeur marqueurs levs).
Le pronostic est excellent avec prs de 80% de gurison.

Tumeurs des stades 2, 3 ou 4


* Pour les tumeurs des stades 2, 3 ou 4, le traitement le plus frquemment
utilis associe:
- une polychimiothrapie (blomycine, toposide, cisplatine);
- et une exrse chirurgicale des lsions rsiduelles.
* Les masses rsiduelles aprs chimiothrapie peuvent tre constitues de
fibrose avec de la ncrose dans environ 60% des cas, du tratome dans 25 35%
des cas, et de la tumeur active dans 15% des cas. Leur exrse ne se conoit
qu'aprs normalisation des marqueurs.
* Le pronostic reste plus rserv avec 50% de rechute en particulier pour les
formes majeures (2C, 4L2, L3, H+, atteinte du systme nerveux central).
SURVEILLANCE
La surveillance est effectue:
- tous les mois la premire anne;
- tous les 3 mois la deuxime anne;
- tous les 6 mois la troisime anne.
Elle comprendra rgulirement un scanner thoraco-abdominal et des
marqueurs (alpha-ftoprotine, bta-HCG).

[J15]Conclusion
Les tumeurs du testicule doivent tre suspectes chez tous les patients prsentant
une masse intrascrotale.
Le diagnostic positif repose sur l'orchidectomie par voie haute; le traitement
doit tre assur aprs l'examen histologique testiculaire ou ganglionnaire par une
quipe multidisciplinaire comprenant chirurgiens urologues, radiothrapeutes et
chimiothrapeutes.
Le pronostic est excellent dans la majorit des cas.
Une surveillance long terme de la toxicit des drogues est ncessaire chez les
patients traits par chimiothrapie.

[J1]Colique nphrtique
- orientation diagnostique - conduite tenir en situation d'urgence
Dr V. FOURESTIE, PH
service d'accueil et d'urgence du Pr J.-L. Lejonc - hpital Henri-Mondor - Crteil

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


La colique nphrtique est un symptme qui traduit la mise en tension brutale
des voies excrtrices urinaires.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Orientation diagnostique
SIGNES CLINIQUES
Douleur
* La douleur est:
- lombaire, unilatrale;
- de dbut brutal;
- extrmement intense;
- voquant une tension continue, avec paroxysmes.
* Elle irradie habituellement vers le flanc, la fosse iliaque et les organes
gnitaux externes.
* La douleur n'est soulage par aucune position antalgique.
Signes associs
D'autres signes accompagnent frquemment la douleur:
* agitation psychomotrice;
* signes digestifs: nauses, vomissements, syndrome pseudo-occlusif;
* troubles mictionnels: pollakiurie, hmaturie macroscopique.
Examen clinique

Interrogatoire
L'interrogatoire recherche:
- des antcdents personnels de colique nphrtique;
- et, dfaut, des circonstances favorisantes (fortes variations du dbit
urinaire, voyage prolong) ou des antcdents familiaux.
Examen
* La palpation de l'abdomen tudie la sensibilit de la fosse lombaire,
recherche une douleur rnale provoque, un gros rein. Le reste de l'abdomen est
normal.
* Les orifices herniaires sont libres.
* Les touchers pelviens sont normaux.
* La temprature est normale.
Examen des urines
L'examen des urines la bandelette ractive recherche la prsence de sang et
tudie le pH et les ractions des nitrites et des leucocytes, informant sur
l'existence d'une infection urinaire associe.
Attitude pratique
Le diagnostic de colique nphrtique est le plus souvent voqu sur ces signes.
- Un traitement antalgique est rapidement institu.
- Les urines sont recueillies dans un bocal pour retrouver un calcul.
- Des complications ventuelles sont recherches.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Des examens complmentaires sont ncessaires pour confirmer le diagnostic.
Examens biologiques
Formes non compliques
Dans les formes non compliques:
- la cratininmie est dose;
- et un ECBU est effectu en cas d'anomalie de l'examen des urines la
bandelette.
Formes compliques
Dans les formes compliques, on prlve en plus les examens suivants:
- ionogramme sanguin, NFS, plaquettes, TP;
- groupe sanguin, rhsus, recherche d'agglutinines irrgulires;
- hmocultures et ECBU en cas de fivre.
Examens d'imagerie

Radiographie de l'abdomen sans prparation


ASP de face et profil la recherche d'une opacit de tonalit calcique sur le
trajet des voies urinaires:
* l'ASP peut suffire si la clinique est typique et qu'une opacit de tonalit
calcique se projette sur les voies urinaires;
* dans les autres cas, l'ASP est complte par une chographie rnale.
Echographie rnale
* Echographie rnale la recherche de formations hyperchognes avec
cne d'ombre dans les voies excrtrices, tmoignant de calculs et prcisant leur
nombre, leur taille et leur sige.
* L'chographie recherche galement une dilatation des voies urinaires
sus-jacentes l'obstacle et contrle la normalit du rein controlatral.
* En cas de normalit des voies urinaires, l'extension de l'examen prcise
l'tat des voies biliaires, du foie, de l'aorte et du reste de l'abdomen.
Urographie intraveineuse
* Effectue en dehors d'une priode douloureuse, l'UIV:
- met en vidence un obstacle, en prcise la taille et le sige;
- et permet parfois de prciser l'tiologie (syndrome de la jonction pylourtrale, tumeur uro-pithliale, lithiase radiotransparente ou mme radioopaque).
* Elle analyse le retentissement sur les voies urinaires d'amont par trois
signes:
- retard de scrtion;
- et/ou dilatation;
- et/ou retard d'vacuation.
Au maximum est ralis un aspect de rein muet.
Examen tomodensitomtrique
Devant un rein muet l'UIV, un examen tomodensitomtrique peut tre indiqu
et objectiver une dilatation des cavits pylocalicielles et l'obstacle.

[J15]Formes cliniques
Schmatiquement, on distingue plusieurs formes.
FORMES NON COMPLIQUEES
Les formes non compliques les plus frquentes sont les suivantes:
* le plus souvent en rapport avec une lithiase radio-opaque unique, de
petite taille, non infecte et non ou peu obstructive;
* l'volution est caractrise par l'limination du calcul sous traitement

mdical.
FORMES AVEC INCERTITUDE DIAGNOSTIQUE
Les formes avec incertitude diagnostique sont lies l'absence de mise en
vidence d'un obstacle ou d'une dilatation des voies urinaires devant une douleur
vocatrice de colique nphrtique.
Des pathologies urinaires ou non urinaires peuvent tre en cause. Les
investigations complmentaires doivent tre poursuivies jusqu' l'affirmation
d'un diagnostic.
FORMES COMPLIQUEES
Les formes compliques sont caractrises par les situations suivantes.
Formes fbriles
Dans les formes fbriles avec infection urinaire sur obstacle des voies
excrtrices, la rtention d'urines septiques expose au choc septique et impose
une drivation des voies urinaires en extrme urgence.
Formes anuriques
Les formes anuriques sur rein unique ou rein controlatral non fonctionnel
ncessitent une leve d'obstacle en urgence.
Formes hyperalgiques ou persistantes
Les formes hyperalgiques ou persistantes, non calmes par les traitements
antalgiques bien conduits, peuvent ncessiter un traitement chirurgical.

[J15]Formes tiologiques
Les formes tiologiques se distinguent suivant la nature de l'obstacle sur les
voies excrtrices.
OBSTACLE DES VOIESURINAIRES
Obstacle lithiasique
Il s'agit le plus souvent d'un obstacle lithiasique dont l'apparition est favorise
par les variations importantes de dbit urinaire et/ou par l'excrtion accrue des
constituants du calcul.
On distingue par ordre de frquence:
- les lithiases calciques par oxalates ou phosphates;
- les lithiases uriques;
- les lithiases phospho-ammoniacomagnsiennes;
- et les lithiases cystiniques et xanthiques qui sont rares.

Obstacle non lithiasique


On rencontre moins frquemment un obstacle non lithiasique:
- syndrome de la jonction pylo-urtrale;
- tumeur uro-pithliale;
- stnose urtrale, bilharzienne, postradique, tuberculeuse;
- ou obstacle par caillot.
COMPRESSION EXTRINSEQUE
Compression extrinsque par:
- adnopathies;
- tumeur bnigne ou maligne;
- fibrose rtropritonale.

[J15]Diagnostic diffrentiel
Autres douleurs abdominales
* La douleur de la colique nphrtique doit faire discuter les autres coliques
abdominales, hpatiques ou intestinales.
* Il faut voquer galement:
- la pancratite aigu;
- la crise ulcreuse;
- une douleur annexielle ou testiculaire;
- une affection vertbrale.
Anvrisme de l'aorte abdominale
Le diagnostic ne pas mconnatre est la douleur fissuraire d'un anvrisme de
l'aorte abdominale.
En cas de fivre
En prsence de fivre, on discute:
- une cholcystite;
- une appendicite;
- une pneumopathie.

[J15]Orientations thrapeutiques
TRAITEMENT DE LA CRISE AIGUE DANS LES FORMES SIMPLES
Traitement initial
Le traitement de la douleur doit tre entrepris ds que le diagnostic est assur:
* restriction hydrique;

* AINS par voie intramusculaire ou intraveineuse en l'absence de contreindication;


* la prescription de morphine peut tre justifie par l'intensit de la douleur
et la morphine est alors administre sous surveillance mdicale.
Dans un second temps
Si la douleur cde et ne rcidive pas aprs la priode de surveillance initiale, le
patient peut poursuivre le traitement en ambulatoire: AINS par voie orale:
* il est inform de la possibilit de rcidive douloureuse et de la ncessit de
reconsulter si la douleur persiste et en cas de fivre ou d'anurie;
* il doit consulter nouveau un mdecin dans les 7 jours aprs avoir fait une
UIV en externe.
Cas o la douleur ne cde pas
Si la douleur ne cde pas, ou en cas de forme complique, l'hospitalisation du
patient est ncessaire.
TRAITEMENT DES FORMES COMPLIQUEES
Les traitements des formes compliques se font par:
* antibiothrapie et drivation urinaire d'urgence en cas de rtention
purulente aigu;
* drivation urinaire en cas de forme anurique;
* discussion d'un traitement chirurgical:
- en cas de crise persistante, malgr un traitement mdical bien conduit
(drivation temporaire par endoprothse urtrale);
- ou en cas de lithiase suprieure 4mm dans son plus grand diamtre
(lithotripsie).

[J1]Contusions rnales
- diagnostic - conduite tenir en situation d'urgence
Dr C. PEYRET, ancien chef de clinique-assistant, urologue
Poitiers

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


Les traumatismes ferms du rein se produisent le plus souvent l'occasion
d'accidents de la voie publique et leur frquence est en augmentation.
Les indications thrapeutiques sont fonction d'un bilan radiologique et
anatomique prcis.
Ces traumatismes peuvent survenir de manire isole ou associs dans le cadre
d'un polytraumatisme engageant le pronostic vital (hmorragie) et/ou
fonctionnel rnal (destruction parenchymateuse).
Ils peuvent concerner le parenchyme et/ou le pdicule vasculaire rnal.
MECANISMES
Deux mcanismes sont retrouvs l'origine des lsions.
Choc direct
* Le plus souvent, il s'agit d'un traumatisme direct appuy antropostrieur,
le rein tant cras contre les muscles de la paroi lombaire et le squelette costovertbral.
* Plus rarement, le rein peut tre lacr par une esquille osseuse lors d'une
fracture costale.
Lsions de dclration
* C'est le mcanisme le plus souvent l'origine des lsions du pdicule
rnal.
* Lors d'une dclration brutale, le rein "projectile" exerce une traction sur
son pdicule pouvant conduire son arrachement.
FREQUENCE
Les accidents du trafic routier sont responsables d'environ 50% des
traumatismes du rein. Ils surviennent galement au cours de chutes, d'accidents
du travail, de sports violents (ski, rugby...).
Ces circonstances de survenue expliquent l'atteinte plus frquente chez l'homme

(80% des cas) et en particulier entre 15 et 30 ans.


Le rein droit et le rein gauche sont lss en proportion quivalente. Les lsions
bilatrales, trs graves, sont peu frquentes (2%).
LESIONS ANATOMIQUES ELEMENTAIRES
Le parenchyme rnal est entour d'une enveloppe fibreuse, la capsule rnale.
La loge rnale quant elle est dlimite par un ddoublement du fascia
pritonal et contient la graisse prirnale.
Lsions de la capsule et du fascia de la loge rnale
* Tant que la capsule rsiste, il se produit un hmatome sous-capsulaire,
voire une fracture du rein mais sans dplacement, les lignes de fissuration tant
contenues.
* La dchirure de la capsule permet un cartement des fragments pouvant
aboutir un arrachement des vaisseaux. Le saignement s'tend dans la graisse
prirnale et ne s'arrte que par un phnomne de tamponnade.
* A un stade de plus, le fascia prirnal cde et l'hmorragie peut se rpandre
dans l'espace rtropritonal, voire dans la cavit pritonale travers une
brche du pritoine.
Lsions du parenchyme
Les lsions du parenchyme vont de la simple contusion avec hmatome la
fissure et, un stade de plus, la fracture avec dplacement.
Dans ce dernier cas, selon que les artres rsistent ou non, les fragments vont
rester correctement vasculariss ou se ncroser.
Lsions du pdicule vasculaire
Le pdicule rnal reprsente le moyen de fixit essentiel du rein.
L'atteinte du tronc principal de l'artre sige en rgle gnrale 2cm de
l'implantation aortique de l'artre rnale.
Il peut s'agir d'une rupture de l'intima, couche la moins lastique de la paroi
artrielle. Cette rupture sous-intimale est responsable d'une ischmie
segmentaire auto-aggrave par la poursuite de la dissection et/ou par des
phnomnes de thrombose secondaire.
Les ruptures compltes sont plus rares.
TYPES ANATOMOCLINIQUES
Selon Chatelain, on distingue quatre types de lsions anatomiques (voir
"Classification des traumatismes du rein").
* Type I: contusion simple qui est une lsion parenchymateuse respectant
la capsule du rein:
- il n'y a pas d'panchement prirnal, ni de diffusion d'urine dans les
espaces cellulaires;

- il peut exister un hmatome sous-capsulaire;


- si la fissure rnale intresse un calice, elle donne lieu une hmaturie.
* Type II: la capsule rompue est rompue:
- il s'agit de fractures limites avec silhouette rnale respecte sans
dplacement;
- l'panchement peut contenir du sang et de l'urine en cas d'atteinte
calicielle.
* Type III: fracture grave du rein avec dformation de la silhouette du
rein, cart interfragmentaire et dvascularisation. Il existe toujours un urohmatome important du fait des lsions des voies excrtrices.
* Le type IV correspond aux atteintes pdiculaires:
- la rupture complte de l'artre rnale conduit l'hmorragie
cataclysmique ou la plaie sche par rtraction des extrmits;
- la rupture sous-adventitielle entrane une thrombose progressive et rapide
du vaisseau;
- les lsions veineuses peuvent voluer vers la thrombose ou trs rarement
vers la fistule artrio-veineuse.
EVOLUTION DES LESIONS
L'volution spontane des lsions que sont l'hmatome intrarnal ou prirnal,
les extravasations d'urine et les fragments de parenchyme ncros est un sujet
controverse selon les quipes.
* Prcocement, l'uro-hmatome peut s'organiser en une gangue rtractile
responsable:
- au niveau du bassinet, d'une hydronphrose;
- au niveau du pdicule artriel, d'une atrophie rnale progressive;
- au niveau du parenchyme, d'une ischmie avec risque d'HTA.
* Mais l'volution spontane peut tre plus favorable avec rsorption d'un
hmatome non infect, rapprochement et cicatrisation des foyers de fracture
aprs rsorption de l'hmatome interfragmentaire. Les portions
parenchymateuses ncroses n'apparaissent pas trs hypertensiognes, au
contraire du parenchyme ischmique non ncros.
C'est l'apprciation du risque volutif qui va guider les indications
thrapeutiques en fonction d'un bilan radiologique et clinique prcis.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Diagnostic
TABLEAU CLINIQUE
Le contexte est celui de l'urgence: patient surveill en milieu spcialis.

Etat hmodynamique
D'emble, il faut apprcier l'tat hmodynamique et rechercher des signes de
choc (cliniques: pouls, TA, marbrures des extrmits et biologiques:
numration, hmatocrite...).
En pratique, c'est l'tat hmodynamique qui guide la conduite tenir.
Anamnse
L'anamnse prcisera:
- les circonstances de l'accident;
- les antcdents personnels;
- l'heure de la dernire miction.
Evoquer une lsion rnale
Trois signes doivent faire voquer une lsion rnale: l'hmaturie, la douleur
lombaire et l'emptement de la fosse lombaire.
* L'hmaturie est typiquement franche, macroscopique et totale:
- son importance n'est cependant pas proportionnelle la gravit des
lsions et il faut savoir en particulier que l'hmaturie peut tre absente dans les
lsions pdiculaires;
- il est de bonne rgle devant toute contusion abdominale de faire uriner le
patient la recherche d'une hmaturie macroscopique ou microscopique
l'aide de bandelettes.
* La douleur sige au niveau d'une fosse lombaire. Elle peut tre trs intense
en cas de fracture de cte.
* L'emptement d'une fosse lombaire tmoigne d'un hmatome rtropritonal et est accompagn d'une dfense locale, d'une ecchymose.
Rechercher des lsions associes
L'examen clinique recherchera systmatiquement des lsions associes
abdominales, pelviennes, thoraciques, cranio-rachidiennes ou de l'appareil
locomoteur.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Urographie intraveineuse
A raliser d'urgence
Ralise immdiatement en urgence, l'urographie intraveineuse (UIV) apporte
des renseignements sur le rein traumatis, mais galement sur la prsence et la
valeur fonctionnelle du rein controlatral.
Pour obtenir le maximum d'informations, l'UIV doit tre ralise chez un patient
dchoqu, avec des clichs prcoces et tardifs et des coupes tomographiques.

Quand les circonstances amnent raliser uneUIV dans des conditions plus
difficiles (urographie propratoire), la fiabilit de cet examen pour le bilan des
lsions diminue.
Donnes recueillies
* Le clich sans prparation permet l'tude du squelette (fracture de cte,
d'apophyse transverse...) et des partiesmolles (disparition du bord externe du
psoas, tmoin d'un hmatome rtroprinal).
* Les nphrographies prcoces et le temps vasculaire assurent l'existence
d'un rein controlatral sain et apportent une bonne prcision sur la gravit des
lsions.
* Les clichs de scrtion permettent:
- de situer l'emplacement des calices parfois dplacs par un hmatome
intrarnal;
- de suivre une fuite d'urine de son origine sa rpartition dans
l'atmosphre prinale;
- de juger de la permabilit pylo-urtrale.
Tomodensitomtrie
Pouvant tre ralise de faon rapide et non invasive, la TDM est souvent
couple l'UIV.
Elle prcise:
- l'importance des panchements sanguins et urinaux et leur volution;
- le sige et l'tendue des lignes de fracture;
- le volume des fragments parenchymateux dvasculariss qui ne prennent
pas le produit de contraste.
Echographie
L'chographie apporte des renseignements sur les contours du rein, l'tat du
parenchyme et prcise l'existence d'un panchement rtroprinal.
De plus, elle recherche un panchement intra-abdominal et une contusion
viscrale associe.
Elle constitue un lment de rfrence dans la surveillance ultrieure.
Artriographie
* L'artriographie est indique en cas de:
- rein non fonctionnel l'UIV;
- hmaturie massive;
- traumatisme sur rein pathologique lorsque les renseignements du scanner
sont insuffisants;
- bilan de lsion viscrale associe si l'tat du patient le permet.
* Elle est d'abord globale, visualisant l'aorte et ses branches, puis slective
rnale.

* En cas de lsion artrielle pdiculaire on observe:


- une image d'obstruction complte de l'artre: rupture complte, ou
thrombose secondaire une rupture partielle;
- une image d'obstruction incomplte avec aspect en "diabolo", secondaire
une rupture intimale ou sous-adventitielle avec risque de thrombose.
AU TOTAL
Aprs l'UIV on peut schmatiser quatre ventualits.
Rein muet
Le rein muet est muet et il faut liminer en urgence une lsion de l'artre
rnale; l'artriographie en urgence s'impose.
La seule chance de prserver le rein est en effet une intervention vasculaire
rparatrice immdiate.
Rein scrtant trs altr
Le rein scrte mais sa morphologie est trs altre:
* l'intervention peut tre diffre, sauf indication hmorragique (choc
persistant, hmatome rtropritonal croissant);
* un bilan prcis des lsions doit tre tabli et pour cela deux examens
entrent en comptition: l'artriographie et, actuellement, de plus en plus le
scanner.
Anomalies urographiques peu importantes
L'UIV montre des anomalies peu importantes, telle une extravasation du produit
de contraste mais une conservation de la silhouette gnrale du rein.Une
surveillance clinique et chographique est de rgle.
UIV normale et hmatome l'chographie
L'UIV est normale, l'chographie montre un hmatome sous-capsulaire: une
simple surveillance clinique et chographique s'impose.

[J15]Formes cliniques
Formes symptomatiques
* Formes trs graves: l'hmorragie suraigu entrane le dcs avant toute
tentative thrapeutique ou impose l'intervention d'extrme urgence devant un
tableau grave ragissant mal aux manuvres de ranimation.
* Formes paucisymptomatiques rvles:
- soit d'emble, par des signes voquant le traumatisme rnal et devant
faire pratiquer uneUIV et une chographie;
- soit tardivement, par des squelles qu'il faudra rattacher au traumatisme

et qui poseront un problme mdico-lgal.


Formes selon l'ge
Les formes selon l'ge sont les suivantes:
- chez le jeune enfant o les associations lsionnelles sont plus frquentes
(25% des cas), on prne l'abstention opratoire et la chirurgie trs conservatrice;
- chez le nouveau-n o la rupture du rein par traumatisme obsttrical est
rare et prend le masque trompeur d'une masse abdominale palpable ou d'un
syndrome d'hmorragie interne.
Traumatisme bilatral
Un traumatisme bilatral est suspect lors d'une anurie chez un polytraumatis.
Le bilan radiologique propratoire doit tre extrmement prcis afin de pousser
au maximum la chirurgie conservatrice.
Cette attitude est la mme pour les traumatismes sur rein unique.
Traumatisme sur rein pathologique
Certaines malformations (hydronphrose, polykystose, ectopie) exposent plus
aux lsions traumatiques.
De la mme manire, un rein tumoral hypervascularis est lui aussi prdispos
aux traumatismes.
L'artriographie et le scanner apportent alors une aide prcieuse.
Polytraumatiss
Chez les polytraumatiss, les lsions viscrales associes peuvent imposer une
chirurgie en urgence alors mme que le diagnostic ou le bilan de l'atteinte rnale
n'a pas t ralis.
C'est l'UIV sur table opratoire qui dictera la conduite tenir.
Formes volutives
Bien que l'volution soit souvent favorable, des squelles sont possibles:
* hydronphrose post-traumatique provoque par l'englobement de la voie
excrtrice dans une gangue fibrosclreuse, produite par la mauvaise rsorption
de l'uro-hmatome;
* faux kyste uro-hmatique dont la paroi adhre intimement au
parenchyme rnal. L'infection de cette poche est possible;
* atrophie rnale totale ou partielle, soit d'origine vasculaire, soit lie un
enserrement du rein dans une gangue sclreuse;
* HTA par stnose de l'artre rnale ou lie la prsence de parenchyme
rnal mal vascularis en bordure des traits de fracture;
* anvrisme artriel post-traumatique.
A part

Il faut considrer part un traumatisme iatrogne lors d'une lithotritie


extracorporelle ou de chirurgie percutane.
Trois types d'anomalies peuvent tre observs:
- une contusion parenchymateuse focale;
- un hmatome sous-capsulaire;
- une collection liquidienne prinale.
En rgle gnrale, aucun traitement n'est ncessaire.

[J15]Conduite tenir
SURVEILLANCE MEDICALE
* On instaure une surveillance mdicale:
- de l'tat clinique: pouls, tension, soif, agitation, froideur des extrmits;
- biologique: aprs groupe sanguin et bilan propratoire avec bilan
d'hmostase. Surveillance de la numration formule sanguine, de l'hmatocrite et
de la diurse.
* Une voie d'abord veineuse est mise en place.
Les donnes de la surveillance mdicale permettent de conduire la ranimation.
TRAITEMENT CHIRURGICAL
Si le traitement chirurgical des formes extrmes est largement accept, celui des
formes intermdiaires reste discut.
Indications
Lsions de type I
Dans les lsions de type I, l'abstention chirurgicale est de rgle:
* la surveillance clinique, biologique et chographique doit rechercher et
prvenir les complications de l'hmatome sous-capsulaire;
* une surveillance distance est requise bien que les squelles soient
exceptionnelles.
Lsions de type IV
Dans les lsions de type IV, l'intervention en urgence est imprative pour
tenter une intervention de revascularisation dans la mesure du possible, sinon
pour raliser une nphrectomie.
Lsions de types II et III
Dans les lsions de types II et III, l'intervention n'est pas systmatique, le
pourcentage des interventions variant d'une quipe l'autre.
* Si l'tat de choc a pu tre jugul sans difficult et s'il ne se produit pas, la
tendance actuelle va vers l'abstention opratoire.

* Il faut essayer de ne pas oprer ces traumatismes en urgence mais plutt


vers le 8expe jour aprs un nouveau bilan.
Principes opratoires
* Les principes opratoires sont les suivants:
- contrle premier du pdicule rnal avant l'ouverture de la loge rnale;
- vacuation de l'uro-hmatome;
- ablation des fragments de rein dtruits;
- hmostase du parenchyme;
- reconstruction de la voie excrtrice;
- drainage des cavits et de la loge rnale.
* Parfois, on est cependant contraint raliser une nphrectomie.

[J15]Conclusion
Le bilan du traumatisme du rein ralis d'urgence doit tre prcis afin de
moduler les indications thrapeutiques.
Quel que soit le choix thrapeutique il est important de surveiller un ancien
traumatis du rein pendant plusieurs annes.

[J1]Crise aigu hypertensive


- diagnostic et conduite tenir en situation d'urgence
Dr C. ALBERTI, DES - Dr O. KOURILSKY, chef de service
service de mdecine interne, nphrologie-dialyse - centre hospitalier Louise-Michel - Evry

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


La crise aigu hypertensive est une lvation brutale de la pression artrielle
au-del des chiffres tensionnels communment admis par l'OMS, c'est--dire
160/95mmHg chez l'adulte.
Mais, plus que ces chiffres tensionnels levs, choisis de faon arbitraire, c'est
l'association une situation clinique proccupante qui dfinit l'urgence
hypertensive.
En effet, l'hypertension artrielle (HTA) a pour organes cibles le cur,
l'encphale et le rein.
* L'association des signes cliniques tels qu'une insuffisance cardiaque
gauche, des troubles visuels, une insuffisance rnale rapidement progressive, de
chiffres tensionnels modrment levs peut rendre urgente la mise en route d'un
traitement antihypertenseur.
* A l'inverse, l'lvation isole ou prdominante de la pression artrielle
systolique chez le sujet g, souvent associe une angoisse, une douleur aigu,
peut permettre la rduction plus progressive de ces chiffres.
* De plus, s'il parat plus dangereux d'avoir une pression diastolique
130mmHg qu' 120mmHg, une pression systolique 250mmHg qu' 200mmHg,
la dcision urgente de traiter partir d'un chiffre plutt qu'un autre comporte
toujours une part d'arbitraire.
Le choix du traitement va dpendre des chiffres tensionnels constats, de la
survenue de signes cliniques subjectifs et/ou objectifs, et de la ncessit que l'on
a rduire rapidement ou non les chiffres de pression artrielle.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Diagnostic

CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
Plusieurs situations cliniques sont possibles:
* le plus souvent, l'lvation brutale des chiffres tensionnels survient chez un
patient hypertendu connu et trait, annonant ventuellement une
acclration de la maladie hypertensive. Le diagnostic est souvent fait par le
mdecin de ville qui adresse le patient aux urgences ou au cours d'une
hospitalisation;
* l'HTA peut tre connue mais insuffisamment traite ou nglige par le
patient, ou mconnue. Elle peut urvenir chez un patient ayant des antcdents
de nphropathie connue;
* parfois, ce sont des signes cliniques tels qu'une cphale occipitale ou
fronto-occipitale, pulsatile, permanente, des troubles visuels, un accident
vasculaire crbral (AVC), une pousse d'insuffisance cardiaque gauche qui
feront prendre la pression artrielle au patient et trouver des chiffres levs.
INTERROGATOIRE
L'interrogatoire rapide au lit du malade, qui ne doit pas faire diffrer le
traitement urgent:
* s'attachera rechercher l'existence d'une maladie hypertensive
prexistante et son traitement;
* son anciennet et son retentissement viscral;
* la notion d'accs similaires antrieurs;
* l'existence d'une tiologie connue l'HTA;
* il faut penser rechercher:
- la triade cphales-sueurs-palpitations, suggrant un phochromocytome;
- la prise d'stroprogestatifs chez la femme;
- l'existence d'une nphropathie.
Le dpistage des signes cliniques de gravit de l'HTA est impratif:
* une cphale opinitre fait craindre un saignement crbro-mning;
* une baisse de l'acuit visuelle, des troubles de la conscience voquent une
encphalopathie hypertensive;
* une dyspne, une orthopne, une douleur thoracique suggrent une
insuffisance ventriculaire gauche (IVG) ou une coronaropathie;
* une oligoanurie incite rechercher une complication rnale.
DIAGNOSTIC POSITIF
La mesure de la pression artrielle sera soigneuse, avec un brassard adapt la
circonfrence du bras, en le gonflant une premire fois jusqu' 300mmHg pour
viter le trou auscultatoire.
Hypertension
L'hypertension se dfinit par des chiffres tensionnels suprieurs 160/95mmHg
(l'hypertension artrielle limite se situant, selon les normes de l'OMS de 1993,

entre 140/90 et 160/95mmHg).


Crise aigu hypertensive
La crise aigu hypertensive se dfinit par l'lvation brutale au-del des chiffres
recommands de la pression artrielle.
* Chez le sujet g dont la compliance aortique est fortement diminue, des
chiffres systoliques trs levs peuvent tre trouvs, suprieurs 250mmHg
pour une diastolique voisine de 90 110mmHg.
* Des chiffres de pression diastolique suprieurs 130mmHg sont associs
un risque lev de rupture vasculaire et d'insuffisance cardiaque.
Hypertension artrielle maligne
L'HTA maligne ou acclre sera affirme devant:
* des chiffres diastoliques levs, gnralement suprieurs 120mmHg;
* un fond d'il stade III ou IV;
* une altration rapide de la fonction rnale (il est inutile de l'attendre pour
intervenir).
EXAMEN CLINIQUE
L'examen clinique du patient sera lui aussi soigneux, la recherche d'une
dfaillance viscrale, et rapide afin de ne pas retarder le traitement d'urgence.
Examen cardio-vasculaire
* Recherche:
- d'un trouble du rythme;
- de rles crpitants dans les deux champs pulmonaires;
- d'un galop gauche en faveur d'une pousse d'IVG.
* Palpation de tous les pouls (coarctation aortique, dissection aortique).
* Auscultation de l'abdomen (stnose de l'artre rnale).
Examen neurologique
* Recherche de signes de localisation (hmiparsie, hmiplgie, aphasie...),
en faveur d'un accident vasculaire crbral, d'une hmorragie mninge.
* Recherche:
- de cphales violentes;
- de troubles digestifs (nauses, vomissements);
- d'une amaurose;
- de troubles de la conscience (simple obnubilation ou coma);
- d'une crise convulsive en faveur de l'encphalopathie hypertensive.
* Il est souhaitable de faire un fond d'il en urgence la recherche
d'hmorragies rtiniennes, d'exsudats ou d'un dme papillaire signant la
rtinopathie hypertensive stade III-IV.

Etat d'hydratation du patient


Prsence d'un pli cutan, de soif, d'dmes. Lors d'un accs aigu hypertensif, la
volmie est rarement leve et il est donc souvent dangereux d'administrer des
diurtiques.
Bandelette urinaire
Recherche d'une protinurie, d'une hmaturie microscopique; apprciation de la
diurse.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Trs peu d'examens complmentaires sont utiles en urgence. Ils permettent
d'valuer rapidement la situation clinique, sans surcharger le laboratoire de
l'hpital et en allant l'essentiel pour le patient.
Biologie
- Ionogramme sanguin: valuation de la kalimie si un traitement diurtique
est ncessaire.
- Hmatocrite, protides totaux: valuation de l'tat d'hydratation extracellulaire du patient.
- Cratinine sanguine: valuation de la fonction rnale.
- Numration et plaquettes sanguines dans un contexte d'HTA maligne o
peut survenir une anmie micro-angiopathique avec thrombopnie, schizocytose
et rticulocytose leve.
Radiographie du thorax
Recherche d'une cardiomgalie, d'un dme pulmonaire.
Examen des urines
Bandelette urinaire: facile et rapide, cet examen sera complt par un ECBU et
une protinurie des 24 heures.
Electrocardiogramme
ECG la recherche:
* d'une coronaropathie soit de novo, soit aggrave par la crise hypertensive;
* d'un trouble du rythme ou de la conduction;
* d'une hypertrophie ventriculaire gauche.

[J15]Traitement
LES MEDICAMENTS DE LA CRISE HYPERTENSIVE
Le traitement de la crise hypertensive repose sur les vasodilatateurs,
essentiellement les inhibiteurs calciques dont la voie d'administration orale ou

parentrale peut tre justifie par la situation clinique proccupante ou non.


Inhibiteurs calciques
* Nifdipine (Adalate*):
- 1 glule de 10mg par voie sublinguale;
- le dlai d'action est rapide (une dizaine de minutes) pendant une dure
d'environ 4 heures;
- l'administration de 1 glule de 10mg per os donne peu de choses prs
les mmes rsultats.
* Nicardipine (Loxen*):
- soit perfusion brve 1mg/min jusqu' 10mg;
- soit perfusion semi-lente 10mg en 30 minutes puis relais en perfusion
continue 1 5mg/h;
- le dlai d'action est rapide (1 2 minutes) et lorsque la situation est
stabilise, le relais per os est envisag.
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion
Parmi les autres vasodilatateurs, le captopril (Lopril*), inhibiteur de l'enzyme
de conversion (IEC) d'action rapide, peut tre utilis la dose de 25mg en
sublingual, son efficacit se maintenant 4 heures avec une bonne tolrance.
Bta-bloquants
Les bta-bloquants IV, tel le labtalol (Trandate*) dou aussi d'un effet alphabloquant modr, peuvent tre utiliss dans toutes les formes d'HTA
compliques, y compris l'insuffisance rnale en adaptant le rythme
d'administration.
* Mais il est prfrable d'attendre 24 48 heures lorsqu'il existe une pousse
d'IVG secondaire l'HTA.
* Il faut bien sr respecter les contre-indications.
* Il est administr:
- soit en bolus IV 20mg sur 1 minute, dlai d'action 5 30minutes, dure
de 2 6 heures;
- soit en perfusion IV 1-2mg/min;
- l encore, le relais per os est possible lorsque l'tat hmodynamique le
permet.
* L'atnolol (Tnormine*) et le propranolol (Avlocardyl*) par voie
parentrale n'ont pas d'AMM pour le traitement de la crise aigu hypertensive.
Depuis l'introduction des inhibiteurs calciques et des bta-bloquants ayant une
bonne efficacit avec peu d'effets secondaires gnants, la dihydralazine
(Npressol*) n'est plus utilise que dans des circonstances particulires en
raison de ses inconvnients (tachycardie rflexe, dangereuse s'il existe une
coronaropathie associe, rtention hydrosode). Elle est prfrentiellement
utilise par voie orale dans le traitement de la prclampsie et de l'clampsie, o

elle n'a pas d'effet indsirable chez le ftus ou le nouveau-n.


Clonidine
La clonidine (Catapressan*) peut tre utilise soit peros soit par voie
intramusculaire la dose de 1/2 1ampoule toutes les 4 heures.
* La voie intraveineuse doit tre vite, le risque tant une pousse
hypertensive paradoxale en raison de l'effet agoniste alpha.
* L'inconvnient de ce produit est le risque de rebond au sevrage brutal de la
forme parentrale ou orale de ce produit.
Nitroprussiate de sodium
Le nitroprussiate de sodium (Nipride*) reste un mdicament de rfrence dans
le traitement des HTA aigus.
* Son efficacit est remarquable et doit tre rserve aux units de soins
intensifs en raison d'une maniabilit dlicate.
* Son administration se fait exclusivement par voie intraveineuse, son action
est immdiate et brve, rversible ds son arrt.
* Son utilisation est limite par la toxicit des thiocyanates, mtabolites
s'accumulant en cas d'utilisation prolonge et provoquant des manifestations
neurologiques.
Urapidil
L'urapidil (Eupressyl*), vasodilatateur principalement artriel dou galement
d'une action centrale, peut tre utilis par voie intraveineuse dans toutes les
formes d'HTA. Mais la forme IV n'est pas disponible en ville.
Minoxidil
Le minoxidil (Lonoten*) est un vasodilatateur puissant utilis per os, utile dans
l'HTA maligne mais devant tre associ aux bta-bloquants ou aux diurtiques
en raison de ses effets secondaires importants: rtention hydrosode,
tachycardie. Il induit une hypertrichose touchant le visage, et pouvant tre
gnante chez la femme. Ses indications sont donc limites dans le traitement de
la crise hypertensive.
Diurtiques de l'anse
Quant aux diurtiques de l'anse (furosmide(Lasilix*), bumtanide(Burinex*)),
ils ne devraient pas tre utiliss dans la crise hypertensive sauf s'il existe des
signes manifestes de surcharge volmique. Ce sont de mauvais mdicaments de
l'urgence hypertensive car dangereux: ils induisent ou aggravent une
hypovolmie et peuvent avoir des consquences dramatiques, notamment en
prsence d'un AVC chez les malades gs ou les patients coronariens.
Drivs nitrs

Les drivs nitrs telle la trinitrine (Lnitral*) sont utiles lorsque l'HTA est
associe une dfaillance cardiaque ou une pousse d'angor.
L'arsenal thrapeutique comporte donc des mdicaments antihypertenseurs
actifs, maniables, puissants, pouvant tre utiliss per os ou par voie
intraveineuse selon la ncessit que l'on a rduire les chiffres tensionnels
rapidement ou non.
CAS PARTICULIERS
Le traitement peut comporter des modalits particulires en fonction du
contexte.
Hypertension artrielle maligne
* Dans le cadre de l'HTA maligne, associant une pression diastolique leve,
gnralement suprieure 120mmHg, et un fond d'il stade III-IV,
l'hospitalisation rapide en milieu spcialis est ncessaire.
* La rduction des chiffres tensionnels est une urgence mdicale afin
d'viter la dfaillance multiviscrale qui ne tarderait pas survenir en l'absence
d'un traitement rapidement efficace.
* En raison de l'hyperactivit du systme rnine-angiotensine dans l'HTA
maligne, le choix mdicamenteux se portera prfrentiellement sur les btabloquants, les IEC ou les antagonistes de l'angiotensine II.
- La dose d'IEC sera adapte la fonction rnale.
- La voie d'administration du mdicament sera orale ou IV, suivant les
mdicaments utiliss et le contexte.
- Les inhibiteurs calciques permettent d'obtenir aussi des rsultats rapides.
* La dpltion hydrosode peut tre dangereuse chez les patients
hypovolmiques (situation frquente dans l'HTA maligne), mais elle est parfois
indispensable si le traitement initial s'avre inefficace.
* Cette dpltion stimule le systme rnine-angiotensine et facilite l'action
des antihypertenseurs agissant sur cet axe hormonal. Elle ne doit pas tre
excessive.
Sujet g
Chez le sujet g, ce sont les chiffres tensionnels systoliques qui sont le plus
souvent augments, pouvant atteindre 250 300mmHg avec une pression
diastolique relativement peu leve, situe entre 100 et 110mmHg.
En raison de l'athrosclrose frquente cet ge, diminuant la compliance
artrielle, il ne faut pas abaisser trop vite les chiffres tensionnels car
l'hypotension brutale risque d'entraner une mauvaise perfusion crbrale.
L'accs hypertensif ne ncessitera un traitement d'urgence que s'il est associ
une dfaillance viscrale. Et mme dans ce cas, ce dernier sera prudent, utilisant
la moiti des doses prconises pour l'adulte.
Les IEC et les inhibiteurs calciques sont prfrables car ils respectent le flux

sanguin crbral.
Les diurtiques seront vits en raison du risque d'hypovolmie qu'ils induisent.
Insuffisance ventriculaire gauche
L'insuffisance ventriculaire gauche survient de faon lective chez les
hypertendus anciens et les personnes ges.
* Les drivs nitrs per os ou IV sont utiliss prfrentiellement car ils
diminuent la prcharge. Ils sont d'autant plus utiles qu'il existe une
coronaropathie patente.
* Le furosmide (Lasilix*), 20mg 40mg IV, ou le bumtanide (Burinex*),
0,5 1mg IV, aident lutter contre l'inflation hydrosode. Mais il faut viter
l'hypovolmie excessive, capable d'aggraver une ventuelle insuffisance rnale
fonctionnelle, et surveiller la kalimie.
* Les bta-bloquants seront arrts dans l'IVG, de faon progressive chez le
patient coronarien. Lorsque la dfaillance cardiaque n'est due qu' la pousse
hypertensive sans cardiopathie associe, ils peuvent tre introduits au bout de 24
48 heures en fonction de l'tat hmodynamique.
* Les IEC ont une indication privilgie en traitement de fond.
Femme enceinte
* Chez la femme enceinte, la pousse aigu hypertensive (pression artrielle
suprieure 140/85mmHg) peut s'intgrer dans le contexte d'une toxmie
gravidique ou survenir chez une femme hypertendue connue.
* Bien qu'il y ait un risque vital pour le ftus et parfois la mre, les chiffres
tensionnels doivent tre abaisss progressivement pour ne pas compromettre la
perfusion placentaire.
* Les mdicaments principalement utiliss, pour lesquels le recul est le plus
important et leur efficacit prouve, sont: la mthyldopa (Aldomet*), la
clonidine (Catapressan*), la dihydralazine (Npressol*) et, dans une certaine
mesure, les bta-bloquants. Les inhibiteurs calciques sont en cours d'valuation.
* Les IEC et les diurtiques sont formellement contre-indiqus, les
premiers en raison du risque d'accidents ftaux, les seconds parce qu'ils
aggravent l'hypovolmie prsente lors de la grossesse avec hypertension.
Parfois, la svrit du tableau clinique conduit l'extraction ftale en urgence
permettant de mieux contrler la pression artrielle chez la mre.
Phochromocytome
Lorsqu'on suspecte un phochromocytome, les alpha-bloquants sont le
traitement de choix car ils suppriment les paroxysmes hypertensifs. On peut
utiliser:
* la prazosine (Minipress*, Alpress*) des doses croissantes;
* ou la phentolamine (Rgitine*), 2 5mg IV toutes les 5minutes;
* le labtalol (Trandate*), dou de proprits mixtes, alpha-bloquantes et

bta-bloquantes, peut tre prescrit.


Les bta-bloquants exposent au risque de chute tensionnelle brutale.
Accident vasculaire crbral
Dans l'accident vasculaire crbral, le problme est de savoir si la pousse
hypertensive a provoqu l'accident neurologique ou si elle est secondaire ce
dernier.
Un accs aigu hypertensif peut provoquer un AVC, souvent hmorragique ou
une crise convulsive.
* Son traitement doit tre instaur d'urgence dans les minutes qui suivent le
diagnostic, en utilisant de prfrence les mdicaments par voie intraveineuse
ayant un dlai d'action court: nicardipine (Loxen*) ou nitroprussiate de sodium
(Nipride*).
* La pression artrielle ne doit cependant pas tre diminue de plus de 20%
au cours de la premire heure.
* En cas de crise convulsive, on y associera du diazpam (Valium*) en IM
ou en IV.
Dans l'AVC, il peut apparatre une pousse aigu hypertensive partiellement
mdie par le tonus sympathique et associe une altration du flux sanguin
crbral.
* Il est dangereux de rduire les chiffres tensionnels trop rapidement.
* La correction de la pression artrielle doit tre prudente et progressive
(s'abstenir de tout traitement si la pression artrielle systolique est infrieure
180 et/ou la pression artrielle diastolique est infrieure 105mmHg) afin de
respecter la perfusion crbrale.
Insuffisance rnale
Lorsque la pousse hypertensive s'accompagne d'une insuffisance rnale, deux
cas de figure sont possibles.
Il peut s'agir d'une HTA ancienne avec retentissement rnal dont les lsions
correspondent la nphroangiosclrose.
* Les diurtiques distaux sont contre-indiqus.
* On peut utiliser les autres classes avec adaptation posologique pour
certains d'entre eux (IEC).
A l'inverse, il peut s'agir d'une hypertension secondaire une nphropathie aigu
ou chronique.
* Dans la plupart des cas, l'hypertension est alors contemporaine d'une
surcharge volmique.
* Le traitement fera essentiellement appel aux inhibiteurs calciques, aux
bta-bloquants, trs souvent associs aux diurtiques de l'anse.
Il ne faut jamais oublier que le traitement de l'accs hypertensif doit tre, dans la
plupart des cas, relay par un traitement d'entretien afin d'viter la rcidive.

[J1]Dshydratation et
hyperhydratation cellulaires et extracellulaires
- tiologie - physiopathologie - diagnostic - traitement
E. DAUGAS, interne
hpital Tenon - Paris

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


PHYSIOLOGIE DU SECTEUR EXTRA-CELLULAIRE
L'eau reprsente 60% du poids corporel d'un homme normal (50% chez la
femme).
Secteurs intracellulaire et extra-cellulaire
L'eau est rpartie entre les secteurs intracellulaire (deux tiers de l'eau totale)
et extra-cellulaire (un tiers de l'eau totale).
L'eau du secteur extra-cellulaire est elle-mme rpartie entre les secteurs
plasmatique (un tiers de l'eau extra-cellulaire) et interstitiel (deux tiers de l'eau
extra-cellulaire (voir figure 1)).
Bilan du sodium
* La concentration du sodium intracellulaire est d'environ 15mmol/l, contre
140mmol/l pour le sodium extra-cellulaire (natrmie).
* Puisque la natrmie est maintenue constante par les systmes de rgulation
d'entres et sorties d'eau, le volume extra-cellulaire est dtermin par son
contenu total en sodium et non par la concentration de celui-ci. En effet, toute
lvation du contenu total en sodium du secteur extra-cellulaire conduit une
lvation proportionnelle de la quantit d'eau de ce secteur, afin de prserver une
natrmie constante et inversement.
* Le bilan du sodium, chez le sujet normal, est ralis par deux variables:
les entres alimentaires (100 200mmol) et les sorties rnales.
* La filtration glomrulaire tant d'environ 125ml/min, 180 litres de plasma
contenant 140mmol/l de sodium sont filtrs chaque jour par les glomrules, soit
environ 25000mmol de sodium contenues dans l'urine primitive.

* Pour assurer un bilan nul du sodium, une rabsorption de plus de 99% du


sodium filtr est donc indispensable. Elle est ralise par les cellules pithliales
tubulaires: deux tiers au niveau du tube proximal, un quart par la branche
ascendante de l'anse de Henl et le reste par le tube distal et le canal collecteur.
Sortie rnale du sodium
L'lment important est que la sortie rnale du sodium est rgulable selon les
entres pour maintenir un bilan sod nul et un tat d'hydratation extracellulaire stable.
* Ainsi, la filtration glomrulaire est-elle diminue et la rabsorption
tubulaire du sodium augmente, dans un but d'pargne sode, en cas de
diminution des entres alimentaires de sodium.
* Inversement, la filtration est augmente et la rabsorption diminue en cas
d'lvation des apports sods.
* Les effecteurs de cette rgulation agissent en rponse la stimulation de
barorcepteurs et volorcepteurs; ce sont notamment divers systmes neuroendocriniens dont le systme rnine-angiotensine-aldostrone, le facteur
natriurtique atrial, l'innervation vgtative ou le systme des prostaglandines.
HYDRATATION INTRA-CELLULAIRE
Osmolalit plasmatique
Le contenu en eau du secteur intracellulaire est rgul indirectement via la
rgulation de l'osmolalit plasmatique efficace.
Les osmolalits efficaces intracellulaires et extra-cellulaires tendent vers un tat
stable o elles sont gales. Puisque, par dfinition, l'osmolalit efficace est
constitue d'osmoles non diffusibles (passivement) d'un secteur l'autre, cette
galisation est ralise par des mouvements d'eau entre les secteurs extracellulaires et intracellulaires, visant diluer ou concentrer, jusqu' un tat
d'quilibre.
Il est donc aisment comprhensible que l'tat d'hydratation intracellulaire
dpende de l'osmolalit plasmatique efficace: son lvation extra-cellulaire est
l'origine d'un mouvement d'eau cellulaire vers le secteur extra-cellulaire et
inversement.
* L'osmolalit normale du plasma mesure par cryoscopie est de 290
5mOsm/kg d'eau.
* L'osmolalit extra-cellulaire efficace est cette valeur moins l'osmolalit de
l'ure (car l'ure diffuse librement dans les deux secteurs): 5mOsm/kg, soit
285mOsm/kg. Puisqu'elle est lie au sel de sodium et au glucose, on peut la
calculer: osmolalit efficace= (natrmie x 2) + glycmie= 140 x 2 + 5=
285mOsm/kg.
Ce calcul fait apparatre la relation directe qui existe entre l'osmolalit
efficace et la natrmie. C'est pourquoi cette dernire est couramment utilise en

pratique quotidienne pour valuer l'hydratation du secteur cellulaire.


Bilan de l'eau
* Entres:
- apports endognes estims 500cc/j issus du mtabolisme;
- alimentaires: boissons et aliments;
- la rgulation des entres d'eau alimentaires est tablie par la soif qui
rpond deux principaux stimuli: l'lvation de l'osmolalit plasmatique et la
survenue d'une hypovolmie.
* Sorties:
- extra-rnales estimes 500cc/j, respiratoires et cutanes: obligatoires;
- rnales: comme pour le sodium, la majeure partie de l'eau filtre, 180 l/j,
est rabsorbe: les deux tiers par le tube proximal, le reste par l'anse de Henl et
le tube collecteur. Le tube collecteur est le site de la principale rgulation des
sorties d'eau de l'organisme: le 1/6 environ de l'eau filtre non rabsorb
l'arrive dans le tube collecteur peut l'tre selon l'tat d'hydratation
intracellulaire. L'effecteur de cette rgulation est l'hormone antidiurtique
(ADH).
Hormone antidiurtique
L'ADH (ou arginine vasopressine chez l'homme) est synthtise par le thalamus
et est stocke dans la neurohypophyse de laquelle elle est libre en rponse
des stimuli identiques (pour les principaux) ceux de la soif: lvation de
l'osmolalit plasmatique et hypovolmie.
* L'ADH exerce son action hormonale sur le canal collecteur qu'elle
permabilise l'eau. Puisque le tube collecteur est entour par une mdullaire
rnale dont l'osmolalit est plus leve que celle de l'urine, et ce d'autant plus
que l'on va vers la mdullaire profonde (gradient cortico-papillaire), la
permabilisation du canal collecteur par l'ADH a pour consquence un transfert
de l'eau du canal collecteur vers la mdullaire, d'o la concentration des urines et
la baisse de la clairance de l'eau libre. Ainsi l'osmolalit urinaire peut-elle
s'chelonner entre 60 et 1200mOsm/kg.
* Il est important de noter que les capacits rnales d'limination hydrique
sont lies aux apports osmotiques alimentaires. Puisque la capacit de dilution
minimale des urines est de 60mOsm/kg, il faut donc, par exemple, pour liminer
une surcharge hydrique de 10 litres, des apports osmotiques minimaux de
600mOsm, d'o l'incapacit liminer l'eau en excs pour les individus non
aliments.
Eau et secteur intracellulaire
Comme on a assimil prcdemment le sodium au secteur extra-cellulaire, on
assimilera l'eau au secteur intracellulaire (et donc l'osmolalit plasmatique).
* En cas d'entres hydriques, l'eau se rpartit pour deux tiers au secteur

cellulaire et pour un tiers au secteur extra-cellulaire (voir figure 1).


Il n'existe cependant pas d'hyperhydratation extra-cellulaire, car le secteur extracellulaire possde une rgulation propre (voir "Physiologie du secteur extracellulaire"), sauf en cas d'anomalie de la rgulation extra-cellulaire: insuffisance
rnale....
Un raisonnement identique s'applique lors de sorties hydriques.
En dfinitive, seul le secteur intracellulaire est "affect": expansion
intracellulaire lors d'entres d'eau, contraction extra-cellulaire lors de sorties
d'eau, avec une rgulation propre au secteur intracellulaire.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Troubles isols de l'hydratation extra-cellulaire
PHYSIOPATHOLOGIE
La natrmie (ou l'osmolalit plasmatique) tant rgule troitement, toute
modification du bilan sod n'entrane pas, en gnral, de modification de la
natrmie.
Cela suppose cependant des fluctuations hydriques extra-cellulaires
accompagnant les fluctuations du capital sod afin de prserver la natrmie.
* Aussi, toute lvation du capital sod sera-t-elle accompagne d'une
expansion volmique du secteur extra-cellulaire (hyperhydratation extracellulaire).
* Inversement, toute ngativation du bilan sod se traduira par une
contraction du volume extra-cellulaire (dshydratation extra-cellulaire).
Compte tenu de l'existence de mcanismes de rgulation du bilan sod (voir
"Physiologie"), seul leur dpassement, ou leur anomalie, peut conduire un
trouble de l'hydratation extra-cellulaire.
Dshydratation extra-cellulaire
La dshydratation extra-cellulaire est lie un bilan sod ngatif.
Un dfaut d'apport isol (non prolong) est en rgle gnrale sans consquence
sur l'hydratation extra-cellulaire du fait de l'annulation de la natriurse.
Deux mcanismes non exclusifs peuvent conduire une ngativation du bilan
sod et une dshydratation extra-cellulaire:
- des pertes sodes importantes dpassant les capacits de rgulation rnales:
pertes extra-rnales;
- une anomalie du systme rgulateur conduisant une perte rnale de
sodium (dficits en minralocorticodes, tubulopathies rnales...): pertes
rnales.

Hyperhydratation extra-cellulaire
L'hyperhydratation extra-cellulaire est lie un bilan sod positif.
L encore, un excs isol d'apport sod ne s'accompagne que rarement
d'hyperhydratation extra-cellulaire du fait de la rgulation rnale (augmentation
de la natriurse).
L'installation d'un bilan sod positif rpond plusieurs mcanismes le plus
souvent intriqus:
* toute anomalie des mcanismes rgulateurs conduisant un dfaut
d'limination sode urinaire adapte:
- anomalies des systmes effecteurs (systme rnine-angiotensinealdostrone par exemple);
- ou anomalies de l'organe rgulateur, cible des systmes effecteurs: le rein
(dfaut de filtration dans l'insuffisance rnale ou rabsorption tubulaire
inadapte dans la glomrulonphrite aigu...);
* la perception d'une contraction, relle ou non, du secteur plasmatique
conduit la positivation du bilan sod. La correction du volume plasmatique
tant soit non perue (insuffisance cardiaque, cirrhose hpatique...), soit non
ralise, la rtention sode persiste et conduit une hyperhydratation extracellulaire (insuffisance cardiaque, cirrhose hpatique, transfert hydrosod du
secteur plasmatique vers le secteur interstitiel des hypoalbuminmies et
syndrome de fuite capillaire).
DESHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE EN PRATIQUE
CLINIQUE
Diagnostic positif
Le diagnostic est essentiellement clinique et port devant l'existence d'un des
signes suivants:
* signes cutans, lis la contraction du secteur interstitiel:
- pli cutan;
- peau sche (en l'absence de pertes cutanes);
- cernes sous les yeux;
* signes vasculaires, lis la contraction du secteur plasmatique:
- veines plates;
- pression veineuse centrale basse, voire ngative;
- hypotension orthostatique;
- hypotension artrielle, voire collapsus;
- tachycardie secondaire;
* perte de poids modre;
* soif modre;
* muqueuses humides (signe de dshydratation intracellulaire absent);
* hmoconcentration (lvation des protides et de l'hmatocrite);
* alcalose mtabolique de contraction;

* insuffisance rnale fonctionnelle;


* natrmie normale;
* petit cur sur la radiographie pulmonaire.
L'existence d'une hypotension artrielle est un signe de gravit tmoignant
d'une menace du pronostic vital, qui ncessite une thrapeutique d'urgence.
Diagnostic tiologique
On considre des causes lies des pertes sodes extra-rnales et des causes
lies des pertes sodes rnales.
La premire dmarche consiste donc identifier des signes en faveur de pertes
rnales ou extra-rnales. Pour cela, on doit connatre ou prlever avant tout
traitement:
- diurse ou son estimation;
- ionogramme urinaire;
- ure et cratinine sriques et plasmatiques.
Perte sode extra-rnale
Lorsque la perte sode est extra-rnale, la rponse rnale est approprie la
situation: on trouve les critres d'insuffisance rnale fonctionnelle:
* oligurie;
* urines concentres;
* Na urinaire <10mmol/l;
* ure urinaire/ure plasmatique >10;
* cratinine urinaire/cratinine plasmatique >40;
* ure plasmatique/cratinine plasmatique >100.
Perte sode rnale
Lorsque la perte sode est rnale, il n'existe pas de rponse rnale approprie:
* diurse "normale" ou polyurie;
* Na urinaire >30mmol/l;
* ure urinaire/ure plasmatique <8;
* cratinine urinaire/cratinine plasmatique <20;
* ure plasmatique/cratinine plasmatique <60.
La dmarche ultrieure consiste reconnatre une cause parmi celles reconnues
de dshydratation extra-cellulaire. Il n'est pas rare d'en voir plusieurs intriques
(interrogatoire, examen clinique).
Traitement
Le traitement est fond sur une positivation du bilan sod.
Situations d'urgence
L'existence de signes vasculaires importants et, notamment, d'une hypotension
artrielle, ncessite une thrapeutique urgente:

* pose de deux voies veineuses de bon calibre;


* correction immdiate de l'hypovolmie par perfusion de soluts
macromolculaires, par exemple: Plasmion* 500cc en 30 minutes.
Une fois la dtresse hmodynamique corrige, le traitement "habituel" peut tre
mis en uvre.
Traitement symptomatique
Le traitement symptomatique est fond sur un apport de sodium et d'eau sous
forme NaCl une concentration idalement isotonique au plasma de 9 g/l.
* Plusieurs voies d'administration sont envisageables:
- voie orale, en l'absence de trouble digestif:
bouillon sal (4 g de NaCl/l, donc attention: hypotonique);
augmentation de la ration sode par des sachets de 1 g de NaCl chaque repas,
en plus de l'apport sod habituel;
consommation d'aliments riches en sodium;
voire sonde naso-gastrique pour l'administration d'eau et de sel;
- voie sous-cutane utilisable chez les sujets au capital veineux rduit;
- voie intra-osseuse possible chez l'enfant (voir "Pdiatrie");
- voie intraveineuse en cas de dshydratation extra-cellulaire importante:
srum physiologique (NaCl: 9 g/l).
* Les quantits administrer dpendent des donnes cliniques. Le dficit en
NaCl correspond la perte de poids enkg x 9 g. Les pertes sodes doivent tre
quantifies directement ou indirectement (poids) pour tre intgres l'apport de
NaCl.
* La rapidit de correction dpend de l'importance du dficit et de l'existence
ou non d'une insuffisance cardiaque. En rgle gnrale, on propose: pertes de
sodium journalires + 150 300mmol de sodium (9 18 g de NaCl) par jour.
Traitement tiologique
Ne pas oublier d'arrter un mdicament responsable de la dshydratation extracellulaire ou contre-indiqu par la dshydratation extra-cellulaire (voir questions
correspondantes).
Surveillance
La surveillance recherche l'efficacit thrapeutique et la tolrance cardiaque:
* pouls, TA, auscultation cardio-pulmonaire, signes de dshydratation extracellulaire, poids, diurse, voire pression veineuse centrale;
* signes biologiques d'insuffisance rnale fonctionnelle;
* surveillance propre l'tiologie.
HYPERHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE EN PRATIQUE
CLINIQUE

Diagnostic positif
Diagnostic clinique
Le diagnostic est clinique grce aux signes suivants:
* signes d'expansion du secteur interstitiel:
- expansion infrieure 3kg: marque des draps;
- expansion suprieure 3kg: dmes blancs (non inflammatoires),
prenant le godet, symtriques, dclives;
* signes d'expansion du secteur plasmatique: inconstants (signant l'urgence
thrapeutique):
- HTA;
- dme pulmonaire hmodynamique;
* panchements des sreuses (transsudat): inconstants:
- panchements pleuraux;
- ascite;
* prise de poids chiffrant l'hyperhydratation extra-cellulaire;
* natrmie et osmolalit plasmatique normales.
Le tableau clinique ralise au maximum une anasarque.
Remarque
Des deux secteurs extra-cellulaires, seul le secteur interstitiel peut tre concern
par l'expansion.
Il est mme courant d'observer des situations au cours desquelles
l'hyperhydratation extra-cellulaire, dfinie par une expansion du secteur extracellulaire pris dans sa globalit, est associe une hypovolmie, c'est--dire une
contraction du secteur plasmatique.
Exemples: syndrome nphrotique, syndrome d'hyperpermabilit capillaire.
Diagnostic tiologique
Traitement
Le traitement est fond sur une ngativation du bilan sod.
Traitement symptomatique
* L'existence de signes vasculaires importants (OAP, HTA) ncessite une
thrapeutique urgente.
* Repos au lit (prvention des complications de dcubitus).
* Rduction des apports sods:
- rgime dsod strict: 1 g de NaCl/j: dangereux au-del de quelques jours;
- rgime dsod: 2 g de NaCl/j;
- rgime dsod modr: 4 g de NaCl/j; il vise liminer les aliments
riches en sodium.
* Dpltion hydrosode:

- diurtiques (voir question correspondante);


- ponction des panchements;
- puration extra-rnale chez l'insuffisant rnal, voire chez l'insuffisant
cardiaque (ultrafiltration).
* Traitement spcifique d'un dme aigu du poumon.
Traitement tiologique
Voir questions correspondantes.
Surveillance
La surveillance doit dterminer la tolrance de la situation d'hyperhydratation
extra-cellulaire et l'efficacit thrapeutique: pouls, TA, auscultation cardiopulmonaire, signes d'hyperhydratation extra-cellulaire, poids, diurse.
Surveillance propre l'tiologie.

[J15]Troubles de l'hydratation intracellulaire


PHYSIOPATHOLOGIE
Dshydratation intracellulaire
Il s'agit d'une ngativation du bilan de l'eau. L'hyperosmolalit efficace
secondaire produit un mouvement hydrique du secteur cellulaire vers le secteur
extra-cellulaire l'origine de la dshydratation intracellulaire.
A son installation, est indispensable la conjonction entre une perte d'eau,
pathologique ou non, et l'absence de sa correction par apport entral d'eau: une
anomalie de la soif ou de son expression.
* Les pertes d'eau peuvent tre extra-rnales, en gnral respiratoires, avec,
dans ce cas, une rponse rnale adapte: hyperosmolalit urinaire maximale.
* Les pertes peuvent tre rnales et alors lies un dysfonctionnement du
systme rgulateur ADH-canal collecteur-hyperosmolalit mdullaire rnale.
Elles peuvent tre lies une anomalie de la synthse ou de la libration d'ADH:
diabte insipide diencphalo-hypophysaire (ou "central") ou une inefficacit de
l'ADH sur sa cible rnale: diabte insipide nphrognique.
Hyperhydratation intracellulaire
L'hyperhydratation intracellulaire est une diminution de l'osmolalit
plasmatique efficace qui a pour consquence un transfert d'eau du secteur
extra-cellulaire vers le secteur cellulaire.
La natrmie est infrieure 135mmol/l et l'osmolalit plasmatique mesure est
infrieure 280mOsm/kg: il s'agit d'une hyponatrmie hypotonique.
On distingue plusieurs mcanismes d'installation selon que l'osmolalit urinaire
est adapte ou non au bilan hydrique positif.

Osmolalit urinaire approprie


Une osmolalit urinaire infrieure 150mOsm/kg correspond une surcharge
hydrique suprieure aux capacits d'limination rnale:
* un sujet s'alimentant normalement a un apport osmotique moyen de
800mOsm/j. Pour dpasser ses capacits rnales d'limination hydrique, il lui
faut donc boire plus de 14 litres d'eau (800/60 + pertes hydriques extra-rnales;
60 reprsentant la dilution minimale des urines, il faut au minimum 60mOsm
pour que le rein limine 1 litre d'eau (voir "Physiologie"));
* l'oppos, un sujet s'alimentant peu et aux apports hydriques consquents
(cas de l'thylique chronique) prsente une capacit d'limination hydrique
rnale rduite, d'o l'installation facile d'une surcharge hydrique malgr une
rgulation rnale apparente.
Osmolalit urinaire non approprie
Si l'osmolalit urinaire est suprieure 150mOsm/kg, la rtention hydrique est
associe une rponse rnale inapproprie, du fait de deux mcanismes non
exclusifs:
* une anomalie intrarnale de la dilution des urines; c'est le cas de la
rduction nphronique de l'insuffisance rnale svre;
* une scrtion d'ADH inapproprie l'hypo-osmolalit:
- soit approprie son deuxime stimulus principal: l'hypovolmie;
- soit inapproprie l'osmolalit et la volmie: on parle alors de
syndrome de scrtion inapproprie d'ADH (SIADH) ou syndrome de SchwartzBartter.
DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE EN PRATIQUE CLINIQUE
Diagnostic positif
Signes cliniques et biologiques
* Soif, sauf si son dfaut est l'origine de la dshydratation intracellulaire.
* Perte de poids importante, quantifier.
* Scheresse des muqueuses (face infrieure de la langue et sillon gingivolingual).
* Fivre.
* Troubles neurologiques: altration de la conscience et de la vigilance:
agitation, dlire, obnubilation voire convulsions, coma.
* Altration du rythme respiratoire: polypne.
* Hyperosmolalit plasmatique (suprieure 300mOsm/kg): indispensable
au diagnostic:
- soit en rapport avec une hypernatrmie (suprieure 145mmol/l);
- soit en rapport avec une lvation de la glycmie;

- soit en rapport avec l'lvation brusque d'une autre osmole: mannitol,


ure...
Complications neurologiques centrales
A rechercher:
* convulsions;
* hmatome sous-dural, voire intraparenchymateux;
* thrombophlbite crbrale.
Diagnostic tiologique
Anomalie de la soif
Au minimum, une anomalie de la soif ou de sa satisfaction doit tre identifie:
- hypodipsie ou adipsie;
- troubles de la conscience empchant l'expression de la soif;
- soif non exprime (nourrisson);
- soif non satisfaite, par dfaut d'eau.
Perte d'eau pathologique
Une perte d'eau pathologique doit tre recherche.
Pour orienter le diagnostic tiologique doivent tre prlevs avant tout
traitement:
- osmolalits urinaires et plasmatiques (cryoscopie);
- ionogrammes urinaires et plasmatiques;
- glycmie, ure et cratinine sriques;
- ADH plasmatique.
Perte rnale d'eau
Si l'osmolalit urinaire est infrieure 850mOsm/kg et/ou si le rapport entre
l'osmolalit urinaire et l'osmolalit plasmatique est infrieur 2, il existe une
perte rnale d'eau:
* si ADH plasmatique effondre: diabte insipide vrai:
- tumeurs de localisation crbrale;
- mningo-encphalites infectieuses;
- traumatismes crniens: dme crbral, hmatome;
- engagement crbral;
- postrieur un acte de neurochirurgie;
- sarcodose ou autre granulomatose crbrale;
* si l'ADH plasmatique est basse: sidration hypothalamo-hypophysaire du
potomane;
* si l'ADH plasmatique est leve: diabte insipide nphrognique:
- nphropathies interstitielles chroniques;
- drpanocytose;

- hypercalcmie, hypokalimie;
- mdicaments: lithium, amphotricine B;
- dmclocycline;
- formes familiales.
Perte d'eau extra-rnale
Si l'osmolalit urinaire est suprieure 850mOsm/kg et/ou si le rapport entre
l'osmolalit urinaire et l'osmolalit plasmatique est suprieur 3: la perte d'eau
est extra-rnale:
* pertes respiratoires des patients intubs ou ayant subi une trachotomie;
* pertes cutanes et respiratoires dans une atmosphre dite "saharienne".
Explorations fonctionnelles
Une autre stratgie diagnostique tiologique peut tre ralise aprs la correction
de la dshydratation intracellulaire. Il s'agit du recours des explorations
fonctionnelles.
* Le patient est hospitalis (car il existe un danger potentiel) pour une
preuve de restriction hydrique au cours de laquelle son poids, sa diurse, ses
osmolalits urinaire et plasmatique, son ADH plasmatique sont rgulirement
mesurs.
* Si la situation de dshydratation intracellulaire avec perte hydrique rnale
est reproduite, un test de correction de celle-ci par un analogue de l'ADH
(desmopressine(Minirin*)) est tent afin de discriminer diabte insipide vrai et
nphrognique.
Traitement
Le traitement doit positiver le bilan hydrique.
L'hyperosmolalit doit tre corrige progressivement afin d'viter la survenue
d'un dme crbral: en rgle sans dpasser 2mOsm/h, en gnral sur 48 heures.
Traitement symptomatique
* Quantit d'eau apporter= (poids x 0,6) x (natrmie - 140)/140.
* Patient conscient, pouvant boire, dshydratation intracellulaire peu
profonde: apport d'eau par voie orale ou par une sonde gastrique.
* Dans les autres cas, la voie veineuse est utilise: l'eau est contre-indique
en raison du risque d'hmolyse; on utilise du srum glucos 2,5% ou 5%.
Surveillance
La surveillance s'assure de la disparition des signes de dshydratation
intracellulaire et de l'absence de complication neurologique: examen
neurologique, soif, poids, temprature, muqueuses, natrmie et osmolalit
plasmatique.

Traitement tiologique
* Diabte insipide vrai: traitement par analogue de l'ADH: desmopressine
(Minirin*): 10 20mg/j par voie intranasale.
* Diabte insipide nphrognique: pas de traitement efficace; un rgime
dsod et/ou diurtique thiazidique est propos parfois pour rduire la polyurie
(effet indirect par une contraction des volumes extra-cellulaires).
* Traitement tiologique propre: voir question correspondante.
Traitement prventif
Le traitement prventif est fondamental pour les sujets prsentant d'importants
troubles de la soif ou de son expression: apport d'eau suffisant, surveillance du
poids...
HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE EN PRATIQUE
CLINIQUE
Diagnostic positif
Signes cliniques et biologiques
* Signes digestifs:
- dgot de l'eau;
- nauses, vomissements.
* Signes neurologiques:
- crampes musculaires;
- troubles neurologiques: altration de la conscience et de la vigilance:
agitation, dlire, obnubilation voire convulsions, coma.
* Empreinte des dents sur la langue.
* Hypo-osmolalit plasmatique (infrieure 280mOsm/kg) et
hyponatrmie (infrieure 135mmol/l) sont constantes et ncessaires au
diagnostic.
Complication
dme crbral menaant le pronostic vital.
Diagnostic diffrentiel
Deux situations s'accompagnent d'une hyponatrmie sans hypo-osmolalit
plasmatique efficace, donc sans hyponatrmie hypertonique.
Hyponatrmies isotoniques
Les hyponatrmies isotoniques ou fausses hyponatrmies, au cours desquelles
l'osmolalit est normale:
* la baisse de la natrmie est lie la prsence, dans le srum, de substances
de poidsmolculaire lev en quantit anormalement haute;

* ces substances, occupant "une place" importante, limitent la quantit d'eau


par litre de plasma et donc la quantit de sodium qui conserve toutefois une
osmolalit normale;
* c'est le cas des hyperprotidmies majeures, des hyperlipidmies majeures
ou aprs la perfusion de quantits importantes de macromolcules (dextran).
Hyponatrmie hypertonique
L'hyponatrmie hypertonique o il existe une hyperosmolalit plasmatique
efficace lie l'excs extra-cellulaire d'une autre substance que le sodium, de
faible poidsmolculaire et active sur le plan osmotique (non diffusible au secteur
cellulaire): l'hyperglycmie du diabte dcompens, retrouve moins
frquemment au cours de perfusions de mannitol ou de glycrol.
Diagnostic tiologique
L'investigation tiologique d'une hyperhydratation intracellulaire (hyponatrmie
hypotonique) dcoule de sa physiopathologie.
* Doivent tre connus et/ou prlevs avant tout traitement:
- l'tat d'hydratation extra-cellulaire avec apprciation de la volmie;
- l'osmolalit urinaire;
- l'ionogramme urinaire;
- l'ure et la cratinine sriques et urinaires.
Il est alors possible de dterminer l'tiologie ou dfaut le mcanisme de
l'hyperhydratation intracellulaire (voir figure 2).
* Pour simplifier, on parle:
- d'hyponatrmie de dilution lorsqu'une hydratation extra-cellulaire
normale ou une hyperhydratation extra-cellulaire existe;
- d'hyponatrmie de dpltion lorsqu'une dshydratation extra-cellulaire
existe.
Traitement
Traitement symptomatique: la correction devra tre progressive pour viter
tout risque de mylinolyse centropontine: en rgle 2mOsm/h.
Hyponatrmie de dilution
* Devant une hyperhydratation intracellulaire d'installation aigu et des
signes de gravit neurologiques:
- dans un service de ranimation, en urgence;
- diurtique de l'anse: furosmide par voie intraveineuse;
- perfusion de solut sal hypertonique compensant les seules pertes
sodes lies au diurtique: 10 20ml de NaCl 20%, toutes les 2 heures,
adapter aux pertes urinaires.
* S'il y a insuffisance rnale svre: puration extra-rnale.
* Dans tous les cas: restriction hydrique 500cc/j (comprenant les apports

parentraux).
* Si la restriction hydrique est insuffisante: dmclocycline per os pour crer
un "pseudo-diabte insipide nphrognique".
* Traitement d'une hyperhydratation extra-cellulaire associe.
Hyponatrmie de dpltion
Apport de NaCl per os ou perfusion d'un solut sal isotonique (9 g/l,
hypertonique par rapport au patient) ou hypertonique.
Traitement tiologique
Voir question correspondante.
Surveillance
La surveillance s'assure de la disparition des signes d'hyperhydratation
intracellulaire et de l'absence de complications neurologiques: examen
neurologique, poids, muqueuses, natrmie et osmolalit plasmatique.

[J15]Troubles mixtes de l'hydratation


Les items ""hyperhydratation extra-cellulaire et intracellulaire" (globale) et
"dshydratation extra-cellulaire et hyperhydratation intracellulaire" sont traits
dans "Hyperhydratation intracellulaire".
DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE ET EXTRA-CELLULAIRE
GLOBALE
Physiopathologie
Il s'agit d'un bilan ngatif de l'eau et du sodium; le dficit en eau tant
proportionnellement plus important que celui du sodium.
La physiopathologie de la dshydratation globale est celle de la dshydratation
extra-cellulaire, laquelle s'ajoute celle de la dshydratation intracellulaire.
Il s'agit, dans la majorit des cas:
* soit de pertes rnales de sodium et d'eau, lies la prsence intratubulaire,
en excs, de substances actives sur le plan osmotique, endognes ou exognes,
qui limite la rabsorption de l'eau et du sodium et ralise une diurse osmotique;
* soit de pertes extra-rnales d'eau et de sodium; la rponse rnale est alors
approprie.
Diagnostic positif
La symptomatologie clinique et biologique regroupe les signes de
dshydratation intracellulaire et de dshydratation extra-cellulaire,
particulirement l'hypovolmie et l'hyperosmolalit plasmatique efficace.
Le calcul de l'osmolalit efficace comprend l'osmolalit d'une ventuelle

substance exogne.
Diagnostic tiologique
Pour raliser un diagnostic tiologique, on doit avoir prlev avant le traitement
symptomatique:
- la diurse ou une approximation;
- les osmolalits plasmatique et urinaire;
- les ionogrammes, ure et cratinine sriques et urinaires.
Pertes rnales d'eau et de sodium
* Les pertes d'eau et de sodium sont rnales (diurse osmotique) si:
- les urines sont abondantes;
- isotoniques: rapport entre l'osmolalit urinaire et l'osmolalit plasmatique
gal 1;
- la natriurse est leve: le sodium urinaire est suprieur 50mmol/l.
* Les tiologies envisager le plus souvent sont:
- diabte dcompens: coma hyperosmolaire;
- syndrome de leve d'obstacle, aprs leve d'obstacle urinaire bilatrale ou
sur rein unique ou leve d'une stnose artrielle rnale sur rein unique;
- apports excessifs d'une substance osmotiquement active, exemple: le
mannitol.
Pertes d'eau et de sodium extra-rnales
* Les pertes d'eau et de sodium sont extra-rnales si la rponse rnale est
approprie:
- oligurie;
- urines concentres: rapport entre l'osmolalit urinaire et l'osmolalit
plasmatique suprieur 3;
- la natriurse est basse: sodium urinaire infrieur 10mmol/l.
* Les tiologies les plus courantes envisager sont alors:
- les pertes digestives: diarrhes, vomissements;
- les pertes cutanes.
Traitement
Son but est de positiver les bilans sod et hydrique par un apport d'eau et de
sodium.
Il faut d'abord corriger la dshydratation extra-cellulaire.
Traitement symptomatique
* En cas de collapsus: traitement en urgence (voir "Dshydratation extracellulaire").
* Sinon, correction de la dshydratation extra-cellulaire par un apport
isotonique de NaCl (voir "Dshydratation extra-cellulaire"); cet apport est de

toute faon hypotonique par rapport au plasma du patient, ce qui corrigera la


dshydratation intracellulaire en partie.
* Puis adapter, si besoin (en fonction des ionogrammes de surveillance) par
des apports en NaCl hypotoniques (par exemple, glucos 5% + NaCl: 6 g/l).
Traitement tiologique
Voir question correspondante.
Surveillance
La surveillance reprend celle des surveillances des dshydratations extracellulaires et des dshydratations intracellulaires.
DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE ET
HYPERHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE
Physiopathologie
Le cas d'une dshydratation intracellulaire et celui d'une hyperhydratation extracellulaire est une situation rare, souvent d'origine iatrogne.
A son origine se trouve une surcharge enmolcules osmotiquement actives
(sodium, mannitol) crant une hyperosmolalit efficace majeure, responsable
d'un mouvement d'eau du secteur cellulaire vers le secteur extra-cellulaire
l'origine d'une hyperhydratation extra-cellulaire. Cela est d'autant plus vrai
quand il s'agit du cas d'un sujet prsentant une insuffisance rnale.
Une autre possibilit est une restriction hydrique trop importante chez un sujet
prsentant une hyperhydratation extra-cellulaire.
Diagnostic positif
La symptomatologie regroupe:
* les signes de dshydratation intracellulaire, avec notamment une soif
importante et une hyperosmolalit plasmatique;
* et les signes d'hyperhydratation extra-cellulaire (signes de surcharge
interstitielle: dmes, signes de surcharge vasculaire possible: dme aigu du
poumon...).
Diagnostic tiologique
L'tiologie est en gnral facilement identifiable:
* apports excessifs d'une substance osmotiquement active:
- sodium: perfusion de bicarbonate hypertonique (84 g/l); noyade en mer
(eau de mer: NaCl: 35 g/l);
- mannitol;
* restriction hydrique importante chez un sujet prsentant une
hyperhydratation extra-cellulaire.

Traitement
Traitement symptomatique
* Si le pronostic vital est menac par un dme pulmonaire, traiter
l'hyperhydratation extra-cellulaire en premier lieu (voir "Hyperhydratation extracellulaire"). Sinon, il convient de traiter en premier lieu la dshydratation
intracellulaire avec des apports d'eau per os ou IV (srum glucos): voir
"Dshydratation intracellulaire".
* Chez l'insuffisant rnal svre, recours l'puration extra-rnale.
Traitement tiologique
Arrt de l'apport hyperosmolaire ou arrt de la restriction hydrique.
Surveillance
La surveillance recherche la disparition des signes cliniques et biologiques de
dshydratation intracellulaire, la survenue d'une aggravation des
hyperhydratations extra-cellulaires lors du traitement de la dshydratation
intracellulaire.

[J1]Hmaturie
- orientation diagnostique
C. ALBERTI, DES - Dr O. KOURILSKY, chef de service
service de nphrologie, mdecine interne, dialyse - centre hospitalier d'Evry

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


L'hmaturie est dfinie par la prsence de sang en quantit anormale dans les
urines, des hmaties tant prsentes dans l'urine l'tat normal.
Elle peut tre macroscopique et le patient dcrit alors un pisode d'urines rouges
plus ou moins fonces ou microscopique non visible l'observation l'il nu
des urines, dpiste par la bandelette urinaire.
Les deux types d'hmaturie peuvent alterner chez le mme patient.
L'hmaturie est considre comme pathologique si elle dpasse 10 hmaties
parmm3 en cytologie quantitative ou 10 000 hmaties par minute en dbit.
Elle correspond soit une lsion des voies excrtrices, soit une atteinte du
parenchyme rnal.
Qu'elle soit macroscopique ou microscopique, sa valeur smiologique est la
mme et sa dcouverte rend indispensable la recherche de son tiologie.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Diagnostic positif
CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
Motif de consultation
Soit l'hmaturie est le motif de consultation, le patient dcrivant un ou plusieurs
pisodes d'mission d'urines sanglantes.
Dpistage par bandelette
Soit l'hmaturie est dpiste par la bandelette urinaire devant un symptme
vocateur ou dans le cadre de la surveillance mdicale.
Les bandelettes urinaires contiennent un mlange de peroxyde et

d'ortholuidine. Leur raction est fonde sur les proprits pseudoperoxydasiques de l'hmoglobine. Le test dtecte l'hmoglobine des globules
rouges lyss ou intacts, ainsi que la myoglobine.
* Le seuil de dtection est de 5 15 globules rouges parmm3, ce qui
correspond environ 5 000 15 000 hmaties par minute; le test est donc trs
sensible.
* Les limites de la mthode consistent en l'existence de faux ngatifs et de
faux positifs:
- la sensibilit des bandelettes est diminue par une urine trs concentre,
longtemps conserve ou une forte protinurie, l'hmoglobine et la myoglobine
libres;
- ainsi que la prsence de substances oxydantes (hypochlorite des
dsinfectants ou peroxydases microbiennes au cours des infections urinaires)
positivent la raction.
CONFIRMER LE DIAGNOSTIC
L'mission d'urines fonces ou noirtres ne signifie pas toujours hmaturie.
Etude cytologique urinaire
L'tude cytologique urinaire permet de faire un diagnostic correct si le malade
est examin alors qu'il met encore des urines fonces.
* La cytologie urinaire quantitative montre la prsence des hmaties et
permet la numration des lments.
* Celle-ci est pathologique lorsqu'elle dpasse 10 hmaties parmm3 ou 10
000 parml.
Compte d'Addis
Le dbit minute des hmaties ou compte d'Addis est la mesure du dbit
urinaire des hmaties.
Il permet de quantifier l'hmaturie microscopique.
Le rsultat est pathologique si le dbit est suprieur 10000 hmaties par
minute.

[J15]Diagnostic diffrentiel
Il convient d'liminer les atteintes cites ci-aprs.
Urines colores non hmaturiques
* Par les pigments alimentaires (betteraves, choux rouges, myrtilles).
* Par les pigments physiologiques (hmoglobine, myoglobine, porphyrine,
pigments biliaires).
* Par les pigments d'origine mdicamenteuse (phnindione, rifampicine,
mtronidazole, dibencozide, laxatifs contenant de la dantrone ou de la

phnolphtaline, phnazopyridine et salazosulfapyridine).


Urtrorragie
L'urtrorragie survenant en dehors de toute miction.
Chez la femme
Penser aux menstruatrions et aux mtrorragies.
Il faut soit refaire l'examen des urines distance du cycle, soit refaire les
examens en mettant un tampon.
Sondage vsical
Un sondage vsical te toute valeur une hmaturie microscopique et peut
gner l'interprtation d'une hmaturie macroscopique.

[J15]Dmarche diagnostique
BILAN CLINIQUE
Interrogatoire
Chronologie de l'hmaturie par rapport la miction
* Grce un interrogatoire prcis et si le saignement persiste l'aide de
l'examen d'une miction fractionne, on peut classer les hmaturies comme
initiales, terminales ou totales:
- l'hmaturie initiale est habituellement urtrale ou prostatique;
- l'hmaturie terminale est le plus souvent vsicale;
- l'hmaturie totale, couvrant la totalit de la miction, a pour origine le
parenchyme rnal (nphropathie glomrulaire) ou la voie excrtrice haute, y
compris les tumeurs du rein;
- la prsence de caillots dans les urines plaide pour une origine urothliale.
* Si la valeur smiologique d'une hmaturie initiale ou terminale est
considrable, il n'en est pas de mme de l'hmaturie totale d'interprtation plus
difficile:
- d'une part toute hmaturie trs abondante peut tre totale quel que soit le
sige du saignement;
- d'autre part, l'hmaturie totale ne permet pas de distinguer son origine
parenchymateuse ou de la voie excrtrice.
Circonstances d'apparition
* L'interrogatoire prcisera:
- les antcdents personnels et/ou familiaux de polykystose rnale, de
drpanocytose, de colique nphrtique, de surdit (syndrome d'Alport);

- et les antcdents personnels d'infection rcente, de prise


mdicamenteuse rcente, de pathologie prostatique, de traumatisme rcent, d'un
tabagisme...
* Il recherchera des signes fonctionnels comme des douleurs pelviennes ou
lombaires, des troubles mictionnels, l'existence d'une fivre, d'une altration de
l'tat gnral.
* La prise d'un traitement anticoagulant ou la prise d'aspirine ne doit jamais
faire arrter le bilan ce stade.
Examen clinique
L'examen clinique recherche:
* des signes gnraux tels que la fivre, une perte ou une prise de poids
rcente (dmes), une hypertension artrielle;
* une masse dans la ou les fosses lombaires donnant le contact lombaire et
tmoignant de gros reins;
* une prostate anormale par le toucher rectal (TR). Cet examen doit tre
systmatique;
* un globe, une masse dure hypogastrique, une anomalie des organes
gnitaux externes...
Il est noter que les hmaturies d'origine parenchymateuse sont cliniquement
isoles. Elles:
- sont totales;
- ne s'accompagnent d'aucune douleur, d'aucun trouble mictionnel;
- et ne contiennent jamais de caillot; cela est d la prsence d'urokinase
rnale mle au sang ayant envahi l'urine ds la traverse tubulaire, assurant la
dissolution immdiate des caillots.
Le reste de l'examen insiste sur l'tat dentaire et ORL mais aussi sur les
diffrents points d'appel possibles.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Examens biologiques
Examen cytobactriologique des urines
L'ECBU est systmatique, l'hmaturie ne pouvant tre interprte qu'en
l'absence d'infection urinaire.
Recherche d'une protinurie et de cylindres hmatiques
Deux signes biologiques associs doivent tre retenus car ils ont une
signification sans ambigut:
* l'un est la recherche d'une protinurie:
- ds qu'elle dpasse 1,5 2 g/24 h elle tmoigne d'une nphropathie
glomrulaire;

- il faudrait que le saignement dpasse 20ml/24 h pour expliquer lui seul


une telle protinurie.Un saignement de cette intensit est exceptionnel;
* l'autre est la recherche de cylindres hmatiques dans le sdiment urinaire
au microscope contraste de phase;
- les cylindres sont des moules des lumires tubulaires. Ce sont des masses
protiques dont le squelette est la protine de Tamm et Horsfall. Ils ne
contiennent aucune inclusion;
- ils ne sont pathologiques que lorsqu'ils contiennent des inclusions
cellulaires comme des hmaties;
- les cylindres hmatiques apportent la dmonstration que les hmaties
proviennent du parenchyme rnal;
* l'existence de dformations rythrocytaires au microscope contraste de
phase est galement un argument indirect en faveur de l'origine glomrulaire de
l'hmaturie.
Recherche d'une insuffisance rnale
Quant l'insuffisance rnale, son association voque une glomrulonphrite,
mais elle peut avoir pour cause des lsions des voies excrtrices.
Urographie intraveineuse
L'UIV est le premier examen effectuer car elle fournit des renseignements
essentiels sur le haut et le bas appareil urinaire.
Au terme de ce premier bilan clinique, biologique et radiologique, soit il existe
une orientation vers une cause urologique, soit vers une cause nphrologique.

[J15]Cause urologique
Elments d'orientation
* La coexistence de douleurs lombaires unilatrales, de signes fonctionnels
urinaires, l'absence de protinurie, des anomalies urographiques, orientent vers
une affection urologique.
* Selon le contexte, le bilan initial est complt par:
- une chographie rnale;
- un scanner rnal;
- une cystoscopie si possible en priode hmaturique afin de localiser un
saignement sus-vsical;
- voire une urtro-pylographie ascendante ou, mieux, une
urtropyloscopie;
- l'tude de la cytologie urinaire peut tre utile la recherche de cellules
anormales.
Tumeurs rnales

* Les tumeurs rnales susceptibles de saigner sont:


- soit bnignes tels les kystes de la polykystose rnale, l'angiomyolipome
(densit tumorale graisseuse l'examen scanographique);
- soit malignes, comme les cancers du rein.
* Un kyste banal du rein ne peut tre responsable d'une hmaturie, il faut
alors rechercher une autre cause.
* La polykystose rnale est une affection mdicale, exceptionnellement
chirurgicale l'occasion de certaines complications.
Tumeurs urothliales
* Les tumeurs urothliales peuvent siger au niveau des cavits rnales,
calices ou bassinets, et de l'uretre. Ces dernires sont assez rares et sont d'un
pronostic sombre.
* Les tumeurs vsicales sont plus frquentes, notamment chez le sujet
g, cas o elles reprsentent la premire cause d'hmaturie. La cystoscopie
permet d'en faire le diagnostic et la rsection endoscopique, l'examen
histologique.
Tumeurs prostatiques
* L'hmaturie peut rvler un cancer de la prostate, voire un adnome
prostatique. Mais c'est un mode de rvlation rare et il vaut mieux poursuivre
les investigations afin d'liminer les autres causes d'hmaturie.
* La chute d'escarres, une huitaine de jours aprs une rsection de prostate,
peut s'accompagner d'une hmaturie.
Lithiase urinaire
* La plus frquente des manifestations cliniques reste la colique nphrtique,
traduisant la distension aigu de la voie excrtrice.
* Elle peut s'accompagner d'une hmaturie macroscopique, mais elle est trs
frquemment associe une hmaturie microscopique.
Infection urinaire
* L'infection urinaire est suspecte sur les signes habituels et confirme par
l'ECBU. Le traitement de l'infection doit entraner la disparition de l'hmaturie.
* La persistance de celle-ci doit conduire poursuivre les investigations.
* Parmi les infections, on peut rechercher plus spcifiquement, lorsque le
contexte est vocateur, une bilharziose ou une tuberculose urinaire.
Causes traumatiques
* Le contexte des causes traumatiques est gnralement vident.
* La prsence d'une hmaturie conduira un bilan lsionnel prcis dbut
par uneUIV.

Malformations vasculaires rnales


Dans les malformations vasculaires rnales, la ralisation d'artriographies et de
phlbographies rnales slectives a mis en vidence des anvrismes artrioveineux ou des angiomes chez des malades hmaturiques dont l'UIV et la
cystoscopie taient normales.

[J15]Cause nphrologique
Elments d'orientation
* C'est la prsence d'une protinurie, de cylindres hmatiques, et
ventuellement d'une HTA, d'dmes, d'une insuffisance rnale associs
l'hmaturie, alors que l'UIV est normale, qui orientera vers une cause
nphrologique.
* La cystoscopie, lorsqu'elle est effectue, montre une jaculation sanglante
bilatrale.
* Dans ce contexte, se discute la ralisation d'une biopsie rnale.
Les causes sont multiples.
Glomrulonphrites aigus
Les glomrulonphrites aigus peuvent tre:
* des glomrulonphrites postinfectieuses et sont en gnral poststreptococciques. Elles surviennent 10 15 jours aprs une infection ORL:
- l'hmaturie s'intgre dans un syndrome nphritique aigu, les composants
C3 et C4 du complment sont abaisss;
- l'volution est le plus souvent favorable;
* il peut aussi s'agir de glomrulonphrites rapidement progressives ou
associes une maladie gnrale comme le lupus rythmateux aigu dissmin
ou le purpura rhumatode. La biopsie rnale doit tre souvent effectue en
urgence.
Glomrulonphrites chroniques
Dans les glomrulonphrites chroniques:
* il s'agit essentiellement de la glomrulopathie dpts msangiaux d'IgA
ou maladie de Berger:
- c'est la glomrulopathie la plus frquente en France;
- elle est responsable d'pisodes d'hmaturie macroscopique qui
surviennent au cours mme d'une pathologie ORL;
- entre les pisodes macroscopiques persiste frquemment une hmaturie
microscopique, associe une protinurie typiquement modre;
* l'hmaturie s'observe galement dans de nombreuses glomrulopathies.
Ncrose papillaire

Une ncrose papillaire:


* se rvle de faon aigu par une douleur lombaire unilatrale, de la fivre,
une hmaturie et souvent une pousse transitoire d'insuffisance rnale:
- le fragment papillaire ncros peut migrer le long de l'uretre et tre mis
en vidence dans les urines;
- l'UIV montre la destruction ou le squestre d'une rgion papillaire;
* elle survient dans des conditions particulires:
- comme l'infection urinaire chez le diabtique;
- au cours des nphropathies dues l'abus d'analgsiques;
- au cours de certaines pylonphrites aigus graves;
- lors de la drpanocytose.
Infarctus rnal
L'infarctus rnal:
* doit tre voqu devant la coexistence d'une hmaturie et d'un syndrome
douloureux lombaire ou abdominal;
* il peut tre secondaire:
- la thrombose d'un anvrisme au cours d'une angite ncrosante, une
thrombose distale au cours de l'HTA svre, une dissection aortique de l'artre
rnale (spontane ou traumatique);
- ou une embolie partir d'une pathologie artrielle ou d'une cardiopathie
emboligne.
Nphropathies interstitielles
Les nphropathies interstitielles sont trs rarement responsables d'hmaturie en
dehors de certaines nphrites interstitielles aigus, notamment d'origine
immuno-allergique.

[J15]Absence de signes d'orientation


Hmaturie macroscopique
Ni la clinique, ni le contexte, ni l'UIV n'ont montr de point d'appel et
l'hmaturie est macroscopique:
* la cystoscopie est l'examen fondamental:
- ralise au mieux en priode hmaturique, en demandant ventuellement
au patient de revenir en priode hmaturique, et rpte au besoin;
- elle permet d'orienter les investigations ultrieures, nphrologiques ou
urologiques;
* la cytologie urinaire peut galement tre utile.
Hmaturie microscopique
Il s'agit d'une hmaturie microscopique chez un malade qui n'a aucun

antcdent uro-nphrologique, dont l'examen clinique et le TR sont normaux, la


protinurie nulle, les urines striles et la cratinine plasmatique normale:
* l'UIV et l'chographie sont galement normales;
* la gravit des cancers de vessie conduit proposer une cystoscopie partir
de 45 50 ans, voire plus tt s'il existe des facteurs de risque;
* la biopsie rnale est rarement envisage, si l'hmaturie reste strictement
isole.

[J15]Cas particuliers
Hmaturie chez l'enfant
Etiologies les plus frquentes
Les tiologies les plus frquentes chez l'enfant sont:
- les syndromes nphritiques;
- les causes urologiques (lithiase, cystite, uropathie) ncessitant la
ralisation d'uneUIV;
- les troubles de la coagulation (hmophilie);
- le syndrome hmolytique et urmique.
Syndrome d'Alport
L'hmaturie peut s'intgrer dans le cadre d'un syndrome d'Alport, maladie
hrditaire autosomique dominante.
Ce dernier associe une nphropathie rvle par des pisodes hmaturiques dans
l'enfance, une surdit bilatrale de perception et une atteinte oculaire plus
inconstante.
Hmaturie chez le sportif
La pratique du sport de comptition peut aboutir, dans certains cas, un pisode
de myoglobinurie.
Une hmaturie vraie, microscopique, a t observe chez les coureurs pied;
une des explications est l'existence de microtraumatismes vsicaux rpts.
Hmaturie et anticoagulants
Rappelons qu'une hmaturie survenant au cours d'un traitement anticoagulant
doit faire rechercher un surdosage, mais sera explore de la mme manire
que celle survenant chez un malade ne recevant pas de traitement anticoagulant.

[J1]HTA secondaire de l'adulte


- pidmiologie - tiologie - physiopathologie - diagnostic - volution - pronostic
Dr D. CHAUVEAU, praticien hospitalier
service de nphrologie du Pr Grnfeld - hpital Necker - Paris

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


Chez 5 10% des patients ayant une HTA (PA >=160/95mmHg), une cause
particulire peut tre identifie: on parle alors d'HTA secondaire.
Cette proportion atteint 40 50% si l'HTA est svre ou maligne.
Dans 1 5% des cas, un traitement chirurgical est indiqu.
Il est crucial de dpister ces HTA secondaires car:
* elles relvent habituellement d'un traitement spcifique qui permet:
- parfois une gurison dfinitive de l'HTA;
- et souvent un bien meilleur contrle de la PA;
* de plus, la connaissance de la physiopathologie des HTA secondaires
ouvre la voie une meilleure comprhension des mcanismes de l'HTA
essentielle.
Leur dpistage repose sur une recherche systmatique chez tout hypertendu o
l'interrogatoire, l'examen clinique et des tests biologiques simples sont capitaux.
ELEMENTS DU DIAGNOSTIC
Schmatiquement, le diagnostic d'HTA secondaire se fait en deux tapes:
* dpistage, c'est--dire recherche des arguments cliniques ou paracliniques
simples suggrant la possibilit d'une cause particulire d'HTA: ainsi sont
circonscrits des sous-groupes d'hypertendus suspects de causes particulires
d'HTA;
* confirmation ou exclusion de cette hypothse par la mise en uvre, au
sein de ces sous-groupes, de tests biologiques et de techniques d'imagerie, plus
coteux et donc ordonner logiquement.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]HTA induites

Les HTA induites par les produits toxiques et les mdicaments sont un
diagnostic voqu l'interrogatoire.
Ces substances exognes peuvent aggraver une HTA prexistante ou induire une
HTA totalement rversible. Il s'agit principalement:
* de l'alcool dont l'abus chronique (plus de 30ml/j d'alcool) constitue la
cause la plus frquente d'HTA secondaire; une HTA aigu et transitoire est
galement banale au sevrage;
* des glucocorticodes;
* des strognes et stroprogestatifs (pilules contraceptives) incluant un
strogne de synthse;
* de sympathomimtiques (gouttes nasales);
* de substances doues d'activit minralocorticode (rglisse ou
glycyrrhizine);
* de la ciclosporine et du FK506 (utilis pour les transplantations);
* des AINS;
* des toxicomanies (cocane, amphtamines, sevrage).

[J15]HTA par nphropathie parenchymateuse bilatrale


ou unilatrale
En frquence, l'HTA par nphropathie parenchymateuse bilatrale ou unilatrale
est la deuxime cause d'HTA secondaire (3 5% des cas).
Mcanisme de l'HTA
* En cas de nphropathie parenchymateuse bilatrale, on admet qu'il existe
une rtention sode excessive et un tonus vasoconstricteur dpendant
principalement du systme rnine-angiotensine et du tonus sympathique,
"inadapt" la rtention sode.
* Dans l'atteinte unilatrale, les donnes disponibles tantt suggrent la
possibilit d'une ischmie rnale unilatrale (hyperrninisme) (voir HTA rnovasculaire), tantt sont ambigus.
Diagnostic
* Le diagnostic est voqu sur l'existence d'anomalies de la bandelette
urinaire (hmaturie, leucocyturie, protinurie) ou d'une insuffisance rnale
(lvation de la cratininmie).
* L'chographie rnale, ou l'UIV, et la biopsie rnale sont souvent
ncessaires au diagnostic prcis.
Etiologies
* Deux varits de nphropathies aigus provoquent une HTA aigu: les
glomrulonphrites et les maladies vasculaires.
* Toutes les varits de nphropathies chroniques favorisent l'HTA

chronique:
- l'HTA est prcoce au cours de la maladie de Berger, de la polykystose
rnale dominante, de la nphropathie du reflux ou du diabte;
- elle est plus rare et moins svre au cours des nphropathies interstitielles
chroniques et de l'amylose.

[J15]HTA rno-vasculaire
L'hypertension rno-vasculaire reprsente 1 2% des HTA; elle est provoque
par une maladie (stnose ou occlusion) des artres rnales entranant une
ischmie du rein, situe en aval.
PHYSIOPATHOLOGIE
Physiopathologie
* Initialement, l'hyperrninisme li l'ischmie rnale en aval de la stnose
de l'artre rnale provoque une formation accrue de l'angiotensine II, puissant
vasoconstricteur; ce stade prcoce, la correction de l'anomalie anatomique
s'accompagne d'une normalisation tensionnelle.
* Tardivement, les altrations diffuses des parois artrielles et du rein
controlatral conscutives l'HTA systmique contribuent la persistance de
l'HTA, mme aprs correction de la stnose.
Nature des lsions
* Athrome dans les deux tiers des cas, volontiers ostial ou juxta-ostial: les
lsions sont excentres et parfois bilatrales (homme g, fumeur), avec un
risque lev de thrombose complte si la stnose est serre (suprieure 90%).
* Fibrodysplasie dans un tiers des cas, sigeant sur la partie moyenne du
tronc de l'artre, s'tendant aux branches de division proximales et incluant des
lsions anvrismales (images en collier de perles, chez une jeune femme). Le
risque d'occlusion est plus faible, la possibilit de dissection existe.
* Plus rarement, il peut s'agir d'une stnose postradique, d'une maladie de
Takayasu ou d'une occlusion aigu de l'artre rnale (embolie cardiaque,
traumatisme).
DIAGNOSTIC
Faits vocateurs
Les faits vocateurs sont:
* HTA chez un sujet jeune (<30 ans) ou chez un sujet g (>65 ans);
* HTA acclre ou maligne, ou rsistante au traitement (PA
>=160/95mmHg sous trithrapie correctement mene);
* apparition soudaine ou aggravation brutale d'une HTA pralablement bien

contrle;
* souffle abdominal ou lombaire;
* athrome symptomatique: claudication intermittente, insuffisance
coronaire, souffle carotidien;
* HTA et insuffisance rnale inexpliques ou HTA et petit rein unilatral;
* sensibilit inhabituelle aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion (chute
tensionnelle marque, insuffisance rnale);
* dme aigu du poumon.
Angiographie
Seule l'angiographie artrielle visualise la lsion.
* Elle doit:
- comporter des clichs globaux d'aortographie de face et en oblique (pour
dgager les deux ostiums rnaux);
- bien visualiser l'aorte sous-rnale (anvrisme?) et le parenchyme rnal
(infarctus d'aval?);
- ventuellement inclure des opacifications slectives de chaque artre
rnale;
- elle est suivie de clichs minuts d'urographie permettant d'apprcier la
symtrie de la scrtion rnale et la taille des reins.
* Les prcautions entourant l'angiographie sont identiques celles de tous
les examens comprenant l'injection de produit de contraste iod:
- arrt pralable des diurtiques et des biguanides;
- apport hydrosod abondant dans les heures qui entourent l'angiographie
(eau de Vichy ou bicarbonate de sodium isotonique), en particulier en cas de
diabte, d'insuffisance rnale...
* Le traitement numrique permet souvent d'obtenir des images de bonne
qualit aprs injection intraveineuse; l'injection intra-artrielle reste cependant la
technique de rfrence pour quantifier la stnose, bien voir les lsions chez les
sujets obses ou en cas de lsions distales et avant tout geste de correction
(dilatation ou chirurgie).
TRAITEMENT
Dcision thrapeutique
La dcision de traitement repose sur:
* la svrit de l'HTA et son retentissement extra-rnal (insuffisance
cardiaque, accident vasculaire crbral...);
* les indices en faveur d'une stnose significative sont:
- angiographiques: la stnose est dite "serre" si >75% ou s'il existe une
dilatation poststnotique; une stnose infrieure 60% n'est jamais responsable
d'HTA rno-vasculaire;
- urographiques: du ct de la stnose, rein plus petit (>2cm), scrtant

plus tard (clichs prcoces) avec une image "trop belle" (concentration plus forte
dans les cavits) et durable sur les clichs plus tardifs (au-del de la 20e minute);
- scintigraphiques (DTPA ou MAG 3, avant et aprs IEC): tudie le retard
du pic de radioactivit vasculaire et parenchymateuse et la fonction de chaque
rein;
- biochimiques: gradient de concentration de rnine dans les veines
rnales aprs IEC: gradient suprieur ou gal 1,5 entre le rein du ct stnos
et le rein controlatral;
- au Doppler: augmentation du pic systolique au niveau de la stnose et
perte de la modulation systolodiastolique en aval;
* la taille du rein (<8cm: pas d'amlioration fonctionnelle attendre);
* angio-scanner spiral ou angio-IRM fournissent parfois des informations
utiles.
Le recours ces examens n'est pas systmatique et dpend largement des
caractristiques de l'HTA de chaque patient ainsi que de l'exprience ou de la
disponibilit des diffrentes techniques dans chaque centre mdical.
Principes thrapeutiques
* Les objectifs sont d'viter les complications cardio-vasculaires de l'HTA
svre et l'infarctus rnal irrversible par thrombose de l'artre rnale.
* La dilatation endoluminale est la procdure habituelle avec un contrle
angiographique immdiat et distance en cas d'HTA persistante ou rcidivante.
* La revascularisation chirurgicale est indique en cas:
- d'chec de la dilatation;
- de lsions complexes ou de lsions aortiques associes (anvrisme
aortique).
* La nphrectomie est exceptionnellement indique.
EVOLUTION
La gurison complte de l'HTA est d'autant plus frquente que le sujet est jeune
et l'HTA rcente. C'est le cas dans 80% des fibrodysplasies mais seulement 15%
des stnoses athromateuses.
* En cas d'HTA persistante, ou en l'absence d'indication de
revascularisation, un traitement mdicamenteux est requis.
* L'emploi des IEC est contre-indiqu en cas de stnose bilatrale ou de
stnose unilatrale sur rein unique (risque d'insuffisance rnale aigu,
fonctionnelle et rversible).
* Certaines stnoses athromateuses peuvent se dvelopper bas bruit chez
des hypertendus. C'est dire l'importance de la reprise de l'enqute tiologique en
cas d'HTA rsistant au traitement, ou en cas d'apparition d'une insuffisance
rnale progressive.
* Ces lsions sont objectives par angiographie et leur traitement doit tre
envisag, chaque fois que possible, suivant les mmes principes thrapeutiques,

car elles sont volutives.


* Le but essentiel de la revascularisation est ici la protection nphronique.

[J15]Phochromocytome
Le phochromocytome est une cause rare (1 cas pour 10000) d'HTA.
PHYSIOPATHOLOGIE
L'HTA du phochromocytome est due une scrtion excessive et souvent
intermittente de catcholamines par une tumeur chromaffine dveloppe aux
dpens de la mdullosurrnale ou des ganglions sympathiques.
Toutes les cellules chromaffines synthtisent la noradrnaline; la formation
d'adrnaline, qui est inductible par le cortisol, a principalement lieu dans la
mdullosurrnale.
* L'action de la noradrnaline et de l'adrnaline est mdie par les rcepteurs
alpha-adrnergiques et bta-adrnergiques.
* La noradrnaline est un stimulant alpha-prdominant (provoque une
vasoconstriction artrielle et veineuse) et accessoirement bta-1.
* L'adrnaline est un stimulant alpha et bta et a donc un effet cardiaque
(inotrope et chronotrope positif) en plus des effets vasculaires; de plus, elle
stimule les scrtions sudorales, la bronchodilatation, la glycognolyse et la
lipolyse. L'effet alpha inhibe la scrtion d'insuline, l'effet bta la stimule
modrment.
* Certains phochromocytomes rares scrtent aussi la dopamine.
L'adrnaline et la noradrnaline sont mtabolises en partie dans la tumeur ellemme, par mthoxylation initiale (formation de mtanphrine et
normtanphrine) puis dsamination (aboutissant l'acide vanylmandlique).
L'ordre de cette dgradation peut tre invers.Une fraction mineure d'adrnaline
et de noradrnaline est excrte telle quelle dans les urines.
Le phochromocytome induit frquemment une hypovolmie avec
hyperrninisme.
DIAGNOSTIC
Les signes rvlateurs sont largement dpendants du mode de scrtion des
catcholamines, permanent ou pulsatile.
Signes cliniques
HTA
L'HTA est le signe majeur:
* le plus souvent elle est permanente, svre, ou acclre, entrecoupe de
paroxysmes (pousses tensionnelles) et rsistante au traitement;
* parfois:

- les pousses sont remplaces par des chutes tensionnelles (collapsus)


rptes;
- les anomalies tensionnelles sont exclusivement paroxystiques.
Signes vocateurs
Chez tout hypertendu, les signes cliniques suggrant un phochromocytome
sont:
* l'existence de manifestations paroxystiques: triade cphales-sueurspalpitations, accs de pleur;
* une hypotension orthostatique en l'absence de traitement;
* une tachycardie au repos, un amaigrissement;
* une intolrance glucidique chez un patient indemne de facteurs
prdisposants (hrdit, obsit).
Troubles du rythme cardiaque
Les troubles du rythme cardiaque sont rares mais graves (extrasystoles
ventriculaires, voire tachycardie ventriculaire) avec un risque de mort subite.
La cardiomyopathie adrnergique est un mode de prsentation rare.
Le phochromocytome peut tre sporadique ou associ des maladies
gntiques transmission autosomique dominante: neurofibromatose de type I,
maladie de von Hippel-Lindau et noplasie endocrinienne multiple de type II.
Dosages hormonaux
Le diagnostic de phochromocytome repose sur les dosages hormonaux qui ne
doivent tre pratiqus que chez des patients cliniquement suspects et avant toute
investigation d'imagerie.
Mtanphrines et normtanphrines urinaires
* Le dosage des mtanphrines et normtanphrines urinaires dans les
urines des 24 heures (recueillies sur HCl, avec mesure concomitante de la
cratininurie; interfrences possibles: bta-bloquants) est le test le plus sensible
et le plus spcifique.
* L'interprtation tient compte de la PA:
- si la PA est leve et les rsultats normaux, la prsence d'un
phochromocytome peut tre totalement carte;
- si les dosages sont normaux un moment o la PA est normale, le
phochromocytome n'est pas exclu (phase non scrtante).
Examens utiles
Dans ces formes avec HTA intermittente et contexte vocateur (paroxysmes,
triade), des examens sont utiles:
* la mesure ambulatoire de la PA qui dpiste des paroxysmes hypertensifs
parfois asymptomatiques;

* la mesure des catcholamines (adrnaline et noradrnaline) urinaires: la


vessie est vide et les urines jetes ds la manifestation paroxystique, puis les
urines des 3 heures suivantes sont recueillies sur HCl;
* et/ou la mesure des catcholamines plasmatiques au moment o le patient
est hypertendu;
* le dosage colorimtrique du VMA urinaire est moins sensible et moins
spcifique (interfrences alimentaires et mdicamenteuses, en particulier avec
l'alpha-mthyldopa) et ne doit pas tre effectu;
* la mesure de l'excrtion urinaire de dopamine est rarement utile.
DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE
Le diagnostic topograpique est une tape n'envisager qu'aprs avoir acquis la
certitude de l'existence d'un phochromocytome, c'est--dire les rsultats des
dosages hormonaux en main. Les phochromocytomes sont localiss entre la
base du crne et le scrotum. Mais 90% d'entre eux sont localiss aux surrnales.
Ils sont parfois bilatraux.
En pratique:
* il faut raliser un scanner centr sur les surrnales;
* si cet examen est ngatif, il faut complter la scanographie en explorant
l'ensemble de l'abdomen et le petit bassin;
* lorsque ces deux examens sont ngatifs, il faut pratiquer:
- une IRM du thorax et du cou (le phochromocytome donne une image
hyperintense en T2);
- ou une scintigraphie la mta-iodobenzylguanidine (MIBG) qui est
concentre dans les vsicules adrnergiques (10% de faux ngatifs, 1% de faux
positifs); la scintigraphie au MIBG peut aussi dceler des mtastases (os);
* si l'ensemble de ces examens ne permet pas de localiser le
phochromocytome, il faut pratiquer un dosage tag des catcholamines
plasmatiques par cathtrisme veineux.
TRAITEMENT
* Le traitement consiste en une exrse chirurgicale aprs prparation
mdicale soigneuse.
- Cette dernire repose sur l'emploi d'alpha-bloquants (prazosine) jusqu'
normalisation de la PA.
- Les bta-bloquants sont alors introduits s'il persiste une tachycardie
aprs normalisation de la volmie.
- La mobilisation chirurgicale du phochromocytome provoque des
variations hmodynamiques majeures qui ncessitent une anesthsie soigneuse
(recours au nitroprussiate, la trinitrine ou au labtolol).
* 10% des phochromocytomes sont malins, mais l'aspect histologique n'est
pas diffrent des phochromocytomes bnins. Seule l'existence de mtastase,
c'est--dire la prsence de tissu chromaffine dans des tissus qui en sont en

principe dpourvus, permet d'authentifier la malignit.


* En postopratoire, vrifier la normalisation de la PA et du bloc
mtanphrine/normtanphrine urinaire 6 semaines aprs l'exrse, puis tous les
ans.

[J15]Hyperaldostronisme primaire
L'hyperaldostronisme primaire reprsente environ 1% des HTA.
PHYSIOPATHOLOGIE
Consquences de l'excs de minralocorticodes
L'excs de minralocorticodes a deux consquences majeures sur le tubule
distal:
* d'une part la rabsorption de sodium est accrue, ce qui provoque une
expansion des liquides extra-cellulaires; celle-ci ne s'accompagne cependant
jamais d'dme car survient une rduction de la rabsorption fractionnelle du
sodium dans le tube proximal (chappement):
- aprs avoir t positif, induisant une volmie leve, le bilan sod est nul;
- et la scrtion de rnine est inhibe (ce qui oppose les
hyperminralocorticismes primitifs l'hyperaldostronisme secondaire, rnine
haute);
* d'autre part, l'excrtion urinaire de potassium est stimule, et responsable
d'une hypokalimie.
Causes de l'hyperminralocorticisme
* La cause habituelle de l'hyperminralocorticisme primitif est
l'hyperaldostronisme primaire (HAP); deux types de lsion surrnalienne en
sont responsables: l'adnome unilatral (syndrome de Conn) ou
l'hyperplasie bilatrale;
* il existe deux autres formes rares d'hyperaldostronisme primaire. La
premire est une maladie familiale autosomique dominante gurie par l'usage de
glucocorticodes (dexamthasone); la seconde est le carcinome scrtant de
l'aldostrone, souvent avec d'autres strodes surrnaliens.
DIAGNOSTIC
Elments de suspicion
* Le signe fondamental est l'HTA, qui peut tre svre et surtout rsistante
au traitement.
* Les symptmes lis l'hypokalimie sont rares: faiblesse musculaire,
crampes, polyurie.
Le diagnostic est suspect devant l'association d'une HTA et d'une

hypokalimie (<3,7mmol/l) en dehors de tout traitement mdicamenteux,


notamment diurtique (depuis au moins 15 jours et au moins 6 semaines pour les
antagonistes de l'aldostrone).
* Simultanment, la kaliurse est inadapte (>=30mmol/j) en rgime
normosod (6 g de NaCl/j, soit une natriurse de 100mmol/j).
* Dans le plasma, une alcalose mtabolique et une hypernatrmie modre
sont frquentes.
Dosages hormonaux
L'hyperaldostronisme primaire est confirm par les dosages hormonaux:
* l'aldostronmie en position couche (ou l'aldostronurie pH1 dans les
urines des 24 heures) est leve;
* la mesure de rnine plasmatique reste effondre aprs 1 heure de marche
(situation o elle est en principe stimule);
* la cortisolurie des 24 heures est normale (ce qui exclut un syndrome de
Cushing).
DISTINCTION ENTRE ADENOME ET HYPERPLASIE
En pratique, la distinction entre adnome et hyperplasie repose sur un bilan
prcis.
Scanner des surrnales
* Si le scanner des surrnales (coupes minces contigus) visualise une
tumeur unilatrale hypodense de diamtre >=10mm, aucune autre exploration
n'est ncessaire.
* Si le scanner montre des anomalies surrnaliennes bilatrales ou une lsion
unilatrale de petite taille, deux explorations supplmentaires peuvent tre
proposes.
Explorations supplmentaires
* Des explorations hormonales dynamiques testant l'autonomie
scrtoire de l'aldostrone et de la rnine:
- charge en sel (perfusion de 2 litres de srum physiologique isotonique en
2 heures, en l'absence d'insuffisance cardiaque et si l'HTA n'est pas trop svre);
- test au captopril;
- schmatiquement, plus l'HTA et l'hypokalimie sont svres, moins la
rnine est stimulable par le captopril, moins l'aldostrone est suppressible par la
charge en sel, plus la probabilit d'un adnome est importante.
* La phlbographie surrnalienne avec mesure bilatrale des
concentrations d'aldostrone et de cortisol: l'existence d'une scrtion
excessive unilatrale (gradient >5) et d'une image d'encorbellement vasculaire
suggre la prsence d'un adnome.

TRAITEMENT
* Un traitement mdical est indispensable initialement, en utilisant un
diurtique pargnant le potassium (antialdostrone: spironolactone 3mg/kg/j ou
amiloride 10 30mg/j).
* En cas d'adnome, la chirurgie est d'autant plus justifie que:
- l'HTA est rcente;
- le patient jeune;
- et la prparation mdicale efficace sur la PA.
Dans ces cas, l'ablation de l'adnome gurit la maladie.
* En cas d'hyperplasie bilatrale, le traitement mdicamenteux est
poursuivi vie, si ncessaire combin un thiazidique ou un inhibiteur
calcique.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
C'est la discussion d'une HTA avec hypokalimie (suggrant un
hyperminralocorticisme).
Rnine leve
Si la rnine est leve, il s'agit d'un hyperaldostronisme secondaire par
exemple une stnose d'artre rnale ou d'une HTA acclre, quelle qu'en soit
la cause. Les tumeurs rnine sont exceptionnelles.
Rnine basse
Si la rnine est basse, il s'agit d'un hyperminralocorticisme sans
hyperaldostronisme : l'aldostronmie et l'aldostronurie sont normales; il
peut s'agir:
* d'un hypercortisolisme (syndrome ou maladie de Cushing);
* ou d'un bloc enzymatique en 11-alpha ou en 17-bta (HTA la pubert;
pilosit excessive);
* d'un excs apparent en minralocorticodes d'origine hrditaire
(aboutissant l'accumulation de cortisol dont le catabolisme enzymatique en
cortisone dans le rein est dficitaire) ou d'origine toxique (la glycyrrhizine
inhibe la mme enzyme appele 11-bta-hydroxystrode dshydrognase);
* ou d'un syndrome de Liddle (maladie autosomique dominante par
anomalie d'un canal sodium du tube distal) sensible l'amiloride.

[J15]Coarctation de l'aorte
La coarctation de l'aorte est un diagnostic habituellement voqu chez l'enfant
en prsence:
- d'une diminution des pouls fmoraux;
- d'une anisotension franche (PA des membres infrieurs nettement
infrieure celle des membres suprieurs);

- d'un souffle systolique latrovertbral (li la stnose de l'aorte).


Echo-Doppler et aortographie sont ncessaires au diagnostic: le rtrcissement
sige le plus souvent l'isthme.
Le traitement est chirurgical.

[J1]Hyperkalimie
- tiologie - physiopathologie - diagnostic - traitement
Dr J.-L. TROUILLET, PH
service de ranimation mdicale du Pr C. Gibert - hpital Bichat - Paris

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


L'hyperkalimie est le plus grave des troubles hydrolectrolytiques; cette gravit
est lie au retentissement cardiaque. Au-del de 7mmol/l, un arrt cardiaque
peut survenir tout instant.
DISTRIBUTION DU POTASSIUM
Premier cation intracellulaire
Le potassium est quantitativement le premier cation intracellulaire.
* Sur les 3 500mmol (50mmol/kg de poids corporel) constituant le stock
potassique, 98% sont situs dans le compartiment cellulaire avec une
concentration leve (100 140mmol/l).
* Une quantit trs faible, de l'ordre de 65mmol (2% du potassium total), est
situe dans le compartiment extracellulaire. La concentration extracellulaire est
faible, infrieure 5mmol/l.
Gradient de concentration
Ce gradient de concentration, entre l'intrieur de la cellule et l'extrieur,
gnre un potentiel lectrique de membrane d'environ 90mV.
L'asymtrie de distribution explique le fait qu'une variation du contenu extracellulaire en potassium modifie sensiblement la concentration plasmatique et
donc le potentiel de membrane, ce qui n'est pas le cas des variations du contenu
cellulaire.
CONCENTRATION PLASMATIQUE DE POTASSIUM
Grandeur rgule
La concentration plasmatique de potassium peut tre considre comme la
grandeur rgule.
Elle est maintenue dans d'troites limites, entre 3,5mmol et 5mmol/l.
A l'tat normal, le bilan du potassium est quilibr.

Concentration stable
Les apports alimentaires dans les pays occidentaux sont de l'ordre de 50
150mmol/j. Le potassium est largement rpandu dans l'alimentation,
particulirement dans les fruits et les lgumes.
* Malgr des apports alimentaires intermittents et une absorption
digestive rapide et totale, la concentration plasmatique reste stable:
- d'une part, par un mouvement du potassium vers le compartiment
cellulaire; 50% du potassium est ainsi rapidement absorb dans les cellules;
- et, d'autre part, par l'excrtion rnale, plus lente (50% de la charge est
excrte par le rein en 6 heures), qui assure la nullit du bilan.
* Les sorties extra-rnales sont normalement ngligeables. Ainsi, les pertes
fcales sont de l'ordre de 5mmol/24 h, soit moins de 5% du potassium ingr.
* Dans des situations pathologiques (diarrhe, rduction nphronique
svre), l'excrtion fcale peut devenir importante.
NIVEAUX DE REGULATION
Plusieurs niveaux de rgulation existent.
Rpartition extra-cellulaire et intracellulaire
Le premier niveau de rgulation se situe au niveau de la rpartition du
potassium entre le milieu extra-cellulaire et le milieu intracellulaire.
Le transfert de potassium vers les cellules dpend principalement de deux
facteurs hormonaux, l'insuline et les catcholamines, d'une part, et de l'quilibre
acido-basique, d'autre part.
Facteurs hormonaux
* L'administration d'insuline diminue la concentration plasmatique de
potassium; l'insuline stimule directement la pompe Na-K ATPase membranaire
et hyperpolarise les cellules indpendamment de l'AMP cyclique.
* Les catcholamines diminuent la concentration plasmatique de potassium
par une activit bta-2-adrnergique.
Equilibre acido-basique
* Les variations aigus de l'tat acido-basique s'accompagnent de
mouvements de la kalimie:
- l'acidose provoque un passage de potassium du secteur intracellulaire
vers le secteur extra-cellulaire;
- l'alcalose a l'effet inverse.
* Les variations sont plus importantes au cours des troubles d'origine
mtabolique.
Rgulation rnale

Le second niveau de rgulation se situe au niveau du rein, seul organe assurant,


dans les conditions physiologiques, l'excrtion du potassium.
* L'excrtion reprsente 10% du potassium filtr, mais peut, en cas de
restriction des apports, devenir infrieure 1% ou au contraire, en cas de
surcharge, tre suprieure au potassium filtr.
* Cette excrtion s'effectue au niveau du tubule distal.
* Elle est:
- sous la dpendance directe d'une lvation minime du potassium
plasmatique;
- et sous la dpendance indirecte d'une stimulation de la scrtion
d'aldostrone: l'hyperaldostronisme s'accompagne d'une hypokalimie.
* L'hormone antidiurtique stimule la scrtion de potassium dans le canal
collecteur.
* Enfin, en situation aigu:
- une alcalose mtabolique ou respiratoire augmente l'excrtion urinaire de
potassium;
- l'acidose a un effet inverse;
- l'acidose mtabolique prolonge a un effet paradoxal.
EN CONCLUSION
L'individu normal est bien protg, la fois contre les augmentations aigus des
apports de potassium (pntration de la moiti de la charge immdiatement dans
les cellules et excrtion de l'autre moiti en quelques heures par le rein) et contre
les augmentations prolonges grce la rponse rnale.
En revanche, l'organisme est moins bien protg contre la restriction d'apports
ou les pertes extra-rnales.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Diagnostic
DOSAGE PLASMATIQUE
Le diagnostic d'hyperkalimie est affirm par le dosage plasmatique, demand
le plus souvent devant une situation faisant craindre sa survenue, parfois
fortuitement ou encore devant des anomalies de l'lectrocardiogramme.
Une hyperkalimie ne doit jamais tre considre comme une erreur, bien qu'il
existe des pseudo-hyperkalimies.
Le retentissement cardiaque sera immdiatement vrifi par un ECG.
ANOMALIES ELECTROCARDIOGRAPHIQUES
Il n'existe pas de paralllisme entre la concentration plasmatique et les

anomalies ECG.
Cependant celles-ci apparaissent le plus souvent quand la kalimie dpasse
6mmol/l.
* Schmatiquement, les premiers signes sont des modifications de l'onde T,
qui devient pointue, symtrique et de plus en plus haute.
* Puis, le segment ST prend une forme de S italique, l'onde P s'aplatit et peut
disparatre.
* Ensuite, les complexes QRS s'largissent. Ce trouble de conduction
intraventriculaire peut s'associer une modification de l'axe de QRS qui tourne
souvent vers la gauche.
* A un stade encore plus avanc, un rythme idioventriculaire lent s'inscrit sur
l'ECG, prcdant la fibrillation ventriculaire ou l'asystolie brutale.
* Des troubles de la conduction (bloc sino-auriculaire, bloc auriculoventriculaire) et des troubles de l'excitabilit sont galement possibles tout au
long de cette volution.
Les stades ultimes sont mal tolrs sur le plan hmodynamique et l'on retrouve
galement une hypotension et des marbrures cutanes.
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Arrt circulatoire
La premire manifestation clinique peut tre d'emble l'arrt circulatoire.
L'acidose et l'hypocalcmie majorent le risque cardiaque.
Manifestations neuro-musculaires
Les manifestations neuro-musculaires sont plus rarement reconnues,
correspondant des kalimies leves, suprieures 7mmol/l.
* Les parsies ou paralysies peuvent tre prcdes de paresthsies des
extrmits et de la langue.
* Les rflexes osto-tendineux sont abolis, la rponse idiomusculaire est
conserve.

[J15]Etiologie
La ou les causes (plusieurs mcanismes sont souvent intriqus) d'une
hyperkalimie sont le plus souvent faciles dterminer.
Elles doivent tre envisages en fonction de leur frquence, aprs avoir
rapidement limin les pseudo-hyperkalimies.
Pseudo-hyperkalimies
Les pseudo-hyperkalimies correspondent:
- aux hmolyses soit mcaniques (garrot trop serr lors du prlvement), soit
biologiques;

- et aux trs grandes hyperleucocytoses (suprieures 500 000 globules


blancs parmm3) et thrombocytmies (suprieures 700 000 plaquettes
parmm3).
Etiologies les plus frquentes
Trois tiologies dominent les causes d'hyperkalimie:
* l'insuffisance rnale aigu ou chronique en phase terminale;
* les causes iatrognes, surtout mdicamenteuses;
* enfin, les ncroses tissulaires.
Orientation tiologique
L'anamnse et des examens biologiques simples orientent rapidement le
diagnostic.
Les algorithmes, plus ou moins sophistiqus, sont plus pdagogiques qu'utiles en
pratique quotidienne, sauf peut-tre dans le diagnostic des tiologies rares, voire
exceptionnelles (insuffisance surrnale, paralysie priodique
hyperkalimique...).
Le tableau 1 reprend en dtail toutes ces tiologies et prcise leur mcanisme.

[J15]Traitement
Outre l'arrt de tout apport potassique ou de drogues risquant d'entraner
une lvation du potassium, essentiellement cinq thrapeutiques sont la
disposition du clinicien.
Leur utilisation sera fonction du caractre plus ou moins menaant de
l'hyperkalimie:
- les hyperkalimies svres, d'installation rapide, ncessitent un traitement
d'extrme urgence combinant plusieurs moyens;
- les hyperkalimies modres, voluant depuis plusieurs jours, doivent tre
comprises; le simple arrt d'un mdicament ou la rduction des apports peuvent
rgler le problme.
MENACE VITALE IMMEDIATE
Premier cas de figure, il existe une menace vitale immdiate: rythme
idioventriculaire lent avec retentissement hmodynamique.
Deux thrapeutiques agissent immdiatement: les sels de calcium (le gluconate
de calcium ou le chlorure de calcium) et le bicarbonate de sodium.
Le tableau 2 prcise les modalits pratiques.
Calcium
Le calcium est inject par voie intraveineuse directe.
* Il agit comme antagoniste du potassium au niveau du myocarde et l'action
est immdiate, amliorant instantanment les troubles de conduction.

* Mais il ne modifie pas la concentration plasmatique du potassium.


* Simultanment, une thrapeutique diminuant la kalimie doit tre
instaure.
* L'action du calcium dure au moins une demi-heure.
* Ces sels de calcium ne doivent pas tre injects un malade prenant des
digitaliques.
Bicarbonate de sodium
Le bicarbonate de sodium est particulirement indiqu quand il existe une
acidose associe et s'utilise sous la forme d'une perfusion rapide de 50 100ml
de bicarbonatemolaire.
* Le bicarbonate de sodium fait rentrer le potassium dans la cellule, et
l'alcalose stimule la scrtion de potassium par le tubule distal.
* Outre l'hypertonicit, son inconvnient majeur est l'apport de sodium: le
bicarbonate de sodium est donc dconseill en cas d'insuffisance cardiaque
globale ou d'insuffisance rnale anurique, du moins si une hmodialyse ne peut
tre rapidement mise en place.
Ces deux thrapeutiques d'extrme urgence, dont les effets sont relativement
transitoires, doivent tre compltes par d'autres thrapeutiques.
PAS DE MENACE IMMEDIATE DU PRONOSTIC VITAL
Deuxime cas de figure, l'hyperkalimie ne menace pas immdiatement le
pronostic vital ou a dj bnfici des traitements de sauvetage. Trois
thrapeutiques peuvent tre recommandes: une solution de glucose-insuline, le
Kayexalate*, des diurtiques intraveineux de type furosmide.
Solution glucose-insuline
La solution glucose-insuline consiste perfuser, en 1heure:
- 500ml de srum glucos 30%, contenant 20 30units d'insuline
ordinaire;
- ou 500ml de glucos 10% avec 10 units d'insuline ordinaire. Cette
association augmente le passage du potassium du secteur extra-cellulaire vers le
secteur intracellulaire.
Les deux autres thrapeutiques seront utilises en relais ou initialement si la
kalimie n'est pas proccupante.
Kayexalate*
Le Kayexalate*, rsine changeuse d'ions, fixe 1 2mmol de potassium par
gramme de rsine.
Son action dbute 1 heure aprs l'absorption.
En cas d'intolrance ou d'impossibilit, des lavements toutes les 8 heures
constituent une alternative.

Diurtique de l'anse
De fortes doses de diurtique de l'anse (furosmide ou bumtanide), en
augmentant la diurse, peuvent augmenter l'excrtion urinaire du potassium.
Mais, pour avoir cet effet, la persistance d'une diurse est un prrequis
indispensable.
Les agents bta-2-adrnergiques ne sont gure utiliss en pratique.
HYPERKALIEMIE MENAANTE ET PERSISTANTE
Enfin, la seule mthode qui permette de lutter contre une hyperkalimie
menaante et persistante est l'puration extra-rnale (hmodialyse, dialyse
pritonale).
L'hmodialyse est la plus rapidement efficace. Elle s'impose devant toute
insuffisance rnale oligo-anurique.

[J15]Conclusion
En guise de conclusion, deux remarques paraissent importantes noter.
Tout d'abord, les hyperkalimies iatrognes doivent absolument tre vites,
en respectant les rgles de prescription du potassium par voie intraveineuse et
per os, en tant particulirement prudent chez les insuffisants rnaux, les
personnes ges, les diabtiques, ainsi que les patients en tat de choc menacs
de dvelopper rapidement une insuffisance rnale anurique.
En second lieu, le traitement ne doit pas dpasser son but, en adaptant la
thrapeutique la svrit de l'hyperkalimie, en contrlant rgulirement ses
effets et sa dure et en connaissant les situations o le dsquilibre de la
kalimie peut rapidement basculer dans l'autre sens (par exemple, la rgression
rapide d'une insuffisance rnale par leve d'obstacle ou une acidoctose
diabtique traite).

[J1]Hypertension artrielle essentielle


de l'adulte
- pidmiologie - physiopathologie - diagnostic - volution - pronostic
Dr D. CHAUVEAU, praticien hospitalier
service de nphrologie du Pr Grnfeld - hpital Necker - Paris

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


EPIDEMIOLOGIE
Distribution de la pression artrielle
La pression artrielle (PA) est distribue de faon continue dans la population,
selon une rpartition gaussienne.
* A l'chelle des populations, la PA est un indicateur de risque cardiovasculaire, les complications tant d'autant plus frquentes que la tension est
plus leve sans qu'il existe de seuil.
* Le risque de survenue d'une complication majeure est fourni autant par la
pression diastolique que par la pression systolique (au-del de 60 ans, la
pression systolique constitue cependant le principal indicateur de risque). A
l'chelon individuel, le niveau tensionnel ne constitue pas un marqueur sensible
de risque cardio-vasculaire.
Critres de l'HTA
* Les critres retenus par l'Organisation mondiale de la sant (OMS) pour
dfinir l'HTA, dtaills plus bas, sont donc arbitraires mais constituent un repre
pour aider le praticien prendre la dcision de traiter une HTA ou diffrer ce
traitement.
* En pratique, ces critres sont nuancs par des caractristiques
individuelles, susceptibles de diffrer ou de hter le dbut du traitement (ge,
retentissement viscral de l'HTA, risques vasculaires associs: tabac,
dyslipidmie, diabte; antcdents familiaux).
* Plusieurs groupes d'experts, principalement anglo-saxons, ont labor des
recommandations qui sont plus "activistes" que celles de l'OMS, en particulier
pour l'HTA limite.

Prvalence de l'HTA
Deux mots caractrisent la prvalence de l'HTA:
* frquence (10 15% des adultes en France);
* et variabilit; selon la composition de la population: la prvalence de
l'HTA est ainsi plus leve chez les sujets noirs ou dans le sexe masculin avant
60 ans; selon l'ge, la PA s'lve avec l'ge jusqu' 70 ans.
Incidence de l'HTA
L'incidence de l'HTA (nouveaux cas apparus au cours d'une priode
d'observation) est de 5% chez les sujets gs de 30 ans et de 20% pour ceux gs
de 60 ans surveills pendant 10 ans.
Origine multifactorielle de l'HTA
L'HTA essentielle est d'origine multifactorielle. Les lments suivants
constituent des indicateurs de risque de survenue d'une HTA:
* des facteurs individuels: ge, sexe (homme avant 60ans, femme au-del),
surpoids et diabte;
* des facteurs lis l'environnement:
- consommation de sodium et d'alcool ( l'inverse, le tabac est un facteur
de risque cardio-vasculaire, mais sa consommation chronique abaisse le niveau
tensionnel; il en va de mme pour la consommation d'acides gras polyinsaturs
tel que l'acide linolique);
- le stress professionnel ( vrai dire difficile quantifier);
* I'appartenance une catgorie sociale dfavorise;
* des antcdents familiaux d'HTA.
PHYSIOPATHOLOGIE
90 95% des hypertendus ont une maladie dont la cause n'est pas prcisment
identifie: on parle alors d'HTA essentielle. Trois obstacles srieux s'opposent
une meilleure connaissance de la pathognie de l'HTA essentielle:
* la grande varit de mcanismes susceptibles de modifier le dbit
cardiaque (DC) et les rsistances vasculaires systmiques (RVS):
- la PA est le produit du dbit cardiaque et des rsistances vasculaires
systmiques;
- il est simple de proposer que l'HTA rsulte d'une anomalie du dbit
cardiaque ou des rsistances vasculaires priphriques. Le dbit cardiaque est
normal dans l'HTA chronique, sauf chez certains sujets jeunes modrment
hypertendus o il peut tre modrment accru. L'augmentation des rsistances
artrielles provient d'une rduction de la lumire des petites artres et des
artrioles par paississement parital qui semble secondaire et non primitif.
* Le moment o dbute l'HTA ou plutt l'altration du niveau tensionnel
nous demeure inconnu, et mme au stade d'HTA dbutante (HTA "limite"), le
ou les facteurs initiateurs peuvent tre masqus par des phnomnes d'adaptation

ou de contre-rgulation rnales, endocriniennes, neurologiques et cardiovasculaires au sein desquelles il est ardu de reprer l'anomalie initiale.
* L'HTA dite "essentielle" n'est probablement que l'expression clinique
finale des facteurs lis l'environnement et d'une prdisposition gntique qui
contribuerait 30% de la variance de la PA. Ces dernires annes des causes
exceptionnelles d'HTA gntiques ont t identifies sur des basesmolculaires:
par exemple, le syndrome de Liddle, associant une HTA prcoce et grave et, de
manire inconstante, une hypokalimie dues une anomalie d'un canal sodium
du tube collecteur, est transmis sur le mode dominant.
L'HTA essentielle est sans doute le plus souvent une maladie plurifactorielle,
avec un ou des facteurs dclenchants et, secondairement, une excrtion rnale de
sodium inadapte ainsi qu'une hypertrophie vasculaire, qui perptuent l'HTA.
Anomalies initiales
Facteurs gntiques
On estime que les facteurs gntiques contribueraient pour 25 50% au chiffre
de PA:
* les descendants de parents hypertendus ont un risque de devenir
hypertendus bien suprieur aux descendants des sujets normotendus;
* la PA de jumeaux monozygotes est trs troitement corrle, bien plus que
celle des jumeaux dizygotes ou de frres et surs non jumeaux;
* dans une mme famille (environnement identique) la PA des enfants
naturels est corrle, ce qui n'est pas vrai pour les enfants adopts;
* les variations ethniques ont t voques plus haut;
* quelques marqueurs gntiques commencent tre identifis (variants de
l'angiotensinogne).
Dbit cardiaque
Le dbit cardiaque peut tre lev transitoirement au stade d'HTA dbutante,
chez un sujet jeune (avec des rsistances vasculaires priphriques normales,
donc inadaptes).
Anomalies du tonus vasomoteur
* Excs de vasoconstriction:
- I'hmodynamique de l'HTA tablie est caractrise par une augmentation
des rsistances vasculaires priphriques et un dbit cardiaque normal; cette
lvation des rsistances pourrait tre la consquence d'une modulation
inapproprie des systmes vasopresseurs;
- I'excrtion de catcholamines par la mdullo-surrnale ou le systme
sympathique constitue le principal facteur de rgulation de la PA court terme.
L'hyperactivit sympathique pourrait contribuer l'HTA dbutante;
- le systme rnine-angiotensine-aldostrone module la vasomotricit (par

le biais de l'angiotensine II, vasoconstrictrice) et le bilan sod (l'angiotensine II


et l'aldostrone sont antinatriurtiques, la premire, au niveau du tube proximal
et la seconde, au niveau du tube distal). Ce systme joue un rle dans le
maintien de la PA long terme;
- un excs d'activit plasmatique ou tissulaire de ce systme pourrait
favoriser l'HTA.
* Vasodilatation insuffisante: une diminution d'excrtion urinaire de
prostaglandines vasodilatatrices et de kallikrine a t tablie dans l'HTA
essentielle; mais leur rle physiologique majeur est local et mal explor par ces
mesures globales.
Anomalie de ractivit vasculaire
La concentration de sodium intracellulaire est leve dans l'HTA; le mcanisme
de cette anomalie, dcrite dans les cellules circulantes et les cellules
endothliales, n'est pas univoque (trouble primitif de permabilit membranaire
ou anomalie des transporteurs). Cette anomalie est retrouve frquemment chez
les enfants de parents hypertendus.
Une augmentation du calcium libre dans la fibre musculaire lisse, quel qu'en soit
le mcanisme (excs de Na+ intracellulaire, diminution de l'extension de Ca2+)
augmente la contractilit vasculaire.
Facteurs lis l'environnement
La consommation d'alcool et l'obsit lvent la PA. Le rle pathogne des
apports sods excessifs est vraisemblable au moins pour certaines ethnies (chez
les Noirs).
Dfaut d'excrtion rnale du sodium
Il est connu de longue date que chez le sujet normal, lorsque la pression s'lve,
la natriurse et l'excrtion hydrique augmentent (phnomne pressionnatriurse), ramenant ainsi la PA la normale.
Chez le sujet hypertendu, on met en vidence un glissement de la courbe
pression-natriurse vers la droite, avec positivation du bilan sod.
Plusieurs hypothses rendent compte de ce glissement et mettent en cause le rein
dans l'initiation (htrognit nphronique, rduction de la surface de filtration)
ou le maintien de l'HTA (augmentation de la volmie ou du pool sod
intracellulaire).
Hypertrophie vasculaire
Rle prminent de l'hypertrophie vasculaire
Le rle prminent de l'hypertrophie vasculaire dans le maintien de l'HTA, quel
qu'en soit le mcanisme initiateur, est suggr par:
* la persistance de l'HTA dans bon nombre d'observations d'hypertensions

artrielles secondaires (maladie de Conn, stnose d'artre rnale) aprs


traitement chirurgical de la maladie causale;
* le rle trophique d'hormones vasopressives in vitro (angiotensine II,
catcholamines, insuline, facteurs de croissance);
* et un effet direct de la PA elle-mme, in vivo.
Modifications anatomiques de la paroi vasculaire
Les modifications anatomiques de la paroi vasculaire constates chez le sujet
hypertendu sont les suivantes:
* les lsions sigent principalement au niveau des artrioles, mais l'HTA
acclre l'athrosclrose des artres de plus grand calibre;
* l'hypertrophie vasculaire se fait par l'hyperplasie et l'hypertrophie des
cellules musculaires lisses, ventuellement associe une hyalinisation:
- la consquence globale est une rduction de la compliance et du diamtre
de la lumire vasculaire;
- cette diminution de la compliance est prcoce chez le sujet hypertendu.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Diagnostic
CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
On dcouvre l'HTA:
- le plus souvent lors d'un examen systmatique;
- parfois lors d'une complication (voir "Pronostic").
Certains symptmes (cphales, vertiges, acouphnes) ne sont pas spcifiques
d'une HTA. Les cphales de l'HTA acclre prdominent au rveil; mais chez
les obses, elle doivent tre distingues des cphales par apne du sommeil.
A l'inverse, il faut connatre les signes de l'HTA acclre ou maligne:
- amaigrissement (par perte hydrosode lie la relation pressionnatriurse);
- soif et cphales;
- troubles visuels (par rtinopathie hypertensive);
- insuffisance cardiaque ou insuffisance rnale (voir "Crise aigu
hypertensive").
TECHNIQUE DE MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE
* Le patient doit tre au repos depuis 5 minutes, en dcubitus ou assis, le
bras tant maintenu au niveau du cur.
* L'appareil est au mieux colonne de mercure; la vessie gonflable du
brassard doit couvrir les deux tiers du bras en longueur et en largeur.

* Le brassard est gonfl jusqu' l'abolition du pouls, puis dgonfl lentement


(3mmHg/s):
- la pression systolique correspond l'apparition des bruits artriels;
- la pression diastolique leur disparition (phase V de Korotkoff) ou leur
diminution (phase IV).
* Complter systmatiquement par:
- une mesure aprs 2 minutes en position debout (recherche d'une
hypotension orthostatique);
- et, la premire fois, par une mesure au bras controlatral (recherche d'une
anisotension).
CRITERES DE L'OMS: DIAGNOSTIC DE L'HTA
Critres initiaux
Selon les critres initialement retenus par l'OMS:
* l'HTA est dfinie par la constatation d'une PA systolique gale ou
suprieure 160mmHg et d'une PA diastolique gale ou suprieure
95mmHg, ces chiffres tant la moyenne de trois mesures deux consultations
diffrentes (voire de six mesures lorsque la PA diastolique est infrieure
105mmHg);
* la PA normale est infrieure ou gale 140/90mmHg.
Critres revus
Les critres revus en 1993 par l'OMS considrent qu'il existe:
* une HTA lgre entre 160 et 180 de pression systolique et/ou entre 95 et
105 de pression diastolique;
* et un sous-groupe HTA limite individualis entre 140 et 160 de PA
systolique et/ou entre 90 et 95mmHg de PA diastolique;
* cette distinction intervient dans la prise en charge de l'hypertendu.
NB: il est crucial de bien saisir que la variabilit tensionnelle chez un mme
sujet au cours de la journe et d'un jour l'autre expose au risque de porter le
diagnostic d'HTA par excs si l'on ne s'appuie que sur une mesure tensionnelle
unique.
Sauf en cas de complication vitale imminente, notamment dans une HTA
maligne, le traitement d'une HTA n'est jamais urgent; ce traitement, s'il est
dcid, sera poursuivi vie.
Les critres retenus par l'OMS, en particulier la rptition des mesures, doivent
donc tre bien respects.
Mesures par le patient et ambulatoires
La PA peut tre galement mesure:
* par le patient, l'aide d'appareil manuel ou automatique; cela affranchit de
la variabilit motionnelle (effet "blouse blanche");

* par mesure ambulatoire (MAPA) sur 24 ou 48 heures, l'aide d'un appareil


automatique portable dterminant la pression trois quatre fois chaque heure.
La place prcise de ces deux techniques n'est pas dfinitivement tablie. Elles
fournissent probablement des indices de risques cardio-vasculaire plus prcis
que la mesure traditionnelle; elles permettent aussi d'viter de traiter les patients
trs motifs dont la PA est fortement influence par la prsence d'un soignant
(infirmire ou mdecin). Mais le diagnostic de l'HTA et la dcision de traiter
reposent encore sur une valuation clinique.
RETENTISSEMENT DE L'HTA
Le retentissement de l'HTA s'apprcie sur des lments cliniques et des examens
paracliniques.
Elments cliniques
Elments neurologiques
* Accident ischmique transitoire ou accident vasculaire crbral constitu
(les accidents ischmiques sont quatre fois plus frquents que les hmorragies).
* L'examen du fond de l'il selon la classification:
- de Keith et Wagener: stades I et II, non spcifiques; stade III,
hmorragies ou exsudats; stade IV, dme papillaire qui tmoigne d'un dme
crbral dbutant;
- ou de Kirkendall, qui est plus logique: stade I, rtrcissement artriel
diffus; stade II, hmorragies et nodules dysoriques; stade III, dme papillaire.
Elments cardiaques
Signes d'insuffisance cardiaque (dyspne d'effort puis de dcubitus, tachycardie,
galop...), parfois dme pulmonaire (rles crpitants) ou insufffisance
coronarienne (angor).
Elments vasculaires
Claudication intermittente, palpation des pouls priphriques (abolition?), et de
l'aorte abdominale (anvrisme?), auscultation des gros vaisseaux (souffle
cervical, abdominal ou fmoral).
Signes rnaux
Nycturie.
Examens paracliniques
Bilan minimal
Le bilan minimal de l'OMS inclut:
* un examen du sang: cratinine, kalimie, glycmie, uricmie, cholestrol,

hmatocrite (l'utilit de l'urinmie et de l'hmatocrite est contestable);


* un dpistage urinaire (bandelette): protinurie, hmaturie.
Il peut orienter vers une cause particulire d'HTA secondaire ou dpister un
facteur de risque vasculaire associ, qui ncessitent des investigations
complmentaires.
Electrocardiogramme et HTA
Il est raisonnable de pratiquer systmatiquement un ECG:
- l'hypertrophie auriculaire gauche est le premier signe apparatre (en D2,
onde P bifide, dure gale ou suprieure 0,12 seconde);
- l'hypertrophie ventriculaire gauche (dviation axiale gauche, SV1 + RV5
gales ou suprieures 35mm), bloc de branche ou fibrillation auriculaire sont
possibles dans les formes volues.
Radiographie du thorax
Une radiographie du thorax n'est utile qu'en cas d'insuffisance cardiaque.
On parle de cardiomgalie si le rapport cardio-thoracique est gal ou suprieur
0,5 (cardiomgalie: surcharge pulmonaire).
Echocardiographie et HTA
* L'chocardiographie a une sensibilit nettement suprieure l'ECG pour
dceler une hypertrophie cardiaque gauche:
- oreillette gauche de plus de 40mm;
- paisseur du septum ou de la paroi postrieure de plus de 10mm;
- masse ventriculaire gauche indexe la surface corporelle: hypertrophie
ventriculaire gauche si gale ou suprieure 135 g/m2 chez l'homme, suprieure
110 g/m2 chez la femme.
* L'chocardiographie est indique en cas d'insuffisance cardiaque, de
souffle cardiaque, d'hypertrophie ventriculaire gauche lectrique ou de troubles
du rythme.
* L'chocardiographie n'est pas indique si l'HTA est facilement contrle et
non complique.
DEPISTAGE D'UNE HTA SECONDAIRE
Le dpistage d'une HTA secondaire est systmatique et repose sur:
* l'interrogatoire:
* consommation d'alcool ou de mdicaments (stroprogestatifs,
vasoconstricteurs, corticodes, AINS, rglisse, ciclosporine);
- antcdents et symptmes vasculaires ou uro-nphrologiques:
traumatisme du rein, colique nphrtique, hmaturie, gros rein, souffle
abdominal;
- notion d'hypokalimie (hyperaldostronisme?);
- triade vocatrice de phochromocytome (cphales, sueurs, palpitations);

* le bilan biologique de l'OMS.


AUTRES FACTEURS DE RISQUE
L'apprciation des autres facteurs de risque vasculaire doit tre ralise par
principe: tabac, dyslipidmie (cholestrol, triglycrides), diabte, obsit,
antcdent familial de maladie vasculaire.

[J15]Evolution et pronostic
HISTOIRE NATURELLE
Les tudes pidmiologiques longitudinales ont montr que la PA s'levait
lentement (sur 10 30 ans) chez les futurs hypertendus.
Le diagnostic d'HTA essentielle permanente est habituellement port entre 40 et
60 ans. A ce stade, deux possibilits volutives sont exceptionnelles: la
rgression de l'HTA ou l'apparition d'une HTA acclre ou maligne (1% des
cas).
Les modalits volutives habituelles sont schmatises dans la figure 2; les
complications sont soit mcaniques (consquence directe de l'HTA), soit le fait
d'une athrosclrose acclre.
* L'HTA est un facteur de risque cardio-vasculaire: morbidit et
mortalit augmentent de faon continue avec le niveau de PA (systolique ou
diastolique), quel que soit l'ge.
* De toutes ces complications, c'est l'insuffisance coronarienne qui
constitue la plus frquente; sa survenue dpend troitement de l'HTA, du tabac
et du cholestrol.
* A l'inverse, l'HTA est le facteur de risque le plus important d'accident
vasculaire crbral (hmorragique ou ischmique).
* Elle favorise aussi l'artriopathie des membres infrieurs (mais le tabac
est le facteur primordial) et l'insuffisance cardiaque.
LESIONS VISCERALES
Atteinte cardiaque
* La dilatation auriculaire gauche prcde l'hypertrophie ventriculaire:
- celle-ci affecte en gnral toutes les parois du ventricule gauche, mais
affecte initialement le septum (pathologique lorsqu'il est gal ou suprieur
11mm d'paisseur en chographie) et peut s'associer une dysfonction
diastolique (trouble de compliance) alors que la fonction systolique est
longtemps prserve:
- au maximum, les cavits gauches sont hypertrophies et dilates;
- l'hypertrophie ventriculaire gauche reprsente un facteur de risque
indpendant chez le sujet hypertendu;

- sa rgression avec l'usage des antihypertenseurs est possible mais ne


dpasse pas 20% le plus souvent.
* L'ischmie myocardique rsulte de l'athrosclrose coronarienne hte
par l'HTA et une rduction de la rserve fonctionnelle coronarienne; cette
dernire est due l'hypertrophie myocardique et l'lvation de la pression dans
les vaisseaux myocardiques, consquence de l'hyperpression intraventriculaire
gauche.
* L'angor et l'infarctus du myocarde sont les principales complications de
l'ischmie myocardique.
* Ces diverses anomalies favorisent les troubles du rythme ventriculaire ou
supraventriculaire.
Atteinte vasculaire
* Aorte: anvrisme et dissection aortique sont des complications rares.
* L'HTA favorise l'athrosclrose des autres gros vaisseaux (membres
infrieurs, cou).
Lsions crbrales
Les lsions crbrales se traduisent en clinique par des accidents ischmiques
transitoires (20%) ou plus souvent constitus et alors bien plus souvent
ischmiques (75%) qu'hmorragiques.
Les accidents ischmiques sont dus une thrombose artrielle ou un embole
d'origine aortique, carotidienne, vertbrale ou cardiaque.
Sur le plan anatomique on distingue:
* les lsions artriolaires:
- l'artriosclrose hyaline;
- les microanvrismes de Charcot-Bouchard;
* les lsions parenchymateuses:
- les lacunes (consquences de multiples micro-infarctus), de diamtre
allant de 1 4mm;
- les hmorragies, profondes ou sous-corticales;
- la leuco-encphalopathie de Binswanger.
Lsions rnales
* Sur le plan anatomique:
- la nphroangiosclrose bnigne (les lsions artrielles ne diffrent pas de
ce qui est dcrit ailleurs dans l'organisme);
- la nphroangiosclrose maligne est caractrise par l'association d'une
endartrite fibreuse des artres interlobulaires et d'une ncrose fibrinode des
artrioles, parfois tendue aux glomrules.
* En clinique, l'insuffisance rnale terminale complique rarement l'HTA,
mme dans ses formes les plus svres. Les sujets noirs ont une plus grande
susceptibilit l'insuffisance rnale, mme aprs normalisation tensionnelle.

BENEFICES ET LIMITES DU TRAITEMENT ANTIHYPERTENSEUR


Les bnfices et limites du traitement antihypertenseur sont tablis au vu des
essais organiss depuis le dbut des annes 60.
HTA svre
Le traitement de l'HTA svre (PA diastolique gale ou suprieure
115mmHg) rduit les complications mcaniques (accidents vasculaires
crbraux, insuffisance cardiaque, dissection aortique, insuffisance rnale
rapidement progressive par nphroangiosclrose maligne).
HTA modre
Le traitement de l'HTA modre (PA diastolique entre 95 et 109mmHg)
montre une rduction des accidents vasculaires crbraux ; le bnfice
individuel est mince (il faut traiter 1 000 patients pendant 1 an pour viter sept
accidents vasculaires crbraux graves) mais, l'inverse, la collectivit y trouve
un intrt (l'HTA tant une maladie frquente), au prix d'un cot lev.
Sujets gs
Les sujets gs (de plus de 60 ans) tirent galement avantage tre traits. Il
convient d'tre vigilant pour viter les effets indsirables des antihypertenseurs,
plus frquents et moins bien tolrs cet ge. Au-del de 80 ans, le bnfice du
traitement semble persister.
Prvalence des maladies coronariennes
Fait crucial, dans une majorit d'tudes, traiter l'HTA rduit peu la
prvalence des maladies coronariennes. Cet chec est peut-tre d la
persistance des autres facteurs de risque de coronaropathie, tabac et
dyslipidmie.
CONCLUSIONS PRATIQUES
* Chez un sujet atteint d'HTA essentielle, le pronostic dpend:
- du degr manomtrique de l'HTA;
- de son retentissement viscral;
- des facteurs de risque vasculaire associs, dont les principaux sont le
tabac, une dyslipidmie, un diabte.
* Actuellement, la prise en charge d'un hypertendu ne se rsume plus la
prescription d'un traitement antihypertenseur, mais ncessite l'valuation prcise
et le traitement de l'ensemble des facteurs de risque cardio-vasculaire
associs chez ce patient (surpoids, tabagisme, dyslipidmie, diabte, alcool...).
* La dcision de traiter l'HTA est ainsi nuance et doit tre faite en fonction
de chaque individu:
- toute HTA permanente (PP+J GRLWtre traite; en de de

cette valeur, les avis divergent mais de plus en plus de spcialistes considrent
que le traitement est d'autant plus indiqu que d'autres facteurs de risques
coexistent (diabte, hypercholestrolmie) et qu'aprs une priode de traitement
non mdicamenteux (exercice, arrt du tabac, amaigrissement, limitation des
apports sods 6 g/j) la PA reste leve;
- titre d'exemple, dans les situations dlicates (HTA limite), le niveau
tensionnel partir duquel le traitement est institu a t progressivement abaiss
140/90mmHg si coexiste un facteur de risque vasculaire ou si le patient est de
sexe masculin, Noir ou prsente des antcdents cardio-vasculaires familiaux;
- chez le sujet g (60 80 ans), il est aussi utile de traiter l'HTA, y
compris l'HTA systolique isole (PA PP+J TXHFKH]OHVXMHWMHXQH/H
vieillissement expose une rigidit artrielle accrue, un moussement du
barorflexe, une adaptation rnale moindre en cas de dpltion hydrosode
d'autre origine, une incidence accrue d'effets indsirables des mdicaments. La
rgle est de dbuter le traitement plus progressivement que chez les adultes
jeunes.

[J15]HTA acclre
* L'HTA acclre ou maligne est dfinie par:
- la prsence de lsions ophtalmologiques graves (stade III: hmorragie et
exsudats ou IV: dme papillaire) l'examen du fond d'il;
- associes une HTA marque (PA diastolique habituellement
suprieure 120mmHg).
* Sur le plan clinique peuvent exister:
- des signes neurologiques: cphales, baisse de la vision, voire
encphalopathie hypertensive (troubles de conscience, convulsions);
- des signes de dshydratation (soif, rduction pondrale) avec une
polyurie inadquate.
* Le risque de survenue d'une complication mcanique de l'HTA (dme
aigu du poumon, hmorragie crbrale) est trs lev et justifie un traitement
urgent.
* Une insuffisance rnale rapidement progressive est possible, avec
protinurie (situe entre 1 et 2 g/24 h), hmaturie microscopique et, parfois,
anmie hmolytique mcanique (rgnrative, avec haptoglobine basse, test de
Coombs ngatif et prsence de schizocytes). L'puration extra-rnale peut tre
ncessaire et, parfois, interrompue ultrieurement, aprs des semaines ou des
mois de normalisation tensionnelle.
* Il faut s'acharner rechercher une tiologie l'HTA acclre ou maligne
(dans 50% des cas, il s'agit d'une HTA secondaire, en particulier rnovasculaire, ou d'une nphropathie parenchymateuse).

[J1]Hypokalimie
- diagnostic - tiologie - physiopathologie - diagnostic - traitement
Dr J.-L. TROUILLET, PH
service de ranimation mdicale du Pr C. Gibert - hpital Bichat - Paris

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


Les gnralits concernant la rpartition du potassium et la rgulation du bilan
potassique sont traites dans la question "Hyperkalimie".
L'hypokalimie est dfinie par une concentration plasmatique de potassium
infrieure 3,5mmol/l.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Diagnostic
DOSAGE PLASMATIQUE
Le diagnostic positif est donn par l'ionogramme sanguin.
En effet, c'est la prescription systmatique de l'ionogramme, dans diverses
situations cliniques, pouvant se compliquer d'un dsquilibre de la kalimie, ou
avant de commencer certains traitements, qui fera porter le diagnostic et non les
signes cliniques directement en rapport avec l'hypokalimie.
Le dosage de la kalimie est systmatiquement associ d'autres dosages
sanguins et urinaires: ionogramme complet, cratinine, glycmie, ionogramme
urinaire, ventuellement dosage des gaz du sang.
D'autres dosages seront ventuellement demands en fonction du contexte.
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Les signes cliniques provoqus par une hypokalimie peuvent tre des
manifestations neuro-musculaires et des manifestations cardiaques.
* Une hypokalimie profonde (infrieure 2,5mmol/l) et durable peut
entraner une parsie ou une paralysie des membres; cependant, le plus souvent,
tout se limite une asthnie.
* Des crampes sont frquentes.

* Les manifestations de type ttanique seraient en rapport avec d'autres


dsordres lectrolytiques (hypocalcmie, hypomagnsmie).
* Le retentissement des hypokalimies majeures sur les muscles lisses se
traduit par un ilus intestinal, une dilatation gastrique, une rtention d'urines.
* Des rhabdomyolyses ont t dcrites au cours des hypokalimies svres.
* Une polyurie avec polydipsie est possible (la dpltion potassique entrane
une atteinte tubulaire avec diminution de la capacit de concentrer les urines).
MODIFICATIONS ELECTROCARDIOGRAPHIQUES
Les manifestations cardiaques sont essentiellement des modifications de
l'lectrocardiogramme.
Anomalies diffuses
Les anomalies lectrocardiographiques sont diffuses et associent:
* l'apparition d'une ondeU (onde positive aprs l'onde T);
* des modifications du segment ST qui va dessiner une cupule concavit
suprieure;
* un aplatissement de l'onde T qui peut devenir ngative.
Troubles du rythme
La gravit de l'hypokalimie tient la survenue de troubles du rythme
cardiaque.
* Ces troubles sont rares ou non menaants chez un sujet sain.
* En revanche, chez les malades cardiaques (cardiopathie ischmique en
particulier) et plus encore si le malade prend des digitaliques ou des
quinidiniques, ils deviennent potentiellement dangereux.
* Ces troubles peuvent tre:
- des extrasystoles auriculaires ou jonctionnelles, une fibrillation
auriculaire;
- mais aussi des extrasystoles ventriculaires qui peuvent dclencher une
tachycardie ventriculaire, une fibrillation ventriculaire ou une torsade de pointe,
favorise par la bradycardie et les quinidiniques.

[J15]Etiologie
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
Le diagnostic tiologique repose sur les antcdents rcents, la clinique de
l'pisode actuel, les traitements pris par le malade.
* Plus de 90% des causes d'hypokalimies sont correctement classes par
l'histoire clinique et les dosages plasmatiques usuels.
* Dans un nombre limit de cas, l'tiologie n'est pas vidente.
* La dmarche diagnostique repose essentiellement sur:

- l'ionogramme sanguin et urinaire;


- le dosage des gaz du sang;
- la mesure de la pression artrielle;
- et l'estimation des volumes extracellulaires.
* Trs schmatiquement, si le potassium urinaire est infrieur
20mmol/24 h, avec une alcalose mtabolique et une disparition du chlore
urinaire, l'origine de l'hypokalimie est digestive.
* Si le potassium urinaire est suprieur 20mmol/24 h, l'existence ou
l'absence d'une hypertension artrielle et des dosages hormonaux (activit
rnine plasmatique et aldostrone) permettront d'orienter le diagnostic. Ces
dosages doivent rester exceptionnels.
La figure 1 (d'aprs Narins et coll.) rsume la dmarche diagnostique lorsque
l'tiologie n'apparat pas vidente. Comme il l'a t soulign par ces auteurs, les
patients dont la fonction rnale tait antrieurement normale et ayant une
kaliurse leve rduisent leur kaliurse lorsqu'ils sont soumis un rgime
dsod; la perte rnale de potassium peut alors tre dmasque quand on
administre nouveau un rgime riche en sodium. Ainsi, devant une kaliurse
infrieure 20mmol/24 h et une natriurse infrieure 100mmol/24 h, il faut
rpter les dosages urinaires aprs une charge sode.
Les tiologies les plus frquentes sont les pertes rnales et les pertes digestives
(voir figure 2).
PERTES RENALES DE POTASSIUM
Les pertes rnales en potassium sont suspectes devant l'association d'une
hypokalimie et d'une kaliurse suprieures 20mmol/l.
Causes mdicamenteuses
Les causes mdicamenteuses reprsentent l'tiologie la plus frquente.
Diurtiques de l'anse et thiazidiques
Les diurtiques thiazidiques et les diurtiques de l'anse de type furosmide
sont la principale cause des hypokalimies de dpltion.
Plusieurs mcanismes expliquent l'accroissement des pertes rnales:
- l'augmentation de la charge hydrosode qui favorise les changes Na-K;
- l'hypovolmie qui est responsable d'un hyperaldostronisme secondaire;
- enfin le rle favorisant de la dpltion en chlore.
Actazolamide
L'actazolamide, inhibiteur de l'anhydrase carbonique prescrit dans le traitement
du glaucome, peut induire une hypokalimie modre.
Autres mdicaments
D'autres mdicaments sont beaucoup plus rarement en cause:

- le cisplatine;
- les antibiotiques, en particulier des doses massives de pnicilline
(l'excrtion d'une quantit importante d'anions stimule la scrtion de
potassium), les aminosides, l'amphotricine B et surtout la fosfomycine;
- les intoxications la chloroquine et la thophylline.
Corticothrapie prolonge
La corticothrapie prolonge est rapprocher des causes endocriniennes.
Causes endocriniennes
Lorsqu'il s'agit de causes endocriniennes, l'hypokalimie est alors souvent
associe une hypertension artrielle.
Hyperaldostronisme primaire
L'hyperaldostronisme primaire, ou syndrome de Conn, est trs rare.
L'hypokalimie est prsente dans 80% des cas ou peut tre dmasque par des
apports sods suprieurs 100mmol/24 h.
* Elle s'accompagne d'une alcalose mtabolique et d'une hypertension
artrielle.
* Sur le plan biologique, le rapport Na/K urinaire est suprieur 1, l'activit
rnine plasmatique (ARP) est basse ou nulle, l'aldostrone sanguine est
augmente.
* La recherche d'un adnome ou d'une hyperplasie bilatrale des surrnales
est souvent difficile.
Syndromes d'hypercorticisme
Les syndromes d'hypercorticisme (syndromes de Cushing) paranoplasiques se
compliquent souvent d'hypokalimie.
La scrtion de substances hormonales freine la production de rnine et
d'aldostrone, donnant une ARP basse et une aldostronmie basse ou normale.
Hypertension artrielle maligne et rno-vasculaire
En cas d'HTA maligne et rno-vasculaire, l'hypokalimie est en rapport avec
un hyperaldostronisme secondaire: le rapport Na/K urinaire est infrieur 1,
l'ARP est leve, l'aldostronmie galement.
Tumeurs rnales
Les tumeurs rnales scrtant de la rnine peuvent induire une hypokalimie.
Acide glycyrrhizique
L'ingestion d'acide glycyrrhizique se voit au cours des intoxications par
l'Antsite ou la rglisse ou certains pastis sans alcool.
La glycyrrhizine stimule les effets minralocorticodes de l'aldostrone qui est

basse dans cette situation, ainsi que l'ARP.


Etats dmateux chroniques
La cirrhose, l'insuffisance cardiaque globale, causes d'inflation hydrosode,
s'accompagnent d'un hyperaldostronisme secondaire.
Polyuries osmotiques
Les polyuries osmotiques se voient dans le cadre du diabte, d'une leve
d'obstacle ou d'une hypercalcmie.
L'hypokalimie s'observe galement lors des reprises de diurse aprs
tubulonphrite aigu oligo-anurique.
Autres causes rnales
Les causes rnales recouvrent:
- les nphrites interstitielles, notamment aprs anastomose urtro-colique;
- les acidoses tubulaires distales;
- et le syndrome de Schwartz-Bartter, maladie rare, souvent dcouverte dans
l'enfance, qui associe une kaliurse leve, une alcalose mtabolique, une
franche lvation de l'ARP et de l'aldostrone, et une hyperplasie de l'appareil
juxtaglomrulaire.
Dpltion en magnsium
La dpltion en magnsium favorise la fuite urinaire de potassium. Son
mcanisme est mal connu, le rle d'un hyperaldostronisme est voqu.
PERTES D'ORIGINE DIGESTIVE
Diarrhes
Les diarrhes, quelle qu'en soit la cause, sont l'origine d'une dpltion
potassique, d'une acidose mtabolique hyperchlormique lie la perte de
bicarbonates.
L'excrtion urinaire est infrieure 20mmol/24 h.
Les tiologies de ces diarrhes sont trs diverses:
- toxi-infectieuse;
- tumorale: tumeur villeuse du rectum, vipome;
- mdicamenteuse: abus de laxatifs, avec surtout perte de potassium sans
perte de bicarbonates. Cette prise de laxatifs peut tre associe la prise de
diurtique, donnant alors une alcalose et une excrtion inapproprie de
potassium;
- mdico-chirurgicale: fistule, recto-colite hmorragique...
Vomissements prolongs et aspirations digestives excessives
Le contenu en potassium des liquides digestifs hauts est faible, l'hypokalimie

observe est, en fait, en rapport avec la perte rnale de potassium favorise par
l'alcalose mtabolique, elle-mme due la perte d'ions H+.
La dpltion chlore se traduit par une chlorurie trs basse infrieure
10mmol/24 h; elle orientera le diagnostic en cas de vomissements cachs.
AUTRES CAUSES RARES
Insuffisance d'apport
Les anorexies mentales peuvent s'accompagner d'une diminution du stock
corporel de potassium (par insuffisance d'apport) et d'une hypokalimie
favorise par des vomissements provoqus, la prise de laxatifs ou de diurtiques.
Anomalies de la rgulation transcellulaire
Les anomalies de la rgulation transcellulaire du potassium sont rappeles
dans l'encadr "Hypokalimie par transfert".
* Les alcaloses aigus, d'origine mtabolique surtout ou respiratoire,
entranent une baisse modre de la kalimie par entre du potassium dans les
cellules et une limination urinaire potassique accrue.
* L'insuline favorise la fixation intracellulaire du potassium; cette proprit
est indpendante de sa capacit faire pntrer le glucose dans les cellules.
* L'activit bta-2-adrnergique: les mdicaments sympathomimtiques
(salbutamol, terbutaline...) peuvent entraner une baisse habituellement modre
de la kalimie. De nombreuses situations pathologiques (infarctus du myocarde
par exemple) entranent une stimulation du systme bta-adrnergique
responsable d'une baisse transitoire de la kalimie.
* La paralysie priodique est une maladie familiale trs rare, transmission
autosomique dominante, caractrise par la survenue d'accs de paralysie
favoriss par l'apport de glucose ou par un exercice physique intense. Il existe
une forme associe une hyperthyrodie chez les sujets d'origine asiatique.
Pertes cutanes
Les pertes cutanes de potassium se font par sudation extrme (non rencontre
en France) ou par brlures tendues.

[J15]Traitement
Rarement urgent, le traitement doit d'abord tre tiologique.
Le traitement symptomatique peut se limiter l'arrt d'un traitement
hypokalimiant.
RECHARGE POTASSIQUE
Il est gnralement admis qu'une kalimie infrieure 2,5mmol/l doit tre
traite par un apport de potassium.

La quantit de potassium, la voie d'administration, la vitesse d'administration, la


prsentation seront fonction de la svrit de l'hypokalimie, de sa cause et du
terrain sur lequel elle survient.
Recharge per os
Dans les hypokalimies peu svres avec un dficit suppos modr, la
recharge potassique est assure per os toutes les fois o cela est possible.
En pratique, cette recharge comporte:
- un rgime riche en potassium (fruits, lgumes, viandes, chocolat);
- et du potassium sous la forme d'un sel, le chlorure de potassium (sous
forme de glules micronises ou en solution), seul capable de corriger une
alcalose mtabolique associe.
Recharge par voie veineuse
En cas d'intolrance alimentaire, de signes neurologiques ou digestifs, de
troubles du rythme cardiaque, de kalimie infrieure 2mmol/l, la recharge
potassique est assure par voie veineuse, sous surveillance ECG, dans les
formes graves avec trouble cardiaque, et bilan biologique rgulier.
* En cas d'apport intraveineux, le dbit ne doit pas dpasser 20mmol/h; pour
des dbits levs, l'administration se fera l'aide d'un pousse-seringue
lectrique.
* Pour mmoire: 1 gramme de KCL est gal 13mmol de K+, et l'apport
quotidien moyen se situe autour de 6 8grammes.
CAS PARTICULIERS
* En cas de troubles du rythme cardiaque, l'administration de magnsium
(sous forme de MgSO4 ou MgCl, 2 3grammes) peut tre associe.
* En cas de perte rnale, et la condition formelle qu'il n'y ait pas
d'insuffisance rnale, l'administration de diurtique pargneur de potassium
permet de hter la restauration du pool potassique. Elle ncessite une
surveillance rgulire de la kalimie.
TRAITEMENT PREVENTIF
Un traitement prventif doit tre fait dans toutes les situations susceptibles
d'induire une perte de potassium (par exemple, la prescription d'un traitement
diurtique thiazidique), en particulier chez certains patients comme les malades
atteints de cardiopathie ischmique.
En revanche, chez les sujets traits par des inhibiteurs de l'enzyme de
conversion, l'apport potassique est inutile.

[J1]Hypothermie accidentelle
- diagnostic - traitement
Dr H. CLAVIER, chef de clinique-assistant
service de ranimation mdicale du Pr Gibert - hpital Bichat - Paris

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


Il faut distinguer plusieurs types d'hypothermies:
* induites ou contrles: facteur de protection cellulaire en anesthsie;
* survenant au cours des septicmies. Rarement majeures. Pronostic li au
sepsis;
* survenant lors des comas dpasss (stade IV);
* mtaboliques: hypothyrodie, hypopituitarisme; des intoxications par
l'thanol et les barbituriques (pokilo thermie, vasodilatation), pronostic voisin de
celui de l'ensemble des intoxications;
* accidentelles: occasionnes par l'exposition au froid.
Ce sont ces dernires que nous traiterons ici, en sachant que l'exposition au froid
peut tre le facteur dclenchant d'une hypothermie mtabolique ou toxique.
Leur pronostic varie largement selon le terrain:
* sujets dfense minimale: vieillards, nouveau-ns, dnutris, paraplgiques,
dans le coma, porteurs de tares;
* sujets dfense maximale: adultes jeunes, sans antcdents pathologiques.
Le frisson est la meilleure arme contre l'hypothermie. Les pertes de chaleur sont
multiplies par 25 dans l'eau.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Diagnostic
DIAGNOSTIC POSITIF

Temprature centrale infrieure 35C


* On parle:
- d'hypothermie modre pour 32 C < temprature <35 C;
- d'hypothermie grave pour 26 C < temprature <32C;
- d'hypothermie majeure pour temprature < 26 C.
* Initialement, les anomalies constates sont lies la mise en jeu des
mcanismes de lutte contre le froid, mais quand la temprature atteint 30 C
apparat une inhibition de la thermorgulation.
* Dans les hypothermies modres, les frissons sont gnraliss avec peau
froide et ple. A la disparition des frissons, on voit apparatre une rigidit
musculaire et la peau devient cadavrique.
* En dessous de 26 C, l'hypothermie peut simuler la mort.
Note: tout le monde se souvient de l'histoire (authentique) du coiffeur belge,
dclar mort trois fois alors qu'il tait en hypothermie... et reprise par la presse
sensation qui prtendait qu'on avait failli lui prlever les reins!
"Personne n'est mort tant qu'il n'est pas chaud et toujours mort", ce qui veut dire
que la mort est l'impossibilit de revivre aprs rchauffement.
Manifestations neurologiques
* Les manifestations neurologiques sont relativement bien corrles avec le
degr d'hypothermie:
- 33 C: apathie et dysarthrie;
- 30 C: disparition des frissons, diminution des rflexes osto-tendineux
(ROT), stupeur, hypertonie;
- 26 C: abolition de la conscience, absence de motricit volontaire, rigidit
de dcrbration, disparition des ROT, mydriase bilatrale avec abolition des
rflexes photomoteurs et cornens.
* A l'EEG:
- jusqu' 28 C: simple ralentissement;
- puis dsorganisation avec onde thta et delta;
- 17 C: trac plat (attention ne pas attribuer l'hypothermie des
manifestations cliniques ou EEG, primitives, lies l'affection responsable de
l'hypothermie).
* Diminution de la vitesse de conduction nerveuse, de contraction et de
relaxation musculaires.
Modifications mtaboliques
Diminution de la consommation d'oxygne de l'organisme (VO2) de 50% 28 C,
et de 90% 10 C.
Elle est encore plus diminue chez le sujet hypothyrodien.

Troubles respiratoires
Frquence respiratoire
A partir de 33 C: diminution de la frquence respiratoire (FR) et du volume
courant, longtemps adapt la diminution de la VO2 et la diminution de la
production de CO2.
Gaz du sang
L'interprtation des gaz du sang (GDS) mesurs 38 C doit tenir compte des
modifications physicochimiques du pH, de la PO2 et de la PCO2 en fonction de la
temprature.
Ainsi, les gaz du sang normaux, mesurs 39 C, chez un sujet hypotherme 30
C seront:
- pH: 7,30;
- PCO2: 56;
- PO2: 130;
- pH = pH38 + 0,015 (38 - T C).
Aprs correction, la gazomtrie retrouve:
* une PaO2 constamment diminue, multifactorielle:
- d'abord lie l'hypoventilation alvolaire, elle s'aggrave par des troubles de
la diffusion et par l'apparition d'atlectasies;
- risque d'dme pulmonaire au remplissage;
- l'hypoxmie est tolre par la diminution de la VO2 et l'augmentation de la
solubilit de l'oxygne;
- il faut surtout oxygner au rchauffement (augmenter la VO2);
- la saturation en O2 est plus leve que ne le voudrait la PaO2, par
dplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l'Hb. Il y a donc dfaut
de dlivrance tissulaire de l'O2;
* une PaCO2 variable:
- la diminution du mtabolisme diminue la PaCO2:
la diminution de la ventilation minute et l'augmentation de la solubilit du CO2
tendent au contraire augmenter la PaCO2;
selon l'importance relative de ces diffrents facteurs, la PaCO2 sera variable;
- en ventilation mcanique, il faudra viter l'hypocapnie qui aggrave le dfaut
de dlivrance tissulaire d'O2 (en dplaant encore plus la courbe de dissociation
vers la gauche);
* une acidose frquente, souvent mixte, respiratoire et lactique. Elle peut
apparatre au rchauffement par relargage d'acides tissulaires.

Modifications cardiocirculatoires
Les modifications cardiocirculatoires reprsentent le risque essentiel des
hypothermies, avec possibilit d'arrt cardiaque par asystolie ou fibrillation
ventriculaire.
Dans l'hypothermie accidentelle, il y a d'abord vasoconstriction et discrte
diminution du dbit cardiaque (DC).
L'apparition des frissons entrane une vasodilatation musculaire et l'augmentation
du DC.
Si l'hypothermie progresse, les frissons disparaissent, avec:
- diminution de la frquence cardiaque: FC= 30 28 C, FC= 10 25 C;
- diminution de l'index cardiaque (IC);
- augmentation des rsistances artrielles systmiques (RAS);
- chute de la tension artrielle (TA);
- ainsi un IC 1,5 l/min/m2 peut tre adapt aux besoins mtaboliques en
profonde hypothermie. A 25 C, FC et TA peuvent devenir imprenables.
Bradycardie
La bradycardie est constante, parallle la baisse de la temprature, sinusale, ne
cdant pas l'atropine. Lorsqu'elle est prononce, elle expose au risque de rythme
idioventriculaire et d'asystolie.
Electrocardiogramme
- Allongement des espaces PR et QT.
- Elargissement des QRS, avec onde J d'Osborn, constante partir de 30 C.
C'est l'emptement de la branche descendante du QRS avec disparition du point J
physiologique.
Troubles du rythme ventriculaire
- La fibrillation ventriculaire (FV) est redoute pour T<30 C, mais aussi au
rchauffement.
- Le choc lectrique externe devient inefficace pour T<24 C.
- La FV est favorise par: un cathtrisme droit, l'hypoxie, l'acidose,
l'augmentation de la FC, la chute de la TA, l'hypocapnie.
Collapsus cardiocirculatoire
Le fait fondamental est l'abaissement du dbit cardiaque contemporain d'une
diminution de la VO2 avec conservation d'une diffrence artrio-veineuse
(DAVO2) normale.
* La diminution du DC dpend:
- de l'hypovolmie: perte de 15% du volume plasmatique 20 C, avec

squestration priphrique et augmentation des volumes intracellulaires en


particulier globulaire;
- de la bradycardie: DC= VES x FC;
- de la performance ventriculaire gauche: altration des performances
systoliques et diastoliques par ralentissement des vitesses de contraction et de
relaxation myocardiques. L'acclration isole de la FC par entranement
lectrosystolique altre la performance par gne au remplissage.
* Ainsi, malgr l'importante diminution de l'IC, il n'existe souvent pas
d'insuffisance circulatoire (DAVO2 et lactates normaux), car l'IC est adapt aux
besoins priphriques.
* Lors du rchauffement, cet quilibre prcaire peut tre perturb et le choc
apparat:
- l'hypovolmie, la bradycardie, le ralentissement de la conduction et de la
relaxation s'associent pour diminuer l'IC;
- la vasoconstriction et l'augmentation de la viscosit s'associent pour
dprimer la microcirculation.
Autres perturbations observes en hypothermie
Perturbations rnales
* L'exposition au froid augmente la diurse car la vasoconstriction cutane
redistribue le flux sanguin.
* En hypothermie installe, la clairance de la cratinine diminue avec
dfaillance tubulaire associe et rsistance du tube collecteur l'hormone
antidiurtique (ADH), responsables d'une insuffisance rnale polyurique.
* La rcupration est en gnral rapide.
Perturbations pancratiques
La pancratite aigu est une cause frquente de dcs aprs rchauffement, parfois
associe une augmentation des enzymes suivantes: CPK, LDH, SGOT, SGPT.
Perturbations hmorragiques
Hmorragies digestives hautes.
Concernant la coagulation: diminution du nombre des plaquettes, sans
retentissement.
Hyperglycmie
L'hyperglycmie: par rsistance l'insuline, glycognolyse hpatique ou lors des
pancratites. Pas d'insulinothrapie, sous peine d'hypoglycmie au
rchauffement.Une glycosurie peut se voir lors des tubulopathies, en l'absence

d'hyperglycmie.
Troubles ioniques
Hypokalimie avec hyperhydratation intracellulaire.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
On oppose habituellement les hypothermies accidentelles (exposition au froid,
immersion) et les hypothermies lies un tat pathologique:
* diminution de production de chaleur:
- hypothyrodie;
- panhypopituitarisme;
- malnutrition;
- abolition des frissons par les curares (anesthsie) et lors de lsions
mdullaires hautes;
* augmentation des pertes de chaleur:
- toxiques vasodilatateurs (par exemple: barbituriques, thanol);
- rythrodermies;
- brlures suprieures 20%;
* dysrgulation centrale:
- coma;
- AVC;
- toxiques;
- neurochirurgie;
- encphalites;
- dshydratation intracellulaire.
En pratique, plusieurs facteurs s'associent pour aboutir une hypothermie
profonde:
- exposition au froid;
- inhibition des centres thermorgulateurs;
- une ou plusieurs tares responsables d'un dfaut de production ou d'une
augmentation des pertes.
* Dans les intoxications: coma, dsordres hypothalamiques, vasodilatation
s'associent pour faciliter l'apparition d'une hypothermie, l'occasion d'une
exposition au froid:
- l'inhibition du frisson laisse l'intoxiqu dsarm contre la progression de
l'hypothermie;
- l'hypotonie remplace souvent l'hypertonie;
- l'EEG peut tre plat avant 17 C pour les barbituriques.
* Chez le vieillard, la diminution mtabolique, la faible isolation adipeuse,
l'inactivit musculaire, la malnutrition et le tremblement imparfait s'associent pour

faciliter l'hypothermie:
- aux urgences, 3% des vieillards admis sont hypothermes 35 C;
- la gravit d'une hypothermie accidentelle est troitement lie l'ge.
DIAGNOSTIC DE GRAVITE
La mortalit globale est de 60 90%.
* Le pronostic dpend essentiellement du terrain:
- 7% de dcs chez les sujets dfense maximale;
- 75% de dcs chez les sujets dfense minimale.
* Selon l'tiologie: bon pronostic des intoxications avec hypothermie: 2% de
dcs, comparable au pronostic global des intoxications.
* Le pronostic est galement li la profondeur et la dure de l'hypothermie.
Il s'effondre quand la temprature est infrieure 26 C.
* Enfin, le pronostic dpend du taux de rchauffement spontan.
* L'absence de rponse au traitement, ou l'aggravation de l'tat du malade, doit
faire craindre une pathologie associe, en particulier neurologique ou pancratique.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Il n'y en a pas, dans la mesure o l'on possde un thermomtre hypothermique.
Ne pas attribuer par excs l'hypothermie l'ensemble des manifestations observes;
sous peine de passer ct d'une tiologie, en particulier neurologique, une
hypothermie d'apparence accidentelle. Ainsi, un EEG plat ne peut tre li une
hypothermie qu'en dessous de 17 C.

[J15]Principes du traitement d'urgence


Il faut toujours ranimer un sujet hypotherme. On associe traitement
symptomatique et rchauffement.
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Oxygnothrapie
D'autant que les besoins en O2 augmentent au rchauffement.
Intubation et ventilation mcanique de toute hypothermie avec coma, en vitant
l'hypocapnie qui majore la vasoconstriction et qui favorise l'apparition d'une
fibrillation ventriculaire.
Enfin, la ventilation mcanique participe au rchauffement et permet l'utilisation
d'une pression positive rsiduelle en cas d'dme pulmonaire.
Alcalinisation

En cas d'acidose, par du bicarbonate de sodiummolaire.


Souvent l'acidose se majore au rchauffement.
Apports liquidiens
Les apports liquidiens seront modrs, avec du srum physiologique ou glucos,
d'autant qu'il existe une tendance hypoglycmique au rchauffement.
Traitement des troubles cardiocirculatoires
Traitement immdiat d'un arrt circulatoire
Les manuvres de ranimation seront prolonges en hypothermie.
Pression veineuse centrale
La surveillance de la pression veineuse centrale (PVC) est indispensable, guidant
le remplissage pour assurer un niveau de prcharge optimal de 5 10cm d'H2O.
Le cathtrisme droit par une sonde de Swan-Ganz est contre-indiqu pour les
raisons suivantes:
- inutilit: la dfaillance cardiaque est biventriculaire;
- danger: majoration des risques de fibrillation ventriculaire.
Choc du rchauffement
* Le choc du rchauffement ralise une dfaillance circulatoire avec:
- hypotension, tachycardie;
- oligurie;
- acidose mtabolique.
* Il est favoris par le rchauffement externe rapide et s'observe plus souvent
chez le vieillard.
* Le remplissage doit tre poursuivi jusqu' l'obtention d'une PVC correcte, et
si malgr cela les signes de dfaillance circulatoire persistent, on utilisera les
drogues inotropes: Dopamine*, Dobutrex* avec une posologie module selon la
TA.
Entranement lectrosystolique
L'entranement lectrosystolique est plutt nfaste: l'augmentation isole de la FC,
sans acclration des vitesses de contraction et de relaxation, devient responsable
d'une diminution de l'IC. Son utilisation est contre-indique, pour la mme raison
que pour tous les cathtrismes droits en hypothermie (majoration du risque
d'apparition de FV).
Choc lectrique externe

Le choc lectrique externe n'est plus efficace quand T<24 C et, en pratique, son
efficacit est alatoire partir de 28 C.
RECHAUFFEMENT
La dure de l'hypothermie influence la survie et la morbidit. La vitesse de
rchauffement spontan sera d'autant plus lente que l'hypothermie a t prolonge.
Quand l'isolation ne suffit pas rchauffer, on peut utiliser les techniques actives et
rapides, en connaissant les risques du rchauffement rapide de surface (collapsus,
FV), et l'avantage du rchauffement rapide central qui rchauffera d'abord le cur.
Il existe trois techniques de rchauffement, classes selon les vitesses de
rchauffement respectives:
* lent et spontan: 0,1 0,7 C/h;
* externe rapide:
- 1 4 C/h;
- 5 7 C/h, pour le bain chaud;
* central rapide:
- 1 1,5 C/h: dialyse pritonale; rchauffement gaz inhal; lavage
gastrique; perfusions chaudes;
- 3 15 C/h: hmodialyse; CEC.
Mthodes
Rchauffement lent et spontan
Le rchauffement lent et spontan est le reflet des capacits du patient accrotre
son niveau mtabolique. Bon indicateur de gravit. Il associe:
- l'extraction du lieu froid;
- une atmosphre plus de 25 C;
- l'isolation (couvertures).
Rchauffement externe rapide
Le rchauffement externe rapide se fait par bouillottes, couvertures chauffantes,
matelas chauffant.
* Il expose aux risques suivants:
- brlures thermiques;
- collapsus par vasodilatation cutane brutale, avec:
"after drop" hypothermie par redistribution de sang froid priphrique;
acidose par libration d'acides tissulaires et par insuffisance circulatoire avec
acidose lactique.
* Le bain chaud est la technique la plus efficace:
- le bain est 40 C. On n'y plonge que le tronc, membres surlevs;

- l'vacuation du bain se fait lorsque la temprature centrale est suprieure


33 C;
- il est contre-indiqu chez le vieillard (risque de collapsus important sur le
terrain).
Rchauffement central
* Le cur est rchauff rapidement, permettant d'assurer la rponse circulatoire
l'accroissement mtabolique du rchauffement. C'est la seule mthode utilisable
en cas d'arrt circulatoire.
* Les techniques sont:
- hmodialyse ou CEC 40 C permettent d'obtenir un rchauffement jusqu'
15 C/h;
- dialyse pritonale 40 C;
- gaz inhals, aprs avoir t rchauffs 60 C, sans risque pour les voies
ariennes;
- perfusions rchauffes 40 C;
- lavage gastrique 40 C.
Indications
Les indications dpendront:
- de la vitesse de rchauffement spontan;
- de la profondeur et de la dure de l'hypothermie;
- de son tiologie;
- de l'ge et des tares associes;
- des possibilits et des habitudes.
Autant un rchauffement rapide peut tre dangereux, autant la prolongation de
l'hypothermie svre conduit une volution grave.
Hypothermies toxiques
Dans les hypothermies toxiques, le rchauffement spontan, associ l'puration
du toxique, est suffisant.
Hypothermies accidentelles
Dans les hypothermies accidentelles, le schma est le suivant:
* au-dessus de 33 C:
- le plus souvent rchauffement spontan;
- sinon rchauffement actif externe doux;
* entre 28 C et 33 C: la dcision dpendra de la dure de l'hypothermie et de
l'ge du patient:
- exposition courte <12 h, sujet jeune: rchauffement externe rapide (bain);

- exposition > 12 h, sujet g, tares: rchauffement passif; si celui-ci est


inefficace (<0,5 C/h), on se rsoudra au rchauffement rapide doux;
* en dessous de 28 C et en cas d'arrt circulatoire:
- rchauffement extra-corporel par hmodialyse;
- dfaut, association des autres techniques de rchauffement actif central.
Il faut donc rchauffer un patient d'autant plus lentement que l'hypothermie est
prolonge, qu'il s'agit d'un vieillard et qu'il existe des tares sous-jacentes.
Attention particulire la vitesse de rchauffement spontan et la fonction
cardiocirculatoire lors de la prise en charge d'un patient hypotherme.

[J1]Incontinence urinaire de l'adulte


- orientation diagnostique
Pr J.-M. BUZELIN
clinique urologique - Htel-Dieu - Nantes

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


L'incontinence urinaire est dfinie comme une perte d'urine:
* involontaire (ce qui exclut les simulateurs);
* rsultant d'une altration des mcanismes physiologiques de la
continence, ce qui exclut les communications uro-gnitales, o l'appareil
vsico-sphinctrien peut tre fonctionnellement normal;
* ressentie comme une gne dans la vie courante (professionnelle,
affective, loisirs), ce qui exclut la petite fuite occasionnelle.
L'orientation diagnostique dpend beaucoup du contexte. On aborde
diffremment une incontinence urinaire chez la femme, chez l'homme et chez le
sujet atteint d'une pathologie neurologique. C'est ce plan que nous adopterons
aprs avoir rappel quelques notions lmentaires de smiologie.
SEMIOLOGIE
L'interrogatoire joue un rle essentiel. Connatre la dfinition des symptmes ne
suffit pas; il faut savoir poser la bonne question et bien interprter la rponse.
Impriosit
Impriosit (du latin "imperium", commandement, en anglais, "urgency"):
besoin soudain (non progressif) et non inhibable (persistant). C'est un symptme
difficile faire ressortir de l'interrogatoire:
* la question: "Devez-vous vous prcipiter aux toilettes quand vous percevez
un besoin d'uriner?" n'est suffisante que lorsque la rponse est ngative,
permettant d'exclure une impriosit;
* sinon, il faut bien expliciter les deux caractristiques smiologiques de
l'impriosit: la soudainet du besoin, qui est d'emble urgent, et l'impossibilit
de le faire momentanment passer par une contraction volontaire du sphincter
stri.
Incontinence
Incontinence (du latin "incontinentia", impossibilit de retenir, en anglais,

"urinary incontinence"): la perte d'urine par les voies naturelles peut se produire
dans diffrentes circonstances:
* incontinence l'effort (en anglais "stress incontinence"): mission
brusque d'urine, non accompagne ou prcde d'un besoin, survenant lors d'un
effort qui augmente la pression abdominale, le plus souvent en position debout:
toux, ternuement, rire, marche, course, port de charges, passage en
orthostatisme;
* incontinence par impriosit (en anglais "urge incontinence"): mission
d'urine en jet, survenant lors d'un besoin imprieux et malgr un effort de
retenue volontaire;
* incontinence rflexe: miction plus ou moins complte, spontane ou
dclenche par une stimulation telle qu'une percussion sus-pubienne;
* urination: miction active, complte, involontaire, non contrlable chez un
sujet veill, conscient, mais incapable d'endiguer le flot d'urine;
* nursie: c'est une urination, mais, par habitude, le terme a t rserv aux
mictions incontrles survenant pendant le sommeil. C'est le "bed wetting" des
Anglo-Saxons;
* incontinence par regorgement: qualifie de fausse incontinence, car elle
est la consquence d'une distension vsicale. Au dbut, elle survient pendant le
sommeil avant de devenir un coulement permanent chez un sujet trs
dysurique;
* incontinence postmictionnelle: mission involontaire d'une petite
quantit d'urine aprs la miction soit en goutte--goutte (en anglais "dribbling"),
soit en jet.
Pollakiurie
Pollakiurie: augmentation de la frquence des mictions, sans augmentation de la
diurse.
* Le rythme normal des mictions chez l'adulte est, au maximum, de six par
jour et aucune la nuit.
* La pollakiurie nocturne est assez bien prcise sur le nombre de mictions.
* La pollakiurie diurne est mieux value sur l'intervalle sparant deux
mictions (normalement plus de 3 heures).

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Incontinence urinaire chez la femme
On distingue habituellement deux types d'incontinence: l'incontinence l'effort
et l'incontinence par impriosit.
Cette distinction, justifie sur le plan des mcanismes physiopathologiques, ne
peut tre tablie qu'au terme d'un bilan clinique et ventuellement

urodynamique, conduit sans a priori.


PHYSIOPATHOLOGIE
Une fuite urinaire survient lorsque les forces d'expulsion, rsultant de la pousse
abdominale ou de la contraction dtrusorienne, dbordent les forces de retenue
exerces par l'urtre.
Celles-ci sont actives (le tonus des sphincters lisses et stris, renforc
occasionnellement par sa contraction volontaire) et passives (les forces
d'obstruction qui caractrisent la rsistance urtrale, telle qu'un prolapsus par
exemple).
La figure 1 montre deux situations critiques o le gradient de pression urtrovsical risque de s'inverser, entranant une incontinence l'effort ou par
impriosit.
DIAGNOSTIC
Interrogatoire
Anamnse
Il faut d'abord s'enqurir de l'anciennet de l'incontinence, de son volution et
des diffrents traitements mdicaux ou chirurgicaux dont elle a pu faire l'objet.
Il faut galement prciser les antcdents gyncologiques, obsttricaux et
urologiques.
Aprs cette enqute anamnestique, il faut faire porter l'interrogatoire sur
l'abondance des fuites, le moment o elles se produisent (le jour et/ou la nuit),
les circonstances qui les provoquent, les symptmes associs...
Abondance des fuites
L'abondance des fuites est une notion trs subjective qu'on peut essayer de
prciser par les questions suivantes:
- de manire habituelle, devez-vous porter une protection? et de quelle
nature (couche, garniture, protge-slip)?
- la portez-vous en permanence ou occasionnellement? plutt par prcaution
ou plutt par ncessit?
- devez-vous la changer plusieurs fois par jour? est-elle seulement humide
ou franchement mouille?
Circonstances provoquant la fuite d'urine
Les circonstances qui provoquent la fuite orientent vers le mcanisme de
l'incontinence.
* Les fuites l'effort surviennent inopinment, sans besoin pralable, lors
des efforts qui augmentent la pression abdominale: toux, rire, marche rapide ou
course, port de charges, passage en orthostatisme... Elles ne surviennent

habituellement que le jour, bien que certaines "tousseuses" puissent aussi perdre
leur urine la nuit.
* Les fuites par impriosit sont caractrises par l'impossibilit de retenir
les urines lors d'un besoin urgent, soudain et persistant, malgr la contraction
volontaire du sphincter stri. Il arrive souvent que le besoin soit dclench par
l'audition ou le contact de l'eau, l'exposition au froid; ces "instabilits
sensorielles" ralisent un vritable "rflexe cortical" organis dans les centres
crbraux. Plus rarement, le besoin survient comme un vritable rflexe
conditionn, par exemple le retour au domicile et, plus prcisment,
l'introduction de la cl dans la serrure.
* L'urination ralise une miction complte, que la patiente est incapable
d'endiguer. Ces mictions involontaires, lorsqu'elles surviennent rgulirement,
doivent faire rechercher un trouble chez le sujet atteint d'une pathologie
neurologique mdullaire ou encphalique (EEG, scanner crnien). Mais, d'une
faon beaucoup plus banale, c'est ce type d'incontinence qui accompagne les
paroxysmes motionnels, tels que la frayeur, l'angoisse, la colre et, surtout chez
la femme, le fou rire (quand elle est jeune fille) et l'orgasme (quand elle est
femme).
* Les pertes d'urines permanentes, ralisant un coulement indpendant de
tout besoin, de tout effort, survenant aussi bien la nuit que le jour, voquent
avant tout une fistule uro-vaginale ou une affection neurologique. Mais, en
dehors de ce contexte, certaines insuffisances sphinctriennes majeures peuvent
raliser ce type d'incontinence.
Symptmes fonctionnels associs
* La pollakiurie peut tre l'expression d'une instabilit vsicale qui s'inscrira
sur la cystomanomtrie sous forme de contractions dsinhibes. Plus souvent
chez la femme incontinente, la pollakiurie est devenue une habitude destine
prvenir la fuite. Il s'agit donc le plus souvent d'une pollakiurie psychogne.
* La dysurie est un symptme rarement avou spontanment car il est peu
gnant; il faut donc interroger la femme sur ce sujet et prciser si cette dysurie
s'aggrave en fin d'aprs-midi ou disparat au repos, ce qui suggre le rle d'un
prolapsus.
* Les brlures mictionnelles, les pisodes de cystite ou de cystalgie, actuels
ou anciens, les impressions permanentes de prurit ou de brlures vulvaires
doivent tre prciss par l'interrogatoire.
Examen clinique
La patiente doit tre examine d'abord en position gyncologique puis debout.
Observation des fuites
L'observation des fuites n'est possible qu' vessie pleine, la patiente tant en
position gyncologique.

* On lui demande de tousser, de manire rptitive, car ce n'est parfois


qu'aprs plusieurs toux qu'on voit jaillir du mat urtral un jet plus ou moins
puissant. Rarement, ce jet se prolonge en une vritable petite miction voquant
une contraction vsicale induite par la toux.
* Plusieurs manuvres ont t dcrites pour tudier l'effet du
"repositionnement" du col vsical dans l'enceinte abdominale. La plus connue
est la manuvre de Bonney qui consiste remonter le cul-de-sac vaginal
antrieur au moyen de deux doigts vaginaux, sans comprimer l'urtre ni le col.
Cette manuvre est dite "positive" lorsqu'elle supprime les fuites la toux.
Examen gyncologique
* L'examen gyncologique commence par l'inspection de la vulve, ferme
ou spontanment bante, valuant au passage la trophicit de la muqueuse
vulvo-vaginale.
- L'effort de pousse peut faire apparatre les lments d'un prolapsus
pelvien antrieur, postrieur ou mixte qu'il faudra analyser et quantifier par la
manuvre des valves.
- Sa prsence peut empcher l'extriorisation des fuites urinaires qu'il faut
donc rechercher nouveau, en faisant tousser la patiente, aprs rintgration du
prolapsus.
- Ces incontinences masques, particulirement frquentes chez la femme
ge, doivent tre dpistes avant tout traitement du prolapsus.
* Par le toucher vaginal, on apprcie la sensibilit de l'urtre, l'tat de la
cavit vaginale, de l'utrus et des annexes et la qualit de la musculature
abdominale.
- Ce "testing" musculaire est fait avec deux doigts intravaginaux
recourbs en crochets pour prendre contact avec la sangle des releveurs; on
demande la patiente de faire un effort de retenue, en imaginant par exemple
qu'elle se retient d'uriner ou de lcher un gaz.
- Le rsultat est cot de 0 5, depuis l'absence de contraction perceptible
jusqu' la contraction vigoureuse, soutenue et plusieurs fois rptable.
Premire partie de l'examen clinique: recherche d'une fistule vsico-vaginale ou
urtro-vaginale
Enfin, chez les femmes prcdemment opres, il faut, si la symptomatologie est
insolite, s'acharner rechercher une fistule vsico-vaginale ou urtro-vaginale
succdant une intervention gyncologique ou obsttricale.
* Les fuites sont permanentes, diurnes et nocturnes.
* Les mictions, qui sont toujours conserves lorsque la fistule est urtrale,
peuvent tre absentes quand la fistule est vsicale et massive.
* Cliniquement, l'examen au spculum constate un coulement d'urine
venant du fond du vagin.
* L'orifice fistuleux n'est pas toujours bien visible au milieu d'une plage

inflammatoire, tant dans le vagin que dans la vessie examine en endoscopie.


* L'injection de bleu de mthylne dans la vessie permet de distinguer une
fistule urtrale (les pertes d'urine sont claires) d'une fistule vsicale (les pertes
d'urine sont colores).
* L'urographie ou l'chographie peuvent montrer une dilatation du rein audessus d'une fistule urtro-vaginale.
Seconde partie de l'examen clinique
Le reste de l'examen clinique doit explorer, comme au cours de toute
consultation uro-gyncologique:
* le mat urtral et l'urtre, par l'explorateur boule, surtout en cas de
cystites ou de dysurie;
* la sensibilit prinale et les rflexes (anaux, clitorido-anaux, achillens),
si l'on a un doute sur une atteinte neurologique.
Eventuellement, un examen cytobactriologique des urines, des frottis vaginaux,
une cystoscopie termineront ce bilan clinique.
Examens complmentaires
En gnral, l'interrogatoire et l'examen clinique suffisent pour distinguer une
incontinence l'effort d'une incontinence par impriosit; ces deux mcanismes
pouvant tre associs dans les incontinences mixtes.
Le but des examens complmentaires est d'aller au-del, en prcisant des
donnes cliniquement inaccessibles.
Radiologie
Les examens radiologiques ont perdu un peu de leur intrt.
* L'urtrographie mictionnelle ou chanette, qui recherchait des anomalies
de positionnement du col, a t supplante par l'chographie, dont les rsultats
ne sont pas encore valids.
* Le colpocystogramme n'est plus gure utilis que pour analyser les
prolapsus complexes et/ou ayant rcidiv.
Examens urodynamiques
La place des examens urodynamiques est encore controverse.
* La cystomanomtrie mesure la pression dans la vessie au cours d'un
remplissage un dbit infrieur 50ml/min.
- Beaucoup d'auteurs l'utilisent encore pour confirmer ou (plus souvent)
infirmer le diagnostic d'une instabilit vsicale souponne en clinique.
- En fait, en cas d'instabilit, l'apport de l'urodynamique est de prciser le
mcanisme de la fuite puisque au mme symptme clinique peuvent
correspondre des conditions diffrentes sur le plan urodynamique, les unes
caractrises par de trs fortes contractions vsicales avec une rponse
sphinctrienne excellente, les autres, plus frquentes, par des contractions

vsicales faibles avec une rponse sphinctrienne nulle.


* L'urtromanomtrie est la mesure de la pression dans l'urtre.
- Celui-ci n'tant pas une cavit, mais un canal la lumire virtuelle, la
pression n'est pas la mme sur toute sa longueur; les valeurs s'inscrivent sur une
courbe: le profil de pression urtrale.
- La pression urtrale est un indice de la qualit de la continence
"physiologique", qui dpend du tonus des sphincters lisses et stris. C'est aussi
un indicateur pronostique important pour la chirurgie, dont les chances de succs
sont trs diminues lorsque la pression de clture est infrieure 30cm d'eau.
- Au cours d'un effort de toux, un pic de pression est enregistr
simultanment dans l'urtre et dans la vessie.
- Le rapport d'amplitude dfinit le "coefficient de transmission", qui,
normalement, est de 100%.
METHODES THERAPEUTIQUES
Chirurgie
La chirurgie donne, selon les sries, de 80 90% de succs. Le taux de rcidive
est maximal dans la premire anne (et mme les 6 premiers mois); il progresse
ensuite un taux de 2 3% environ par an.
De nombreuses techniques chirurgicales ont t proposes.
Les mcanismes d'action peuvent tre actuellement analyss d'une manire
fiable et objective en comparant les paramtres urodynamiques et radiologiques
avant et aprs l'intervention:
* les facteurs urtraux intrinsques (tonus, longueur de l'urtre) ne sont
jamais amliors mais souvent aggravs;
* la fermeture de l'angle urtro-vsical et surtout la cration d'un point fixe
sur lequel le col peut venir s'craser au cours des efforts de toux sont
certainement des mcanismes plus importants que le gain sur la "transmission"
des pressions abdominales l'urtre;
* l'augmentation de la rsistance urtrale est responsable d'une dysurie
gnante, dans un tiers des cas et d'un syndrome obstructif, au sens
urodynamique, dans deux tiers des cas.
Les traitements mdicamenteux
Les mdicaments actifs sur l'incontinence agissent soit en renforant le tonus
urtral, soit en diminuant la contractilit vsicale.
Alpha-stimulants
Les alpha-stimulants (comme les bta-bloquants) augmentent le tonus urtral de
30% environ.
- Ils ne seront donc efficaces que dans les hypotonies modres, non lies
une sclrose urtrale.

- Les effets secondaires, hypertensifs notamment, rduisent les indications


d'un traitement qu'on peut difficilement administrer au long cours, surtout chez
les femmes jeunes.
- Les strognes, en plus de leur action trophique sur la muqueuse urtrale,
potentialisent les alpha-stimulants; cette association peut tre recommande chez
la femme mnopause.
Anticholinergiques
Les anticholinergiques antispasmodiques ont, par contre, une trs large place
dans le traitement des incontinences par impriosit, malgr leurs effets
secondaires (hyposialorrhe notamment).
- Leur effet principal tant un crtement des contractions vsicales, ils
seront d'autant plus efficaces que l'hypercontractilit apparat comme le facteur
dominant dans le mcanisme de l'incontinence.
- Actuellement, le chlorure d'oxybutinine (Ditropan*, Driptane*) s'impose
comme l'anticholinergique-antispasmodique le plus efficace pour la vessie.
But de la rducation prino-sphinctrienne
Le but de la rducation prino-sphinctrienne est moins de dvelopper la
musculature prinale que d'apprendre s'en servir.
Pour cela, les mthodes utilisant un rtrocontrle ("biofeedback") sont
particulirement utiles.
Les rsultats, trs variables selon les quipes, sont difficiles valuer
objectivement, car il y a peu de corrlation entre les rsultats cliniques et
urodynamiques.
On peut estimer qu'il y a un tiers de gurisons, un tiers d'amliorations et un tiers
d'checs, quelles que soient les conditions lies au terrain, en particulier l'ge.
INDICATIONS THERAPEUTIQUES
Incontinences n'ayant pas fait l'objet d'une intervention chirurgicale
Rducation prino-sphinctrienne
La rducation prino-sphinctrienne est tenter en premier lieu:
* sa meilleure indication est l'incontinence modre de la femme jeune avec
une hypotonie sphinctrienne modre;
* il faut l'tendre titre prventif aprs l'accouchement, notamment chez les
femmes risque (incontinence au cours de l'actuelle ou d'une prcdente
grossesse, faible musculature prinale...);
* il ne faut pas exclure les personnes ges qui peuvent en tirer un bnfice
inespr;
* enfin, l'incontinence par impriosit, lorsqu'elle relve plus d'une
insuffisance sphinctrienne que d'une hypercontractilit dtrusorienne, fait partie

des indications de la rducation; l'acquisition d'un meilleur contrle


sphinctrien peut suffire faire disparatre les symptmes.
Traitements pharmacologiques
Les traitements pharmacologiques se rsument pratiquement aux
anticholinergiques dans les instabilits vsicales, surtout lorsqu'elles sont
caractrises par une forte contractilit dtrusorienne sans hypotonie
sphinctrienne. Seul ce type d'instabilit est une contre-indication absolue la
chirurgie.
Chirurgie
La chirurgie s'adresse aux checs de la rducation; elle peut tre toutefois
indique d'emble lorsque cette rducation est irralisable ou non dsire par la
patiente.
Le choix d'une technique est une affaire d'habitude ou de prfrence personnelle
car il n'y en a pas une seule qui se dmarque rellement par la qualit de ses
rsultats.
Incontinences ayant fait l'objet d'une intervention chirurgicale
Seule la chirurgie est efficace: fronde ou sphincter artificiel. Le choix entre ces
deux techniques dpend, pour beaucoup, de la pression de clture.
* Lorsque la pression de clture est satisfaisante (suprieure 40cm d'eau),
correspondant en gnral une rcidive tardive, et que la manuvre de Bonney
est positive, la mise en place d'une fronde est gnralement efficace.
* Dans le cas contraire, qui correspond habituellement des rcidives
prcoces, l'implantation d'un sphincter artificiel semble plus fiable.

[J15]Les incontinences urinaires chez l'homme


En dehors des affections neurologiques, l'incontinence urinaire est rare chez
l'homme qui l'accepte trs mal sur le plan psychologique.
Elle succde le plus souvent une chirurgie de la prostate ou un remplacement
de la vessie.
La frquence, les mcanismes, la symptomatologie et le traitement des
diffrentes formes d'incontinence n'ont aucun point commun, ce qui justifie de
les tudier sparment.
INCONTINENCES NON IATROGENES
L'incontinence "spontane", indpendante de tout acte chirurgical, peut se
prsenter chez l'homme comme une incontinence par regorgement ou une
incontinence postmictionnelle.
Incontinence par regorgement

L'incontinence par regorgement ralise un coulement d'abord nocturne avant


d'tre permanent.
* Le diagnostic repose sur la constatation d'un globe vsical chronique,
parfois associ une distension du haut appareil urinaire.
* Le bilan urodynamique est celui d'une dysurie.
Incontinence postmictionnelle
L'incontinence postmictionnelle se traduit par l'mission, aprs la miction, de
quelques millilitres d'urine mouillant le slip. L'coulement peut se produire
goutte goutte ("dribbling") ou en jet.
* L'accumulation d'urine dans un diverticule urtral ou en amont d'une
stnose de l'urtre est un mcanisme facile comprendre et objectiver par une
urtrographie rtrograde et mictionnelle.
* Le mcanisme des gouttes retardataires chez le sujet non opr souffrant
d'une atteinte prostatique est moins clair; on voque une distension de l'urtre
bulbaire sous l'effet de l'acclration du jet au passage de la filire prostatique
("effet jet").
INCONTINENCE APRES CHIRURGIE DE LA PROSTATE
Mcanisme
La frquence de l'incontinence aprs chirurgie de la prostate est value 1%
aprs rsection transurtrale ou nuclation d'un adnome, 5% aprs
prostatectomie radicale.
* L'tendue de l'exrse explique cette diffrence de frquence:
- aprs adnomectomie, la loge se rtracte plus ou moins compltement et
se transforme en pithlium en 2 3mois; mais le nouveau col vsical reste
bant et la continence est confie au sphincter stri, habituellement respect car
protg par la coque prostatique, dont la sclrose peut toutefois infiltrer le
sphincter et l'empcher d'agir;
- aprs prostatectomie radicale, il n'y a pas d'pithlialisation de la loge
mais une cicatrisation de l'anastomose vsico-urtrale, qui peut d'ailleurs se faire
avec un certain degr de fibrose. Le sphincter stri est beaucoup plus
directement menac.
* Dans les deux cas, le traumatisme porte sur la portion "para-urtrale" du
sphincter stri, qui, normalement, contribue la continence passive, en
maintenant une contraction tonique.
* La portion "pri-urtrale", dpendante des muscles releveurs, qui intervient
dans la contraction volontaire, est gnralement respecte, ce qui explique
qu'une incontinence d'effort majeure soit compatible avec la possibilit de
retenir un besoin ou d'interrompre le jet en cours.
Symptomatologie

La symptomatologie de l'incontinence urinaire varie dans le temps.


Des fuites sont frquentes au retrait de la sonde aprs prostatectomie et mme
aprs rsection transurtrale:
- la plupart surviennent l'effort;
- mais il existe souvent, au dpart, une certaine irritation de la vessie par la
sonde, avec des besoins frquents et parfois urgents;
- cette incontinence prcoce disparat, le plus souvent en 48 heures, mais
peut se prolonger quelques semaines en s'attnuant progressivement;
L'incontinence totale (c'est--dire sans miction) est plus rare et plus inquitante,
car souvent dfinitive.
Bilan
Le bilan de l'incontinence n'est justifi qu'aprs le 2expe mois, lorsque
l'incontinence persiste sans tendance l'amlioration.
Il importe d'effectuer en plus de l'interrogatoire et de l'examen clinique:
* une urtrocystographie, apprciant le volume et l'expansion de la vessie,
la bance du "nocol" et surtout l'aspect de la loge prostatique: sa taille, la
rgularit de ses parois, l'existence d'un rtrcissement ou d'images lacunaires
trahissant des lobules adnomateux rsiduels;
* une urtrocystoscopie, visualisant l'aspect de la zone sphinctrienne, son
degr d'occlusion et de souplesse, la prsence du veru montanum, l'existence de
nodules adnomateux que l'on accuse classiquement (et sans doute tort) de
contribuer l'incontinence en gnant l'occlusion du col et de la loge prostatique;
* l'examen urodynamique, vrifiant l'absence d'obstruction (dbitmtrie) et
qui doit surtout prciser le mcanisme de l'incontinence: instabilit vsicale et
surtout insuffisance sphinctrienne.
Traitement
Le traitement de l'incontinence fait appel la rducation et la chirurgie.
Sauf instabilit vsicale manifeste, il n'y a pas de place pour les traitements
pharmacologiques.
* La rducation doit tre commence tt par des exercices d'interruption
volontaire du jet. Il faut ensuite la confier un kinsithrapeute qualifi. C'est un
traitement efficace, mais qui agit surtout en acclrant une volution
spontanment favorable.
* La chirurgie, longtemps limite quelques techniques aux rsultats
mdiocres, a fait de trs grands progrs avec le sphincter artificiel, qui est simple
poser et efficace dans plus de 90% des cas.
INCONTINENCE APRES REMPLACEMENT VESICAL
La cystectomie totale, avec remplacement par une novessie intestinale ayant
fait l'objet d'une anastomose au niveau de l'urtre, n'est actuellement ralise que
chez l'homme qui, seul, possde un dispositif sphinctrien distal capable de lui

procurer une continence acceptable.


On admet qu'aprs ce type de chirurgie la frquence de l'incontinence est de 5%
dans la journe et de 50% pendant le sommeil.
En effet, le mcanisme des fuites n'est pas tant une insuffisance sphinctrienne
(dont l'incidence est comparable celle que l'on observe aprs prostatectomie
radicale) que l'activit propre de l'anse intestinale, dont les contractions peuvent
dvelopper rgulirement des pressions suprieures 50cm d'eau.
La dtubulisation de l'intestin, en transformant un conduit en une sphre,
diminue significativement l'amplitude de ces contractions et la frquence de
l'incontinence.
Les anticholinergiques et surtout l'acquisition d'un nouveau rythme de sommeil,
avec deux ou trois rveils pour vider la vessie, rsument le traitement.

[J15]Incontinences des vessies neurologiques


La fonction vsico-sphinctrienne est trs dpendante de son innervation, depuis
le neurone enfoui dans la paroi de l'organe jusqu'aux centres du cortex crbral.
Elle est donc particulirement expose aux atteintes neurologiques de toutes
sortes.
PHYSIOPATHOLOGIE DES DYSFONCTIONNEMENTS VESICOSPHINCTERIENS NEUROLOGIQUES
Schmatiquement, on peut distinguer trois niveaux lsionnels.
Lsions du cortex crbral
Les lsions du cortex crbral (hmiplgie, tumeurs) et celles des noyaux gris
centraux (syndromes extra-pyramidaux) affectent la commande volontaire de la
miction, ralisant le plus souvent des vessies mal inhibes.
Mais elles ne perturbent pas l'automatisme ni la coordination vsicosphinctrienne et, comme elles sont incompltes, elles peuvent rcuprer.
Lsions mdullaires
Les lsions mdullaires peuvent tre compltes ou incompltes.
* Les lsions compltes succdent gnralement des traumatismes
rachidiens sus-jacents D12, en raison du dcalage entre les segments
mdullaires et les pices vertbrales.
- Aprs une phase de choc spinal, au cours de laquelle la vessie est
arflectique et rtentionniste, s'installe la phase de spasticit sous-lsionnelle que
le paraplgique met profit pour dclencher sa miction (percussion).
- La miction est alors dyssynergique avec une contraction sphinctrienne
simultane la contraction dtrusorienne.
* Les lsions incompltes correspondent divers types de mylites dont les
consquences sur la fonction vsico-sphinctrienne dpendent de la structure

mdullaire lse; la plus importante tant les cordons latraux dans lesquels
passent les voies vgtatives associatives. C'est le cas, notamment, des lsions
dgnratives, comme la sclrose en plaques, o les troubles mictionnels sont
quasi constants au cours de l'volution de la maladie.
Lsions priphriques
* Les lsions priphriques compltes sont typiquement celles que l'on
peut rencontrer dans les syndromes de la queue de cheval ou dans les lsions des
plexus priphriques aprs intervention pelvienne largie. Elles sont
caractrises par la disparition de toute activit rflexe, obligeant les patients
utiliser la pousse abdominale pour dclencher leur miction.
* Les lsions incompltes touchent certaines zones de l'arc rflexe: cornes
ventrales ou dorsales, racines ou tronc nerveux (tabs, hernie discale, nvrites et
polynvrites diabtiques ou alcooliques).
DIAGNOSTIC
Les problmes diagnostiques se situent deux niveaux:
- reconnatre l'origine "neurologique" d'un trouble de la continence ou de la
miction;
- expertiser l'quilibre vsico-sphinctrien.
Diagnostic de vessie neurologique
Il arrive parfois que la maladie neurologique ne soit pas connue. Comment la
dpister, derrire le symptme urinaire banal dcrit par le patient?
Il n'y a pas de symptme fonctionnel spcifique d'un dysfonctionnement
neurologique. On peut voir tous les types d'incontinence, de pollakiurie,
d'impriosit, de dysurie... Seules sont vocatrices:
- la disparition du besoin d'uriner, rarement mentionne spontanment, car le
patient n'y prte pas attention;
- la coexistence de troubles urinaires, sexuels ou rectaux.
* L'examen clinique recherche un syndrome de la queue de cheval ou un
syndrome pyramidal, par l'examen de la sensibilit pri-anale et des rflexes du
cne terminal: achillen (S1), mdioplantaire (S2), bulbo-caverneux (S3), anal
(S4).
* Les examens urodynamiques sont d'une aide limite, car, contrairement
ce que beaucoup pensent, ils sont plus utiles l'expertise fonctionnelle qu'au
diagnostic de vessie neurologique. Il n'y a pas de signes cystomanomtriques
pathognomoniques d'une atteinte neurologique, mais seulement des tracs
vocateurs:
- une vessie acontractile ou anime de petites contractions autonomes;
- un dfaut de compliance;
- une hypercontractilit faite de contractions non seulement amples, mais
anormalement prolonges.

* Le test l'Urcholine* de Lapides permet de dpister une


hypersensibilit de dnervation. Il consiste comparer deux cystomanomtries
ralises avant et aprs une injection sous-cutane de btanchol (Urcholine*):
une augmentation de la pression vsicale de plus de 20cm d'eau 100ml est trs
vocatrice d'une dnervation.
Expertise de l'quilibre vsico-sphinctrien
L'expertise de l'quilibre vsico-sphinctrien consiste analyser les forces en
prsence.
Cette dmarche peut prsenter quelques particularits. En effet, l'valuation
urodynamique de la rsistance urtrale ne se fait pas, chez le sujet atteint d'une
pathologie neurologique, sur les paramtres habituels.
- La dbitmtrie, la relation pression/dbit et le rsidu n'ont pas de valeur,
car ils varient d'une miction l'autre au hasard d'une dyssynergie sphinctrienne
ou selon la vigueur de la pousse abdominale.
- Le rsidu n'a plus la signification pjorative qu'on lui attribuait autrefois,
depuis la pratique des autosondages.
En fait, chez le sujet atteint d'une pathologie neurologique, la notion de dysurie
doit tre remplace par celle de travail vsical. Il n'y a pas actuellement de
moyen simple et fiable de le "mesurer". On se fonde sur les paramtres suivants:
* l'amplitude, la dure, la frquence des contractions. La contractilit
vsicale est toujours le tmoin indirect de la rsistance urtrale:
- ainsi, des contractions amples et prolonges traduisent, en gnral, une
obstruction organique ou fonctionnelle (dyssynergie);
- des contractions rythmiques de faible amplitude, mais trs rgulires,
peuvent raliser un travail "cumul" plus important que de grandes contractions
phasiques espaces;
- ainsi, un travail musculaire excessif et les dformations vsicales qui en
dcoulent peuvent s'observer dans tous les types de vessies neurologiques quel
que soit le niveau lsionnel (neuro-vessies centrales, autonomes ou
congnitales);
- l'altration des parois vsicales est dj un signe d'intolrance qui
devance, gnralement de peu, les complications sur le haut appareil urinaire;
* la compliance vsicale est le facteur pronostique le plus important, mais
qui doit tre interprte en tenant compte du rsidu et de la capacit de
continence.Une vessie hypocompliante justifie sans tarder un traitement
spcifique: anticholinergiques dans un premier temps, agrandissement vsical ou
sphinctrotomie si ncessaire;
* la rsistance urtro-sphinctrienne peut tre accrue, par une obstruction
organique (adnome, rtrcissement, bascule vsicale) ou fonctionnelle
(dyssynergies du col ou du sphincter stri):
- cette dyssynergie peut s'exprimer par des images caractristiques sur les
clichs d'urtrographie mictionnelle, ainsi que par l'enregistrement coupl de la

pression vsicale et de l'EMG du sphincter stri urtral;


- on peut s'interroger sur la ncessit d'un tel examen pour le diagnostic
"qualitatif" d'une dyssynergie qui est potentiellement constante chez tous les
patients neurologiques, s'exprimant ou non au hasard des mictions;
- ce qui compte pour le pronostic, c'est le phnomne "quantitatif", c'est-dire l'importance des forces en prsence: amplitude de la contraction vsicale et
de la pression urtrale maximale.
TRAITEMENT
L'objectif thrapeutique doit tre de retrouver une situation confortable et sans
danger pour le haut appareil urinaire.
* Le confort, chez le sujet atteint d'une pathologie neurologique, c'est
l'autonomie, plutt que la continence. Cette notion varie d'un patient l'autre,
selon son activit. Seul le patient peut choisir parmi toutes les solutions qu'on lui
propose celle qui correspond le mieux son mode de vie.
* La protection du haut appareil urinaire est, au contraire, un problme qui
concerne le mdecin, car le patient n'est pas conscient des risques qu'il encourt...
Options du traitement
Les traitements sont axs sur deux grandes options.
* La rducation conventionnelle a pour objectif une vidange complte de
la vessie par des moyens "naturels", c'est--dire la pousse abdominale ou
l'expression manuelle pour les neuro-vessies priphriques, la stimulation souslsionnelle comme la percussion sus-pubienne pour les neuro-vessies centrales.
L'quilibre idal pour ce type de rducation est caractris par des forces
d'expulsion efficaces et des forces de rsistance faibles.
* L'autosondage intermittent propre et non strile a t propos il y a une
vingtaine d'annes. Il est efficace et bien tolr, en particulier chez la femme, car
chez l'homme il comporte pour l'urtre des risques long terme. L'quilibre
idal est caractris par des forces d'expulsion faibles et des forces de rsistance
puissantes.
Le choix dpend de l'quilibre vsico-sphinctrien
Une vessie qui peut se vider compltement bnficiera d'une rducation
conventionnelle.
Une grande vessie flasque, rtentionniste, sera mieux traite par le sondage
intermittent.
Cet quilibre peut exister spontanment; sinon, il peut tre acquis en agissant
spcifiquement sur le tonus et la contractilit vsicaux, le tonus et la rsistance
urtraux.
Il ne faut pas avoir la prtention de rgler dfinitivement les problmes:
l'quilibre vsico-sphinctrien voluant dans le temps, on rsout
momentanment une situation donne, toujours avec pour objectif de la rendre

confortable et sans danger.


Rduire la spasticit ou amliorer la compliance vsicale
* Les anticholinergiques sont trs efficaces chez le sujet atteint d'une
pathologie neurologique, aussi bien sur les contractions vsicales que sur le
dfaut de compliance quand il dpend d'une hypertonie et non d'une sclrose.
* Les dnervations chirurgicales, la mode avant l'utilisation des
anticholinergiques, n'ont malheureusement pas d'effet durable, car le rseau
multisynaptique du systme nerveux vgtatif permet la rinnervation de
l'organe. L'alcoolisation des racines sacres (S3 en particulier) reste la seule
technique couramment utilise, car elle est inoffensive et ventuellement
renouvelable quand ses effets s'puisent.
* L'agrandissement vsical, en particulier par la technique du "patch"
intestinal ("clams"), est une excellente mthode pour traiter la spasticit et
surtout le dfaut de compliance de la vessie, aprs chec du traitement
pharmacologique.
Augmenter la contractilit vsicale
Augmenter la contractilit vsicale est un objectif rarement recherch, car il peut
aller l'encontre de la scurit pour les reins.
Les cholinergiques aggravent l'hypertonie des vessies dnerves et la
dyssynergie vsico-sphinctrienne des vessies rflectiques.
Diminuer les rsistances priphriques
* Les alpha-bloquants, les myorelaxants agissent spcifiquement sur le tonus
sphinctrien. Mais les effets sont souvent incomplets et les mdicaments
difficiles manier.
* L'incision du col, la sphinctrotomie, l'incontinentation sont des techniques
toujours actuelles et d'une grande efficacit.
Augmenter les rsistances priphriques
* La rtention peut tre un objectif dlibrment choisi pour accrotre
l'efficacit de l'autosondage. On peut le faire chez la femme par des
interventions de frondes sous-cervicales, plutt que de colpopexie.
* Le sphincter artificiel vise un objectif plus ambitieux: restaurer la
continence sans la dysurie. C'est dans le domaine des vessies neurologiques,
celle de l'enfant notamment, qu'il a trouv ses premires applications. Mais c'est
aussi sur ce terrain que les rsultats sont le moins constants, du fait, notamment,
d'une altration quasi constante de la compliance vsicale.
Drivation urinaire externe
La drivation urinaire externe peut tre indique pour des raisons de confort (en
particulier chez le ttraplgique ou dans les sclroses en plaques volues); une

stomie cutane bien appareille est beaucoup plus confortable qu'une


incontinence non appareillable.
La drivation de scurit, pour traiter ou prvenir une dgradation du haut
appareil urinaire, doit tre indique avec discernement, car il existe maintenant
des moyens efficaces pour viter cette volution lorsqu'elle parat probable
(hypocompliance vsicale notamment): les anticholinergiques et le "patch"
d'agrandissement vsical notamment.

[J1]Infections de l'appareil urinaire


- tiologie - physiopathologie - diagnostic - volution - traitement
Dr D. CHAMPETIER, CCA
service d'urologie du Pr P. Perrin - hpital de l'Antiquaille - Lyon

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


DEFINITIONS
Les infections de l'appareil urinaire reprsentent une large partie des activits
mdicochirurgicales d'un urologue. Cependant, tout mdecin est confront
quotidiennement ce problme.
Certaines dfinitions et prcisions sont ncessaires la bonne comprhension de
cette pathologie.
L'infection urinaire est un terme gnrique pour dsigner une prsence
bactrienne dans les urines, sachant que l'urine normale est strile.
Infections urinaires haute et basse
Classiquement, une distinction entre infection urinaire basse et infection urinaire
haute est dcrite:
* l'infection urinaire basse se rapporte une infection du bas appareil
urinaire (vessie, voire urtre), volontiers considre comme bnigne. C'est ce
que l'on nomme communment cystite;
* l'infection urinaire haute concerne le haut appareil (reins) et sous-entend
une pathologie associant aux signes cliniques rencontrs lors de cystite une
hyperthermie avec douleurs lombaires (pylonphrite aigu). Sa signification
pronostique est plus pjorative et son traitement plus lourd.
Infections urinaires simple et complique
On doit lui prfrer la distinction entre infection urinaire simple et infection
urinaire complique.
* L'infection urinaire simple est une infection dfinie sur les plans clinique et
bactriologique, limite l'urine et l'urothlium, sans atteinte
parenchymateuse.
* L'infection urinaire complique est une infection urinaire avec infection
parenchymateuse (rnale, prostatique ou pididymo-testiculaire).

Infection urinaire rcidivante


Enfin, une infection urinaire est dite "rcidivante" lorsqu'il existe une reprise
avant 2 mois de l'infection, malgr un traitement initial correct, avec plus de
trois pisodes annuels. Certains auteurs distinguent rcidive (nouveau germe
diffrent de celui mis en vidence initialement) et rechute (mme germe
incrimin).
EPIDEMIOLOGIE
Facteurs prdisposants
* L'infection urinaire (voir figure 1) est une maladie qui touche
prfrentiellement la femme adolescente ou adulte. On estime qu'une femme
sur cinq a prsent, prsente ou prsentera au moins un pisode d'infection
urinaire.
* Chez l'enfant de sexe masculin entre 0 et 10 ans, et chez l'enfant de sexe
fminin avant l'ge de 2 ans, une infection urinaire doit faire rechercher une
malformation urinaire (reflux vsico-urtro-rnal, syndrome de la jonction
pylo-urtrale).
* A l'ge scolaire, la frquence augmente progressivement chez la fillette
avec l'ge (diminution des uropathies malformatives, augmentation des vulvovaginites).
* A l'adolescence et l'ge adulte, on note une augmentation de l'incidence
des infections urinaires, favorise par les rapports sexuels et la grossesse. 2 3%
des femmes adultes prsenteraient un pisode de cystite tous les ans.
Frquence
Entre 0 et 2 ans, la frquence des infections urinaires est la mme pour les deux
sexes (2%). Pour le sexe masculin, entre 10 et 30 ans, le risque d'infection
urinaire est trs faible. Il augmente aprs 60 ans en raison des pathologies
prostatiques et du nombre plus important d'explorations urinaires instrumentales.
Infection urinaire asymptomatique
Le problme de l'infection urinaire asymptomatique sur le plan clinique est
gnralement estim, chez le sujet g, 10 et 5% pour les sexes respectivement
fminin et masculin. Il existerait une surmortalit des sujets gs porteurs d'une
bactriurie significative asymptomatique. Enfin, certaines populations sont
particulirement exposes aux infections urinaires, volontiers asymptomatiques:
diabtiques, femmes enceintes.

[J76]Ce qu'il faut retenir...

[J15]Etiologie
BACILLES GRAM NEGATIF
La plupart des infections urinaires sont dues des bacilles Gram ngatif
(BGN), au sein desquels Escherichia coli est le plus souvent en cause (80%).
* Les autres BGN rencontrs communment sont les Proteus et Klebsielles.
* Plus rares sont les infections urinaires bacilles Gram positif
(staphylocoque saprophyte essentiellement, ventuellement staphylocoque dor
ou streptocoque D(entrocoque) surtout lors d'infection urinaire iatrogne).
INFECTIONSURINAIRES IATROGENES
Les infections urinaires iatrognes, rsultant d'une contamination par
manuvres instrumentales endo-urinaires (sonde demeure, urtrocystoscopie...), sont dues des germes hospitaliers souvent multirsistants.
* Le traitement prventif par asepsie rigoureuse est fondamental.
* Les principaux germes en cause sont des BGN (Enterobacter, Proteus,
Actinobacter, Providencia, Serratia), des bacilles Gram positif (streptocoque
D, staphylocoque dor) ou, class part de par sa faible sensibilit aux
antibiotiques usuels, le Pseudomonas aeruginosa ou bacille pyocyanique.
MYCOSES
Enfin, les mycoses, pratiquement toujours d'origine iatrogne, directement ou
indirectement (antibiothrapie prolonge), sont domines par le Candida et
Torulopsis glabrata.
AUTRES GERMES
La place de certaines bactries dans les infections urinaires reste encore floue.
C'est le cas d'Ureaplasma urealyticum, Gardnerella vaginalis et des Chlamydia
trachomatis.
* Ces germes, dits "exigeants", mis en vidence par des techniques
bactriologiques particulires dans les urines des femmes, sont responsables du
syndrome urtral ou des "cystites urines claires" non prouves par un
examen bactriologique de routine.
* Ces germes pourraient peut-tre correspondre une contamination urinaire
"normale" ou pourraient favoriser l'infection urinaire banale.

[J15]Physiopathologie
Si le mcanisme des infections urinaires secondaires est relativement facile
concevoir (obstacle au libre coulement urinaire: jonction pylo-urtrale,
reflux, hypertrophie bnigne de prostate...), les facteurs responsables de
l'infection urinaire "idiopathique" sont plus complexes.
L'infection clinique rsulte de la rencontre d'une bactrie capable de prolifrer

dans l'urine et d'un terrain qui permettra le dveloppement bactrien.


ECOSYSTEME BACTERIEN
Il est vraisemblable que divers lments locorgionaux peuvent perturber
l'cosystme bactrien prinal chez la femme.
* Il peut tre rsum ainsi:
- prine antrieur (vestibule): flore vaginale (Gardnerella...);
- prine postrieur (pri-anal): entrobactries;
- la priphrie du prine: flore cutane commensale.
* En admettant que la pntration ascendante des germes matiques est
frquente chez la femme, un dsquilibre de ce systme peut tre d :
- une macration prolonge (jeans serrs);
- une toilette prinale effectue d'arrire en avant;
- une modification de la flore vaginale par les stroprogestatifs;
- une vulvite caustique (cosmtiques, dsinfectants...);
- une antibiothrapie orale.
PENETRATION DU MILIEUURINAIRE PAR LES BACTERIES
La pntration du milieu urinaire par les bactries se fait classiquement selon
deux voies:
* hmatogne: rare, secondaire une septicmie;
* ascendante: frquente, partir de la colonisation du mat urtral. La
longueur de l'urtre masculin protge les hommes des infections urinaires, alors
que la brivet anatomique de l'urtre fminin explique, au moins en partie,
la prdominance des infections urinaires chez la femme.
PROLIFERATION DES BACTERIES
La prolifration des bactries, au sein du milieu urinaire, est favorise par divers
facteurs:
* stase urinaire: ventuellement secondaire un obstacle (boissons peu
abondantes en priode estivale, jonction pylo-urtrale, rsidu vsical
postmictionnel...);
* reflux vsico-urtral permanent ou transitoire et alors souvent provoqu
par l'infection elle-mme;
* urines alcalines: chaque espce bactrienne se dveloppe dans une plage
de pH relativement troite, situe volontiers sur le versant alcalin;
* virulence du germe: prsence sur la paroi bactrienne de pili;
* sensibilit du patient: prsence au niveau de l'urothlium de rcepteurs
cellulaires aux pili, favorisant l'adhrence bactrienne;
* patients risque: diabtiques, immunodprims, femmes enceintes,
vieillards.
AU TOTAL

Infection urinaire simple


En dfinitive, l'infection urinaire simple va se limiter une inflammation de
l'urothlium avec comme consquences: des douleurs, des signes d'irritation
vsicale et une leucocyturie. La non-rparation immdiate des lsions
urothliales est une cause de rcidive rapide de l'infection.
Infection urinaire complique
L'infection urinaire complique est la rsultante de facteurs favorisant la
pntration tissulaire des germes: lsion endothliale prexistante, stase,
reflux. Elle mettra en jeu des mcanismes de dfense non spcifiques (fivre)
et spcifiques (AC anti-IgA).

[J15]Diagnostic
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Infection urinaire symptomatique
L'infection urinaire est le plus souvent symptomatique.
Infection urinaire simple
Le tableau d'infection urinaire simple (cystite aigu) associe des signes
fonctionnels du bas appareil urinaire:
* pollakiurie diurne et nocturne;
* brlures mictionnelles;
* mictions imprieuses;
* dysurie avec rsidu vsical postmictionnel ventuel;
* parfois hmaturie, gnralement terminale, justifiant un contrle
cystoscopique aprs gurison pour liminer une tumeur de vessie;
* absence de signes gnraux.
Infection urinaire complique
En cas d'infection urinaire complique, la symptomatologie est marque par
l'apparition d'une fivre 39 C avec douleurs lombaires (pylonphrite aigu)
ou dysurie et/ou douleurs prinales (prostatite) ou scrotales (orchipididymite).
Infection urinaire asymptomatique
L'infection urinaire peut tre asymptomatique, notamment chez le diabtique et
la femme enceinte, ncessitant un contrle urinaire systmatique rgulier durant
la grossesse.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
Examen cytobactriologique des urines
* Le diagnostic de certitude repose sur l'examen cytobactriologique des
urines (ECBU), dont les rsultats, lorsqu'ils sont positifs, sont accompagns
d'un antibiogramme testant la sensibilit du germe isol aux diffrentes classes
d'antibiotiques.
* L'ECBU doit tre pratiqu avant tout traitement antibiotique, de
prfrence sur la premire miction matinale, avec une technique de recueil
rigoureuse pour viter les souillures par les bactries des voies gnitales.
- Chez la femme: toilette vaginale soigneuse la liqueur de Dakin avec
dsinfection du mat urtral, recueil du deuxime jet d'urines, les lvres
maintenues cartes.
- Chez l'homme: dsinfection du gland et recueil du deuxime jet, le
prpuce dcalott.
- Chez le nourrisson: recueil des urines avec une poche autocollante strile.
- Le sondage et la ponction sus-pubienne doivent rester des mthodes
exceptionnelles (sujets grabataires, comateux).
* La conservation du recueil doit tre la plus courte possible ( 4 C) avant
examen.
* L'ECBU associe:
- un examen bactriologique avec examen direct pour rechercher les
germes (bactriurie), les colorer (coloration de Gram), analyser leur
morphologie et mise en culture pour une identification et une numration des
colonies;
- un examen cytologique: numration des leucocytes altrs (pyurie) ou
non, des globules rouges, des ventuels cylindres et cristaux.
Classiquement, on parle de bactriurie significative lorsqu'il existe au moins
100 000 bactries parml d'urines.Une leucocyturie est significative partir
de 10 000 leucocytes parml d'urines.
* Cependant, il a t dmontr qu'il existait des infections urinaires vraies
avec un taux de 100 ou 1 000 bactries parml d'urines.
* Il est gnralement admis que le diagnostic d'infection urinaire ncessite
un taux moins lev de bactries parml chez l'homme (1 000 ou 10 000) que
chez la femme (100000).
* (Voir le tableau d'interprtation des rsultats.)
Bandelette urinaire
Le test de dtection rapide de l'infection urinaire par bandelette urinaire (BU)
(Multistix*...), raliser dans les mmes conditions que l'ECBU, a une bonne
valeur prdictive ngative (suprieure 90%) mais sa valeur prdictive
positive est mdiocre (30 40%).
Ainsi, certains laboratoires de bactriologie demandent d'effectuer une

bandelette urinaire dans un premier temps; en cas de ngativit, l'ECBU n'est


pas ralis.
Bilan paraclinique complmentaire
* Un bilan paraclinique complmentaire est ncessaire:
- chez l'homme et la femme en cas d'infection urinaire complique;
- chez l'homme en cas d'infection urinaire simple;
- chez la femme en cas d'infections urinaires simples rcidivantes
malgr un traitement correct.
* Ce bilan complmentaire est inutile chez la femme en cas d'infections
urinaires simples, non considres comme rcidivantes.
* Son but est de dpister une cause urologique l'infection urinaire afin de
la traiter et d'viter les rcidives.
* Il est effectu selon les signes fonctionnels nots au cours de
l'interrogatoire et les signes physiques retrouvs l'examen clinique:
- dysurie: suspicion de pathologie cervico-urtro-prostatique. Ralisation
d'une chographie endorectale, d'un calibrage urtral, d'une urtrocystographie
rtrograde et mictionnelle, d'une chographie endovaginale la recherche d'une
sclrose du col vsical, d'une hypertrophie bnigne de prostate, d'une stnose
urtrale, d'un diverticule urtral chez la femme;
- hmaturie, rsidu vsical postmictionnel: suspicion de pathologie
vsicale. Ralisation d'une cystoscopie, d'une urtrocystographie rtrograde et
mictionnelle, d'une chographie vsicale et postmictionnelle, d'un bilan
urodynamique (BUD) la recherche d'une tumeur de vessie, de diverticules
vsicaux, d'une vessie neurologique;
- infection urinaire dans l'enfance, sexe fminin, douleurs lombaires
ascendantes permictionnelles: suspicion d'une anomalie de la jonction urtrovsicale. Le diagnostic de reflux est pos sur l'urtrocystographie rtrograde et
mictionnelle;
- douleurs de la fosse lombaire ou crise de colique nphrtique:
suspicion d'obstacle ou de malformation du haut appareil. Ralisation d'une
chographie rnale, d'uneUIV (et/ou Lasilix*) la recherche d'une lithiase
rnale ou urtrale, d'un syndrome de la jonction pylo-urtrale.

[J15]Evolution et pronostic
Dans 90% des cas, bien traite, l'volution de l'infection urinaire est favorable,
avec disparition des symptmes dans les 24 72 heures aprs le dbut de
l'antibiothrapie.
Les complications peuvent tre prcoces ou retardes.
COMPLICATIONS PRECOCES

Complications locales
Persistance de l'infection urinaire
La persistance de l'infection urinaire (mme germe devenu rsistant ou autre
germe) impose la modification de l'antibiothrapie selon l'antibiogramme.
Ncrose papillaire
Surtout vue chez le diabtique, la ncrose papillaire est de manifestation clinique
variable:
- classiquement, tableau de colique nphrtique fbrile mais parfois
asymptomatique, ou au contraire tableau septicmique avec hmaturie et choc
septique;
- diagnostic parUIV et recueil dans les urines de fragments de papilles;
- traitement par antibiotiques IV et drainage des urines en cas d'obstacle
urtral.
Abcs du rein
L'abcs du rein donne un tableau de pylonphrite aigu grave:
- diagnostic par chographie et scanner;
- traitement par antibiotiques et drainage de l'abcs.
Pyonphrose
La pyonphrose ou fonte purulente du rein en amont d'un obstacle forme un
tableau de pylonphrite aigu grave:
- diagnostic par chographie et scanner;
- traitement par antibiotiques, drainage, voire nphrectomie.
Phlegmon prinphrtique
Le phlegmon prinphrtique est une suppuration de la loge rnale:
- syndrome infectieux et emptement sensible de la fosse lombaire;
- diagnostic par chographie et scanner;
- traitement antibiotique et drainage.
Prostatite aigu
La prostatite aigu se complique rarement d'un abcs prostatique. Traitement par
antibiotiques, si besoin drainage.
Complications gnrales
Septicmie (souvent BGN et alors parfois accompagne d'une hypothermie),
choc septique, ncrose tubulaire aigu, nphropathie interstitielle, insuffisance
rnale.
COMPLICATIONS TARDIVES

Rcidive de l'infection urinaire


Une rcidive peut survenir en cas de traitement insuffisant, d'tiologie non
traite.
Pylonphrite chronique
La pylonphrite chronique est une nphropathie interstitielle chronique
d'origine urologique, secondaire l'infection du parenchyme rnal par voie
ascendante.
Prostatite chronique

[J15]Traitement
L'arbre dcisionnel thrapeutique des infections urinaires simples est prsent
dans la figure 2.
ANTIBIOTHERAPIE
Le traitement d'une infection urinaire simple repose sur un diagnostic correct,
savoir la preuve cytobactriologique prcdant tout traitement antibiotique.
* Aprs antibiogramme, il convient d'utiliser l'antibiotique actif le moins
"toxique", ayant une diffusion urinaire optimale, de forme galnique approprie
(pas de "reste" mdicamenteux, aprs traitement, dans la pharmacie du patient)
et dont le cot est le plus faible possible.
* L'antibiothrapie peut tre dbute immdiatement aprs l'ECBU, sans en
attendre le rsultat, quitte modifier ventuellement la prescription initiale.
* Le traitement est poursuivre jusqu' son terme, sans l'interrompre mme
si les signes fonctionnels ont totalement disparu.
* Un contrle par ECBU est souhaitable une semaine aprs l'arrt du
mdicament.
Contre-indications et effets secondaires des antibiotiques utiliss figurent dans le
numro de "Thrapeutique" aux questions correspondantes.
Cystite bnigne de la femme
La cystite bnigne de la femme peut tre traite de trois manires diffrentes.
Traitement conventionnel
Durant de 7 10 jours, il se fait avec, au choix, quinolones (acide nalidixique,
acide pipmidique), fluoroquinolones (norfloxacine), nitrofuratone,
cotrimoxazole, cphalosporines orales.
Exemples de traitement:
- Noroxine 400*, 1 comprim matin et soir pendant 8jours;
- Pipram 400*, 1 comprim matin et soir pendant 8 jours;

- Bactrim forte*, 1 comprim matin et soir pendant 8jours.


Traitement de 3 jours
Mieux suivi et moins cher, exposant moins d'effets secondaires. Les produits
cits ci-dessus conviennent, aux mmes posologies, en tant, a priori, aussi
efficaces.
Traitement "minute"
Un traitement par dose unique est indiqu chez la femme de moins de 65 ans,
non enceinte, en cas d'infection urinaire non complique, voluant depuis moins
de 3 jours, en l'absence d'antcdent nphro-urulogique sous-jacent svre.
L'limination urinaire du produit utilis doit tre prolonge:
- cotrimoxazole (Bactrim forte*), 3 comprims;
- fluoroquinolones (Pefloxacine (Pflacine monodose*), la dose de
400mg);
- fosfomycine tromtanol: 3 grammes (Monuril*).
Syndrome urtral ou cystalgies urines claires de la femme
Lorsque le compte de germes est compris entre 100 et 100 000: mme
thrapeutique que ci-dessus.
Lorsque aucun germe n'est mis en vidence, il faut penser Chlamydia
trachomatis et envisager un traitement par ttracyclines (doxycycline) pendant
21 jours.
Traitement de la femme enceinte
Le traitement d'une femme enceinte est systmatique (pour viter une
pylonphrite aigu).
* La cystite est traite 7 10 jours (les rsultats des traitements courts ne
sont pas assez documents).
* Sont toujours utilisables les bta-lactamines (pnicilline A) et les
cphalosporines.
Cystite bnigne chez l'homme
* Rare, la cystite bnigne de l'homme rpond un traitement conventionnel
de 7 10 jours.
* Prostatite et orchi-pididymite ncessitent une thrapeutique particulire
(au moins 6 semaines d'antibiotique).
Traitement de l'enfant
* Les quinolones ne sont pas utilisables dans le traitement de l'enfant.
* Il faut rechercher une malformation urologique.
* Mme antibiothrapie que l'adulte doses adaptes.

Infection urinaire sur sonde demeure


L'infection urinaire sur sonde demeure est constante.
* L'abstention thrapeutique est de rgle quand le patient est
asymptomatique:
- une bonne hygine prinale, du gland ou de la vulve est ncessaire;
- le sondage demande un drainage clos, dclive, muni d'un dispositif
antireflux;
- en cas d'infection urinaire symptomatique (fivre), une
antibiothrapie est prescrite pendant 10 jours, adapte selon l'antibiogramme;
* le traitement prventif par antibiotique continu faible dose est
important.
Infection urinaire fongique
* L'infection urinaire fongique survient surtout chez les patients fragiles ou
porteurs d'une sonde demeure.
* En cas d'infection urinaire basse Candida: lavages vsicaux
l'amphotricine B (50mg/l) ou plutt fluconazole per os (Triflucan*, 50mg/j
pendant une dizaine de jours).
Infections urinaires rcidivantes
Si aucun facteur tiologique d'infection urinaire rcidivante n'a t dcouvert et
trait:
* mesures d'hygine gnrale et rcidives peu frquentes: traitement au
"coup par coup";
* mesures d'hygine gnrale et rcidives frquentes: antibioprophylaxie au
long cours, doses faibles, en une prise quotidienne, en deux trois prises
hebdomadaires ou en une prise quotidienne 20 jours par mois. Prvention durant
6 12 mois.
MESURES HYGIENO-DIETETIQUES ET TRAITEMENT PREVENTIF
Les mesures associent:
* diurse abondante (suprieure ou gale 1,5 l/j);
* mictions rgulires;
* mictions postcotales;
* traitement d'une infection gnitale associe;
* hygine prinale (toilette d'avant en arrire);
* rgularisation du transit intestinal;
* strognes ayant une action trophique, prescrire chez la femme
mnopause (Colpotrophine*: 1 ovule par jour 20 jours par mois pendant 3 6
mois);
* acidifiants urinaires (Actiphos*);
* asepsie rigoureuse lors des manuvres instrumentales urologiques;
* traitement tiologique des infections urinaires rcidivantes.

[J1]Insuffisance rnale aigu


- tiologie - physiopathologie - diagnostic - principes du traitement
Pr C. LEGENDRE, PU-PH
service de nphrologie - hpital Saint-Louis - Paris

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


L'insuffisance rnale aigu (IRA) est dfinie par une diminution du dbit de
filtration glomrulaire:
- responsable d'un syndrome d'urmie aigu;
- de constitution brutale (quelques heures quelques jours) ou rapidement
progressive (quelques semaines);
- survenant soit chez un patient sans insuffisance rnale pralable, soit chez
un patient dj atteint d'insuffisance rnale chronique.
La caractristique principale de l'IRA est sa rversibilit potentielle, spontane
ou sous l'influence d'un traitement tiologique.
C'est souligner d'emble l'importance du diagnostic tiologique qui doit tre
conduit de manire rigoureuse selon un schma strotyp.
Malgr de rels progrs tant dans la connaissance de la physiopathologie de
l'IRA que dans la ranimation et les techniques d'puration extra-rnale, le
pronostic global reste sombre depuis une vingtaine d'annes, mme si on a pu
constater une amlioration pour certains sous-groupes de patients.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Etiologie
L'IRA peut tre:
- prrnale (ou fonctionnelle), c'est--dire que les reins sont sains mais
hypoperfuss;
- postrnale (ou obstructive), c'est--dire que les reins sont sains mais qu'il
existe un obstacle l'excrtion de l'urine;
- rnale (ou organique), c'est--dire que l'altration d'un ou de plusieurs
lments constitutifs du rein est responsable de l'insuffisance rnale.

INSUFFISANCE RENALE AIGUE FONCTIONNELLE


Les principales causes d'insuffisance rnale aigu fonctionnelle sont les
suivantes:
Dshydratation extra-cellulaire
* Pertes digestives: vomissements, diarrhe, fistules, aspirations.
* Pertes cutanes: brlures, coup de chaleur, mucoviscidose.
* Cration d'un "troisime secteur": occlusion, pancratite, pritonite.
* Pertes rnales sur rein sain:
- polyuries osmotiques: diabte sucr, mannitol;
- polyuries hypotoniques: insuffisance surrnale;
- diurtiques.
* Pertes rnales sur nphropathie prexistante:
- diabte insipide nphrognique;
- syndrome de leve d'obstacle;
- maladie polykystique;
- nphronophtise;
- nphrites interstitielles aigus ou chroniques.
Etats de choc
Etats de choc:
- hmorragiques;
- cardiogniques;
- septiques;
- par surdosage en antihypertenseurs...
Troubles de l'hmodynamique intrarnale
Troubles de l'hmodynamique intrarnale induits par:
- les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC);
- les AINS.
Hypoalbuminmies
- Syndrome nphrotique.
- Cirrhose hpatique...
INSUFFISANCE RENALE AIGUE OBSTRUCTIVE
Les principales causes d'insuffisance rnale aigu obstructive sont:
* les lithiases;
* les cancers du tractus urinaire (vessie, uretre);
* les masses abdomino-pelviennes:
- adnome ou carcinome de la prostate;
- tumeurs ovariennes, du col utrin ou de l'endomtre;
- mtastases abdomino-pelviennes;

- lymphomes rtropritonaux;
- endomtriose;
- anvrisme de l'aorte;
* la tuberculose uro-gnitale;
* la fibrose rtropritonale;
* les ncroses papillaires;
* les causes neurologiques: vessie neurologique;
* les causes malformatives: valves de l'urtre postrieur chez l'enfant;
* les causes traumatiques aprs chirurgie du petit bassin, postradique.
INSUFFISANCE RENALE FONCTIONNELLE PAR OBSTRUCTION
DES VAISSEAUX DU REIN
Les principales causes d'insuffisance rnale aigu par obstruction des vaisseaux
du rein sont les suivantes.
Obstructions de l'artre rnale
- Dissection aortique ou anvrisme de l'aorte.
- Thrombose athromateuse.
- Anvrisme de l'artre rnale.
- Cardiopathie emboligne.
Obstructions de la veine rnale
Obstructions de la veine rnale (trs rares) par:
- dshydratation chez le nouveau-n;
- maladie thrombo-embolique;
- syndrome nphrotique.
INSUFFISANCE RENALE AIGUE ORGANIQUE
Les principales causes d'insuffisance rnale organique sont les suivantes.
Ncroses tubulaires aigus
* Etat de choc quelle qu'en soit l'tiologie.
* Rhabdomyolyse: traumatique ("crush syndrome") ou non traumatique:
- coma prolong chez l'thylique;
- tat de mal convulsif;
- drogues: hrone, salicyls, CO, neuroleptiques;
- hypophosphormie, hypokalimie;
- virus Coxsackie, grippe...
* Nphrotoxicit par intoxication:
- mtaux lourds: mercure;
- solvants: ttrachlorure de carbone;
- antigel: thylne-glycol;
- antirouille: rubigine;

- dsherbant: paraquat.
* Nphrotoxicit induite par un mdicament :
- antibiotiques: aminosides, cphalosporines;
- AINS;
- glafnine (retire du commerce);
- chimiothrapies: cisplatine;
- amphotricine B.
* Nphrotoxicit induite par un produit de contraste iod.
* Hmolyse intravasculaire:
- incompatibilit ABO ou autre;
- infectieuse: paludisme...;
- toxique: quinine, champignons, analgsiques...;
- immunologique;
- hmoglobinopathies.
Nphropathies interstitielles aigus infectieuses
* Nphropathies bactriennes:
- septicmie;
- infections urinaires ascendantes.
* Nephropathies virales: Hantavirus.
* Leptospiroses.
Nphropathies interstitielles aigus immuno-allergiques mdicamenteuses
* Pnicillines, cphalosporines.
* AINS.
* Sulfamides...
Nphropathies glomrulaires ou glomrulo-vasculaires aigus
Nphropathie glomrulaire ou glomrulo-vasculaire aigu:
* glomrulonphrite aigu endocapillaire postinfectieuse;
* glomrulonphrite extra-capillaire (rapidement progressive ou avec
croissants):
- avec anticorps anti-MBG: syndrome de Goodpasture;
- avec dpts immuns: maladies systmiques (lupus rythmateux
dissmin, cryoglobulinmie), purpura rhumatode, infections idiopathiques;
- sans dpts immuns: angites ANCA (polyangite microscopique,
syndrome de Churg et Strauss, maladie de Wegener idiopathique;
* microangiopathie thrombotique:
- HTA maligne;
- sclrodermie;
- grossesse ou post-partum;
- contraception orale;
- chimiothrapie anticancreuse (mitomycine);

- infection Escherichia coli, producteur de vrotoxine;


- idiopathique.
Nphropathies vasculaires pures
Maladie athro-embolique.
INSUFFISANCE RENALE AIGUE PAR OBSTACLE
INTRATUBULAIRE
Citons, part, les IRA par obstacle intratubulaire de:
* cristaux d'acide urique lors du traitement des hmopathies (syndrome de
lyse);
* cristaux de phosphate de calcium lors du traitement des lymphomes
(syndrome de lyse);
* chanes lgres d'immunoglobuline en cas de mylome.

[J15]Physiopathologie
INSUFFISANCE RENALE AIGUE FONCTIONNELLE
En cas d'IRA fonctionnelle, l'anomalie initiale est une baisse du flux sanguin
rnal ou hypoperfusion.
Cette hypoperfusion est en gnral la consquence d'une hypovolmie.
Lorsque cette hypovolmie dpasse les possibilits d'autorgulation rnale, il y a
insuffisance rnale.
La correction, si elle est suffisamment rapide, de l'hypoperfusion entrane la
gurison de l'insuffisance rnale.
Parfois, c'est la modification du rgime de pression dans les artrioles
affrentes et effrentes qui entrane une annulation de la filtration glomrulaire:
cela se produit avec les IEC ou les AINS.
INSUFFISANCE RENALE ORGANIQUE
En cas d'insuffisance rnale organique, qu'elle soit d'origine ischmique, toxique
ou mixte, la baisse du dbit de filtration glomrulaire peut tre explique par:
* une lvation de la pression hydrostatique intratubulaire, due
l'obstruction des lumires tubulaires par des dbris de cellules tubulaires
ncroses;
* une rtrodiffusion de l'ultrafiltrat glomrulaire si les lsions tubulaires
sont importantes;
* une vasoconstriction de l'artriole glomrulaire affrente secondaire une
scrtion locale de rnine dclenche par l'arrive au niveau de la macula densa,
d'eau et de sodium non rabsorbs. Cette vasoconstriction diminue la pression
hydrostatique intraglomrulaire, lment fondamental de la filtration;
* une diminution de la permabilit glomrulaire.

Ce schma physiopathologique est trop simplificateur et la ralit semble


beaucoup plus complexe.
On met l'accent, l'heure actuelle:
- sur les diffrences de sensibilit l'ischmie des cellules tubulaires des
diverses portions du cortex et surtout de la mdullaire;
- sur les lsions ultrastructurales des cellules tubulaires et sur le rle des
facteurs de croissance.

[J15]Diagnostic
DIAGNOSTIC POSITIF
Bien que les circonstances de dcouverte soient multiples, le diagnostic positif
de l'IRA repose sur l'lvation simultane de la cratininmie et de l'azotmie.
Cette IRA peut s'accompagner d'une:
- anurie (diurse infrieure 100cc/24 h);
- oligurie (diurse comprise entre 100 et 500cc/24 h);
- diurse conserve (diurse suprieure 500cc/24 h).
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Le diagnostic diffrentiel consiste affirmer le caractre aigu de l'insuffisance
rnale et liminer une rtention vsicale.
Affirmer le caractre aigu
Affirmer le caractre aigu de l'insuffisance rnale sur des arguments:
* anamnestiques: tude des antcdents, du dossier mdical, notion de
nycturie ancienne;
* cliniques : recherche de signes de rtinopathie hypertensive l'examen du
fond d'il;
* biologiques: anmie normochrome normocytaire, hypocalcmie et
hyperphosphormie plaident plutt en faveur d'une insuffisance rnale chronique
mais peuvent s'observer en cas d'IRA;
* radiologiques: une diminution de la taille des reins (moins de 3,7 fois la
hauteur de L2) plaide en faveur de la chronicit sauf en cas de diabte sucr, de
polykystose rnale, d'amylose, de thrombose des veines rnales ou de syndrome
obstructif;
* volutifs: la rversibilit est un argument a posteriori en faveur du
caractre aigu de l'insuffisance rnale.
Toutefois, le caractre aigu de l'insuffisance rnale pose les mmes problmes
tiologiques et thrapeutiques quelle que soit la fonction antrieure des reins.
Eliminer une rtention vsicale
Il faut liminer une rtention vsicale par l'examen clinique et ventuellement

par une chographie.


DIAGNOSTIC DE GRAVITE
Le diagnostic de gravit consiste rechercher systmatiquement les
consquences cliniques et biologiques de l'urmie aigu qui mettent en jeu le
pronostic vital et ncessitent donc un traitement symptomatique d'urgence.
Hyperhydratation extra-cellulaire
- Clinique: HTA, dmes, dyspne, rles crpitants, dme aigu du
poumon.
- Biologie: hypoprotidmie, hmodilution.
Hyperhydratation intracellulaire
- Clinique: prise de poids, nauses, torpeur, confusion.
- Biologie: hyponatrmie.
Hyperkalimie
Hyperkalimie:
- de diagnostic lectrocardiographique: ondes T amples pointues et
symtriques, largissement du complexe QRS, troubles de la conduction;
- puis biologique apprcier en fonction du pH.
Acidose mtabolique
Acidose mtabolique:
- voque devant une dyspne sans anomalie pulmonaire;
- trou anionique lev;
- simple ou complexe en fonction du contexte;
- svre si le pH est infrieur 7,20.
Rtention des dchets azots
* La rtention des dchets azots est responsable d'anorexie, de nauses et de
vomissements.
* L'lvation de l'azotmie est interprter en fonction:
- de la cratininmie (ure= 0,045 x cratininmie);
- du degr de catabolisme;
- de l'existence d'une infection, d'une hmorragie digestive.

[J15]Diagnostic tiologique
BILAN
Le diagnostic tiologique est l'tape fondamentale qui repose sur:
* l'tude minutieuse des circonstances de survenue de l'IRA;

* la recherche d'une prise mdicamenteuse inhabituelle quelle qu'elle soit;


* l'examen clinique complet et rpt la recherche de signes extra-rnaux;
* la recherche minutieuse de signes de dshydratation extra-cellulaire;
* l'analyse du clich d'abdomen sans prparation et de l'chographie rnale;
* l'analyse semi-qualitative ( la bandelette) et qualitative des urines
recueillies (si possible) avant toute manipulation thrapeutique;
* la pratique d'examens complmentaires plus spcifiques (prise de la
pression veineuse, artriographie rnale, TDM rnale...), orients par le
contexte;
* la pratique d'une ponction-biopsie rnale par voie percutane ou par voie
veineuse dans certains cas.
CADRES ETIOLOGIQUES ENVISAGER SYSTEMATIQUEMENT
Les cadres tiologiques envisager systmatiquement et successivement sont:
- les IRA obstructives;
- les IRA fonctionnelles;
- les IRA vasculaires;
- les IRA organiques.
Cause obstructive
En faveur d'une cause obstructive, on retiendra les lments suivants.
Arguments cliniques
- Les antcdents: rein unique, colique nphrtique, lithiase.
- La survenue brutale et douloureuse de l'IRA.
- L'existence d'une hmaturie macroscopique.
- L'alternance de phases de polyurie et d'oligoanurie.
- Les fosses lombaires douloureuses l'examen.
- L'existence d'un ou de deux gros reins palpables.
- Les donnes des touchers pelviens.
Arguments radiologiques
* Sur la radiographie de l'abdomen sans prparation: lithiase radio-opaque,
gros rein.
* Sur l'chographie: dilatation pylocalicielle unilatrale ou bilatrale.
* Le diagnostic tiologique prcis de la nature de l'obstacle repose sur:
- la pylographie antrograde de prfrence;
- la pylographie rtrograde parfois;
- la TDM rnale, la cystographie, I'IRM.
A retenir cependant, l'existence d'authentiques mais rares IRA obstructives sans
dilatation des cavits visibles l'chographie.
Insuffisance rnale aigu fonctionnelle

En faveur d'une IRA fonctionnelle, on retiendra:


Arguments cliniques
* La prsence de signes de dshydratation extra-cellulaire:
- vidents: collapsus, pouls acclr;
- discrets: hypotension orthostatique, mauvais remplissage des veines
priphriques et jugulaires.
* La prsence d'un tat de choc quelle qu'en soit l'tiologie.
* La prsence d'une oligurie, avec des urines concentres.
* La consommation d'IEC ou d'AINS.
Arguments biologiques
* L'ure sanguine est proportionnellement plus leve que la cratininmie
(le rapport normal tant de: ure= 0,045 x cratininmie).
* Un certain nombre d'indices biologiques prsents dans le tableau peuvent
orienter vers une origine fonctionnelle la triple condition que le patient n'ait
pas d'insuffisance rnale pralable, n'ait pas reu de diurtiques et que la cause
de la dshydratation extra-cellulaire ne soit pas une perte d'eau et de sel d'origine
rnale. L'apprciation de ces indices est donc souvent difficile et sujette
caution.
Arguments volutifs
La correction de la cause de l'hypoperfusion rnale entrane la disparition rapide
de l'insuffisance rnale.
Insuffisance rnale aigu par obstruction des vaisseaux du rein
En faveur d'une IRA par obstruction des vaisseaux du rein, on retiendra:
Arguments cliniques
* Les circonstances de survenue:
- les caractres brutal, douloureux et total de l'anurie;
- l'existence d'une hmaturie ou d'un gros rein.
* La prsence d'un terrain particulier:
- l'existence d'un rein unique;
- l'ge avanc et un terrain athromateux;
- la prsence d'une cardiopathie emboligne;
- la prsence d'un anvrisme ou d'une dissection de l'aorte abdominale;
- l'existence d'une maladie thrombo-embolique;
- l'existence d'un syndrome nphrotique.
* A part, le cas du nouveau-n dshydrat.
Arguments radiologiques
* L'obstruction artrielle ou veineuse peut tre voque par:

- chographie Doppler;
- scintigraphie.
* Elle sera confirme par:
- une artriographie;
- une phlbographie ou temps veineux de l'artriographie;
- une TDM avec injection d'un produit de contraste;
- IRM avec injection de DOTA-gadolinium.
Insuffisance rnale aigu organique
En faveur d'une IRA organique on retiendra les arguments suivants.
Atteinte glomrulaire aigu ou glomrulo-vasculaire aigu
* Arguments cliniques:
- prsence d'une protinurie abondante, voire nphrotique;
- prsence d'une hmaturie microscopique ou macroscopique;
- prsence d'une HTA svre voire maligne et d'dmes priphriques;
- existence de signes extra-rnaux: fivre, arthralgies, purpura.
* Contexte vocateur:
- infection viscrale ou ORL;
- hmorragie intra-alvolaire;
- grossesse, contraception stroprogestative;
- chimiothrapie comprenant de la mitomycine.
* Arguments biologiques:
- abaissement du complment total et de sa fraction C3;
- prsence d'anticorps anti-MBG;
- prsence d'anticorps anticytoplasme des polynuclaires;
- existence d'une anmie hmolytique avec schizocytes;
- stigmates de coagulation intravasculaire.
* Arguments histologiques: seule la ponction-biopsie rnale aprs stricte
correction des dsordres hydrolectrolytiques de la coagulation et normalisation
de la pression artrielle permettra de diffrencier:
- une glomrulonphrite aigu endocapillaire;
- une glomrulonphrite aigu extra-capillaire;
- une microangiopathie thrombotique.
Atteinte vasculaire aigu
* Arguments cliniques:
- terrain (sujet g), athromatose diffuse;
- signes d'ischmie cutane (livedo);
- signes d'ischmie distale (orteils bleus);
- notion de cathtrisme artriel rcent;
- prsence d'emboles de cholestrol au fond d'il.
* Arguments biologiques:

- hypocomplmentmie;
- hyperosinophilie;
* Arguments histologiques: mise en vidence de "cristaux de cholestrol"
dans le rein, les muscles ou la peau.
Atteinte interstitielle aigu
* Arguments cliniques:
- un tableau vocateur de septicmie point de dpart urinaire, de fivre
hmorragique;
- la prsence de signes allergiques: fivre, arthralgies, "rash" cutan.
* Arguments biologiques:
- hyperosinophilie;
- osinophilurie.
* Arguments histologiques: seule la ponction-biopsie rnale permettra de
diffrencier:
- un infiltrat compos d'osinophiles;
- un infiltrat compos de lymphocytes;
- un infiltrat compos de polynuclaires.
" Ncrose tubulaire aigu "
* Contexte tiologique vocateur:
- priode postopratoire;
- hmolyse intravasculaire;
- rhabdomyolyse.
* L'existence d'une diurse conserve.
* Des arguments biologiques: un certain nombre d'indices biologiques
prsents sur le tableau peuvent orienter vers une origine organique.
* Des arguments volutifs a posteriori: rcupration spontane de la
fonction rnale aprs environ 3 semaines ( condition que l'affection causale soit
gurie).
* Des arguments histologiques (non indispensables): prsence sur la biopsie
rnale d'une ncrose tubulaire associe une infiltration cellulaire interstitielle.
Insuffisance rnale aigu par obstacle intratubulaire
En faveur d'une IRA par obstacle intratubulaire, on retiendra l'importance du
contexte:
* leucmie ou lymphome;
* priode post-chimiothrapique;
* stigmates de lyse cellulaire.

[J15]Traitement
Le traitement de l'IRA sera assur au mieux dans une unit de ranimation

nphrologique, car c'est un traitement lourd assumer, tant sur le plan des soins
que du point de vue financier.
BUTS DU TRAITEMENT
* Rappelons deux rgles essentielles:
- toute mise en place d'un cathter sera mrement rflchie et effectue
dans des conditions d'asepsie chirurgicale;
- les mdicaments seront utiliss en tenant compte des rgles de
prescription spcifiques l'existence d'une IRA, et leur posologie adapte en
s'aidant du dosage de ces mdicaments dans le sang.
* Les buts du traitement sont:
- d'assurer le traitement tiologique chaque fois que cela est possible;
- de corriger ou prvenir les dsordres hydrolectrolytiques; c'est le
traitement dit "conservateur";
- d'assurer la supplance du rein en attendant la rcupration des fonctions
rnales; c'est l'puration extra-rnale.
TRAITEMENT CONSERVATEUR
* Les apports hydrosods seront calculs en fonction du poids du patient,
de sa diurse, de sa temprature, du bilan des entres et des sorties et de
l'existence d'un subdme pulmonaire.
* L'hyperkalimie, qui engage le pronostic vital, ncessite un traitement
d'urgence.
* L'acidose mtabolique ne sera compense, par un apport intraveineux de
srum additionn de bicarbonate, que si elle est svre (pH infrieur 7,20).
* En cas d'dme aigu du poumon, si le patient conserve une diurse, on
utilisera le furosmide fortes doses (de 500 1 500mg/24 h); sinon le recours
l'ultrafiltration est indispensable.
* L'alimentation sera adapte au niveau de catabolisme et aux contraintes
hydrosodes et potassiques. Elle sera au mieux administre per os ou par une
sonde gastrique silicone, parfois par voie veineuse.
* Les hmorragies digestives seront prvenues par l'alimentation, les antiacides, les anti-H2 et les inhibiteurs de la pompe protons.
EPURATION EXTRA-RENALE
Mthodes
L'puration extra-rnale sera effectue par diffrentes techniques:
* hmodialyse, par l'intermdiaire d'une voie d'abord vasculaire qui, en
situation d'urgence, est le plus souvent un cathter fmoral relay ensuite par des
cathters utilisants des matriaux biocompatibles et de sige volontiers
jugulaire;
* dialyse pritonale, par l'intermdiaire d'un cathter usage unique le

plus souvent;
* hmofiltration continue, veino-veineuse ou artrio-veineuse, qui offre des
capacits d'puration moindres mais une meilleure tolrance hmodynamique et
la possibilit d'apports caloriques plus larges;
* hmodiafiltration, qui combine hmofiltration continue et hmodialyse.
Indications de l'puration extra-rnale
Choix de la mthode
* L'hmodialyse sera prfre de principe et en particulier en cas
d'hypercatabolisme.
* L'hmofiltration est intressante lorsque des apports caloriques importants
sont ncessaires et que les besoins d'puration sont modrs.
* La dialyse pritonale a de moins en moins d'indication, sauf peut-tre
pour les sujets gs et ceux atteints de pancratite aigu.
Rythme des purations
Le rythme des purations sera adapt chaque cas particulier:
* en fonction de l'volution dynamique des taux d'ure, de cratinine, de
potassium et l'tat de surcharge du volume extra-cellulaire;
* il est raisonnable de ne pas dpasser les chiffres suivants:
- ure: 30mmol/l;
- cratinine: 700mol/l;
- potassium: 5,5mmol/l;
- rserve alcaline: 18mmol/l.
TRAITEMENTS PARTICULIERS
* Le traitement de l'IRA fonctionnelle consiste rtablir une perfusion
rnale adquate.
* Le traitement de l'IRA obstructive consiste drainer au plus vite les
urines de faon strile (de plus en plus par nphrostomie percutane) en prenant
garde au syndrome de leve d'obstacle avant d'envisager froid le traitement
tiologique de l'obstacle.
* A la phase initiale de l'IRA par ncrose tubulaire, l'utilisation de
furosmide ou de mannitol (aprs avoir exclu une origine fonctionnelle) peut
permettre de transformer une IRA oligurique en IRA diurse conserve, ce qui
facilite la ranimation des patients.
* Enfin, le traitement de l'IRA doit tre prventif, ce qui passe par
l'utilisation raisonne des antibiotiques, des produits de contraste iods et ce
d'autant qu'il s'agit de patients gs, ayant une fonction rnale dj altre.

[J1]Insuffisance rnale chronique


- tiologie - physiopathologie - diagnostic - principes du traitement
Pr C. LEGENDRE, PU-PH
service de nphrologie - hpital Saint-Louis - Paris
Dr D. JOLY, CCA
service de nphrologie - hpital Necker - Paris

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


DEFINITION
Le terme d'insuffisance rnale chronique dcrit l'ensemble des manifestations
cliniques, biologiques et radiologiques secondaires la destruction
progressive du capital nphronique.
L'insuffisance rnale se dfinit sur le plan biologique par la baisse du dbit de
filtration glomrulaire (DFG) mesure de faon approximative par la
clairance de la cratinine (valeurs normales: 120 20ml/min).
Elle est dite "chronique" lorsqu'elle est due une nphropathie qui volue de
faon chronique.
PHYSIOPATHOLOGIE
Il existe, en temps normal, 10exp6 nphrons par rein.
Rduction du nombre des nphrons
La rduction du nombre d'units fonctionnelles, les nphrons, aboutit
l'insuffisance rnale. Le degr d'insuffisance rnale se mesure par le degr de
dficit du dbit de filtration glomrulaire (clairance de la cratinine).
* Un nphron altr, un niveau quelconque, glomrulaire, tubulaire ou
vasculaire, est considr comme exclu du point de vue fonctionnel.
* Il faut une altration d'environ 70% du capital nphronique pour que
se manifestent les premiers signes cliniques d'insuffisance rnale.
* La survie est impossible lorsque 95% des nphrons sont dtruits: c'est le
stade terminal de l'insuffisance rnale chronique.
Mcanismes adaptatifs
Les expriences de Bricker ont dmontr que le maintien de l'homostasie par le

rein malade est longtemps possible grce des mcanismes adaptatifs qui
concernent les nphrons sains restants.
Il existe trois types principaux de mcanismes adaptatifs:
* pour certaines substances, il n'y a aucune adaptation des mcanismes
de rabsorption et/ou de scrtion tubulaire:
- plus la filtration glomrulaire diminue, plus le taux sanguin de ces
substances augmente. C'est le cas de la cratinine et de l'ure;
- par contre, la charge filtre reste constante (charge filtre = dbit de
filtration glomrulaire x taux sanguin de la substance);
* pour d'autres substances, il y a une adaptation des mcanismes de
rabsorption et/ou de scrtion tubulaire, mais cette adaptation est limite. C'est
le cas des phosphates et des urates:
- en rponse l'hypocalcmie, la scrtion accrue de la parathormone
diminue la rabsorption tubulaire des phosphates, ce qui augmente l'excrtion
urinaire des phosphates; la phosphormie se maintenant des taux normaux;
- toutefois, lorsque l'insuffisance rnale progresse, ce mcanisme est
dpass et la phosphormie s'lve;
* enfin, pour d'autres substances, l'adaptation est complte jusqu'au stade
ultime. C'est le cas du sodium, du potassium et du magnsium.
Facteurs d'aggravation
Les "nphrons sains restants" sont donc soumis un hyperfonctionnement certes
utile, mais dltre: la filtration accrue et l'hypertension intraglomrulaire
induisent des lsions anatomiques glomrulaires fibreuses appeles
"glomrulosclrose" ou "hyalinose segmentaire et focale secondaire", qui
aboutissent in fine la destruction nphronique. Cela explique l'aggravation
progressive de toutes les insuffisances rnales chroniques. Deux mesures
pourraient ralentir ce processus, en rduisant la pression capillaire glomrulaire:
- le traitement de l'hypertension artrielle;
- l'instauration d'un rgime hypoprotidique (effet dmontr chez l'animal
mais pas chez l'homme).
EPIDEMIOLOGIE
La prvalence de l'insuffisance rnale chronique est difficile connatre en
raison de son extrme latence.
En France, l'incidence annuelle de l'insuffisance rnale chronique terminale tait
de 80 nouveaux cas pour 10exp6 habitants en 1994.
Le sex-ratio (rapport homme/femme) est de 2/1.
La majorit des patients sont des adultes et des personnes ges.
Environ 25 000 personnes vivant actuellement en France subissent
rgulirement une dialyse ou ont bnfici d'une transplantation rnale.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Diagnostic
CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
* L'insuffisance rnale chronique peut tre dcouverte:
- lors d'un examen de sant systmatique;
- devant des signes cliniques d'insuffisance rnale chronique, en sachant
qu'ils sont totalement non spcifiques (par exemple en cas d'anmie);
- devant une complication de l'insuffisance rnale chronique (hypertension
artrielle, accident vasculaire crbral, dme pulmonaire...).
* Elle doit tre systmatiquement recherche:
- au dcours d'une insuffisance rnale aigu;
- lors de la surveillance d'une nphropathie;
- l'occasion de la dcouverte d'une nphropathie.
DIAGNOSTIC POSITIF
Le diagnostic positif d'insuffisance rnale s'effectue en deux tapes.
Affirmer l'insuffisance rnale
* Affirmer l'insuffisance rnale sur la diminution de la clairance de la
cratinine mesure ou calcule (formule de Cockroft-Gault), dont la valeur
normale est de 120 20ml/min, pour 1,73 m2 de surface corporelle).
* Affirmer l'insuffisance rnale sur l'lvation de la cratininmie (valeurs
normales 55 110 mol/l).
Affirmer le caractre chronique
Arguments principaux
Les deux arguments les meilleurs pour affirmer le caractre chronique d'une
insuffisance rnale sont:
* les antcdents: valeurs leves de la cratinine (dmontrant le caractre
progressif et irrversible de la dgradation rnale), maladie rnale connue,
protinurie ancienne...;
* des reins de petite taille (car fibreux): les valeurs normales chez l'adulte
sont environ de 13cm sur la radiographie de l'abdomen sans prparation, 10
12cm sur l'chographie. Il existe quelques exceptions o les reins sont de taille
normale ou augmente dans les situations d'insuffisance rnale chronique:
polykystose rnale, diabte sucr, amylose, hydronphrose, thrombose des
veines rnales, insuffisance rnale chronique dbutante.

Arguments biologiques
A dfaut, on considre deux arguments biologiques en faveur de la chronicit:
* une hypocalcmie vraie (aprs correction en fonction de l'albuminmie et
du pH sanguin) est en faveur de la chronicit;
* une anmie normocytaire, normochrome, bien que certaines
nphropathies s'accompagnent d'une anmie moins marque, voire absente (par
exemple la polykystose rnale).
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Le diagnostic diffrentiel consiste liminer une insuffisance rnale aigu
surajoute une insuffisance rnale chronique.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Enqute tiologique
* L'enqute tiologique est d'autant plus importante que l'insuffisance rnale
chronique est modre. L'identification de la cause et son traitement (si possible)
permettent de ralentir, voire de stopper la dgradation de la fonction rnale (voir
Traitement).
* L'enqute tiologique repose en grande partie sur:
- un interrogatoire minutieux apprciant la chronologie exacte des
vnements et un examen clinique complet;
- des examens complmentaires biologiques et radiologiques seront
prescrits en fonction de l'orientation clinique;
- la biopsie rnale est rarement utile en cas d'insuffisance rnale chronique
avance: les lsions anatomiques sont diffuses et peu informatives; le geste est
de plus risqu, l'hmostase tant de moins bonne qualit.
* Parfois, l'enqute est facile car la nphropathie est typique et les examens
complmentaires concluants.
* Le plus souvent, il n'existe que des lments de prsomption en faveur d'un
type de nphropathie, ou la combinaison de multiples causes d'agression
parenchymateuse rnale, suggrant une atteinte multifactorielle.
* Les nphropathies l'origine d'une insuffisance rnale chronique sont les
glomrulonphrites chroniques, les nphropathies tubulo-interstitielles
chroniques, les nphropathies d'origine vasculaire et les nphropathies
hrditaires et/ou congnitales.
Glomrulonphrites chroniques
Les glomrulonphrites chroniques reprsentent 40% des cas et sont suspectes
devant:
- l'association d'une protinurie et d'une hmaturie microscopique;
- une hmaturie microscopique ou macroscopique;
- un syndrome nphrotique;

- une hypertension artrielle;


- des reins petits, symtriques et de contours rguliers.
Nphropathies tubulo-interstitielles chroniques
Les nphropathies tubulo-interstitielles chroniques reprsentent 35% des cas et
sont suspectes devant:
- une protinurie modre non slective;
- l'absence d'hmaturie microscopique;
- la prsence d'une leucocyturie aseptique (parfois cylindres leucocytaires);
- des anomalies tubulaires: acidose hyperchlormique, perte de sel;
- l'absence d'hypertension artrielle.
* Des reins petits, asymtriques et bossels voquent dans ce contexte:
- une pylonphrite chronique (maladie urologique): lithiase, reflux vsicourtral, obstacle cervico-prostatique, uropathie malformative, tuberculose...
Dans ces cas, les urines sont volontiers infectes et l'urographie intraveineuse
prend toute son importance;
- une nphropathie des analgsiques (qui peut tre complique de ncrose
papillaire).
* Des reins symtriques et non bossels, compatibles ici avec:
- les tiologies toxiques (lithium, plomb, herbes chinoises, certains
champignons...);
- les tiologies mtaboliques (hypercalcmie, hyperuraturie, hyperoxalurie,
cystinurie, hypokalimie);
- les tiologies endmiques (Balkans);
- les granulomatoses (sarcodose, maladie de Gougerot-Sjgren).
Nphroangiosclrose
* La nphroangiosclrose est une cause croissante d'insuffisance rnale
chronique (10 20% des cas actuellement).
* Cette atteinte vasculaire rnale chronique est suspecte en cas d'HTA:
- ancienne;
- svre;
- rsistante au traitement;
- retentissement viscral (oculaire, crbral, cardiaque) avanc;
- chez le sujet de race noire;
- avec petits reins symtriques, protinurie faible ou nulle, absence
d'hmaturie microscopique.
* Chez un patient athromateux, il faut rechercher une stnose bilatrale des
artres rnales (insuffisance rnale ischmique).
Nphropathies hrditaires
Les nphropathies hrditaires et/ou congnitales reprsentent 15% des cas et
peuvent tre kystiques ou non kystiques.

Nphropathies kystiques
- La polykystose rnale est la plus frquente de ces nphropathies.
- Dysplasies kystiques, nphronophtise et sclrose tubreuse de Bourneville.
Nphropathies non kystiques
- Syndrome d'Alport.
- Oligomganphronie.
- Dpts (oxalose, cystinose, amyloses familiales, angiokratose de Fabry).
- Nphropathies associes un syndrome malformatif.
Cause imprcise
Enfin, 10% des causes d'insuffisance rnale chronique restent soit imprcises,
soit multifactorielles.

[J15]Bilan
Lorsque l'insuffisance rnale chronique est affirme, que son tiologie est
dtermine, il faut encore:
- prciser le degr d'insuffisance rnale chronique;
- rechercher un ou des facteurs d'aggravation;
- analyser le retentissement clinique, biologique et radiologique de
l'insuffisance rnale;
- valuer l'volutivit de la nphropathie et donc le pronostic.
DEGRE D'INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
L'insuffisance rnale chronique sera au mieux apprcie par la mesure de la:
* clairance de la cratinine lorsque le dficit est modr;
* cratininmie par la suite.
Schmatiquement, on distingue plusieurs niveaux d'insuffisance rnale, rsums
dans l'encadr ci-contre.
RECHERCHE DES FACTEURS D'AGGRAVATION
La recherche des facteurs d'aggravation doit tre systmatique pour viter toute
acclration du rythme volutif de la nphropathie causale.
Indpendamment des facteurs voqus dans l'encadr, toute nphropathie
chronique est susceptible de s'aggraver du fait des modifications de
l'hmodynamique glomrulaire, correspondant en fait des adaptations
fonctionnelles la rduction nphronique. Il rsulte de l'hyperfiltration
glomrulaire une hyalinisation et une sclrose glomrulaire, mcanisme autoentretenu conduisant la destruction de nphrons sains supplmentaires:
* la ration protidique alimentaire intervient dans ce mcanisme
d'hyperfiltration glomrulaire en augmentant encore la filtration glomrulaire;

* l'hypertension artrielle joue un rle direct dans les lsions de hyalinose


et contribue aggraver le phnomne d'hyperfiltration; sa correction, comme
la restriction protidique, permet de ralentir la progression vers l'insuffisance
rnale terminale.
RETENTISSEMENT VISCERAL
C'est le syndrome urmique.
La frquence des manifestations cliniques du syndrome urmique augmente
avec le degr d'insuffisance rnale.
Les premires manifestations cliniques d'urmie apparaissent gnralement
lorsque la cratininmie est de 300 400 mol/l environ, mais parfois
beaucoup plus tard.
Retentissement cardio-vasculaire
* L'hypertension artrielle est parfois la cause (nphroangiosclrose),
souvent un symptme (75% des cas) et toujours un facteur d'aggravation de
l'insuffisance rnale chronique. Elle doit tre corrige ce titre, mais aussi pour
viter la malignisation, l'insuffisance cardiaque et le risque crbro-vasculaire.
* L'insuffisance cardiaque prdominance gauche est tardive, secondaire
l'hypertension artrielle et la myocardiopathie urmique, majore par l'anmie.
* La pricardite urmique, complication ultime, peut se traduire par une
tamponnade: c'est une indication absolue de dialyse.Un frottement pricardique
doit tre recherch chez tout sujet urmique.
Retentissement hmatologique
* Anmie normochrome, normocytaire, argnrative due l'hmolyse,
mais surtout un dfaut de synthse rnale d'rythropotine, la prsence
de facteurs sriques (polyamines) inhibant l'action de l'rythropotine au niveau
mdullaire.
* Anomalies fonctionnelles des leucocytes et des plaquettes: leur nombre
est normal mais leurs fonctions sont altres (dficit immunitaire et
thrombopathie).
Retentissement neuro-musculaire
* Musculaire: crampes majores la nuit, clonies.
* Neurologique priphrique: la polynvrite urmique prdomine aux
membres infrieurs, est d'abord sensitive (brlures, syndrome "des jambes sans
repos") puis motrice.
* Les encphalopathies ne devraient pas se voir:
- urmiques;
- hypertensives (hypertension artrielle maligne);
- par intoxication mdicamenteuse...

Retentissement osseux
Le terme d'ostodystrophie rnale regroupe l'ensemble des anomalies
cliniques, biologiques et radiologiques osseuses, consquences de l'insuffisance
rnale chronique.
Elle associe des lsions d'hyperparathyrodie secondaire et d'ostomalacie.
* Anomalies phosphocalciques:
- hypocalcmie;
- hyperphosphormie.
* L'hyperparathyrodie secondaire l'hypocalcmie, la rtention des
phosphates et les perturbations du mtabolisme de la vitamine D se traduit:
- sur le plan clinique, par des douleurs osseuses mal systmatises, un
prurit, des calcifications tissulaires et une insomnie;
- sur le plan radiologique, il existe une rsorption ostoclastique sousprioste avec fibrose, prcocement dtectable (sur les radiographies des
houppes phalangiennes).
* L'ostomalacie soit carentielle, soit due la toxicit de l'aluminium
prsent dans les agents complexant le phosphore.Un bilan prcis des lsions
impose une tude histomorphomtrique de l'os avec tude de la vitesse de
minralisation osseuse.
* Les calcifications mtastatiques (conjonctive, peau, articulations)
surviennent lorsque le produit phosphocalcique (enmmol) dpasse 6.
Retentissement digestif
Le retentissement digestif est tardif. Inapptence et nauses favorisent la
dnutrition.
Retentissement cutan
- Pigmentation cutane "paille".
- Prurit.
Dsordres hydrolectrolytiques
Les dsordres hydrolectrolytiques sont fonction de la nphropathie causale et
du degr d'insuffisance rnale.
lls deviennent majeurs au stade terminal:
- hyponatrmie, intoxication par l'eau;
- hyperkalimie;
- acidose mtabolique trou anionique lev;
- hyperuricmie (avec un faible risque de crise de goutte).
EVALUATION DE L'EVOLUTIVITE ET PRONOSTIC
Cette volutivit dpend avant tout de la nphropathie causale mais aussi des
divers facteurs d'aggravation qu'il faut donc dpister et corriger.

Suivi de la progression
La progression peut tre suivie par:
- la baisse linaire de la clairance de la cratinine en fonction du temps
(a);
- l'augmentation hyperbolique de la cratininmie (b);
- la baisse linaire du rapport 1/cratininmie (c).
On voit ici:
- l'influence de la correction d'un facteur d'aggravation (a);
- la dtrioration induite par la survenue d'un facteur d'aggravation (b).
Vitesse de l'volution vers l'insuffisance rnale terminale
L'volution vers l'insuffisance rnale terminale peut ainsi tre:
* trs rapide: glomrulonphrite rapidement progressive, hypertension
artrielle maligne (quelques mois);
* rapide: glomrulonphrite (quelques annes);
* prolonge: polykystose rnale (15 20 ans).

[J15]Traitement
Le traitement comprend plusieurs aspects.
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
Le traitement tiologique est celui de la nphropathie causale (lorsqu'il est
possible) et il est impratif.
A titre d'exemple, le traitement vigoureux d'une hypertension artrielle
(nphroangiosclrose), l'arrt d'une intoxication (analgsiques), la correction
d'une uropathie obstructive, la revascularisation artrielle rnale, le traitement
d'une dysglobulinmie, d'une maladie de systme, d'une maladie lithiasique, d'un
dsordre mtabolique (diabte, hypercalcmie).
TRAITEMENT DIETETIQUE
Apports sals
Les apports sals sont en moyenne de 4 g/j, parfois moins (syndrome
dmateux, hypertension artrielle svre non contrle), parfois plus
(nphropathies avec "pertes de sel" telles que certaines polykystoses rnales ou
nphropathies interstitielles chroniques).
Dans tous les cas, suivre le poids, la natriurse, la pression artrielle.
Ration hydrique
La ration hydrique est fonction de la sensation de soif.
Au stade ultime, une restriction hydrique peut s'imposer en raison de
l'hyponatrmie.

Ration azote et calorique


* Le rgime doit apporter une quantit suffisante de calories (au moins 35
calories/kg).
* Eviter les apports protidiques excessifs lorsque la cratininmie est
suprieure 200 mol/1: environ 0,8 1g/kg/j.
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Hypertension artrielle
* L'HTA touche la grande majorit des insuffisants rnaux terminaux; elle
contribue l'aggravation des lsions rnales dj existantes; inversement, sa
normalisation permet de ralentir la dgradation de la fonction rnale.
* Toutes les classes d'antihypertenseurs sont utilisables.
- Les IEC semblent avoir un effet particulirement bnfique dans cette
indication; leur utilisation n'est pas contre-indique chez l'insuffisant rnal mais
des prcautions d'emploi sont utiles.
- Les diurtiques thiazidiques et les formes de retard des diurtiques de
l'anse sont inefficaces chez l'insuffisant rnal.
- Les antialdostrones sont contre-indiqus (risque d'hyperkalimie).
- La posologie utile des diurtiques de l'anse est parfois leve.
Ostodystrophie rnale
Il faut corriger:
- l'hypocalcmie totale (due une carence en vitamine D active dont la
synthse est rnale);
- l'hyperphosphormie (due la baisse de la filtration glomrulaire);
- ou tout hyperparathyrodisme important dcelable (PTH > 3 N, lsions
osseuses radiologiques).
* Le carbonate de calcium permet souvent de corriger calcmie et
phosphormie: apports calciques utiles par absorption digestive passive et
chlation du phosphore alimentaire: Eucalcic* ou Calcidia*, un demi 2 sachets
par jour en deux prises en dehors des repas (si la correction de la calcmie
prime) ou pendant les repas (si la baisse de la phosphormie prime).
* La rduction des apports protidiques contribue au contrle de la
phosphormie; les gels d'alumine sont de puissants chlateurs du phosphore
mais doivent tre vits du fait du risque inacceptable d'intoxication aluminique.
* La vitamine D est utile lorsque les taux de PTH mesurs sont trs levs
(suprieurs ou gaux 3 N) ou lorsque la calcmie reste basse malgr l'usage de
carbonate de calcium: dans les deux cas, la phosphormie (qui s'lvera) doit
imprativement tre infrieure 1,5mmol/l avant le dbut du traitement, sous
peine de voir apparatre des dpts phospho-calciques tissulaires. La vitamine
D3 est le produit de choix chez l'insuffisant rnal:Un-Alfa*, 0,25g/j per os.Une

surveillance biologique rgulire (calcium, phosphore, PALC, PTH) est


ncessaire.
Acidose mtabolique
* L'acidose mtabolique peut tre due une fuite urinaire de bicarbonates
(maladies du tube rnal proximal) ou une baisse de l'excrtion urinaire
d'ammoniaque (toute insuffisance rnale avance). Sa prsence induit des
lsions osseuses, vasculaires, et favorise l'hyperkalimie.
* L'objectif est un HCO3 suprieur ou gal 20mmol/l.
- Le carbonate de calcium a un effet alcalinisant modeste.
- Le bicarbonate de sodium (2 6 g/j) sous forme de poudre, de glules, ou
d'eau de Vichy Clestins (500cc = 2g de HCO3Na) est rgulirement prescrit.
- Le THAM (Alcaphor*, 4 8 g/j) n'est utilis qu'en cas de rgime dsod
strict.
Hyperkalimie
L'hyperkalimie est en rgle tardive (clairance de la cratinine infrieure
15ml/min), chronique et non rapidement volutive.
Sa correction est cependant indispensable et fait appel :
- l'viction de certains aliments (fruits secs, bananes, cerises, lgumes,
chocolat...) ou mdicaments (antialdostrone, IEC, AINS, sels de rgime);
- la correction d'une ventuelle acidose mtabolique;
- et souvent la prescription (temporaire ou dfinitive) d'une rsine
changeuse d'ions: Kayexalate* ou Calcium-Sorbisterit*, une cuillre mesure
par jour ou par 48 heures.
Hyperuricmie
L'hyperuricmie est le plus souvent asymptomatique et ne rclame aucun
traitement.
Un hypo-uricmiant (Zyloric*, 100 200mg/j) n'est utile qu'en cas d'accs
goutteux ou d'uricmie suprieure 800mol/l.
Anmie
L'anmie apparat progressivement dans la plupart des nphropathies chroniques
volues (sauf la polykystose rnale) et s'explique essentiellement par un dficit
de synthse rnale d'rythropotine; une hmolyse modre par hypersplnisme
et des carences (martiale, folique, en vitamine B12) peuvent y contribuer
partiellement.
* Il faut en pratique dpister et corriger toute carence, notamment martiale,
ainsi que sa cause.
* En cas d'anmie svre persistante, la prescription d'rythropotine
recombinante avant le stade de l'puration extrarnale est justifie:
- Eprex* ou Recormon*, 20 150UI/kg en 1 3 injection(s) sous-

cutane(s).
- Au dbut, 1 injection hebdomadaire d'une faible dose est parfois
suffisante.
* La stimulation de l'rythropose se manifeste par une crise rticulocytaire
(J8) puis par une remonte progressive de l'hmoglobine, qui ne doit pas
dpasser 2 g/dl par mois.
- L'apparition d'un dficit martial fonctionnel en cours de traitement (d
la stimulation de l'rythropose) est trs frquente, et justifie bien souvent le
maintien d'une supplmentation martiale.
- L'objectif intermdiaire est une hmoglobinmie comprise entre 10 et 12
g/dl; les effets bnfiques principaux sont une amlioration de l'tat gnral et le
risque d'effets secondaires augmente considrablement lorsque l'hmoglobine
dpasse 12 g/dl.
Mdicaments
Enfin, il ne faut pas oublier que les modalits d'administration de nombreux
mdicaments sont diffrentes en cas d'insuffisance rnale.
Les diffrents facteurs aggravant l'insuffisance rnale seront dpists et traits.
TRAITEMENT DE LA SUPPLEANCE
Avant le stade terminal, le but de ce triple traitement est de ralentir l'volution
de l'insuffisance rnale chronique et de conserver au mieux l'tat gnral du
patient.
Lorsque la clairance de la cratinine est comprise entre 5 et 10ml/min, le stade
terminal est atteint et un traitement de supplance doit tre dcid.
Toutefois, cette dcision aura t mrement rflchie avec le patient un stade
plus prcoce, de faon pouvoir temps:
- crer un abord vasculaire de bonne qualit ds que la clairance de la
cratinine est infrieure 15ml/min;
- effectuer la vaccination contre l'hpatite B le plus tt possible;
- raliser un bilan de transplantation complet de faon pouvoir inscrire le
patient sur une liste d'attente de transplantation de rein de cadavre.
Le traitement de supplance peut tre assur grce l'hmodialyse, la dialyse
pritonale domicile, la transplantation rnale.
Hmodialyse
* L'hmodialyse ncessite une voie d'abord vasculaire de qualit, le plus
souvent une fistule artrio-veineuse interne.
* Elle peut s'effectuer domicile dans un centre ou en autodialyse (le
malade prend en charge la quasi-totalit de son traitement mais l'appareillage est
dans un local partag par plusieurs patients).
* L'hmofiltration est une variante de l'hmodialyse qui utilise une
membrane de dialyse de trs haute permabilit: elle reste l'apanage de centres

spcialiss.
Dialyse pritonale domicile
La dialyse pritonale domicile ncessite la pose d'un cathter intrapritonal
de Tenckhoff.
Mthodes
La dialyse peut s'effectuer de trois faons:
- continue ambulatoire, qui assure une dialyse 24 heures sur 24;
- intermittente;
- continue cyclique, qui mlange les deux prcdentes.
Indications
* Les indications sont fonction:
- de l'ge du patient;
- de la prsence d'un diabte sucr;
- de la prsence d'une athromatose svre;
- de l'tat de l'abdomen (interventions chirurgicales antrieures);
- du capital veineux;
- des motivations du patient et de ses proches;
- de plus en plus, d'impratifs financiers;
- de l'espoir d'une transplantation rapide.
* La dialyse pritonale est envisage, en particulier:
- chez les enfants;
- chez les diabtiques;
- chez les patients gs athromateux;
- chez certains sujets jeunes en attente de transplantation.
Transplantation rnale
La transplantation rnale peut se faire partir:
- d'un rein de cadavre (les reins sont prlevs sur des sujets en tat de mort
crbrale);
- d'un donneur vivant au mieux identique (frre ou sur) ou semiidentique (parents enfants) au niveau du complexe majeur d'histocompatibilit
(HLA).
Bilan pr-greffe
La greffe sera prcde d'un bilan trs prcis qui apprciera l'tat des voies
urinaires, recherchera des foyers infectieux latents (dentaires...), permettra de
dbuter un protocole de transfusions (qui amliorent le pronostic du greffon).
Traitements immunosuppresseurs
Les diffrents traitements immunosuppresseurs utiliss sont:

- l'association prednisone-azathioprine;
- les globulines antilymphocytaires;
- la ciclosporine;
- les anticorps monoclonaux dirigs contre les antignes de diffrenciation
des lymphocytes T.
Contre-indications de la greffe
Les principales contre-indications de la greffe sont:
- un ge suprieur 60 ans;
- une athromatose svre;
- une cardiopathie avance;
- une noplasie volutive.
Evolution
Actuellement, on est en droit d'attendre une survie du patient 1 an plus de
95% et une survie du greffon 1 an 85% (environ deux tiers 5 ans).
Pour conclure, tout moment, il est possible de passer d'une mthode de
traitement une autre au sein d'un programme intgrant dialyse et
transplantation.
La survie des insuffisants rnaux traits par l'une ou l'autre de ces mthodes
est maintenant d'environ 80% 10 ans plus tard.

[J1]Lithiase urinaire
- tiologie - physiopathologie - diagnostic - volution - traitement
Dr K. LAGHA, CCA - Dr X. MARTIN, PU-PH
service d'urologie et de transplantation du Pr Dubernard - hpital Edouard-Herriot - Lyon

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


La maladie lithiasique est la manifestation clinique de la prsence de concrtions
dans la voie excrtrice urinaire.
Son incidence est de 2 3% dans la population gnrale. Elle touche trois
hommes pour une femme, entre 30 et 50ans.
On enregistre 100 000 crises de coliques nphrtiques par an, qui peuvent
rcidiver (30 50% 5 ans).
PHYSIOPATHOLOGIE ET ETIOLOGIES
La physiopathologie concernant la formation des calculs est mal connue. On
admet cependant trois phases (la nuclation qui est le passage des sels dissous en
phase liquide une phase solide, la concrtion sous forme de cristaux et la
croissance du calcul).
Le droulement de ces tapes est schmatiquement conditionn par les facteurs
suivants:
* augmentation de la concentration urinaire des substances cristallisables
(hypercalciurie, hyperoxalurie, hyperuricurie);
* diminution des inhibiteurs de la cristallisation (citrate pyrophosphate)
influencs par les variations du pH;
* existence de facteurs anatomiques (uropathies) favorisant la formation de
calculs:
- stase urinaire rnale (reins en "ponge" de la maladie de Cacci-Ricci,
diverticule caliciel, syndrome de la jonction pylo-urtrale) ou du bas appareil
(obstacle cervico-prostatique, vessie neurologique, stnose urtrale);
- urine infecte (reflux vsico-rnal);
- kyste simple du rein, polykystose rnale, calcul sur corps tranger (fil
non rsorbable).
Dans un bon nombre de cas aucune tiologie n'est retrouve.
Les calculs sont constitus de sels de calcium, d'acide urique, de cystine ou de
sels phospho-ammoniacomagnsiens.
Les lithiases calciques sont le plus frquemment en cause (oxalate de calcium

et/ou phosphate de calcium), reprsentant 75% des cas et souvent accessibles


un traitement.Une anomalie mtabolique permet souvent de l'expliquer, mais
parfois une anomalie responsable d'une stagnation d'urine est en cause,
notamment pour les calculs phospho-ammoniacomagnsiens.
Pour une meilleure comprhension, nous dcrivons les diffrentes lithiases en
fonction de leur composition chimique: sels de minraux (calcique,
phosphocalcique et phospho-ammoniacomagnsien) et organique (urique et
cystinique).
Bien entendu, un calcul peut tre organocalcique.
Lithiase calcique
Trs frquente, la lithiase calcique survient habituellement chez le sujet jeune
et, en l'absence de traitement, tend rcidiver dans les 3 5 ans suivant le
premier pisode.
Les profils volutifs varient d'un malade l'autre, de mme que la frquence des
pisodes cliniques.
Certains patients ont la fois des calculs calciques et des calculs d'acide urique.
Ils ont un taux de rcidive deux fois plus lev que les autres.
Les calculs d'oxalate de calcium (monohydrats ou dihydrats) et
phosphocalciques sont radio-opaques blancs, gris ou noirs, hrisss, se formant
pH variable, favoriss par l'hypercalciurie, l'hyperuricurie et l'hyperoxalurie.
De nombreuses tiologies peuvent tre l'origine de la formation de lithiases
calciques.
Lithiase urique
La formation de cristaux d'acide urique peut entraner une cristallurie, des
calculs, une obstruction de la voie excrtrice.
L'hyperuricmie peut se compliquer de nphrite interstitielle par dpt d'acide
urique.
Le pH urinaire acide favorise la formation de cristaux d'acide urique, surtout
s'il s'abaisse en dessous de 6.
La lithiase urique reprsente environ 5 10% des lithiases dans les pays
occidentaux.
Elle est plus frquente chez les malades atteints de goutte et chez l'homme (cinq
dix hommes pour une femme) aprs 50 ans.
La dshydratation chronique (pays chauds) et l'acidose mtabolique (ilostomie,
rsection de l'intestin grle) favorisent la concentration des urines en acide
urique et abaissent le pH.
L'augmentation d'apport protidique est source d'une augmentation de
l'uricosurie.
C'est un calcul brun, lisse et radiotransparent.
Lithiase de cystine

La lithiase de cystine est une maladie hrditaire, rare, du transport des acides
amins par l'pithlium intestinal et les cellules tubulaires rnales, entranant une
excrtion anormalement leve de cystine dans l'urine.
Dans la forme rcessive, les calculs apparaissent dans la quatrime dcennie.
L'obstruction de la voie excrtrice, l'infection et l'insuffisance rnale sont
frquentes, particulirement chez les hommes.
Les calculs sont peu radio-opaques et bilatraux.
En l'absence de traitement, la rcidive est habituelle.
Lithiase phospho-ammoniacomagnsienne
La lithiase phospho-ammoniacomagnsienne n'apparat que si l'urine est
infecte, alcaline, habituellement par des germes produisant une urase, tels que
le Proteus (P. vulgaris, P. mirabilis, P. morganii) et Providencia. Plus rarement
pour les Klebsiella, Serratia ou Enterobacter, mais jamais pour E. coli.
La formation de calcul dbute dans l'environnement immdiat des bactries et
les calculs contiennent en leur centre des germes inaccessibles au traitement. Le
traitement de l'infection passe par le traitement de la "pierre".
Il existe souvent une cause urologique associe, entranant une stagnation de
l'urine favorisant la formation calculeuse.
La croissance de ces calculs radio-opaques est rapide et la rcidive frquente.
Les lsions rnales sont dues l'obstruction et l'infection.
La chirurgie est difficile du fait de la taille des calculs (coralliforme), (voir
figure 1).
Le sondage vsical chronique, la slection de germes par "l'antibiothrapie
facile" favorisent l'infection bacille pyocyanique ou Proteus.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Diagnostic positif
MAITRE SYMPTOME: LA DOULEUR AIGUE
Colique nphrtique
La colique nphrtique est le symptme le plus caractristique, traduisant
l'hyperpression brutale de la voie excrtrice en amont d'un obstacle.
* A dbut brutal, elle est favorise par un voyage, un cart de rgime, une
prise de boisson abondante, une priode de dshydratation.
* D'intensit trs violente (crise "frntique" ), elle sige classiquement
dans la fosse lombaire et irradie en avant ou dans la direction abdominoinguinale (racine de la cuisse et organes gnitaux externes), mais aussi
l'hypocondre, l'ombilic et diffuse tout l'abdomen.

* Elle peut s'installer progressivement, atteindre son paroxysme, dcrotre et


s'amplifier de nouveau. La rptition des crises donne le classique tableau d'tat
de mal nphrtique (crises subintrantes).
* A ces symptmes, peuvent tre associs:
- des signes d'irritation pritonale (nauses, vomissements, arrt du
transit, ballonnements);
- des signes pelviens frquents, vsicaux (pollakiurie, dysurie, douleurs
mictionnelles, voire rtention d'urine) ou rectaux (tnesme).
Autres symptmes
* Les douleurs chroniques:
- peuvent alterner avec les crises de coliques nphrtiques ou tre isoles;
- sont calmes par le repos ou le dcubitus.
* L'hmaturie microscopique est quasi constante sur la bandelette; elle peut
tre macroscopique mais elle est en gnral peu abondante.
* La fivre traduit une infection d'importance variable, pouvant aller
jusqu'au grand choc toxinique incontrlable: obstacle urinaire complet avec
rtention d'urine infecte, qui est une urgence vitale, obligeant un drainage
externe ou interne de l'urine et une antibiothrapie.
* L'insuffisance rnale peut traduire une lithiase, s'il y a un obstacle sur un
rein unique anatomique ou fonctionnel.
Parfois, latence: s'il s'agit d'une lithiase rvle par une radiographie de
l'abdomen sans prparation (ASP) ou une chographie.
Examen du patient
* L'examen du patient commence par l'interrogatoire rapide (antcdents
personnels et familiaux lithiasiques, hyperuricmie).
* L'examen physique est pauvre, mais doit tre complet avec recherche de
signes de gravit (hyperthermie, hydronphrose comblant la fosse lombaire:
contact), mais ne pas perdurer...
* Le patient souffre et demande tre calm. Il faut, sans tarder, effectuer
des examens complmentaires de dbrouillage et traiter la crise.
EXAMEN RADIOLOGIQUE
Radiographie de l'abdomen sans prparation
L'ASP est un examen primordial, qui:
- visualise les calculs radio-opaques (90% des lithiases);
- prcise leur sige;
- peut montrer des signes d'irritation digestive (ilus et gastrographie
gazeuse(voir figure 2)).
Cependant cet examen a des limites.
* Par dfaut, l'ASP ne visualise pas:

- les calculs se projetant sur une pice osseuse;


- les lithiases radiotransparentes (uriques);
- les obstacles non lithiasiques de la lumire urtrale (caillot, polype), les
causes paritales obstructives (tuberculose, syndrome de la jonction,
bilharziose), les compressions extrinsques (tumeur digestive, gyncologique,
lymphome, fibrose rtropritonale...).
* Par excs: phlbolithes et ganglions msentriques calcifis par exemple.
Urographie intraveineuse et lithiase
Contre-indications
Avant de pratiquer uneUIV (voir figures 3, 4, 5), il faut s'assurer de la normalit
de la cratininmie et de l'absence de contre-indication absolue (allergie l'iode,
prise d'antidiabtiques dans les 48 heures prcdant l'examen, mylome).
La grossesse n'est pas une contre-indication absolue (trois clichs peuvent tre
tolrs au troisime trimestre).
Diagnostic
L'UIV est un examen cl:
* comprenant un ASP, des clichs de trois quarts voire des tomographies,
raliss 30 secondes, 3, 10 et 30 minutes, ainsi qu'un clich tardif 1 ou 2
heures aprs ou plus tardivement (jusqu' 24 heures) selon le degr de sidration
du rein;
* qui visualise avec certitude le niveau et le degr de l'obstacle, met en
vidence un calcul radiotransparent (image lacunaire);
* limine les calcifications extra-urinaires.
Retentissement
* L'UIV apprcie le retentissement sur la voie excrtrice d'amont et sur la
valeur fonctionnelle des reins (distension modre ou hydronphrose
inquitante):
- le rein de stase s'opacifie avec retard par rapport au rein oppos. Ce retard
n'est pas proportionnel la stase;
- le rein peut ne pas excrter (parenchymographie, mais pas de
pylographie). C'est un rein dit "muet" par abus de langage;
- l'importance de la stase ne dpend pas forcment de la taille du calcul (un
gros calcul coralliforme n'entrane pas de stase, contrairement une lithiase
enclave dans le mat urtro-vsical).
* Autres signes de retentissement:
- stnose inflammatoire de la voie excrtrice, source de difficult et
d'chec du traitement (intrt des anti-inflammatoires qui font rgresser l'dme
pricalculeux);
- atonie de la voie excrtrice sus-jacente et sous-jacente (uretre visible sur

toute sa longueur, sur un mme clich, siphons). Dans des conditions


physiologiques, l'uretre est anim de contractions pristaltiques, conduisant le
bol urinaire, donnant un aspect discontinu sur les clichs d'UIV;
- urtrite pseudo-kystique: chapelet de lithiases radiotransparentes ou
stigmates dmateux du parcours de la lithiase dans la voie excrtrice;
- dme primatique pseudo-tumoral (signe de Vespiniani), lorsque la
lithiase est enclave dans la portion intramurale de l'uretre.
Tous ces lments sont fondamentaux pour la conduite thrapeutique adopter.
Echographie rnale et lithiase
L'chographie rnale est un examen non invasif, reproductible, mais oprateurdpendant.
Elle peut montrer:
* des signes directs (image hyperchogne au niveau du rein ou dans
l'uretre juxtavsical si la vessie est remplie);
* et des signes indirects (distension du haut appareil avec cavits trop
visibles ou dilates).
L'chographie n'explore pas l'uretre en raison des interpositions digestives (sauf
les rgions sous-pylique et intramurale).
Cet examen est utile pour les cas o il existe une contre-indication absolue ou
relative d'autres examens et peut mettre en vidence la prsence d'une tumeur.
Elle permet de surveiller une dilatation.
En pratique
Dans la pratique quotidienne, et pour des raisons conomiques, l'ASP et
l'chographie sont ralises en premire intention.
L'UIV gardant son indication dans le cas d'un obstacle non visible ou lors d'un
traitement chirurgical ou par ondes de choc, est envisager.
De toute faon, un traitement antalgique est prescrit.
En cas de doute
En cas de doute, on peut raliser:
* un uroscanner qui permet, grce aux chelles de densit, de faire la
diffrence entre une tumeur (isodense 20units Houndsfield) et un calcul
d'acide urique (prs de 100UH);
* une urtro-pylographie rtrograde qui permet d'valuer l'tat de la
voie excrtrice, si celle-ci n'a pu tre apprcie par l'UIV. Elle est ralise en
pratique avant un geste diagnostique (urtroscopie qui voit le calcul ou la
tumeur) et peut dboucher sur le traitement de la cause (ablation de la pierre ou
rsection-biopsie d'un polype, voire leve de l'obstacle par sonde endo-urtrale
en double J);
* une pylographie par ponction percutane, visant drainer la voie
excrtrice, permet de faire des prlvements si ncessaire et d'valuer le sige de

l'obstacle;
* une scintigraphie rnale, qui apprcie la valeur fonctionnelle compare
des reins.
EXAMENS BIOLOGIQUES
Bilan biologique de base
Un bilan biologique de base est pratiqu, comprenant:
- un ionogramme sanguin: cratininmie, calcmie, phosphormie,
uricmie;
- un pH urinaire;
- un ECBU (strilit indispensable si un traitement chirurgical ou par ondes
de choc est envisag, recherche de germes urasiques).
Si l'ECBU est positif, une antibiothrapie est dbute.
L'analyse chimique de la composition du calcul est ralise si celui-ci a t
limin ou extrait par un geste chirurgical.
Bilan plus approfondi
Si le bilan de base est perturb ou la lithiase rcidivante, un bilan plus
approfondi doit tre entrepris (calciurie des 24 heures, PTH, chographie
cervicale la recherche d'un adnome parathyrodien...).

[J15]Diagnostic diffrentiel
Diagnostic radiologique
Voir le paragraphe "Examen radiologique" et en cas de doute: un scanner, une
urtro-pylographie rtrograde ou une urtroscopie diagnostique vitent
l'errance diagnostique.
Diagnostic clinique
La douleur peut tromper le clinicien, l'orienter tort vers une lithiase, alors qu'il
s'agit:
* d'une colique hpatique (irradiation l'paule droite, post-prandiale
dclenche par l'ingestion de graisses);
* d'une appendicite aigu (signe de McBurney avec dfense);
* ou d'une cause gyncologique (rupture, torsion d'un kyste de l'ovaire ou
grossesse extra-utrine).

[J15]Evolution
Evolution simple

Il peut s'agir de l'limination spontane du calcul (95% des cas quand les
dimensions de lithiase sont infrieures ou gales 5mm) ou favorise par le
traitement mdical (cure de boisson, alcalinisation des lithiases uriques).
Le calcul peut tre bien tolr: caliciel, coralliforme.
Evolution complique
* Une rcidive demande qu'un bilan biochimique approfondi soit ralis.
* Obstruction partielle ou complte qui, si elle devient menaante (rein
unique fonctionnel ou anatomique, ou infection), impliquera, en urgence, une
drivation urinaire externe (nphrostomie) ou interne (sonde urtrale ou sonde
double J).
Dans tous les cas, le pronostic dpend de la fonction rnale.

[J15]Traitement
Le patient souffre, il faut le traiter, sans dlai, sans "trop" attendre les examens
complmentaires, surtout s'il existe des antcdents lithiasiques.
TRAITEMENT DE LA CONSEQUENCE: LA DOULEUR
La douleur est due une hyperpression brutale, dans la voie excrtrice
suprieure, en amont d'un obstacle.
L'attitude thrapeutique a deux objectifs:
* diminuer la pression intrapylique par rduction des apports hydriques;
* favoriser l'coulement urinaire autour de la lithiase par l'effet antidmateux des anti-inflammatoires non strodiens.
Schma thrapeutique
Calmer la douleur en prescrivant des:
* anti-inflammatoires non strodiens par voie intraveineuse lente ou
dans une perfusion de glucos 5% passer en 30 minutes (Profnid*100,
Indocid*, Voltarne*);
* antispasmodiques (Spasfon Lyoc*).
Ces deux mdicaments peuvent tre administrs dans la mme perfusion.
Si la douleur ne cde pas en une demi-heure, on peut renouveler l'injection.
Dans certaines crises rebelles, on peut tre amen administrer des antalgiques
"priphriques" majeurs (Viscralgine Forte*, Baralgine*, Avafortan*), voire
des analgsiques "centraux" (Temgsic*).
Arrt des boissons
Arrt des boissons pendant la crise, puis reprise d'une hydratation abondante
aprs la crise.
TRAITEMENT DE LA CAUSE: LA LITHIASE

Traitement mdical
Le traitement mdical est indiqu en cas de colique nphrtique non complique,
lorsque le calcul peut tre dissous (lithiase urique ou cystinique).
Lithiase urique
En cas de lithiase urique, il faut rduire l'uricosurie et augmenter la diurse et le
pH urinaire:
* le pH urinaire doit toujours tre suprieur une valeur situe entre 6 et 6,5
par ingestion de bicarbonate de sodium (eau de Vichy, un demi-litre en plus des
2 litres d'eau quotidiens) et d'un mlange de citrate de potassium et d'acide
citrique (Foncitril 4 000*, 3 sachets par 24 heures, Alcaphor*, 3 cuillres
soupe par 24 heures);
* le pH urinaire sera surveill par des tests la bandelette urinaire;
* s'il existe une hyperuricurie et/ou une hyperuricmie, un rgime pauvre en
purines sera prescrit (anchois, abats, asperges...) et l'apport protidique sera
restreint.
Lithiase de cystine
Le traitement d'une lithiase de cystine ne peut inclure une rduction des apports
en mthionine, prcurseur de la cystine, car il s'agit d'un acide amin essentiel:
* la cure de diurse permet de diminuer la concentration urinaire en cystine,
si elle est suprieure 4 l/24 h;
* l'alcalinisation des urines au-del du pH 7,5 est ncessaire, mais difficile
obtenir;
* la D-pnicillamine est indique au long cours en cas de rcidive des
calculs, malgr la diurse alcaline (fixe la cystine et empche sa prcipitation).
Cependant, les effets secondaires sont importants (anosmie et agueusie justifiant
la supplmentation en zinc).Un "rash" cutan et un syndrome nphrotique
peuvent imposer l'arrt du traitement.
Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical est indiqu pour les calculs non compliqus, de 6
10mm, et en cas d'chec de la dissolution (les lithiases de diamtre infrieur
5mm ont plus de 80% de chances d'limination spontane ou favorise par le
traitement mdical).
Plusieurs traitements chirurgicaux sont possibles.
Lithotritie extra-corporelle par ondes de choc
* Principe de la lithotritie extra-corporelle (LEC): l'onde de choc est cre au
foyer F1 par un arc lectrique (dans une cuve remplie d'eau ou par un coussin
appliqu sur le corps) puis rflchie au foyer F2 (calcul) par l'intermdiaire
d'une ellipsode. L'onde de choc gnre va traverser l'eau et les tissus mous

(assimils l'eau), sans dommage et frapper le calcul. Les lithotriteurs diffrent


par leur mode de reprage (chographique ou combinant radioscopie et
chographie), par leur mode de cration de l'onde de choc (systme
lectrohydrolique, lectro-acoustique, pizolectrique).
* Elle est effectue en traitement ambulatoire ou pendant une courte
hospitalisation (24 48 heures).Une sdation plus ou moins importante est
ordonne selon le type de lithotriteur. Plus un lithotriteur est efficace, moins le
geste sera supportable pour le patient sur le plan de la douleur.
* Chaque traitement consiste en 1 500 3 000 impulsions en 30 45
minutes.
* Les calculs sont fragments et s'liminent dans les jours ou les semaines
qui suivent. Les patients ont en gnral une hmaturie macroscopique pendant
24 48 heures et quelques douleurs lombaires parfois violentes.
* Les complications sont rares (1 2% des cas) si l'on respecte les contreindications (infection urinaire et trouble de la coagulation). La complication la
plus frquente est la colique nphrtique rebelle, qui peut ncessiter un geste
complmentaire (urtroscopie).
* Cependant, si la lithiase rnale traite par ondes de choc est trop
volumineuse, il peut se produire un empierrement (sable) urtral le long de la
sonde double J. Cet "ensablement" peut s'vacuer spontanment ou ncessiter
un traitement endoscopique (voir figure 6).
Extraction par voie endoscopique
* L'urtroscopie traite la lithiase en la dtruisant in situ par ondes de choc
(Lithoclast*) ou ultrasons (Sonotrode*). Cette technique est trs efficace pour
les calculs pelviens (plus de 95%). Complications (fausses routes, stnose
iatrogne distance) ou chec (calcul "flush" dans le rein).
* Nphrolithotomie percutane (NLPC): le rnoscope est introduit par voie
lombaire au travers de la paroi et va permettre le traitement de calculs
volumineux par les mthodes physiques prcites. Par ailleurs, il y sera
systmatiquement associ le traitement de la cause, si elle existe (section sous
contrle de la vue d'une stnose de la jonction pylo-urtrale).
* La chirurgie ciel ouvert (exceptionnelle et efficace) est rserve aux
volumineuses lithiases (coralliforme, lithiase pige par une uropathie avec
atrophie parenchymateuse).Une nphrotomie, une pylotomie ou une
nphrectomie partielle sera ralise selon le cas.
Traitement curatif de la lithiase complique
Complications mcaniques
* L'anurie lithiasique (rein unique anatomique ou fonctionnel) ncessite
une leve de l'obstacle en urgence (externe par nphrostomie ou interne par
sonde urtrale).

* Obstruction incomplte: le traitement est identique celui de la lithiase


non complique mais doit tre effectu sans trop attendre.
* Un obstacle complet unilatral impose un drainage urgent, puis un
traitement diffr de la lithiase qui sera facilit par la diminution des conditions
inflammatoires et dmateuses locales (voir figure 7).
Complications infectieuses
Les complications infectieuses sont une urgence mdicochirurgicale
imposant le dmarrage de l'antibiothrapie et, en fonction du degr de
dilatation, le drainage (de prfrence percutan) de l'urine (soulage le rein et
prlvement bactriologique).
Traitement prventif de la rcidive
Apport hydrique
Dans tous les cas, augmenter l'apport hydrique quotidien.
Rpartir l'apport sur la journe (c'est--dire une diurse suprieure 2 l/24 h).
En dehors des cas o l'alcalinisation est ncessaire ou lorsqu'il existe une
hypercalciurie, l'eau du robinet est tout fait indique.
Anomalie mtabolique
En cas d'anomalie mtabolique:
* lithiase urique et cystinique (voir plus haut);
* hypercalciurie (avec ou sans hypercalcmie): traitement de l'tiologie
(hyperparathyrodie, sarcodose, immobilisation prolonge des malades
neurologiques);
* hypercalciurie absorptive idiopathique: rgime pauvre en Ca++, eau
peu minralise (Volvic, Evian);
* hypercalciurie rnale idiopathique: diurtique thiazidique;
* hyperoxalurie secondaire (rduire l'apport d'aliments riches en oxalates:
th, chocolat, caf, asperge, oseille), primitive (peu de traitement, vitamine B6).
Uropathie
En cas d'uropathie:
* traitement chirurgical chaque fois que possible (traitement antireflux
chirurgical ou endoscopique, traitement du syndrome de la jonction chirurgicale
ou endoscopique);
* traitement des infections germes urasiques par antibiothrapie
squentielle au long cours.

[J1]Oedmes des membres infrieurs


- orientation diagnostique
C. BADID, interne - Pr M. LAVILLE
service de nphrologie - hpital Edouard-Herriot - Lyon

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


Les dmes des membres infrieurs reprsentent une cause frquente de
consultation. Ils traduisent une augmentation du secteur interstitiel.
* Ils peuvent tre gnraliss, en rapport avec une hyperhydratation extracellulaire, par rtention rnale de sodium. Cette rtention rnale de sodium
peut tre secondaire une atteinte extra-rnale (insuffisance cardiaque, cirrhose
hpatique) ou secondaire une atteinte rnale (nphropathie glomrulaire).
Lorsque le syndrome dmateux est majeur, il peut s'tendre aux sreuses et
raliser alors un tableau d'anasarque.
* Les dmes peuvent tre localiss, traduisant alors un obstacle mcanique
la circulation veineuse, lymphatique, ou secondaire des troubles locaux de la
permabilit vasculaire, correspondant alors un processus inflammatoire
(infection, allergie).
Il faut insister sur l'importance de l'anamnse et de l'examen clinique permettant
d'orienter les investigations complmentaires.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Diagnostic positif
INTERROGATOIRE
Antcdents
L'interrogatoire apprcie les antcdents du patient:
- cardiaques, rnaux ou hpatiques;
- antcdents de phlbite ou de maladie variqueuse;
- antcdents allergiques;
- la prise de mdicaments.

Circonstances de survenue
L'interrogatoire apprcie les circonstances de survenue:
- l'apparition rapide, prdominant aux membres infrieurs, mais galement
au niveau de la face et des paupires, le matin, au lever, voque une origine
rnale;
- l'aggravation par l'orthostatisme ou le chauffage par le sol voque une
insuffisance veineuse;
- l'apparition de faon intermittente se voit dans les dmes cycliques.
Recherche de signes associs
L'interrogatoire apprcie l'existence ou non de signes associs:
- douleurs;
- dyspne;
- fivre;
- hmaturie, prise de poids, HTA, oligurie;
- augmentation du volume abdominal.
EXAMEN CLINIQUE
L'examen clinique doit tre bilatral et comparatif.
Il apprcie le caractre bilatral, mou, blanc, indolore et prenant le godet, entrant
dans le cadre d'dmes gnraliss ou bien localiss et pouvant tre alors
associs des douleurs, des signes inflammatoires.
Il recherche l'existence de signes associs.
* Dans le cadre d'dmes gnraliss rechercher:
- la prsence d'un panchement des sreuses (plvre, pritoine, pricarde);
- une dfaillance cardiaque droite ou globale;
- des signes d'hypertension portale (splnomgalie, circulation veineuse
collatrale abdominale).
* Dans le cadre d'dmes localiss, rechercher:
- des douleurs, un signe de Homans, une circulation veineuse collatrale
orientant vers une phlbite;
- des signes inflammatoires, une tension locale voquant une cause
infectieuse pouvant compliquer une plaie ou une piqre d'insecte.

[J15]Etiologies
OEDEMES LOCALISES
oedmes d'origine veineuse
* La thrombophlbite doit toujours tre limine devant une grosse jambe
douloureuse associe ou non un signe de Homans vocateur.

- Un dme bilatral des membres infrieurs est observ en cas de


thrombose cave.
- La confirmation du diagnostic repose sur un examen par cho-Doppler
veineux, complt par une phlbocavographie.
* Insuffisance veineuse chronique: il existe souvent un facteur favorisant
comme l'orthostatisme ou le chauffage par le sol. L'existence de varices
associes et de troubles trophiques sera recherche (dermite ocre, hypodermite).
oedmes d'origine lymphatique
Il s'agit d'un dme bilatral, indolore, ferme, s'tendant la face dorsale du
pied et des orteils.
Il peut s'agir d'un lymphdme acquis, secondaire un traumatisme, une
parasitose (filariose), une noplasie, ou tre congnital et associ d'autres
anomalies congnitales (angiomes cutans).
oedmes infectieux
* L'rysiple de jambe secondaire une infection cutane streptocoque
bta-hmolytique du groupe A est caractris par une grosse jambe douloureuse
inflammatoire dans un contexte fbrile: une porte d'entre est retrouve dans
75% des cas (plaie, ulcre de jambe).
* La lymphangite aigu:
- est caractrise par un cordon inflammatoire le long d'un trajet
lymphatique et peut tre associe une adnopathie satellite;
- la recherche et le traitement d'une porte d'entre (plaie, intertrigo
interdigito-plantaire) seront systmatiquement associs au traitement spcifique.
Autres causes
- Hmatomes musculaires.
- Rhabdomyolyse.
- Rupture d'un kyste poplit.
- Fistule artrio-veineuse.
- Allergies: dme de Quincke (atteinte de la face prdominante avec signes
respiratoires constituant une urgence vitale).
OEDEMES GENERALISES
oedmes par atteinte cardiaque
* Au cours de l'insuffisance cardiaque, il existe une diminution du flux
sanguin rnal qui engendre une activation rflexe du systme rnineangiotensine, permettant ainsi de prserver le dbit de filtration glomrulaire par
vasoconstriction de l'artriole effrente rnale.
* La mise en jeu du systme rnine-angiotensine va provoquer un
hyperaldostronisme secondaire contribuant la rtention hydrosode.

* Cette rtention hydrosode rsulte galement de la stimulation de


l'hormone antidiurtique (ADH) et d'une rsistance rnale au facteur atrial
natriurtique secondaire, entre autres la rduction du flux sanguin et une
induction de l'endopeptidase tubulaire.
* L'hyponatrmie peut tre associe et traduire l'existence d'une
hyperhydratation intracellulaire, facteur de gravit: le tableau clinique est
celui d'une intoxication par l'eau avec nauses, vomissements, voire des troubles
neuropsychiques (syndrome confusionnel, torpeur, convulsions), tmoins d'un
dme crbral et mettant en jeu le pronostic vital.
* De plus, l'insuffisance cardiaque s'accompagne d'une augmentation de la
pression veineuse centrale, qui favorise le passage de liquide du secteur
vasculaire vers le secteur interstitiel contribuant la formation des dmes.
* La radiographie du thorax, apprciant la silhouette cardiaque et la
surcharge pulmonaire, est complte par une chographie cardiaque qui valuera
entre autres la fonction du ventricule gauche et l'existence ou non d'un
panchement pricardique.
* Le traitement associe une restriction sode, des diurtiques et des
vasodilatateurs (inhibiteurs de l'enzyme de conversion) ou des cardiotoniques
(digitaliques).
oedmes par atteinte rnale
On rencontre classiquement les dmes par atteinte rnale au cours des
nphropathies glomrulaires (syndrome nphrotique ou syndrome nphritique
aigu), mais galement lors d'une insuffisance rnale aigu ou d'une insuffisance
rnale chronique dcompense.
* Au cours du syndrome nphrotique, il existe une protinurie importante
(suprieure 3 g/24 h), contribuant l'installation d'une hypoalbuminmie
(infrieure 30 g/l), responsable d'une fuite liquidienne vers le milieu interstitiel
et donc d'une hypovolmie relative, provoquant alors une stimulation du
systme rnine-angiotensine. Cette activation du systme rnine-angiotensine
est, en grande partie, responsable de la rtention sode, surtout dans le syndrome
nphrotique pur o le dbit de filtration glomrulaire est normal.
* Dans le syndrome nphritique aigu, la volmie est plutt augmente et le
systme rnine-angiotensine est inhib, par contre le dbit de filtration
glomrulaire et la fraction filtre sont diminus, expliquant donc la rtention
sode.
* Au cours d'une insuffisance rnale aigu, quelle que soit son origine, il
existe une inflation hydrosode rapide pouvant constituer une urgence vitale
(dme pulmonaire, hypertension artrielle) imposant alors une prise en charge
en unit de soins intensifs.
* Au cours d'une insuffisance rnale chronique, des pousses d'dmes
peuvent tre observes: il faut rechercher un cart de rgime, une mauvaise
observance du traitement diurtique ou encore la prise de mdicaments

potentiellement nphrotoxiques et favorisant la rtention sode (AINS).


oedmes par atteinte hpatique
* La cirrhose hpatique est l'origine d'une hypertension portale (bloc
intrahpatique) et a pour consquences le dveloppement d'une circulation
veineuse collatrale et une asphyxie progressive du tissu hpatique voluant
progressivement vers l'insuffisance hpatocellulaire.
* Cela va avoir pour consquences:
- une squestration de liquide du lit vasculaire splanchnique, secondaire
l'hypertension portale, entranant alors une diminution du volume sanguin
priphrique circulant qui va provoquer une rponse rnale avec rtention
hydrosode (hyperaldostronisme secondaire);
- l'hyperaldostronisme est major par l'altration des fonctions cellulaires
hpatiques, qui entrane une diminution de la dgradation de l'aldostrone;
- une hypoalbuminmie, par diminution de la synthse secondaire aux
perturbations de la fonction hpatique, qui provoque une diminution de la
pression oncotique favorisant l'extravasation liquidienne vers le secteur
interstitiel.
* Une dcompensation dmato-ascitique doit toujours faire rechercher
un facteur dclenchant (hmorragie digestive, infection, prise de psychotropes,
une thrombose du tronc porte ou encore une hpatite alcoolique aigu par
exemple).
* Il faut associer au traitement symptomatique (restriction hydrosode,
diurtiques) le traitement du facteur dclenchant.
oedmes carentiels
La dnutrition, et en particulier la carence protique (kwashiorkor),
s'accompagne d'une hypoprotidmie et d'une hypoalbuminmie l'origine
d'dmes par diminution de la pression oncotique.
L'hypoalbuminmie peut tre secondaire une carence d'apport ou une
malabsorption digestive (entropathie exsudative).
oedmes de la grossesse
* Il peut s'agir d'dmes simples, frquemment observs au cours des
grossesses normales, et qui sont en relation avec une rtention hydrosode
physiologique, majore aux membres infrieurs par l'obstacle au retour veineux
provoqu par le contenu utrin. Cet obstacle au retour veineux est gnralement
amlior par le dcubitus latral gauche, et il faut proscrire tout rgime dsod
ou traitement diurtique chez les femmes enceintes.
* Il peut s'agir d'dmes d'apparition brutale au cours du troisime trimestre
de la grossesse, associs une hypertension artrielle et une protinurie,
vocateurs d'une toxmie gravidique et constituant une urgence obsttricale.
L'quilibre tensionnel est impratif chez ces patientes.

oedmes cycliques idiopathiques


Observs exclusivement chez les femmes de faon priodique (priode
prmenstruelle), les dmes cycliques idiopathiques se caractrisent par des
variations de poids dans la journe.
Ils seraient en rapport avec une augmentation de la permabilit capillaire
influence par l'orthostatisme et des variations hormonales.
Ces dmes sont habituellement entretenus par la stimulation du systme
rnine-angiotensine-aldostrone rsultant par exemple d'une prise intermittente
de diurtiques.
oedmes d'origine endocrinienne
Les dmes peuvent tre observs au cours de nombreuses endocrinopathies:
- l'hypothyrodie, ralisant un myxdme;
- l'hypercorticisme ou l'hyperminralocorticisme;
- le diabte (vasoplgie, secondaire la neuropathie diabtique).
oedmes d'origine mdicamenteuse
De nombreux mdicaments provoquent une rtention hydrosode primitive ou
secondaire une modification de la distribution volmique (vasodilatateurs):
- corticodes;
- AINS;
- vasodilatateurs artriels (dihydralazine);
- les anticalciques (dihydropyridines surtout) sont en fait plutt
natriurtiques, malgr la stimulation sympathique secondaire qu'ils induisent, et
les dmes semblent surtout dus une modification de la permabilit capillaire
induite par les dihydropyridines;
- stroprogestatifs.
L'arrt des mdicaments en cause permet la rversibilit de la symptomatologie.

[J15]Conduite tenir
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Les investigations complmentaires de premire intention seront orientes en
fonction de l'anamnse et de l'examen clinique, dont les renseignements obtenus
sont prcieux et vitent de s'garer et de raliser des examens souvent inutiles et
coteux.
oedmes localiss
Toujours liminer une phlbite
* Le Doppler veineux visualise les troncs veineux tibiaux postrieurs,

poplits, fmoraux. Il tudie la permabilit veineuse et galement la continence


valvulaire (insuffisance veineuse).
* La phlbocavographie permet d'affirmer l'existence d'un caillot flottant,
voire d'une thrombose cave.
oedmes gnraliss
* Evaluer la fonction cardiaque:
- radiographie du thorax;
- lectrocardiogramme;
- chocardiographie si ncessaire.
* Evaluer la fonction rnale:
- ionogramme sanguin: cratininmie, ure sanguine, clairance de la
cratinine;
- protinurie des 24 heures;
- ionogramme urinaire des 24 heures (rapport Na/K);
- protidmie, albuminmie;
- chographie rnale.
TRAITEMENT DE PREMIERE INTENTION
En cas d'dmes gnraliss, le traitement symptomatique repose sur:
- une restriction hydrosode;
- un traitement diurtique (furosmide);
- l'hmodialyse peut tre indique en cas d'insuffisance rnale aigu ou
d'insuffisance rnale chronique dcompense.

[J1]Prostatite aigu
- tiologie - diagnostic - volution - traitement
Dr L. GUY, CCA
service d'urologie du Pr J.-P. Boiteux - hpital Gabriel-Montpied - Clermont-Ferrand

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


Les prostatites aigus demeurent une affection frquente, atteignant le sujet
l'ge adulte, rarement avant la pubert.
Peu d'informations sont disponibles concernant la relle incidence de cette
pathologie. Elle avait t estime 25% des consultations pour troubles
urinaires, elles-mmes correspondant dans la population gnrale 76 pour
1000 cas.
Classification
Les prostatites peuvent tre classes (selon une classification des formes les plus
communes de prostatites) en:
- prostatites aigus et chroniques d'origine bactrienne;
- prostatites non bactriennes;
- prostatodynies (pour lesquelles le terme de prostatite peut tre discut).
Prostatites bactriennes
Les prostatites bactriennes sont associes une infection du systme urinaire
avec un ECBU positif et une augmentation du nombre des cellules
inflammatoires dans les scrtions prostatiques.
* La prostatite aigu bactrienne est une pathologie de survenue brutale,
fbrile, avec des signes urinaires marqus.
* La prostatite chronique bactrienne est une atteinte plus sourde, domine
par des infections urinaires rcidivantes, causes par la persistance de l'agent
pathogne dans les systmes scrtoires prostatiques en dpit des traitements
antibiotiques.
Prostatites non bactriennes
Au contraire, les patients atteints de prostatite non bactrienne ont une
augmentation du nombre des cellules inflammatoires dans les scrtions
prostatiques en dpit d'antcdents d'infections urinaires et d'un ECBU positif.

Prostatodynie
Chez les patients ayant une prostatodynie, il n'y a pas d'infection urinaire, les
cultures sont ngatives et, typiquement, les scrtions prostatiques apparaissent
normales.
Ces dfinitions ayant t prcises, nous nous intresserons maintenant
uniquement aux prostatites aigus.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Etiologie
Prostatites germes urinaires
Les prostatites germes urinaires sont les prostatites aigus les plus frquentes.
Germes responsables
* Les organismes responsables de prostatites bactriennes sont similaires en
type et en incidence ceux responsables des infections urinaires en gnral.
- Escherichia coli prdomine donc.
- Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas et Serratia sont retrouvs
de faon moins frquente.
* La plupart des infections prostatiques sont causes par un seul agent
pathogne, mais des infections mettant en cause plusieurs germes peuvent se
voir occasionnellement.
* En ce qui concerne les germes Gram positif:
- en dehors des entrocoques qui reprsentent environ 15% des infections
urinaires et qui peuvent donc tre responsables de prostatites;
- le rle des autres germes Gram positif, comme les staphylocoques
coagulases ngatifs, est incertain et demeure discut; cela essentiellement parce
que ces germes qui, typiquement, colonisent l'urtre antrieur de sujets sains,
sont gnralement considrs comme tant commensaux, non pathognes.
Etiopathognie
* Les prostatites germes urinaires se dveloppent probablement partir
d'infections urtrales ascendantes ou d'un reflux d'urines infectes dans les
canaux prostatiques qui se vident dans l'urtre postrieur.
- Certains auteurs ont rapport l'existence du mme agent pathogne dans
le fluide prostatique d'hommes atteints de prostatite et dans les cultures
vaginales de leur partenaire, suggrant la possibilit d'une infection ascendante
par inoculation du mat pendant les rapports sexuels.
- Des rapports sexuels ano-rectaux non protgs sont une cause bien
documente d'urtrite, d'infection urinaire, d'pididymite et de prostatite.

* En dehors de cette voie canalaire ascendante, deux autres possibilits


tiopathogniques ont t voques:
- contamination de la prostate par les bactries du rectum (par extension
directe ou par dissmination lymphatique);
- voie hmatogne partir d'une porte d'entre distance.
* Parce qu'elles sont frquemment associes une colonisation urtrale avec
des bactries pathognes et une infection ascendante, les sondes vsicales
peuvent conduire des infections prostatiques.
* Il est reconnu que les prostatites bactriennes peuvent se dvelopper chez
des hommes ayant des urines infectes qui n'ont pas t traites aprs une
rsection transurtrale de prostate.
* Une cause favorisante, surtout une obstruction de la filire cervicourtrale, devra toujours tre recherche.
Prostatites germes sexuellement transmissibles
* Prostatites gonococciques:
- une atteinte prostatique peut se voir lors d'une urtrite gonococcique et un
traitement classique d'urtrite gonococcique peut parfois chouer dans la
strilisation de la prostate;
- une prostatite symptomatique peut se dvelopper en dpit d'une culture
ngative pour Neisseriae gonorrh.
* Les prostatites dues Ureaplasma urealyticum et Chlamydia trachomatis
sont rares et discutes.
Prostatites tuberculeuses
Une prostatite granulomateuse cause par Mycobacterium tuberculosis peut se
dvelopper comme squelle d'une miliaire tuberculeuse.
- Elle se produit par voie hmatogne tout comme pour le rein ou par
contigut.
- Le tableau est souvent chronique avec palpation d'un nodule au toucher
rectal.
- Elles peuvent aussi se voir aprs traitement par BCG pour une tumeur
superficielle de vessie.
Prostatites granulomateuses non spcifiques
Les prostatites granulomateuses non spcifiques sont de deux sortes:
* osinophiliques:
- tableau aigu avec fivre parfois et des signes d'obstruction (dysurie,
pollakiurie);
- prostate ferme et augmente de volume;
- la biopsie confirme le diagnostic;
- souvent bonne rponse avec des agents antimicrobiens et des
corticostrodes;

* non osinophiliques:
- trs rares, survenant chez des patients ayant un terrain allergique;
- fivre leve;
- osinophilie sanguine;
- parfois associe une vascularite gnrale.
Prostatites parasitaires
Les prostatites parasitaires sont rares dans nos rgions; il s'agit essentiellement
de la bilharziose.
Prostatites mycotiques
Blastomycose, coccidiomycose, cryptococcose, histoplasmose et candidose
peuvent se voir occasionnellement, notamment chez des sujets infects par le
VIH.

[J15]Diagnostic
Nous dcrirons ici la prostatite aigu bactrienne germes d'origine
urinaire.
Les lments spcifiques des autres prostatites ont t mentionns dans le
chapitre "Etiologie".
TABLEAU CLINIQUE
Signes gnraux
Les signes gnraux sont marqus par:
- fivre leve (39 40C);
- frissons;
- fatigue;
- myalgies, arthralgies.
Signes fonctionnels urinaires
La symptomatologie urinaire associe diversement:
- brlures mictionnelles;
- douleurs prinales;
- dysurie pouvant aller jusqu' la rtention aigu d'urine;
- incontinence par regorgement;
- pollakiurie;
- impriosits mictionnelles.
Signes physiques
A l'examen, on retrouve:
- des urines troubles, malodorantes;

- au toucher rectal: une prostate trs douloureuse, augmente de volume,


tendue, de consistance typiquement "succulente";
- parfois, un globe vsical;
- parfois, une orchi-pididymite associe.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Examens biologiques
Hmogramme
Hyperleucocytose avec polynuclose.
Examen cytobactriologique des urines
- Pyurie.
- Bactriurie; la numration des germes confirme l'infection urinaire.
- Hmaturie microscopique.
Le massage prostatique avec ECBU doit tre contre-indiqu du fait des douleurs
qu'il entrane et de la possibilit de dcharge bactrimique.
Autres examens
Les autres examens biologiques pratiqus sont:
- hmocultures, si frissons ou temprature suprieure 38,5C;
- ionogramme sanguin (altration de la fonction rnale);
- prlvement urtral (gonocoque, germes intracellulaires);
- srologie des germes intracellulaires;
- spermoculture.
Examens radiologiques
* Une radiographie de l'abdomen sans prparation peut montrer des
calcifications si plusieurs pisodes de prostatites.
* UneUIV avec clichs permictionnels permet une exploration de
l'ensemble de la filire urinaire.
* L'UCRM permet l'exploration de la filire cervico-urtrale, la recherche
d'une obstruction.
* Une chographie des reins et de la prostate permet d'apprcier le haut
appareil et de voir des calcifications, si plusieurs rcidives de prostatites.
* Une chographie endorectale ne doit pas tre faite en priode aigu car
c'est un examen trs douloureux et il y a un risque de bactrimie. Elle peut tre
effectue par la suite s'il y a un doute avec une volution vers un abcs
prostatique.

[J15]Evolution

EVOLUTION FAVORABLE
* La gurison est le plus souvent obtenue sous traitement antibiotique bien
conduit.
* Il faut toujours liminer une cause favorisante, telle qu'une stnose de
l'urtre, un adnome prostatique ou une malformation, qui provoqueront des
rcidives.
EVOLUTION VERS LA PROSTATITE CHRONIQUE
Manifestations
Les manifestations d'une prostatite chronique sont souvent variables.
Bien qu'elles correspondent souvent l'volution d'une prostatite aigu, de
nombreux patients n'ont pas d'histoire de prostatite aigu.
* La plupart des patients se plaignent de symptmes irritatifs variables,
incluant:
- une dysurie;
- des urgences mictionnelles;
- une pollakiurie;
- et des douleurs de localisation pelvienne ou gnitale.
* La fivre et les frissons sont rares.
* Des douleurs aprs jaculation ou une hmospermie peuvent se voir.
* Rien de spcifique n'est retrouv l'examen clinique, au toucher rectal, la
cystoscopie ou l'UIV.
Etiopathognie
Sur le plan tiopathognique, les germes persistent dans les scrtions
prostatiques, bien que les urines soient strilises par le traitement mdical, et
entretiennent donc les phnomnes infectieux et inflammatoires.
EVOLUTION VERS L'ABCES PROSTATIQUE
Devenu rare, l'abcs prostatique se voit surtout chez le sujet immunodprim et
peut ncessiter un drainage chirurgical.

[J15]Traitement
Le traitement d'une prostatite ncessite une hospitalisation, une rquilibration
hydrolectrolytique, si ncessaire, et le repos au lit.
Antibiothrapie
Le traitement antibiotique est le suivant:
* fluoroquinolone par voie parentrale jusqu' 48 heures aprs obtention de
l'apyrexie, puis relais per os pendant au total 6 semaines;

* association un aminoside pendant 5 jours en dbut de traitement en cas


de prostatite svre avec bactrimie et/ou septicmie;
* alternative possible la fluoroquinolone: Bactrim* ou une bta-lactamine
dont le traitement devra tre de 6semaines au minimum.
De plus, il faut viter les rapports sexuels.
Rtention aigu d'urines
Une drivation des urines par un cathter sus-pubien est ncessaire en cas de
rtention aigu d'urine.
Le sondage urtral est dans ce cas contre-indiqu.
Traitement tiologique
Le traitement tiologique est entrepris secondairement si une cause est
retrouve.

[J1]Protinurie
- orientation diagnostique
C. ALBERTI, DES - Dr O. KOURILSKY, chef de service
service de nphro-urologie, mdecine interne, dialyse - centre hospitalier d'Evry

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


La protinurie est la manifestation la plus commune des maladies rnales.
Sa recherche fait partie de l'examen mdical et est trs facile, au moyen de la
bandelette urinaire.
Une fois dcele, il est important de la caractriser de faon quantitative et
qualitative.
Elle doit conduire une enqute tiologique rigoureuse.
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
Hormis de rares exceptions, les protines retrouves dans les urines ont une
origine plasmatique.
Elles sont initialement filtres par les glomrules, puis partiellement rabsorbes
et dtruites dans les cellules tubulaires par un processus d'endocytose.
Filtration glomrulaire
Barrire glomrulaire
Les capillaires glomrulaires sont une barrire au passage des
macromolcules circulantes. Cette barrire comprend trois couches distinctes
qui sont de dedans en dehors:
* la lamina fenestra des cellules endothliales, perfore de pores de 500
1000A, laissant passer librement les protines;
* la membrane basale, d'paisseur 3 200A, compose de trois couches,
dans laquelle on ne voit pas de pores;
* la couche des pdicelles des cellules pithliales, spares par des fentes
de filtration laissant un espace de 250 500A, recouvertes d'une fine
membrane.
Facteurs de filtration
Les diffrents facteurs qui interviennent dans la filtration glomrulaire des
macromolcules circulantes sont:

* la taille desmolcules:
- la limite est facilement prcise puisque l'injection intravasculaire
d'hmoglobine (PM 68 000) et demolcules plus petites entrane leur apparition
rapide dans les urines, alors que 'albumine (PM 70 000) ne s'limine pas;
- de plus, l'tude de la clairance fractionnelle des dextrans (polymre
inerte, ni rabsorb ni excrt par le tube rnal) a permis de montrer que
lesmolcules dont la taille dpasse 42A ne traversent pas la barrire
glomrulaire;
- la configurationmolculaire des protines joue aussi un rle dans le
passage transglomrulaire;
* les conditions hmodynamiques locales: les processus de filtration
dpendent du dbit sanguin glomrulaire, du gradient de pression
transmembranaire, de la concentration des protines dans l'artriole affrente et
du coefficient d'ultrafiltration du capillaire glomrulaire;
* la charge lectrique des protines:
- les constituants du filtre glomrulaire ont une nature polyanionique et
forment en quelque sorte une barrire lectrostatique. En effet, la lamina rara
externa, couche la plus externe de la membrane basale, est riche en deux types
demolcules anioniques: des glycoprotines ayant des rsidus riches en acide
sialique et des protoglycans riches en groupements sulfates. Les cellules
endothliales et pithliales sont galement couvertes de mucoprotines riches
en acide sialique;
- la plupart des protines et notamment l'albumine portent des charges
ngatives, et une rpulsion lectrostatique se cre donc entre ces protines et la
membrane glomrulaire;
- pour les macromolcules neutres, la membrane basale constitue le
principal obstacle, tandis que les fentes de filtration jouent le principal rle de
barrire pour les protines cationiques.
Rabsorption tubulaire
Le rein rabsorbe, problablement par endocytose, la plus grande partie des
protines filtres, puis les catabolise par un processus de digestion intracellulaire
lysosomial.
Les produits de dgradation sont librs dans l'interstitium et dans les capillaires
sanguins. Il est possible qu'ils jouent un rle dans les lsions interstitielles
observes dans certaines nphropathies glomrulaires chroniques avec
protinurie abondante (et ainsi dans la progression de l'insuffisance rnale).
Dans les nphropathies glomrulaires humaines, o la filtration des protines
peut tre massive, les phnomnes de rabsorption et de catabolisme rnal
peuvent devenir quantitativement importants, expliquant en partie
l'hypoprotidmie et l'hypo-albuminmie du syndrome nphrotique.
Protinurie physiologique

Ces diffrents faits expliquent qu'il existe une protinurie physiologique.


- Son dbit quotidien est faible et se situe aux environs de 80 25mg/24 h.
- 55 60% de cette protinurie sont d'origine plasmatique, 40% d'origine
rnale ou uro-gnitale.
* La protinurie d'origine plasmatique est non slective et constitue de
40% d'albumine (soit 30mg/24 h) et de 15 20% de globulines (des IgG, IgA,
IgD, des chanes lgres libres d'immunoglobulines, des fragments Fc de chanes
lourdes d'IgG, des bta-2-microglobulines, des alpha-2-microglobulines, de la
transferrine...).
* La protinurie d'origine rnale est constitue essentiellement par la
protine de Tamm et Horsfall.
* La protinurie d'origine uro-gnitale est constitue par divers dchets
tissulaires plus ou moins protolyss.
PROTEINURIES D'ORIGINE PLASMATIQUE
Protinurie physiologique
Nous avons vu que 55 60% de la protinurie physiologique sont d'origine
plasmatique.
Protinuries lies des modifications hmodynamiques intrarnales
* Ce mcanisme est invoqu pour expliquer la protinurie associe aux
lvations de catcholamines ou d'activit rnine plasmatique et d'angiotensine
II qui accompagnent l'insuffisance cardiaque ou l'HTA.
* Ces modifications hmodynamiques sont notamment invoques pour
expliquer la protinurie orthostatique, l'orthostatisme provoquant la libration
des catcholamines.
- Cette protinurie est isole, intermittente dans 80% des cas, ne dpassant
pas 1 2 g/24 h.
- Son caractre est non slectif comme celui de la protinurie
physiologique.
- Elle s'observe chez l'adolescent longiligne, en priode de croissance, et
elle disparat l'ge adulte.
- Il est indispensable de vrifier son caractre strictement orthostatique,
toute protinurie se majorant en orthostatisme.
* Des facteurs tels la chaleur, le froid, l'exercice peuvent favoriser des
pisodes transitoires de protinuries de ce type.
* Enfin dans la grossesse normale, on peut observer une protinurie
atteignant 300mg/24 h par ces mmes mcanismes; elle doit tre distingue de la
protinurie observe au cours de la prclampsie.
Protinuries de surcharge
Il s'agit de protines dont la taille est infrieure celle de l'albumine, et qui sont

retrouves dans les urines en l'absence de toute maladie rnale.


Ces protines peuvent apparatre dans le plasma, filtrer travers la membrane
glomrulaire, se trouver dans l'urine tubulaire en quantit telle que les capacits
de rabsorption sont dpasses et donc tre retrouves dans les urines
terminales.
Il s'agit essentiellement:
* de l'hmoglobinurie en cas d'hmolyse intravasculaire;
* de la myoglobinurie au cours de certaines maladies hrditaires ou du
syndrome de rhabdomyolyse;
* et de la protinurie du mylome (chanes lgres d'immunoglobulines).
Cette protinurie est frquemment associe une insuffisance rnale en raison
de sa nphrotoxicit.
A ce cadre appartient la protinurie note au cours des leucmies monocytaires
ou mylomonocytaires o il existe une production accrue de lysozyme avec
lysozymurie augmente.
Protinuries lies une augmentation de la permabilit glomrulaire
C'est le type le plus frquent en rapport avec des anomalies de structure ou de
fonction de la paroi des capillaires glomrulaires.
Le taux de la protinurie est variable, parfois minime, souvent important, voire
massif pouvant dpasser 20 g/24 h.
En pratique, une protinurie gale ou suprieure 3 g/24 h est synonyme de
protinurie glomrulaire.
Slectivit
L'albumine est le composant essentiel de la protinurie glomrulaire, mais
d'autres protines de haut poidsmolculaire peuvent tre prsentes.
* Une protinurie est dite slective si elle comprend plus de 80 85%
d'albumine et quelques globulines de poidsmolculaire suprieur.
* L'indice de slectivit glomrulaire peut tre calcul par le rapport de la
clairance rnale de l'IgG sur la clairance de la transferrine: infrieur 0,10, la
protinurie est trs slective; suprieur 0,30, elle ne l'est pas.
* Il existe une certaine corrlation entre cet indice de slectivit et
l'importance des lsions histologiques glomrulaires (slectivit de la protinurie
dans le syndrome nphrotique lsions glomrulaires minimes).
Micro-albuminurie
Par ailleurs, on a montr qu'une faible albuminurie, suprieure aux valeurs
normales mais infrieure aux quantits habituellement dcelables, pouvait
reflter de trs discrtes altrations de la permabilit glomrulaire.
* Cette albuminurie quantitativement pathologique est appele microalbuminurie, et elle est comprise entre 30 et 300mg/24 h. On peut galement
effectuer le rapport micro-albumine sur cratinine urinaires dans un chantillon

d'urines recueilli le matin au lever (normalement infrieur 2,5mg/mmol de


cratinine).
* Elle serait le tmoin d'une glomrulopathie a minima, du retentissement
rnal de l'HTA ou du diabte ou le tmoin de la persistance d'une
glomrulopathie aprs gurison apparente.
* Sa valeur prdictive est surtout utile pour la surveillance de la
glomrulopathie diabtique. Son dosage est recommand chaque anne:
- ds la dcouverte d'un diabte non insulinodpendant;
- et partir de la 5expe anne d'volution d'un diabte insulinodpendant.
Mcanismes
Deux mcanismes physiopathologiques sont invoqus comme pouvant tre
l'origine de la protinurie des nphropathies glomrulaires:
* une diminution des charges lectrongatives de la membrane glomrulaire;
* ou des dpts de complexes immuns cationiques sur cette membrane.
Grands syndromes glomrulaires
Parmi les grands syndromes glomrulaires, on dcrit:
* le syndrome nphrotique:
- dfini par une protinurie suprieure 3 g/24 h et une albuminmie
infrieure 30 g/l;
- il est dit pur lorsqu'il ne comporte ni HTA, ni hmaturie, ni insuffisance
rnale et que la protinurie est slective;
* le syndrome nphritique aigu:
- dfini par l'apparition brusque et simultane d'une protinurie modre,
d'une hmaturie microscopique ou macroscopique, d'une HTA souvent mal
tolre, d'une hyperazotmie et d'une oligurie;
- tmoigne d'une hypercellularit intraglomrulaire brutale;
* le syndrome de glomrulonphrite rapidement progressive, rcemment
individualis en raison d'une symptomatologie rnale univoque, indpendante de
l'tiologie, dont la svrit du pronostic peut tre enraye par un traitement
prcoce:
- il est caractris par une protinurie, une hmaturie abondante et une
insuffisance rnale rapidement progressive;
- sa dcouverte doit conduire sans dlai pratiquer une biopsie rnale car il
traduit souvent l'existence d'une prolifration extra-capillaire avec ncrose;
* le syndrome de glomrulonphrite chronique est un terme utilis
lorsque la protinurie ne s'inscrit dans aucun de ces syndromes.
Protinuries tubulaires
Lorsqu'il existe une pathologie tubulaire, il n'y a pas de modification de la
charge filtre des protines, mais les capacits de rabsorption tubulaire sont
attnues.

Il apparat une protinurie dpassant rarement 1 2g/24h.


L'albumine n'est pas la fraction prdominante, il s'agit plutt de
postgammaglobulines, de bta-2-microglobulines et de diverses varits de
gammaglobulines.
Les diffrentes nphropathies l'origine de cette protinurie tubulaire sont:
- les nphropathies interstitielles chroniques;
- les nphropathies tubulo-interstitielles aigus;
- les nphropathies vasculaires.
PROTEINURIES D'ORIGINE TISSULAIRE
L'urine normale contient prs de 30mg/24 h de protines d'origine tissulaire.
Il s'agit essentiellement de la protine de Tamm et Horsfall:
* cette mucoprotine est fibreuse, s'agrge facilement, atteignant des
poidsmolculaires variables selon le degr de polymrisation (3,5.10exp6
28.10exp6);
* elle nat dans les cellules pithliales de l'anse de Henl, du tube contourn
distal et du tube collecteur;
* elle est scrte dans les urines et constitue le composant majeur de la
matrice des cylindres;
* son dbit journalier est d'environ 25mg/24 h; il peut tre multipli par 10
chez le sujet lithiasique.
Dans certaines conditions de pH, la myoglobine, l'hmoglobine et les protines
mylomateuses pourraient prcipiter avec la protine de Tamm et Horsfall.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


On appelle protinurie l'limination dans les urines d'une quantit de
protines suprieure 100mg/24 h ou d'albumine suprieure 30mg/24 h.

[J15]Circonstances de dcouverte
Dpistage systmatique
La protinurie est le plus souvent dcouverte l'occasion d'un dpistage
systmatique dans le cadre de la mdecine prventive, de la mdecine du
travail, de la mdecine scolaire, d'une vaccination ou d'une grossesse.
* Ce dpistage se fait par l'intermdiaire de bandelettes ractives.
- Ces dernires sont imprgnes de bleu de ttrabromophnol et
tamponnes pH 3.
- C'est une mthode trs sensible qui dtecte des protinuries de l'ordre de
100 200mg/l.
- Cette raction est surtout sensible l'albumine et peut ne pas dpister les
chanes lgres d'immunoglobulines.

- Elle permet, de plus, une apprciation semi-quantitative.


* Il faut apprcier conjointement la concentration urinaire car une raction
peut tre positive sur des urines trs concentres et inversement tre ngative
pour une faible protinurie sur des urines trs dilues.
* De mme des bandelettes primes ou des urines alcalines peuvent tre
l'origine de faux positifs.
Autres circonstances
Parfois la protinurie est dcouverte:
* l'occasion d'un symptme vocateur d'une nphropathie ou d'une
uropathie tel que des dmes, une HTA, une hmaturie macroscopique ou
microscopique, une infection urinaire;
* ou encore dans le cadre du bilan d'une maladie gnrale (lupus
rythmateux dissmin, angite...), d'une maladie dgnrative (diabte,
amylose), soit dj connues ou en cours d'identification, soit dans le cadre de
leur surveillance.

[J15]Exploration d'une protinurie


EXAMEN CLINIQUE
Interrogatoire
L'interrogatoire prcise les circonstances et la date de dcouverte. Il recherche:
* des antcdents personnels ou familiaux de nphropathie ou d'uropathie,
de goutte, de diabte, d'infection urinaire, d'HTA, de prise d'analgsiques au
long cours...;
* des signes fonctionnels urinaires, des douleurs lombaires, une hmaturie,
une infection rcente surtout si elle est cutane ou ORL, des symptmes extrarnaux et gnraux (fivre, arthralgies, photosensibilisation, syndrome sec,
syndrome de Raynaud, douleurs osseuses...).
Examen physique
L'examen physique doit tre complet et comporter la prise du poids, la mesure
de la pression artrielle, l'apprciation du volume urinaire journalier.
* Il recherche un syndrome dmateux gnralis, une dfaillance viscrale
notamment cardio-pulmonaire, des foyers infectieux, des signes gnraux et des
anomalies extra-rnales.
* L'examen de l'appareil urinaire comporte la palpation des fosses
lombaires la recherche de gros reins et n'oubliera pas les touchers pelviens.
* L'examen sera complt par un fond d'il utile pour apprcier la gravit
d'une HTA, l'existence d'une rtinopathie diabtique.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES SYSTEMATIQUES


Certains examens complmentaires sont systmatiques comme:
* le dosage pondral de la protinurie sur la totalit des urines des 24
heures, liminant les causes d'erreur;
* l'ECBU la recherche d'une infection urinaire et permettant l'tude du
sdiment urinaire (hmaturie, leucocyturie parml);
* la cratinine plasmatique pour l'tude de la fonction rnale.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN FONCTION DU CONTEXTE
Examens urinaires
Protinurie de dcubitus et d'orthostatisme Le dosage spar de la protinurie
sur les urines de dcubitus et d'orthostatisme est indiqu chez l'enfant,
l'adolescent et l'adulte jeune. Electrophorse des protines urinaires
* L'lectrophorse des protines urinaires est indique en cas de
protinurie importante, afin de prciser le caractre slectif ou non slectif, et
lorsque l'on suspecte une dysglobulinmie monoclonale (notamment une
protinurie d'apparition rcente chez un sujet g).
* Cet examen peut tre complt par:
- la mesure du rapport de la clairance des IgG sur celle de la transferrine;
- le dbit urinaire de la bta-2-microglobuline, qui est augment en cas de
protinurie tubulaire;
- et l'immunolectrophorse ou l'immunofixation des protines
urinaires, pour apprcier qualitativement et quantitativement la prsence de
chanes lgres urinaires.
Examens sanguins
Les examens sanguins comporteront:
* le dosage de la protidmie complt par l'lectrophorse des protides
sanguins la recherche de l'hypoprotidmie et l'hypoalbuminmie du syndrome
nphrotique;
* l'immunolectrophorse sanguine ou l'immunofixation avec le dosage
pondral des immunoglobulines en cas de suspicion de mylome;
* des explorations immunologiques (facteurs antinuclaires, complment,
test de Coombs direct, facteur rhumatode, antistreptolysines et
antistreptodornases, anticorps anticytoplasme des polynuclaires, anticorps
antimembrane basale glomrulaire, cryoglobuline...) en cas de maladie gnrale;
* une numration sanguine, une glycmie, un ionogramme sanguin la
recherche de dsordres hydro-lectrolytiques;
* un bilan lipidique (dyslipidmie du syndrome nphrotique);
* un bilan d'hmolyse en cas d'HTA svre ou d'anmie rgnrative.

Explorations radiologiques
Radiographie de l'abdomen sans prparation et chographie
Les explorations radiologiques dbuteront par:
* un clich de l'abdomen sans prparation complt au besoin par des
tomographies des aires rnales;
* une chographie rnale pour apprcier la taille et la morphologie des
reins et liminer une dilatation des cavits excrtrices.
Urographie intraveineuse
Une urographie intraveineuse sera pratique au moindre doute pour apprcier
l'arbre urinaire en entier la recherche d'une uropathie malformative, des lsions
de pylonphrite chronique.
En effet, lorsque les reins sont de petite taille, la rduction nphrotique induit
une augmentation du dbit et de la pression sanguine dans les glomrules
restants, pouvant tre responsable de lsions de hyalinose glomrulaire.
Celle-ci peut se manifester par une protinurie de type glomrulaire
ventuellement abondante.
Biopsie rnale
La biopsie rnale reste l'examen indispensable pour dterminer la
glomrulopathie responsable d'une protinurie et dans une certaine mesure en
valuer le pronostic.
Elle doit tre effectue en urgence dans le cadre des glomrulopathies
rapidement progressives, le pronostic rnal tant li la rapidit de la conduite
thrapeutique.
Mthode
* La biopsie est effectue le plus souvent par voie percutane (ponctionbiopsie rnale ), les voies chirurgicale ou transjugulaire tant rserves aux
contre-indications de l'abord transcutan.
* La prparation du malade l'examen comporte une tude de la
morphologie rnale, un contrle strict de la pression artrielle, une tude de
l'hmostase dont un temps de saignement par la mthode d'Ivy, la dtermination
du groupe sanguin et la recherche d'agglutinines irrgulires.
* La prvention des complications de la PBR s'appuie sur le respect des
contre-indications: HTA non contrle, troubles de l'hmostase, rein unique
anatomiquement ou fonctionnellement, dilatation des cavits pylocalicielles,
petits reins ddiffrencis.
* Dans le cadre d'une angite, une artriographie rnale est souvent effectue
pralablement, la recherche de micro-anvrismes.
* Le lieu lectif de la biopsie est le ple infrieur du rein gauche.
- Deux fragments au moins sont prlevs pour l'analyse en microscopie

optique et en immunofluorescence.
- Un repos strict en dcubitus dorsal pendant les 24heures suivantes doit
tre observ avec surveillance de la pression artrielle, de la fosse lombaire et de
la coloration des urines.
Indications
La biopsie rnale est schmatiquement indique:
* dans le syndrome nphrotique de l'adulte, sauf chez le sujet diabtique
ayant des lsions de rtinopathie diabtique et dans le cadre de l'amylose si le
diagnostic a t port par un autre geste biopsique;
* dans le syndrome nphrotique du grand enfant, celui du nourrisson
quand il existe des signes d'impuret ou une rsistance au traitement corticode;
* dans le syndrome nphritique aigu en cas d'atypie ou si les symptmes
ne rgressent pas dans les dlais attendus;
* dans le syndrome de glomrulopathie rapidement progressive;
* dans le lupus rythmateux dissmin et les autres maladies gnrales
en cas d'atteinte rnale;
* dans les syndromes de nphropathie glomrulaire chronique o il est
important, notamment chez le sujet jeune susceptible d'tre un jour transplant,
d'identifier la glomrulopathie;
* dans le mylome en cas de forte albuminurie ou d'insuffisance rnale;
* dans les nphropathies interstitielles en l'absence de maladie urologique
ou mtabolique.
Autres circonstances
La ponction-biopsie rnale:
* n'est pas indique dans le syndrome nphrotique pur et primitif du petit
enfant;
* est discute dans les protinuries isoles infrieures 2g/24h;
* n'est pas indispensable dans la maladie de Berger vidente en clinique
(hmaturies macroscopiques avec ventuellement protinurie survenant dans les
48 heures aprs une infection rhinopharynge chez un sujet jeune) en l'absence
d'insuffisance rnale et d'HTA.

[J1]Syndrome nphritique aigu


- physiopathologie - diagnostic
Dr M. BEAUFILS, praticien hospitalier
service de mdecine interne du Pr Delzant - hpital Tenon - Paris

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


PHYSIOPATHOLOGIE
L'essentiel est d'viter une confusion des termes.
* Le syndrome nphritique aigu est un syndrome clinique qui peut rvler
diffrents types de nphropathies glomrulaires.
* La glomrulonphrite aigu est un terme dsuet mais toujours utilis
pour dsigner un type histologique particulier de nphropathie glomrulaire, qui
a des caractristiques cliniques et volutives bien particulires. C'est seulement
une des tiologies possibles du syndrome, peut-tre la plus frquente, mais
certainement pas la seule.
De l dcoule souvent une confusion sur l'volution.
* La GNA (lsion histologique) gurit presque toujours et rapidement.
* Les autres GN traduites par ce mme syndrome ont des volutions tout
fait diffrentes, fonction des lsions, mais en rgle subaigus ou chroniques.
Au demeurant, ce syndrome glomrulaire aigu recouvre toujours des
nphropathies qui sont glomrulaires, prolifratives, et le plus souvent
diffuses.
Nous n'aborderons pas ici l'immunopathologie. Elle n'a d'ailleurs aucune chance
d'tre univoque dans le cadre tout de mme assez large du syndrome nphritique
aigu. L'intervention d'une infection est trs inconstante, et baser sur elle
l'immunopathologie serait certainement erron. Quant aux thories
immunologiques gnrales des GN, ce n'est sans doute pas ici la place pour en
discourir.
Le syndrome nphritique aigu est contemporain d'une hypercellularit
intraglomrulaire brutale.
* Celle-ci entrane des lsions de la membrane basale glomrulaire
responsable d'une protinurie et d'une hmaturie, et une diminution de la
filtration glomrulaire.
* La rtention hydrosode est due un dsquilibre glomrulo-tubulaire et
une hyperactivit du systme rnine-angiotensine.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Diagnostic positif
Le syndrome nphritique aigu est de diagnostic facile.
CIRCONSTANCES D'APPARITION
C'est l'apparition brusque et peu prs simultane de tous les lments du
syndrome glomrulaire.
Parfois l'apparition du syndrome nphritique aigu a t prcde d'un pisode
infectieux.
- Il est usuel en ce cas qu'un intervalle libre d'une quinzaine de jours spare
cet pisode du dbut des signes rnaux.
- C'est parfois la classique angine streptococcique.
- Mais, dans d'autres cas, l'infection est de localisation autre, staphylococcie
cutane par exemple, enfin il peut trs bien s'agir d'une infection virale.
Quoi qu'il en soit, la prcession d'un pisode fbrile n'est absolument pas
constante.
CLINIQUE
L'apparition des signes est brusque, avec:
* oligurie, urines concentres, souvent hmaturiques ("bouillon sale");
* dmes:
- infiltrant le matin les paupires, le soir les chevilles;
- puis devenant rapidement diffus, pouvant mme s'tendre aux sreuses;
- l'dme pulmonaire est trs rare mais possible;
* ce syndrome dmateux est accompagn, bien sr, d'une prise de poids
de plusieurs kilogrammes;
* l'hypertension artrielle est variable, souvent modre, mais elle peut
occuper le devant de la scne, constituant alors le premier lment du pronostic
court terme.
BIOLOGIE
Ce syndrome trs caractristique fait dcouvrir des anomalies biologiques.
Protinurie et hmaturie
* La protinurie est habituellement abondante, de plusieurs grammes par 24
heures.
- Un syndrome nphrotique transitoire peut mme survenir.
- Cette protinurie est non slective l'lectrophorse.
* L'hmaturie:

- si elle est patente cliniquement, elle est authentifie par la prsence


d'innombrables hmaties dans le sdiment urinaire;
- elle est en tout cas constante au moins en microscopie, le sdiment
urinaire contenant plus de 10exp5 hmaties parml (ou par min si un compte
d'Addis est ralis);
- la constatation de cylindres hmatiques est habituelle.
* La fonction rnale est:
- parfois normale;
- souvent modrment altre, la cratinine plasmatique tant de l'ordre de
100 150mol/l;
- dans des cas plus rares, il existe une vritable insuffisance rnale aigu.
Examens vise immunologique
Il est trs utile devant ce tableau de pratiquer quelques examens vise
immunologique:
* le complment total et son composant C3 sont habituellement effondrs;
* la prsence d'une cryoglobuline et/ou d'immuns complexes circulants
est frquente.
Nous reviendrons plus loin sur l'importance de ces constatations.
* Si infection il y a eu, toute trace a souvent disparu.Un tmoin indirect peut
en tre recherch par des stigmates immunologiques tels que les ASLO et les
antistreptodornases. Cette recherche est traditionnelle, mais d'un intrt pratique
moyen.

[J15]Diagnostic diffrentiel
Devant ce tableau absolument caricatural de nphropathie glomrulaire, on ne
peut gnralement se poser aucun problme srieux de diagnostic diffrentiel.

[J15]Diagnostic tiologique
Celui-ci comporte deux tapes, l'une clinique, l'autre histologique.
ETAPE CLINIQUE
Il est essentiel de rechercher des signes extra-rnaux, plaidant alors en faveur
d'une nphropathie glomrulaire secondaire.
* C'est surtout la recherche soigneuse d'une splnomgalie, d'un purpura,
d'adnopathies, d'un souffle cardiaque, d'une atteinte pulmonaire, etc., bref de
tout symptme d'une atteinte organique autre que rnale, indiquant que la
maladie rnale n'est pas isole (primitive), mais qu'elle s'intgre dans le cadre
d'une atteinte pluriviscrale (secondaire).
* A vrai dire, le syndrome nphritique aigu n'est pas un mode d'expression
trs frquent des nphropathies glomrulaires secondaires. Ngliger cette

recherche n'en serait pas moins inexcusable. Parmi celles qui peuvent
s'accompagner d'un syndrome nphritique aigu, citons surtout:
- les infections pyognes, surtout aigus et septicmiques, les
endocardites, aigus plus souvent que subaigus dans ce contexte, mais aussi
bien d'autres infections suppures de localisations et de germes divers;
- le lupus rythmateux dissmin, dont les nphropathies prolifratives
diffuses peuvent se rvler sur ce mode;
- certaines vascularites ncrosantes (panartrite noueuse, maladie de
Wegener).
* L'existence de signes extra-rnaux peut conduire rechercher certains
stigmates immunologiques (anticorps antinuclaires en cas de suspicion de
lupus, anticorps anticytoplasme des polynuclaires en cas de suspicion de
vascularite ncrosante, anticorps antimembrane basale glomrulaire).
ETAPE HISTOLOGIQUE
L'tude de la pice histologique est l'tape essentielle.
Bien qu'il soit licite de s'en abstenir dans certains cas, ainsi que nous le
reverrons, la ponction-biopsie rnale apporte le seul lment de certitude
diagnostique; or, ce diagnostic tient sous sa dpendance le pronostic de la
maladie et son ventuel traitement.
Il s'agit toujours de nphropathies glomrulaires, prolifratives, le plus
souvent diffuses. Dans le cadre des GN primitives, trois aspects principaux
peuvent tre en cause.
Prolifration endocapillaire pure
L'archtype en est assurment la prolifration endocapillaire pure (dite
"GNA").
* La lsion est une hypercellularit considrable du glomrule, faite
essentiellement de cellules msangiales:
- cette prolifration est diffuse tous les glomrules, o elle prdomine
dans les rgions centrolobulaires;
- de nombreux polynuclaires peuvent tre prsents, ils proviennent du
sang circulant, et font qualifier la prolifration d'exsudative.
* Des dpts intermembrano-pithliaux, osinophiles, appels "humps",
sont gnralement bien visibles et fixent le srum anti-C3 en
immunofluorescence.
* Certains lments ngatifs sont en revanche essentiels:
- il n'y a pas de dpts endomembraneux ni dans la membrane;
- et il n'y a aucune prolifration extra-capillaire.
* (Note: vous trouverez parfois des descriptions un peu moins tranches. De
grce, laissez les subtilits aux spcialistes de l'histopathologie rnale et tenezvous-en des donnes trs claires.)

GN membranoprolifrative
La GN membranoprolifrative a un aspect un peu diffrent.
* Elle partage avec la prcdente la prolifration endocapillaire diffuse et
l'ventuel caractre exsudatif.
* Ce qui la caractrise est la prsence:
- de dpts sous-endothliaux (type I) donnant la membrane un aspect de
"double contour";
- ou de dpts denses au sein de la membrane elle-mme (type II) qui
prend un aspect irrgulier et ruban.
GN endocapillaires et GN extra-capillaires
Les GN endocapillaires et extra-capillaires associent la prolifration
endocapillaire, avec ou sans dpts, une prolifration des cellules pithliales,
partant de la capsule de Bowman et formant des "croissants pithliaux" dans un
pourcentage variable de glomrules.
Atteintes rares
Mentionnons enfin deux ventualits trs rares dans un contexte de syndrome
nphritique aigu:
* les GN extra-capillaires, avec ou sans anticorps antimembrane basale
glomrulaire;
* et les GN prolifratives segmentaires et focales avec dpts msangiaux
d'IgA.
ASPECTS EVOLUTIFS
L'volution court terme du syndrome nphritique aigu est pratiquement
toujours rgressive, spontanment, en quelques jours, au maximum en 1 2
semaines.
Mais cette volution immdiate ne prjuge en rien du pronostic moyen terme
qui dpend essentiellement de l'histologie.
GN prolifrative endocapillaire pure
* La GNA est d'un pronostic extrmement favorable.
- Cependant que le syndrome nphritique aigu commence s'effacer, le
complment revient rapidement la normale et les autres signes
immunologiques ventuels disparaissent.
- Aprs quelques jours, la pression artrielle est revenue la normale, les
dmes fondent cependant que la diurse est abondante et claire.
- La protinurie diminue rapidement et disparat en quelques semaines tout
au plus.
- S'il existait une insuffisance rnale, elle rgresse rapidement et
compltement.
- Une hmaturie microscopique peut persister quelques mois avant de

s'effacer compltement.
- A ce stade une biopsie rnale de contrle, si elle tait pratique,
montrerait la disparition de toute lsion rnale.
* Cette gurison clinique, biologique et histologique est en rgle gnrale
dfinitive.
* Exceptionnellement, peut survenir une volution vers une
glomrulonphrite endocapillaire et extra-capillaire sur un mode subaigu, dans
les premires semaines. La possibilit, mme exceptionnelle, d'une telle
volution justifie la surveillance soigneuse de ces patients.
GN membranoprolifrative
* L'volution de la GN membranoprolifrative est bien diffrente.
- Certes le syndrome nphritique aigu s'estompe comme dans une GNA.
- Mais le complment reste bas s'il l'tait (c'est surtout le cas dans le type
II), la protinurie rgresse peu ou en tout cas incompltement.
- Un syndrome nphrotique s'installe souvent progressivement dans les
mois qui suivent, l'hmaturie microscopique persiste.
* Cette nphropathie a en fait une volution chronique, parfois maille de
rcidives du syndrome nphritique aigu.
- Des rmissions cliniques compltes sont possibles, mais rares et toujours
transitoires.
- Aprs un dlai variable, mais presque toujours de plusieurs annes,
s'installe une insuffisance rnale chronique progressive. Sa frquence a
beaucoup diminu.
Autres types
* Les GN endocapillaires et extra-capillaires ont une volution du mme
type, mais schmatiquement d'autant plus svre et rapide que le pourcentage de
croissants pithliaux est plus lev.
* Quant aux GN secondaires, leur volution est trs largement fonction du
traitement efficace et rapide de la maladie causale.
INDICATIONS DE LA BIOPSIE RENALE
* Ainsi qu'on l'a vu prcdemment, l'volution dpend essentiellement du
type de lsions glomrulaires en cause. Autant dire que la biopsie rnale est
l'argument dcisif du diagnostic. Sa ralisation est pratiquement
systmatique devant tout syndrome nphritique aigu de l'adulte.
* L'attitude est quelque peu diffrente chez l'enfant. En effet, cet ge, la
GNA est de loin le substratum le plus frquent de ce syndrome, et la pratique
systmatique de la biopsie rnale peut paratre quelque peu abusive:
* il est donc usuel de s'abstenir dans un premier temps, du moins si le
syndrome est cliniquement indiscutable;
* la biopsie rnale sera ralise essentiellement dans deux cas:

- si le complment ne remonte pas;


- si l'volution rgressive est incomplte ou tarde se manifester;
* une telle volution atypique met en effet en doute le pari histologique
initial. Bien souvent c'est alors une GN membranoprolifrative qui sera
dcouverte l'histologie.

[J15]Formes cliniques particulires


Formes paucisymptomatiques
Il est des formes paucisymptomatiques, voire totalement asymptomatiques de
la GNA, qui ont t essentiellement constates lors d'pidmies dans un contexte
infectieux.
Formes atypiques
Certaines formes atypiques sont caractrises par l'absence de protinurie et
d'hmaturie, le tableau tant entirement occup par les dmes et
l'hypertension.
Formes avec insuffisance rnale oligoanurique
Signalons enfin les rares formes avec insuffisance rnale oligoanurique:
* elles peuvent mme ncessiter le recours une puration extra-rnale;
* elles posent un problme d'urgence diagnostique. En effet, si elles rvlent
une GN extra-capillaire (souvent dite "subaigu maligne"), des mesures
thrapeutiques d'urgence s'imposent pour tenter d'viter ou au moins de ralentir
la destruction des reins;
* si, en revanche, il s'agit d'une GNA, la gurison surviendra dans les mmes
dlais et les mmes conditions qu'en l'absence d'insuffisance rnale;
* la biopsie rnale est donc indispensable et doit tre faite le plus tt
possible.

[J15]Traitement symptomatique
Il n'est gure de mesures thrapeutiques particulires prendre au cours d'un
syndrome nphritique aigu.
* Certes:
- si le syndrome dmateux est important, une restriction sode assez
stricte s'impose;
- si l'hypertension est menaante, elle doit imprativement tre traite.
* Compte tenu de son mcanisme, le traitement de choix est une dpltion
du volume extra-cellulaire par un diurtique puissant (furosmide par
exemple).
* Ce n'est qu'en cas de rsistance de l'hypertension une dpltion efficace

qu'un autre traitement antihypertenseur doit tre associ.


* Un traitement antibiotique ne saurait tre instaur que s'il existe une preuve
manifeste d'une infection bactrienne causale et encore volutive. Il doit alors
tre adapt au germe mis en vidence. Autrement, il est tout fait inutile.
* Une fois passe la phase aigu, le retour une activit normale peut
gnralement tre trs rapide (reprise scolaire vers 4 semaines chez l'enfant). Il
convient cependant de dpister d'ventuels foyers infectieux latents, surtout
ORL, et d'en assurer la cure.

[J1]Syndromes nphrotiques de
l'adulte
- physiopathologie - diagnostic - volution - traitement de la nphrose lipodique
Pr C. LEGENDRE, PU-PH
service de nphrologie - hpital Saint-Louis - Paris

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


Un syndrome nphrotique se caractrise par:
* une dfinition biologique reposant sur l'association d'une:
- protinurie des 24 heures suprieure 3 grammes;
- hypoprotidmie infrieure 60 g/l;
- hypoalbuminmie infrieure 30 g/l;
* une symptomatologie clinique domine par un syndrome dmateux.
Chez l'adulte, si le diagnostic positif ne fait en gnral aucune difficult, le
problme central est tiologique. Il doit tre rsolu grce la ponction-biopsie
rnale (PBR) qui permet:
* de prciser la nphropathie causale;
* d'en dfinir le pronostic;
* de poser au mieux les indications thrapeutiques.
PHYSIOPATHOLOGIE
Quelle que soit la glomrulopathie en cause, la physiopathologie des dmes
observs au cours du syndrome nphrotique fait intervenir des degrs
variables:
* la diminution de la pression oncotique secondaire
l'hypoalbuminmie due la fuite urinaire d'albumine. Cependant, le rle de
l'hypoalbuminmie est actuellement discut car le gradient de pression
oncotique transcapillaire (pression oncotique intravasculaire-pression oncotique
interstitielle), thoriquement responsable du passage d'eau dans le secteur
interstitiel, est peu ou pas modifi, sauf lorsque l'hypoalbuminmie est svre;
* une rtention hydrosode lie la glomrulonphrite elle-mme par le
biais d'une rabsorption accrue de sodium dans le tubule rnal;
* une diminution du volume circulant "efficace".
Ces lments de physiopathologie des dmes expliquent que, contrairement
une opinion classique, le risque d'induction d'une dshydratation extra-cellulaire

est relativement faible avec les diurtiques.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Diagnostic positif
Le diagnostic positif est, en gnral, ais chez l'adulte.
Il sera voqu dans deux circonstances principales:
- l'installation explosive ou progressive d'un syndrome dmateux;
- la dcouverte d'une protinurie abondante lors d'un examen
systmatique (prvaccinal, service militaire, mdecine scolaire, mdecine du
travail).
TABLEAU CLINIQUE
Le tableau clinique est domin par un syndrome dmateux:
* parfois discret, rduit une prise de poids inexplique;
* ailleurs vident avec:
- des dmes superficiels "rnaux" blancs, mous, indolores, prenant le
godet, dclives, sigeant le matin aux paupires, sur le dos des mains et aux
lombes, le soir aux membres infrieurs;
- rarement des panchements des sreuses type de transsudat;
- la prise de poids chiffrera l'intensit de la rtention hydrosode;
* en outre, il existe une oligurie; la pression artrielle est normale ou leve
en fonction de la cause de la nphropathie;
* mais on n'observe ni hpato-splnomgalie ni dme pulmonaire;
* enfin, l'absence de syndrome dmateux ne permet en aucun cas de
rcuser le diagnostic de syndrome nphrotique.
EXAMENS BIOLOGIQUES
Les examens biologiques apportent la preuve du diagnostic.
Dans les urines
* Il existe une protinurie:
- dj dtecte la bandelette (Albustix*; Multistix*) au lit du malade;
- confirme par le laboratoire;
- permanente;
- abondante, suprieure 3 g/24 h;
- l'lectrophorse en apprcie la slectivit; une protinurie est slective
si elle est constitue plus de 85% d'albumine.
* Un compte d'Addis recherche une hmaturie microscopique (>10000
H/min).
* L'examen du culot urinaire recherche:

- une cylindrurie hmatique (ou graisseuse);


- une infection urinaire confirmer par une uroculture.
* La recherche d'une lipurie avec corps birfringents visibles en lumire
polarise est inutile.
* La natriurse est faible, voire nulle.
* La kaliurse souvent leve tmoigne d'un hyperaldostronisme
secondaire.
Dans le sang
* On retrouve une hypoprotidmie infrieure 60 g/l, une
hypoalbuminmie infrieure 30 g/l.
* Sur l'lectrophorse la rpartition des globulines est modifie:
- lvation des alpha-2, des bta-globulines, du fibrinogne;
- chute des gammaglobulines.
* L'hyperlipidmie est frquente avec lvation des taux de cholestrol et
de triglycrides.
* Consquences de l'hypoprotidmie, on observe:
- une augmentation de la vitesse de sdimentation;
- une hypocalcmie.
* L'tude des taux d'ure et de cratinine plasmatiques apprciera le degr
d'insuffisance rnale et son caractre organique ou fonctionnel.
CONDUITE A TENIR
A ce stade, le diagnostic de syndrome nphrotique est pos. Il faut alors:
- en tudier les modalits d'installation;
- rechercher un ou des facteurs dclenchants (vaccination, piqre d'insecte,
syndrome infectieux, etc.);
- effectuer un examen clinique trs minutieux la recherche de signes
"extra-rnaux": angine, purpura, arthralgies, lsions cutanes, etc.;
- apprcier le caractre pur ou impur de ce syndrome nphrotique.
Dfinitions
* Un syndrome nphrotique est pur s'il n'est accompagn:
- ni d'hmaturie microscopique;
- ni d'hypertension artrielle;
- ni d'insuffisance rnale organique;
- et si la protinurie est slective.
* Un syndrome nphrotique est impur s'il est accompagn:
- d'une hmaturie microscopique;
- et/ou d'une hypertension artrielle;
- et/ou d'une insuffisance rnale organique;
- et/ou si la protinurie n'est pas slective.

Premire approximation
* Un syndrome nphrotique pur traduit une augmentation purement
"fonctionnelle" de la permabilit de la membrane basale glomrulaire, sans
lsions visibles en microscopie optique.
* Un syndrome nphrotique impur traduit une lsion au sens histologique du
terme.
* La prsence d'une hmaturie microscopique est plutt en faveur d'un
processus prolifratif.
Enqute tiologique
Toutefois, ces corrlations anatomocliniques n'ont valeur que d'orientation et
l'enqute tiologique doit reposer sur la confrontation:
* des donnes de l'examen clinique;
* des rsultats de quelques examens biologiques de dbrouillage:
- tude du complment et de ses composants;
- anticorps antinuclaires;
- recherche d'une protine monoclonale dans le sang et les urines;
- srologies des hpatites B et C (VHB et VHC) ainsi que du VIH;
* et surtout des donnes de la PBR qui doit tre pratiquement systmatique
chez l'adulte (sauf chez le diabtique), aprs reprage tomographique,
urographique ou chographique des reins, tude de l'hmostase (TP, TC, TS,
plaquettes) et respect des contre-indications (en particulier HTA, voir
questions);
* le fragment biopsique sera tudi en microscopie optique,
immunofluorescence et parfois en microscopie lectronique. Des colorations
spciales (rouge Congo, etc.) pourront tre demandes en fonction des causes
suspectes.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Le diagnostic diffrentiel ne pose en gnral pas de problmes, il convient
cependant:
* d'liminer aisment:
- une fausse protinurie la bandelette ractive (bandelettes trop
anciennes, urines trop alcalines);
- une protinurie intermittente ou orthostatique;
* de discuter:
- les autres tiologies des dmes gnraliss. Signalons toutefois qu'une
cirrhose hpatique ou une pricardite constrictive peuvent s'accompagner d'une
protinurie;
- les autres tiologies d'hypoprotidmies.

[J15]Diagnostic tiologique

On distingue schmatiquement les syndromes nphrotiques primitifs et


secondaires:
* un syndrome nphrotique est primitif si l'enqute tiologique s'avre
ngative: en pratique, en l'absence de signes extra-rnaux. Les nphropathies
glomrulaires primitives sont alors dfinies selon une classification
anatomopathologique;
* un syndrome nphrotique est secondaire si la nphropathie
glomrulaire causale s'intgre dans le cadre d'une maladie gnrale ou si une
tiologie prcise est mise en vidence.
Toutefois une telle distinction est schmatique et un peu artificielle car:
- la ngativit de l'enqute tiologique dpend de l'attention porte sa
ralisation;
- certaines nphropathies ne sont primitives qu'en l'tat actuel de nos
connaissances;
- une nphropathie glomrulaire peut tre transitoirement primitive avant
l'extriorisation d'une maladie gnrale;
- enfin, certaines formes anatomopathologiques peuvent correspondre
une maladie authentiquement primitive ou se rencontrer au cours d'une maladie
gnrale (par exemple, la glomrulonphrite extra-membraneuse peut tre
primitive ou s'intgrer dans une maladie lupique).
NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES PRIMITIVES
Glomrulonphrite lsions glomrulaires minimes
La glomrulonphrite lsions glomrulaires minimes reprsente 15 25% des
syndromes nphrotiques chez l'adulte:
- le dbut est volontiers explosif;
- sur le plan histologique, il n'existe aucune lsion particulire ni en
microscopie optique ni en immunofluorescence. L'tude en microscopie
lectronique rvlerait une fusion des pdicelles.
* La corticosensibilit est la rgle mais la rponse au traitement est plus
lente que chez l'enfant. La rechute survient dans 30 50% des cas. La
corticorsistance est affirme si la protinurie persiste aprs 12 16 semaines.
* A noter trois formes histologiques proches de cette affection mais dont
l'individualit clinique est discute:
- la forme avec prolifration msangiale;
- la forme avec dpts msangiaux d'IgM et de complment;
- la forme avec dpts msangiaux de la fraction C1q du complment.
Hyalinose segmentaire et focale
La hyalinose segmentaire et focale (voir figure 1) reprsente 15 25% des
syndromes nphrotiques chez l'adulte.
Elle correspond une entit histologique qui est observe dans des circonstances

trs diffrentes.
* Sur le plan histologique, les lsions sont focales (elles ne concernent que
quelques glomrules) et segmentaires (seule une partie du flocculus est atteinte)
et touchent d'abord les glomrules profonds (d'o le risque de mconnaissance).
- En microscopie optique, il s'agit de lsions des podocytes qui sont
remplis de vacuoles, se dtachant de la membrane basale glomrulaire tandis
qu'un matriel hyalin et sclreux s'interpose puis on observe une synchie
flocculo-capsulaire.
- En immunofluorescence, on retrouve des dpts segmentaires d'IgM et de
C3.
* Cet aspect histologique peut correspondre:
- soit une prsentation clinique proche du tableau prcdent, c'est--dire
un syndrome nphrotique de dbut explosif, parfois impur, mais les formes
corticorsistantes sont beaucoup plus frquentes;
- soit un syndrome nphrotique qui survient dans un contexte
d'hronomanie, d'infection par le VIH, de traitement chronique par le lithium ou
de lymphome.
Glomrulonphrite extra-membraneuse
La glomrulonphrite extra-membraneuse (voir figure 2) est la forme la plus
frquente chez l'adulte.
Histologie
Sur le plan histologique, en microscopie optique, les parois des capillaires
glomrulaires sont paissies par des dpts situs sur le versant pithlial de la
membrane basale en l'absence de toute prolifration cellulaire.
En immunofluorescence, ces dpts contiennent de l'IgG.
Etiologies
Les formes idiopathiques sont les plus frquentes (et leur volution est
imprvisible de la gurison l'insuffisance rnale terminale) mais il faut
connatre les causes des formes secondaires:
* les noplasies, en particulier les carcinomes;
* les infections:
- VHB et VHC;
- syphilis;
- VIH;
- schistosomiase, filariose, hydatidose;
* les maladies systmiques:
- lupus rythmateux dissmin;
- polyarthrite rhumatode;
- syndrome de Gougerot-Sjgren;
- sarcodose;

* les mdicaments et toxiques:


- sels d'or, D-pnicillamine, captopril, tiopronine;
- intoxications par les mtaux lourds;
* diverses:
- thyrodite auto-immune;
- diabte sucr...
Glomrulonphrite membranoprolifrative
La glomrulonphrite membranoprolifrative (voir figure 3) est devenue rare
(moins de 6% des glomrulonphrites primitives dans l'Ile-de-France).
Elle se traduit sur le plan clinique par un syndrome nphrotique impur avec
hypocomplmentmie (avec facteur nphritique C3nef dans le type II).
Histologie
En histologie, on distingue trois types (avec des formes lobulaires ou diffuses):
- dpts sous-endothliaux (type I), caractris par des dpts
endomembraneux d'Ig et de complment;
- dpts denses (type II), au sein des basales avec un aspect ruban;
- dpts isols de C3.
Etiologies
Les formes idiopathiques sont les plus frquentes (et leur volution se fait vers
l'insuffisance rnale chronique terminale), mais il faut connatre les causes des
formes secondaires:
* les maladies systmiques:
- cryoglobulinmie;
- dficit en complment;
* les infections:
- bactriennes: suppuration profonde, endocardite;
- virales: VHB, VHC, VIH;
- parasitaires: filariose, paludisme;
* les affections malignes en particulier les lymphomes B;
* noter que le type II peut tre associ une lipodystrophie partielle.
Plus rarement
Plus rarement, un syndrome nphrotique peut mailler l'volution d'une:
* glomrulonphrite aigu postinfectieuse;
* d'une glomrulonphrite dpts msangiaux d'IgA;
* d'une glomrulonphrite extra-capillaire.
NEPHROPATHIES GLOMERULAIRES SECONDAIRES
Diabte sucr

La glomrulonphrite diabtique (voir figure 4) peut survenir quel que soit le


type de diabte, mais d'autant plus que celui-ci dbute prcocement et qu'il
est mal quilibr.
Elle est le plus souvent associe aux autres complications dgnratives de la
maladie, en particulier les complications oculaires (l'existence d'une rtinopathie
diabtique chez un malade ayant un syndrome nphrotique rend, dans la plupart
des cas, la PBR inutile).
Histologie
En histologie, on observe:
- une augmentation de l'paisseur des membranes basales;
- l'accumulation dans le msangium d'une substance hyaline dite
"membranode".
* Ces deux lments constituent la glomrulosclrose diabtique qui peut
tre diffuse ou, plus typique, nodulaire (syndrome de Kimmelstiel-Wilson).
* S'y associent des aspects non spcifiques d'artriosclrose et de nphrite
tubulo-interstitielle chronique.
Evolution
L'volution se fait vers l'insuffisance rnale chronique.
Le traitement consiste obtenir le meilleur quilibre du diabte et supprimer
les facteurs d'aggravation de l'insuffisance rnale (HTA, infection urinaire,
dshydratation, etc.).
Lupus rythmateux dissmin
Le lupus rythmateux dissmin est une affection de la femme jeune, dont le
diagnostic sera voqu sur l'association de signes:
* cliniques: rythme cutan en vespertilio, arthralgies, altration fbrile de
l'tat gnral, pleuro-pricardite, etc.;
* biologiques: VS augmente, leucopnie, anmie de tout type et surtout
anticorps anti-DNA natif.
Ponction-biopsie rnale
La PBR, fondamentale dans cette indication, apporte des arguments:
* diagnostiques: aspect en "wire loop" des anses capillaires, corps
hmatoxyliques de Gross, spcifiques;
* pronostiques: quatre types anatomopathologiques de gravit diffrente
sont dcrits:
- lsions glomrulaires minimes ou prolifration msangiale discrte;
- glomrulonphrite extra-membraneuse;
- glomrulonphrite prolifrative focale;
- glomrulonphrite prolifrative diffuse. Il importe de dfinir avec
prcision l'importance relative des lsions actives, susceptibles de rgresser sous

traitement, et des lsions fixes inactives.


Evolution
L'volution est fonction de l'activit propre de la maladie, du type histologique
et des indices d'activit et d'inactivit.
La glomrulonphrite prolifrative diffuse est la plus svre.
Amyloses
Les amyloses sont un ensemble de maladies caractrises par le dpt (localis
au rein ou diffus) de protines insolubles ayant une conformation fibrillaire.
On distingue:
* les amyloses AA (drives de la protine A);
* les amyloses AL (drives des chanes lgres d'immunoglobulines);
* les amyloses hrditaires et en particulier:
- la maladie priodique ou fivre mditerranenne familiale;
- les neuropathies amylodes.
Clinique
Le diagnostic d'amylose sera voqu sur les arguments suivants:
* le contexte:
- suppuration chronique;
- rhumatisme inflammatoire chronique;
- maladie priodique ou neuropathie amylode;
* les particularits du syndrome nphrotique:
- sans hmaturie ni HTA;
- persistant malgr l'insuffisance rnale;
- prsence de deux gros reins;
- prsence d'une acidose tubulaire;
- dans le contexte d'autres localisations de la maladie:
hpatomgalie;
macroglossie;
diarrhe;
multinvrite.
Histologie
Le diagnostic sera confirm par l'histologie, qui met en vidence les dpts
amylodes extra-cellulaires par la coloration au rouge Congo (biopsie rnale
ou rectale). La nature de la protine amylode est dtermine par la technique
d'oxydation au permanganate de potassium et l'tude immunohistochimique.
Le pronostic rnal au stade de syndrome nphrotique est svre quel que soit le
type d'amylose.
Dysprotinmies et cryoglobulinmies

Le rein est une cible privilgie des prolifrations monoclonales des


lymphocytes B ou des plasmocytes qu'elles soient malignes ou bnignes.
On peut ainsi observer un syndrome nphrotique au cours:
* d'une maladie des dpts de chanes lgres d'immunoglobulines
monoclonales;
* d'une cryoglobulinmie;
* d'une glomrulopathie dpts organiss monotypiques.
Le diagnostic repose sur l'analyse immunohistochimique et ultrastructurale du
fragment de biopsie rnale et des caractristiques de la protine monoclonale.
Affections malignes
* Les cancers pithliaux (et surtout le cancer bronchique) peuvent tre
l'origine de glomrulonphrites extra-membraneuses; vritables syndromes
paranoplasiques, leur volution est parallle celle du cancer.
* La maladie de Hodgkin est associe plus volontiers une
glomrulonphrite lsions glomrulaires minimes.
* Trs rarement, une leucmie lymphode chronique est associe une
forme membranoprolifrative.
Infections
* Les infections peuvent tre:
- bactriennes germes pyognes: suppuration chronique, endocardite;
- virales: VIH, VHB, VHC;
- parasitaires: paludisme, filarioses, schistosomiase;
- syphilis.
* Sur le plan histologique, il peut s'agir:
- d'une hyalinose segmentaire et focale;
- d'une glomrulonphrite membranoprolifrative;
- d'une glomrulonphrite extra-membraneuse.
Mdicaments
Le syndrome nphrotique est en gnral isol, sans insuffisance rnale.
Il s'agit en rgle gnrale d'une glomrulonphrite extra-membraneuse ou
lsions glomrulaires minimes.
De nombreux mdicaments ont t incrimins: sels d'or, sels de mercure,
trimthadione, D-pnicillamine, AINS, captopril, etc.
En rgle gnrale, le syndrome nphrotique disparat l'arrt de la prise du
mdicament.
Autres syndromes nphrotiques
* Pendant la grossesse, un syndrome nphrotique peut tre rvlateur d'une
glomrulonphrite jusqu'alors mconnue ou d'une forme particulire de toxmie
gravidique.

* Chez le transplant rnal, un syndrome nphrotique peut signifier une


rcurrence de la glomrulonphrite initiale, l'installation d'une
glomrulonphrite de novo ou un rejet chronique.
* Citons la drpanocytose, etc.

[J15]Evolution
EVOLUTION IMMEDIATE
* Sous traitement, l'volution immdiate sera surveille sur des critres:
- cliniques: poids, diurse, pression artrielle;
- biologiques: protinurie des 24 heures, compte d'Addis, protidmie,
cratininmie, natriurse.
* Elle peut tre:
- favorable: la diurse reprend, les dmes fondent, on observe une chute
pondrale;
- dfavorable: le traitement n'a aucun effet.
EVOLUTIONULTERIEURE
L'volution ultrieure ncessite une longue et stricte surveillance de la
protinurie des 24 heures, du sdiment urinaire, de la pression artrielle et de la
cratinine srique.
Evolution favorable
* La gurison est affirme sur la disparition de la protinurie, l'absence
d'anomalies du sdiment urinaire, l'intgrit des fonctions rnales.
* Mais des rechutes peuvent survenir qu'il faudra tenter de prvenir:
- radication de foyers infectieux;
- suppression des allergnes suspects.
* En ce qui concerne les vaccinations:
- s'il s'agit d'un vaccin tu, il est prudent d'attendre 1 an aprs la gurison,
sauf en cas de ncessit majeure;
- s'il s'agit d'un vaccin vivant attnu, l'abstention est la rgle et ce d'autant
que le patient est sous corticodes et/ou sous immunosuppresseurs.
Evolution moins favorable
L'volution peut tre moins favorable en raison:
* d'une corticodpendance: la protinurie, corticosensible initialement,
rapparat et/ou raugmente lors de la diminution des doses de corticodes,
empchant tout sevrage et exposant le patient aux complications de la
corticothrapie prolonge;
* d'une corticorsistance: la protinurie ne disparat pas malgr un
traitement bien conduit;

* dans ces deux cas, l'indication d'un traitement immunosuppresseur


doit tre discute, en fonction du type histologique, de l'ge du patient.
Evolution dfavorable
L'volution peut tre dfavorable.
Malgr le traitement, l'volution se fait vers l'insuffisance rnale chronique.
Rappelons ce propos que les glomrulonphrites chroniques sont en Europe la
premire cause d'insuffisance rnale chronique.
Dans ce cas la surveillance est indispensable pour dpister et prvenir
l'apparition des complications de l'insuffisance rnale chronique.
COMPLICATIONS
Les complications sont possibles tout au long de l'volution.
Infections
Les infections sont:
- trs frquentes;
- favorises par la baisse du taux des immunoglobulines et les traitements
proposs.
Tous les types d'infections peuvent tre observs mais insistons sur:
- la gravit des infections pulmonaires;
- la gravit de toute infection virale mme banale;
- la frquence des infections germe opportuniste, parasites
(anguillule).
Un traitement antibiotique adapt s'impose dans tous les cas.
Thromboses
Les thromboses sont galement frquentes, favorises par l'hypercoagulabilit
accompagnant tout syndrome nphrotique.
Insistons sur la thrombose des veines rnales, compliquant plus particulirement
les glomrulonphrites extra-membraneuses.
Carence azote
Une carence en azote entrane: fonte musculaire, ostoporose, dnutrition.
Elle est aggrave par la corticothrapie.
Crises douloureuses abdominales
Les hypothses pathogniques des crises douloureuses abdominales sont
nombreuses: dme msentrique, pancratique, thrombose veineuse profonde.
Ne pas mconnatre une appendicite aigu ou une pritonite pneumocoques.
Complications cutanes des dmes chroniques
Les complications cutanes des dmes chroniques sont les excoriations et

dermites.
A traiter avec soin, car elles constituent une porte d'entre aux infections.
Accidents iatrognes
Enfin, insistons sur les accidents lis aux traitements:
* accidents lis aux diurtiques:
- alcalose hypokalimique avec les thiazidiques et les diurtiques de l'anse;
- et surtout accidents d'hypovolmie, avec insuffisance rnale aigu, qui
incite la plus grande des prudences dans le maniement de ces drogues, d'autant
que la fraction libre des mdicaments est augmente du fait de
l'hypoalbuminmie;
* accidents lis la corticothrapie au long cours;
* accidents lis aux immunosuppresseurs:
- outre les risques infectieux dj mentionns, insistons sur la toxicit
mdullaire, la strilit chez les sujets jeunes;
- de tels traitements ne se conoivent que dans des centres habitus ces
problmes et chez des malades rgulirement surveills.

[J15]Traitement
Le traitement comporte:
- le traitement symptomatique du syndrome nphrotique;
- le traitement tiologique quand il est possible;
- le traitement des complications.
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
* Repos au lit pendant la phase aigu.
* Rgime dsod.
* Diurtiques (avec toute la prudence ncessaire):
- soit un diurtique de l'anse type furosmide;
- soit l'association d'un thiazidique et d'un pargneur de potassium;
- en cas d'insuffisance rnale, n'employer que le furosmide.
TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
* La corticothrapie fortes doses (1 1,5mg/kg) est indique en cas de
glomrulonphrite lsions minimes et de hyalinose: Solupred*, comprims 5
et 20mg, Cortancyl*, comprims 1 et 5mg.
* En cas d'chec et/ou de corticodpendance, on peut discuter l'adjonction
de chlorambucil (Chloraminophne*) ou de cyclophosphamide (Endoxan*). La
ciclosporine A est utilise dans les formes rsistantes ou corticorsistantes.
En ce qui concerne la conduite du traitement, voir la question "Syndromes
nphrotiques de l'enfant".

TRAITEMENT DES COMPLICATIONS


Il convient d'insister sur l'importance:
- du traitement prcoce de toute infection;
- d'une nutrition hyperprotidique surtout chez le sujet jeune;
- de la prvention des accidents thromboemboliques par les anticoagulants
oraux lorsque l'albumine est effondre.

[J15]Conclusion
L'enqute tiologique de tout syndrome nphrotique, tape dcisive tant du point
de vue pronostique que thrapeutique, repose avant tout sur les donnes de la
PBR qui doit tre ralise dans un centre spcialis, pour d'une part en diminuer
les incidents et les accidents et, d'autre part, pour en tirer le meilleur parti grce
une technique parfaite et une confrontation anatomoclinique soigneuse.

[J1]Traitement de l'HTA essentielle


de l'adulte
- moyens et stratgies thrapeutiques
Dr O. KOURILSKY, chef de service
service de mdecine interne, nphrologie, dialyse - hpital Louise-Michel - Evry
L. LAMRIBEN, rsident DIS

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


L'HTA est, avec l'hypercholestrolmie et le tabagisme, un des principaux
facteurs de risque cardio-vasculaire. Ces facteurs de risque sont souvent
associs entre eux. Il s'y ajoute volontiers un excs pondral, un trouble de la
rgulation glucidique, une absorption excessive d'alcool...
Depuis plusieurs annes, l'approche du patient hypertendu s'est modifie, et cela
pour deux raisons:
* de nouvelles classes thrapeutiques, agissant chacune sur des cibles
diffrentes, sont apparues, notamment les inhibiteurs de l'enzyme de conversion
(IEC), les inhibiteurs calciques et maintenant les antagonistes de l'angiotensine
II. Loin de s'ajouter la panoplie dj existante, elles ont modifi la stratgie
thrapeutique actuelle. La classique approche "par paliers" de l'HTA est
maintenant remplace par une nouvelle approche, visant contrler
l'hypertension par une monothrapie ou une bithrapie dans la majorit des cas;
* les rsultats des traitements classiques de l'HTA ont montr que ces
traitements rduisaient effectivement la morbidit et la mortalit cardiovasculaires. Cependant, si cet effet est indiscutable sur les complications
crbro-vasculaires directement lies aux chiffres tensionnels, il est encore
insuffisant sur les complications coronariennes.
Plusieurs hypothses ont t avances pour expliquer ces discordances:
- contrle imparfait de l'hypertension chez un certain nombre de malades;
- prise en considration insuffisante des facteurs de risque cardiovasculaire associs;
- effets indsirables de certains traitements antihypertenseurs (notamment
sur le mtabolisme lipidique ou la kalimie)...
BUTS DU TRAITEMENT

L'approche thrapeutique actuelle de l'hypertendu doit tenir compte de ces


donnes.
* Obtenir des chiffres tensionnels normaux est certes ncessaire. Tous les
antihypertenseurs le permettent, dans une proportion variant de 50 70% des
cas. Ce n'est plus suffisant.
* Le traitement antihypertenseur doit aussi viser rduire les
modifications cardio-vasculaires favorises par l'hypertension, c'est--dire
protger les organes cibles et prvenir ainsi l'apparition de l'athrosclrose
acclre.
* Il faut par ailleurs prendre en compte les facteurs de risque
ventuellement associs.
* Enfin, il est souhaitable que ces mdicaments soient bien tolrs et, si
possible, actifs en une prise par jour afin de faciliter l'observance de ce
traitement au long cours et de respecter au maximum la qualit de la vie des
patients.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Traitements non pharmacologiques
Les traitements non pharmacologiques peuvent tre utiliss dans l'HTA limite et
sont toujours recommands comme traitement d'appoint.
Rgime alimentaire
La tendance, actuellement, est de recommander un rgime vitant les excs de
sodium, mais sans restrictions excessives qui pourraient tre nuisibles.
Des mesures dittiques peuvent tre conseilles en vue d'obtenir une perte de
poids et la correction d'un trouble mtabolique.
Activit physique
Les sports d'endurance pratiqus rgulirement sont susceptibles d'abaisser la
pression artrielle (PA). Nanmoins, il est prfrable d'viter certains efforts
physiques intenses chez les hypertendus svres.
Alcool
La diminution d'absorption de boissons alcoolises peut normaliser des
hypertensions modres ou faciliter le traitement des HTA plus importantes.
Tabac
Sa suppression devrait toujours tre effective chez l'hypertendu.
Autres mthodes

D'autres traitements non pharmacologiques ont t proposs comme les


mthodes de relaxation, les rgimes riches en potassium ou en calcium.
Les tudes contrles, lorsqu'elles ont t conduites, n'ont pas toujours donn
des rsultats convaincants.

[J15]Traitements mdicamenteux
LES DIURETIQUES
Les diurtiques sont utiliss depuis de trs nombreuses annes dans le traitement
de l'HTA.
Mode d'action
La proprit commune des diurtiques est l'augmentation des quantits d'eau et
de sodium limines par le rein, par le biais d'une inhibition de la rabsorption
rnale de sodium.
L'effet antihypertenseur est d la rduction initiale du volume
plasmatique, puis une baisse des rsistances priphriques (diminution de
la ractivit du myocyte artriel).
* L'inhibition de la rabsorption du sodium peut avoir lieu en diffrents
points du nphron:
- anse de Henl: diurtiques de l'anse;
- tube distal: diurtiques antikaliurtiques.
* Les diurtiques ont un comportement variable vis--vis de l'excrtion
potassique; les deux premires catgories pouvant tre responsables d'une
hypokalimie, surtout sur un terrain prdispos, la dernire entranant au
contraire une rabsorption de potassium.
* L'effet des diurtiques est presque toujours synergique avec les autres
mdicaments antihypertenseurs.
* Les diurtiques de l'anse sont des diurtiques puissants, qui sont surtout
utiliss dans les rtentions hydrosodes ou chez l'insuffisant rnal (voir plus
loin); ce sont les seuls qui entranent une augmentation du flux sanguin rnal.
Effets secondaires
Les diurtiques ont un certain nombre d'effets secondaires bien connus:
- dshydratation ou insuffisance rnale fonctionnelle;
- troubles du rythme cardiaque lis une dpltion potassique;
- hyperuricmie;
- diminution de la tolrance aux hydrates de carbone (diurtiques
thiazidiques);
- modifications des lipides plasmatiques (diurtiques thiazidiques et
diurtiques de l'anse);
- troubles sexuels;

- hyperkalimie avec les diurtiques antikaliurtiques (chez l'insuffisant


rnal, le cirrhotique...);
- enfin les diurtiques peuvent favoriser la nphrotoxicit de certaines
substances (en particulier les AINS, les aminosides).
A retenir
Un certain nombre de points doivent tre retenus:
* les diurtiques sont utiliss doses plus faibles qu'autrefois;
* seuls les diurtiques de l'anse peuvent tre utiliss chez l'insuffisant rnal
en augmentant les doses. Les thiazidiques sont inefficaces ( l'exception de
l'indapamide), les diurtiques distaux dangereux;
* les diurtiques de l'anse ne sont pas indiqus dans l'urgence hypertensive,
sauf en cas d'hyperhydratation manifeste;
* mme s'il n'est pas toujours utilis en premire intention, un diurtique fait
trs souvent partie d'une association mdicamenteuse chez l'hypertendu.
LES BETA-BLOQUANTS
Les bta-bloquants sont galement utiliss depuis longtemps dans le traitement
de l'HTA.
Mode d'action
Ce sont des antagonistes comptitifs spcifiques des catcholamines par leur
interaction directe au niveau des rcepteurs bta-adrnergiques.
* Certains d'entre eux sont dits "cardioslectifs", bloquant essentiellement
les rcepteurs bta-1 cardiaques, diminuant ainsi les effets lis au blocage de
rcepteurs bta-2 (bronchiques et artriolaires).
* Certains bta-bloquants sont dous d'un effet antagoniste partiel (action
sympathicomimtique intrinsque) qui leur confre un effet moins
bradycardisant que les bta-bloquants dnus de cette activit.
* Les bta-bloquants peuvent tre liposolubles ou hydrosolubles, ce qui
joue un rle dans leur limination.
* Certains d'entre eux, labtalol (Trandate*), cliprolol (Clectol*) possdent
en outre des proprits alpha-bloquantes.
L'effet antihypertenseur des bta-bloquants n'est pas univoque ni totalement
lucid et rsulte de plusieurs mcanismes intervenant des degrs divers
(rduction modre du dbit cardiaque, effet sur les centres vasomoteurs
crbraux, effet sur les catcholamines), dont le plus constant est une inhibition
de la production de rnine. Cela explique l'absence de rtention hydrosode
sous bta-bloquants, bien que la majorit d'entre eux diminue le flux sanguin
rnal; le tertatolol (Artex*) augmente le flux sanguin rnal.
Contre-indications et effets secondaires
Les bta-bloquants sont contre-indiqus en cas de troubles de la conduction

auriculo-ventriculaire, d'insuffisance cardiaque patente ou d'asthme.


Les effets secondaires peuvent tre:
* cardiaques: bradycardie, insuffisance cardiaque;
* priphriques:
- troubles circulatoires des extrmits;
- manifestations asthmatiformes;
- impuissance;
- insomnie avec les bta-bloquants liposolubles;
- modifications des signes de l'hypoglycmie chez les diabtiques traits;
* biologiques: perturbations du mtabolisme lipidique.
LES ANTIHYPERTENSEURS CENTRAUX
Les chefs de file des antihypertenseurs centraux sont la mthyldopa (Aldomet*)
et la clonidine (Catapressan*).
Mode d'action
Les antihypertenseurs centraux agissent en stimulant les rcepteurs alphaadrnergiques bulbaires, ce qui entrane une baisse du tonus sympathique
priphrique. Leur contre-indication essentielle est reprsente par les tats
dpressifs graves.
Effets secondaires
Les effets secondaires des antihypertenseurs centraux sont bien connus:
sudation, somnolence, impuissance, constipation, rarement hpatite ou anmie
hmolytique avec l'Aldomet*.
Le Catapressan*est modrment bradycardisant et il en existe une forme
injectable (la voie intramusculaire est prfrable).
Des antihypertenseurs centraux de mcanisme d'action plus slectif (action sur
les rcepteurs imidazoliniques), et souvent mieux tolrs, ont t rcemment mis
sur le march. Il s'agit de la rilmenidine (Hyperium*) et dernirement de la
monoxidine (Physiotens*).
LES VASODILATATEURS
Les vasodilatateurs sont les plus logiques des traitements antihypertenseurs.
Leur mode d'action est vari, et ils appartiennent plusieurs classes diffrentes.
L'augmentation de la frquence et du dbit cardiaque et la rtention hydrosode
limitent l'efficacit des vasodilatateurs classiques et obligent souvent associer
des bta-bloquants et/ou des diurtiques.
Les vasodilatateurs classiques
* La dihydralazine (Npressol*) est un vasodilatateur artriolaire entranant
une baisse des rsistances priphriques totales. L'augmentation du dbit
cardiaque et de la consommation d'oxygne du myocarde peut tre mal tolre

chez un patient ayant une insuffisance coronarienne.


* La prazosine (Minipress*, Alpress*) est un alpha-bloquant hautement
spcifique des rcepteurs alpha-1-postsynaptiques:
- elle n'entrane pas de tachycardie rflexe, respecte le dbit cardiaque,
diminue les rsistances veinulaires;
- une hypotension orthostatique peut survenir, en particulier si la premire
dose administre est trop importante et, surtout, si le malade est dj sous
diurtique.
* Le minoxidil (Lonoten*) est un vasodilatateur extrmement puissant. Il est
pratiquement obligatoire de l'associer aux bta-bloquants et aux diurtiques:
- il peut entraner un hirsutisme trs gnant chez la femme;
- agissant trs rapidement par voie orale, c'est un antihypertenseur rserv
aux HTA rfractaires aux autres thrapeutiques;
- comme le Npressol*, il ne diminue pas l'hypertrophie ventriculaire
gauche des hypertendus.
* L'urapidil (Eupressyl*, Mdiatensyl*) est un vasodilatateur plus rcent
qui n'entrane ni tachycardie rflexe ni rtention hydrosode et qui agit
galement au niveau central sur les rcepteurs srotoninergiques.
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), dcouverts dans les annes
60 partir d'inhibiteurs naturels dans les venins de serpents, ont t introduits en
thrapeutique au dbut des annes 80. Ils reprsentent une des innovations
thrapeutiques majeures de ces dernires annes.
Mode d'action
* Les IEC agissent principalement en bloquant le systme rnineangiotensine. Ils entranent de ce fait une vasodilatation et une diminution de la
scrtion de l'aldostrone.
* L'inhibition de l'enzyme de conversion a galement pour consquence une
diminution de la dgradation des bradykinines vasodilatatrices.
* Outre leur remarquable efficacit dans de nombreux types d'HTA (ils ont
transform le pronostic de l'HTA maligne), ils ont de nombreux avantages:
- ils n'entranent ni tachycardie rflexe ni rtention hydrosode;
- ils prservent les flux sanguins crbral, coronaire et rnal;
- exprimentalement, ils ralentissent davantage la progression de
l'insuffisance rnale, et cet effet nphroprotecteur a t confirm par certaines
tudes contrles rcentes chez l'homme diabtique ou insuffisant rnal. Les
IEC ont galement un effet antiprotinurique;
- ils ont une action bnfique sur la compliance artrielle dont la
diminution, trs prcoce au cours de l'HTA, est implique dans le
dveloppement de l'athrosclrose acclre des gros vaisseaux;
- ils rduisent l'hypertrophie ventriculaire gauche;

- ils sont dnus d'effets sur les lipides plasmatiques.


* La plupart des IEC sont maintenant actifs en monoprise. La quasi-totalit
d'entre eux est limine exclusivement par voie rnale ( l'exception du
trandolapril et surtout du fosinopril, qui ont galement une limination biliaire)
et la posologie doit donc tre diminue en cas d'insuffisance rnale.
Effets secondaires
Leurs effets secondaires sont rares. Deux d'entre eux sont connatre:
* la toux qui peut tre lie une libration locale de kinines au niveau
laryng;
* et les insuffisances rnales fonctionnelles rversibles:
- ces insuffisances rnales aigus surviennent dans un contexte bien
particulier. Il s'agit, dans la quasi-totalit des cas, de patients hypovolmiques
(le plus souvent en raison d'un traitement diurtique pralable) et/ou ayant une
stnose artrielle rnale bilatrale ou unilatrale sur rein unique;
- dans toutes ces circonstances, la stimulation marque du systme rnineangiotensine a pour consquence une vasoconstriction de l'artriole effrente
glomrulaire sous l'effet de l'angiotensine II, qui permet de maintenir une
pression de filtration glomrulaire normale malgr la baisse de perfusion dans
l'artriole affrente;
- la vasodilatation brutale de cette artriole affrente, sous l'influence d'un
IEC, entrane une baisse de la pression de filtration glomrulaire et une
insuffisance rnale fonctionnelle;
- celle-ci est rversible l'arrt du traitement, et son mcanisme explique
que le traitement par IEC puisse tre repris lorsque la pathologie sous-jacente a
t corrige.
* Certaines prcautions d'emploi doivent donc tre respectes chez des
sujets risque pour viter ces incidents:
- arrt pralable du traitement diurtique;
- posologie initiale adapte au degr d'une insuffisance rnale ventuelle,
augmentation progressive de la posologie;
- contrle de la fonction rnale quelques jours aprs le dbut du traitement.
* Les contre-indications des IEC sont peu nombreuses et reprsentes par
la grossesse, l'allaitement, l'hypersensibilit lamolcule...
Inhibiteurs calciques
Les antagonistes du calcium ou inhibiteurs calciques forment une classe
thrapeutique qui reprsente galement un des progrs majeurs rcents.
* Agissant par blocage de l'entre du calcium dans la fibre musculaire
lisse, ce sont des vasodilatateurs qui bnficient eux aussi d'avantages prcieux:
- pas de tachycardie en cas d'administration chronique ni de rtention
hydrosode;
- maintien des flux sanguins rgionaux;

- effet favorable sur la compliance artrielle;


- diminution de l'hypertrophie ventriculaire gauche;
- absence d'effet sur les lipides sanguins.
* Les inhibiteurs calciques sont en fait une classe thrapeutique htrogne.
- Certains d'entre eux ont un tropisme cardiaque et vasculaire: vrapamil
(Isoptine*), diltiazem (Tildiem*). Ils peuvent tre contre-indiqus en cas
d'insuffisance cardiaque ou de troubles de la conduction.
- D'autres ont un tropisme essentiellement vasculaire, ce sont les
dihydropyridines.
* Les effets secondaires des inhibiteurs calciques sont relativement
frquents (cphales, "flush", dmes priphriques par hyperpermabilit
capillaire), mais ont diminu grce l'utilisation de formes libration
prolonge. Aucune rduction de posologie n'est ncessaire chez l'insuffisant
rnal. La nifdipine (Adalate*) employe par voie orale, la nicardipine (Loxen*)
par voie intraveineuse sont trs utilises dans les urgences hypertensives.
Antagonistes de l'angiotensine II
* Les antagonistes de l'angiotensine II bloquent les rcepteurs AT1
responsables des principaux effets de l'angiotensine II. Leurs effets sont trs
voisins de ceux des IEC, mais leur tolrance semble encore meilleure
(notamment l'absence de toux car ils n'ont pas d'effet sur la bradykinine).
* Seuls le losartan (Cozaar*) et, plus rcemment, le valsartan (Tareg*) sont
actuellement commercialiss, mais plusieurs autres produits vont suivre,
notamment l'inbesartan (Aprovel*) et le candesartan.
* L'adaptation posologique n'est pas ncessaire chez l'insuffisant rnal, mais
les mmes prcautions d'emploi doivent tre observes chez les sujets
hypovolmiques.
Autres antihypertenseurs
* Le cicltanine (Tenstaten*) est un nouvel antihypertenseur qui agirait en
augmentant la synthse de prostacycline au niveau de la paroi des vaisseaux:
- son effet vasorelaxant se complte d'un effet natriurtique partir de
100mg/j (2 glules);
- il faut donc viter de l'associer un diurtique.
ASSOCIATIONS D'ANTIHYPERTENSEURS
La monothrapie n'est efficace que dans 50 70% des HTA. La ncessit d'une
association est donc une ventualit assez frquente; une bithrapie approprie
est efficace dans au moins 90% des cas.
Associations synergiques
Les associations synergiques ou additives sont heureusement fort nombreuses.
Certaines d'entre elles sont commercialises dans un mme comprim.

* Les diurtiques sont synergiques avec pratiquement tous les


antihypertenseurs: bta-bloquants, antihypertenseurs centraux, vasodilatateurs
artriolaires, IEC et les antagonistes de l'angiotensine II (avec dans ces derniers
cas des prcautions d'emploi dj vues).
* Les bta-bloquants:
- sont synergiques avec les diurtiques, les vasodilatateurs artriolaires
classiques dont ils limitent les effets secondaires, les antihypertenseurs centraux;
- peuvent tre associs aux inhibiteurs calciques appartenant aux
dihydropyridines, mais pas l'Isoptine*ou au Tildiem*(voir plus loin).
* Les antihypertenseurs centraux sont synergiques avec les diurtiques et
les bta-bloquants.
* Les IEC et les antagonistes de l'angiotensine II sont synergiques avec
les diurtiques thiazidiques ou les diurtiques de l'anse. Ils peuvent galement
tre associs aux inhibiteurs calciques.
* Les inhibiteurs calciques sont synergiques avec les IEC, les antagonistes
de l'angiotensine II et les bta-bloquants (pour les dihydropyridines).
Associations inutiles ou discuter
* Il est en principe inutile d'associer deux mdicaments de la mme classe,
sauf lorsqu'ils ont un point d'impact diffrent (par exemple: diurtique
thiazidique et pargneur de potassium, IEC ou antagoniste de l'angiotensine II et
inhibiteur calcique).
* L'association IEC ou antagoniste de l'angiotensine II et bta-bloquant
n'est pas a priori trs logique puisque ces mdicaments agissent sur le systme
rnine-angiotensine, mais elle peut tre utilise dans certains cas (tachycardie).
* L'association inhibiteur calcique et diurtique est controverse, plusieurs
tudes ayant suggr que le rgime dsod ou l'association de diurtiques
diminuait l'action antihypertensive des inhibiteurs calciques. Rappelons que les
dmes observs sous inhibiteurs calciques ne sont pas lis une rtention
hydrosode.
Associations dangereuses
Les associations dangereuses sont rares mais connatre.
* Les IEC et les antagonistes de l'angiotensine II ne doivent pas tre
associs aux diurtiques pargneurs de potassium (risque d'hyperkalimie).
Par contre, on peut en gnral les utiliser en association avec l'Aldactazine*, le
Modurtic*.
* L'association d'inhibiteurs calciques ayant un tropisme cardiaque
(Isoptine*, Tildiem*) des bta-bloquants est contre-indique chez des
patients ayant des troubles de la conduction ou une fonction ventriculaire gauche
diminue.

[J15]Les stratgies thrapeutiques


PRINCIPES GENERAUX
* Jusqu' une date relativement rcente, le traitement de l'HTA reposait sur
l'approche classique dite "pas pas": on essayait d'abord un seul mdicament
(en gnral bta-bloquant ou diurtique), puis en cas d'chec une bithrapie. Si
ncessaire, on rajoutait un troisime mdicament (par exemple un
vasodilatateur), voire un quatrime (antihypertenseur central).
* Cette mthode a donn des succs certains, mais au prix de nombreux
inconvnients (impossibilit de savoir si un traitement plus simple n'aurait pas
t aussi efficace, diminution de l'observance du traitement par suite de la
multiplication des mdicaments, traitement peu slectif).
* Dans l'hypertension lgre modre, l'approche actuelle vise proposer
un traitement ne comportant, dans la plupart des cas, qu'une monothrapie ou
une bithrapie.Un seul mdicament doit tre utilis en premire intention:
diurtique, bta-bloquant, IEC ou inhibiteur calcique.
* De nombreux schmas de traitement ont t proposs. Celui de Buhler,
prconisant chez le sujet jeune ( rnine souvent leve) un bta-bloquant ou un
IEC, et chez le sujet g un diurtique ou un inhibiteur calcique, parat
maintenant dpass. Sauf cas particuliers, il est impossible de prvoir la rponse
d'un sujet tel ou tel antihypertenseur, notamment en fonction de l'ge. Il est
cependant tabli que les sujets de race noire rpondent davantage aux inhibiteurs
calciques et aux diurtiques.
* Le choix thrapeutique peut donc difficilement rpondre une attitude
strotype.
* Il faut certainement tenir compte, non seulement de l'ge, mais aussi du
sexe, du tabagisme associ, des pathologies coexistantes et aussi de facteurs
conomiques (cot du traitement, cot de la surveillance, mais aussi cot de la
morbidit cardio-vasculaire encore leve malgr les traitements classiques).
* Quel que soit le traitement choisi:
- il faut, sauf urgence mdicale (hypertension maligne), l'instituer doses
progressives et suivant une dure suffisante, dans la majorit des cas vie;
- l'efficacit du traitement et sa tolrance doivent tre videmment
vrifies;
- une surveillance biologique est parfois ncessaire (diurtique).
* Si la monothrapie initiale (recommande par les rfrences mdicales
opposables ) est inefficace, il est conseill de recourir une autre classe
mdicamenteuse (principe de la monothrapie squentielle).
* Lorsque la monothrapie s'avre insuffisante, la tendance actuelle est
d'associer deux mdicaments dose faible pour obtenir une synergie, plutt
que d'augmenter les doses, ce qui risquerait d'induire des effets secondaires.
* Si la bithrapie semble inefficace, on peut tre amen essayer une autre
classe mdicamenteuse en monothrapie.

CAS PARTICULIERS
Quelques cas particuliers seront rapidement envisags.
HTA labile
C'est une des situations les plus difficiles. La dcision thrapeutique doit tenir
compte des antcdents familiaux et personnels, des facteurs de risque,
ventuellement d'explorations complmentaires comme l'chographie cardiaque,
le profil tensionnel d'effort ou l'enregistrement ambulatoire de la PA.
Un certain nombre de ces sujets ne ncessitent pas de traitement
antihypertenseur, mais il faut aussi se garder de considrer trop rapidement que
des patients ont une hypertension "nerveuse" alors qu'ils risquent de dvelopper
plus tard une hypertension permanente, surtout lorsqu'il existe des antcdents
familiaux ou personnels ou des facteurs de risque associs.
Rappelons que la compliance artrielle est galement diminue dans ce type
d'hypertension.
HTA maligne
Dfinie par des chiffres de PA levs (avec minima suprieure ou gale 12) et
un retentissement viscral important (en particulier fond d'il au stade III ou
IV), l'HTA maligne est, l'inverse, une urgence mdicale o la rduction des
chiffres de la PA prime sur toute autre considration.
* L'hospitalisation d'urgence est indispensable. Insuffisamment traite,
cette forme d'hypertension peut aboutir rapidement une dfaillance cardiaque
et une insuffisance rnale majeure.
* Les vasodilatateurs sont largement utiliss, en particulier par voie
parentrale.
* Les IEC, les inhibiteurs calciques, voire le minoxidil, sont particulirement
efficaces.
* Les bta-bloquants peuvent tre presque toujours utiliss, sauf s'il existe
une insuffisance cardiaque lie une myocardiopathie sous-jacente (et non une
dfaillance cardiaque secondaire l'hypertension).
* Les diurtiques ne sont utiliss que s'il existe une hyperhydratation (les
taux de rnine sont dj extrmement levs dans ce type d'hypertension et ces
sujets sont habituellement hypovolmiques).
Pousse aigu d'HTA
* La nifdipine (Adalate*) par voie orale est largement utilise dans ce type
d'urgence. La nicardipine (Loxen*) semble pouvoir galement tre utilise; de
mme que le captopril, lui aussi d'action rapide. Tous ces mdicaments ont
l'avantage de prserver le dbit sanguin crbral.
* L'administration d'antihypertenseurs par voie intraveineuse, la seringue
lectrique, peut tre utile (Loxen*IV, Trandate*IV).

* Il faut viter une chute trop brutale de la PA.


* Rappelons que le furosmide par voie intraveineuse (Lasilix*) ou le
bumtanide (Burinex*) est un mauvais traitement de l'urgence hypertensive, sauf
en cas d'hyperhydratation manifeste.
* Le traitement d'urgence doit tre relay par un traitement continu.
HTA chez l'insuffisant rnal chronique
L'HTA doit tre imprativement traite, afin de ralentir autant que possible
l'volution de l'insuffisance rnale et d'viter le dveloppement de lsions
athrosclreuses diffuses, qui risquent de compromettre le pronostic long
terme, lorsque ces patients seront dialyss et/ou transplants.
* L'insuffisance rnale impose l'viction de certains mdicaments
(diurtiques distaux) et des adaptations posologiques (augmentation des doses
des diurtiques de l'anse, diminution des doses de la plupart des IEC, des btabloquants hydrosolubles...).
* Presque tous les mdicaments peuvent tre utiliss chez l'insuffisant rnal,
avec des prcautions particulires suivant les cas.
- On utilise de prfrence les mdicaments qui prservent ou augmentent le
flux sanguin rnal (vasodilatateurs, inhibiteurs calciques, IEC).
- Les IEC semblent avoir un effet nphroprotecteur particulier, notamment
chez les sujets ayant une protinurie importante.
HTA du sujet g
Le bnfice du traitement de l'HTA semble acquis jusqu' environ 80 ans. Cette
hypertension, prdominance systolique, est de traitement difficile. Les chiffres
sont volontiers variables, avec risque d'hypotension orthostatique.
* Les bta-bloquants peuvent tre mal tolrs sur le plan cardiaque.
* L'attitude traditionnelle est d'utiliser des diurtiques en premire intention
ou des antihypertenseurs centraux.
* Mais les inhibiteurs calciques et les IEC, qui sont souvent efficaces sur la
PA systolique, sont de plus en plus utiliss.
HTA chez le diabtique
Le contrle de l'HTA chez le diabtique est d'une importance particulire, car
elle est volontiers annonciatrice de nphropathie diabtique progressive.
Malheureusement, elle est souvent difficile quilibrer chez les sujets
diabtiques de type II, plthoriques.
* Les vasodilatateurs et en particulier les IEC (qui ont un effet spcifique sur
l'hypertension intraglomrulaire et qui diminuent la microalbuminurie) peuvent
tre utiliss, notamment dans le diabte de type I avec nphropathie.Une
polythrapie est frquemment ncessaire chez les sujets diabtiques gs.
* En dpit de leurs inconvnients, les bta-bloquants, surtout cardioslectifs,
sont utiliss par beaucoup de diabtologues doses modres. Les diurtiques

de l'anse sont prfrables aux thiazidiques, qui possdent un noyau diabtogne.


HTA gravidique
L'HTA gravidique (PA suprieure 140/85mmHg) peut s'intgrer dans le
contexte d'une toxmie gravidique ou survenir chez une femme ayant dj une
HTA, une tendance hypertensive connue ou une nphropathie antrieure.
* Elle doit tre traite en vitant les chutes trop brutales de PA qui pourraient
compromettre davantage la perfusion placentaire. Le traitement doit donc tre
trs progressif.
* L'Aldomet*, le Catapressan*, le Npressol* sont les plus utiliss. La
plupart des quipes prescrivent des bta-bloquants.
* Les diurtiques sont formellement contre-indiqus, mme en prsence
d'dmes. Les IEC le sont galement, en raison du risque d'accidents ftaux.
On manque encore de recul pour les inhibiteurs calciques, mais beaucoup
d'quipes les utilisent.
* En cas d'HTA incontrlable, de complications rnales, la seule solution est
l'extraction du ftus.
HTA associe d'autres pathologies
L'existence d'une coronaropathie, d'une artrite des membres infrieurs, d'une
hyperuricmie, d'une hyperlipidmie, d'une insuffisance cardiaque, d'un
asthme... peut conduire viter certains antihypertenseurs contre-indiqus ou
en prfrer d'autres ayant un effet favorable sur la pathologie associe
(inhibiteurs calciques ou bta-bloquants en cas d'angor...).
Cas particuliers de l'HTA rsistant au traitement
C'est dans ces circonstances, aprs avoir limin autant que possible une nonobservance mdicamenteuse et vrifi le caractre judicieux des associations
utilises, qu'il faut reprendre l'enqute tiologique et rechercher en particulier
une cause rno-vasculaire passe inaperue ou surajoute bas bruit (le critre
habituel est la persistance d'une hypertension malgr une bithrapie approprie).

[J15]Conclusion
Il existe actuellement des moyens thrapeutiques efficaces contre l'HTA.
Il est indispensable de prendre en charge le patient hypertendu de faon
globale et en particulier de ne pas ngliger les facteurs de risque frquemment
associs: hypercholestrolmie, tabagisme, excs pondral, trouble de la
glycorgulation, absorption excessive d'alcool.
La prise en charge de ces patients ayant de multiples facteurs de risque est
difficile car ils sont souvent peu enclins modifier leurs habitudes de vie.
Il est donc ncessaire de faire preuve de persuasion et de persvrance, et de ne
pas oublier que le traitement mdicamenteux ne saurait occulter la ncessit

de mesures dittiques simples et d'une meilleure hygine de vie.


La prvention du risque cardio-vasculaire lev chez de tels patients justifie ces
efforts.

[J1]Troubles de l'quilibre acidobasique


- physiopathologie - diagnostic - traitement
Pr C. LEGENDRE, PU-PH
service de nphrologie - hpital Saint-Louis - Paris

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


LE pH
Chez l'individu normal, le pH ou antilogarithme de la concentration sanguine
d'ions H+ est maintenu dans d'troites limites: 7,40 0,02.
L'quilibre acido-basique de l'organisme est la fois dtermin et reflt par
l'tat du principal systme tampon extra-cellulaire, le systme bicarbonate
(HCO3--)-acide carbonique (H2CO3) grce l'quation de HendersonHasselbalch:
pH= pk + log ((HCO3-)/(H2CO3-)
H2CO3=0,03 PaCO2
ce qui revient :
pH=6,2 + log ((HCO3-)/(0,03 x PaCO2))
DEFINITIONS
Le maintien du pH sanguin dans d'troites limites implique donc la constance
du rapport HCO3/0,03 PaCO2.
Toute variation pathologique d'un des termes de la fraction est accompagne
d'une variation dans le mme sens de l'autre terme de faon compenser la
variation initiale.
Cette compensation peut tre suffisante ou insuffisante.
Une perturbation initiale d'origine mtabolique engendre une compensation
respiratoire et inversement.
Acidose
Si le pH est infrieur 7,38, il existe une acidose, ou plus exactement une
acidmie, cette dernire tant une acidose insuffisamment compense.
L'origine de cette acidose peut tre:
* soit mtabolique (par surcharge acide excessive, d'origine endogne ou

exogne, tels une perte intestinale de bicarbonates ou un dfaut d'excrtion


rnale acide);
* soit respiratoire (par hypoventilation alvolaire d'origine centrale ou
priphrique).
Alcalose
Si le pH est suprieur 7,42, il existe une alcalose, ou plus exactement une
alcalmie, qui est une alcalose insuffisamment compense.
L'origine de cette alcalose peut tre:
* soit mtabolique (par perte rnale ou digestive d'acides, ou rtention
excessive de bicarbonates);
* soit respiratoire (par hyperventilation alvolaire).
Caractre simple ou complexe
L'analyse clinique rigoureuse des dsordres de l'quilibre acido-basique doit
permettre de dfinir prcisment, pour un dsordre donn, son caractre simple
(mtabolique ou respiratoire) ou complexe (mtabolique et respiratoire), le
niveau et l'adquation de la compensation, l'tiologie et les principes du
traitement.
RAPPEL SUR L'EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
Chez un individu normal, il existe quotidiennement une charge acide d'environ
1mmol/kg, due en grande partie au catabolisme protidique, principalement
hpatique.
Environ 60% de cette charge est tamponne par les systmes tampons
intracellulaires et 40% par les tampons extra-cellulaires dont le principal est le
systme bicarbonate-acide carbonique.
* Le rle du poumon est essentiellement d'excrter le CO2, modulant ainsi
la composante H2CO3 de l'quation de Henderson-Hasselbalch.
* Le rle du rein est triple:
- conserver le stock de bicarbonates en rabsorbant les bicarbonates
filtrs;
- excrter la charge mtabolique acide sous forme d'ammoniac et
d'acidit titrable;
- et enfin reconstituer le stock de bicarbonates, en gnrant une quantit
identique celle consomme.
PHYSIOPATHOLOGIE DES ACIDOSES
Acidose mtabolique
L'acidose mtabolique peut rsulter de plusieurs situations.
Charge acide excessive

Charge acide excessive d'origine exogne (intoxication par un acide, acide


actylsalicylique par exemple) ou d'origine endogne (production accrue d'un
acide tel que l'acide lactique par exemple):
* dans ces cas, la rponse rnale (sauf en cas d'insuffisance rnale associe)
est adapte un pH urinaire acide, une production d'ammoniac et d'acidit
titrable maximale;
* l'acide se prsente sous la forme H+A-:
- si A- est un anion chlore, l'acidose s'accompagnera d'une hyperchlormie;
- si au contraire, A- est un anion non chlor, la concentration des anions
indoss du plasma (le trou anionique) augmentera.
Perte intestinale excessive de bicarbonates
La concentration en bicarbonates des pertes diarrhiques est suprieure celle
du plasma alors que celle de chlore est identique celle du plasma.
Il en rsulte une hyperchlormie due la diminution du volume extra-cellulaire
et donc la diminution de l'espace de distribution du chlore.
Dfaut d'excrtion rnale acide
Dfaut d'excrtion rnale acide par deux mcanismes, l'acidose par insuffisance
rnale et rduction nphronique, et l'acidose tubulaire:
* l'acidose de l'insuffisance rnale aigu ou chronique rsulte de
l'accumulation d'acides, en particulier sulfurique et phosphorique, ce qui
provoque une augmentation du trou anionique;
* l'acidose tubulaire peut tre de trois types:
- acidose tubulaire proximale, caractrise par une diminution de la
capacit de rabsorption des bicarbonates et donc une fuite urinaire de
bicarbonates;
- acidose tubulaire mdullaire, caractrise par une excrtion d'ammoniac
diminue;
- acidose tubulaire distale, caractrise par une insuffisance d'excrtion des
ions H+;
- ces trois types d'acidose tubulaire se caractrisent par un trou anionique
normal et une hyperchlormie.
Dilution
Une expansion rapide et importante du secteur extracellulaire par un liquide isoosmotique mais ne contenant pas de bicarbonates entrane une baisse de la
concentration plasmatique des bicarbonates.
Acidose respiratoire
L'acidose respiratoire rsulte toujours d'une hypoventilation alvolaire,
responsable d'une lvation de la PaCO2. Cette hypoventilation peut tre:
- aigu (et la compensation mtabolique est alors minime);

- ou chronique (et la compensation mtabolique est plus adquate).


Cette hypoventilation peut tre centrale ou priphrique.
PHYSIOPATHOLOGIE DES ALCALOSES
Alcalose mtabolique
L'alcalose mtabolique rsulte de deux mcanismes complmentaires :
- d'une part, l'lvation du taux des bicarbonates plasmatiques ;
- et, d'autre part, le maintien par le rein d'un taux lev de bicarbonates.
* L'lvation du taux des bicarbonates plasmatiques provient:
- d'une augmentation de la production de bicarbonates par le rein ou le
tube digestif;
- d'un apport exogne excessif de bicarbonates ou de prcurseurs
secondairement mtaboliss en bicarbonates tels les citrates;
- ou encore d'une diminution de l'espace de distribution des
bicarbonates sans modification de la quantit globale de bicarbonates, ce qui se
produit en cas de dshydratation extra-cellulaire.
* Pour que le rein maintienne lev le taux de bicarbonates plasmatiques, il
faut:
- une rabsorption accrue de bicarbonates ;
- une diminution de la filtration glomrulaire ;
- ou encore les deux.
Alcalose respiratoire
L'alcalose respiratoire est le reflet d'une hyperventilation alvolaire.
L'limination pulmonaire du CO2 excde au moins transitoirement le taux
de production.
Cette hyperventilation alvolaire peut rsulter:
- d'une stimulation des chmorcepteurs priphriques par l'hypoxie ou
l'hypotension;
- d'une stimulation des arcs rflexes pulmonaires affrents par toute maladie
primitivement pulmonaire;
- d'une stimulation centrale.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Dsordres de l'quilibre acido-basique
CONDUITE PRATIQUE
Analyse initiale

L'analyse initiale d'un dsordre acido-basique ne ncessite que des examens


biologiques simples toujours confronts aux donnes de l'interrogatoire et de
l'examen clinique: le pH et la pression partielle en gaz carbonique dans le sang
artriel et l'ionogramme plasmatique.
Au terme de cette analyse initiale, des examens plus sophistiqus peuvent tre
raliss pour affirmer ou affiner le diagnostic.
Gazomtrie artrielle
L'tude de la gazomtrie artrielle consiste mesurer le pH et la PCO2 et d'en
dduire, grce l'quation de Henderson-Hasselbalch, la concentration en
bicarbonates.
* D'autres valeurs sont en rgle galement fournies lors du mme examen:
PO2, saturation en oxygne de l'hmoglobine, hmatocrite...
* Il faut noter que la mesure de la gazomtrie peut galement tre effectue
dans le sang veineux dans un premier temps, ce qui peut viter la morbidit lie
la pratique de ponctions artrielles itratives.
Ionogramme plasmatique
L'ionogramme plasmatique mesure:
* le CO2 veineux total qui reprsente non seulement les bicarbonates mais
aussi le CO2 dissous et H2CO3, soit une valeur plus leve d'environ 10% que
le taux des bicarbonates fournis par la gazomtrie;
* le potassium srique qui subit des variations importantes prendre en
compte dans les dsordres acido-basiques d'origine mtabolique;
* et enfin, permet de calculer le trou anionique reprsentant les anions
indoss du plasma: trou anionique= (Na + K) -(Cl + HCO3)= 16mmol/l ou plus
simplement (Na) -(Cl + HCO3)= 12mmol/l 4).
La premire tape consiste, en fonction du contexte clinique, voquer un
dsordre acido-basique et poser le diagnostic d'acidose ou d'alcalose.
Caractre mtabolique ou respiratoire
La deuxime tape consiste dfinir le caractre principalement
mtabolique ou respiratoire du dsordre observ.
- Une acidose mtabolique est caractrise par une baisse des bicarbonates
((HCO3-) <22mmol/l) et de la PCO2 (PCO2 <36mmHg).
- Une acidose respiratoire est caractrise par une lvation de la PCO2
(PCO2 >44mmHg) et des bicarbonates ((HCO3-) >26mmol/l).
- Une alcalose mtabolique est caractrise par une lvation des
bicarbonates ((HCO3-) >26mmol/l) et de la PCO2 (PCO2 >44mmHg).
- Une alcalose respiratoire est caractrise par une baisse de la PCO2
(PCO2 <36mmHg) et des bicarbonates ((HCO3-) <22mmol/l).
Caractre simple ou complexe

La troisime tape consiste apprcier le caractre simple ou complexe du


dsordre acido-basique tudi.
* Schmatiquement, un dsordre est simple lorsque la compensation
mtabolique ou respiratoire secondaire est d'un niveau adquat, c'est--dire
prvisible en fonction d'abaques dsormais classiques (voir figures 1 et 2).
* Si, au contraire, le niveau de compensation est inadquat, le dsordre
acido-basique est complexe associant deux ou plusieurs dsordres simples.
Diagnostic tiologique
Au terme de cette analyse du dsordre acido-basique, la dernire tape consiste
poser un diagnostic tiologique prcis en s'aidant, d'une part, du contexte
clinique, du trou anionique, de la kalimie et, d'autre part, d'examens
biologiques plus sophistiqus orients (par exemple mesure de l'acide lactique).
ACIDOSE METABOLIQUE
Diagnostic positif
e diagnostic d'acidose mtabolique est biologique.
* Les signes cliniques sont:
- parfois vocateurs comme la dyspne ample, sine materia de Kussmaul;
- souvent aspcifiques comme les troubles neurologiques ou un collapsus.
* Les signes biologiques sont:
- un pH < 7,38;
- un taux de bicarbonates plasmatiques <22mmol/l;
- une PaCO2 <36mmHg.
Diagnostic de gravit
e diagnostic de gravit est fonction de trois facteurs:
* de la gravit du tableau clinique;
* de la valeur du pH, fonction de la baisse des bicarbonates mais galement
du niveau de compensation respiratoire et donc de la baisse de la PaCO2:
- celle-ci ne peut descendre en dessous de 15mmHg, ce qui correspond
environ un taux plasmatique de bicarbonates de 8mmol/l;
- toute valeur des bicarbonates infrieure cette limite constitue donc un
danger vital;
* de la valeur de la kalimie, car l'acidose mtabolique entrane une
hyperkalimie dont le retentissement doit tre apprci sur un
lectrocardiogramme. La constatation d'une normokalimie, voire d'une
hypokalimie, en prsence d'une acidose svre indique une dpltion
potassique svre qu'il convient de corriger.
Diagnostic tiologique
e diagnostic tiologique permet de distinguer plusieurs situations.

Acidoses mtaboliques trou anionique lev


(>16mmol/l.)
* Les cto-acidoses:
- diabtiques, les plus frquentes, dont le diagnostic repose sur
l'association: hyperglycmie, ctonmie, glycosurie et ctonurie;
- non diabtiques: jene, thylisme aigu, troubles du mtabolisme du
glycogne...
* Les acidoses lactiques dont le diagnostic repose sur le dosage de l'acide
lactique:
- lies une hypoxie tissulaire aigu (par exemple, au cours d'un tat de
choc septique);
- lies une anomalie du mtabolisme de l'acide pyruvique gntique
ou induite par un mdicament comme la phenformine.
* L'insuffisance rnale aigu ou chronique, quelle qu'en soit la cause, dont
le diagnostic repose sur la mesure de la cratininmie.
* Les intoxications par des acides dont l'anion n'est pas du chlore: mthanol,
thylne-glycol, acide salicylique, paraldhyde...
Acidoses mtaboliques trou anionique normal ou acidoses hypochlormiques
* Les pertes intestinales de bicarbonates:
- les diarrhes aigus et svres;
- les fistules duodnales et pancratiques;
- les tumeurs villeuses hyperscrtantes;
- la maladie des laxatifs;
* les acidoses tubulaires dont le diagnostic prcis repose sur des preuves
d'acidification et d'alcalinisation fines.
La mesure du NH4+ urinaire, la mesure du trou anionique urinaire, l'valuation
de la capacit de rabsorption tubulaire du bicarbonate voire la mesure de
l'lvation de PCO2 urinaire aprs charge NaHCO3:
- proximale primitive (sporadique ou hrditaire), secondaire (cystinose,
maladie de Wilson, mylome...);
- mdullaire;
- distale: primitive (sporadique ou hrditaire), secondaire (nphropathie
interstitielle, intoxication au lithium, hypergammaglobulinmie...).
ACIDOSE RESPIRATOIRE
Diagnostic positif
Le diagnostic d'acidose respiratoire est biologique.
Signes cliniques
Les signes cliniques d'hypoventilation alvolaire sont dus l'hypoxie et

l'hypercapnie (voir figure 3); ce sont des signes:


* respiratoires, variables depuis la respiration lente avec des pauses jusqu'
la polypne superficielle;
* cardio-vasculaires: la tachycardie est constante, la PA peut tre leve ou
basse;
* neurologiques: cphales, torpeur, agitation, "flapping tremor";
* cutans, cyanose, sueurs...
Signes biologiques
- Le pH est infrieur 7,38.
- PaCO2 > 44mmHg.
- Bicarbonates plasmatiques > 26mmol/l.
Diagnostic de gravit
e diagnostic de gravit repose sur l'analyse du contexte clinique et surtout sur
l'volution de la PaCO2.
Diagnostic tiologique
e diagnostic tiologique permet de distinguer plusieurs causes.
Paralysies des muscles respiratoires
* Paralysies secondaires une affection de la moelle cervicale
(poliomylite...).
* Paralysies secondaires une neuropathie priphrique (syndrome de
Guillain-Barr...).
* Paralysies secondaires une atteinte musculaire (myasthnie,
hypokalimie...).
Hypoventilations d'origine centrale
* Hypoventilations secondaires toutes les affections neurologiques
touchant le troisime ventricule.
* Hypoventilations dues aux intoxications par des dpresseurs respiratoires
(barbituriques...).
Causes d'insuffisance respiratoire chronique
e diagnostic tiologique permet de distinguer toutes les causes d'insuffisance
respiratoire chronique, ventuellement dcompense sur un mode aigu.
ALCALOSE METABOLIQUE
Diagnostic positif
Le diagnostic d'alcalose mtabolique est essentiellement biologique:
- pH > 7,42;

- taux de bicarbonates plasmatiques > 26mmol/l;


- PCO2 > 44mmHg.
Diagnostic de gravit
Le diagnostic de gravit est fonction:
* d'une part, essentiellement, du degr d'hypoventilation alvolaire
compensatrice avec, pour consquence, l'hypoxie encore aggrave par le fait que
l'affinit de l'hmoglobine pour l'O2 est augmente par l'alcalose;
* et, d'autre part, de l'hypokalimie induite par l'alcalose.
Diagnostic tiologique
Il permet artificiellement de distinguer:
* les alcaloses mtaboliques sensibles l'apport de chlore, caractrises
par une diminution du volume extra-cellulaire et une concentration urinaire de
chlore <20mmol/l (sauf en cas de prise rcente de diurtiques) et qui peuvent
tre dues:
- l'utilisation de diurtiques;
- des vomissements;
- la perte fcale de chlore;
- aux consquences de l'hypercapnie chronique;
* les alcaloses mtaboliques rsistant l'apport de chlore, caractrises
par une concentration urinaire de chlore en rgle > 20mmol/l, un volume extracellulaire normal et en gnral une hypertension, et qui peuvent tre dues:
- un hyperaldostronisme;
- au syndrome de Bartter;
- une dpltion en magnsium;
- au "milk alkali syndrome" (syndrome de Burnett).
ALCALOSE RESPIRATOIRE
Diagnostic positif
Le diagnostic d'alcalose respiratoire est surtout biologique:
- pH > 7,42;
- PCO2 <36mmHg;
- taux de bicarbonates plasmatiques <22mmol/l.
Diagnostic tiologique
Il permet de distinguer:
- toutes les causes d'hypoxie;
- les mdicaments tels que l'acide actylsalicylique, la thophylline...;
- les maladies du systme nerveux central telles que les hmorragies
mninges, les encphalites...;
- des causes diverses telles que les infections germes Gram ngatif, les

cirrhoses...

[J15]Traitement
ACIDOSES METABOLIQUES
Le traitement est la fois tiologique (nous ne le dtaillerons pas) et
symptomatique : l'administration de soluts alcalinisants.
Soluts utiliss
Les soluts utiliss sont:
* le bicarbonate de sodium (1 g de bicarbonate de sodium contient 12mmol
de sodium). Il a l'avantage de ne ncessiter aucune transformation mtabolique
pour tre utilisable. Il peut s'administrer:
- per os: la dose de 3 6 g/24 h, soit en cachets de 0,50g, soit sous forme
d'eau de Vichy Clestins (qui contient environ 4 g/l de bicarbonate de sodium);
- par voie veineuse: en fonction de la quantit administrer on utilise du
solut bicarbonat sodique-isotonique 14 pour mille ou hypertonique 42 pour
mille (par l'intermdiaire d'une voie veineuse centrale);
* le lactate et le citrate de sodium sont utiliss per os en cas de maltolrance du bicarbonate;
* le THAM (trihydroxymthylaminomthane):
- par voie intraveineuse, ne prsente aucun avantage par rapport au
bicarbonate;
- en sirop, c'est un traitement de choix de l'acidose mtabolique survenant
chez un patient ayant une rtention sode et/ou une HTA.
Acidose mtabolique svre
(pH <7,10, bicarbonates plasmatiques <10mmol/l.)
Alcalinisation par voie veineuse
L'alcalinisation par voie veineuse est imprative.
* Le but du traitement est de ramener en 4 6 heures en moyenne le pH
au-dessus de 7,20, les bicarbonates aux alentours de 14-16mmol/l.
* Aucune rgle stricte ne permet de prvoir la quantit de bicarbonates
administrer: seuls des contrles rguliers guident la thrapeutique.
* Toutefois en premire approximation, si l'on estime 60% du poids du
corps l'espace de distribution des bicarbonates, on utilise la formule suivante:
quantit de bicarbonates perfuser= poids du sujet x 60% (14 ou 16mmol/l
- la concentration de HCO3 observe).
* Au cours des acidoses lactiques graves, le recours l'hmodialyse est
souvent ncessaire; on emploie alors un bain de dialyse au bicarbonate.

Prcautions d'emploi
Il faut toujours garder en mmoire que:
* les bicarbonates plasmatiques diffusent lentement vers le LCR, l'acidose
du LCR peut persister alors que l'acidose plasmatique a t corrige.
L'hyperventilation peut alors persister et tre cause d'alcalose respiratoire svre;
* l'apport de bicarbonate de sodium expose au risque de surcharge du
volume extra-cellulaire, surtout chez le sujet en insuffisance rnale aigu oligoanurique. Dans ce cas le recours l'puration extra-rnale est une urgence;
* la surveillance de la kalimie et la correction de la dpltion potassique
induite par l'acidose (et certaines de ses tiologies: diarrhe, etc.) sont
impratives sous peine d'hypokalimie fatale;
* la surveillance clinique et biologique du malade doit tre rgulire;
* tout dpresseur respiratoire est proscrire formellement.
Acidose mtabolique modre
L'apport d'alcalins se fait per os.
* Dans les acidoses tubulaires distales, l'apport altern de bicarbonate et de
lactate/citrate de sodium est poursuivre en permanence.
* Dans les acidoses tubulaires proximales, la correction est plus difficile
du fait que la perte urinaire de bicarbonates impose la prise de fortes quantits
d'alcalins.
* Dans l'acidose de type II, on peut utiliser:
- soit les rsines changeuses d'ions pour baisser la kalimie;
- soit la 9-alpha-fluoro-hydrocortisone.
* En cas d'insuffisance rnale chronique, on utilise au choix l'eau de
Vichy ou le sirop de THAM en fonction de l'tat du volume extra-cellulaire.
ACIDOSES VENTILATOIRES
Le traitement de l'acidose ventilatoire consiste corriger l'hypercapnie et
paralllement l'hypoxie, soit en amliorant la ventilation spontane, soit en
recourant la ventilation artificielle.
Insuffisance respiratoire chronique
Lorsque l'acidose est due une insuffisance respiratoire chronique,
compense ou non, l'amlioration de la ventilation impose:
- une kinsithrapie intensive pour commander la toux, en augmenter
l'efficacit;
- l'emploi d'analeptiques respiratoires;
- l'interdiction absolue de toute sdation;
- le traitement mdical d'une insuffisance ventriculaire droite majeure,
essentiellement les diurtiques malgr le risque d'alcalose mtabolique
surajoute;
- la suppression de toute surinfection par une antibiothrapie adapte;

- la lutte contre l'hypoxie par une oxygnothrapie prudente adapte en


fonction des contrles rpts des gaz du sang;
- parfois le recours la ventilation assiste est ncessaire de faon
transitoire;
- il ne faut pas oublier le risque d'alcalose mtabolique surajoute
(entretenu par une dpltion du volume extra-cellulaire et potassique), facteur
d'hypercapnie persistante.
Hypoventilation alvolaire d'origine nerveuse ou musculaire
Lorsque l'acidose est due une hypoventilation alvolaire d'origine nerveuse ou
musculaire, elle relve de la respiration assiste transitoirement ou
dfinitivement.
ALCALOSES METABOLIQUES
* Le traitement des alcaloses sensibles l'apport de chlore repose sur une
correction des dficits en sodium et chlore, par apport per os ou par voie
veineuse de chlorure de sodium, et en potassium.
La normalisation du volume extra-cellulaire avec la perfusion de chlorure de
sodium permet en rgle de corriger l'alcalose mme si le dficit en potassium
n'est pas corrig.
* Le traitement des alcaloses rsistantes l'apport de chlore repose dans
les formes svres sur:
- l'administration de chlorure d'ammonium, sous strict contrle de la
gazomtrie artrielle (en tenant compte de l'apport important de glucose);
- la correction des dficits en potassium et en magnsium;
- et le traitement tiologique.
ALCALOSES RESPIRATOIRES
Le traitement des alcaloses respiratoires est essentiellement tiologique.

[J1]Tuberculose uro-gnitale
- diagnostic - traitement
Dr C. PEYRET, ancien chef de clinique-assistant, urologue
Poitiers

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


Bien que la tuberculose uro-gnitale reste la plus frquente des localisations
extra-pulmonaires de cette maladie, sa frquence actuelle s'est beaucoup rduite.
Nanmoins, elle est loin d'avoir totalement disparu et, moins familire au
mdecin, elle expose des retards diagnostiques. Il faut signaler en particulier le
risque de survenue chez les patients dbilits (vieillards, SIDA...).
PHYSIOPATHOLOGIE
Maladie d'appareil
La tuberculose uro-gnitale est une maladie d'un appareil plutt que d'un
organe.
La localisation rnale n'est jamais primitive mais secondaire un foyer
tuberculeux :
- qui est le plus souvent le chancre ganglio-pulmonaire de primo-infection;
- mais il peut galement s'agir d'un ancien foyer osseux ou mme d'une
pleursie.
A partir de la lsion primitive la diffusion est hmatogne, le bacille de Koch
(BK) passant dans la circulation sanguine pour venir inoculer la corticale du
rein.
Du fait de cette diffusion hmatogne, la tuberculose uro-gnitale est en rgle
gnrale bilatrale d'emble, bien que les lsions n'voluent pas de manire
symtrique, expliquant la gravit ingale d'un rein l'autre.
Le dlai entre l'atteinte primaire et l'atteinte urinaire est trs variable, depuis la
primo-infection massive d'emble mtastatique jusqu'aux atteintes tardives aprs
un dlai de prs de 20 ans.
Diffusion du bacille de Koch
Du parenchyme rnal infect, le bacille de Koch va diffuser de deux
manires:
* par voie canalaire, en suivant le cours de l'urine dans les cavits

excrtrices: cavits rnales, uretre, vessie et urtre, et par voie spermatique


rtrograde le long des canaux dfrents de la prostate vers les pididymes;
* par voie lymphatique, notamment pour les lsions gnitales.
ANATOMOPATHOLOGIE
Lsion tuberculeuse lmentaire
C'est la granulation tuberculeuse constitue par un agglomrat de petits
follicules typiques: cellules gantes entoures de cellules pithliodes et la
priphrie de cellules rondes lymphodes.
La runion de granulations forme un nodule tuberculeux qui peut se casifier et
aboutir des cavernes, caractrisant la tuberculose ulcrocaseuse.
Lsions rnales
* La progression des lsions rnales se fait de la corticale vers la
mdullaire.
- Des follicules tuberculeux se groupent pour former un tuberculome qui
va se ramollir.
- Il se forme des cavernes, cavits remplies de pus, de casum.
- Ces cavits peuvent s'exclure ou au contraire s'ouvrir dans la voie
excrtrice, le passage dans l'urine inaugurant en gnral le tableau clinique,
jusque-l inexistant.
* En fait deux types de lsions rnales, d'aspect et d'ge diffrents, peuvent
se rencontrer:
- des lsions ulcrocaseuses, destructrices du parenchyme;
- des lsions de sclrose qui isolent des lsions caseuses.
* Le rein:
- peut perdre par ces deux processus toute valeur fonctionnelle
(pyonphrose tuberculeuse en cas de lsions ulcrocaseuses, petit rein
tuberculeux en cas de sclrose);
- mais le plus souvent les dgts restent limits, le parenchyme pargn
suffisant assurer une fonction rnale correcte.
Lsions de la voie excrtrice
Les lsions jeunes, inflammatoires se manifestent sous la forme d'ulcrations ou
de vgtations de la muqueuse, avec une musculature infiltre d'dme.
Ces lsions sont susceptibles de gurir compltement sous l'effet du traitement
mdical.
* En l'absence de traitement s'installe une sclrose irrversible de la
musculeuse:
- rtrcissant dans une gangue l'uretre;
- rtractant le bassinet et la vessie dont elle diminue la capacit.
* Au niveau urtral, les lsions prdominent la jonction pylo-urtrale et

urtro-vsicale.
* De la mme manire peuvent tre atteints les orifices urtraux,
responsables d'un reflux et le col vsical responsable d'une dysurie.
* L'urtre postrieur peut tre atteint dans le cadre d'altrations complexes
du carrefour uro-gnital: prostate, canaux jaculateurs, vsicules sminales.
* L'atteinte de l'urtre antrieur est plus rare, souvent latente.
Au total
Ainsi on retiendra que les lsions tuberculeuses:
- sont creusantes dans le parenchyme rnal, communiquant ou non avec la
voie excrtrice;
- sont stnosantes sur la voie excrtrice.
Lsions gnitales
* La tuberculose gnitale se manifeste lectivement au niveau de
l'pididyme avec pour sige initial l'anse pididymo-dfrentielle.
* L'atteinte prostatique, diffuse ou localise un lobe, accompagne souvent
les lsions pididymo-dfrentielles.
* Des lsions peuvent galement se voir au niveau du dfrent, de vsicules
sminales infiltres, prises dans une gangue plus ou moins paisse.
* Enfin, la tuberculose peut fuser vers l'urtre, voire la peau avec
fistulisation possible, le testicule protg par l'albugine tant respect avant
d'tre envahi par contigut.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Diagnostic
CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
L'ubiquit des lsions et leur latence rendent compte du caractre variable de la
smiologie.
En fait, toute la symptomatologie uro-gnitale peut rvler une tuberculose.
Deux circonstances de dcouverte dominent nanmoins par leur frquence: la
cystite et l'pididymite.
Cystite
La cystite est en particulier le symptme rvlateur le plus habituel chez la
femme.
Elle est souvent particulire par l'intensit des douleurs et des brlures.
Le bacille de Koch doit tre recherch avec acharnement si l'on dcouvre une
pyurie aseptique lors des cultures sur milieux usuels ou si la cystite est

rcidivante, rebelle au traitement.


Epididymite
L'pididymite est vocatrice quand elle est subaigu, tranante, peu douloureuse.
Elle peut cependant prendre l'allure aigu des pididymites germes banals.
C'est alors sa rsistance au traitement non spcifique qui attire l'attention et
doit faire rechercher le bacille de Koch.
Autres circonstances de dcouverte
Les autres circonstances de dcouverte sont plus rares:
* hmaturie:
- totale, indolore parfois associe un pyurie septique;
- cela a le mrite d'attirer l'attention sur le rein et de faire pratiquer une
urographie intraveineuse;
* troubles mictionnels:
- pollakiurie rebelle;
- brlures mictionnelles tenaces;
- dysurie due une sclrose du col vsical;
* lombalgies ou colique nphrtique;
* lors du bilan :
- d'une autre lsion tuberculeuse;
- d'une strilit;
- d'une insuffisance rnale chronique;
- d'une hypertension artrielle;
- d'une leucocyturie isole;
- d'une atteinte apparemment isole de l'tat gnral;
- d'un SIDA.
Il faut donc penser la tuberculose devant toute manifestation urologique et
demander les deux examens essentiels que sont l'uroculture avec recherche de
BK et l'urographie intraveineuse.
BILAN CLINIQUE
Interrogatoire
L'interrogatoire prcise:
* l'anciennet des troubles et les antcdents urologiques du patient;
* la notion:
- de primo-infection tuberculeuse;
- de virages des ractions cutanes la tuberculine;
- l'absence ventuelle de vaccination par le BCG;
* la notion:
- de contage tuberculeux;
- d'immigration;

- de dficit immunitaire.
Examen clinique
Cas de la femme
Habituellement normal chez la femme, l'examen clinique peut rvler la
prsence d'un gros utrus qui doit faire rechercher une pathologie gnitale
associe.
Cas de l'homme
Chez l'homme on tudiera particulirement les organes gnitaux:
* lsion pididymaire:
- faite d'un noyau caudal, en fait souvent banal;
- mais d'aspect plus vocateur en cas de lsion bipolaire, voire de prise en
masse de l'pididyme en cimier de casque;
* le canal dfrent peut tre pris en masse (en crayon) ou moniliforme;
* on dplissera le scrotum la recherche d'un ventuel trajet fistuleux;
* le toucher rectal recherchera les lsions gnitales profondes:
- noyaux prostatiques irrguliers;
- vsicules sminales tendues, comme "injectes au suif".
Dans tous les cas
* Dans tous les cas il faudra:
- palper les aires ganglionnaires;
- examiner les articulations et l'appareil pleuro-pulmonaire.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Deux examens complmentaires sont essentiels:
- l'ECBU;
- l'UIV.
Examen cytobactriologique des urines
La positivit de l'ECBU permet d'affirmer le diagnostic:
* le recueil des urines doit tre fait de faon aseptique sur les premires
urines du matin, au mieux aprs restriction hydrique la veille;
* l'ECBU doit comprendre:
- un examen direct minutieux du culot de centrifugation la recherche de
bacilles acido-alcoolorsistants (BAAR);
- ainsi qu'une culture sur milieu appropri type Lwenstein;
* l'examen doit tre rpt au moins 3 jours de suite.
En cas d'isolement du BK on tudiera la sensibilit du germe aux antibiotiques.
Urographie intraveineuse

La technique comporte un clich sans prparation.


La dose de produit de contraste doit tre adapte la fonction rnale.
S'il n'existe pas de stase du haut appareil sur les clichs prcoces on pourra
s'aider d'une compression abdominale.
En cas de stase, voire de rein muet, on ralisera les clichs tardifs.
Clich sans prparation
Le clich sans prparation peut montrer:
- opacits pommeles d'un rein mastic compltement dtruit;
- ombre d'un gros rein bossel;
- calcifications prostatiques;
- lsions tuberculeuses extra-rnales: mal de Pott, sacro-coxalgie, ganglions
calcifis paravertbraux...
Clichs aprs injection d'un produit de contraste
Les clichs raliss aprs injection d'un produit de contraste peuvent montrer:
* images de destruction parenchymateuse (images d'addition):
- caverne contour irrgulier, non homogne, isole de l'arbre urinaire ou
relie lui par un pertuis;
- rosions des bords de calices;
* les lsions de stnose (images de soustraction):
- au niveau des pieds des tiges calicielles avec image en boule des fonds de
calice;
- voire amputation d'une tige calicielle;
- rtraction intrahilaire du bassinet trs vocatrice;
* images plus discutables type de papilles souffles, d'rosion;
* on peut galement observer un rein non fonctionnel sur les clichs tardifs.
Uretre et vessie
* Sur l'uretre on peut observer des rtrcissements un niveau
quelconque de son trajet:
- les siges les plus caractristiques tant les jonctions pylo-urtrale et
urtro-vsicale;
- parfois, l'urtrite est totale ralisant un aspect moniliforme;
- ces rtrcissements s'accompagnent d'une distension plus ou moins
importante d'amont.
* Au niveau de la vessie, l'atteinte est devenue plus rare. Cependant trois
aspects sont possibles:
- vessie arrondie sphrique par hypertrophie du dtrusor et atteinte du col
vsical;
- vessie asymtrique et irrgulire par sclrose paritale et privsicale;
- au maximum, la petite vessie tuberculeuse irrgulire rduite quelques
centimtres cubes de capacit.

* Les clichs permictionnels peuvent injecter des cavernes prostatiques et


montrer des stnoses isoles ou multiples de l'urtre.
Urographie intraveineuse normale
Enfin, l'UIV peut tre normale, ce qui ne permet pas de rejeter le diagnostic.
Bilan lsionnel
L'UIV peut donc rvler des aspects caractristiques autorisant une trs forte
prsomption de tuberculose et permet galement un bilan prcis des lsions.
- L'tude du rein et des voies excrtrices controlatrales est fondamentale.
- Elle prsente un intrt dans l'tude des reins muets, quand est voque une
origine tumorale.
- Elle permet surtout de prciser si les cavits rnales sont dilates ou non et
ainsi aider au choix des examens effectuer.
Tomodensitomtrie
Dans les cas difficiles, en particulier lorsque le rein est muet, le scanner aide
rapporter un syndrome de masse une origine inflammatoire.
Sinon les images observes correspondent aux lsions notes sur l'UIV:
* amincissement cortical localis;
* caverne se traduisant par une image hypodense en regard d'une rtraction
corticale localise;
* syndrome obstructif par stnose des tiges calicielles, du bassinet ou de
l'urtre entranant une dilatation des cavits pylocalicielles. Il se traduit:
- avant injection, par des zones hypodenses de densit hydrique;
- aprs injection, par un retard d'opacification de ces cavits dilates;
* calcifications;
* fibrose pripylique ou pri-urtrale se traduisant par un paississement
hypodense autour de ces cavits.
Bilan de la maladie tuberculeuse
Certains examens sont systmatiques dans le cadre de la maladie tuberculeuse:
- ractions cutanes la tuberculine, toujours positives;
- vitesse de sdimentation, en rgle acclre;
- radiographie pulmonaire: souvent normale, elle peut cependant montrer
une tuberculose volutive;
- recherche de BK dans les crachats ou dans le liquide de tubage gastrique;
- examen du fond d'il;
- test de dpistage du VIH.
A ce stade il faut regrouper les lments du bilan urologique dans un but
pronostique et de choix thrapeutique.
BILANUROLOGIQUE

Etude de la fonction rnale globale


L'tude de la fonction rnale globale comporte:
- ure, cratininmie;
- concentration de l'ure et de la cratinine urinaire;
- ventuellement, dosage de la clairance de la cratinine.
Etude de la valeur spare de chaque rein
* L'UIV est habituellement suffisante en apprciant:
- la prcocit et l'intensit du nphrogramme et de l'urogramme;
- l'paisseur du parenchyme rnal;
- le degr de distension des cavits excrtrices.
* En cas de doute, on s'aidera de la scintigraphie quantitative.
Retentissement sur la morphologie et le fonctionnement de l'arbre urinaire
Stnoses
* Les stnoses entranent une dilatation des voies excrtrices sus-jacentes
l'origine d'un dysfonctionnement, voire d'une destruction partielle ou totale du
rein en amont de la stnose.
* En cas d'association d'une stnose et d'un reflux, il existe une distension
urtro-pylocalicielle habituellement bilatrale avec atrophie du parenchyme
rnal par nphrite ascendante.
En pratique, c'est l'UIV qui permet cette tude.
Mutit rnale
* En cas de mutit rnale, une urtropylographie rtrograde peut tre
pratique, notamment lorsqu'il existe un doute diagnostique sur la nature de
l'obstacle urtral.
- Cet examen permet d'opacifier les cavits afin de la visualiser.
- Il est galement possible de mettre en place une sonde urtrale au cours
de cet examen afin de prlever des urines du haut appareil dans un but d'examen
bactriologique.
* Parfois, cette opacification rtrograde n'est pas possible et la ponction
percutane du bassinet peut permettre l'opacification des cavits et le
prlvement d'urine du haut appareil.
Lsions vsicales
* La cystoscopie peut galement montrer des lsions sigeant au niveau de
la muqueuse vsicale impossibles dceler sur uneUIV et noter l'aspect des
orifices urtraux et du col vsical.
* La cystographie rtrograde permet d'affirmer avec certitude l'existence
d'un reflux vsico-urtral.

AU TOTAL
Schmatiquement on peut distinguer trois cas.
Bacille de Koch et lsions vocatrices
Prsence de BK associe l'existence de lsions urographiques vocatrices:
- le diagnostic est vident;
- le traitement s'impose.
Bacilles acido-alcoolorsistants et urographie intraveineuse normale
Dcouverte de BAAR alors que l'UIV et la cystographie sont normales:
- il faut s'assurer qu'il s'agit bien de BK et non de mycobactries atypiques,
refaire des prlvements et des cultures;
- il s'agit vraisemblablement d'une tuberculose urinaire dbutante et la
prsence de BK dans les urines autorise la mise en route d'un traitement
spcifique.
Pyurie aseptique
Le diagnostic de tuberculose est d'autant plus probable qu'il existe une
pyurie aseptique:
- on multipliera alors les recherches de BK, les cultures;
- on cherchera surtout s'il existe des lsions accessibles une exrse
chirurgicale, ce qui permettrait un diagnostic histologique rapide;
- aprs avoir limin une bilharziose (voyage dans un pays d'endmie,
biopsie rectale, cytoscopie, immunodiagnostic), on peut tre autoris
commencer un traitement.

[J15]Traitement
Le traitement est avant tout mdical.
TRAITEMENT MEDICAL
Conduite du traitement
* Le traitement mdical comporte le plus souvent au dpart l'association de
trois mdicaments antituberculeux bactriolytiques donns en une seule prise
quotidienne:
- isoniazide la dose de 5mg/kg/j;
- rifampicine la dose de 10mg/kg/j;
- thambutol la dose de 20mg/kg/j;
- on associe de la vitamine B pour lutter contre les effets neurotoxiques de
l'isoniazide.
* Les patients doivent tre revus rgulirement afin de dpister une

complication lie au traitement:


- polynvrite due l'isoniazide;
- hpatotoxicit de l'isoniazide potentialise par la rifampicine dtecter
par le dosage des transaminases;
- tude du champ visuel color en raison de la toxicit de l'thambutol.
* Classiquement, la dure du traitement est de 12 mois. Au bout de 3 mois
de traitement efficace, si l'UIV montre une stabilisation des lsions on peut
arrter un des trois antituberculeux.
* Dans certains cas, on utilise une quadruple antibiothrapie en ajoutant le
pyrazinamide (30mg/kg/j) pendant 2 mois, puis une bi-antibiothrapie
(isoniazide-rifampicine) pendant les 4 mois suivants, ce qui permet de rduire la
dure du traitement 6 mois.
Evolution sous traitement
* L'volution de la maladie sous traitement sera suivie :
- par des examens cliniques rpts;
- par des examens cytobactriologiques des urines;
- par la mesure de la VS;
- par des urographies.
* Les BK disparaissent des urines en 1 mois environ mais leur destruction
peut entraner une acclration de la cicatrisation par sclrose des voies
excrtrices.
- Cela peut entraner l'apparition ou l'aggravation de lsions urographiques.
- Il faudra donc raliser uneUIV au minimum aprs 3 mois de traitement,
6 mois puis 1 an.
* Le patient sera ensuite revu tous les ans pour dtecter une reprise volutive
tardive.
TRAITEMENT CHIRURGICAL
La place de la chirurgie a t rduite considrablement par l'efficacit de
l'antibiothrapie.
Intervention but diagnostique
Lorsque les prlvements bactriologiques rpts restent ngatifs malgr des
lsions vocatrices, on peut tre amen pratiquer l'exrse chirurgicale d'un
organe atteint afin d'en raliser une tude bactriologique et histologique.
Habituellement il s'agit d'un foyer pididymaire, plus rarement l'intervention
porte sur le rein (nphrectomie totale ou partielle).
Diffrents types d'intervention
* Une intervention d'exrse peut tre envisage dans le but d'enlever un
foyer tuberculeux exclu. L'emploi de la rifampicine capable de striliser la
plupart de ces lsions a beaucoup rarfi ce type d'intervention:

- pididymaire;
- nphrectomie pour rein dtruit;
- nphrectomie partielle;
- splotomie.
* Portant gnralement sur l'urtre, les implantations rparatrices sont les
suivantes:
- rimplantation antireflux pour sclrose terminale avec ou sans antireflux
associ;
- rsection anastomose d'une stnose isole;
- plus rarement, vessie psoque, iloplastie urtrale, entrocystoplastie
d'agrandissement.
* La chirurgie palliative est indique chez les sujets prsentant une
altration de l'tat gnral et une insuffisance rnale par obstacle. On assure une
drivation temporaire des urines:
- soit par la mise en place d'une sonde demeure en cas de petite vessie
avec reflux;
- soit par nphrostomie en cas de stase due une atteinte urtrale.

[J15]Conclusion
La vaccination par le BCG constitue une prophylaxie efficace des tuberculoses
uro-gnitales.
La symptomatologie tant devenue plus silencieuse, il faut savoir voquer le
diagnostic prcocement et viter les retards diagnostiques d'autant plus graves
que le traitement mdical antituberculeux est remarquablement efficace.

[J1]Tumeurs de la vessie
- anatomopathologie - tiologie - diagnostic - volution
Pr G. VALLANCIEN, professeur d'urologie
chef du service d'urologie - institut Montsouris - Paris

[J75]Ce qu'il faut comprendre...


Les tumeurs de la vessie sont des tumeurs urothliales qui peuvent atteindre la
totalit de la muqueuse vsicale et s'associer des tumeurs de toute la voie
excrtrice urinaire, du calice suprieur au mat urtral.
On distingue les tumeurs superficielles accessibles un traitement
endoscopique et dont le risque principal est la rcidive, et les tumeurs
infiltrantes atteignant dj le muscle vsical, dont le risque principal est
l'volution vers les mtastases.
EPIDEMIOLOGIE
Les tumeurs de la vessie reprsentent 3 4% des cancers et sont les deuximes
en ordre de frquence, parmi les tumeurs uro-gnitales touchant l'homme aprs
le cancer de la prostate.
L'homme est atteint trois fois plus que la femme.
L'ge moyen de dcouverte est d'environ 60 ans.

[J76]Ce qu'il faut retenir...


[J15]Etiologie
Les facteurs favorisants les tumeurs de la vessie sont:
* le tabagisme avec une corrlation troite entre le degr d'imprgnation et
le risque de survenue d'une tumeur;
* certains drivs des produits industriels, notamment des drivs utiliss
dans l'industrie du caoutchouc, de la peinture et des colorants (aniline...).
A part: les cancers de vessie secondaires une bilharzioze.

[J15]Anatomopathologie

Les tumeurs pithliales reprsentent 95% des tumeurs vsicales. On les appelle
pithlioma vsical cellules transitionnelles.
Les tumeurs pidermodes sont plus rares, parfois associes une bilharzioze
vsicale; les sarcomes sont exceptionnels ainsi que les tumeurs mtastatiques ou
par extension d'une lsion de voisinage.
Les pithliomas vsicaux cellules transitionnelles sont caractriss par leur
diffrenciation cellulaire (le grade) et leur pntration dans la paroi vsicale
(le stade).
Grade
Pour le grade, on distingue:
- le grade G0 o les cellules sont normales;
- le grade G1 o les cellules sont bien diffrencies;
- le grade G2 o les cellules sont moyennement diffrencies;
- et le G3 o les cellules sont peu ou pas diffrencies.
Stade
Le stade correspond la profondeur de la pntration dans la paroi vsicale:
- le stade pathologique PTa correspond une tumeur limite la muqueuse
vsicale ne franchissant pas la membrane basale;
- PT1 tumeur infiltrant le chorion;
- PT2 tumeur infiltrant le muscle superficiel;
- PT3a tumeur infiltrant le muscle profond;
- PT3b tumeur infiltrant la totalit du muscle et l'adventice;
- PT4 extension extra-vsicale aux organes de voisinage;
- PT is carcinome in situ.
Mtastases
Les mtastases sont essentiellement ganglionnaires, osseuses, pulmonaires et
hpatiques; beaucoup plus rarement, pritonales ou cutanes.
Incidence pronostique
On considre actuellement les tumeurs superficielles de la vessie ne dpassant
pas la membrane basale (PT a) comme des lsions bnignes.
Les tumeurs PT1 qui atteignent le chorion sont considres comme
intermdiaires. C'est le grade de ces tumeurs qui est l'lment le plus important
au point de vue pronostique. Les tumeurs PT1 G3 sont considrer comme
haut risque.

[J15]Diagnostic
DIAGNOSTIC CLINIQUE

Circonstances de dcouverte
Hmaturie
L'hmaturie reste le signe majeur: hmaturie terminale d'origine vsicale. Elle
peut tre aussi totale, car abondante. Exceptionnellement, elle peut entraner une
rtention sur caillot.
Autres modes de rvlation
* Les autres modes de rvlation sont les troubles mictionnels voquant
une irritation vsicale type de pollakiurie, d'impriosit mictionnelle, de
brlure mictionnelle tant diurne que nocturne et, notamment, de survenue
rcente.
* Ces troubles sont trompeurs et ne doivent pas tre confondus avec ceux
d'une hypertrophie bnigne de la prostate. Toute impriosit mictionnelle
notable survenue rcemment chez un homme fumeur doit faire voquer une
tumeur de la vessie.
* Beaucoup plus rarement, le diagnostic est fait sur la notion d'une douleur
lombaire par obstacle au niveau du mat urtral ou d'une mtastase.
* Actuellement, la dcouverte par chographie systmatique l'occasion
d'un examen abdominal est de plus en plus frquente.
Examen clinique
L'examen clinique ne met en vidence aucun lment particulier en dehors du
toucher rectal qui permet, en prsence d'une tumeur volue, de mettre en
vidence un blindage pelvien avec immobilit vsicale.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Cystoscopie
La cystoscopie, ralise aujourd'hui par fibroscopie vsicale flexible, est
l'examen clef du diagnostic.
* Elle doit tre pratique devant toute hmaturie qui ne fait pas la preuve de
son tiologie immdiatement. Ralise la consultation, elle permet de voir la
lsion et d'en apprcier son aspect macroscopique.
* Typiquement, le polype vsical est bien frang, avec un pied troit alors
que la tumeur infiltrante est sessile, irrgulire, bourgeonnante et blanchtre.
* Le carcinome in situ peut se traduire par des zones, de simples zones
d'hyperhmie.
Cytologie urinaire
La cytologie urinaire est un examen simple qui tudie la desquamation
cellulaire dans l'urine et permet de retrouver des cellules tumorales.

On la classe en grades 1, 2 et 3 ou en carcinome in situ.


La cytologie urinaire est un examen la fois de diagnostic et de suivi volutif.
Elle est loin d'tre toujours positive lorsqu'existe une tumeur vsicale
superficielle.
- Plus la lsion est de grade lev, plus elle desquame et la cytologie sera
positive.
- 50% des tumeurs de vessie superficielles PTa G1-2 ont une cytologie
ngative.
Echographie vsicale
L'chographie vsicale est un examen non invasif qui met de plus en plus
souvent en vidence les polypes de vessie et permet ainsi de se passer de la
cystoscopie, si l'image lacunaire vsicale qu'elle met en vidence n'est pas
contestable.
Elle est aussi utilise pour la surveillance des rcidives aprs traitement.
Urographie intraveineuse
Dans tous les cas, uneUIV sera ralise lorsqu'une tumeur de la vessie est
dcouverte la recherche:
- d'une autre localisation sur le haut appareil urinaire;
- et d'une dilatation urtrale secondaire un obstacle de la jonction urtrovsicale.
Anatomie pathologique
Le diagnostic dfinitif est uniquement anatomopathologique. Il se fait par
rsection endoscopique sur un patient hospitalis, sous anesthsie gnrale ou
pridurale.
* Elle permet l'ablation complte de la tumeur s'il s'agit d'un polype
superficiel en rsquant la paroi vsicale profondment dans le muscle pour
obtenir une stadification pathologique de qualit. Toute tumeur superficielle PTa
PT1 qui ne comporte pas de muscle normal ne peut tre considre comme telle.
* L'examen endoscopique sous anesthsie permet aussi des biopsies
multiples distance de la lsion en vue de raliser un bilan complet.
BILAN D'EXTENSION
Le bilan d'extension n'a aucun intrt dans les tumeurs superficielles PT a PT1.
Il n'est utilis qu'en cas de tumeur infiltrant le muscle, au minimum PT2.
On utilise la TDM abdomino-pelvienne en recherchant:
- l'existence d'une extension extra-vsicale locorgionale;
- la prsence d'une adnopathie ilio-obturatrice urtro-pritonale lorsqu'elle
dpasse 15mm de diamtre;
- une urtro-hydronphrose unilatrale ou bilatrale;
- ou des mtastases hpatiques.

* La radiographie du thorax ou la TDM thoracique recherchent une


extension pulmonaire, et la scintigraphie, une extension osseuse, en cas de
douleurs localises.

[J15]Evolution et pronostic
* Les tumeurs superficielles de la vessie ont pour risque majeur (75% des
cas) la rcidive plus ou moins long terme. Elles ont pour risque secondaire la
progression dans un grade ou un stade de malignit plus important pouvant
mme devenir infiltrant (5 10% des cas).
- Une tumeur TaG1 rcidive dans 80% des cas en restant au mme stade et
au mme grade.
- Dans 20% des cas, elle changera de grade ou passera au stade PT1.
* L'analyse de la plodie et du marqueur gntique P53 ont un intrt limit
dans l'valuation du risque d'volution pjorative pour un individu donn en
pratique courante.

[J15]Traitement
TUMEURS SUPERFICIELLES DE LA VESSIE
* Si la tumeur est superficielle, la rsection endoscopique ralise sur un
malade hospitalis peut tre complte condition que les polypes ne soient pas
innombrables. Dans ce cas, une deuxime rsection peut tre envisage.
* Une fois la rsection ralise, l'indication d'un traitement complmentaire
par instillations endovsicales de chimiothrapie (mitomycine C) ou
d'immunothrapie (BCG) dpend du caractre unifocal ou plurifocal de la
tumeur, de sa taille, de l'ge du malade et du rsultat pathologique grade et stade
prcis.
* Les tumeurs PT1 G3 sont les plus agressives et ncessitent un traitement
par 6 instillations de BCG endovsicales une fois par semaine, suivies 1 mois et
demi plus tard d'un nouveau contrle endoscopique en hospitalisation avec
biopsies multiples. En cas de persistance des lsions, on peut discuter une
deuxime cure de BCG ou un traitement plus radical, type cystectomie totale. A
ce traitement s'ajoute l'arrt de l'intoxication qu'elle soit tabagique ou
industrielle.
* La prvention et le traitement des rcidives des autres tumeurs
superficielles passent par l'utilisation d'une chimiothrapie par instillations
endovsicales type de mitomycine C (6 instillations une fois par semaine ou 1
instillation juste aprs l'intervention) en vue de rduire le nombre de rcidives ou
d'augmenter leur espacement dans le temps.
* L'immunothrapie endovsicale par BCGthrapie (6 instillations raison
d'une par semaine) semble avoir un rsultat suprieur. La morbidit de ces

instillations tant elle aussi suprieure, on rserve le BCG aux formes les plus
svres (morbidit: cystite, fivre, BCGite gnralise ncessitant un traitement
antituberculeux).
* Les lments de surveillance reposent sur:
- la cytologie urinaire au bout de 3 mois, 6 mois puis tous les ans;
- l'chographie vsicale (si une rcidive est visualise il n'est pas utile de
faire de fibroscopie);
- ou la fibroscopie vsicale en consultation.
TUMEURS INFILTRANTES DE LA VESSIE
Prostato-cystectomie totale
* Lorsque la lsion atteint le muscle (minimum PT2) si le bilan d'extension
est normal chez un homme en bon tat gnral, la prostato-cystectomie totale est
le traitement de rfrence.Un curage ilio-obturateur bilatral est ralis en
dbut d'intervention la recherche de mtastases ganglionnaires non dtectes
par la TDM qui pourraient faire rcuser l'intervention.
* La cystectomie peut toutefois tre indique en cas d'atteinte ganglionnaire
lorsque les troubles mictionnels, les douleurs pelviennes ou les hmaturies
incoercibles obligent une drivation.
* Une fois la prostate, les vsicules sminales et la vessie enleves, les
moyens de remplacement ou de drivation sont les suivants:
- chez l'homme, l'entroplastie de substitution permet de conserver une
intgrit anatomique au prix d'une no-vessie avec miction par l'urtre. La
continence de jour est excellente, celle de nuit est moins bonne, obligeant le
patient deux trois levers. L'impuissance est de rgle puisqu'une
prostatectomie radicale est ralise au moment de l'intervention ;
- chez la femme, lorsque l'tat gnral et les conditions anatomiques le
permettent, une entroplastie peut aussi tre propose;
- dans les deux cas, l'urtre antrieur et postrieur ne doivent pas tre
atteints par une dysplasie ou un carcinome in situ.
* Lorsque le remplacement vsical ne peut tre propos, une drivation
cutane par urtrostomie transilale (intervention de Bricker) est ralise. Elle
consiste aboucher les deux uretres dans un segment de grle lui-mme mis
la peau; l'urine est collecte dans une poche.
* Le deuxime mode de drivation consiste rimplanter les deux uretres
dans le clon. L'intgrit anatomique est conserve, mais les mictions se font par
le rectum. Il faut un clon normal et un sphincter anal de bonne qualit.
Autres traitements
Ni la radiothrapie ni la chimiothrapie propratoires ou postopratoires
systmatiques n'ont montr leur efficacit.
* Actuellement, sont en cours des protocoles de radio-chimiothrapie

concomitantes, visant viter l'ablation de la vessie. Si la tumeur est unique,


situe sur la partie mobile de la vessie et la condition d'une absence d'autre
lsion aux biopsies vsicales multiples dans de rares cas, une cystectomie
partielle peut tre propose, ventuellement associe une chimiothrapie de
complment.
* En cas d'atteinte ganglionnaire ou mtastatique, les traitements
complmentaires ont des rsultats limits parfois surprenants. La chimiothrapie
associant mthotrexate, vinblastine, adriamycine, cisplatine donne 20% de
rmissions.
* La radiothrapie, limite la vessie et aux aires ganglionnaires la dose de
60 Grays, peut galement tre indique.
* Le choix de la technique la meilleure est discuter cas par cas. La survie
lorsque la tumeur de vessie est mtastatique est faible, de moins de 10% 5 ans.

[10/S/88/1/22/1]

On dcouvre, lors d'un examen systmatique d'urine chez une fillette de


12 ans en bonne sant apparente, une protinurie modre de l'ordre de
0,60 g/l. L'examen cytologique urinaire montre la prsence de 50
hmaties et de 9 leucocytes par mm3. Quelle est la proposition fausse
parmi les suivantes?
A une protinurie orthostatique
B une forme fruste de glomrulonphrite aigu
C une nphropathie hmaturique familiale
D une glomrulonphrite chronique idiopathique
E une nphropathie lupique

[10/S/90/1/40/2]

Un sujet de 58 ans ne prsente aucun antcdent. Sa pression artrielle


est 155/95 mmHg. La protinurie est de 3 g/24 h. La recherche la
bandelette est ngative, le taux de protines plasmatiques est 82 g/l et
la calcmie 2,65 mmol/l. Compte tenu de l'orientation diagnostique
choisie, quel examen pratiquez-vous en priorit?
A artriographie rnale
B scanner
C biopsie rnale sous chographie
D mylogramme
E urographie intraveineuse avec triple dose et clichs d'urtro-cystographie

[10/S/90/1/43/3]

Un sujet de 58 ans ne prsente aucun antcdent. Sa pression artrielle

est 155/95 mmHg. La protinurie est de 3 g/24 h. La recherche la


bandelette est ngative, le taux de protines sriques est 82 g/l et la
calcmie 2,65 mmol/l. Quelle hypothse diagnostique choisir?
A polykystose rnale
B lupus polyviscral
C purpura rhumatode
D reflux vsico-urtral
E mylome

[10/S/90/1/55/4]

Un adulte de 60 ans prsente une protinurie qui n'est pas dtecte la


bandelette. Elle apparat la chaleur, puis disparat l'bullition. Le
diagnostic le plus probable est:
A syndrome nphrotique
B glomrulonphrite subaigu
C protinurie de Bence Jones
D protinurie orthostatique fonctionnelle
E tubulopathie congnitale

[10/S/92/1/7/5]

Indiquez, parmi les investigations ci-dessous, la plus approprie pour un


patient de 30 ans chez lequel ont t dcouvertes une protinurie 2 g/24
h et une hmaturie microscopique. La PA est 130/80 mmHg; la
clairance de la cratinine 1,7 ml/s (100 ml/min);il n'y a pas d'anomalies
rnales ou urinaires l'UIV. Quelle investigation raliser?

A chographie
B scintigraphie rnale
C biopsie rnale
D urtro-pylographie rtrograde
E aucune des investigations ci-dessus

[10/S/93/1/52/6]

Un sujet de 17 ans, sujet aux amygdalites, se prsente votre


consultation avec un visage bouffi et un lger dme mallolaire.
L'examen clinique montre une PA 155/105 mmHg. Dans le sang, les
antistreptolysines sont 600 units, la cratinine 220 micromol/l. A la
cytologie urinaire, une hmaturie abondante d'origine glomrulaire avec
de nombreux cylindres. La protinurie est 2 g/24 h. Il s'agit:
A d'un syndrome nphrotique pur
B d'un syndrome nphrotique impur
C d'une hpatite aigu
D d'une glomrulonphrite post-streptococcique
E d'une glomrulonphrite hmaturique avec dpts d'IgA msangiaux

[10/S/94/1/2/7]

Un sujet de 25 ans a t opr dans l'enfance d'un reflux vsico-urtral


bilatral ayant laiss des squelles d'hypoplasie visibles l'chographie
rnale. Alors que la protinurie n'tait jamais suprieure 0,20 g/l, elle
atteint brusquement 2 g, puis 3 g/24 h. Cette protinurie traduit:
A une aggravation des lsions inflammatoires de nphrite interstitielle

B la constitution d'une sclrose du tissu interstitiel


C une dgnrescence tubulaire
D une intolrance aux anti-infectieux urinaires
E une atteinte glomrulaire de type hyalinose passive

[10/M/88/2/84/8]

A propos de la protinurie orthostatique, il est exact que:


A elle dbute dans la 1re anne de la vie
B elle n'est jamais prsente aprs une position de clinostatisme prolong (position
couche)
C elle apparat en orthostatisme
D elle ne doit pas empcher de pratiquer les vaccinations utiles
E l'immunolectrophorse indique une richesse en pralbumine et en bta-2microglobulines

[10/M/88/2/35/9]

La protinurie orthostatique est caractrise par le(s) fait(s) suivant(s):


A l'ge de dtection usuel est la 2e dcennie de la vie
B c'est habituellement une manifestation mineure de la maladie rnale chronique
C il y a majoration de la protinurie quand le patient est en position verticale
D il y a disparition de la protinurie en dcubitus
E la protinurie de 24 heures n'excde que rarement 1 gramme

[10/M/88/2/77/10]

La protinurie orthostatique:
A apparat ds la naissance et persiste toute la vie
B entrane un syndrome nphrotique
C est le premier signe d'une maladie glomrulaire de mauvais pronostic
D ncessite la pratique d'une biopsie rnale
E est de bon pronostic

[10/M/89/2/75/11]

La protinurie orthostatique:
A se rencontre surtout chez les jeunes entre 12 et 16 ans
B entrane parfois un syndrome nphrotique
C est sans gravit
D ncessite une dispense d'activit sportive
E s'accompagne souvent d'une hmaturie macroscopique

[10/M/89/2/25/12]

La protinurie orthostatique de l'enfant est caractrise par:


A l'ge de dtection est habituellement antrieur 5 ans
B elle est une manifestation mineure d'une maladie rnale chronique
C elle est majore en position verticale
D elle disparat en dcubitus
E elle s'accompagne d'une hmaturie microscopique

[10/M/90/2/30/13]

Un taux de protinurie 0,15 g/24 h rend peu probable le(s)


diagnostic(s) de:
A nphrose lipodique
B glomrulonphrite post-streptococcique en priode aigu
C nphropathie toxique des analgsiques
D polykystose rnale
E glomrulonphrite chronique

[10/M/90/1/30/14]

Parmi ces diffrentes propositions concernant les protinuries, quelle(s)


est (sont) celle(s) qui vous parat (paraissent) exacte(s)?
A l'orthostatisme renforce toutes les protinuries
B la protine de Bence Jones est mconnue par la technique des bandelettes
C la protinurie orthostatique s'accompagne d'une hmaturie microscopique
D la protine de Tamm et Horsfall est un des constituants de la protinurie
physiologique
E l'existence d'une protinurie implique la prescription d'un rgime
hyperprotidique

[10/M/90/2/61/15]

La dcouverte d'une protinurie orthostatique chez un adolescent


ncessite:
A la prescription d'un rgime sans sel

B la prescription d'un rgime modrment hypoprotidique


C l'arrt de toute activit sportive
D l'interruption des vaccinations entreprises
E aucune des propositions cites ci-dessus n'est exacte

[10/M/92/2/32/16]

Concernant les protinuries, quelle(s) affirmation(s) est (sont) exacte(s)?


A toutes les protinuries signent une lsion glomrulaire
B la protinurie de Bence Jones n'est pas dtecte par les bandelettes
C la protinurie de Bence Jones n'est dtecte que par l'acide sulfosalicylique
D la protinurie tubulaire est caractrise par la prsence d'IgG
E la microalbuminurie se dfinit par un taux infrieur 300 mg/24 h

[10/C/88/15/67-71/0]

Un sujet de 64 ans est adress la consultation d'urologie pour une


protinurie de dcouverte rcente: 2,6 g/24 h sans hmaturie
microscopique ni bactriurie. Il existe une hypertrophie prostatique non
complique l'examen clinique.
Il n'y a pas de symptmes cliniques l'interrogatoire; le sujet est obse;
sa glycmie jeun est normale. L'chographie rnale montre une lithiase
pylique gauche sans dilatation en amont. Il n'y a pas d'anomalie de la
voie excrtrice ou de la morphologie rnale. Le sujet est trait depuis 3
ans pour une hypertension modre par association d'Aldactone* et d'un
diurtique thiazidique. Ce jour, l'examen, la pression artrielle est
158/94 mmHg. Le taux de protines sanguines est 81 g/l, la VS est
leve, la cratinine 178 micromol/l.

[10/C/88/15/67-71/1]

La protinurie, dans le tableau fourni, est compatible avec le diagnostic


suivant: (CS)
A syndrome nphrotique (nphrose lipodique)
B hypertension artrielle malignise
C glomrulosclrose diabtique
D toxicit des diurtiques thiazidiques
E trouble de permabilit glomrulaire

[10/C/88/15/67-71/2]

Le tableau voque l' (les) hypothse(s) suivante (s): (CM)


A complication rnale de la lithiase
B insuffisance rnale par stnose de l'artre rnale gauche
C protinurie due une hmoconcentration
D protinurie rvlant un mylome
E protinurie due une oxalose

[10/C/88/15/67-71/3]

Parmi les examens suivants, quel(s) est (sont) celui (ceux) qui est (sont)
utile(s) au diagnostic de la protinurie? (CM)
A cytologie en contraste de phase
B dosage de l'hmoglobine glycosyle
C immunolectrophorse des protines plasmatiques et urinaires

D chographie hpatique
E mylogramme

[10/C/88/15/67-71/4]

Toujours dans ce contexte et avec les prcisions que vous ont apportes
les examens choisis, vous discutez la ralisation d'une urographie. Quel
est l'argument parmi les suivants, qui est dterminant? (CS)
A oui, une urographie pour prciser le retentissement de la lithiase
B non, l'urographie est un examen trop coteux
C oui, une urographie, pour prciser le retentissement de l'hypertrophie
prostatique
D oui, une urographie pour objectiver la nphroangiosclrose
E non, car elle risque de dclencher une insuffisance rnale aigu

[10/C/88/15/67-71/5]

Dans ce contexte, la (les) proposition(s) suivante(s) est (sont)


recevable(s):
A une hypercalcmie est possible malgr l'insuffisance rnale
B une hypercalcmie est certaine, due l'insuffisance rnale et l'Aldactone*
C une hyperkalimie est possible, due l'insuffisance rnale et l'Aldactone*
D l'insuffisance rnale est d'origine mixte fonctionnelle et organique
E l'hyperprotinmie est due exclusivement la prise de diurtiques

[11/S/88/1/33/1]

Avant tout examen complmentaire radiologique, on peut suspecter

l'origine glomrulaire d'une hmaturie macroscopique sur:


A la prsence de caillots
B une leucocyturie gale 50 000 lments par minute
C une protinurie de 3 g/24 h
D une scintigraphie rnale isotopique
E le caractre normal du clich de l'appareil urinaire sans prparation

[11/S/88/1/5/2]

Un sujet de 53 ans prsente des hmaturies macroscopiques rptes


depuis 3 semaines avec douleurs lombo-urtrales droites. L'ASP est
normal. Urographie: dilatation pylocalicielle et urtrale jusqu' la
portion iliaque. Vous voquez prioritairement:
A une glomrulonphrite subaigu
B une nphrite tubulaire toxique
C un cancer du rein
D une lithiase urtrale
E une bilharziose vsicale

[11/S/88/1/19/3]

Une hmaturie macroscopique est habituellement retrouve dans toutes


les ventualits suivantes sauf une, laquelle?
A lithiase
B nphropathie du purpura rhumatode
C nphrose lipodique

D maladie de Berger
E glomrulonphrite aigu post-streptococcique

[11/S/88/1/22/4]

Une hmaturie d'origine rnale est totale car:


A elle est toujours de grande abondance
B l'urine sanglante se dilue dans l'urine vsicale
C il s'agit d'une hmaturie distillante
D il s'agit d'une hmaturie rptitive
E il s'agit de sang incoagulable

[11/S/89/1/30/5]

Un sujet de 28 ans prsente, aprs une angine, une hmaturie


macroscopique. Quel est le diagnostic le plus probable?
A syndrome nphrotique par hyalinose segmentaire et focale
B glomrulonphrite dpts d'IgA de type maladie de Berger
C mylome chanes lgres
D protinurie orthostatique fonctionnelle
E tubulopathie congnitale

[11/S/90/1/48/6]

Devant l'apparition d'une hmaturie totale, indolore, chez un homme de


50 ans alors que l'urographie a mis en vidence un syndrome de masse
polaire suprieure gauche, quel est le premier examen demander?

A lymphographie
B chographie du rein et de la veine cave
C artriographie
D cystographie
E cavographie

[11/S/90/1/6/7]

Chez un sujet de 68 ans, la prsence d'une hmaturie de 500 000


hmaties par minute fait souponner en premier:
A une amylose rnale
B un mylome
C une tubulopathie toxique
D un lupus rythmateux dissmin
E une tumeur maligne vsicale

[11/S/91/1/81/8]

Chez un sujet de 70 ans, la prsence d'une hmaturie microscopique a


toutes les chances de traduire par argument de frquence:
A une amylose rnale
B une tubulopathie chronique
C une tumeur bnigne ou maligne de l'appareil urinaire
D un lupus rythmateux dissmin

E un mylome

[11/S/94/1/65/9]

Un jeune homme de 18 ans prsente, en mme temps qu'une douleur


pharynge et une temprature 38C, une hmaturie macroscopique sans
autre manifestation. Il s'agit d'un second pisode. Le diagnostic le plus
probable est:
A infection urinaire
B lithiase vsicale
C reflux vsico-urtral
D glomrulonphrite aigu post-streptococcique
E glomrulonphrite aigu msangiale dpts d'IgA

[11/M/88/2/92/10]

Une hmaturie totale peut tre conscutive :


A un cancer du rein
B un cancer de la vessie
C un adnome de la prostate
D un calcul pylique
E une lithiase vsicale

[11/M/88/2/78/11]

Une hmaturie microscopique, dtecte la bandelette, peut orienter


vers:
A une lithiase des voies urinaires

B une infection des voies urinaires


C une maladie glomrulaire
D une tumeur de la vessie
E une consommation excessive de sang d'origine animale (viande, boudin...)

[11/M/88/2/74/12]

Face une hmaturie macroscopique totale sous anticoagulants:


A l'association une colique nphrtique signe l'obstacle lithiasique
B l'UIV s'impose toujours
C l'artriographie rnale s'impose toujours
D l'UIV n'est pratique qu'en l'absence de lsions vsicales la cystoscopie
E la prsence d'un kyste rnal connu contre-indique l'UIV

[11/M/90/2/65/13]

Parmi les lments suivants, quels sont ceux qui argumentent le caractre
glomrulaire d'une hmaturie?
A association la prsence de leucocytes altrs
B association une protinurie suprieure 1 g/24 h
C lvation de la bta-2-microglobuline urinaire
D caractre terminal de l'hmaturie
E prsence de cylindres hmatiques

[11/M/90/1/85/14]

Une hmaturie macroscopique peut tre un des symptmes de rvlation


frquents:
A d'une tuberculose urinaire
B d'une pylonphrite chronique
C d'une bilharziose
D d'un diverticule caliciel
E d'une fibrose rtropritonale

[11/M/90/1/96/15]

Notez le(s) lment(s) suivant(s) qui oriente(nt) vers une origine vsicale
de l'hmaturie:
A prsence de cylindres hmatiques
B prsence d'une protinurie constante 0,5 g p. 1 000
C hmaturie macroscopique terminale
D douleurs rnales unilatrales
E dilatation urtrale

[11/M/90/1/106/16]

La prsence de cylindres hmatiques:


A est la rgle en cas d'hmaturie abondante
B tmoigne d'une hmaturie d'origine glomrulaire
C peut s'observer dans le syndrome nphrotique pur

D peut s'observer dans la maladie de Berger


E peut s'observer en cas d'hmolyse intravasculaire

[11/M/91/2/74/17]

La bilharziose peut s'observer:


A en Afrique du Nord
B en Afrique intertropicale
C Madagascar
D aux Antilles
E en Guyane franaise

[11/M/95/2/60/18]

Concernant les hmaturies, quelle(s) affirmation(s) est (sont) exacte(s)?


A Les bandelettes ractives dtectent plus de 5 hmaties par mm3
B une hmaturie glomrulaire est caractrise par des hmaties dformes
C les cylindres hmatiques caractrisent les hmaties glomrulaires
D les hmaturies d'effort sont exclusivement glomrulaires
E les hmaturies d'effort disparaissent aprs 48 heures de repos

[11/C/90/3/13-17/0]

Mme Pauline B., 48 ans, vous consulte pour une hmaturie. Elle aurait
prsent il y a 5 ans une symptomatologie du mme type: hmaturie
macroscopique indolore, totale, se poursuivant pendant plusieurs jours.
Pendant les intervalles d'urines claires, la bandelette Labstix* avait mis
en vidence du sang deux croix. A la suite de plusieurs pisodes de ce

type, la malade a subi une nphrectomie gauche, il y a 5 ans. Le dossier a


t entirement dtruit dans un incendie des archives hospitalires. La
patiente ne se plaint de rien. Elle est reste sans surveillance pendant 4
ans. Elle est inquite par la reprise des hmaturies, depuis 3 mois. Dans
le choix des investigations, la localisation de l'origine des hmaturies est
importante.
[11/C/90/3/13-17/1]

A la cytologie urinaire, vous retenez en faveur d'une origine vsicale:


(CM)
A l'absence de cylindres granuleux et hmatiques
B le caractre indemne des hmaties
C la prsence d'une protinurie plus de 1 g/24 h
D la leucocyturie importante
E l'absence de cellules de desquamation

[11/C/90/3/13-17/2]

La cytologie vous oriente vers une origine vsicale. Quel est alors le
moyen d'investigation dcisif de cette origine? (CS)
A artriographie pelvienne
B tomodensitomtrie
C lymphographie
D chographie
E cystoscopie

[11/C/90/3/13-17/3]

Un des examens ci-dessus vous apporte la preuve d'une lsion vsicale


tendue de type papillomateux. Il est probable que la cause de la
nphrectomie initiale ait t: (CS)
A une lithiase rnale
B un angiome rnal
C une tuberculose rnale
D une tumeur du bassinet
E un angiomyolipome

[11/C/90/3/13-17/4]

Vous apprenez que la nphrectomie pratique a comport une


urtrectomie. Vous estimez que, dans cette observation, cette
intervention a t pratique: (CS)
A pour viter un reflux dans le moignon urtral restant
B pour viter la greffe de cellules malignes
C pour amliorer la contractilit de l'uretre restant
D pour prvenir la survenue de douleurs pelviennes
E pour viter une hypertension secondaire

[11/C/90/3/13-17/5]

On peut estimer qu'il y a eu dans ce cas un dfaut de surveillance


postopratoire. Il aurait d tre pratiqu, 6 mois 1 an aprs, l'examen
suivant: (CS)
A phlbographie rnale droite
B scintigraphie pulmonaire

C chographie pricardique
D biopsie de la plvre diaphragmatique gauche
E cystoscopie

[11/C/92/4/18-23/0]

Un patient de 63 ans est accident (chute de bicyclette avec contusion


lombaire droite). Il n'est pas hospitalis. 48 heures plus tard, il remarque
une hmaturie et consulte en urologie. L'interrogatoire prcise:
intoxication tabagique de 40 cigarettes par jour; sujet retrait qui
travaillait dans l'industrie chimique (colorants); le caractre total de
l'hmaturie; l'existence d'mission d'urines claires aprs l'accident;
l'existence d'une pollakiurie nocturne et d'une dysurie voluant depuis 2
ans mais plus rcemment (2 mois) accompagnes d'une pollakiurie
diurne et de brlures mictionnelles. A l'examen clinique: les urines sont
limpides; la fosse lombaire droite est lgrement sensible, on ne palpe
pas de gros rein; la fosse lombaire gauche est normale; au toucher rectal,
un gros adnome prostatique; organes gnitaux externes: lame
d'hydrocle gauche; tat gnral: normal. Un culot urinaire est ralis au
cours de la consultation et dmontre l'absence de leucocyturie ou
d'hmaturie.
[11/C/92/4/18-23/1]

Quelle(s) tiologie(s) de cette hmaturie totale peut-on dj liminer?


(CM)
A rupture du rein
B pathologie tumorale vsicale
C cystite
D pathologie tumorale rnale

E adnome prostatique

[11/C/92/4/18-23/2]

Compte tenu des renseignements dj connus, quel(s) examen(s) peut-on


demander chez ce patient? (CM)
A recherche de BK
B cytologie urinaire quantitative
C urographie intraveineuse
D cystoscopie
E aucun des examens prcdents

[11/C/92/4/18-23/3]

Les examens demands prcdemment se rvlent normaux. Faut-il


demander un autre examen complmentaire et si oui lequel? (CS)
A chographie rnale
B imagerie par rsonance magntique
C scintigraphie rnale
D ponction-biopsie rnale
E aucun examen supplmentaire

[11/C/92/4/18-23/4]

Quels sont chez ce patient les signes qui pourraient tre expliqus par la
prsence de l'adnome prostatique? (CM)
A l'hmaturie totale

B la pollakiurie nocturne
C la pollakiurie diurne
D les brlures mictionnelles
E l'hydrocle gauche

[11/C/92/4/18-23/5]

Une hmaturie d'origine vsicale peut tre: (CM)


A totale
B terminale
C initiale et terminale
D isole
E associe des troubles mictionnels

[11/C/92/4/18-23/6]

Chez ce patient, quels sont les lments qui peuvent orienter vers une
pathologie tumorale vsicale? (CM)
A l'intoxication tabagique
B la profession
C le caractre total de l'hmaturie
D l'abondance de l'hmaturie
E l'existence de douleurs sus-pubiennes

[11/C/94/3/9-13/0]

Un sujet de 48 ans prsente une hypertension artrielle traite depuis 10


ans par un diurtique thiazidique (hydrochlorotiazide). Le taux de
potassium est trouv 3,4 mmol/l, celui de la cratinine 208 micromol.
Chaque anne, le mdecin du travail, et ce depuis 18 ans, lui signale la
prsence d'une hmaturie microscopique isole (compte d'Addis autour
de 15 000 20 000 hmaties par minute). Il n'y a aucune autre
symptomatologie.
[11/C/94/3/9-13/1]

Une hypokalimie, dans ce contexte clinique, peut s'expliquer par: (CM)


A une fuite intestinale de potassium
B la prise d'un diurtique
C un hyperaldostronisme
D une insuffisance rnale
E l'existence d'une glomrulonphrite

[11/C/94/3/9-13/2]

L'lvation de la cratinine plasmatique traduit une altration


fonctionnelle rnale dont l'importance ne peut en tre dduite qu'en
tenant compte d'autres paramtres, dont: (CM)
A l'apport alimentaire en glucides
B l'importance de la masse musculaire
C les variations de la volmie
D l'absence d'anomalie importante du volume urinaire
E l'apport alimentaire du phosphore

[11/C/94/3/9-13/3]

L'insuffisance rnale, en l'absence d'examen complmentaire, peut tre


due : (CM)
A une nphrotoxicit du diurtique
B une glomrulopathie
C une pathologie des gros vaisseaux rnaux
D une tubulopathie
E une nphroangiosclrose

[11/C/94/3/9-13/4]

Dans ce contexte clinique, choisissez la plus probable des hypothses


diagnostiques: (CS)
A pathologie congnitale des gros vaisseaux (anvrisme) avec microemboles
B atteintes athromateuses des vaisseaux rnaux avec emboles de cholestrol
C nphrotoxicit long terme des diurtiques thiazidiques
D hypertension primitive avec nphroangiosclrose
E glomrulonphrite hmaturique avec hypertension

[11/C/94/3/9-13/5]

Compte tenu du contexte, un des lments suivants peut tre


particulirement considr comme de mauvais pronostic, lequel? (CS)
A survenue d'une protinurie de taux important
B lvation de la cratinine l'introduction d'un inhibiteur de l'enzyme de
conversion de l'angiotensine dans le traitement

C survenue d'un pisode d'hmaturie macroscopique


D survenue d'une crise de goutte
E apparition d'une hyperglycmie sous traitement par les diurtiques

[11/C/97/2/5-8/0]

Un homme de 45 ans consulte son mdecin en raison de deux hmaturies


totales, indolores, non accompagnes de fivre, qui sont survenues 3
jours auparavant. Les urines sont ensuite redevenues claires. Trois
pisodes analogues ont eu lieu au cours des cinq dernires annes. Deux
ans avant l'pisode actuel, une UIV avait rvl des images typiques de
polykystose rnale bilatrale. La cratinine plasmatique tait 220
micromol/l. A l'examen clinique actuel, le poids est de 72 kg, la taille de
175 cm, il n'y a pas d'dme, la pression artrielle est 180/100 mmHg.
A la palpation lombo-abdominale, les deux reins sont de volume
important et bossels, le rein droit est plus gros que le gauche. Examens
biologiques: Sang (mmol/l), ure: 25; chlore: 103; sodium: 139;
potassium: 5,5; HCO3: 18; pH artriel: 7,32; calcium: 2; phosphore: 1,5;
cratinine: 500 micromol/l; hmatocrite: 28%; protides totaux: 68 g/l.
Urines: volume/24 h: 2 000 ml; composition (mmol/l): sodium: 60;
potassium: 30; ure: 150 mmol; calcium: 1; clairance de la cratinine:
0,3 ml/s (18 ml/min); sdiment urinaire (par mm3); hmaties: 500;
leucocytes: 30/mm3; germes: 10exp3 colibacilles par ml, sensibles
gentamicine (Gentalline*), amikacine (Amiklin*), Noroxine*, Claforan*.
[11/C/97/2/5-8/1]

Les hmaturies chez ce patient (CM):


A sont un symptme banal au cours d'une polykystose rnale
B sont une consquence de l'insuffisance rnale
C justifient un examen chographique des reins
D justifient une urtro-pylographie rtrograde systmatique

E ne justifient pas de traitement mdicamenteux spcifique

[11/C/97/2/5-8/2]

Les donnes cliniques et biologiques constates chez le patient


permettent d'affirmer (CM):
A une hyperhydratation globale
B une acidose mtabolique
C un hyperaldostronisme secondaire
D une bactriurie justifiant un traitement antibiotique immdiat
E un apport alimentaire en protines autour de 55 g/j

[11/C/97/2/5-8/3]

La calcmie 2 mmol/1 constate chez le patient (CM):


A est un taux habituel au cours d'une insuffisance rnale chronique avance en
l'absence de traitement
B est la consquence d'une fuite calcique par voie urinaire
C peut par elle-mme acclrer l'volution de l'insuffisance rnale
D ses manifestations cliniques (ttanie) sont accrues par l'acidose mtabolique
E peut tre amliore par la correction de l'acidose l'aide de bicarbonate de
sodium

[12/S/88/1/65/1]

Chez une femme atteinte d'incontinence urinaire d'effort, la toux


dclenche une pression intra-abdominale qui:

A s'exerce galement sur la vessie et l'urtre proximal


B s'exerce davantage sur la vessie que sur l'urtre proximal
C entrane une contraction rflexe du dtrusor
D entrane une contraction rflexe du sphincter
E s'exerce surtout sur l'urtre proximal

[12/S/91/1/28/2]

Au sujet des anomalies de la miction chez l'enfant, cochez la proposition


juste:
A une pollakiurie et des pertes urinaires, d'apparition subite, peuvent traduire une
infection urinaire
B une dysurie chronique fait redouter principalement chez la fillette un
rtrcissement de l'urtre postrieur
C un syndrome d'immaturit vsicale persistant l'ge de 5 ans ncessite une
cystographie permictionnelle
D des impriosits avec perte d'urine, associes une nursie, sont vocatrices
d'une atteinte organique du bas appareil
E dysurie et mictions par regorgement sont les signes principaux du syndrome
d'immaturit vsicale

[12/S/91/1/54/3]

Une femme de 35 ans, porteuse d'une sclrose en plaques, prsente une


pollakiurie intense avec des mictions imprieuses et des fuites. Un
caththrisme vsical ramne 800 cc de rsidu. On la met sous
autosondage. Trois mois plus tard, elle se plaint d'une incontinence
rcurrente associe une pousse volutive de la sclrose en plaques qui
ncessite un traitement strodien. A quoi est due plus prcisment cette
incontinence?

A manque de compliance du fait des sondages


B une dysynergie vsico-sphinctrienne
C une incontinence par regorgement
D un dysfonctionnement neuropathique urtral
E une dysfonction vsicale par hyperrflexe

[12/M/88/1/101/4]

L'oligurie parfois observe dans la priode postopratoire en chirurgie


digestive peut tre due :
A un hyperaldostronisme secondaire
B une insuffisance rnale mdicamenteuse d'origine anesthsique
C une hyperscrtion d'hormone antidiurtique
D une dshydratation peropratoire
E une hypotension peropratoire

[12/M/92/2/47/5]

Les fuites involontaires d'urines besoin normal et miction conserve


de nuit comme de jour peuvent, chez une jeune fille de 16 ans, tre en
rapport avec:
A une incontinence urinaire d'effort
B une malformation portant sur l'urtre
C une vessie neurologique
D un abouchement anormal d'un uretre

E un syndrome de la jonction pylo-urtrale

[12/M/88/2/46/6]

Un malade vous consulte pour un syndrome polyuro-polydipsique. Ses


urines ont une densit basse. Quel(s) diagnostic(s) envisagez-vous?
A diabte sucr
B potomanie
C diabte insipide
D hypercalcmie
E hyperkalimie

[12/M/88/2/22/7]

Un patient anurique risque de mourir:


A d'hyperkalimie
B d'hypoglycmie
C d'dme pulmonaire
D d'alcalose mtabolique
E d'dme crbral

[12/M/88/2/23/8]

La pollakiurie d'un homme de 70 ans peut tre en rapport avec:


A un adnome prostatique
B un cancer prostatique

C un cancer de la vessie
D un calcul du bassinet
E un calcul de l'uretre pelvien

[12/M/88/2/76/9]

Un homme de 75 ans est atteint de rtention aigu d'urine douloureuse


avec un globe vsical vident. Quel(s) est (sont) le(s) geste(s)
immdiat(s) et possible(s) dans un service hospitalier non spcialis?
A UIV en urgence pour confirmer l'obstacle
B pose d'une sonde urinaire
C drainage sus-pubien
D Avafortan* IM pour calmer la douleur
E aucun geste dans le service, confier le malade un urologue

[12/M/90/2/39/10]

On trouve rgulirement un globe vsical:


A dans l'incontinence d'urine d'effort
B dans l'nursie
C dans l'incontinence par regorgement
D dans les fistules vsico-vaginales
E dans les traumatismes vsicaux

[12/M/90/2/42/11]

Une anurie de constitution rapide (48 heures) peut s'observer dans:


A une nphropathie glomrulaire aigu
B une nphropathie vasculaire aigu
C une nphropathie interstitielle aigu
D une dissection aortique
E un obstacle prostatique

[12/M/90/1/80/12]

Chez un patient en anurie par calcul radio-opaque de 12 mm de diamtre


bloqu la jonction pylo-urtrale sur un rein unique, en bon tat
gnral sans dsquilibre biologique important et sans fivre, indiquez
les attitudes thrapeutiques possibles:
A faire une pylolithotomie (ou chirurgie percutane)
B monter une sonde urtrale de drainage
C prescrire des anti-inflammatoires
D mettre en diurse force pour expulser le calcul
E faire une lithotritie extra-corporelle

[12/M/91/2/35/13]

Une dysurie peut tre due :


A un cancer vsical
B un cancer prostatique
C une prostatite chronique

D une stnose urtrale


E un adnome de la prostate

[12/S/95/1/72/14]

Chez un patient porteur d'une sonde vsicale demeure, l'abstention


thrapeutique (antibiotique) est la rgle sauf dans certaine(s)
circonstance(s). Laquelle (lesquelles) parmi les suivantes?
A en cas d'isolement d'un bacille pyocianique
B en cas de pyurie macroscopique
C en cas d'isolement d'une levure
D devant une leucocyturie suprieure 10 000/ml
E en cas d'infections patentes fbriles

[12/M/96/2/71/15]

Parmi les lments suivants, quels sont ceux qui imposent un geste de
leve d'obstacle cervico-prostatique?
A globe vsical
B rtention aigu
C hmaturie
D pollakiurie toutes les heures
E lithiase vsicale

[12/C/90/4/16-20/0]

Une fillette, ge de 4 ans, est adresse pour une incontinence des urines.
Malgr l'incontinence elle prsente des mictions normales. Au cours des

deux premires annes de la vie, plusieurs pousses fbriles 40C se


sont produites. Sa mre a remarqu dans les couches des traces de pus
frquentes. L'examen des fosses lombaires et de l'abdomen est ngatif.
La vulve est rouge, un peu de pus fait issue par le vagin. On ne remarque
aucune fuite d'urine la toux. L'examen des urines montre une
bactriurie colibacilles. L'UIV rvle droite un rein normal, gauche
une masse qui s'opacifie lgrement au cours de l'examen et qui refoule
en bas et en dehors un rein dont la scrtion est normale mais dont le
ple suprieur est amput et auquel il manque le systme caliciel
suprieur. L'uretre de ce rein prsente un trajet en baonnette dans sa
portion lombaire basse. La vessie ne prsente pas de signes de lutte. La
miction s'effectue par un urtre normal. Il n'y a pas de rsidu
postmictionnel.
[12/C/90/4/16-20/1]

Indiquez la cause vraisemblable de ce type d'incontinence: (CS)


A un nphroblastome avec mtastase vertbro-mdullaire
B une duplicit avec urtrocle
C une duplicit avec abouchement ectopique extravsical de l'uretre
D un reflux vsico-rnal avec destruction du ple suprieur du rein
E une dysplasie urtrotrigonale congnitale associe un kyste du rein

[12/C/90/4/16-20/2]

Parmi les explorations ci-dessous, il est essentiel de pratiquer pour


confirmer le diagnostic: (CM)
A la cystographie rtrograde
B la cystoscopie et la vaginoscopie
C l'artriographie rnale

D l'tude urodynamique de la vessie


E l'chographie rnale et vsicale

[12/C/90/4/16-20/3]

Parmi les lsions numres ci-dessous, indiquez celle qui est le plus
souvent la cause d'une fuite d'urine chez l'enfant avant l'ge de 4 ans:
(CS)
A mylomningocle
B valves de l'urtre postrieur
C abouchement ectopique de l'uretre
D dysplasie urtro-cervico-trigonale
E instabilit vsicale par immaturit neurologique

[12/C/90/4/16-20/4]

Indiquez, parmi les suivantes, l'(les) anomalie(s) caractristique(s) ou


frquente(s) qui peut (peuvent) s'associer aux duplicits compltes de la
voie excrtrice: (CM)
A rein en fer cheval
B reflux vsico-rnal
C cryptorchidie
D urtrocle
E atrsie ano-rectale

[12/C/90/4/16-20/5]

Dans le cadre de l'observation propose, indiquez l'attitude thrapeutique

que vous prconisez: (CS)


A une kinsithrapie prinale avec rducation vsicale
B une nphrectomie largie gauche
C une rimplantation urtro-vsicale avec un mcanisme antireflux
D l'ablation chirurgicale d'un pylon suprieur surnumraire
E la prescription pharmacologique de modificateurs du comportement vsical

[12/C/90/7/30-36/0]

Un homme de 62 ans a subi une nphrectomie gauche pour un cancer il y


a plus de 10 ans. Il est hospitalis pour une anurie de survenue brutale,
accompagne d'une douleur peu intense de la fosse lombaire droite.
Avant l'anurie, les urines taient claires. Le patient est en bon tat
gnral, apyrtique, avec une pression artrielle 140/80 mmHg. La
frquence respiratoire est de 22/min. La fosse lombaire droite est
sensible la palpation. Le toucher rectal est normal, de mme que le
reste de l'examen clinique.
[12/C/90/7/30-36/1]

Ce tableau clinique voque d'abord une insuffisance rnale aigu


d'origine: (CS)
A fonctionnelle
B vasculaire
C glomrulaire
D interstitielle
E obstructive

[12/C/90/7/30-36/2]

Quels sont les deux examens biologiques sanguins dont il convient


d'avoir trs rapidement les rsultats? (CM)
A hmogramme
B potassium
C bicarbonates
D calcium
E phosphore

[12/C/90/7/30-36/3]

Les deux examens demander d'urgence sont: (CM)


A une radiographie sans prparation de l'abdomen
B une chographie du rein et de la voie excrtrice
C une UIV
D une cavographie
E une artriographie rnale

[12/C/90/7/30-36/4]

Il n'existe pas d'image radio-opaque sur le trajet de l'uretre. Il existe une


dilatation pylocalicielle. Quels diagnostics peut-on voquer? (CM)
A lithiase calcique
B lithiase urique
C tumeur urtrale

D embolie artrielle rnale


E fibrose rtropritonale

[12/C/90/7/30-36/5]

Une urtro-pylographie rtrograde est effectue. Elle met en vidence


une image de lacune la partie moyenne de l'uretre. Quels diagnostics
peut-on voquer? (CM)
A lithiase calcique
B lithiase urique
C tumeur urtrale
D embolie artrielle rnale
E fibrose rtropritonale

[12/C/90/7/30-36/6]

Pendant la cystoscopie, on a observ une boue d'allure uratique au mat


urtral et le diagnostic de lithiase urique a t retenu. Quelles attitudes
thrapeutiques vous paraissent appropries dans ce cas? (CM)
A intervention chirurgicale d'emble pour ablation de la lithiase
B nphrostomie percutane et traitement mdical alcalinisant
C traitement antispasmodique seul
D mise en place d'une sonde urtrale jusqu'au bassinet et traitement alcalinisant
E traitement mdical alcalinisant seul

[12/C/90/7/30-36/7]

S'il s'agit d'une lithiase urique, quels chiffres faut-il maintenir le pH des

urines? (CS)
A 45
B 56
C 67
D 78
E 89

[14/S/91/1/30/1]

Un enfant de 10 ans prsente un tableau clinique qui fait hsiter entre


une colique nphrtique et un syndrome subocclusif. L'examen
d'imagerie qui vous permettra le plus simplement de porter un diagnostic
de colique nphrtique est:
A la radiographie simple de l'abdomen de face en dcubitus
B le clich d'UIV 15 minutes aprs l'injection de produit iod
C l'examen radiologique de l'intestin grle aprs repas opaque
D l'chographie rnale
E l'urtro-pylographie rtrograde

[14/M/94/2/3/2]

L'UIV faite au cours d'une colique nphrtique gauche peut montrer:


A un retard d'excrtion du produit de contraste gauche
B une dilatation des cavits gauche
C une lithiase de l'uretre gauche

D une voie excrtrice gauche normale


E un rein muet gauche la 15e minute aprs injection

[14/M/94/1/88/3]

En prsence d'une colique nphrtique sans calcul radio-opaque avec des


cavits pylocalicielles dilates, indiquez parmi les diagnostics suivants
lequel (lesquels) est (sont) possible(s):
A calcul urtral d'acide urique
B kyste du rein dveloppement suprieur
C hydronphrose aigu
D thrombose de la veine rnale
E tumeur de la voie excrtrice

[14/M/90/1/86/4]

Parmi les formes de colique nphrtique suivantes, laquelle (lesquelles)


constitue(nt) une urgence chirurgicale?
A colique nphrtique rcidivante
B colique nphrtique avec anurie
C colique nphrtique avec hmaturie
D colique nphrtique fbrile
E colique nphrtique hyperalgique

[14/M/90/2/45/5]

Devant une crise de colique nphrtique, quelles sont les situations qui
ncessitent une hospitalisation rapide?

A anurie
B hmaturie minime
C fivre 39C
D doute sur le diagnostic
E expulsion du calcul

[14/M/90/2/53/6]

La douleur de la colique nphrtique dans sa forme typique a des


caractres particuliers. Citez le(s) caractre(s) exact(s) dans la liste cidessous:
A irradiation ascendante vers le thorax
B elle s'accompagne d'une agitation du malade
C elle s'accompagne de fivre
D elle s'accompagne de mtorisme abdominal
E elle s'accompagne de brlures mictionnelles

[14/M/91/2/91/7]

Quel(s) traitement(s) peut-on envisager pour soulager une crise de


colique nphrtique?
A hyperdiurse
B restriction hydrique
C AINS
D parasymphaticomimtiques

E morphine

[14/M/92/2/97/8]

Devant une crise de colique nphrtique, quelles sont les situations qui
ncessitent une hospitalisation rapide?
A anurie
B hmaturie minime
C fivre 39C
D mtorisme abdominal
E expulsion du calcul

[14/M/93/1/88/9]

Devant une crise de colique nphrtique, il est logique de contreindiquer:


A l'acidification des urines
B l'utilisation d'antalgiques
C l'utilisation d'AINS
D une restriction hydrique
E l'utilisation d'un antispasmodique

[14/M/95/1/54/10]

Un patient prsente un calcul de l'uretre iliaque bloqu avec dilatation


urtro-pylocalicielle en amont et une fivre 38,5C. La fosse
lombaire est sensible la palpation. Quel(s) est (sont) le(s) traitement(s)
proposer d'urgence?

A lithotritie extra-corporelle
B urtroscopie
C drainage des urines en amont du calcul
D antibiothrapie
E patienter 48 heures, sous traitement antispasmodique

[14/C/90/18/82-85/0]

Un patient de 62 ans, sans autre antcdent pathologique qu'un excs


pondral ancien et une probable crise de goutte du gros orteil droit 4 ans
auparavant, prsente de violentes douleurs de l'hypocondre droit et de la
fosse iliaque droite qui, se prolongeant pendant plusieurs heures,
motivent son hospitalisation. Le bilan biologique systmatique rvle
alors comme seule anomalie une insuffisance rnale avec azotmie gale
37 mmol/l, une cratininmie 620 micromol/l sans perturbations
phosphocalciques, sans hyperkalimie, sans acidose. La radiographie de
l'abdomen sans prparation ne montre aucune image pathologique.
L'chographie montre des cavits pylocalicielles droites lgrement
dilates et des cavits pylocalicielles gauches dilates et occupes par
une formation lithiasique. Sous traitement antispasmodique et antalgique
les douleurs cdent et le lendemain se produit une dbcle urinaire de 5,2
litres suivie en 6 jours du retour la normale des taux d'azotmie et de la
cratininmie. L'UIV qui est alors pratique rvle deux reins de taille et
de contours normaux et symtriques, des cavits excrtrices normales
droite, mais gauche la prsence d'un volumineux calcul coralliforme
radiotransparent qui occupe pratiquement l'ensemble des calices et du
bassinet. L'uricmie est trouve 625 micromol/l. On retient alors le
diagnostic d'insuffisance rnale aigu obstructive sur lithiase
coralliforme urique gauche et probable migration calculeuse droite.
Quelques examens complmentaires sont alors pratiqus: pH urinaire: 25
dterminations, toutes comprises entre 5 et 5,6; calcmies 2,27, 2,30 et

2,32 mmol/l; oxaluries des 24 heures, normales; uricmies 650, 590 et


640 micromol/l; uricuries 2 450, 2 300 et 2 130 micromol/l.
[14/C/90/18/82-85/1]

L'analyse de l'ensemble de ces donnes cliniques et paracliniques vous


permet de retenir comme principe thrapeutique: (CS)
A traitement chirurgical de la lithiase coralliforme gauche
B traitement mdical seul
C traitement mdical et chirurgical
D traitement purement dittique
E mesures dittiques et traitement mdical

[14/C/90/18/82-85/2]

Vous allez recommander et prescrire: (CM)


A un traitement alcalinisant permanent des urines
B un traitement antiseptique urinaire prolong
C une cure de diurse permanente
D un traitement uricosurique par benziodarone (Amplivix*)
E un traitement urico-inhibiteur par allopurinol (Zyloric*)

[14/C/90/18/82-85/3]

Vous retiendrez comme critre(s) de surveillance et d'efficacit de votre


prescription: (CM)
A diurse des 24 heures constamment suprieure 1,5 litre
B diurse des 24 heures constamment suprieure 2,5 litres

C pH urinaire se situant en permanence moins de 5,5 litres


D pH urinaire se situant en permanence plus de 6,5 litres
E normalisation de l'uricmie

[14/C/90/18/82-85/4]

Six mois aprs le dbut du traitement que vous avez prescrit, vous
dsirez faire le point sur son efficacit. Parmi les investigations
suivantes, laquelle faites-vous pratiquer? (CS)
A urtropylographie rtrograde
B UIV
C clich de l'arbre urinaire sans prparation
D examen des urines la recherche de cristaux
E preuve de cristallurie provoque

[14/C/90/2/8-123/0]

Un homme de 48 ans prsente brusquement un syndrome douloureux du


flanc droit avec irradiation dans le testicule. Sa temprature est 37,2C.
Un pisode identique mais moins intense a eu lieu 3 ans auparavant. On
ne retrouve par ailleurs aucun antcdent sur le plan personnel ou
familial. Le diagnostic de colique nphrtique est le plus vraisemblable.
[14/C/90/2/8-123/1]

Pour tayer votre diagnostic, vous demandez aprs avoir soulag votre
malade, une UIV. Quel libell vous parat le meilleur? (CS)
A UIV avec compression
B UIV avec clichs prcoces

C UIV avec "wash out"


D UIV avec clichs tardifs
E UIV avec clichs tardifs

[14/C/90/2/8-123/2]

On constate l'existence d'une lithiase transparente de la taille d'une cerise


sigeant dans le bassinet droit sans distension marque des cavits susjacentes. Quelle est la nature chimique probable de ce calcul? (CS)
A oxalocalcique
B phospho-ammoniacomagnsienne
C urique
D cystinique
E phosphocalcique

[14/C/90/2/8-123/3]

Quelle attitude devra-t-on adopter vis--vis de cette lithiase? (CS)


A raliser rapidement une pylotomie
B attendre une migration spontane
C proposer une alcalinisation prolonge
D mettre le malade sous diurtiques
E monter une sonde urtrale

[14/C/90/2/8-123/4]

Quelle(s) complication(s) volutive(s) amnerait (amneraient)


modifier l'attitude prcdente? (CM)
A hmaturie
B expulsion de dbris de calculs
C infection urinaire avec fivre 39C
D distension pylocalicielle
E leucocyturie augmente

[14/C/90/2/8-123/5]

Pour viter (en cas d'hyperuricmie) la rcidive lithiasique chez ce


patient vous allez proposer en dehors des cures de diurse: (CM)
A des diurtiques thiazidiques
B des urico-liminateurs
C la prescription d'un inhibiteur de la xanthine oxydase
D une dsinfection urinaire continue
E une alcalinisation

[14/C/90/10/48-52/0]

Un homme de 26 ans, sans antcdents, prsente une douleur brutale de


la fosse iliaque droite et du flanc droit, avec nauses, sans trouble
mictionnel ni lvation de la temprature.
[14/C/90/10/48-52/1]

Bien que n'ayant pas de valeur spcifique, quel signe d'examen voque
une colique nphrtique droite? (CS)
A douleur au toucher pelvien

B douleur la palpation abdominale controlatrale


C branlement douloureux lombaire droit
D dfense abdominale droite
E aucune des rponses prcdentes

[14/C/90/10/48-52/2]

Quel examen permet le diagnostic tiologique au dcours de la crise?


(CS)
A chographie rnale
B radiographie d'abdomen sans prparation
C UIV
D urtro-pylographie rtrograde
E scintigraphie rnale

[14/C/90/10/48-52/3]

Le diagnostic d'obstacle par un calcul de 5 mm de diamtre au niveau de


l'uretre lombaire droit a t pos, vous dcidez de: (CM)
A prescrire une antibiothrapie
B instituer immdiatement une cure de diurse
C oprer d'urgence
D monter une sonde urtrale par voie endoscopique
E prescrire une restriction hydrique et des anti-inflammatoires

[14/C/90/10/48-52/4]

Quel(s) examen(s) biologique(s) demander titre de premier bilan?


(CM)
A numration formule et mylogramme
B cytologie urinaire en contraste de phase
C examen cytobactriologique des urines
D uricmie
E calcmie et phosphormie

[14/C/90/10/48-52/5]

Dans quel(s) cas l'indication chirurgicale devient-elle ncessaire? (CM)


A hmaturie microscopique persistante
B pousses fbriles
C distension persistante des cavits
D douleurs quotidiennes aprs 3 mois d'volution
E mictions imprieuses

[14/D/88/1/8/0]

Une femme de 55 ans vous consulte pour des douleurs lombaires


gauches apparues depuis 3 jours. L'interrogatoire ne rvle pas d'autres
antcdents que deux grossesses sans problmes et quelques pisodes
d'infection urinaire basse.
A l'examen, la temprature est 37C, le poids est de 60kg pour 158 cm,
la fosse lombaire gauche douloureuse la palpation. La tension artrielle
est 140/85 mmHg, la bandelette montre une croix de sang et une croix

d'albumine. L'chographie rnale rvle des cavits rnales gauches


dilates et une UIV montre un rein gauche muet, ainsi qu'une opacit de
2 sur 4 mm se projetant sur l'apophyse transverse de L4. Le rein droit est
d'aspect normal.
[14/D/88/1/8/1]

Dans l'immdiat, quelle va tre votre prescription vise symptomatique


[14/D/88/1/8/2]

Dans le cas fortement probable, compte tenu de sa taille, o ce calcul


reste bloqu dans l'uretre lombaire aprs 48 heures de traitement
symptomatique, quelle indication thrapeutique retiendrez-vous?
[14/D/88/1/8/3]

Quels examens complmentaires vous seront utiles ds la consultation


afin d'valuer le retentissement de cette lithiase et en vue du traitement
ultrieur?
[14/D/88/1/8/4]

Aprs vacuation du calcul, quels sont les lments du bilan tiologique


que vous allez raliser?
[14/D/88/1/8/5]

Sans attendre les rsultats de ce bilan, y a-t-il des mesures thrapeutiques


gnralement efficaces pour prvenir une rcidive lithiasique et
lesquelles?
[14/D/88/1/8/6]

Sur quels lments et avec quelle priodicit allez-vous surveiller


l'volution de cette lithiase dans l'anne qui suit l'pisode d'obstruction
aigu?

[14/D/99/2/9/0]

Un homme de 44 ans est hospitalis pour des douleurs lombaires droites


irradiations descendantes, paroxysmes intolrables, accompagnes de
nauses. Il exerce le mtier de boucher. Il a une activit sportive trs
rgulire. Il transpire beaucoup aprs chaque effort prolong. C'est un
gros mangeur de viande et il apprcie les alcools et le tabac. Trs
souvent, aprs avoir fait de l'exercice (volley-ball, tennis ou course
pied), il souffre de douleurs et a des urines fonces.
[14/D/99/2/9/1]

Indiquez avec prcision le traitement de cette colique nphrtique?


[14/D/99/2/9/2]

Indiquez les examens d'imagerie mdicale permettant de rattacher cette


colique nphrtique une lithiase. Dites pourquoi vous demandez tel ou
tel examen?
[14/D/99/2/9/3]

Indiquez les principaux examens biologiques de sang et d'urines que


vous demandez pour avoir une orientation sur la nature et la cause de
cette lithiase. Pour chaque examen demand, prcisez ce que vous en
attendez.
[14/D/99/2/9/4]

On met en vidence un calcul radio-opaque de 4 mm sur 3 mm, sigeant


au tiers infrieur de l'uretre droit, sans dilatation sus-jacente importante.
Que prescrivez-vous pour faciliter la migration naturelle de cette
lithiase?
[14/D/99/2/9/5]

Un traitement a donc t entrepris et la douleur a disparu. Le calcul n'a


pas t limin, 5 jours plus tard la douleur est rapparue identique,

accompagne cette fois d'une fivre 40C et de frissons. Quelles


mesures prenez-vous et pourquoi?
[14/D/99/2/9/6]

Quelle est la composition probable de la lithiase et pourquoi?


[14/D/99/2/9/7]

Le calcul a t limin. Quels conseils thrapeutiques donnez-vous cet


homme?
[124/S/88/1/15/1]

Parmi les antihypertenseurs suivants, lequel exerce une action


vasodilatatrice directe sans action sur le systme nerveux sympathique?
A alpha-mthyldopa (Aldomet*)
B dihydralazine (Npressol*)
C propranolol (Avlocardyl*)
D spironolactone (Aldactone*)
E clonidine (Catapressan*)

[124/S/88/1/62/2]

L'alpha-mthyldopa est susceptible d'induire:


A une anmie hmolytique auto-immune
B une anmie hmolytique immuno-allergique mdicamenteuse
C une thrombopnie d'origine centrale
D un hypersplnisme

E une hyperractivit des cellules T suppressives

[124/S/88/1/24/3]

La prazosine (Minipress*):
A bloque les rcepteurs alpha-2-postsynaptiques
B stimule les rcepteurs alpha-2-prsynaptiques
C bloque les rcepteurs alpha-1-postsynaptiques
D bloque les rcepteurs bta-postsynaptiques
E bloque les rcepteurs bta-prsynaptiques

[124/S/88/1/102/4]

Quel est l'antihypertenseur qui potentialise l'activit de la dihydralazine


(Npressol*) en s'opposant l'augmentation rflexe de l'activit rnine
plasmatique?
A le furosmide (Lasilix*)
B le diazoxide (Hyperstat*)
C l'acbutolol (Sectral*)
D la rserpine (Serpasil*)
E la guanthidine (Ismline*)

[124/S/88/1/14/5]

Chez un enfant de 5 ans, sans antcdent pathologique, un examen de la


mdecine scolaire montre une pression artrielle 130/80 mmHg. A
l'auscultation thoracique: souffle systolique d'intensit faible, en avant,
au bord gauche du sternum et, dans le dos, dans l'espace intercapsulovertbral gauche. Lequel des lments suivants est le plus utile au

diagnostic?
A ECG
B radiographie thoracique
C palpation de la paroi thoracique
D palpation des artres fmorales
E chocardiographie

[124/S/88/1/17/6]

Le chiffre de la pression artrielle diastolique est directement fonction:


A de la frquence cardiaque
B du dbit cardiaque
C des rsistances priphriques
D du volume sanguin circulant
E de la viscosit sanguine

[124/S/90/1/80/7]

Chez un hypertendu coronarien g de 40 ans, quelle classe


thrapeutique utiliserez-vous de prfrence en premire intention?
A bta-bloquants
B diurtiques
C inhibiteurs de l'enzyme de conversion
D alpha-stimulant central

E alpha-bloquant priphrique

[124/S/89/1/43/8]

Les bta-bloquants dits "cardioslectifs ":


A bloquent spcifiquement les rcepteurs bta-2-adrnergiques
B sont les seuls pouvoir tre utiliss dans l'angor d'effort
C ne sont jamais contre-indiqus chez l'asthmatique
D perdent leur "cardioslectivit" forte dose
E ne sont pas hypertenseurs

[124/S/89/1/56/9]

Parmi les cinq mdicaments antihypertenseurs suivants, un est contreindiqu chez le patient coronarien, lequel?
A propranolol (Avlocardyl*)
B captopril (Lopril*)
C hydrochlorothiazide (Diurilix*)
D dihydralazine (Npressol*)
E clonidine (Catapressan*)

[124/S/89/1/16/10]

A propos des bta-bloquants, il est exact:


A qu'ils peuvent tre utiliss sans prcaution dans l'asthme, s'ils sont
cardioslectifs
B qu'ils peuvent aggraver une artriopathie chronique oblitrante des membres

infrieurs
C qu'ils sont d'autant plus bradycardisants qu'ils sont plus cardioslectifs
D que les plus antiarythmiques sont ceux qui sont dous d'activit
sympathomimtique intrinsque
E qu'ils accroissent le dbit coronarien chez l'insuffisant coronarien

[124/S/89/1/36/11]

Parmi les propositions suivantes concernant les bta-bloquants, l'une


d'entre elles est juste, laquelle?
A ils possdent tous une activit sympathomimtique intrinsque
B la cardioslectivit est absolue
C les bta-bloquants avec activit sympathomimtique intrinsque sont moins
dpresseurs myocardiques
D ils prsentent tous un effet de premier passage hpatique marqu
E ils augmentent tous la consommation d'oxygne du myocarde

[124/S/89/1/44/12]

Parmi les mdicaments suivants, quel est celui que vous choisirez de
prfrence, s'il n'y a pas de contre-indication son emploi, pour traiter
une hypertension labile du sujet jeune?
A nicardipine (Loxen*)
B furosmide (Lasilix*)
C acbutolol (Sectral*)
D hydralazine (Npressol*)

E alpha-mthyldopa (Aldomet*)

[124/S/90/1/71/13]

La prazosine (Minipress*):
A bloque les rcepteurs alpha-2-postsynaptiques
B stimule les rcepteurs alpha-2-prsynaptiques
C bloque les rcepteurs alpha-1-postsynaptiques
D bloque les rcepteurs bta-postsynaptiques
E bloque les rcepteurs bta-prsynaptiques

[124/S/90/1/7/14]

Toutes les propositions suivantes concernant le propranolol


(Avlocardyl*) sont exactes, sauf une, laquelle?
A il ralentit la conduction nodale
B il ralentit la conduction intraventriculaire
C il est inotrope ngatif
D il est contre-indiqu dans l'asthme
E il est dconseill de le prescrire en association avec le vrapamil

[124/S/90/1/82/16]

A propos des bta-bloquants, choisissez la proposition exacte:


A ils peuvent tre utiliss sans prcaution dans l'asthme s'ils sont cardioslectifs
B ils peuvent aggraver une artriopathie chronique oblitrante des membres
infrieurs

C ils sont d'autant plus bradycardisants qu'ils sont plus cardioslectifs


D les plus antiarythmiques sont ceux qui sont dous d'activit sympathomimtique
intrinsque
E ils accroissent le dbit coronarien de l'insuffisant coronarien

[124/S/90/1/17/17]

L'hypertension artrielle maligne se caractrise par les lments suivants,


sauf un, lequel?
A une hypertension artrielle surtout diastolique
B un stade II au fond d'il
C des manifestations d'insuffisance ventriculaire gauche
D un retentissement neurosensoriel majeur
E une insuffisance rnale

[124/S/91/1/39/18]

Une HTA essentielle est mise en vidence chez un homme de 40 ans qui
prsente comme antcdents un asthme, une hernie inguinale droite
opre et une appendicectomie. Son bilan biologique est le suivant:
cratinine, 100 micromol; cholestrol, 8,5 mmol/l; uricmie, 550
micromol/l; ure, 4 mmol/l; glycmie, 5 mmol/; potassium, 4 mmol/l;
natrmie, 139 mmol/l. Quel traitement antihypertenseur prescrivez-vous?
A bta-bloquants
B diurtique thiazidique
C furosmide
D inhibiteur des canaux calciques

E Npressol*

[124/S/92/1/26/19]

Les propositions suivantes peuvent correspondre aux effets secondaires


possibles du captopril (Lopril*), sauf une, laquelle?
A toux persistante
B agueusie
C syndrome nphrotique
D hypokalimie
E neutropnie

[124/S/94/1/38/20]

Le captopril (Captolane*, Lopril*):


A est un parasympatholytique
B est un inhibiteur de la rnine
C est un inhibiteur de l'enzyme de conversion
D est un ganglioplgique
E est un alpha-bloquant

[124/S/95/1/25/21]

Pour apprcier l'efficacit d'un nouveau bta-bloquant dans l'HTA, on


effectue une tude en double aveugle, avec tirage au sort, parmi des
hypertendus. Un groupe recevra le mdicament et un autre le placebo.
Quelle attitude avoir avec les patients prsentant une contre-indication
aux bta-bloquants?

A les inclure sans tenir compte des contre-indications


B les inclure dans le groupe placebo
C les exclure aprs tirage au sort
D les exclure avant tirage au sort
E les inclure et leur donner le placebo quel que soit leur groupe

[124/S/96/1/18/21]

Quelle est la seule conclusion certaine apporte par les grandes enqutes
pidmiologiques qui justifie le traitement mdicamenteux de toute
hypertension artrielle?
A diminution de la frquence de l'infarctus du myocarde
B diminution de la frquence des accidents vasculaires crbraux
C diminution de la frquence de l'insuffisance rnale
D diminution de la frquence de l'artrite des membres infrieurs
E diminution de la frquence du dcollement de la rtine

[124/M/88/1/116/22]

Quel(s) est (sont) le(s) mcanisme(s) de l'action antihypertensive d'un


inhibiteur de l'enzyme de conversion?
A diminution du dbit cardiaque
B action centrale (SNC)
C vasodilatateur artriolaire
D effet natriurtique
E diminution de la scrtion de rnine

[124/M/88/1/108/23]

Parmi les mdicaments suivants, quel(s) est (sont) celui (ceux) qui
possde(nt) des proprits bta-bloquantes?
A oxprnolol (Trasicor*)
B pindolol (Visken*)
C halopridol (Haldol*)
D fnotrol (Brotec*)
E acbutolol (Sectral*)

[124/M/88/2/28/24]

On dcouvre une hyperuricmie chez un patient porteur d'une


hypertension artrielle essentielle. Parmi les mdicaments
antihypertenseurs suivants, lequel (lesquels) risque(nt) d'aggraver cette
anomalie?
A acide tilinique (Diflurex*)
B canrnone (Phanurane*)

C furosmide (Lasilix*)
D indapamide (Fludex*)
E spironolactone (Aldactone*)

[124/M/88/2/12/25]

Dans une hypertension artrielle maligne:


A le fond d'il montre des exsudats et des hmorragies
B il peut exister une anmie hmolytique
C la prise de contraceptifs oraux peut dclencher l'affection
D l'altration de la fonction rnale est dfinitive
E il peut exister une hypovolmie

[124/M/88/2/14/26]

Un bilan minimal d'un sujet hypertendu de 30 ans doit comporter:


A un dosage de la cratinine srique
B un dosage des VMA urinaires
C un dosage des lectrolytes sriques
D une angiographie digitalise
E une recherche de protinurie

[124/M/88/2/1/27]

L'hydralazine (Npressol*):

A est un antihypertenseur d'action centrale


B est contre-indiqu chez le sujet coronarien avec angor non contrl
C peut aggraver un asthme
D est bradycardisant
E est contre-indiqu chez la femme enceinte

[124/M/88/2/22/28]

L'emploi d'un bta-bloquant est contre-indiqu lectivement en cas de:


A insuffisance rnale
B insuffisance cardiaque non compense
C insuffisance hpatique
D bloc auriculo-ventriculaire du 3e degr non appareill
E syndrome de Raynaud

[124/M/88/2/26/29]

Parmi les effets secondaires suivants, vous pouvez rapporter la prise


d'un inhibiteur calcique:
A hyperuricmie
B bouffe vasomotrice
C hypocalcmie
D bronchospasme
E dmes des membres infrieurs

[124/M/88/2/86/30]

La restriction sode 20 mEq/24 h chez un sujet hypertendu:


A tend faire monter la rninmie
B tend faire baisser la kalimie
C tend faire monter la scrtion d'aldostrone
D est sans consquences nutritionnelles
E est ce que l'on prescrit habituellement

[124/M/88/2/26/31]

Parmi les mdicaments suivants, lequel (lesquels) est (sont) un (des)


inhibiteur(s) calcique(s) actif(s) dans l'hypertension artrielle?
A l'nalapril (Rnitec*)
B la nifdipine (Adalate*)
C la prazosine (Minipress*)
D la nicardipine (Loxen*)
E le minoxidil (Lonoten*)

[124/M/88/2/57/32]

Parmi les complications suivantes, laquelle (lesquelles) est (sont) une


(des) complication(s) directe(s) de l'HTA?
A infarctus du myocarde
B accidents vasculaires crbraux ischmiques
C insuffisance ventriculaire gauche

D artrite oblitrante des membres infrieurs


E hmorragie crbro-mninge

[124/M/88/2/58/33]

Reconnaissez, dans cette liste de mdicaments antihypertenseurs, l'(les)


inhibiteur(s) de l'enzyme de conversion:
A captopril (Lopril*, Captolane*)
B nifdipine (Adalate*)
C btaxolol (Kerlone*)
D prazosine (Minipress*)
E nalapril (Renitec*)

[124/M/88/2/39/34]

Quelle(s) est (sont) la (les) manifestation(s) provoque(s) par la


clonidine (Catapressan*) en administration prolonge dose efficace?
A scheresse de la bouche
B somnolence
C tachycardie
D hypotension orthostatique
E gyncomastie

[124/M/89/1/111/35]

Indiquez, parmi les antihypertenseurs suivants, celui (ceux) qui


appartient (appartiennent) au groupe des inhibiteurs de l'enzyme de

conversion:
A prazosine (Minipress*)
B lisinopril (Zestril*, Prinivil*)
C nalapril (Renitec*)
D acbutolol (Sectral*)
E nicardipine (Loxen*)

[124/M/89/2/42/36]

Parmi ces cinq substances ou mdicaments, lequel (lesquels) est (sont)


susceptible(s) d'induire ou d'aggraver une hypertension artrielle?
A glycyrrihizine
B contraceptifs oraux
C dihydroergotamine
D guanfacine (Estulic*)
E vasoconstricteurs nasaux

[124/M/89/2/77/37]

Quelle est la conduite tenir devant une HTA 170/95 mmHg chez un
homme de 70 ans (165 cm, 95 kg)?
A prescrire rapidement un scanner des surrnales
B vrifier son chiffre de PA lors d'une prochaine consultation
C prescrire immdiatement un traitement hypotenseur
D proposer un rgime amaigrissant

E examiner le fond d'il

[124/M/89/2/22/38]

Les bta-bloquants dans le traitement de l'HTA:


A sont tous actifs
B peuvent tre prescrits en une seule prise
C sont utilisables en cas d'insuffisance rnale
D sont contre-indiqus pendant la grossesse
E peuvent tre associs un diurtique

[124/M/90/1/13/39]

Les propositions suivantes peuvent correspondre aux effets secondaires


possibles du captopril (Lopril*), sauf une, dsignez cette dernire:
A toux incessante
B agueusie
C syndrome nphrotique
D hypokalimie
E neutropnie

[124/M/90/2/75/40]

Quelles sont les indications thrapeutiques des bta-bloquants?


A traitement de fond de la migraine
B traitement de fond de l'angine de poitrine

C HTA
D insuffisance cardiaque
E asthme

[124/M/90/2/69/41]

Parmi les antihypertenseurs suivants, lesquels possdent une activit


bta-bloquante?
A clonidine (Catapressan*)
B labtalol (Trandate*)
C mtoprolol (Seloken*)
D nifdipine (Adalate*)
E prazosine (Minipress*)

[124/M/90/2/64/42]

La restriction des apports en chlorure de sodium 2 g/24 h chez un sujet


hypertendu:
A tend faire monter la rninmie
B tend faire baisser la kalimie
C tend faire monter la scrtion d'aldostrone
D concide avec une natriurse de 150 mmol de Na par 24 heures
E est prescrite habituellement avec les natriurtiques

[124/M/90/1/109/43]

Quel(s) est (sont), parmi les examens suivants, celui (ceux) qui est (sont)
indiqu(s) en premire intention dans le bilan d'un adulte jeune,
hypertendu, sans signe d'appel particulier?
A cratininmie
B kalimie
C protinurie des 24 heures
D UIV
E cholestrolmie

[124/M/90/2/64/44]

Les bta-bloquants adrnergiques tels que le propranolol:


A ont un effet relaxant sur les muscles bronchiques
B provoquent une tachycardie
C peuvent tre utiliss dans certains troubles du rythme
D sont hyperglycmiants
E sont utiliss dans le traitement de l'HTA

[124/M/91/2/24/45]

Parmi la liste d'affections numres ci-dessous, laquelle (lesquelles)


peut (peuvent) justifier d'un traitement par bta-bloquant?
A asthme
B angine de poitrine
C hyperthyrodie

D artrite des membres infrieurs


E HTA

[124/M/91/2/43/46]

L'angiotensine II:
A stimule la scrtion d'aldostrone
B diminue la production de rnine
C augmente la pression artrielle
D augmente la libration d'hormone antidiurtique (ADH)
E est un puissant vasoconstricteur

[124/M/91/2/28/47]

Une augmentation brutale de la concentration plasmatique de la


cratinine, au dbut d'un traitement, par inhibiteur de l'enzyme de
conversion (IEC) doit faire:
A interrompre immdiatement la prescription d'IEC
B rechercher des stnoses des artres rnales
C envisager une libration accrue de cratinine partir des stocks musculaires
D envisager une raction allergique avec stimulation de la phosphocratine kinase
E penser une baisse brutale de la filtration glomrulaire

[124/M/91/1/83/48]

Parmi les effets suivants, lequel (lesquels) peut (peuvent) tre observ(s)
aprs administration de dihydralazine (Npressol*)?

A douleurs angineuses
B tachycardie
C scheresse buccale
D hypotension
E cphales

[124/M/91/2/50/49]

Parmi les effets indsirables suivants, lequel (lesquels) peut (peuvent)


tre attribu(s) au captopril (Lopril*)?
A ruptions cutanes
B asthme
C agueusie
D syndrome de Raynaud
E toux

[124/M/91/2/51/50]

Quelles sont les proprits suivantes qui concernent le propranolol


(Avlocardyl*)?
A effet stabilisant de membrane
B effet non cardioslectif
C effet antiarythmique
D dpression de la conduction auriculo-ventriculaire
E effet vasodilatateur direct

[124/M/91/2/54/51]

Identifiez dans cette liste la (les) contre-indication(s) formelle(s)


l'emploi d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion pour le traitement
d'une HTA:
A grossesse
B insuffisance rnale
C insuffisance cardiaque congestive
D insuffisance hpatique
E stnose bilatrale des artres rnales

[124/M/91/1/79/52]

Parmi les antihypertenseurs cits ci-dessous, indiquez celui (ceux) qui


exerce(nt) son (leur) effet par une action vasodilatatrice artriolaire sans
action sur le systme nerveux sympathique:
A alpha-mthyldopa
B dihydralazine
C propranolol
D captopril
E nifdipine

[124/M/91/2/82/53]

Parmi les arguments suivants, quels seraient les deux arguments


compatibles avec le caractre essentiel d'une HTA?
A antcdent familial d'HTA

B inversion du rapport sodium/potassium urinaire


C lvation progressive de la pression artrielle avec l'ge
D lvation de la concentration intrarythrocytaire de calcium
E existence d'une surcharge pondrale associe

[124/M/92/1/91/54]

Parmi les signes cliniques suivants, indiquez ceux que l'on peut observer
au cours d'une HTA maligne:
A douleurs lombaires
B dcollement du vitr
C dme papillaire
D hmorragies rtiniennes
E hyphma

[124/M/92/2/87/55]

Les inhibiteurs calciques:


A sont des mdicaments de l'angor
B peuvent entraner des troubles de la conduction auriculo-ventriculaire
C peuvent entraner des dmes des membres infrieurs
D sont des mdicaments de l'insuffisance cardiaque congestive
E peuvent tre utiliss dans le traitement des phnomnes de Raynaud

[124/M/92/1/73/56]

En rgle gnrale, les antagonistes calciques dihydropyridiniques:


A ont peu d'action sur la conduction auriculo-ventriculaire
B augmentent directement l'inotropisme myocardique
C font baisser la pression artrielle des sujets hypertendus
D sont bnfiques dans le traitement de l'insuffisance cardiaque
E provoquent des dmes des membres infrieurs

[124/M/92/1/75/57]

Les bta-bloquants dpourvus d'activit sympathomimtique intrinsque


sont utiliss dans l'hypertension complique d'angor parce qu'ils:
A rduisent le dbit cardiaque
B rduisent les rsistances artrielles globales
C diminuent la post-charge
D entranent une redistribution endo-picardique du dbit coronaire
E rduisent le tonus sympathique cardiaque

[124/M/92/1/90/58]

La dihydralazine (Npressol*):
A est un vasodilatateur direct priphrique
B est un stimulant indirect de l'activit sympathique
C aggrave l'angor
D peut entraner un "lupus induit"

E peut tre associe aux bta-bloquants

[124/M/92/2/39/59]

Parmi les propositions suivantes concernant l'HTA maligne, laquelle


(lesquelles) est (sont) exacte(s)?
A le fond d'il montre des exsudats et des hmorragies
B il peut exister une anmie hmolytique
C la prise de contraceptifs oraux peut dclencher l'affection
D l'altration de la fonction rnale est dfinitive
E il peut exister une hypovolmie

[124/M/92/2/53/60]

Parmi les propositions suivantes, indiquez celle(s) qui est (sont) une
(des) contre-indication(s) l'administration par voie orale des btabloquants?
A bloc auriculo-ventriculaire avec espace PR suprieur 0,24 s
B antcdent d'ulcre duodnal cicatris
C asthme
D glycmie suprieure 7 mmol/l
E cholestrolmie suprieure 8 mmol/l

[124/M/93/1/93/61]

Dans le traitement de l'HTA essentielle, les diurtiques thiazidiques:


A peuvent tre associs entre eux avec effet synergique

B sont tous hypokalimiants


C sont recommands en association avec d'autres antihypertenseurs
D sont particulirement efficaces en cas d'insuffisance rnale associe
E peuvent tre indiqus en premire intention

[124/M/93/1/79/62]

D'aprs les rsultats d'essais thrapeutiques de mthodologie correcte, les


inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine:
A diminuent mieux qu'un placebo la pression artrielle chez des hypertendus
B diminuent plus que des diurtiques ou des bta-bloquants le risque d'accident
vasculaire crbral chez les sujets hypertendus
C amliorent les symptmes des patients en insuffisance cardiaque grave ou
modre
D diminuent la mortalit des patients en insuffisance cardiaque grave ou modre
E peuvent tre responsables d'une toux en dehors de tout contexte infectieux
respiratoire

[124/M/94/1/85/63]

Parmi les inhibiteurs calciques, le vrapamil (Isoptine*) et les


dihydropyrines, comme la nifdipine (Adalate*), partagent l'(les) effet(s)
suivant(s) observable(s) chez l'homme:
A rduction de la pression artrielle
B rduction de la frquence cardiaque
C rduction de la contractilit cardiaque

D ralentissement de la conduction dans le nud auriculo-ventriculaire


E vasodilatation artrielle

[124/M/94/2/85/64]

La clonidine (Catapressan*):
A est un antihypertenseur central
B diminue l'activit sympathique cardio-acclratrice
C utilise par voie intraveineuse, peut tre l'origine d'une hypertension fugace
D peut entraner une rtention sode
E est contre-indique dans l'angor

[124/M/96/2/20/65]

Quel(s) est (sont) le(s) mcanisme(s) de l'action antihypertensive d'un


inhibiteur de l'enzyme de conversion?
A diminution du dbit cardiaque
B action centrale (SN central)
C vasodilatateur artriolaire
D effet diurtique et natriurtique
E diminution de la scrtion de rnine

[124/M/96/2/54/66]

Une hypokalimie peut se trouver associe une HTA en cas de:


A stnose de l'artre rnale

B hyperaldostronisme primaire (syndrome de Conn)


C polykystose rnale
D HTA maligne
E intoxication par la rglisse (glycyrrhizine)

[124/M/96/2/74/67]

L'HTA associe une hypokalimie est observe en cas:


A d'hyperaldostronisme primaire
B d'intoxication par la rglisse (glycyrrhizine)
C de phochromocytome
D de stnose de l'artre rnale
E de tumeur scrtant de la rnine

[124/M/97/2/46/68]

Dans quelles conditions la frquence de la maladie athromateuse estelle accrue?


A le tabagisme
B l'alcoolisme
C le diabte
D l'obsit
E l'HTA

[124/C/88/15/67-71/0]

Un homme de 50 ans est hospitalis en urgence pour insuffisance rnale


aigu et HTA. Dans ses antcdents, on note la notion d'une HTA traite
depuis 10 ans par diurtiques et Aldomet*. Son pre et un de ses frres
sont galement hypertendus. Dans les semaines prcdant
l'hospitalisation, le patient avait not: une perte de poids de 5kg environ;
une polyurie nocturne; des cphales matinales frquentes et une baisse
progressive de l'acuit visuelle. A l'entre, on note: TA, 22/14, pas
d'dme, tachycardie 100 et galop gauche; au FO: hmorragies,
exsudats, dme papillo-rtinien. Sur le plan paraclinique: sur la
radiographie du thorax, cardiomgalie sans dme pulmonaire. Dans le
sang: sodium, 132 mEq/l; potassium, 4,1 mEq/l; chlore, 97 mEq/l;
bicarbonates, 17 mEq/l; ure, 1,30 g/l; cratinine, 117 mg/l; glycmie, 1
g/l. Dans les urines: hmaturie deux croix, protinurie une croix. Le
diagnostic d'HTA maligne ou acclre est port.
[124/C/88/15/67-71/1]

L'HTA acclre est caractrise par: (CS)


A TA systolique suprieure 20 cmHg
B le fond d'il dcrit
C existence d'une protinurie
D cphales
E antcdents familiaux

[124/C/88/15/67-71/2]

L'HTA maligne peut compliquer: (CM)


A l'hypoplasie rnale segmentaire
B l'HTA rno-vasculaire
C le syndrome de Conn

D le phochromocytome
E une hypertension essentielle

[124/C/88/15/67-71/3]

Si l'activit rnine plasmatique et l'aldostronmie taient doses chez ce


patient on pourrait voir: (CS)
A une ARP basse
B une ARP leve avec aldostrone basse
C une ARP et une aldostronmie toutes deux leves
D une ARP basse avec aldostronmie haute
E aucune des propositions prcdentes n'est exacte

[124/C/88/15/67-71/4]

Les signes histopathologiques rnaux de la nphroangiosclrose maligne


comportent: (CM)
A une ncrose fibrinode des artrioles rnales
B une prolifration extracapillaire glomrulaire
C une ischmie glomrulaire
D une prolifration endocapillaire pure au niveau des glomrules
E aucune des lsions ci-dessus

[124/C/88/15/67-71/5]

Quel(s) traitement(s) d'urgence pouvez-vous proposer ce patient? (CM)


A binphrectomie

B traitement antihypertenseur
C puration extra-rnale
D spironolactone
E aucun des traitements ci-dessus

[124/C/88/14/70-74/0]

Mme G., ge de 70 ans, est atteinte d'une HTA 20/11 cmHg, ayant
entran la mise en route d'un traitement par la clonidine (Catapressan*)
et par un diurtique d'action progressive et mixte (Aldactazine*).
En raison d'un angor survenant lors des efforts de la vie courante, elle
bnficie, par ailleurs, d'un traitement par la nifdipine (Adalate*) et
l'isosorbide dinitrate (Risordan* 10, 4 cp/j). De petits signes
d'insuffisance cardiaque et une tachyarythmie complte, par fibrillation
auriculaire, ont justifi par ailleurs la prescription de digitaline raison
de 5 gouttes par jour, quatre jours sur sept. A la suite d'un malaise
survenu sur la voie publique, elle est amene d'urgence l'hpital. Vous
posez rapidement le diagnostic d'hypotension orthostatique.
[124/C/88/14/70-74/1]

Vous avez pu constater, en effet, lors du passage de la position couche


la position debout: (CS)
A une chute de la PA systolique de 10 mmHg sans modification de la PA
diastolique
B une chute de la PA systolique de 20 mmHg et une chute de la PA diastolique de
10 mmHg
C une chute de la PA systolique de 30 mmHg et une chute de la PA diastolique de
20 mmHg
D une absence de modification de la PA systolique et une chute de la PA
diastolique de 10 mmHg

E une chute de la PA systolique de 10 mmHg et une chute de la PA diastolique de


20 mmHg

[124/C/88/14/70-74/2]

Parmi les mdications que prenait la patiente, toutes sont susceptibles


d'entraner une hypotension artrielle orthostatique, sauf une, laquelle?
(CS)
A la digitaline
B le Risordan*
C la nifpidine (Adalate*)
D la clonidine (Catapressan*)
E l'Aldactazine*

[124/C/88/14/70-74/3]

Parmi les facteurs suivants, tous, sauf un, auraient pu encore aggraver la
tendance l'hypotension orthostatique, lequel? (CS)
A des varices des membres infrieurs
B un diabte
C la prise de neuroleptiques
D la prise de L-dopa
E une hyperthyrodie

[124/C/88/14/70-74/4]

Le malaise tant survenu lors d'un changement brusque de position, vous


auriez pu voquer les diagnostics suivants, sauf un, lequel? (CS)

A une arthrose cervicale


B l'insuffisance vertbrobasilaire
C une hypersensibilit du sinus carotidien
D un myxome de l'oreillette gauche
E un BAV paroxystique

[124/C/88/14/70-74/5]

Parmi les traitements que prenait la patiente, tous ont un effet


potentiellement favorable sur l'insuffisance cardiaque, sauf un, lequel?
(CS)
A la digitaline
B l'Aldactazine*
C la clonidine
D le Risordan*
E la nifdipine

[124/C/88/11/48-52/0]

Un homme de 52 ans, chauffeur routier, est adress dans votre service


pour faire le bilan d'une HTA modre dcouverte fortuitement.
L'interrogatoire retrouve la notion d'un asthme ancien sur un terrain
atopique, d'un tabagisme modr (10 15 cigarettes par jour) et d'une
consommation d'alcool excessive (105 g/j). Il se plaint d'une discrte
dyspne d'effort. Son poids est de 85kg pour 1,65 m. La TA est de
190/105 mmHg, le rythme cardiaque 95/min. Le reste de l'examen
clinique est normal.

[124/C/88/11/48-52/1]

Parmi ces cinq propositions tires de l'observation, quelle(s) est (sont)


celle(s) qui a (ont) pu directement favoriser le dveloppement de cette
HTA en apparence "primitive"? (CM)
A antcdent d'asthme
B tabagisme modr
C thylisme
D surpoids
E tachycardie de repos

[124/C/88/11/48-52/2]

Parmi les cinq examens biologiques suivants, lequel (lesquels) doit


(doivent) tre demand(s) en premire intention chez ce patient? (CM)
A bilan lipidique
B ionogramme sanguin
C cratininmie
D rnine plasmatique
E catcholamines urinaires

[124/C/88/11/48-52/3]

Parmi les cinq examens complmentaires suivants, lequel (lesquels) est


(sont) utile(s) en premire intention chez ce patient? (CM)
A ECG
B radiographie thoracique

C examen du fond d'il


D angiographie numrise par voie veineuse avec clichs urographiques prcoces
E TDM abdominale pour tude des reins et des surrnales

[124/C/88/11/48-52/4]

Avant tout traitement mdicamenteux, et la recherche d'un effet


favorable direct sur la PA, vous recommandez ce patient: (CM)
A un rgime dsod strict
B un rgime hypocalorique
C un reclassement professionnel
D l'arrt de l'alcool
E une activit physique rgulire

[124/C/88/11/48-52/5]

Si vous dcidez en seconde intention d'instituer un traitement


mdicamenteux complmentaire, lequel (lesquels), parmi les cinq
mdicaments suivants, est (sont) contre-indiqu(s) chez ce patient? (CM)
A diurtique
B bta-bloquant
C alpha-bta-bloquant type labtalol (Trandate*)
D clonidine (Catapressan*)
E captopril (Lopril*)

[124/C/93/1/1-6/0]

M. X., 71 ans, prsente une HTA de niveau manomtrique lev


(212/109 mmHg) avec retentissement viscral. L'examen montre en effet
une hypertrophie ventriculaire gauche sans insuffisance cardiaque, un
fond d'il au stade II et une insuffisance rnale modre 150 mmol/l de
cratinine. Il souffre, en outre, d'une artrite des membres infrieurs avec
un primtre de marche de 150 mtres et d'un adnome de la prostate. Il
est actuellement trait par 1 cp/j de Sectral* 400.
[124/C/93/1/1-6/1]

Parmi les pathologies que prsente ce malade, laquelle constitue une


contre-indication l'utilisation de l'acbutolol (Sectral*)? (CS)
A insuffisance rnale
B hypertrophie ventriculaire gauche
C HTA
D artrite des membres infrieurs
E adnome de la prostate

[124/C/93/1/1-6/2]

L'acbutolol (Sectral*) est galement classiquement contre-indiqu en


cas: (CM)
A d'insuffisance cardiaque
B de bloc auriculo-ventriculaire
C d'asthme
D de troubles du rythme
E d'infarctus du myocarde rcent

[124/C/93/1/1-6/3]

Parmi les mdicaments suivants, lequel, associ l'acbutolol, peut


entraner un risque d'insuffisance cardiaque? (CS)
A nifdipine (Adalate*)
B clonidine (Catapressan*)
C vrapamil (Isoptine*)
D furosmide (Lasilix*)
E captopril (Lopril*)

[124/C/93/1/1-6/4]

Chez cet hypertendu, on propose de remplacer le Sectral* par la


prazosine (Alpress*). Ce mdicament: (CM)
A bloque les rcepteurs alpha-2-postsynaptiques
B stimule les rcepteurs alpha-2-prsynaptiques
C bloque les rcepteurs alpha-1-postsynaptiques
D stimule les rcepteurs bta-1
E est un antihypertenseur d'action centrale

[124/C/93/1/1-6/5]

Quel est l'effet indsirable majeur de la prazosine? (CS)


A diabte
B impuissance sexuelle
C rtention urinaire

D hypotension orthostatique
E somnolence

[124/C/93/1/1-6/6]

Parmi les mdicaments ou familles de mdicaments suivants, lesquels


prsentent aussi cet effet indsirable? (CM)
A dihydroergotamine
B neuroleptiques
C antidpresseurs tricycliques
D antihistaminiques H1
E fludrocortisone

[124/C/94/14/56-60/0]

M. G., g de 41 ans, pesant 76kg et mesurant 178 cm, est examin lors
d'une visite systmatique par le mdecin du travail. Celui-ci dcouvre
une HTA avec une pression systolique (PAS) 154 mmHg et une
pression diastolique (PAD) 112 mmHg. Le patient fume 30 cigarettes
par jour depuis l'ge de 20 ans et boit deux verres de vin par jour. Son
pre est mort d'un accident vasculaire crbral l'ge de 58 ans et tait
connu comme hypertendu. Son frre an, g de 48 ans, est un
hypertendu connu et a fait un infarctus du myocarde l'ge de 45 ans. Le
malade vous est adress en consultation, et vous confirmez le diagnostic
d'HTA, avec des chiffres mesurs de PAD compris entre 108 et 114
mmHg, lors de deux visites ralises 1 mois d'intervalle. L'examen
clinique, la radiographie du thorax, le bilan biologique comportant:
glycmie, cholestrol total et cholestrol li aux HDL, uricmie,
calcmie, kalimie, recherche de protinurie et de germes dans l'urine,
ainsi que l'ECG sont normaux.

[124/C/94/14/56-60/1]

Parmi les options thrapeutiques suivantes, lesquelles sont pertinentes


chez M. G.? (CM)
A lui faire suivre un rgime hypocalorique
B le conseiller pour un programme d'arrt du tabac
C lui donner un antagoniste calcique en monothrapie
D lui donner un inhibiteur de l'enzyme de conversion en monothrapie
E lui demander d'arrter toute consommation d'alcool

[124/C/94/14/56-60/2]

M. G. ne revient pas aux consultations que vous aviez programmes.


Deux ans plus tard, il vous consulte parce que sa femme l'a convaincu de
le faire. Il n'a pris aucun traitement particulier depuis sa premire visite,
et son examen clinique est toujours normal en dehors d'une pression
artrielle 162/112 mmHg, mesure au manomtre mercure.
Cependant, votre interrogatoire rvle un essoufflement anormal lorsqu'il
court pour attraper son autobus. Vous faites pratiquer M. G.: (CM)
A un enregistrement ambulatoire de la pression artrielle
B un ECG
C un chocardiogramme
D des explorations fonctionnelles respiratoires
E un cathtrisme gauche

[124/C/94/14/56-60/3]

Vous dbutez, chez M. G., un traitement par l'nalapril. Ce mdicament


est susceptible de provoquer: (CM)

A une insuffisance rnale


B une hypokalimie
C une toux
D une HTA paradoxale
E une hyperglycmie

[124/C/94/14/56-60/4]

Pendant les semaines qui suivent, M. G. prend rgulirement son


traitement par nalapril. Il n'est plus essouffl. A la dose maximale
d'nalapril recommande, sa pression artrielle est de 152/90 mmHg.
Parmi les options thrapeutiques suivantes, lesquelles peuvent tre
proposes: (CM)
A essayer une dose plus leve d'nalapril
B associer l'nalapril un rgime dsod strict
C associer l'nalapril un traitement par un diurtique
D interrompre l'nalapril et donner un antagoniste calcique
E ne rien changer au traitement

[124/C/94/14/56-60/5]

A l'occasion d'un voyage au Maroc, durant le mois d'aot, alors qu'il


prend toujours de l'nalapril, M. G. a une forte diarrhe. A laquelle de
toutes les complications suivantes ces conditions particulires l'exposentelles? (CM)
A une insuffisance cardiaque
B un dme de Quincke

C une aggravation de l'HTA


D une insuffisance rnale aigu
E une hypercalcmie

[124/D/90/1/1/0]

Un homme de 50 ans, employ de bureau depuis 30 ans, consulte pour


des cphales occipitales persistantes et ayant dbut depuis 3 mois. La
pression artrielle couche est 160/95 mmHg. L'interrogatoire retrouve
une consommation d'thanol de 60 ml/j depuis environ 20 ans et une
consommation de tabac de 30 cigarettes par jour depuis 30 ans.
Le pre de ce malade tait hypertendu. Le poids est de 90kg pour une
taille de 1,65 m, le fond d'il est au stade 1. Le reste de l'examen est sans
particularit.
Quelques examens biologiques sont alors pratiqus: la cratinmie est
100 micromol/l, la glycmie 5,4 mmol/l, l'uricmie 450 micromol/l et
le cholestrol 7,5 mmol/l. La natriurse des 24 heures est de 250 mmol,
la protinurie est nulle. L'ECG est normal.
[124/D/90/1/1/1]

Vous dsirez vrifier la pression artrielle: quelles prcautions


techniques respectez-vous
[124/D/90/1/1/2]

Comment doit-on classer cette HTA?


[124/D/90/1/1/3]

Mesures hyginodittiques proposer.


[124/D/90/1/1/4]

Citez trois types de mdicaments qui pourraient majorer l'HTA et

rechercher par un interrogatoire complmentaire systmatique.


[124/D/90/1/1/5]

Un traitement antihypertenseur par Modurtic* a t institu en premire


intention. Discuter les inconvnients et les avantages attendus.
[124/D/90/1/1/6]

Chez ce patient, quelle est la classe thrapeutique la plus adapte?


[124/D/91/2/8/0]

Une femme de 53 ans prsente, depuis 12 ans, une HTA qui a t


contrle par une association de rserpine et de diurtique thiazidique;
mdicaments auxquels elle est fidle depuis le dbut. On ne trouve pas
d'antcdent particulier. La patiente a cependant prsent l'ge de 28
ans, au cours de sa 3e grossesse, dans le dernier trimestre et pendant 4
semaines, des pisodes violemment douloureux au niveau du rein droit,
accompagns d'hmaturie et de pousses thermiques brutales avec
frissons. Les douleurs se sont attnues ensuite aprs une crise plus
violente. Aprs l'accouchement, et depuis, il n'y a eu aucune
symptomatologie du mme type ni aucune manifestation d'infection
urinaire. Il n'a pas t fait d'examen particulier au moment de la
dcouverte de l'hypertension. L'examen radiologique sans prparation
rvle un rein droit de 8 cm de hauteur, il existe une image de 0,7 cm de
diamtre, radio-opaque la hauteur de la transverse de L3 droite. A
gauche, le rein mesure 15 cm, l'examen des urines montre l'absence de
protinurie et d'infection urinaire. On trouve une hmaturie
microscopique une croix la bandelette. Une chographie confirme les
mensurations dcrites droite, l'image chogne est confirme et les
cavits excrtrices apparaissent dilates avec une atrophie corticale. La
pression artrielle chappe au contrle depuis 3 mois et s'accompagne de
cphales matinales et de dyspne d'effort. Les chiffres sont de 178/118
mmHg. La patiente pse 76kg pour 1,58m et ne fume pas. Il n'y a pas de
diabte ou d'hypertension familiale. La cratinine plasmatique est 158

micromol et la kalimie 3,2 mmol.


[124/D/91/2/8/1]

Quelles peuvent tre les causes d'atrophie du rein droit chez cette
femme?
[124/D/91/2/8/2]

Quel est le type d'HTA possible? Argumentez la rponse.


[124/D/91/2/8/3]

Si vous dsirez mesurer avec prcision la fonction rnale, quel examen


vous parat le plus adquat et le plus intressant dans ce cas, et pourquoi?
[124/D/91/2/8/4]

L'activit rnine plasmatique est trouve entre 0 et 5 ng/l/min (normale


de 15 25), l'aldostrone 250 pcg (normale de 100 150). Comment
l'expliquer?
[124/D/91/2/8/5]

Compte tenu de ces rsultats, quels peuvent tre les examens


complmentaires demander?
[124/D/91/2/8/6]

Dans ce contexte et avec ces donnes cliniques et biologiques, quelles


mesures thrapeutiques choisissez-vous?
[124/D/92/3/2/0]

Mme G., 58 ans, se plaint de dyspne d'effort attribue une surcharge


pondrale, elle pse 89kg pour 1,68m et a une HTA. Celle-ci est soigne
depuis plus de 10 ans par une association d'un diurtique thiazidique et
d'un driv rserpinique. L'interrogatoire ne rvle pas d'antcdent

hrditaire. La patiente a 3 enfants. Au cours de sa dernire grossesse, il


y a 20 ans, elle a eu pendant les 6 derniers mois des coliques
nphrtiques droites avec infection urinaire. La patiente est sdentaire,
ne fume pas et n'absorbe pas de boissons alcoolises: la glycmie est
7,6 mmol/l jeun; le cholestrol 7 mmol/l;les triglycrides 3 mmol/l;
la cratininmie 128 micromol/l; l'acide urique 400 micromol/l; la
TA est 170/110 mmHg;la patiente est somnolente et dyspnique;
l'urotomographie montre un rein droit de 7,6 cm, avec des cavits
excrtrices non visibles la 30e minute. A gauche, le rein mesure 14 cm
dans son grand axe, sa morphologie est normale. A la bandelette
ractive, ni sucre, ni albumine, ni sang dans les urines.
[124/D/92/3/2/1]

Quels sont les facteurs de risque vasculaires prsents chez cette patiente
[124/D/92/3/2/2]

Quels conseils hyginodittiques sont indiqus


[124/D/92/3/2/3]

Quelles sont les causes possibles de la perte de la fonction du rein droit?


[124/D/92/3/2/4]

Le rein droit peut-il tre responsable de l'HTA? Par quel mcanisme?


Quel examen peut aider au diagnostic?
[124/D/92/3/2/5]

Quels sont, dans l'nonc de l'tat actuel, les signes qui peuvent tre
attribus ou aggravs par le traitement suivi?
[124/D/92/3/2/6]

Quel est votre choix parmi les autres antihypertenseurs possibles, compte
tenu des donnes cliniques et biologiques

[124/D/94/4/8/0]

Mme V. a 45 ans. Elle prsente depuis 3 ans une HTA. Celle-ci a t


dcouverte devant des cphales et au moment d'une intervention de
cholcystectomie. La patiente signale une HTA connue et traite chez
son pre et chez sa mre. Elle a eu 4 enfants, sans problme particulier.
Elle a t mise son domicile un traitement associant un bta-bloqueur
(Visken 15*: pindolol) et un diurtique (thiazidique).
De plus, on signale, en mdecine du travail, depuis 4 ans, une hmaturie
microscopique associe une protinurie intermittente. Depuis 1 an, elle
se plaint de faiblesse musculaire et de crampes. L'examen clinique rvle
une arflexie rotulienne, une pression artrielle 148/98 mmHg sous
traitement. Elle pse 67kg pour 1,56 m. Dans les urines, la bandelette:
protines, une croix; sang, deux croix. La cytologie confirme l'hmaturie
d'origine glomrulaire. Dans le sang, le potassium est 2,8 mmol/l, le
sodium 136; chlore 96 mmol/l; cratinine 92 micromol/l.
[124/D/94/4/8/1]

Quels sont les arguments en faveur d'une HTA primitive et ceux en


faveur d'une HTA secondaire dans ce cas?
[124/D/94/4/8/2]

Une exploration fonctionnelle rnale est ralise: clairance inuline 67


ml/min, clairance PAH 485 ml/min. Ce rsultat est en faveur d'une des
hypothses ci-dessus, laquelle et pourquoi?
[124/D/94/4/8/3]

Sachant que la patiente a un rgime normal, peu sal (NaCl 5 g/24 h),
comment expliquez-vous l'importance de l'hypokalimie?
[124/D/94/4/8/4]

Dans le contexte de cette patiente, quel est le risque principal court


terme et celui long terme de cette hypokalimie, si elle n'est pas

corrige?
[124/D/94/4/8/5]

Quel changement de traitement diurtique allez-vous prescrire?


[124/D/94/4/8/6]

Une mesure de l'activit rnine plasmatique a t effectue. Elle est


trouve 12 fois la normale. Discutez les explications possibles.
[124/D/94/4/8/7]

L'angiographie rnale est faite ultrieurement: elle est normale. Un


scanner est ralis pour des douleurs pancratiques: tout est normal, y
compris les surrnales. Les signes urinaires sont identiques. Quelle est
finalement la meilleure hypothse diagnostique et le moyen ventuel
pour la prouver?
[125/S/88/1/14/1]

L'hyperhydratation globale s'accompagne sur le plan clinique:


A de polyurie
B de cphales
C de soif
D de perte de poids
E d'hypotension orthostatique

[125/S/88/1/18/2]

L'tat d'hydratation intracellulaire est dtermin par:


A la kalimie

B l'osmolalit extra-cellulaire
C la protidmie
D le pH sanguin
E la natriurie

[125/S/88/1/34/3]

Une hyponatrmie avec natriurse conserve s'observe dans:


A l'insuffisance surrnale
B le diabte insipide
C l'hyperaldostronisme primaire
D le rgime sans sel
E la restriction hydrique

[125/S/88/1/14/4]

Dans la liste des causes suivantes de polyurie, quelle est celle qui, pour
un mme volume d'urines perdues, entrane la dshydratation
intracellulaire la plus importante?
A polyurie diabtique
B diabte insipide
C reprise de diurse aprs obstacle des voies urinaires
D reprise de diurse aprs nphropathie tubulo-interstitielle aigu
E insuffisance rnale chronique (clairance de la cratinine gale 15 ml/min)

[125/S/89/1/26/5]

Indiquez, parmi les situations suivantes, celle qui peut entraner une
dshydratation avec alcalose et hypokalimie:
A gastro-entrite aigu svre
B syndrome de Debr-Fibiger
C stnose hypertrophique du pylore
D coup de chaleur
E diabte du nourrisson

[125/S/89/1/87/6]

La quantit de sodium limine par les urines par 24 heures:


A dpend du volume urinaire
B dpend de la natrmie
C dpend de l'apport sod
D est modifie par l'hormone antidiurtique
E dpend du pH sanguin

[125/S/90/1/20/7]

En charge hydrique maximale et avec un rein sain, l'osmolalit urinaire


minimale est:
A 250 mmol/l
B 200 mmol/l
C 150 mmol/l

D 100 mmol/l
E 60 mmol/l

[125/S/91/1/26/8]

L'azote est limin de l'organisme par diffrentes voies et sous


diffrentes formes. Laquelle dpend le plus des apports alimentaires?
A l'limination azote fcale
B l'ure urinaire
C la cratininurie
D l'uraturie
E l'limination de NH3 urinaire

[125/S/91/1/51/9]

Sous quelles formes l'azote est-il limin principalement dans les urines
d'un sujet normal?
A acides amins libres
B cratinine
C acide urique
D ammoniaque
E aucune des propositions cites ci-dessus n'est exacte

[125/S/91/1/41/10]

La dshydratation globale s'accompagne des signes cliniques suivants


sauf un, lequel?

A soif
B amaigrissement
C hypothermie
D signe du pli cutan
E oligurie

[125/S/91/1/46/11]

La dshydratation extra-cellulaire isole comporte un des signes


suivants:
A prise de poids
B tachycardie
C polyurie
D ure sanguine abaisse
E fonction rnale normale

[125/S/93/1/21/12]

Un sujet anurique qui reoit une perfusion de solut glucos isotonique


(5%), 3 l/24 h, va prsenter:
A une hyperhydratation extra-cellulaire isole
B une dshydratation intracellulaire isole
C une hyperhydratation globale
D une hyperhydratation extra-cellulaire avec dshydratation intracellulaire

E aucune des propositions cites ci-dessus n'est exacte

[125/S/94/1/43/13]

Il faut exclure en cas d'hyponatrmie avec dilution plasmatique:


A les diurtiques thiazidiques
B le furosmide
C le Lasilix* 40 mg
D le mannitol 20%
E le bumtanide (Burinex*)

[125/M/88/1/114/14]

Au cours d'une dshydratation intracellulaire svre, on peut constater:


A une sensation de soif
B des nauses et vomissements
C une scheresse des muqueuses buccales
D un hmatome sous-dural
E des troubles de la conscience

[125/M/88/1/117/15]

Une hyponatrmie 125 mmol/l, associe une hypochlormie 70


mmol/l et une alcalose mtabolique, fait suspecter chez un malade
dshydrat:
A l'abus de diurtiques
B une cirrhose alcoolique

C une insuffisance cardiaque congestive


D une stnose pylorique
E une insuffisance rnale organique

[125/M/89/2/17/16]

Dans une hypernatrmie avec dshydratation intracellulaire pure, le


capital sod est:
A lev
B bas
C normal
D fonction de la natriurse
E aucune des propositions cites ci-dessus n'est exacte

[125/M/89/2/47/17]

L'hyponatrmie:
A signifie diminution du pool sod
B signifie dme cellulaire
C s'accompagne d'une soif intense
D se rencontre dans un tableau d'hyperhydratation globale
E peut provoquer des nauses

[125/M/90/2/68/18]

Une dshydratation extra-cellulaire aigu du nourrisson se manifeste par:

A une hypotension artrielle


B une soif vive
C une persistance du pli cutan abdominal
D une scheresse du sillon gingivo-jugal
E des cernes sous-oculaires marqus

[125/M/90/2/27/19]

Les signes de dshydratation extra-cellulaire pure comportent:


A pli cutan
B hypotonie des globes oculaires
C fivre
D troubles psychiques type d'hallucination
E hypotension artrielle

[125/M/90/1/106/20]

Un tableau de dshydratation prdominance extra-cellulaire peut se


constituer en cas de:
A diarrhe aigu
B fistule biliaire
C occlusion aigu de l'intestin grle
D leve d'obstacle aprs anurie
E diabte insipide

[125/M/90/1/107/21]

Parmi les propositions suivantes, laquelle (lesquelles) correspondent au


tableau clinique de l'hyperhydratation cellulaire?
A soif
B nause et vomissements
C cphales
D crises convulsives gnralises
E crises convulsives localises

[125/M/90/1/109/22]

Une dshydratation intracellulaire isole se traduit par:


A un pli cutan persistant
B une soif
C une hyperprotidmie
D une hypernatrmie
E une acidose mtabolique

[125/M/91/2/98/23]

Les signes d'accompagnement d'un dme cellulaire comportent:


A nauses
B cphales
C somnolence

D soif
E hyponatrmie

[125/M/91/2/72/24]

Un dficit hydrique pur peut entraner les signes cliniques suivants:


A vomissements
B agitation
C hyperthermie
D hallucinations
E polyurie

[125/M/91/2/69/25]

L'hyperhydratation cellulaire:
A provoque une hypokalimie
B peut tre observe dans les dficits en vasopressine
C peut s'accompagner de troubles visuels et de cphales
D s'accompagne d'une augmentation de l'osmolarit plasmatique
E s'accompagne d'une hyponatrmie

[125/M/92/2/28/26]

L'augmentation de l'eau totale de l'organisme peut se manifester par:


A des dmes des membres infrieurs

B des dmes lombaires (patient alit)


C un panchement pleural
D une perte de poids
E des troubles de conscience

[125/M/93/1/81/27]

Parmi les signes de dshydratation aigu du nourrisson, quel(s) est (sont)


celui (ceux) qui voque(nt) une dshydratation intracellulaire?
A pli cutan
B yeux enfoncs et cerns
C fivre
D soif
E scheresse des muqueuses

[125/M/93/2/31/28]

Un malade en insuffisance cardiaque globale a des dmes des membres


infrieurs. Sa natrmie est 128 mmol/l. Indiquez la (les) rponse(s)
exacte(s):
A il existe une hyperhydratation extra-cellulaire et intracellulaire
B il existe une hyperhydratation extra-cellulaire et une dshydratation
intracellulaire
C le traitement doit comporter une restriction sode avec apports liquidiens libres
D le traitement doit comporter une restriction hydrique associe un rgime
normosod

E le traitement doit comporter une restriction hydrique et sode

[125/M/94/1/92/29]

Quelles sont les propositions exactes concernant le diagnostic de


dshydratation extra-cellulaire pure?
A la natrmie est normale
B le stock sod est diminu
C l'osmolalit plasmatique est abaisse
D la natriurse est abaisse
E il existe un hyperaldostronisme secondaire

[125/M/94/2/8/30]

Une hyponatrmie 125 mmol/l, associe une hypochlormie 70


mmol/l et une hypokalimie (2,8 mmol/l) fait suspecter chez un malade
dshydrat en extra-cellulaire:
A un excs de diurtiques
B une cirrhose alcoolique
C une insuffisance cardiaque congestive
D une insuffisance surrnale aigu
E une stnose pylorique

[125/M/95/2/62/31]

Le tableau clinique de l'hyperhydratation cellulaire se traduit par:


A soif

B nauses et vomissements
C cphales
D crises convulsives gnralises
E troubles de la conscience

[125/M/95/2/70/32]

Les signes cliniques de dshydratation extra-cellulaire pure comportent:


A pli cutan
B hypotonie des globes oculaires
C fivre
D troubles psychiques type d'hallucination
E polyurie

[125/M/97/2/20/33]

Parmi les signes cliniques suivants, lequel (lesquels) peut (peuvent) tre
en rapport avec une hyperhydratation intracellulaire?
A dmes sous-cutans
B HTA
C cphales
D troubles digestifs
E troubles de la conscience

[125/M/97/ZN/61/34]

Un homme de 48 ans est pris de vertiges l'issue d'un marathon couru en


3 h 45. La temprature rectale est 39C. Une prise de sang montre: Na,
156 mmol/l; Cl, 116 mmol/l et K, 5,6 mmol/l; cratinine, 104
micromol/l; TA 125/60 mmHg. Quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s)
exacte(s)?
A il s'agit d'une dshydratation extra-cellulaire isole
B il s'agit d'une dshydratation globale
C il s'agit d'une dshydratation intracellulaire isole
D ce tableau ncessite une hospitalisation en secteur de soins intensifs et une
ranimation parentrale
E une rhydratation par voie orale sera sans doute suffisante

[125/C/89/5/23-26/0]

Une femme de 75 ans, sans pass nphrologique, est traite pour


insuffisance cardiaque depuis 2 mois par Digoxine*, 1 cp/j, Lasilix* 40
mg/j et un rgime dsod parfaitement suivi. Depuis 1 semaine, elle
prsente des vomissements et une diarrhe. La diurse a chut autour de
500 ml/j depuis 48 heures. Devant ce tableau clinique, elle est envoye
dans un service de ranimation nphrologique. A son entre, la pression
artrielle est 10/6 cmHg couche, le pouls 50/min, la conscience est
normale. Le bilan biologique montre: cratininmie, 320 micromol/l;
natrmie, 120 mmol/l; kalimie, 6 mmol/l; rserve alcaline, 15 mmol/l;
protidmie, 79 g/l; azotmie, 45 mmol/l; globules rouges, 5 millions;
hmatocrite 49%.
[125/C/89/5/23-26/1]

Quel(s) est (sont) le(s) trouble(s) de l'hydratation que l'on peut voquer
devant ce tableau clinique et biologique? (CM)
A dshydratation intracellulaire

B dshydratation extra-cellulaire
C dshydratation globale
D hyperhydratation intracellulaire
E hyperhydratation globale

[125/C/89/5/23-26/2]

Comment peut-on expliquer la bradycardie? (CS)


A elle est la consquence de l'hyponatrmie
B elle est la consquence de l'hyperazotmie
C elle est la consquence de la diarrhe
D elle est la consquence de l'intoxication digitalique
E elle est la consquence des vomissements

[125/C/89/5/23-26/3]

Quel(s) est (sont) le(s) mesure(s) thrapeutiques prendre? (CM)


A perfusion de glucos isotonique
B injection quotidienne d'une ampoule de furosmide pendant 3 jours
C apport sod
D restriction hydrique
E arrt des diurtiques

[125/C/89/5/23-26/4]

Parmi les propositions suivantes, quelle(s) est (sont) celle(s) qui

permettrait (permettraient) d'voquer une insuffisance rnale aigu


fonctionnelle? (CM)
A rapport entre ure urinaire et ure sanguine suprieur 8
B rapport entre cratininurie et cratininmie suprieur 40
C fraction d'limination urinaire du sodium infrieure 1
D natrmie infrieure 130
E rapport entre ure sanguine et cratininmie suprieur 10

[125/C/89/7/30-34/0]

Une femme de 55 ans est hospitalise pour oligurie. Depuis 3 jours, elle
a une diarrhe importante et de la fivre. A l'examen, asthnie importante
et signes vidents de dshydratation. Les premiers examens sanguins
montrent: ure sanguine, 29 mmol/l; cratinine, 250 micromol/l;
protidmie, 82 g/l; natrmie, 132 mmol/l; kalimie, 3,2 mmol/l;
bicarbonatmie, 13,5 mmol/l; hmatocrite, 56%.
[125/C/89/7/30-34/1]

Une dshydratation extra-cellulaire peut se traduire par: (CM)


A pli cutan
B vomissements
C hypotension artrielle
D dyspne
E scheresse des muqueuses de la cavit buccale

[125/C/89/7/30-34/2]

Une hmoconcentration peut se traduire par: (CM)

A hyponatrmie
B hypokalimie
C baisse des bicarbonates plasmatiques
D augmentation de la protidmie
E augmentation de l'hmatocrite

[125/C/89/7/30-34/3]

L'tude des gaz du sang artriel de cette malade donne les rsultats
suivants: pH, 7,33; PCO2, 30 mm (4 kPa); PO2, 97 mmHg (13 kPa);
SaO2, 98%; CO3H, 13,5 mmol/l. A quelle anomalie acido-basique
concluez-vous? (CS)
A alcalose mtabolique
B acidose mixte
C alcalose mixte
D alcalose mtabolique + acidose gazeuse
E acidose mtabolique

[125/C/89/7/30-34/4]

Avant tout traitement, quelle est, parmi ces cinq compositions d'urines,
celle qui est la plus approprie l'tat de cette malade? (CS)
A sodium urinaire, 6 mmol/l_ure urinaire, 45 mmol/l
B sodium urinaire, 6 mmol/l_ure urinaire, 350 mmol/l
C sodium urinaire,125 mmol/l_ure urinaire, 45 mmol/l

D sodium urinaire, 125 mmol/l_ure urinaire, 350 mmol/l


E sodium urinaire, 60 mmol/l_ure urinaire, 50 mmol/l

[125/C/89/7/30-34/5]

Quel est, parmi ces diffrents traitements, celui qui vous parat le plus
logique pour cette malade? (CS)
A solut bicarbonat, solut sal et chlorure de potassium
B antidiarrhique et dite hydrique
C solut glucos et chlorure de potassium
D puration extra-rnale
E solut sal, diurtique de l'anse (Lasilix*) et chlorure de potassium

[125/C/91/5/20-24/0]

M. X., 54 ans, un sujet hypertendu, contrl par un traitement btabloquant et un diurtique (thiazidique) prsente, 5 heures aprs un repas
comprenant une crme glace, une diarrhe profuse et des vomissements.
D'autres convives ont galement des troubles digestifs mais moins
importants. Trois heures plus tard, le malade prsente des pisodes
lipothymiques, et la tension artrielle est 80, le pouls 100.
L'hospitalisation est dcide. A l'entre, l'examen clinique montre, en
outre, un tat de dshydratation avec un pli cutan, une scheresse des
muqueuses, une sensation de soif. L'ionogramme est le suivant: sodium,
152 mmol/l; K, 2,8 mmol/l; Cl, 86 mmol/l; RA, 32 mmol/l; hmatocrite,
51%; protines, 82 g/l; glycmie, 12 mmol/l; ure, 9 mmol/l. Le
diagnostic de toxi-infection alimentaire est donc trs probable.
[125/C/91/5/20-24/1]

L'agent infectieux le plus probablement responsable de cette toxiinfection alimentaire est: (CS)

A Staphylococcus aureus
B Shighella
C Clostridium perfringens
D Escherichia coli
E Salmonelle non thyphique

[125/C/91/5/20-24/2]

Le tableau clinique et biologique voque un (plusieurs) des syndromes


suivants: (CM)
A une dshydratation globale
B une dshydratation extra-cellulaire isole
C une dshydratation intracellulaire isole
D une dshydratation extra-cellulaire avec hyperhydratation
E une hyperosmolarit plasmatique

[125/C/91/5/20-24/3]

Parmi les propositions suivantes concernant les signes de dshydratation,


quelles sont les rponses vraies?
A la soif est un signe de dshydratation extra-cellulaire
B le pli cutan est un signe de dshydratation extra-cellulaire
C la soif est un signe de dshydratation intracellulaire
D la temprature est un signe de dshydratation intracellulaire

E la scheresse des muqueuses est un signe de dshydratation intracellulaire

[125/C/91/5/20-24/4]

Quelles sont les rponses vraies propos de l'hypokalimie? (CM)


A le pool potassique de ce malade tait probablement dj abaiss avant l'pisode
actuel
B l'hypokalimie est majore par une acidose mtabolique
C l'hypokalimie peut tre responsable des torsades de pointe
D l'hypokalimie peut entraner un bloc auriculo-ventriculaire complet
E l'hypokalimie n'est pas un tmoin fidle du pool potassique total

[125/C/91/5/20-24/5]

Quelle(s) est (sont) la (les) rponse(s) vraie(s) propos des principales


thrapeutiques d'un tel tableau clinique? (CM)
A il ncessite une surveillance par cathtrisme droit
B le remplissage vasculaire devra se faire l'aide de macromolcules
C on commence le remplissage par du srum sal physiologique 9%
D on commence le remplissage vasculaire avec du srum glucos hypotonique ou
isotonique associ du potassium
E on utilisera pour le remplissage vasculaire du plasma frais ou congel

[125/C/91/1/1-6/0]

Une patiente de 70 ans a une HTA connue depuis plus de 10 ans et est
traite d'une faon irrgulire par de la clonidine (Catapressan*).
Rcemment, son mdecin a trouv une pression artrielle plus leve que
d'habitude, 180/120 mmHg, et a prescrit 2 cp/j d'Esidrex* (50 mg/j

d'hydrochlorothiazide). Avec ce diurtique thiazidique, il a conseill


aussi un rgime pauvre en sel. Cette patiente a suivi les prescriptions.
Quelques jours aprs avoir dbut ce traitement, elle a eu des nauses,
puis des vomissements et des cphales. Elle a arrt de s'alimenter mais
a continu boire beaucoup d'eau. Elle est devenue ensuite dsoriente,
obnubile, ce qui a inquit son entourage. Le mdecin a t appel et
des examens ont t faits. Ces examens montrent les rsultats suivants
(sang veineux): cratinine, 100 micromol/l; ure, 6 mmol/l; glucose, 9
mmol/l; sodium, 110 mmol/l; potassium, 2,9 mmol/l; chlore, 70 mmol/l;
bicarbonates, 30 mmol/l; protides, 87 g/l; acide urique, 490 micromol/l.
La pression artrielle est alors 100/60 mmHg.
[125/C/91/1/1-6/1]

Quelle est l'anomalie qui explique l'tat clinique de la patiente? (CS)


A lvation de la cratinine
B hyponatrmie
C hypokalimie
D hyperglycmie
E hyperuricmie

[125/C/91/1/1-6/2]

Les examens biologiques sanguins permettent de dire que la patiente a


les troubles de l'hydratation suivants: (CM)
A une dshydratation intracellulaire
B une hyperhydratation intracellulaire
C une dshydratation extra-cellulaire
D une hyperhydradation extra-cellulaire

E une dshydratation globale

[125/C/91/1/1-6/3]

Si l'on faisait un ECG, on pourrait voir, en raison de l'hypokalimie:


(CM)
A un segment ST sous-dcal
B des ondes T amples et pointues
C une onde U nettement visible
D un raccourcissement de l'espace QT
E un largissement de PR

[125/C/91/1/1-6/4]

L'anomalie responsable de l'tat clinique de la patiente a t cre


essentiellement par deux lments: (CM)
A une absorption trop importante d'eau
B un bilan sod ngatif
C un bilan potassique ngatif
D l'hyperglycmie
E l'hyperuricmie

[125/C/91/1/1-6/5]

Quelle est la seule mesure thrapeutique adquate? (CS)


A perfusion intraveineuse de 2 l de glucos isotonique par 24 h et 8 g de chlorure
de potassium par 24 h

B restriction hydrique
C perfusion intraveineuse de 2 l de glucos isotonique par 24 h et 9 g de ClNa/24
h + 6 g de ClK/24 h
D perfusion intraveineuse de 3 l de glucos isotonique par 24 h et 9 g de ClNa/24
h + 6 g de ClK
E alimentation pauvre en ClNa

[125/C/91/1/1-6/6]

Chez une personne de 70 ans, comment prvenir une telle hyponatrmie?


(CM)
A commencer par de faibles doses de diurtiques thiazidiques
B utiliser une association de diurtiques contenant un pargneur de potassium
C prescrire la place du diurtique thiazidique du furosmide (Lasilix*)
D ne pas augmenter les apports hydriques quand on prescrit un diurtique
thiazidique
E ne pas prescrire un rgime sans sel strict chez les gens gs

[125/C/91/12/58-62/0]

Un homme de 76 ans, 65 kg, 175 cm, a une fivre 40C avec des
frissons. Il est obnubil, ininterrogeable, mais son entourage dit que la
fivre a commenc il y a 3 jours, avec une vive douleur au flanc droit et
qu'il a des difficults uriner depuis 2 mois. C'est un sujet diabtique
hypertendu, qui prend du Diamicron*, 2 cp/j, et de l'Avlocardyl*, 2 cp/j.
A l'examen, la fosse lombaire droite est sensible, l'abdomen ballonn. Le
pannicule adipeux et le ballonnement gnent l'examen de l'hypogastre.
Au toucher rectal, la prostate est un peu grosse, avec un effacement du
sillon mdian, mais bien limite. La pression artrielle est 14/8 cmHg.
Il n'y a pas de raideur de la nuque, pas de sueurs, pas de signes de

localisation neurologique. Test aux nitrites: positif. Cratininmie: 180


micromol/l; natrmie: 148 mmol/l; chlorures: 119 mmol/l; natriurse: 12
mmol/l; cratininurie: 18 micromol/l.
[125/C/91/12/58-62/1]

Quel facteur tiologique devez-vous rechercher en priorit pour


expliquer l'obnubilation de ce patient? (CS)
A la cratininmie 180 micromol/l
B une encphalopathie toxique des bta-bloqueurs
C une hypoglycmie
D un accident vasculaire crbral
E la fivre 40C

[125/C/91/12/58-62/2]

Concernant une cratininmie 180 micromol/l, chez un homme de 76


ans, vous pouvez conclure que: (CS)
A sa filtration glomrulaire est suprieure 10 ml/min/1,73 m2, car ce chiffre de
cratininmie est habituel cet ge
B sa filtration glomrulaire est rduite, comme souvent cet ge
C sa filtration glomrulaire est certainement infrieure 30 ml/min
D sa filtration glomrulaire est de l'ordre de 80 ml/min
E sa cratininmie est seulement due des erreurs dittiques

[125/C/91/12/58-62/3]

En faveur de la nature fonctionnelle de l'insuffisance rnale, vous


retenez: (CM)

A la natriurse de 12 mmol/l
B le rapport U/P cratinine lev
C la natrmie 148 mmol/l
D la cratininmie 180 micromol/l
E les donnes du toucher rectal

[125/C/91/12/58-62/4]

Quelle(s) information(s) tirez-vous de la natrmie 148 mmol/l? (CM)


A c'est un bon signe d'hypervolmie
B c'est un bon signe de dshydratation cellulaire
C ce chiffre peut tre normal chez le vieillard
D la soif est habituelle avec ce chiffre
E ce chiffre montre que le patient n'a pas suivi sa restriction sode

[125/C/91/12/58-62/5]

Une UIV a t propose. Indiquez la (les) proposition(s) juste(s): (CM)


A l'UIV fait courir un risque notable d'aggravation de l'insuffisance rnale chez ce
sujet g et diabtique
B l'UIV est inutile car l'chographie rnale montrera une lithiase ventuelle, quel
que soit son sige sur les voies urinaires
C le diagnostic d'obstacle par l'UIV n'est pas urgent dans ce contexte
D il n'y a aucun signe clinique en faveur d'un obstacle justifiant l'UIV
E l'ge du patient et la consistance de la prostate sont suffisants pour porter, sans
UIV, le diagnostic de rtention sur adnome prostatique

[125/C/92/2/7-11/0]

Un homme de 63 ans a une opacit segmentaire du poumon droit.


L'examen clinique est normal. L'endoscopie montre qu'il s'agit d'un
carcinome bronchique petites cellules. Un prlvement de sang artriel
donne les rsultats suivants: pH, 7,40; PaCO2, 40 mmHg (5,3 kPa);
bicarbonates, 26 mmol/l; PaO2, 75 mmHg (10 kPa); hmatocrite, 35%;
protidmie, 60 g/l; sodium, 118 mmol/l; chlore, 84 mmol/l; potassium, 4
mmol/l; ure, 5 mmol/l; osmolalit, 260 mOsm/kg H2O; uricmie, 149
micromol/l. Dans les urines (diurse 1 000 ml): sodium, 120 mmol/l;
potassium, 40 mmol/l; ure, 332 mmol/l; osmolalit, 640 mOsm/kg
H2O.
[125/C/92/2/7-11/1]

Les examens biologiques montrent: (CM)


A quilibre acido-basique normal
B hypochlormie
C hypo-osmolalit plasmatique
D dficit du pool sod
E hyperkalimie

[125/C/92/2/7-11/2]

Chez ce malade, toutes les propositions suivantes sont exactes, sauf une,
laquelle? (CS)
A rapport U/P osmolaire suprieur l'unit
B hmoconcentration
C natriurie leve

D hypo-uricmie
E azotmie et kalimie normales

[125/C/92/2/7-11/3]

Quel diagnostic proposez-vous? (CS)


A insuffisance surrnalienne
B syndrome de Schwartz-Bartter
C nphropathie avec perte de sel
D adnome de Conn
E prise excessive de diurtique

[125/C/92/2/7-11/4]

Les signes biologiques en faveur du diagnostic comportent: (CM)


A uricmie, 149 micromol/l
B natrmie, 118 mmol/l
C natriurie, 120 mmol/l
D kalimie, 4 mmol/l
E bicarbonatmie, 26 mmol/l

[125/C/92/2/7-11/5]

Quelle attitude prconisez-vous en ce qui concerne les apports


journaliers en eau et en sodium chez ce malade? (CS)
A rgime sans sodium et 500 ml d'eau
B 6 g de chlorure de sodium et 500 ml d'eau
C 6 g de chlorure de sodium et 1 500 ml d'eau
D 18 g de chlorure de sodium et 500 ml d'eau
E 18 g de chlorure de sodium et 1 500 ml d'eau

[125/C/92/13/69-74/0]

Une femme de 52 ans est hospitalise pour une insuffisance rnale


dcouverte 72 heures aprs une cholcystectomie pour une
cholcystite lithiasique. A son arrive, la malade est asthnique, sans
fivre ni ictre. Elle est obnubile, se plaint de cphales et de
nauses. Depuis l'intervention chirurgicale, elle est sous perfusion et
bnficie d'une aspiration gastrique. L'examen rvle des dmes
dclives (lombes surtout) prenant le godet. Les muqueuses de la cavit
buccale sont humides et l'on note une empreinte des dents sur la
langue. La pression artrielle est de 170/110 mmHg, la frquence
cardiaque de 110/min. Il existe un bruit de galop l'auscultation
cardiaque et des rles crpitants aux bases pulmonaires. La diurse est
de 100 ml depuis 24 heures (malgr du furosmide). A son arrive, les
examens sanguins (artriels) montrent: ure, 40 mmol/l; cratinine,
700 micromol/l; sodium, 113 mmol/l; K, 3,3 mmol/l; bicarbonates, 32
mmol/l; pH, 7,44; protides, 52 g/l; hmoglobine, 9 g/100 ml; calcium,
1,9 mmol.
[125/C/92/13/69-74/1]

Chez cette malade, un (plusieurs) des signes cliniques suivants


tmoigne(nt) d'une hyperhydratation intracellulaire, lequel (lesquels)?
(CM)
A les dmes dclives prenant le godet

B les muqueuses humides de la cavit buccale


C l'empreinte des dents sur la langue
D le bruit de galop l'auscultation du cur
E les rles crpitants pulmonaires

[125/C/92/13/69-74/2]

L'hyponatrmie peut expliquer: (CM)


A l'obnubilation
B l'HTA
C les cphales
D les nauses
E les dmes

[125/C/92/13/69-74/3]

Il y a une hyperhydratation intracellulaire puisqu'il existe: (CS)


A une hypoprotidmie
B une hyponatrmie
C une alcalose
D une hypocalcmie
E une anmie

[125/C/92/13/69-74/4]

Chez cette malade, l'hypocalcmie est lie: (CS)


A l'hypokalimie
B au pH 7,44

C l'hypoprotidmie
D l'anmie
E l'hyponatrmie

[125/C/92/13/69-74/5]

L'alcalose mtabolique de cette malade est secondaire : (CS)


A l'insuffisance rnale aigu
B l'aspiration digestive
C l'hyponatrmie
D l'insuffisance cardiaque
E l'anmie

[125/C/92/13/69-74/6]

Pour corriger l'hyponatrmie de cette malade, il faut ds son arrive:


(CS)
A passer 1 litre de solut sal isotonique en 3 heures
B passer en 3 heures 500 ml de plasma
C donner per os 8 grammes de NaCl et sodium
D donner un diurtique thiazidique
E faire une sance de rein artificiel

[125/D/90/1/3/0]

Un homme de 69 ans est hospitalis pour une oligurie depuis 48


heures. La lettre du mdecin traitant signale: l'existence depuis 10
jours d'une asthnie intense avec malaises en orthostatisme une
cholcystectomie pour une lithiase vsiculaire non complique 3

semaines auparavant dont les suites avaient t parfaitement simples;


la notion d'une corticothrapie prolonge, 15 mg/j de prednisone
(Cortancyl*), depuis 3 ans, pour un syndrome inflammatoire
biologique non tiquet, remplace il y a 3 semaines par 10 mg
d'hydrocortisone par voie orale.
On apprend de plus que ce patient tait sous Calciparine* et qu'il
prenait du captopril (Lopril*) et de la Dixogine*. Il ne prenait pas de
diurtique. Le patient se s'est pas aliment depuis 12 heures. Il est
conscient, le pouls est 100/min, rgulier, filant. Il existe une
polypne ample, sans tirage. La pression artrielle en position
allonge est 90/50 mmHg et est imprenable en position assise,
jambes pendantes. Il n'y a pas de marbrures ni de cyanose, mais il
existe des sueurs profuses. La temprature centrale est 37,1C. On
note un pli cutan trs net, le sillon gingivo-lingual est normalement
humide. Le reste de l'examen ne montre rien de particulier. Les
examens biologiques montrent les rsultats suivants: hmoglobine, 18
g/100 ml; hmatocrite, 50%; leucocytes, 6 200/mm3, sans anomalie de
formule; plaquettes, 2 540 000/mm3; glycmie, 2,1 mmol/l;
protidmie, 82 g/l; ure, 27 mmol/l; cratininmie, 320 micromol/l;
sodium+, 126 mmol/l; K+, 5,8 mmol/l; Cl-, 100 mmol/l; calcmie, 2,5
mmol/l; osmolarit, 250 mOsm/l; pH, 7,20; PaO2, 90 mmHg; PaCO2,
16 mmHg; bicarbonates, 12 mmol/l. Aprs un remplissage vasculaire
par macromolcules, on assiste une reprise de la diurse qui atteint
100 ml la premire heure. L'analyse d'un chantillon urinaire montre
alors: absence d'infection urinaire, protinurie physiologique,
natriurse 90 mmol/l, kaliurse 30 mmol/l, pas de glycosurie ni de
ctonurie.
[125/D/90/1/3/1]

Dfinissez l'tat d'hydratation de ce malade et justifiez votre rponse.


[125/D/90/1/3/2]

Dfinissez le trouble de l'quilibre acido-basique de ce malade et


justifiez votre rponse.
[125/D/90/1/3/3]

Quel est le type d'insuffisance rnale de ce malade? Justifiez votre

rponse.
[125/D/90/1/3/4]

Quel diagnostic expliquant l'tat de ce malade portez-vous et sur quels


arguments?
[125/D/90/1/3/5]

Compte tenu de l'tat d'hydratation extra-cellulaire de ce malade, il


existe dans les examens biologiques deux lments inhabituels qui
permettent, avec le contexte clinique, d'voquer le diagnostic
prcdent, lesquels?
[125/D/90/1/3/6]

Pourquoi ce malade a-t-il des sueurs profuses?


[125/D/90/1/3/7]

Quelles mesures thrapeutiques, sans les dtailler, allez-vous mettre


en route en urgence, outre le remplissage vasculaire?
[125/D/91/2/4/0]

De retour d'un bref sjour touristique en Afrique du Nord, un patient


de 50 ans est hospitalis d'urgence pour des troubles de la conscience
et une oligurie. L'interrogatoire de la famille ne retrouve aucun
antcdent particulier, le patient n'est pas fumeur et n'est pas connu
comme buveur excessif. Depuis plusieurs jours tait note une
diarrhe abondante cholriforme avec hyperthermie 38,5C. A
l'entre, on note un tat confusionnel modr, une hyperventilation, la
tension artrielle est 100/50 mmHg, le pouls 100/min, la langue est
humide et les muqueuses normalement hydrates. On note un signe du
pli cutan franc, l'auscultation cardio-pulmonaire est normale. Le reste
de l'examen clinique est sans particularits. Au plan biologique: dans
le sang: ure, 25 mmol/l; cratinine, 180 micromol/l; protidmie, 80
g/l; sodium, 120 mmol/l; potassium, 2 mmol/l; bicarbonates, 12
mmol/l; chlore: 100 mmol/l; dans les urines: sodium, 3 mmol/l;

potassium, 13 mmol/l; ure, 380 mmol/l; chlore, 2 mmol/l.


[125/D/91/2/4/1]

Dans ce contexte clinique, de quel type de perturbation de l'quilibre


acide-base s'agit-il?
[125/D/91/2/4/2]

Quelle est la cause des anomalies ioniques?


[125/D/91/2/4/3]

Quel est le mcanisme de l'insuffisance rnale de ce patient?


[125/D/91/2/4/4]

De quel trouble de l'hydratation s'agit-il?


[125/D/91/2/4/5]

Quels soluts de remplacement envisagez-vous de lui administrer pour


les 24 heures venir: type, surveillance de l'efficacit?
[125/D/95/3/2/0]

Mme N., 85 ans, est atteinte de dmence snile de type Alzheimer.


Elle vit dans une institution, dans un service de soins de longue dure,
et ce depuis 6 mois et n'a pas pos de problme important. Elle semble
bien adapte l'unit, est calme, mange bien (poids 66 kg, pour 165
cm), dort bien, dambule un peu. Il y a 3 jours, elle a eu une bronchite
traite par un antibiotique. On vous appelle parce qu'elle est un peu
somnolente, ne s'est pas leve et n'a pas vid sa carafe d'eau la veille.
La temprature est 37,5C, la TA 110/75 mmHg (habituellement
(140/80 mmHg), l'examen clinique est sans autre particularit, hormis
une langue et un sillon gingivo-jugal secs. Le diagnostic de
dshydratation est voqu et un bilan biologique sanguin le confirme
en montrant: hmatocrite, 48%; sodium, 155 mEq/l; potassium, 4,5
mEq/l; chlore, 117 mEq/l; bicarbonates, 25 mEq/l, glucose, 6 mmol/l;
ure, 18 mmol/l; cratinine, 135 micromol/l; protides totaux, 82 g/l.

[125/D/95/3/2/1]

De quel type de dshydratation s'agit-il? Justifiez brivement votre


rponse.
[125/D/95/3/2/2]

On dcide de corriger cette dshydratation en environ 36 heures.


Quelle quantit de liquide faut-il administrer? Justifiez votre rponse.
[125/D/95/3/2/3]

La malade tant, dans l'immdiat, dans l'incapacit de boire, une


perfusion intraveineuse est envisage pour permettre la rhydratation.
Par quels autres moyens pourrait-on galement raliser cette
rhydratation?
[125/D/95/3/2/4]

Si la voie veineuse est choisie, quel type de solut prescririez-vous?


Avec quel appoint ventuel d'lectrolytes? Justifiez votre rponse.
[125/D/95/3/2/5]

Outre la poursuite de l'antibiothrapie, proposez-vous d'autres


traitements mdicamenteux? Lesquels et dans quels buts?
[126/S/89/1/99/1]

L'acidose mtabolique avec hyperkalimie s'observe dans:


A des vomissements abondants
B l'insuffisance rnale chronique (clairance de la cratinine gale 10 ml/min)
C les diarrhes
D la drivation sigmodienne des urines
E un traitement diurtique

[126/S/89/1/82/2]

Un patient, insuffisant respiratoire chronique, entre au service des


urgences pour une dyspne. Sa gazomtrie artrielle montre: PaO2,
6,7 kPa (49 mmHg); PaCO2, 7,4 kPa (54 mmHg), Ph, 7,33; RA, 32
mEq/l. Il s'agit:
A d'une acidose respiratoire dcompense
B d'une alcalose respiratoire dcompense
C d'une acidose respiratoire compense
D d'une alcalose respiratoire compense
E d'une acidose mixte

[126/S/92/1/58/3]

Un patient de 50 ans doit tre opr d'une hernie hiatale. Lors d'un
bilan propratoire, un prlvement de sang artriel est effectu: pH,
7,42; PaCO2, 38 mmHg; CO3H, 26 mmol/l; PaO2, 88 mmHg.
Prcisez l'tat de l'quilibre acide-base:
A acidose gazeuse
B alcalose gazeuse
C acidose mtabolique
D alcalose mtabolique
E normal

[126/S/96/1/44/4]

Quel tat respiratoire et mtabolique vous indique les valeurs


suivantes de la gazomtrie artrielle sanguine: PaCO2, 51 mmHg (6,8
kPa); pH, 7,33; CO3H, 27 mmol/l?
A acidose mtabolique compense

B acidose ventilatoire compense


C acidose ventilatoire non compense
D alcalose ventilatoire compense
E alcalose mtabolique compense

[126/M/95/2/68/5]

Les situations pathologiques qui exposent au risque d'acidose


mtabolique comprennent:
A diarrhe chronique
B vomissements
C insuffisance rnale chronique
D drivation sigmodienne des urines
E tat de choc

[126/M/91/2/42/6]

Parmi les situations suivantes, quelle(s) est (sont) celle(s) qui


provoque(nt) une acidose mtabolique en augmentant le trou
anionique?
A tat de choc septique
B diarrhe sans collapsus
C intoxication par thylne glycol
D intoxication par mthanol
E d'une acidose tubulaire rnale (congnitale ou acquise)

[126/M/91/1/97/7]

Une acidose mtabolique peut tre la consquence:

A d'une perfusion de chlorhydrate d'arginine


B d'une administration d'actazolamide
C d'un vomissements de liquide gastrique
D d'une diarrhe
E d'une insuffisance hpatique aigu

[126/M/91/2/52/8]

Une acidose mtabolique peut entraner:


A une hyperpne
B une dpression respiratoire
C un arrt cardiaque
D allongement de QT l'ECG
E une oligurie

[126/M/92/2/100/9]

Une alcalose mtabolique peut tre due :


A l'administration de spironolactones
B des vomissements
C une diarrhe toxi-infectieuse
D la ventilation d'un insuffisant respiratoire chronique dcompens
E l'administration de furosmide

[126/M/95/2/61/10]

Quels sont parmi les mdicaments suivants ceux qui peuvent entraner

une acidose mtabolique?


A furosmide (Lasilix*)
B chlorothiazide (Diurilix*)
C spironolactone (Aldactone*)
D actazolamide (Diamox*)
E chlorure d'ammonium (Chlorammonic*)

[126/M/96/2/56/11]

Des vomissements abondants par stnose pylorique peuvent entraner:


A hyperazotmie
B augmentation de la concentration de l'ure urinaire
C hypokalimie
D alcalose
E hypochlormie

[133/S/91/1/27/1]

Une hyperkalimie peut:


A survenir au dcours d'un crasement des membres infrieurs
B tre aggrave par l'administration de sels de calcium par voie intraveineuse
C tre aggrave par la prescription de srum additionne de bicarbonate par
voie intraveineuse
D provoquer un tat subocclusif
E provoquer un dficit en facteur V (pro-acclrine)

[133/M/88/2/52/2]

Parmi les cinq diurtiques suivants, lequel (lesquels) est (sont)


susceptible(s) d'augmenter la kalimie?
A canrnone (Phanurane*)
B amiloride (Modamide*)
C hydrochlorothiazide (Diurilix*)
D furosmide (Lasilix*)
E spironolactone (Aldactone*)

[133/M/89/2/52/3]

Parmi les lments suivants, quel(s) est (sont) celui (ceux) qui ne
reprsente(nt) pas une circonstance favorisante l'apparition d'une
hyperkalimie dans l'insuffisance rnale aigu?
A hmolyse
B rhabdomyolyse
C hmorragie digestive
D hyperhydratation
E acidose

[133/M/90/1/102/4]

Parmi ces diffrentes propositions concernant le potassium, on peut


considrer comme exact que:
A 50% du potassium est intracellulaire
B l'alcalose majore la kalimie
C l'hypokalimie majore la toxicit de la digitaline
D l'hypokalimie comme l'hyperkalimie entranent des troubles de la
conduction neuro-musculaire

E la cause des hypokalimies est toujours lie une perte urinaire

[133/M/91/2/37/5]

Quelles sont les causes possibles d'hyperkalimie?


A insuffisance rnale aigu
B syndrome de Conn
C acidose mtabolique
D vomissement d'origine gastrique
E prise de carbonate de chaux

[133/M/91/2/97/6]

L'hyperkalimie observe chez un polytraumatis en tat de choc peut


tre due:
A une acidose lactique
B une alcalose respiratoire
C une insuffisance rnale aigu
D une rhabdomyolyse
E l'administration d'isoprnaline (Isuprel*)

[133/M/91/1/94/7]

Pour traiter une hyperkalimie, on peut envisager selon les


circonstances:
A une sance d'hmodialyse
B la perfusion intraveineuse de bicarbonate de sodium
C la perfusion intraveineuse de solut glucos avec de l'insuline

D la prise per os d'Aldactone* (anti-aldostrone)


E la prise per os de sulfonate de polystyrne sodique (Kayexalate*)

[133/M/91/2/25/8]

Une hyperkalimie peut tre provoque par:


A une insuffisance surrnale aigu
B une insuffisance rnale aigu anurique
C une corticothrapie prolonge
D une ischmie aigu d'un membre
E une alcalose respiratoire

[133/M/91/2/96/9]

Quand il existe une hyperkalimie, on peut observer sur un ECG:


A un raccourcissement de l'intervalle QT
B un sous-dcalage du segment ST
C un largissement des complexes QRS
D une augmentation de l'amplitude des ondes T
E l'apparition d'ondes U

[133/M/93/2/20/10]

Quelles sont, parmi les situations suivantes, celles qui peuvent tre
l'origine d'une hyperkalimie?
A hmolyse
B intoxication digitalique

C coup de chaleur
D perfusion d'insuline
E perfusion de salbutamol

[133/M/94/2/64/11]

Une hyperkalimie peut tre cause par:


A une perfusion d'insuline
B une perfusion de srum additionne de bicarbonate
C un accident hmolytique
D une rsorption massive d'hmatomes
E l'administration d'inhibiteur de l'enzyme de conversion

[133/M/96/2/61/12]

Quand il existe une hyperkalimie, on peut observer sur un ECG:


A un raccourcissement de l'intervalle QT
B une dpression du segment ST
C un largissement des complexes QRS
D une augmentation de l'amplitude des ondes T
E l'apparition d'ondes U

[133/M/96/2/22/13]

Parmi les complications suivantes, quelles sont celles qui peuvent tre
provoques par une transfusion de sang massive et rapide?
A hyperkalimie
B hyponatrmie

C hypocalcmie
D hypothermie
E dme pulmonaire

[133/M/97/ZN/71/14]

L'hyperkalimie de l'adulte:
A relve plus souvent d'une affection digestive que rnale
B entrane des modifications lectrocardiographiques
C est souvent associe une alcalose mtabolique
D provoque un largissement de QRS qui prdomine sur la partie terminale (S)
E peut tre rversible aprs injection intraveineuse de bicarbonate molaire de
sodium

[133/M/97/ZS/56/15]

Une hyperkalimie peut s'observer au cours:


A d'une insuffisance surrnale aigu
B d'une insuffisance rnale aigu anurique
C d'une corticothrapie prolonge
D d'une ischmie aigu d'un membre
E d'une alcalose respiratoire

[133/D/96/1/5/0]

Un patient de 65 ans est porteur d'une HTA, de longue date, traite


actuellement par furosmide (Lasilix*), 40 mg et spironolactone
(Aldactone*), 50 mg, avec des chiffres de 165/95 mmHg. Ce patient
prsente galement un diabte non insulinodpendant, quilibr par

glibenclamide (Daonil*), 5 mg deux fois par jour et un asthme ancien


non trait depuis plusieurs annes. Le patient, qui prend par ailleurs du
diltiazem (Bitildiem*), 90 mg, deux fois par jour, est sous
marniflumate (Nifluril*), depuis 1 semaine, en raison d'une pousse
inflammatoire sur arthrose.
Le patient est admis au service des urgences dans un tat de confusion
avec, par ailleurs, un examen neurologique normal, une temprature
37,6C, l'absence de signe d'insuffisance cardiaque ou d'instabilit
hmodynamique. La tension artrielle est 21/10. L'examen clinique
montre un pli cutan. L'ECG montre une bradycardie sinusale de
frquence 45/min. Il n'y a toujours pas de signe d'insuffisance
cardiaque. La radiographie thoracique est normale. Le bilan
biologique montre: ure, 1 g/l; cratinine, 30 mg/l; natrmie, 135
mEq/l; kalimie, 5,7 mEq/; glycmie, 0,4 g/l. Il n'y a ni sucre ni
actone dans les urines.
[133/D/96/1/5/1]

Sachant qu'un bilan datant de 1 an tait normal chez ce patient,


prcisez le scnario le plus probable qui l'a conduit au service des
urgences.
[133/D/96/1/5/2]

Indiquez les mesures thrapeutiques schmatiques que vous prenez


chez ce patient son entre.
[133/D/96/1/5/3]

Quelle est l'volution la plus vraisemblable de l'insuffisance rnale de


ce patient? Quel en a t le mcanisme?
[133/D/96/1/5/4]

Enumrez les facteurs qui ont pu contribuer l'hyperkalimie de ce


patient son entre.
[133/D/96/1/5/5]

Dans ce contexte, quelle autre complication non digestive de l'AINS

pouvait tre redoute?


[134/S/91/1/33/1]

Une alcalose hypokalimique voque principalement l'une des


affections suivantes:
A hyperaldostronisme primaire
B acromgalie
C panhypopituitarisme
D maladie de Basedow
E hypothyrodie

[134/S/91/1/75/2]

Quand un malade a une hypokalimie (K < 3 mmol/l), il est possible


de lui prescrire:
A une perfusion de sel de calcium
B une perfusion de bicarbonate de sodium
C des digitaliques
D du furosmide (Lasilix*)
E de l'antialdostrone (Aldactone*)

[134/S/92/1/61/3]

Devant un hyperaldostronisme, pour savoir s'il est primaire ou


secondaire, il suffit de faire un dosage plasmatique:
A de l'aldostrone
B de l'activit rnine
C du potassium

D du sodium
E des bicarbonates

[134/S/94/1/47/4]

Parmi les paramtres plasmatiques cits ci-dessous, quel est celui qui
est caractristique de l'hyperaldostronisme primaire?
A potassium, 4 5 mmol/l
B bicarbonates, 22 mmol/l
C cortisolmie leve
D activit rnine effondre
E sodium, de 130 135 mmol/l

[134/M/88/2/36/5]

Quel(s) signe(s) lectrocardiographique(s) peut (peuvent) orienter vers


une hypokalimie?
A largissement de QRS suprieur 0,12 s
B inversion de l'onde T
C ondes T amples, positives et pointues
D ondes U
E apparition d'une onde Q

[134/M/90/2/41/6]

Une hypokalimie avec une rninmie leve peut tre due :


A un adnome de Conn (adnome scrtant de l'hormone corticosurrnalienne)
B un got immodr pour la rglisse

C la prise de diurtiques
D une stnose d'une artre rnale
E un traitement par les bta-bloqueurs

[134/M/91/1/96/7]

Une hypokalimie s'observe dans:


A l'hyperparathyrodie
B l'insuffisance surrnale
C l'hypothyrodie
D l'hyperaldostronisme primaire
E la diarrhe chronique par malabsorption

[134/M/91/2/59/8]

Une hypokalimie peut rsulter de:


A la perfusion d'insuline
B l'administration de corticodes
C l'administration de bta-bloquants
D l'administration de noradrnaline
E l'administration de furosmide

[134/M/91/1/95/9]

Parmi les signes suivants, quels sont ceux qui peuvent tre en rapport
avec une hypokalimie?
A retard du transit intestinal

B crise de ttanie
C extrasystoles ventriculaires
D bloc auriculo-ventriculaire complet
E polyurie

[134/M/91/2/69/10]

Un diabtique atteint d'acidoctose est en cours de traitement


insulinique. Il a dj reu du srum additionn de bicarbonate et de
chlorure isotonique et il est sous perfusion continue d'insuline. L'tat
de conscience s'amliore, la TA est 11/8, l'ionogramme montre: Na,
142 mmol/l _K: 3,2 mmol/l; CO3H2, 17 mmol; glycmie, 16 mmol/l.
La gazomtrie artrielle montre: pH, 7,30; PaCO2, 34 mmHg.
Quelle(s) est (sont) la (les) cause(s) de l'hypokalimie?
A trouble de l'quilibre acido-basique
B action de l'insuline
C dpltion prexistante
D hyperosmolarit plasmatique prsente
E hyperglycmie actuelle

[134/M/91/2/38/11]

Une hypokalimie s'observe constamment:


A au cours de la maladie des laxatifs
B au cours des traitements au long cours par la spironolactone (Aldactone*)
C au cours des insuffisances rnales aigus anuriques
D au cours des hypertensions artrielles malignes sans insuffisance rnale
E au cours d'absorptions excessives de gel d'aluminium

[134/M/91/2/46/12]

Une hypokalimie peut avoir les consquences suivantes:


A syncope
B rhabdomyolyse
C trouble de la fonction de concentration des urines
D diarrhe
E crampes musculaires

[134/M/92/1/89/13]

L'HTA associe une hypokalimie doit faire rechercher:


A un hyperaldostronisme primaire
B une stnose de l'artre rnale
C une intoxication par la rglisse
D la prise d'un diurtique thiazidique
E un phochromocytome

[134/M/92/2/89/14]

Un sujet hypertendu, trait asymptomatique, prsente un contrle


biologique une hypokalimie 3,3 mmol/l. Ce chiffre voque:
A un traitement par les antialdostrones
B un traitement par les diurtiques thiazidiques
C un traitement par les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine
D la prise concomitante de laxatifs
E la prise de bta-bloqueurs

[134/M/95/2/57/15]

Une hypokalimie peut tre due la prise:


A d'antialdostrone (Aldactone*)
B de furosmide (Lasilix*)
C de diurtiques thiazidiques
D de laxatifs
E d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion (Lopril*)

[134/M/95/1/63/16]

Une hypokalimie associe une insuffisance rnale (potassium: 3,1


mmol/l, cratinine, 245 micromol/l) avec une microglobulinurie chez
une jeune femme de 27 ans voque:
A une prise ancienne chronique de laxatifs
B une glomrulonphrite chronique
C un syndrome hmolytique et urmique de l'adulte
D une lithiase rnale non infecte de type coralliforme et bilatrale
E une tubulopathie rvlation tardive

[134/M/96/2/74/17]

L'HTA associe une hypokalimie est observe en cas:


A d'hyperaldostronisme primaire
B d'intoxication par la rglisse (glycyrrhizine)
C de phochromocytome
D de stnose de l'artre rnale

E de tumeur scrtant de la rnine

[134/M/96/2/54/18]

Une hypokalimie peut se trouver associe une HTA en cas:


A de stnose de l'artre rnale
B d'hyperaldostronisme primaire (syndrome de Conn)
C de polykystose rnale
D d'HTA maligne
E d'intoxication par la rglisse (glycyrrhizine)

[134/M/96/2/56/19]

Des vomissements abondants par stnose pylorique peuvent entraner:


A une hyperazotmie
B une augmentation de la concentration de l'ure urinaire
C une hypokalimie
D une alcalose
E une hypochlormie

[134/M/97/2/73/20]

Une hypokalimie peut rsulter:


A d'une perfusion d'insuline
B de l'administration de corticodes
C de l'administration de bta-bloquants
D de l'administration de noradrnaline

E de l'administration de furosmide

[134/C/90/1/1-7/0]

Une femme, ge de 45 ans, n'a pas d'autre antcdent qu'une HTA


apparue dans les 2 derniers mois d'une 2e grossesse il y a 20 ans et un
pisode de cystite l'ge de 18 ans. Elle dit ne prendre aucun
mdicament et observer un rgime peu sal. Elle se plaint de brusques
accs de fatigue. Un ECG a montr un allongement de QT. Un
ionogramme sanguin est pratiqu: bicarbonates totaux, 38 mmol/l;
sodium, 140 mmol/l; chlore, 102 mmol/l; potassium, 2,6 mmol/l;
cratinine, 91 micromol/l. L'examen clinique est ngatif. Les rflexes
ostotendineux sont prsents. La pression artrielle est 117/70
mmHg, sans baisse significative la mise en orthostatisme. Il n'y a ni
dme ni protinurie.
[134/C/90/1/1-7/1]

Quel signe lectrocardiographique compatible avec le tableau dcrit


est frquemment observ? (CS)
A retard de dflexion intrinscode
B onde T aplatie ou inverse
C hypertrophie ventriculaire gauche
D pisode de tachycardie sinusale
E augmentation de voltage de l'onde P

[134/C/90/1/1-7/2]

Le lendemain, la patiente a march rapidement pour se rendre votre


consultation. Vous refaites l'examen clinique et vous pouvez trouver:
(CS)
A des rflexes rotuliens polycintiques
B une perte du sens de la position
C des vertiges de type labyrinthique

D un trismus
E des signes de ttanie (signe de Chvostek)

[134/C/90/1/1-7/3]

Pour expliquer le trouble ionique prsent, vous recherchez chez la


patiente: (CS)
A une prise excessive de gel d'alumine pour douleurs gastriques
B une consommation excessive de laitages
C une consommation excessive de lgumes
D une prise de mdicaments antialdostrone
E une prise de mdications laxatives

[134/C/90/1/1-7/4]

Vous dcidez de faire une supplmentation potassique. Vous


augmentez dans la ration de prfrence: (CS)
A le poisson
B le gruyre
C l'eau minrale alcaline
D les agrumes
E le pain

[134/C/90/1/1-7/5]

Malgr cet apport supplmentaire et l'absence de troubles digestifs


avous, la kalimie reste au-dessous de 3 mmol/l. Le diagnostic
probable est: (CM)
A achylie gastrique

B adnome corticosurrnal (syndrome de Conn)


C tumeur scrtante de rnine
D tubulopathie avec fuite potassique
E mdullosurrnalome

[134/C/90/1/1-7/6]

Les examens suivants ont t pratiqus: aldostrone plasmatique, huit


fois la valeur normale, activit rnine plasmatique, vingt fois la valeur
normale. Une artriographie rnale ne montre ni lsion artrielle ni
parenchymateuse. Deux diagnostics restent possibles parmi les
suivants, lesquels? (CM)
A hyperplasie corticosurrnalienne
B tubulopathie: syndrome de Bartter
C thrombose veineuse rnale
D fibrose rtropritonale
E prise de diurtique: hydrochlorothiazide (Esidrex*) vise "esthtique"

[134/C/90/1/1-7/7]

Les lments suivants peuvent tre considrs en faveur d'une


tubulopathie: (CM)
A glycosurie avec glycmie normale
B protinurie thermosoluble
C augmentation du rapport potassium excrt/potassium filtr
D trs faible natriurse
E hypophosphormie avec clairance du phosphore leve

[134/C/91/5/20-24/0]

Un homme de 40 ans, sans antcdent pathologique, prsente depuis


quelques semaines une asthnie importante. A l'examen, on dcouvre
une HTA 180/100 mmHg aux deux bras. Le fond d'il est normal.
L'ECG trouve une hypertrophie ventriculaire gauche de grade 1 et une
onde U. La clairance de la cratinine est 100 ml/min. La kalimie
mesure trois reprises est 3 mmol/l.
[134/C/91/5/20-24/1]

Chez ce sujet hypertendu ayant une hypokalimie, l'interrogatoire doit


liminer la prise de produits hypokalimiants. Ainsi, vous
rechercherez systmatiquement la prise: (CM)
A de laxatifs
B de diurtiques thiazidiques
C de diurtiques distaux
D d'analgsiques
E de sympatholytiques

[134/C/91/5/20-24/2]

Le(s) diagnostic(s) qu'il convient de discuter est (sont): (CM)


A un hyperaldostronisme primaire
B une hypertension rno-vasculaire
C un phochromocytome
D une tumeur scrtant de la rnine
E une coarctation de l'aorte

[134/C/91/5/20-24/3]

L'examen biologique permettant de diffrencier hyperaldostronisme

primaire et secondaire est: (CS)


A l'activit rnine plasmatique
B la glycmie
C la kaliurse
D la mesure du taux de bicarbonates
E aucun des examens prcits

[134/C/91/5/20-24/4]

En cas d'hyperaldostronisme primaire, en dehors de toute


thrapeutique antihypertensive, l'activit rnine plasmatique est: (CM)
A normale
B basse
C leve
D stimulable
E non stimulable

[134/C/91/5/20-24/5]

Le mdicament le plus logique pour traiter l'HTA par


hyperaldostronisme primaire est: (CS)
A thiazidique
B spironolactone
C bta-bloquants
D dihydralazine
E furosmide

[134/C/91/9/40-45/0]

Un homme de 40 ans, sans antcdent pathologique, prsente depuis


quelques semaines une asthnie importante. A l'examen, on dcouvre
une HTA 180/100 mmHg aux deux bras. Le fond d'il est normal.
L'ECG trouve une hypertrophie ventriculaire gauche de grade 1 et une
onde U. La clairance de la cratinine est 100 ml/min. La kalimie
mesure trois reprises est 3 mmol/l.
[134/C/91/9/40-45/1]

Chez ce sujet hypertendu ayant une hypokalimie, l'interrogatoire doit


liminer la prise de produits hypokalimiants. Ainsi, vous
rechercherez systmatiquement la prise: (CM)
A de laxatifs
B de diurtiques thiazidiques
C de diurtiques distaux
D d'analgsiques
E de sympathicolytiques

[134/C/91/9/40-45/2]

Le(s) diagnostic(s) qu'il convient de discuter est (sont): (CM)


A un hyperaldostronisme primaire
B une hypertension rno-vasculaire
C un phochromocytome
D une tumeur scrtant de la rnine
E une coarctation de l'aorte

[134/C/91/9/40-45/3]

L'examen biologique permettant de diffrencier hyperaldostronisme

primaire et secondaire est: (CS)


A l'activit rnine plasmatique
B la glycmie
C la kaliurse
D la mesure du taux de bicarbonates
E aucun des examens prcits

[134/C/91/9/40-45/4]

En cas d'hyperaldostronisme primaire, en dehors de toute


thrapeutique antihypertensive, l'activit rnine plasmatique est: (CM)
A normale
B basse
C leve
D stimulable
E non stimulable

[134/C/91/9/40-45/5]

L' (les) examen(s) permettant de diffrencier hyperplasie bilatrale et


adnome de Conn est (sont): (CM)
A le dosage de la rnine dans les veines surrnales
B le dosage de l'aldostrone dans les veines rnales
C un test de freination par le srum sal isotonique
D un test de freination par l'inhibiteur de l'enzyme de conversion
E un test la mtopirone

[134/C/91/9/40-45/6]

Le mdicament le plus logique pour traiter l'HTA par


hyperaldostronisme primaire est: (CS)
A thiazidique
B spironolactone
C bta-bloquants
D dihydralazine
E furosmide

[134/C/91/3/11-14/0]

Chez une femme de 25 ans, on dcouvre une HTA 185/110 mmHg.


On sait que la pression artrielle tait normale jusqu' l'anne
prcdente. Elle ne se plaint de rien. Elle suit un traitement
stroprogestatif anticonceptionnel depuis l'ge de 17 ans. Elle ne
consomme aucun autre mdicament de faon habituelle et son rgime
est normal. L'examen clinique est normal et notamment celui du cur
et des vaisseaux priphriques et l'auscultation attentive de l'abdomen
et des fosses lombaires ne rvle pas de souffle. Le fond d'il, le
clich thoracique et l'ECG sont normaux. Les examens biologiques
sont les suivants: cratinine srique, 70 micromol/l; protides totaux,
72 g/l; glycmie, 4,5 mmol/l; ionogramme (mmol/l): Na, 142, K, 3,1,
Cl: 92, bicarbonates, 32. Urines de 24 heures: protines, 0; Na, 90
mmol/l; K, 55 mmol/l. Dans un chantillon d'urines du matin
prleves sous huile, le pH est 5 et on trouve 102 hmaties et 102
leucocytes par millilitre.
[134/C/91/3/11-14/1]

Vous considrez comme une (des) anomalie(s) srique(s)


d'importance diagnostique: (CM)
A protides totaux, 72 g/l
B Na, 142 mmol/l

C K, 3,1 mmol/l
D glycmie, 4,5 mmol/l
E bicarbonates, 32 mmol/l

[134/C/91/3/11-14/2]

Parmi les affections capables de donner un tableau clinique et


biologique comme celui de cette patiente, vous faites figurer: (CM)
A une intoxication par la rglisse
B une stnose de l'artre rnale
C une hyperplasie corticosurrnalienne
D un adnome de Conn
E une hypertension essentielle traite par thiazidiques

[134/C/91/3/11-14/3]

Vous pensez indispensable pour tayer le diagnostic tiologique de


demander: (CM)
A une ponction-biopsie rnale
B un dosage des VMA urinaires
C une mesure de l'activit rnine plasmatique
D un dosage d'aldostronmie
E une UIV

[134/C/91/3/11-14/4]

Parmi les mdicaments capables d'amliorer l'tat clinique et


biologique de cette patiente, vous retenez: (CM)

A l'hydrochlorothiazide
B la spironolactone
C le minoxidil
D la prednisone
E la chlorthalidone

[135/S/88/1/71/1]

Une femme de 35 ans sans antcdent a eu une septicmie postabortum, complique d'une insuffisance rnale aigu anurique
justifiant le recours des hmodialyses rptes. Six semaines plus
tard la diurse n'a pas repris. Quelle en est la cause probable?
A nphrocalcinose
B thrombose des veines rnales
C ncrose corticale bilatrale
D obstacle sur les voies urinaires
E aucune des propositions cites ci-dessus n'est correcte

[135/S/88/1/73/2]

Quel est le paramtre qui ne correspond pas au tableau biologique


d'une insuffisance rnale fonctionnelle?
A augmentation de l'ure sanguine
B augmentation de la cratininmie
C diminution de la natriurse
D diminution de la concentration urique urinaire
E hmatocrite augment

[135/S/88/1/6/3]

Devant un rein non fonctionnel en urographie, indiquez l'exploration


qui vous parat devoir tre demande en tout premier lieu dans la
hirarchie des examens proposs pour parvenir un diagnostic:
A l'urtro-pylographie rtrograde
B le scanner abdominal
C l'chographie rnale
D la scintigraphie au DMSA
E l'artriographie rnale

[135/S/89/1/68/4]

Lors d'une insuffisance rnale aigu, le risque vital immdiat est li


l'un des facteurs suivants, lequel?
A l'hyperuricmie
B l'hyperkalimie
C l'lvation de l'ure
D la rtention hydrique
E l'hypotension artrielle

[135/S/89/1/25/5]

Aprs 48 heures de traitement mdical correct d'une pousse


d'insuffisance respiratoire chez un sujet bronchitique obstructif vous
jugez que votre traitement est un chec et doit faire discuter une
assistance ventilatoire. Parmi les lments suivants, votre dcision
sera motive par:
A la persistance des dmes des membres infrieurs
B la persistance d'une fbricule

C la persistance d'un galop droit


D la persistance d'une somnolence
E l'ge suprieur 75 ans

[135/S/91/1/51/6]

Les mdicaments suivants sont renomms susceptibles de dclencher


des insuffisances rnales aigus dans certaines conditions, sauf un,
lequel?
A amphotricine B
B aminosides
C glafnine
D produits iods
E insuline

[135/S/91/1/7/7]

Le meilleur indicateur plasmatique de la fonction rnale est:


A le sodium
B le potassium
C la cratine
D la cratinine
E l'ure

[135/S/91/1/17/8]

Dans une insuffisance rnale aigu avec oligurie, dans les premiers
jours, la vie du malade peut tre avant tout menace par:

A une hyperkalimie
B une alcalose mtabolique
C une hyperphosphormie
D une hypocalcmie
E une hyperuricmie

[135/S/93/11/37/9]

Parmi les diffrents diurtiques suivants, quel est celui qui est indiqu
au cours de l'insuffisance rnale svre (clairance de la cratinine
infrieure 15 ml/min)?
A thiazidiques
B diurtiques osmotiques
C spironolactone
D furosmide
E inhibiteurs de l'anhydrase carbonique

[135/S/94/1/33/10]

Chez l'homme de 50 ans qui prsente une insuffisance rnale aigu,


quel est l'examen de choix dans le contexte d'une urgence, pour
rechercher un obstacle des voies excrtrices?
A radiographie sans prparation des aires rnales
B TDM
C urtro-pylographie rtrograde
D UIV
E chographie rnale

[135/M/88/2/2/11]

Une insuffisance rnale aigu oligo-anurique:


A peut s'observer dans une glomrulonphrite aigu
B peut tre conscutive une transfusion incompatible dans le systme ABO
C peut tre conscutive un coma thylique nglig
D peut faire suite une septicmie colibacilles
E peut compliquer un examen artriographique

[135/M/88/2/16/12]

Dans une insuffisance rnale aigu par ncrose tubulaire:


A il existe une dyspne en rapport avec l'lvation de l'ure sanguine
B la rcupration de la fonction antrieure est la rgle
C l'hyperhydratation cellulaire peut entraner des crises convulsives
D il existe des reins de taille diminue l'chographie
E une hyperleucocytose peut exister en dehors de tout foyer infectieux

[135/M/88/2/18/13]

Dans une insuffisance rnale aigu organique:


A le dbit urinaire des 24 heures peut tre suprieur 1,5 litre
B le chiffre d'ure sanguine n'est que proportionnel au dficit fonctionnel rnal
C le rythme d'lvation de la cratininmie est proportionnel au degr de
catabolisme azot
D l'ionogramme sanguin montre souvent un trou anionique
E il arrive que la kalimie sanguine dpasse 7 mmol/l

[135/M/88/2/79/14]

Le dcs d'un malade atteint d'insuffisance rnale aigu anurique vu


au 5e jour peut tre conscutif :
A une hypokalimie
B un hypercatabolisme azot
C un dme pulmonaire
D une acidose grave
E l'affection ayant entran l'anurie

[135/M/88/2/4/15]

L'insuffisance rnale aigu fonctionnelle:


A fait souvent suite une dshydratation extra-cellulaire
B s'accompagne d'un rapport U/P des concentrations de l'ure infrieur 4
C s'accompagne, en l'absence de traitement, d'une concentration urinaire de
sodium leve
D peut s'observer dans une cirrhose ascitique
E peut s'observer au cours du syndrome nphrotique pur

[135/M/89/1/100/16]

L'apparition d'une insuffisance rnale aigu anurique est frquente


aprs une intervention rparatrice vasculaire effectue tardivement
dans les ischmies aigus des membres. Indiquez, parmi les suivants,
le(s) facteur(s) responsable(s) de l'apparition de cette insuffisance
rnale:
A myoglobulinmie
B choc septique

C hypovolmie
D hmolyse
E facteurs thromboplastiques circulants

[135/M/90/2/45/17]

Au cours de l'insuffisance rnale aigu fonctionnelle:


A il existe une oligurie
B le sodium urinaire est effondr, souvent infrieur 20 mmol/l
C le rapport U/P de la cratinine est lev
D la cause est souvent dcelable sur le plan clinique
E le pronostic est bon si le dpistage est prcoce

[135/M/90/1/91/18]

Un malade devient oligurique dans les suites d'une intervention


chirurgicale (cholcystectomie). On est amen penser qu'il s'agit
d'une insuffisance rnale aigu fonctionnelle secondaire une
dshydratation extra-cellulaire si on constate:
A une ure urinaire leve
B une natriurse basse
C une tension artrielle basse
D une pression veineuse centrale basse
E une soif vive

[135/M/91/2/91/19]

Au cours de l'insuffisance rnale aigu, une puration extra-rnale doit


tre ralise si le malade:

A n'a pas urin depuis plus de 12 heures


B prsente une azotmie 30 mmol/l
C a une kalimie suprieure 7 mmol/l
D a une insuffisance rnale fonctionnelle anurique
E a un dme pulmonaire par surcharge hydrique

[135/M/91/2/43/20]

Il est possible d'observer une insuffisance rnale aigu fonctionnelle


(c'est--dire sans lsion du parenchyme rnal), d'origine
hmodynamique avec:
A les produits de contraste iods
B les diurtiques
C les AINS
D les antalgiques contenant de la phnactine
E les antibiotiques du groupe aminosides (gentamicine...)

[135/M/91/2/86/21]

Un malade a une oligurie dans les suites d'une cholcystectomie.


Quels sont les lments qui permettent de penser qu'il s'agit d'une
insuffisance rnale aigu fonctionnelle secondaire une hydratation
insuffisante?
A sa concentration urique urinaire est basse (U/P ure gal 4)
B sa concentration sode urinaire est basse (infrieure 20 mmol/l)
C il a une hypotension artrielle orthostatique
D il a un pli cutan
E il a une hypoprotidmie

[135/M/92/1/85/22]

Aprs quelques jours de vomissements et de diarrhe, un homme de


60 ans, dont on sait que la fonction rnale tait antrieurement
normale, a une insuffisance rnale fonctionnelle. Vous vous attendez
donc retrouver:
A une diurse de 100 ml/24 h
B une ure plasmatique de 33 mmol/l
C une cratinine plasmatique de 260 micromol/l
D une ure urinaire de 500 mmol/l
E une natriurse de 80 mmol/l

[135/M/92/2/21/23]

Une insuffisance rnale aigu peut tre conscutive :


A une septicmie bacilles Gram ngatif
B une glomrulonphrite
C un traitement par la gentamicine
D une hpatite HBs+
E une UIV

[135/M/92/2/60/24]

Les mdicaments ou produits suivants peuvent tre responsables d'une


insuffisance rnale aigu:
A antibiotiques du type aminosides
B produits de contraste iods
C AINS

D antalgiques contenant de la noramidopyrine


E solut sal physiologique

[135/M/95/1/69/25]

Les insuffisances rnales aigus dues aux produits de contraste iods


sont:
A favorises par l'insuffisance rnale chronique pralable
B favorises par le diabte
C dues une nphropathie unique aigu
D lies la dose injecte
E favorises par la dshydratation extra-cellulaire

[135/M/96/2/20/26]

Quels lments favorisent l'apparition d'une hyperkalimie au cours de


l'insuffisance rnale aigu?
A hmolyse
B tat de choc prolong
C hmorragie digestive
D hyperhydratation
E acidose mtabolique

[135/M/96/2/66/27]

Devant la dcouverte d'une insuffisance rnale on peut voquer son


caractre aigu:
A s'il existe une anmie importante

B si la calcmie est basse


C si les reins sont petits l'chographie
D si le malade a eu rcemment un choc infectieux
E si le malade a reu les jours prcdents un traitement prolong par un
antibiotique de type aminoside

[135/M/96/2/17/28]

Un malade a une oligurie dans les suites d'une cholcystectomie.


Quels sont les lments qui permettent de penser qu'il s'agit d'une
insuffisance rnale aigu fonctionnelle secondaire une hydratation
insuffisante?
A sa concentration urique urinaire est basse (U/P ure gal 4)
B sa concentration sode urinaire est basse (infrieure 20 mmol/l)
C il a une hypotension artrielle orthostatique
D il a un pli cutan
E il a une hypoprotidmie

[135/M/97/ZN/67/29]

Parmi les propositions suivantes concernant la ncrose tubulaire aigu,


lesquelles sont exactes?
A peut compliquer tous les tats de choc
B peut reconnatre un mcanisme toxique
C laisse constamment des squelles fonctionnelles rnales graves
D s'exprime toujours par une anurie
E peut se compliquer rapidement d'hyperkalimie

[135/C/88/17/77-82/0]

Un homme de 40 ans est hospitalis pour insuffisance rnale aigu.


Cet homme, jusque-l en bonne sant, a vu apparatre 10 jours plus
tt: une hmaturie totale, une oligurie, de discrets dmes des
membres infrieurs. Le mdecin traitant, consult, lui trouve une
tension artrielle 160/100 mmHg. Un bilan biologique est ralis qui
objective: NFS normale; VS, 30 mm la premire heure; ure, 10
mmol/l; cratininmie, 200 micromol/l. Le patient est alors
hospitalis. A l'entre: aucune prise mdicamenteuse rcente; discrets
dmes indolores; TA, 170/110; FO, normal; TR, normal; fosses
lombaires, normales; auscultation pulmonaire, rles crpitants deux
bases. Dans le plasma: ure, 20 mmol/l; cratinine, 300 micromol/l;
natrmie, 132 mEq/l; kalimie, 5,7 mEq/l; chlormie, 95 mEq/l;
hmaturie, 500 000 H/ml. Dans les urines: diurse, 1 000 cc/ 24 h;
protinurie, 3 g/l; ure, 200 mmol/l; sodium, 20 mEq/l; potassium, 40
mEq/l; chlore, 20 mEq/l. L'chographie rnale ne met pas en vidence
de distension, les reins sont de taille normale.
[135/C/88/17/77-82/1]

Quelle hypothse diagnostique retenez-vous comme probable chez ce


patient? (CS)
A ncrose tubulaire aigu
B nphrite interstitielle aigu allergique
C glomrulonphrite aigu
D insuffisance rnale aigu fonctionnelle
E syndrome nphrotique

[135/C/88/17/77-82/2]

Parmi les lments suivants, lequel (lesquels) est (sont) en faveur de


votre hypothse diagnostique? (CM)
A HTA rcente
B syndrome dmateux

C hyperkalimie
D protinurie
E hmaturie microscopique

[135/C/88/17/77-82/3]

Quel(s) examen(s) envisagez-vous de raliser rapidement chez ce


patient? (CM)
A radiographie du thorax
B complment srique
C urtropylographie ascendante
D UIV
E artriographie rnale

[135/C/88/17/77-82/4]

Quelle(s) anomalie(s) associe(s) l'insuffisance rnale aigu parat


(paraissent) prsente(s) chez ce patient? (CM)
A dshydratation intracellulaire
B hyperhydratation globale
C hyperkalimie
D HTA maligne
E dme pulmonaire

[135/C/88/17/77-82/5]

Dans le cas o votre hypothse diagnostique principale serait vrifie,


quel(s) lment(s) parmi les suivants vous parat (paraissent) tre
dterminant(s) pour le pronostic? (CM)

A aspect histologique rnal


B absence d'anurie
C HTA modre
D dmes discrets
E cratininmie 40 mg/l

[135/C/88/17/77-82/6]

Dans l'hypothse o existerait une prolifration extra-capillaire diffuse


dans la chambre de Bowman des glomrules de ce patient, quel(s)
traitement(s) est (sont) envisageable(s)? (CM)
A corticothrapie fortes doses
B plasma frais congel
C immunosuppresseurs
D abstention thrapeutique
E changes plasmatiques

[135/C/91/13/56-59/0]

Antoine est un nourrisson de 11 mois sans antcdents particuliers. Il


est le premier enfant de parents bien portants, n terme au poids de 3
080 g pour une taille de 49 cm et un primtre crnien de 34 cm. Il
prsente depuis 5 jours une diarrhe glairosanglante fbrile (38,5C)
persistante malgr un traitement symptomatique correct (arrt du lait,
hydratation par solution sale-sucre). ll est hospitalis en raison de
vomissements et d'une altration de l'tat gnral. ll est fbrile 38C,
peu ractif et parat dshydrat (yeux creux) mais son poids est de 9
220 g, comparable au dernier poids connu il y a 10 jours. Les examens
complmentaires montrent: hmoglobine, 7,6 g/100 ml; VGM,
77;gm3; globules blancs 21 200/mm3; plaquettes, 94 000/mm3;
ionogramme (mmol/l): Na 124, K 5,2, Cl 92; bicarbonates, 27; ure,

20; Ca 2,07, protines 42 g/l; cratinine 145 micromol/l; la


bandelette: protinurie quatre croix, hmaturie quatre croix.
[135/C/91/13/56-59/1]

Quel diagnostic voquer en priorit? (CS)


A nphrose lipodique
B syndrome hmolytique et urmique
C glomrulonphrite aigu postinfectieuse
D infection urinaire
E syndrome d'Alport

[135/C/91/13/56-59/2]

Parmi les lments de l'examen clinique, lequel (lesquels) doit


(doivent) tre prcis(s)? (CM)
A pression veineuse
B pression artrielle
C rythme respiratoire
D diurse de 24 heures
E primtre crnien

[135/C/91/13/56-59/3]

Quel(s) examen(s) complmentaire(s) vous parat (paraissent)


ncessaire(s)? (CM)
A protinurie des 24 heures
B recherche de schizocytes
C taux de prothrombine

D UIV
E test de Coombs

[135/C/91/13/56-59/4]

Quel examen parmi les suivants est ncessaire? (CS)


A chographie rnale
B index de slectivit de la protinurie
C compte d'Addis
D ECBU
E temps de saignement

[135/C/97/3/11-14/0]

Une patiente de 40 ans dont la fonction rnale est initialement


normale, pesant 60 kg, hypertendue, traite par Lasilix* 20 mg/j
prsente une septicmie un germe sensible l'association
d'amikacine (Amiklin*), et de cfotaxime (Claforan*). Vous
commencez un traitement par amikacine injectable 15 mg/kg/j rpartis
en 2 injections IV de 30 minutes.
[135/C/97/3/11-14/1]

L'amikacine (CM):
A appartient la famille des aminoglucosides
B a une forte fixation dans le cortex rnal
C est fortement li aux protines plasmatiques
D est limin principalement sous forme inchange dans les urines
E est un pro-mdicament

[135/C/97/3/11-14/2]

A la fin de la premire injection, le dosage plasmatique de l'amikacine


est 40 mg/l. La concentration plasmatique thrapeutique maximale
du laboratoire est de 25 mg/l. Ce surdosage prcoce s'explique
vraisemblablement par (CS):
A une demi-vie d'limination suprieure la moyenne
B une biodisponibilit suprieure la moyenne