mdiastinales
- orientation diagnostique
Dr I. MONNET, PH - Pr B. HOUSSET, chef de service
service de pneumologie - centre hospitalier intercommunal - Crteil
[J15]Imagerie
RADIOGRAPHIE THORACIQUE DE FACE ET DE PROFIL
La radiographie thoracique de face et de profil permet de retrouver une opacit et
de prciser:
* son caractre mdiastinal: opacit limite externe nette et continue,
convexe vers le poumon, se raccordant en pente douce avec le mdiastin et limite
interne invisible (noye dans le mdiastin);
* son reprage topographique.
SCANNER THORACIQUE
Le scanner thoracique est effectu en coupes paisses (8 ou 10mm), jointives,
allant de l'apex aux coupoles diaphragmatiques, avec une injection de produit de
contraste qui permet de prciser les rapports entre les structures vasculaires et la
masse mdiastinale.
* Des mesures de densit peuvent tre effectues au niveau de la lsion,
renseignant parfois sur la nature du tissu qui la compose (par exemple, 0UH pour
l'eau, -1000UH pour l'air, -100UH pour la graisse, de 20 80UH pour la plupart des
structures tissulaires et plus de 100UH pour les calcifications).
* Des coupes millimtriques (1,5 ou 2mm) centres sur la lsion permettent
d'apprcier sa structure et ses contours.
Cet examen permet donc de mieux prciser la localisation de la lsion, ses rapports
avec les lments de voisinage et sa structure.
IMAGERIE PAR RESONANCE MAGNETIQUE
La place de l'IRM n'est pas encore clairement dtermine. Ses principales
indications sont:
- les lsions proches du rachis ou du canal mdullaire;
- et les lsions suspectes d'envahir le massif cardiaque ou la paroi
thoracique.
AUTRES EXAMENS
En fonction du contexte et du sige de la lsion, seront parfois indiques:
3
d'accompagnement;
- classement en fonction de la prdominance de chaque contingent.
* Dcouverte:
- asymptomatiques;
- ou rvls soit par un syndrome mdiastinal, soit par une manifestation
associe: le plus frquemment, myasthnie (10 40% des cas, surtout chez la
femme, s'amliorant dans la moiti des cas aprs traitement du thymome), mais
aussi rythroblastopnie, agammaglobulinmie;
- ces pathologies associes sont des lments pjoratifs.
* Radiographie:
- opacits bien limites, totalement rtro sternales (visibles uniquement sur le
clich de profil) ou plus latralises;
- les calcifications sont rares et de mauvais pronostic.
* Le scanner thoracique est indispensable pour prciser le caractre invasif
du thymome, aux dpens de la graisse mdiastinale, des plvres, du pricarde.
* Le traitement est chirurgical, sauf s'il existe des mtastases:
- les constatations opratoires permettent de prciser le caractre encapsul ou
invasif, les prlvements chirurgicaux prciseront le type histologique
(prdominance pithliale de moins bon pronostic);
- si l'exrse est complte (tumeur encapsule), pas de traitement
complmentaire, la survie est de 80 90% 10 ans;
- si elle est incomplte, une irradiation thoracique est indique, parfois
associe une chimiothrapie et la survie est de 30 40% 10 ans;
- les rechutes sont essentiellement locorgionales.
Tumeurs germinales du mdiastin
Les tumeurs germinales du mdiastin (dysembryome, tratome) sont d'origine
embryonnaire composes de tissus divers:
- adultes (matures);
- ou embryonnaires (immatures).
Tratomes bnins ou "kystes dermoides"
* Ils contiennent: dents, sbum, poils, os...
* Terrain: enfance ou adolescence.
* Scanner vocateur: plages de densit liquidienne ou graisseuse associes des
calcifications.
* Traitement chirurgical.
Sminome malin
* Terrain: homme jeune.
* Traitement: chirurgie et/ou radiothrapie.
5
Maladie de Hodgkin
* Atteinte mdiastinale frquente (50%), rarement isole (10%).
* Histologie souvent sclronodulaire.
* Radiographie systmatique ou syndrome mdiastinal.
* Radiographie: adnopathies mdiastinales hautes, bilatrales (largissement
du mdiastin suprieur), souvent asymtriques et compressives.
* Le scanner retrouve les ganglions de structure volontiers htrogne et prcise
un ventuel envahissement des structures avoisinantes.
* Diagnostic par mdiastinoscopie ou thoracotomie en l'absence de ganglions
priphriques.
Lymphomes malins non hodgkiniens
* Histologie souvent grandes cellules ou lymphoblastiques.
* Manifestations cliniques souvent bruyantes.
* Radiographie: comme pour la maladie de Hodgkin, adnopathies
mdiastinales hautes, bilatrales (largissement du mdiastin suprieur), souvent
asymtriques et compressives.
Adnopathies mtastatiques
* Carcinome de si ge locorgional:
- carcinome bronchique petites cellules ou non petites cellules;
- carcinome oesophagien;
- si les explorations endoscopiques ne permettent pas le diagnostic, un abord
chirurgical du mdiastin s'impose;
- carcinome mammaire.
* Carcinome situ distance: carcinome rnal, testiculaire...
KYSTES BRONCHOGENIQUES
Les kystes bronchogniques sont des malformations bnignes situes proximit de
l'axe tracho-bronchique et pouvant survenir sur toute la hauteur du mdiastin
moyen.
* Histologie: paroi revtue d'un pithlium bronchique, contenu muqueux.
* Les kystes bronchogniques sont souvent asymptomatiques, mais peuvent
comprimer le mdiastin, se rompre dans les bronches et s'infecter.
* Le scanner prcise la nature kystique de la lsion et ses rapports avec l'axe
tracho-bronchique.
* Traitement chirurgical.
HERNIE HIATALE
Contexte de pyrosis.
Opacit hydroarique rtrocardiaque, trs vocatrice la radiographie.
8
[J1]Asthme
- physiopathologie - tiologie - diagnostic - volution - traitement
Pr J. BOUSQUET - Dr P. DEMOLY - Dr P. GODARD
clinique des maladies respiratoires - hpital Arnaud-de-Villeneuve - Montpellier
des polluants, ou de la fume de tabac (tabagisme passif fort nfaste), des odeurs
fortes (acroline, fritures, parfum...) ou des fumes de diesel (crise d'asthme dans
une voiture en suivant un autobus)).
- C'est une sentinelle aussi vis--vis des conditions climatiques (crise par
temps froid et sec), ou des motions (l'asthmatique ne ragit pas en ayant un ulcre
d'estomac mais une crise d'asthme).
* De rares asthmes n'ont pas d'hyperractivit bronchique, et quelques
maladies, comme la sarcodose, les viroses respiratoires, certaines bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO), ont une hyperractivit
bronchique sans asthme. Les raisons prcises pour lesquelles l'asthmatique prsente
une hyperractivit des voies ariennes sont mal connues mais l'inflammation
bronchique est directement (mais non exclusivement) en cause. La persistance de
cette HRB aprs traitement anti-inflammatoire optimal pourrait correspondre la
part gntique ou de remodelage des voies ariennes de l'HRB.
[J15]Etiologies
L'ASTHME: UNE AFFECTION GENETIQUE
* Le caractre hrditaire de l'asthme a t dmontr ds les premires tudes
familiales et de jumeaux. L'allergie en est une tiologie importante et la plupart des
travaux de gntique se sont focaliss sur les gnes de la rponse immune,
spcifique ou non, de l'allergne.
* De nombreuses tudes se sont attaches trouver les "gnes" de l'allergie et
ont montr un dsquilibre de liaison entre un type HLA particulier et la
sensibilisation un allergne. Ainsi, par exemple, la rponse IgE ou IgG AmbaV
(antigne du pollen d'Ambrosia artemisiifolia) est fortement associe l'haplotype
HLA D2/Dw2. Des gnes de susceptibilit dans la rgion des gnes HLA
(chromosome 6p) ont t retrouvs chez des allergiques.
* Inversement, les gnes dont les produits rgulent la synthse des IgE ne sont
pas lis au systme HLA. De fa on simplifie, l'interleukine 4 (IL-4) accroit cette
synthse et l'interfron-gamma) bloque l'action de l'IL4. Des gnes de susceptibilit
proches de ceux de ces mdiateurs ont t retrouvs chez des asthmatiques et des
allergiques (respectivement sur les chromosomes 5q et 12p).
* Ainsi, si aujourd'hui l'origine gntique de l'asthme ne fait plus de doute, les
"gnes" de l'asthme ne sont pas dtermins avec prcision.
ETIOLOGIES DE L'ASTHME
L'asthme est un syndrome multifactoriel ou des facteurs favorisants spcifiques
tels que l'allergie ou l'aspirine sont associs d'autres non spcifiques comme les
viroses respiratoires, la pollution ou le tabac et modulent l'hyperractivit
bronchique non spcifique.
3
Allergnes
L'asthme allergique est tellement frquent que l'on confond souvent allergie et
asthme et inversement. Cependant, tout asthme n'est pas allergique. L'allergie est
plus particulirement importante chez l'enfant.
C'est l'allergie immdiate associe la production d'IgE diriges contre les
allergnes qui est en cause dans l'asthme.
Les affections et syndromes lis l'allergie immdiate sont dfinis comme faisant
partie de l'atopie. Parmi les affections atopiques il y a l'eczma atopique, la rhinite,
la conjonctivite et l'asthme allergiques.
* Les pneumallergnes (allergnes inhals) sont trs souvent impliqus dans le
dclenchement des crises d'asthme. Il peut s'agir d'allergnes perannuels tels que les
acariens de la poussire de maison, les moisissures ou les phanres d'animaux ou
d'allergnes saisonniers tels que les pollens. L'asthme allergique aux
pneumallergnes dbute parfois trs tt dans la vie, mais en gnral rarement
avant la premire anne.
* L'allergie alimentaire est parfois en cause dans les sibilances du nourrisson,
rarement dans l'asthme isol de l'enfant et devient exceptionnelle chez l'adulte.
* Les allergnes professionnels sont non seulement immunognes, mais ils
peuvent aussi intervenir par des mcanismes toxiques, irratifs ou
pharmacologiques. Leur importance ne cesse de s'accroitre en raison de
l'augmentation du nombre de substances manipules.
Infections
* L'importance des virus dans le dclenchement des crises d'asthme est variable
en fonction de l'ge.
- Chez le nourrisson, un grand nombre de bronchites sibilantes reconnaissent
une telle tiologie, mais il ne faut pas msestimer la ralit de l'asthme allergique.
- Les tudes pidmiologiques montrent que de nombreuses crises d'asthme
de l'adolescent et de l'adulte sont lies une virose respiratoire qu'elle soit nasale
(banal rhume de cerveau Rhinovirus) ou bronchique (Rhinovirus et virus
influenzae notamment). C'est la raison pour laquelle de nombreux patients
prsentent des crises hivernales.
- Les traitements anti-inflammatoires habituels n'ont que peu d'effets
prventifs sur les crises d'asthme induites par les virus.
- La vaccination antigrippale est recommande chez l'asthmatique adulte.
* Il semble que les infections bactriennes soient rarement impliques. Par
contre, l'existence d'une sinusite chronique chez un asthmatique est un facteur
pjoratif.
Environnement et pollution
Pollution atmosphrique
4
[J15]Aspects cliniques
L'asthme est un syndrome aux multiples apparences.
LA CRISE D'ASTHME TYPIQUE DU GRAND ENFANT
L'asthme paroxystique, classique crise d'asthme parfaitement dcrite par Laennec,
comporte trois phases.
La crise peut tre annonce par des prodromes marqus par un ou plusieurs des
symptomes suivants: ternuements, toux spasmodique, prurit nasal et rhinorrhe,
flatulence digestive, nauses ou migraine. Ces troubles sont inconstants et leur
apparition doit conduire un traitement bronchodilatateur vitant le droulement
ultrieur de la crise.
Dbut de la crise
Le dbut de la crise est souvent brusque, spontan ou provoqu par l'inhalation d'un
allergne ou de facteurs non spcifiques, une motion, un effort ou des variations
mtorologiques.
Il est souvent nocturne, rveillant le malade par une sensation d'oppression
thoracique et de suffocation ou de toux.
La crise
La crise est reprsente par un paroxysme de dyspne sche et sifflante voluant en
deux phases.
Phase sche
* Brutalement interrompu dans son sommeil ou son activit, l'asthmatique
s'immobilise en position assise, et prouve l'impression de ne pouvoir vider ses
poumons, cherchant l'air, couvert de sueurs et anxieux.
* La dyspne est expiratoire (ou prdomine l'expiration), marque par une
inspiration br ve et une expiration active, prolonge, bruyante et sifflante, sans
pause entre les deux temps de la respiration. C'est gnralement une bradypne
mais ce symptme classique est remplac par une polypne lors d'une crise grave.
* Manquent un certain nombre de symptomes importants: douleurs thoraciques,
cyanose (sauf en cas de crise grave), fivre.
* L'examen du thorax rvle:
- la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires;
- une distension;
- la faible amplitude des mouvements respiratoires;
7
Asthme instable
Le caractre essentiel de l'asthme est la grande variabilit de l'obstruction
bronchique dans le temps.
* Dans certaines formes particulires dnommes asthmes instables, cette
variabilit est extrme d'un instant l'autre, soit du fait de la rapidit des variations
au cours de la journe, soit d'une dgradation rapide en quelques jours. La mesure
biquotidienne du dbit de pointe a permis de mieux dfinir et de mieux connatre
ces asthmes instables, dfinis par des variations du dbit de pointe suprieures
20% entre le matin et le soir. Les asthmes instables reprsentent l'une des causes
frquentes d'asthme mortel.
* Les exacerbations nocturnes sont frquentes chez les patients prsentant un
asthme instable. Il est caractris par des crises de la seconde moiti de la nuit
(entre 4 et 6 heures du matin) et peut tre objectiv par la mesure du dbit de pointe
qui varie entre le matin et le soir. Les patients sujets aux crises nocturnes svres
sont plus haut risque de mort et plusieurs travaux ont soulign la frquence des
dcs la nuit ou au petit matin.
Asthme dyspne continue
L'asthme dyspne continue est une forme d'asthme svre observe le plus
souvent chez l'adulte.
Il s'agit d'un asthme ou le patient prsente une dyspne constante souvent associe
des rles sibilants entrecoupe de crises mettant parfois le pronostic vital en jeu. Il
est souvent associ un trouble ventilatoire obstructif fix aux preuves
fonctionnelles respiratoires et rentre alors dans le cadre des BPCO.
Asthme "asymptomatique"
Certains patients en effet se disent asymptomatiques et pour certains, m me
lorsque leur obstruction est svre, parce qu'ils ne sont pas conscients de la gravit
de leur dyspne ou veulent minimiser leur symptomatologie. D'autres patients sont
rellement asymptomatiques.
Toux quivalente d'asthme
Parfois, l'asthme ne se traduit que par une toux spasmodique.
* Le diagnostic d'asthme est facile lorsque existent des pisodes de sifflements
associs, particulirement la nuit et l'effort ou si les preuves fonctionnelles
respiratoires montrent un syndrome obstructif, rversible sous bronchodilatateurs.
* Le diagnostic est beaucoup plus difficile devant une toux isole, m me si elle
est associe une hyperractivit bronchique non spcifique, qui peut n'tre que
secondaire un pisode viral.
* Un traitement d'preuve d'asthme (associant bronchodilatateurs et
antiflammatoires) pendant une priode suffisamment longue (au moins 1 mois)
permet de confirmer le diagnostic d'asthme si la toux disparat.
10
COMPLICATIONS
Asthme aigu grave
L'asthme aigu grave (AAG) ou "tat de mal asthmatique" peut entrainer la mort et
doit donc tre rapidement reconnu et trait d'urgence en ranimation.
La dfinition de l'AAG varie selon les auteurs mais on peut considrer comme
AAG toute crise d'asthme qui se prolonge et ne rpond pas aux traitements usuels,
mettant en jeu le pronostic vital.
* Les facteurs entranant la dcompensation respiratoire le plus souvent
retrouvs sont:
- infection respiratoire (virale essentiellement);
- sevrage d'une corticothrapie gnrale (le plus souvent rcente mais mme
parfois jusqu' quelques semaines);
- ingestion d'aspirine ou de sulfites chez les sujets sensibles ces molcules;
- pics de pollution ou d'allergnes (saison pollinique, acariens, moisissures);
- chocs motifs.
* Sur le plan clinique, on observe un tat asphyxique dramatique.
- Le patient est angoiss, compltement puis, couvert de sueurs et parfois
somnolent (signant l'hypercapnie), rarement fbrile.
- La polypne est intense avec sifflement expiratoire bruyant parfois remplac
par un silence expiratoire marquant la disparition des sibilances (signe de gravit).
- On note la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (tirage sussternal et intercostal), et presque toujours une cyanose parfois intense (tmoin
d'une hypoxie svre) avec turgescence des jugulaires (signe d'insuffisance
cardiaque droite).
- Le bilan cardiologique note une tachycardie constante.
* L'ECG montre des signes de surcharge droite avec apparition d'une onde P
pulmonaire.
* La gazomtrie est essentielle car le passage de l'hypocapnie la normocapnie
puis l'hypercapnie signe la dcompensation. La gazomtrie rvle aussi une
hypoxmie franche avec dsaturation oxymtrique. Le pH est acide (acidose
respiratoire).
Autres complications aigus
* Le pneumomdiastin est relativement frquent chez l'enfant.
* Le pneumothorax est assez rare.
* L'infection bactrienne respiratoire compliquant l'asthme est rare.
* Les troubles de ventilation par bouchon muqueux sont toujours possibles
et doivent faire voquer le diagnostic d'impaction mucode voire de parasitisme
bronchique spores fungiques. Le "syndrome du lobe moyen" est particulirement
frquent par obstruction de la bronche lobaire moyenne.
11
Complications chroniques
* Les dformations thoraciques taient le rsultat d'asthmes anciens svres
non traits et ne se voient pratiquement plus de nos jours.
* Le handicap et l'insuffisance respiratoire sont souvent le fait des asthmes
insuffisamment traits. L'asthmatique prsente un "vieillissement acclr des
bronches". Le cur pulmonaire chronique est devenu exceptionnel. L'asthme
conduit exceptionnellement l'oxygnothrapie de longue dure.
* Un des problmes majeurs de l'asthme de l'enfant est la croissance. L'asthme
svre ncessite des cures prolonges de corticothrapie systmique qui altrent la
croissance. Ds l'arrt des corticodes cependant, les enfants rattrapent leur retard
statural. L'asthme lui-m me, lorsqu'il est svre, peut entraner comme toute
maladie chronique de l'enfant, un retard statural.
Complications iatrognes
* Parmi les complications aigus, la thophylline, les b ta-mimtiques et la
dsensibilisation sont le plus souvent en cause.
* L'insuffisance surrnale aigu, conscutive l'arrt intempestif d'une
corticothrapie systmique, doit tre prvenue car responsable de quelques dcs.
Survenant le plus souvent rapidement aprs le sevrage, elle peut n'apparatre
qu'aprs plusieurs semaines voire plusieurs mois, rvle par un cofacteur comme
une infection.
* Parmi les complications chroniques, la corticothrapie orale au long cours
est la premire responsable (retard statural, insuffisance surrnale lente, diabte,
ostoporose, troubles de la cicatrisation, ecchymoses faciles, glaucome chronique,
cataracte, troubles psychiatriques, hypertension artrielle, obsit). On doit
souligner cependant, qu'administre en respectant certaines rgles lmentaires, la
corticothrapie au long cours est bien tolre par l'asthmatique, grce en particulier
aux corticoides inhals et la chronothrapie jours alterns, en cas de
corticothrapie orale, qui a considrablement rduit ces complications.
Asthme mortel
Les dcs par asthme peuvent survenir dans deux ventualits essentielles:
* asthme rapidement mortel en quelques minutes, (ou "asthme suraigu"),
quasi imprvisible;
* l'volution progressivement aggrave d'une crise d'asthme, en quelques
jours (attaques d'asthme), voire quelques semaines, est la forme la plus frquente
qui devrait tre prvenue et dont les facteurs de risque sont:
- les antcdents d'asthme aigu grave;
- les antcdents d'hospitalisation l'anne prcdant le dcs;
- une mauvaise estimation de la gravit de la crise (degr d'obstruction, retard
au diagnostic);
12
[J15]Diagnostic et bilan
Devant un patient suspect d'asthme, le diagnostic passe par quatre tapes: faire la
preuve qu'il s'agit d'un asthme, liminer ce qui n'est pas un asthme, rechercher la
cause de l'asthme et les facteurs favorisants et enfin, valuer la svrit.
BILAN INDISPENSABLE
Interrogatoire et examen clinique
* L'interrogatoire est particulirement important car non seulement il permet
13
[J15]Evolution
EVOLUTION DE L'ASTHME DU NOURRISSON
* L'asthme du nourrisson est une entit bien individualise. L'tiologie la plus
commune des sifflements bronchiques tant la virose respiratoire, des pisodes
rcidivants doivent inciter ne pas mconnatre le diagnostic d'asthme. Il est
souvent difficile de distinguer ces deux situations, tout au moins au dbut.
* L'asthme peut dbuter ds les premiers mois de la vie, bien avant l'ge de 3
ans comme on le pensait auparavant. Il peut succder, mais ce n'est pas la rgle,
une priode de bronchiolites d'origine virale. En pratique, on doit suspecter
l'asthme en cas de rcidives et surtout de sibilances survenant sans fivre ou en
dehors de la priode automno-hivernale (bien que certaines pidmies virales de
crches surviennent en t), particulirement si elles surviennent la nuit, aux rires,
aux jeux et aux pleurs, et/ou s'il existe un eczma atopique associ.
* Les deux interrogations essentielles ont trait l'volution des symptmes
17
lger, 25% un asthme persistant modr et 10% un asthme svre, les modalits de
passage d'une forme l'autre ne sont pas connues.
[J15]Traitement
L'asthme fut pendant longtemps uniquement caractris par le bronchospasme, et
les bronchodilatateurs avaient une place importante dans son traitement.
Cependant, depuis quelques annes on a mis l'accent sur l'inflammation bronchique
chronique, et les anti-inflammatoires sont passs au premier plan.
Enfin, dans le cas de l'asthme allergique il ne faut pas msestimer l'importance de
l'viction des allergnes et, dans un cadre bien prcis, de la dsensibilisation
spcifique.
MEDICAMENTS ANTI-ASTHMATIQUES
Classification
Les mdicaments anti-asthmatiques sont utiliss pour corriger ou prvenir les
symptmes et sont classs en "traitements symptomatiques" et "traitements de
fond".
Traitement de fond
Il s'agit de mdicaments qui permettent de contrler l'asthme chronique et font
partie du "traitement de fond". Il a pour objectif de supprimer ou contrler
l'inflammation de l'asthme. Les cromones, les thophyllines et surtout les
glucocorticoides sont les principaux traitements de fond.
* Parmi les traitements anti-inflammatoires, les corticostroides reprsentent la
classe thrapeutique la plus active.
- Cependant, leur administration doit tre effectue par voie bronchique pour
rduire les effets secondaires de l'administration systmique.
- Administrs pendant plusieurs semaines ils sont capables de rduire la
frquence et la svrit des crises d'asthme ainsi que l'hyperractivit bronchique
non spcifique et amliorent la fonction pulmonaire.
- Les corticodes inhals ont en gnral peu d'effets secondaires pour des
doses infrieures 1mg et prsentent une efficacit extrmement importante.
* D'autres mdicaments anti-inflammatoires, comme le Ndocromil* ou le
cromoglycate sont utiles dans l'asthme modr ou chez l'enfant. Ils sont bien
tolrs mais leur efficacit est moindre que celle des corticoides inhals.
* Le ktotifne a un effet ventuellement intressant chez l'enfant, mais les
antihistaminiques H1 ne sont pas recommands dans le traitement de l'asthme
s'il n'existe pas de rhinite associe.
Traitement symptomatique
Les mdicaments agissent rapidement sur l'obstruction bronchique en dilatant le
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muscle lisse bronchique mais n'ont aucun effet anti-inflammatoire. Ces produits
sont utiliss dans le traitement des crises d'asthme.
Principaux mdicaments
Il s'agit essentiellement des:
* b ta-2-mimtiques classiques:
- ce sont les mdicaments les plus efficaces si administrs par voie
bronchique:
- les ractions secondaires dues aux b ta-mimtiques ne sont pas rares et sont
dues le plus souvent aux actions musculaires des rcepteurs b ta-adrnergiques
(tachycardie et tremblement);
- fortes doses (voie orale ou injectable ou arosols fortes doses), les b tamimtiques sont responsables d'une hypokalimie parfois svre;
* thophyllines action brve, classiquement administres dans la crise
d'asthme. Elles sont rarement utilises aujourd'hui:
- la dose thrapeutique de la thophylline est trs troite car en dessous de
5mg/l de srum, l'effet bronchodilatateur est faible; il augmente progressivement,
mais au-del de 15 20mg/l on observe des effets secondaires parfois svres;
- il s'agit tout d'abord d'une stimulation du systme nerveux central
(irritabilit, insomnie, modification du comportement, voire difficults scolaires
chez des enfants traits au long cours), de troubles gastro-intestinaux (nauses,
vomissements) et d'une augmentation de la diurse;
- pour des doses au del de 20mg/l, les effets toxiques peuvent tre graves et
potentiellement mortels;
- les interactions mdicamenteuses sont nombreuses;
* anticholinergiques.
B ta-2-mimtiques longue action et thophyllines longue action
Les b ta-2-mimtiques longue action (salmtrol, fnotrol) et les thophyllines
longue action sont des bronchodilatateurs mais utiliss dans le traitement au long
cours de l'asthme pour amliorer le contrle de l'asthme par les anti-inflammatoires.
Les effets secondaires sont semblables ceux des molcules courte dure d'action.
Pour la thophylline le dosage plasmatique est recommand intervalles rguliers.
Antileucotrines
Une nouvelle classe thrapeutique va bientt tre disponible. Les antileucotrines
sont des mdicaments qui s'opposent aux effets des cysinyl leuchotrines au
niveau de leur rcepteur et sont administrs par voie orale.
Ces mdiateurs ayant un effet bronchoconstricteur, les antileuchotrines ont un
effet bronchodilatateur.
Cependant, depuis quelques annes on a observ que ces mdiateurs sont aussi
impliqus dans le recrutement des osinophiles et ils ont un effet anti20
inflammatoire qui doit cependant tre mieux apprci par de nouvelles tudes.
Voies d'administration
* La voie bronchique est rpute la plus efficace et celle qui expose au
minimum de risques car le mdicament est directement dlivr l'organe cible et
les doses ncessaires sont plus faibles que pour les voies orales ou systmiques.
- Cependant, la prise de certains mdicaments par voie bronchique est
difficile, et le mdecin doit montrer au patient la technique d'inhalation.
- L'utilisation de chambres d'inhalation ou de systme ne ncessitant pas la
coordination main-bouche est recommande pour une efficacit optimale mais
aussi pour rduire les effets secondaires des mdicaments.
* La voie orale est facile et parfois mieux adapte certains patients.
CONTROLE DE L'ENVIRONNEMENT
Eviction des allergnes
Diminuer l'exposition au risque allergnique est important et indispensable au
traitement de l'asthme allergique. Il est cependant rare de pouvoir liminer tous les
allergnes de l'environnement.
Ces mesures comprennent notamment la lutte contre les acariens de la poussire de
maison, la sparation d'avec les animaux domestiques (en particulier des chats)
lorsque le sujet est sensibilis et lorsque cela est possible, l'identification et
l'viction d'ventuels facteurs professionnels responsables de l'asthme.
Contrle de l'environnement non allergnique
Dans tous les cas d'asthme, il convient de diminuer l'exposition des facteurs de
risque comme la fume de tabac, les polluants.
DESENSIBILISATION SPECIFIQUE
La dsensibilisation consiste administrer au patient des doses croissantes
d'allergnes auxquels il est sensible.
Cette thrapeutique a fait l'objet de nombreuses controverses pour le traitement de
l'asthme, mais le recours aux allergnes standardiss et l'optimisation des
indications ont rendu cette thrapeutique efficace.
On propose la dsensibilisation spcifique en cas d'allergie aux pollens et aux
acariens.
La dsensibilisation n'est pas dnue du risque de raction anaphylactique.
PRISE EN CHARGE DE L'ASTHMATIQUE
La prise en charge de l'asthmatique est difficile et ncessite plusieurs tapes
rsumes partir du Consensus international de l'asthme publi en 1992:
- ducation des patients pour une relation de confiance;
21
22
La mortalit est variable d'un pays l'autre, de 1 (Etats-Unis) 8 (Nouvellelande) pour 100000 habitants.
- En France, on l'estime 3 pour 100000 habitants, soit 1500 2000 morts par
an (dont 30% ont moins de 35 ans).
- A l'hpital, la mortalit peut atteindre 30% lorsque la ventilation artificielle est
ncessaire plus de 48 heures.
La mortalit est en augmentation dans la plupart des pays. La plupart des dcs
surviennent chez des patients insuffisamment traits.
NOSOLOGIE
Depuis quelques annes, on ne parle plus d'tat de mal asthmatique (EMA) mais
d'asthme aigu grave (AAG).
En effet:
- il n'existe pas de sparation nette entre crise grave, attaque d'asthme,
"syndrome de menace" et EMA;
- d'autre part, la notion d'"tat" est trop statique et fataliste; celle d'AAG fait
davantage ressentir les risques encourus et la ncessit d'une action thrapeutique
immdiate.
orthopne;
- le patient est couvert de sueurs, parfois cyanos (signe tardif).
Auscultation pulmonaire
L'auscultation trouve des rales sibilants, tmoins de l'obstruction et de la limitation
du flux expiratoire:
- les rles sont d'autant plus importants que l'obstruction est svre;
- mais ils diminuent lorsque le flux gazeux est si rduit qu'il n'est plus capable
d'induire un sifflement;
- ainsi, la diminution des rles sibilants avec persistance ou aggravation de
la dyspne est un signe d'extrme gravit (au maximum annon ant silence
auscultatoire et arrt respiratoire).
Mcanismes compensateurs inspiratoires
La limitation de l'expiration met en jeu des mcanismes compensateurs
inspiratoires:
* cela se traduit par un tirage intercostal, sus-sternal, sus-claviculaire et
pigastrique;
* avec contracture des SCM qui devient permanente (aux deux temps);
* jusqu' l'puisement:
- annonc par la dysfonction musculaire (respiration paradoxale);
- et conduisant, aprs des pauses respiratoires, l'arrt respiratoire.
DEP
- Ralis l'aide du dbitm tre de pointe (peak flow meter), le DEP mesure
l'inspiration et l'expiration maximales en intensit et en dure.
- C'est un index utile pour valuer la gravit d'une crise et en suivre l'volution.
- Toute valeur infrieure 150l/min tmoigne d'une crise grave (normalement le
DEP est suprieur 500l/min).
- Si le patient ne peut souffler, on value le DEP infrieur 50l/min.
Sur le plan cardio-vasculaire
* La tachycardie sinusale est habituelle; au-del de 120 elle doit tre
considre comme un lment de gravit, et non la consquence d'un ventuel
traitement tachycardisant.
* Les troubles du rythme sont rares, observs presque uniquement en cas
d'acidose importante.
* Le pouls paradoxal:
- est un pouls irrgulier dans son amplitude et diminuant l'inspiration (baisse
de plus de 18mmHg de la pression artrielle systolique l'inspiration par rapport
acido-basique:
- l'acidose tant toujours un lment de gravit;
- souvent respiratoire, elle peut comporter une part mtabolique.
Radiographie pulmonaire
Elle est en gnral ralise ultrieurement pour rechercher:
- une cause: pneumopathie;
- ou une consquence de l'AAG: pneumothorax, pneumomdiastin, atlectasie
en bandes.
ECG
* L'ECG montre en gnral une tachycardie sinusale.
* Des signes de coeur pulmonaire aigu (rotation axiale droite, S1Q3, onde P
pulmonaire>2,5mm, bloc de branche droit, troubles de repolarisation prcordiale
droite) sont inquitants.
Biologie
* L'hyperleucocytose est habituelle:
- mais elle peut relever de facteurs varis non infectieux (b ta-2-mimtiques,
corticodes, stress, dshydratation);
- seule son association avec une fivre significative voque une infection.
* Parfois il existe une hyperosinophilie qui ne prend sa valeur que si elle est
tr s importante et voque un asthme allergique.
* Un certain degr de cytolyse hpatique est habituel avec ALAT suprieures
aux ASAT (hypoxmie associe une hyperpression veineuse sus-hpatique).
* L'augmentation des cratinines-kinases est frquente.
[J15]Traitement
A DOMICILE
* L'volution imprvisible et la ncessit d'une surveillance continue imposent
l'hospitalisation de toute crise d'asthme prsentant des signes de gravit.
* Le patient doit tre inform que toute crise anormalement svre doit motiver
un appel d'urgence, au mieux via le numro "15" d'urgence.
* En attendant l'arrive du mdecin, le patient doit multiplier les prises de b ta2 stimulants.
* La prise en charge mdicale immdiate comporte:
- la poursuite de l'inhalation des agonistes b ta-2 (salbutamol (Ventoline*),
terbutaline (Bricanyl*)): 10 20 bouffes de spray, voire plus, au mieux avec une
crise.
Actions des catcholamines
Les catcholamines induisent:
- la relaxation du muscle lisse bronchique (neurotrope, rcepteur b ta-2);
- l'inhibition de la libration des mdiateurs mastocytaires;
- la rduction de l'augmentation de permabilit vasculaire.
Voie d'administration
Jusque rcemment, la prfrence allait, en France, une administration IV, mais on
tend vers une utilisation de plus en plus large de la nbulisation.
* Nbulisation: salbutamol fort (Ventoline*) 5mg pour nbulisation:
- 1ml dans 4cc d'une solution isotonique, puls par 6 8l/min d'oxygne, au
masque facial;
- efficacit en quelques minutes, pic entre 30 et 60 minutes, dure d'action 4
heures, potentialise par l'association un anticholinergique;
- cette nbulisation est continue pendant la premire heure (ou 3
nbulisations en 1 heure);
- si l'volution est favorable (diminution des signes de gravit, diminution
des sibilances, augmentation du DEP, amlioration des GDS), nbulisation horaire
pendant quelques heures, puis toutes les 4 6 heures, mesure que l'obstruction se
lve; si l'volution est dfavorable, adjonction d'un anticholinergique dans la
nbulisation (0,5mg d'ipratropium) et/ou de salbutamol IV ou terbutalineIV.
* Nbulisation: terbutaline (Bricanyl*) Solution 5mg/2ml, 6 "unidoses" pour
nbulisation:
- utiliser directement l'"unidose" prte l'emploi, il n'est pas ncessaire de
rajouter de srum physiologique. La solution doit tre pulse 6 8l/min d'O2 avec
masque facial;
- efficacit en moins de 2 minutes, dure d'action 5 heures, potentialise par
l'association d'un anticholinergique;
- renouveler les nbulisations toutes les 20 minutes pendant la 1re heure;
- voir "Salbutamol" pour l'volution.
* Salbutamol IV ou terbutaline IV:
- 0,1gamma/kg/min en continu la seringue lectrique (SE) (ou terbutaline
m mes doses);
- dose augmenter par paliers toutes les 10 minutes en doublant chaque fois,
selon l'efficacit et la survenue d'effets secondaires;
- la tachycardie initiale n'est pas une contre-indication;
- les doses peuvent aller jusqu' 1gamma/kg/min, voire plus; on est parfois
amen dbuter d'emble des doses suprieures (0,2-0,5 gamma);
Posologie
On utilise:
- l'hmisuccinate d'hydrocortisone (HSHC): 200mg toutes les 4 heures IV ou
IM (doses tr s variables selon les quipes, de 1 3g/j, par exemple 4mg/kg toutes
les 4 heures);
- ou la mthylprednisolone (Solu-Mdrol*): 40mg toutes les 4 heures IV ou IM;
- l'effet ne dbute qu'aprs 1 3 heures, est maximal en 5 8 heures, d'o la
ncessit d'une administration prcoce.
Contre-indications
- Aucune si menace du pronostic vital.
- Il faut viter les produits contenant des mtabisulfites: dexamthasone
(Soludcadron*), btamthasone (Clestne*), responsables d'accidents allergiques
chez 8% des asthmatiques.
Relais oral
Les corticodes doivent tre poursuivis quelle que soit l'volution.
- Le relais oral dpendra de l'volution mais ne devra pas tre trop prcoce
(lorsqu'il y a diminution des signes de gravit, DEP> 300l/min, PaO2> 70mmHg en
air ambiant).
- Par exemple prednisone (Cortancyl*) 1mg/kg en une ou deux prises.
- Diminution ensuite progressive sur 3 4 semaines et relais par corticoides
inhals.
- L'interruption prcoce ou la non-prescription de corticodes au cours de
l'AAG est responsable de nombreux dcs retards (vers le 10e jour).
Anticholinergiques
Les anticholinergiques agissent en diminuant le tonus vagal par inhibition
comptitive de l'actylcholine.
* Les drivs synthtiques de l'atropine, qui en conservent les proprits
anticholinergiques mais n'en prsentent plus les effets indsirables, sont prsent
disponibles pour une administration par la voie nbulise.
* Le bromure d'ipratropium (Atrovent*) administr en nbulisation la
posologie de 0,5mg chez l'adulte et de 0,25mg chez l'enfant, prsente un effet
bronchodilatateur rapide (infrieur ou gal 15 minutes), maximal aprs environ 1
heure et d'une dure de l'ordre de 5 6 heures.
L'adjonction, dans la mme nbulisation de bromure d'ipratropium une
catcholamine, permet d'en potentialiser l'action.
Cette administration peut tre renouvele si l'tat clinique le ncessite.
Thophylline
L'utilisation de la thophylline dans le traitement des AAG est de plus en plus
controverse.
- Pour la plupart des auteurs, son intrt est quasiment nul quant un ventuel
effet additif par rapport aux b ta-2 sur la bronchodilatation.
- Par contre, les effets secondaires de ces deux classes thrapeutiques se
potentialisent.
- Il est frquent que les patients soient dj imprgns de bases xanthiques au
moment de l'AAG et la thophylline parentrale risque de faire passer le taux
srique en zone toxique.
- Dans l'asthme, son action principale est la bronchodilatation musculotrope
(inhibition de la phosphodiestrase).
Posologie
Pour mmoire seulement, les modalits de prescription de la thophylline
injectable, ampoule 240mg (4ml), sont les suivantes.
* Pas de traitement antrieur:
- dose de charge: 6mg/kg/30min en IV stricte la seringue lectrique;
- puis relais 0,6mg/kg/h en IV continue la seringue lectrique.
* Traitement antrieur: 0,6mg/kg/h en IV continue la seringue lectrique.
Cintique
La mesure de la thophyllinmie est obligatoire 24 heures aprs: elle doit se situer
entre 10 et 20mg/l (idal: 12mg/l).
* Sa demi-vie est tr s variable, de 6 heures chez l'adulte jusqu' 60 heures chez
l'insuffisant hpatique ou cardiaque.
* Diminuer les doses:
- de moiti si insuffisance cardiaque, rnale ou hpatique;
- d'un quart si personne ge ou arrt du tabac rcent (limination augmente
chez le fumeur).
Effets secondaires et associations indsirables
Les effets secondaires (voir supra) sont frquents, importants et imprvisibles:
- digestifs: nauses, vomissements, douleurs abdominales et diarrhes;
- cardiaques: tachycardie, hypotension, troubles du rythme ventriculaire;
- neurologiques: insomnie, cphales, agitation, tremblements, dsorientation,
dlires, convulsions.
Certaines associations sont dangereuses; viter:
- les macrolides (potentialisation, sauf avec josamycine en raison d'une
- de coma;
- de collapsus cardio-vasculaire;
- ou d'arrt respiratoire.
* Parfois elle ne peut tre vite devant un puisement progressif et l'chec des
thrapeutiques.
Prcautions d'emploi
Initialement, le risque de choc de reventilation domine:
- il ne faut ni chercher normaliser la PaCO2 ni utiliser de sdatifs
vasodilatateurs;
- la ktamine est la drogue de choix (Ktalar*) pour l'intubation et la base de
sdation.
Ultrieurement, la difficult est surtout la lutte contre les risques de
barotraumatisme conscutifs aux pressions d'insufflation leves: on utilise de
petits volumes courants, une frquence lente, quitte tolrer un certain degr
d'hypercapnie.
La sdation doit reposer essentiellement sur des drogues hmodynamiquement bien
tolres (ktamine: vasoconstrictrice et augmentant le dbit cardiaque). Parfois la
curarisation est ncessaire. Tr s exceptionnellement, on peut tre amen utiliser
des gaz de faible densit pour limiter les pressions (hlium-oxygne, anesthsiques
halogns) mais ces techniques ne sont pas valides.
Moyens de surveillance et objectifs
Efficacit
- Tous les signes cliniques relevs initialement doivent disparaitre.
- Le dbit expiratoire de pointe doit rapidement augmenter.
- Il ne doit pas apparatre d'acidose et d'hypercapnie.
- L'hypoxmie peut tre lente se corriger, elle peut s'aggraver alors que l'tat
asthmatique semble s'amliorer (cintique des rapports ventilation-perfusion): ce
n'est pas, en gnral, un lment de gravit volutif.
Tolrance
(Voir supra les effets secondaires des traitements.)
- On portera une attention particulire aux problmes cardiaques (FC, rythme,
repolarisation), neurologiques, glycmiques.
- Sur le plan biologique, l'hypokalimie peut poser problme (b ta-2mimtiques et corticoides).
- Sur le plan radiologique: recherche de complications (pneumothorax,
pneumomdiastin).
Forme pseudo-membraneuse
Forme pseudo-membraneuse avec expectoration de moules bronchiques (voquer
de principe la bronchite aspergillaire, chercher l'Aspergillus).
Pneumonie
Par une pneumonie: tableau plus frquent chez le sujet g et lors de la
bronchiolite du nourrisson.
Dcompensation d'un asthme
Motif frquent de dcompensation asthmatique surtout chez l'enfant.
Dcompensation d'une bronchique chronique ou d'un emphys me
Dcompensation d'une bronchique chronique ou d'un emphys me sous-jacent:
* attention, 50% des exacerbations des broncho-pneumopathies chroniques
obstructives ont une origine autre que bactrienne;
* les germes frquemment en cause sont:
- le pneumocoque;
- Moraxella catarrhalis;
- Haemophilus influenzae.
Des recommandations pour la prise en charge anti-infectieuse des exacerbations de
bronchite chronique (BC) ont t proposes par la Socit de pneumologie de
langue fran aise (SPLF). Face une exacerbation de la bronchite chronique, on
dfinira:
- une origine infectieuse tr s probable: fi vre associe un ou plusieurs
lments dfinissant l'exacerbation de la bronchite chronique, savoir l'apparition
ou l'aggravation d'une dyspne, l'apparition ou l'augmentation de volume de
l'expectoration ou de sa purulence. On peut en rapprocher tout nouveau foyer
d'opacits alvolaires mais on rentre ici dans le cadre plus particulier des
pneumopathies;
- une origine infectieuse probable: infection aigu des voies aro-digestives
suprieures (rhinopharyngite, sinusite), associe un ou plusieurs lments
dfinissant l'exacerbation de la bronchite chronique;
- une origine infectieuse possible: un ou deux des lments dfinissant
l'exacerbation.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Les virus
* 50 90% des bronchites aigus sont virales:
[J15]Pneumonies aigus
DONNEES GENERALES
Epidmiologie
Les pneumonies aigus sont des infections respiratoires, s'accompagnant d'une
alvolite, caractrises par un syndrome en foyer l'examen clinique et par une
opacit thoracique sur le clich thoracique.
On oppose classiquement les pneumopathies communautaires, contractes en
milieu extra-hospitalier, aux pneumopathies nosocomiales, contractes l'hpital.
Elles reprsenteraient 1% de l'ensemble des infections respiratoires selon les pays
et les annes: soit 1 3 cas pour 1000 adultes par an et 120000 cas par an en
France.
* 1 malade sur 6 (soit 16%) est hospitalis pour une pneumopathie sv re.
* Selon les sries, le taux de mortalit varie entre 6,5 et 21%.
Depuis quelques annes, des souches de pneumocoque ont une sensibilit
diminue la pnicilline.
Agents pathog nes
* 25 50% des tudes ne sont pas confirmes par les examens
bactriologiques.
* 5 micro-organismes sont responsables de 80 90% des pneumonies
communautaires identifies par la microbiologie:
- Streptococcus pneumoniae;
- Haemophilus influenzae;
- Legionella pneumophila;
- Mycoplasma pneumoniae;
- Myxovirus influenzae (virus grippal).
* Les bacilles Gram ngatif (entrobactries et bacille pyocyanique),
frquemment rencontrs dans les pneumonies nosocomiales, ne sont identifis
que dans moins de 10% des pneumonies communautaires.
* Il existe des variations considrables selon les tudes des incidences
respectives des cinq germes, en fonction des sries, des pays, de l'ge et du terrain
des patients.
Physiopathologie
* Les voies ariennes sous-glottiques sont normalement striles. L'infection
respiratoire survient quand les capacits d'puration microbienne sont dpasses.
* Trois facteurs interviennent dans le dveloppement d'une infection
respiratoire:
- la virulence microbienne;
- la taille de l'inoculum;
- le terrain sous-jacent.
* Il existe trois modes de contamination:
- la micro-inhalation apr s colonisation pharynge (mode le plus frquent);
- l'inhalation;
- la voie hmatog ne (sur endocardite, phlbite septique).
* L'infection diffuse habituellement des voies ariennes distales, facilite par
l'absence de toux et d'puration muco-ciliaire (elle-m me favorise par l'infection
virale prcessive):
- une bactrimie peut survenir, favorisant l'atteinte secondaire d'un site
extra-pulmonaire;
- une colonisation pleurale peut survenir, via les canaux lymphatiques souspleuraux, pouvant aller jusqu' la pleursie purulente;
- en cas d'infection Staphylococcus aureus, par production de toxines,
l'volution peut se faire vers l'abcdation ou la ncrose.
CLASSIFICATION ANATOMOCLINIQUE
On distingue habituellement la pneumopathie lobaire (habituellement
communautaire), la broncho-pneumonie, la pneumopathie interstitielle.
Pneumopathie lobaire
La pneumopathie lobaire est surtout rencontre chez l'adulte avec Streptococcus
pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella
pneumophila.
Elle atteint un lobe dans sa totalit ou de fa on partielle.
Quatre stades anatomopathologiques distincts se distinguent:
* la congestion (1er-2e jour) est un stade de prolifration microbienne
caractris par des troubles de la permabilit capillaire;
* la phase d'hpatisation rouge (2e-3e jour):
- la lumi re alvolaire est comble par un rseau fibrineux dense, une
extravasation d'hmaties, un afflux de polynuclaires neutrophiles;
- le parenchyme apparat rouge sous le microscope de l'anatomopathologiste;
* la phase d'hpatisation grise (4e-6e jour), l'infiltration par les
polynuclaires neutrophiles est prdominante; c'est une phase de lyse cellulaire;
- le malade splnectomis;
- le sujet porteur d'une dpranocytose ou d'une hypogammaglobulinmie
(facteurs d'immunodficience vis--vis du pneumocoque).
Souches rsistant aux b ta-lactamines
* Se pose actuellement le probl me des pneumocoques de sensibilit
diminue la pnicilline (0,1mg/l infrieur ou gal CMI infrieur ou gal
1mg/l), ou rsistant aux b ta-lactamines (CMI> 1mg/l) authentifis par les
rsultats de l'antibiogramme:
- la frquence de la rsistance la pnicilline G parmi les souches de
pneumocoques tait de plus de 36% en 1995 en France;
- la mortalit ne semble pas majore par rapport aux pneumonies par souches
sensibles.
* Des souches rsistant aux b ta-lactamines seront suspectes en cas:
- d'hospitalisation antrieure rcente;
- d'antibiothrapie antrieure par b ta-lactamines;
- de sropositivit VIH;
- d'immunodpression (par immunodficit caractris ou d'affections
chroniques traduisant la capacit de dfense anti-infectieuse).
Germes apparents
* Coxiella burnetii:
- est l'agent de la fi vre Q;
- tableau de pneumopathie bnigne, non systmatise dans un contexte
pseudo-grippal;
- environnement vocateur (insectes, rongeurs, animaux domestiques) et
srodiagnostic.
* Mycoplasma pneumoniae:
- est responsable d'pidmies chez l'enfant et l'adulte jeune;
- forme un tableau de pneumonie atypique "typique";
- biologie: il peut exister une discr te atteinte hpatique, une polynuclose
neutrophile plutt qu'une leucopnie, une augmentation du taux d'agglutinines
froides ou d'anticorps auto-immuns;
- des techniques de PCR, encore au stade d'valuation, peuvent mettre en
vidence le germe. Une sroconversion avec augmentation du taux d'IgM
tmoigne du caract re rcent de l'infection.
* Chlamydia pneumoniae et C. psittaci:
- tableau de pneumopathie atypique "typique";
- mise en vidence possible du germe par technique de PCR sur
prl vements bronchiques et/ou nasopharyngs et srologie.
Lgionellose
* Lie Legionella pneumophila, germe intracellulaire Gram ngatif
prolifrant dans les milieux hydriques (circuits de climatisation, sources
thermales).
* Tableau composite de pneumonie franche lobaire aigu et de pneumonie
atypique.
* Association frquente des signes respiratoires :
- des signes neurologiques (cphales, confusion);
- des signes digestifs (nauses, vomissements, douleurs abdominales);
- des signes biologiques (hyponatrmie, parfois insuffisance rnale,
hmaturie microscopique, une cytolyse hpatique).
* Sur le clich thoracique, syndrome alvolaire systmatis frquemment
rencontr.
* L'identification microbiologique peut tre rapide par immunofluorescence
directe sur l'expectoration ou la brosse ou plus tardivement par culture. La
sroconversion est tardive (en moyenne 6 semaines).
* La recherche de l'antig ne urinaire de Legionella pneumophila est une
technique rapide de diagnostic encore rserve quelques centres.
Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus est retrouv chez le diabtique, le toxicomane, le sujet
g.
* Toujours chercher une porte d'entre cutane.
* Tableau de broncho-pneumonie abcde, ncrosante; suppuration souvent
associe (pleursie purulente, pyopneumothorax, abc s pulmonaire, endocardite).
Streptococcus non pneumoniae
Streptococcus non pneumoniae:
- portage dans la gorge, foyer infectieux chronique ORL, surtout chez l'enfant,
plus rare chez l'adulte;
- tableau proche de la pneumonie franche lobaire aigu.
Haemophilus influenzae
* La frquence d'apparition d'Haemophilus influenzae est difficile tablir en
raison d'un portage frquent.
* Peut tre associ au pneumocoque.
Klebsiella pneumoniae
Klebsiella pneumoniae:
[J15]Pneumopathies virales
DONNEES GENERALES
Les pneumopathies virales sont relativement rares par rapport aux infections virales
des voies ariennes suprieures.
Elles sont plus frquentes chez l'enfant.
Le tableau clinique et le contexte pidmiologique sont souvent vocateurs. Il n'y
a pas de traitement efficace.
La contamination dbute au niveau des voies ariennes suprieures avec une
progression centrifuge vers l'alvole par la bronche (la contamination hmatog ne
est rare sauf pour le Cytomgalovirus).
Le seul traitement chez le sujet non immunodprim est symptomatique.
TABLEAU CLINIQUE TYPIQUE
Le tableau clinique typique associe une grande richesse en signes fonctionnels et
des signes physiques pauvres.
* Le tableau typique est celui de la grippe avec atteinte parenchymateuse:
- incubation de 4 5 jours asymptomatique;
- dbut progressif avec fi vre dpassant rarement 39C.
* Catarrhe oculo-nasal, pharyngite, otite, cphales, myalgies, arthralgies;
- apparition secondaire d'une toux quinteuse, irritante, insomniante, non
productive;
- auscultation pulmonaire pauvre, normale ou avec quelques rles
bronchiques, rles sous-crpitants en cas d'atteinte bronchiolaire (virus
respiratoire syncitial).
* Clich thoracique: normal ou avec des opacits hilobasales hilifuges.
* Biologie: une vitesse de sdimentation et/ou une CRP augmentes, une
leuconeutropnie avec lymphocytose, monocytose.
* Evolution normale spontanment favorable sur une semaine avec "V
grippal" classique (fi vre suivie dfervescence thermique puis rascension avant
la chute fbrile dfinitive).
* Asthnie persistant pendant plusieurs semaines:
- les signes radiologiques disparaissent en plusieurs semaines;
- il peut persister des signes d'hyperrractivit bronchique non spcifique,
persistant pendant plusieurs mois (toux, syndrome asthmatiforme).
FORMES CLINIQUES
Formes frustes
* Les formes frustes sont frquentes et probablement sous-estimes.
* Elles se prsentent sous la forme d'infection des voies ariennes suprieures,
de tracho-bronchites.
Formes graves
Les formes graves avec dcompensation d'une tare sous-jacente (insuffisance
respiratoire ou cardiaque) sont des grippes fulminantes avec bronchiolite associe,
atteinte sreuse (pleurale) associe, syndrome de dtresse respiratoire aigu par
d me lsionnel d'emble ou par surinfection bactrienne secondaire.
Formes neurologiques ou digestives
* Apparition d'un syndrome confusionnel ou d'un tat de dshydratation
parfois peu fbrile, surtout chez le vieillard.
* Tableau digestif pseudo-appendiculaire de l'enfant.
* Tableau de bronchiolite aigu grave du nourrisson.
Formes radiologiques
* Forme hilifuge.
* Infiltrats localiss ou dissmins.
* Atlectasies sous-segmentaires.
Formes selon le virus
* Virus d'Epstein-Barr: tableau de pneumopathie bnigne, parfois
surinfecte.
* Cytomgalovirus: pneumopathie du sujet immunodprim, le plus souvent
par rinfection endog ne, parfois hypoxmiante.
* Myxovirus influenzae (virus grippal): surtout A et B:
- tableau de pneumopathie atypique avec courbe thermique en V;
- habituellement bnigne;
- le poids conomique est considrable.
* Virus para-influenzae: tableau de tracho-bronchite.
* Adnovirus de srotypes 1 6 avec tableaux de rhinopharyngite,
conjonctivite, voire de pneumopathie atypique. Des syndromes de dtresse
respiratoire aigu ont t dcrits.
* Virus respiratoire syncitial:
- tableau de pneumonie ou de bronchiolite du nourrisson;
PRONOSTIC
Le pronostic est bnin sauf:
- terrain: insuffisant respiratoire chronique, insuffisant cardiaque,
immunodprim;
- ge: chez le sujet g, perte de l'autonomie, dshydratation, complications
du dcubitus;
- chez l'enfant, convulsions hyperthermiques, squelles cliniques et
radiologiques (dilatation des bronches).
TRAITEMENT
Cas gnral
* Les virus sont insensibles aux antibiotiques.
* Toujours prescrire un traitement symptomatique (antipyrtiques,
antalgiques, vitamine C, antitussifs, rhydratation).
* Parfois, du fait des difficults au diagnostic diffrentiel avec les germes
intracellulaires, donner une antibiothrapie active sur les germes intracellulaires,
le pneumocoque, l'Haemophilus (macrolides pendant 10 21 jours).
Cas particuliers
* Pneumopathie de l'immunodprim Cytomgalovirus: ganciclovir.
* Pneumopathie varicelleuse: aciclovir.
* Virus respiratoire syncitial: ribavirine (devant une dtresse respiratoire aigu
de l'enfant ou du sujet immunodprim).
* Virus grippal: la rimantadine ou l'amantadine ont un effet prophylactique.
elles auront un effet thrapeutique si elles sont prescrites durant les 2 premiers
jours de l'affection.
* Intr t de la vaccination antigrippale chez les personnes ges, le
personnel mdical, les adultes et les enfants porteurs d'une pneumopathie
chronique sous-jacente cardiaque ou pulmonaire.
[J15]Pneumopathies nosocomiales
DONNEES GENERALES
Une pneumopathie nosocomiale est une infection pulmonaire survenant durant un
sjour hospitalier, qui n'existait pas ou n'tait pas en incubation l'admission
l'hpital.
Par convention, il s'agit d'une infection dveloppe au-del de 72 heures apr s
l'admission l'hpital.
Classification de l'OMS
* La classification de l'OMS s'appuie sur l'aspect du cancer bronchique petites
cellules en microscopie lectronique.
* Celui-ci se caractrise par la prsence de grains neuro-endocrines
intracytoplasmiques.
Classification de Warren et Gould
* La classification de Warren et Gould s'appuie plus sur l'immunohistochimie.
* C'est une technique qui a permis d'identifier des marqueurs de diffrenciation
neuro-endocrine dans les cancers bronchiques petites cellules. Le marquage est en
r gle positif avec les anticorps anti-NSE, antibombsine, antichromosianine A,
antineurofilament.
HISTOGENESE
Le cancer bronchique petites cellules fait partie des tumeurs neuro-endocrines,
il est dvelopp partir du syst me APUD ("anine processus uprake
decarboxylase").
Longtemps, on a considr que le cancer bronchique petites cellules tait
d'origine neuro-ectodermique. Actuellement, deux thories tentent de l'expliquer
cette origine
Thorie neuro-endocrine
Le cancer bronchique petites cellules se caractrise par sa capacit de scrtions
de peptides qui conduisent l'apparition de syndromes paranoplasiques.
Parmi les cinq types de cellules qui constituent l'pithlium bronchique (cellules
basales, cellules mucus, cellules de Clara, pneumocytes de type II et cellules de
Kultschitzky) susceptibles de se diviser apr s applications d'irritants ou de
carcinog nes; seule la cellule de Kultschitzky appartient au syst me neuroendocrine. Elle serait pour certains l'origine du cancer bronchique petites
cellules.
Thorie de la cellule souche pluripotente
La thorie de la cellule souche pluripotente semble s'imposer actuellement.
* Elle consid re que les cellules composant la muqueuse bronchique ont toutes
une origine commune: endodermique.
* Cette cellule souche est pluripotente (potentialit de diffrenciation
diffrente).
ONCOGENESE
Dfinition
* Oncog ne: g ne dominant capable d'induire ou de maintenir un tat de
transformation cellulaire.
* Antioncog nes: g nes normaux codant pour des protines qui rgulent de
fa on ngative la prolifration cellulaire.
Anomalies chromosomiques les plus frquentes dans le cancer bronchique
petites cellules
Anomalies chromosomiques
Les anomalies chromosomiques les plus frquentes dans le cancer bronchique
petites cellules concernent les chromosomes (Chr) 3, 13, 17:
* dltion bras court du chromosome 3 retrouve dans:
- 90% des cancers bronchiques petites cellules;
- moins de 20% des cancers bronchiques non petites cellules;
* anomalies du chromosome 13: porteur du g ne de susceptibilit du
rtinoblastome (Rb), des anomalies type de dltion ont t observes: 80
100% dans les cancers bronchiques petites cellules, 10% dans les cancers
bronchiques non petites cellules;
* anomalies du chromosome 17: la p53, un antioncog ne, est situe sur le
bras court du chromosome 17; des altrations de cette rgion du chromosome 17
sont notes dans 90 100% des cancers bronchiques petites cellules et dans 50%
des cancers bronchiques non petites cellules.
Causes de la prolifration cellulaire
Au cours d'un processus tumoral, la prolifration cellulaire dpasse les besoins de
renouvellement cellulaire. Ce dsquilibre peut tre d:
- une activation d'antioncog nes;
- une inhibition d'antioncog nes.
Dans le cancer bronchique petites cellules, les anomalies gntiques les plus
frquemment observes consistent en:
- hyperexpression oncog ne "myc";
- altration des antioncog nes Rb, p53.
Boucle de croissance autocrine
On dcrit galement, dans le cancer bronchique petites cellules, le phnom ne
de boucle de croissance autocrine o la cellule tumorale produit simultanment:
- des facteurs de croissance (non prsents l'tat normal);
- des rcepteurs ces facteurs de croissance.
* Dans les cancers bronchiques petites cellules, les facteurs de croissance les
[J15]Diagnostic
CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE CLINIQUE
Signes fonctionnels respiratoires
Les circonstances de dcouverte clinique du cancer bronchique petites cellules
sont varies. Cependant, dans le cancer bronchique petites cellules, compte tenu
Dfinition
Survenue, au cours de l'volution d'un cancer, de manifestation morbide non lie
un processus mtastatique et dont l'volution est parall le au cancer.
Les syndromes paranoplasiques ne sont pas spcifiques mais doivent, surtout
chez un fumeur, faire rechercher systmatiquement un cancer bronchique. Ils sont
plus frquemment observs dans les cancers bronchiques petites cellules que
dans les autres formes.
Mcanismes
Les mcanismes impliqus sont de deux types:
* soit scrtion ectopique de peptide;
* soit raction auto-immune.
Syndromes paranoplasiques endocriniens
Parmi les syndromes paranoplasiques endocriniens, on retrouve:
* syndrome de Schwartz-Bartter par scrtion inaproprie d'ADH (hormone
antidiurtique):
- 50% des patients porteurs de cancer bronchique petites cellules ont un taux
d'ADH suprieur la normale, mais tous ne l'expriment pas cliniquement;
- syndrome associ au cancer bronchique petites cellules, tr s rarement
observ dans les autres types de tumeur. Il associe: troubles de la conscience,
altration de la vigilance, hyponatrmie et osmolalit urinaire augmente;
- les signes cliniques sont surtout corrls la rapidit d'installation plus
qu'au chiffre de la natrmie;
* syndrome de Cushing: par scrtion ectopique ACTH ou pr-ACTH:
- plus frquemment observ dans les tumeurs carcinodes;
- les signes cliniques associent: asthnie, amaigrissement, amyotrophie des
membres, d mes, mlanodermie, HTA, tendance l'hyperglycmie et alcalose
hypokalimique;
- souvent considr comme facteur de mauvais pronostic;
* hypercalcmie plus frquente dans les cancers bronchiques non petites
cellules.
Syndromes paranoplasiques neurologiques
Les syndromes paranoplasiques neurologiques sont beaucoup plus rares.
* Ils seraient dus une scrtion auto-immune par existence de ractivit
croise entre les pitopes de la tumeur et ceux du tissu nerveux:
- de prpondrance fminine;
- non corrls au volume de la tumeur.
* L'IRM est un bon examen d'appoint pour prciser l'extension paritale et/ou
mdiastinale de la tumeur. Elle compl te le scanner mais n'est pas demande en
premi re intention.
* Une chographie abdominale pour rechercher des mtastases hpatiques et
surrnaliennes, d'adnopathies.
* Un examen tomodensitomtrique de l'encphale pour la recherche de
mtastases crbrales sous forme de lsions prenant le produit de contraste, et
valuation de leur retentissement: d mes, effet de masse.
* Une scintigraphie osseuse:
- examen non spcifique;
- mtastases osseuses s'exprimant le plus souvent sous la forme d'une
hyperfixation; elles doivent tre confirmes par des clichs radiologiques
standards, voire m me une IRM.
Biopsie osto-mdullaire
* Biopsie mdullaire apr s contrle de l'hmostase.
* Elle fait partie intgrante du bilan d'extension car l'atteinte mdullaire est
frquente et a une valeur pjorative.
* Son caract re invasif conduit le plus souvent ne la pratiquer qu'en
l'absence d'autres mtastases.
Autres examens
* Etat cardio-vasculaire: ECG, voire chographie cardiaque.
* Glycmie et si anomalie: hyperglycmie provoque par voie orale.
* Fonction rnale: ionogramme sanguin, urinaire, clairance de la cratinine.
* Biologie standard:
- NFS, plaquettes, TP, TCA;
- ionogramme sanguin, urinaire;
- gammaGT, SGOT, SGPT, bilirubine libre et conjugue;
- phosphatases alcalines, LDH.
cellules localises ou plus de 2 ans pour les cancers bronchiques petites cellules
diffuses) restent rares: 10,7% 5,9% suivant les tudes.
FACTEURS PRONOSTIQUES THERAPEUTIQUES
Les facteurs pronostiques prthrapeutiques retenus sont:
* le sexe: plus de rponses compl tes et partielles la chimiothrapie chez la
femme, pas de diffrence significative en termes de survie;
* l'ge: avis controvers, cependant, la mortalit lie au traitement est plus
leve chez les patients gs;
* l'tat gnral: il existe une relation linaire entre l'index de performance
status ou l'index de Karnofsky et la survie;
* l'extension initiale de la maladie:
- apr s les 6 premiers mois, c'est le facteur pronostique principal;
- la survie est lie la nature du site mtastatique, l'envahissement
hpatique est tr s pjoratif;
* la taille de la tumeur: les rares cas de cancer bronchique petites cellules qui
se prsentent sous forme d'un nodule isol ont un meilleur pronostic;
* les facteurs biologiques de mauvais pronostic sont:
- une natrmie basse;
- une albuminmie basse;
- un taux de LDH lev;
- un taux de phosphatases alcalines lev.
[J15]Traitement
DONNEES GENERALES
Le cancer bronchique petites cellules a un index mitotique tr s lev, d'o sa
sensibilit la chimiothrapie et la radiothrapie.
* Du fait de son important pouvoir mtastatique, la chimiothrapie reste la
base de son traitement. Plusieurs drogues ont montr leur efficacit en
monothrapie, mais la polychimiothrapie a prouv sa supriorit.
* Les formes localises des cancers bronchiques petites cellules bnficient
actuellement d'une association chimio-radiothrapie, la radiothrapie prvenant
la survenue d'une rcidive locale.
Traitements
Les traitements "standards" sont:
* CAV: cyclophosphamide, doxorubicine, vincristine;
* CAE: cyclophosphamide, doxorubicine, toposide;
dyspne des syndromes caves, dans les douleurs des mtastases osseuses...
MODALITES DU TRAITEMENT DU CANCER BRONCHIQUE A
PETITES CELLULES LOCALISE
Par dfinition, le cancer bronchique petites cellules localises peut tre inclus
dans un seul champ d'irradiation.
L'analyse du Dr Pignon en 1992 a montr la supriorit en termes de survie de
l'association chimiothrapie (CT) et radiothrapie (RT) dans le traitement du
cancer bronchique petites cellules localis.
* La chimiothrapie lutte contre la tumeur primitive et d'ventuelles
micromtastases.
* La radiothrapie compl te la destruction du site tumoral et rduit le nombre
de rcidive locale.
* Les drogues utilises sont les m mes que dans le cancer bronchique petites
cellules dissmin, avec utilisation prfrentielle des associations comportant
cisplatine, toposide (radiosensibilisant).
* Dose de radiothrapie administre sur le lit tumoral et le mdiastin: 45
50Gy.
* Les modalits de cette association ne sont pas encore clairement dfinies.
Mais l'administration prcoce de la radiothrapie est un gage de meilleur
rsultat.
* Les associations radio et chimiothrapie peuvent tre concomitantes ou
alternes.
* Principaux effets secondaires: ceux de la chimiothrapie avec risque accru de
toxicit mdullaire, sophagite, mucite, poumon radique.
TRAITEMENT DES COMPLICATIONS LIEES A LA MALADIE
Syndrome cave suprieur
Le syndrome cave suprieur est une urgence thrapeutique car risque de
thrombose lev:
* corticodes forte dose;
* anticoagulation efficace;
* oxygnothrapie si dyspne (si rsistance: irradiation);
* tiologie: chimiothrapie (en vitant les hyperhydratations) et radiothrapie.
Syndrome de Schwartz-Bartter
* Restriction hydrique (moins de 500ml/j).
* Si rsistance: perfusion srum sal et diurtiques de l'anse.
* Pour les cas sv res: dmthylchlorttracycline (Ldermycine*, 3cp/j).
[J15]Conclusion
Le cancer bronchique petites cellules demeure une maladie au pronostic
effroyable. Seulement 20% de survie 3 ans pour les formes localises. Son
mauvais pronostic tient en son important pouvoir mtastatique et l'apparition
quasi-inluctable de chimiorsistance en cours de traitement.
L'amlioration de ce pronostic sera peut tre obtenu par:
- une meilleure prvention du tabagisme;
- l'efficacit de nouveaux antimitotiques;
- une meilleure comprhension des phnom nes de chimiorsistance;
- l'utilisation de facteurs de croissance hmatopotiques qui diminuent les
priodes d'aplasie et permettra peut- tre l'intensification des doses;
- l'utilisation des anticoagulants qui faciliterait la pntration des drogues dans
les cellules tumorales.
Le traitement du cancer bronchique petites cellules reste licite par l'amlioration
en termes de survie et surtout de qualit de survie qu'il apporte.
[J1]Cancers pidermodes et
adnocarcinomes bronchiques
- pidmiologie - anatomie pathologique - tiologie - diagnostic - volution - traitement
Pr E. LEMARIE, chef de service
service de pneumologie - CHU de Tours
[J15]Anatomie pathologique
Carcinome pidermode
Le carcinome pidermode reprsente 40% de l'ensemble des cancers bronchiques.
- Il si ge plutt sur les grosses bronches et, de ce fait, en position centrale.
- Il est plus ou moins diffrenci et mature, parfois kratinisant.
- Les formes localises sont accessibles la chirurgie.
Adnocarcinome
L'adnocarcinome reprsente 20 30% des cas.
- Son si ge est plutt priphrique mais il peut siger sur les gros troncs.
- L'aspect est glandulaire avec des formations tubulaires, acineuses ou
papillaires. L'adnocarcinome bronchique pose surtout le probl me de sa nature
primitive ou secondaire. L'examen histologique ne permet pas de trancher. Seule,
l'absence de cancer primitif dtectable cliniquement et par les examens
complmentaires, permet d'liminer une mtastase d'un adnocarcinome
thyrodien, rnal, mammaire ou digestif.
- En l'absence de signe clinique, le bilan la recherche d'un cancer primitif est
rduit au minimum (chographie abdomino-pelvienne, mammographie) car il est
habituellement ngatif. Les formes localises primitives sont accessibles la
chirurgie.
Carcinomes bronchiolo-alvolaires
Les carcinomes bronchiolo-alvolaires constituent une entit part, voisine des
adnocarcinomes et classe dans ce groupe.
Ils sont soit localiss sous la forme d'une tumeur priphrique, soit diffus et
caractristiques par leur hyperscrtion bronchique.
Carcinomes non petites cellules
L'usage conduit regrouper les carcinomes pidermodes et les adnocarcinomes
sous le vocable de carcinomes non petites cellules. Ils ont un pronostic
grossi rement commun et les m mes possibilits thrapeutiques: chirurgie si
[J15]Diagnostic
Forme de description: le cancer proximal des gros troncs.
CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
La dcouverte sur un clich systmatique est rare. Il existe presque toujours des
signes thoraciques ou extra-thoraciques.
Symptmes thoraciques
Les symptmes thoraciques sont varis et quelle que soit leur association, ils
doivent donner l'alerte chez un fumeur de plus de 40 ans:
- hmoptysie, quelle que soit son abondance;
- toux persistante, accentuation de la dyspne accompagne parfois d'un
wheezing localis;
- douleurs thoraciques qui tmoignent d'un contact avec la paroi (contact
pleural ou atteinte directe de la paroi);
- pisode infectieux bronchique ou pulmonaire non rsolutif dans les dlais
habituels sous traitement antibiotique;
- dysphonie par compression du nerf rcurrent gauche;
- dysphagie par compression sophagienne;
- syndrome cave suprieur: d me de la face et de la partie suprieure du
thorax, circulation veineuse collatrale haute. Il traduit une compression ou un
envahissement de la veine cave suprieure;
- paralysie phrnique;
- pleursie srofibrineuse ou purulente dont le bilan comporte toujours une
fibroscopie bronchique.
Symptmes extra-thoraciques
* Altration de l'tat gnral.
* Signes en rapport avec une mtastase crbrale, osseuse, hpatique ou
ganglionnaire.
* Syndrome paranoplasique: manifestations endocriniennes
* Il s'agit d'un carcinome non petites cellules localis chez un patient ayant
une fonction respiratoire autorisant l'intervention.
- Les gurisons de carcinomes non petites cellules non oprs restent
marginales (2 3%).
- En postopratoire, le pronostic est rvalu apr s analyse
anatomopathologique de la pi ce opratoire (pTNM). Il est fonction du stade.
* Les tumeurs rsques se situent dans les stades IA, IB, IIA, IIB et IIIA. Ce
qui les diffrencie du point de vue pronostique, c'est essentiellement
l'envahissement ganglionnaire N1, N2 ou N3.
- Les stades IIIB ne sont pas rsqus sauf si la tumeur et les ganglions ont
bien rpondu une chimiothrapie propratoire.
- Les stades IV ne justifient pas un acte chirurgical sauf dans de rares cas tels
que l'existence concomitante d'une mtastase crbrale unique.
Deuxi me situation: la tumeur n'est pas rscable
L'importance de l'envahissement local (stade IIIB) ou l'existence de mtastases
(stade IV) contre-indiquent l'intervention.
La mdiane de survie est de 8 12 mois quelles que soient les modalits
thrapeutiques. Les priode de survie plus longues sont le fait des patients bons
rpondeurs la chimiothrapie et la radiothrapie.
Formes particuli res
Cancer priphrique
L'absence de symptomatologie bruyante d'un cancer priphrique conduit un
diagnostic fortuit ou un stade tardif, avec atteinte paritale.
* Leur inaccessibilit en fibroscopie bronchique entrane des difficults de
diagnostic anatomopathologique. La ponction transparitale, quand elle est
techniquement ralisable, rend de grands services.
* Typiquement, il s'agit d'une image ronde, priphrique que rien ne
diffrencie d'une tumeur bnigne ou d'une mtastase pulmonaire unique.
* Le bilan va comporter: fibroscopie bronchique (souvent ngative), examen
TDM thoracique la recherche d'autres images (lcher de ballon signant leur
nature mtastatique), recherche de BK (ventuel tuberculome), ponction
transparitale vise cytologique.
Cancer de l'apex
Les sommets des poumons se trouvent dans un espace troit. L'envahissement des
structures paritales et mdiastinales est rapide.
Il n'est pas rare de dcouvrir ces cancers au stade de syndrome de Pancoast-
[J15]Traitement
METHODES
Chirurgie
Lobectomie ou pneumonectomie avec curage ganglionnaire mdiastinal afin de
prciser l'envahissement ganglionnaire. La voie d'abord est postrolatrale.
La pneumonectomie peut tre largie au pricarde, voire la veine cave
suprieure avec remplacement prothtique.
La mortalit pri-opratoire est faible (1 2%) grce une bonne valuation de
l'tat gnral et fonctionnel.
Les complications postopratoires immdiates sont surtout infectieuses.
Les thoracotomies exploratrices ne dpassent pas 5% du fait de la bonne prcision
du bilan d'extension.
Chimiothrapie
La chimiothrapie repose sur des mdicaments efficaces en monothrapie et
susceptibles d'agir en synergie.
Dans les carcinomes non petites cellules, les taux de rponse partielle sont de
l'ordre de 30% avec les meilleures associations et la survie ne dpasse pas 40
semaines en moyenne dans les formes mtastatiques.
Radiothrapie
* La radiothrapie fait appel aux rayonnements de haute nergie des doses de
45 60 grays sur le mdiastin et la tumeur.
* dans les cancers mtastatiques (stades IV) seulement s'ils ont un tat
gnral correct. L'avantage de la chimiothrapie a t dmontr au cours de 8
essais randomiss comparant chimiothrapie et traitement palliatif seul. L'avantage
se chiffre en semaines. C'est pourquoi, ces patients ne doivent tre traits que dans
le cadre de protocoles contrls;
* en postopratoire, gnralement associe la radiothrapie en cas
d'envahissement ganglionnaire N2 ou N3. Ces traitements adjuvants ne sont pas
encore codifis. Leur intr t n'est pas dmontr. La seule certitude est qu'ils ne se
justifient pas en cas de cancers stade I et II avec ganglions non envahis.
* dans les stades IIIB inoprables, sous forme d'associations radiochimiothrapiques.
Radiothrapie
La radiothrapie est un traitement local dans:
* les stades I inoprables (20 30% de survivants 5 ans). Les rsultats sont
moins bons qu'apr s exr se, stade identique;
* dans les stades IIIB inoprables, sous forme d'associations radiochimiothrapiques;
* en postopratoire: chimiothrapie et/ou une radiothrapie adjuvantes.
* titre palliatif, pour diminuer les symptmes, en cas de mtastases osseuses
tr s douloureuses et de mtastases crbrales.
[J1]Dyspne aigu
- orientation diagnostique
Dr B. HERER, attach
service de pneumologie du Pr Housset - centre hospitalier intercommunal de Crteil
chef de service - dpartement de pneumologie, centre mdical de Forcilles - Frolles-Attilly
analogiques de la dyspne.
* Priodicit:
- rythme rgulier ou entrecoup de pauses respiratoires;
- la dyspne de Kussmaul est une hyperpne caractrise par: son rythme
rgulier, plus ou moins rapide, l'absence apparente d'effort ventilatoire, une
frquence respiratoire normale ou augmente;
- la dyspne de Cheyne-Stokes est l'alternance de priodes d'hypo- puis
d'hyperpnes, spares d'une phase d'apne durant 15 60 secondes. Elle se voit
dans certaines lsions neurologiques, certaines intoxications (morphine), dans
l'insuffisance rnale sv re.
Existence de signes associs
- Sifflements expiratoires.
- Inspiration bruyante: cornage, stridor.
- Wheezing.
- Autres signes fonctionnels respiratoires ou cardiaques (hippocratisme digital,
hypertension artrielle, en faveur d'une hypercapnie).
EXAMEN PHYSIQUE
L'examen physique doit tre rapide et complet.
Signes de gravit
Il faut rechercher des signes de gravit d'emble car ils doivent tre traits
rapidement:
- tat de choc;
- puisement respiratoire;
- coma.
Appareil respiratoire
Inspection
L'inspection recherche:
* cyanose, pleur, sueurs;
* mise en jeu des muscles respiratoires accessoires:
- tirage sus-sternal ou sus-claviculaire;
- creusement intercostal;
- battements des ailes du nez;
* au maximum: respiration abdominale paradoxale avec creusement inspiratoire
de l'abdomen, traduisant l'puisement du diaphragme.
Palpation et percussion
Palpation et percussion vont rechercher des signes en faveur d'une pathologie
pulmonaire ou pleurale:
- pneumonie;
- pleursie.
Ausculation pulmonaire
L'auscultation pulmonaire peut retrouver:
* des signes d'obstruction des voies respiratoires:
- cornage inspiratoire;
- rles sibilants expiratoires;
* des rles crpitants ou sous-crpitants, ou des rles d'origine bronchique
(ronchus).
Mesure du dbit expiratoire de pointe
La mesure du dbit expiratoire de pointe (DEP) doit tre systmatique, afin
d'valuer la svrit de la dyspne.
Une valeur du dbit expiratoire de pointe infrieure 30% de la valeur thorique,
tmoigne de la gravit de l'affection.
Examen cardiaque
L'examen cardiaque est aussi indispensable et recherche essentiellement des signes
d'insuffisance cardiaque:
- signes gauches: bruit de galop, rles crpitants;
- insuffisance cardiaque globale o l'on retrouve alors en plus un d me des
membres infrieurs, une turgescence jugulaire, un reflux hpato-jugulaire.
L'examen clinique sera complet
L'examen clinique sera d'autant plus complet que le bilan cardio-respiratoire
apparat normal:
- recherche de signes de dshydratation, d'hmorragie extriorise;
- palpation thyrodienne (goitre compressif);
- examen neurologique recherchant des signes en faveur d'un accident
vasculaire crbral, un syndrome mning, une fatigabilit musculaire anormale;
- part, la recherche de signes d'encphalopathie respiratoire, indispensable.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Au terme de cet examen, certains examens complmentaires doivent tre
systmatiquement effectus:
- radiographie de thorax;
[J15]Dyspne aigu
Il existe des signes d'insuffisance respiratoire aigu, plus ou moins associs, plus
ou moins intenses:
* signes respiratoires:
- polypne avec mise en jeu des muscles respiratoires accessoires, parfois
remplace par une bradypne, voire un arr t respiratoire;
- signes de fatigue diaphragmatique;
- cyanose pouvant s'associer des signes d'hypercapnie;
* signes neurologiques: encphalopathie respiratoire;
* signes circulatoires, pouvant aller jusqu'au collapsus cardio-vasculaire.
L'examen clinique, aid d'examens complmentaires simples, permet l'orientation
diagnostique.
ATTEINTE DU PARENCHYME PULMONAIRE
Dyspne secondaire une atteinte cardiaque
Physiopathologie
La dyspne d'origine cardiaque est secondaire une diminution du dbit
cardiaque, responsable d'une baisse de l'apport d'O2 aux tissus, et d'une
polypne compensatoire.
Lorsque la pression capillaire pulmonaire (PCP) dpasse un certain seuil, la
congestion pulmonaire traduisant l'augmentation de l'eau intrapulmonaire aggrave
la dyspne.
Causes
Les causes sont donc domines par:
- la dfaillance ventriculaire gauche, quel qu'en soit le mcanisme;
- les obstacles au retour veineux pulmonaire essentiellement au niveau
mitral.
Les diffrentes aspects
La dyspne d'origine cardiaque peut rev tir plusieurs aspects:
- accouchement;
- terrain expos (alitement, insuffisance cardiaque);
- existence d'une phlbite des membres infrieurs l'examen.
* Clinique:
- survenue brutale d'un point de ct thoracique, hmoptysie;
- au maximum tableau de cur pulmonaire aigu: tat de choc, insuffisance
cardiaque droite aigu, modifications de l'ECG.
* Radiographie de thorax:
- normale;
- ou montrant une ascension d'une coupole, un panchement pleural, voire un
infarctus pulmonaire.
* Modifications tr s inconstantes de l'ECG.
* Effet shunt la gazomtrie artrielle.
Conduite tenir
* Se donner les moyens de confirmer le diagnostic:
- dosage plasmatique des D-dim res;
- scintigraphie de perfusion (sujette des faux positifs) ou, mieux, de
ventilation-perfusion;
- phlbographie ou chographie-Doppler des membres infrieurs,
recherchant une thrombose rcente;
- ou angioscanographie spirale;
- et surtout angiographie pulmonaire.
* Traiter efficacement:
- oxygnothrapie et traitement anticoagulant (hparine puis antivitamines
K) doses efficaces;
- fibrinolytiques, voire recours la chirurgie.
OBSTACLE SUR LES VOIES AERIENNES
G ne l'inspiration
* En faveur du diagnostic de g ne l'inspiration:
- dyspne inspiratoire bruyante avec stridor au maximum (bruit inspiratoire
intense);
- tirage sus-sternal et sus-claviculaire;
* un bilan ORL urgent, complt au besoin d'une trachofibroscopie,
permettra de trancher.
* Il peut s'agir:
- d'un d me de la glotte d'origine allergique, notamment dans le cadre d'un
choc anaphylactique;
Atteinte osseuse
Le diagnostic radiologique en est facile:
- fracture de cte, volet costal;
- traumatisme thoracique: contexte vocateur.
Atteinte de la pl vre
Pneumothorax
* En faveur du diagnostic:
- point de ct spontan ou apr s un effort minime, typiquement chez
l'homme jeune, longiligne;
- la radiographie confirme le diagnostic.
* Suivant l'importance de l'panchement, l'attitude sera l'abstention,
l'exsufflation ou le drainage.
Pleursie
* Au maximum, pleursie rvle par une dyspne aigu lorsque
l'panchement est abondant.
ORIGINE EXTRA-THORACIQUE
Dyspne par insuffisance circulatoire aigu
* En faveur du diagnostic:
- existence d'une polypne superficielle dans un contexte particulier: anmie
aigu, dshydratation aigu, choc infectieux.
- Signes de collapsus cardio-vasculaire.
* La conduite tenir est centre sur le traitement tiologique.
Dyspnes "sine materia"
Acidose mtabolique
L'acidose mtabolique est toujours voquer en l'absence de cause cardiaque ou
respiratoire vidente.
* En faveur du diagnostic:
- existence d'une dyspne de Kussmaul;
- gaz du sang qui confirment l'acidose mtabolique, en r gle insuffisamment
compense par l'hyperventilation.
* Conduite tenir: enqu te tiologique et traitement adapt de l'acidose
mtabolique.
Affections neurologiques
* En faveur du diagnostic:
- limination d'une cause extra-neurologique la dyspne;
- le tableau est en effet variable: tachypne ou au contraire bradypne avec
pauses, dyspne de Cheyne-Stokes;
- la gazomtrie artrielle: au dbut est constate une hyperventilation
alvolaire (avec hypocapnie), puis si l'affection volue, s'installe une
hypoventilation alvolaire.
* Conduite tenir:
- enqu te tiologique: il peut s'agir d'accidents vasculaires crbraux
tendus, d'origine ischmique ou hmorragique, de mningites, d'encphalites;
- la ventilation artificielle est souvent indique pour lutter contre
l'hypoventilation et l'encombrement bronchique.
CAUSES MIXTES
L'intrication des mcanismes prcdents dans la survenue d'une dyspne est
possible.
[J15]Dyspne chronique
Le contexte permet, le plus souvent, une dmarche moins urgente.
Cependant, outre le fait que certaines dyspnes aigus, prsentes plus haut,
puissent voluer initialement de fa on subaigu ou chronique, l'volution plus ou
moins long terme peut se faire vers une insuffisance respiratoire tr s invalidante.
CAUSES CARDIO-RESPIRATOIRES
Les causes cardio-respiratoires de dyspne sont toujours au premier plan.
Dyspne chronique d'origine pulmonaire
Dyspne par atteinte obstructive des voies ariennes
* Obstacles sur les voies ariennes suprieures:
- une dyspne chronique de type inspiratoire peut rvler certaines tumeurs
ORL, voire certains corps trangers mconnus;
- des obstacles plus ou moins fixs, suivant que leur si ge est intrathoracique
ou extra-thoracique, peuvent tre responsables de dyspnes plus complexes dont
l'analyse reposera sur des explorations fonctionnelles adaptes: tumeurs trachales
ou mdiastinales notamment;
- l'examen ORL et endoscopique, l'tude tomodensitomtrique de la trache
et du mdiastin, voire la scintigraphie thyrodienne ou le scanner conduiront au
diagnostic.
* L'origine bronchique est tr s souvent implique dans la survenue d'une
dyspne:
- bronchite chronique obstructive, dilatation des bronches et emphys me
centrolobulaire, panlobulaire ou paracicatriciel. En faveur du diagnostic: le
contexte, la radiographie de thorax, les preuves fonctionnelles respiratoires
permettront le plus souvent de classer ces dyspnes. La conduite tenir sera
adapte l'tiologie retrouve;
- l'asthme dyspne continue: l'asthme peut, surtout chez le sujet g,
voluer vers une dyspne au long cours; le diagnostic peut en tre difficile.
Maladies restrictives du poumon
* Radiographies et preuves fonctionnelles respiratoires permettent d'orienter
le diagnostic et de rapporter la dyspne sa cause:
- cyphoscoliose;
- squelles pleurales (notamment tuberculeuses).
* La conduite tenir dpend de l'tat respiratoire, plusieurs causes (notamment
cardiaque) pouvant s'associer; souvent le traitement ne peut tre que
symptomatique.
Maladies de l'interstitium pulmonaire
Les tiologies des maladies de l'interstitium sont tr s nombreuses, mais un de
leurs signes principaux de rvlation est la survenue d'une dyspne chronique.
Un facteur prcis doit tre recherch, qui orientera la conduite diagnostique:
* outre la sarcodose, de nombreuses maladies de syst me peuvent tre
responsables d'une atteinte interstitielle pulmonaire prdominante: sclrodermie,
polyarthrite rhumatode, histiocytose X;
* pneumopathies "d'environnement":
- par arocontaminants (vapeurs toxiques);
- particules, notamment minrales (pneumoconioses);
- poussi res organiques;
- sensibilisation mdicamenteuse;
* lymphangite carcinomateuse
* on en rapproche les lsions pulmonaires postradiothrapiques.
* Par limination, on parle de fibrose interstitielle diffuse idiopathique.
Dyspne chronique par atteinte vasculaire pulmonaire
* Le cur pulmonaire chronique postembolique domine le cadre tiologique
de la dyspne chronique par atteinte vasculaire pulmonaire, succdant de
multiples embolies pulmonaires mconnues.
neurologique ou mtabolique.
On insiste surtout sur les troubles de la commande ventilatoire.
D'autres maladies neurologiques (atteinte crbrale ou des centres respiratoires,
d'origine dgnrative notamment) peuvent tre en cause de m me que certaines
endocrinopathies (myxd me).
Par limination, au terme d'une enqu te tiologique compl te pourraient tre
retenus les diagnostics d'hyperventilation ou de dyspne psychog ne.
[J1]Embolie pulmonaire
- tiologie - physiopathologie - diagnostic - volution - traitement
Dr F. PARENT, praticien hospitalier
service de pneumologie et ranimation respiratoire du Pr Duroux - hpital Antoine-Bcl re - Clamart
[J15]Diagnostic
SIGNES CLINIQUES
Les signes cliniques vont permettre de suspecter l'embolie pulmonaire.
Aucun de ces signes n'est spcifique.
* Les lments les plus vocateurs sont:
- une dyspne de survenue brutale, sans anomalies l'examen physique
pulmonaire (en dehors de la polypne);
- une douleur thoracique de type "pleural": brutale, basithoracique,
augmente l'inspiration profonde;
- l'existence d'une circonstance favorisante de maladie thrombo-embolique
veineuse (post-opratoire, pltre, anomalie de l'hmostase...);
- des signes cliniques de phlbite; mais leur absence n'limine en rien le
diagnostic.
* Le diagnostic doit toujours tre confirm par des examens
complmentaires.
* D'emble, en cas de suspicion d'embolie pulmonaire, il faut rechercher des
signes cliniques de gravit, tmoins d'une embolie pulmonaire grave ncessitant
une prise en charge urgente diagnostique et thrapeutique dans un service de
ranimation.
Il ne faut pas attendre un tat de choc cardiognique manifeste pour parler
d'embolie pulmonaire grave.
EXAMENS PARACLINIQUES SIMPLES
Radiographie du thorax
La radiographie du thorax est ralise en position allonge, de face.
* Elle a un grand intr t pour le diagnostic diffrentiel: pneumopathie
infectieuse, pneumothorax, subd me pulmonaire...
* Elle est le plus souvent anormale (80% des cas), montrant de petits signes
vocateurs:
- ascension d'une coupole diaphragmatique;
- panchement pleural modr, type d'moussement d'un cul-de-sac
pleural;
- atlectasies en bande: opacits linaires sigeant aux bases;
- image d'infarctus pulmonaire: opacit triangulaire base pleurale, rtractile
ou non;
- plus rarement, image d'amputation d'une art re pulmonaire ou hyperclart
d'un poumon.
Electrocardiogramme
Souvent normal, l'lectrocardiogramme peut montrer des signes de cur
pulmonaire aigu, qui n'ont pas de spcificit mais sont des lments
vocateurs:
- bloc de branche droit;
- aspect S1Q3 sans Q2 ni QVF;
- anomalies de repolarisation dans le prcordium droit, voquant plutt une
embolie pulmonaire grave;
- dviation axiale droite;
- troubles du rythme supraventriculaire.
Gazomtrie artrielle
* Le plus souvent effet "shunt": hypoxie-hypocapnie-alcalose respiratoire
(mais aucune spcificit de ce rsultat).
* Des gaz du sang normaux n'liminent pas le diagnostic: dans 25% des cas
d'embolie pulmonaire confirme, la PaO2 est gale ou suprieure 80mmHg.
* L'hypercapnie est exceptionnelle:
- embolie pulmonaire sur poumon unique (anatomique ou fonctionnel);
- embolie pulmonaire chez un patient sous ventilation mcanique.
* L'acidose mtabolique est un lment d'extr me gravit.
* Au terme de ces premiers examens, le diagnostic est voqu et doit tre
confirm par des examens plus spcifiques.
Scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion
Technique
* Scintigraphie pulmonaire de perfusion:
- injection par voie veineuse priphrique de macro-agrgats d'albumine
marqus par le techntium99m. Ces particules se bloquent dans les capillaires
pulmonaires des zones normalement perfuses. La radioactivit pulmonaire est
recueillie par une gamma-camra dans les minutes suivant l'injection. Six
incidences doivent tre ralises: face antrieure, face postrieure, deux de profil,
deux obliques;
- absence de contre-indication et de prparation particuli re;
- absence d'effet secondaire.
* Scintigraphie pulmonaire de ventilation:
- ralise le plus souvent en France grce la nbulisation de
microcollodes marqus au techntium99m;
la scintigraphie pulmonaire;
- l'chocardiographie permet d'apprcier le retentissement sur le ventricule
droit de l'embolie pulmonaire;
- en cas de diagnostic difficile ou d'impossibilit d'obtenir les autres examens,
l'angiographie pulmonaire garde des indications;
- en cas de contre-indication des anticoagulants, le diagnostic doit tre pos
avec encore plus de rigueur et repose souvent sur l'angiographie pulmonaire.
* Dans les autres cas, la plupart du temps le traitement anticoagulant est
dbut et le diagnostic doit tre confirm ou infirm dans les 24 heures. Un
schma diagnostique est propos.
[J15]Traitement curatif
Les indications du traitement dpendent d'une part de la gravit du tableau,
apprcie sur les donnes cliniques, le degr d'obstruction vasculaire et surtout le
retentissement hmodynamique, et d'autre part du terrain.
Il repose la plupart du temps sur les anticoagulants et la contention veineuse en
cas de thrombose veineuse des membres infrieurs associe.
Dans certains cas, d'autres traitements doivent tre proposs: thrombolytiques,
embolectomie chirurgicale, interruption de la veine cave infrieure.
Bilan prthrapeutique
* Recherche d'une contre-indication au traitement anticoagulant et/ou
thrombolytique.
* Bilan biologique:
- numration globulaire et plaquettaire;
- groupe sanguin;
- cratininmie;
- taux de prothrombine (TP);
- temps de cphaline active (TCA).
Traitement anticoagulant
Le traitement anticoagulant est l'lment essentiel du traitement de la maladie
thrombo-embolique veineuse. Il doit tre dbut d s la suspicion d'embolie
pulmonaire, en l'absence de contre-indications.
* Hparine sodique non fractionne en perfusion intraveineuse continue
(seringue lectrique):
- la dose initiale de 500 600UI/kg/24h;
- apr s un bolus IV de 5000UI;
- adapt au TCA, qui doit tre compris entre 2 et 3 fois le tmoin, prlev 4
[J15]Evolution
* La dure du traitement anticoagulant est de 3 6 mois; la dure est
prolonge en cas de persistance d'une circonstance favorisante de maladie
thrombo-embolique veineuse.
* En cas de persistance d'anomalies de perfusion 3 mois (values par
scintigraphie pulmonaire), on prolonge le plus souvent le traitement au moins 3
mois supplmentaires; l'volution vers un cur pulmonaire chronique
postembolique doit tre surveille, ncessitant une prise en charge diagnostique
et thrapeutique spcifique, avec en particulier un traitement anticoagulant
prolong.
* L'volution sous traitement bien conduit est le plus souvent satisfaisante.
* La mortalit est estime entre 3 et 8%, passant 15% en cas d'embolie de
[J1]Hmoptysie
- orientation diagnostique
Dr M. GRIVAUX, praticien hospitalier, ancien chef de clinique-assistant
service de pneumologie du Dr Blanchon - centre hospitalier gnral - Meaux
de sauvetage;
- de m me signification de gravit sont les hmoptysies rptes dont le
saignement est gal ou suprieur 500ml/24h et surtout celles dont le dbit est
suprieur 150ml/h.
* Elle peut tre de moyenne abondance (quelques dizaines de cm3 300 ou
400ml) et constitue galement une urgence thrapeutique en raison du risque
d'aggravation imprvisible.
* Elle peut tre minime, cas le plus frquent, rduite quelques crachats
stris de sang. Sa valeur smiologique d'appel est identique celle des
hmoptysies plus abondantes, l'urgence diagnostique primant ici sur l'urgence
thrapeutique.
Examen respiratoire
L'examen respiratoire au cours ou au dcours d'une hmoptysie ne trouve que des
lments de peu de valeur: rles bronchiques et sous-crpitants, sauf en certaines
circonstances tiologiques (rles crpitants diffus d'un d me pulmonaire ou
localiss d'un foyer pneumonique).
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Les diagnostics diffrentiels de l'hmoptysie se posent essentiellement lorsqu'on
n'a pas assist l'accident.
Hmatm se
En premier lieu, il faut carter une hmatm se:
- sang plus fonc, parfois mlang des dbris alimentaires;
- rejet au cours d'efforts de vomissement;
- ventuel contexte douloureux gastrique ou m me ulcreux connu;
- le toucher rectal recherche un mlna.
L'endoscopie gastrique est tr s utile pour diagnostiquer une cause so-gastroduodnale de saignement.
Saignements des voies aro-digestives suprieures
Les saignements des voies aro-digestives suprieures peuvent simuler des
hmoptysies:
- l'pistaxis surtout;
- les gingivorragies;
- un polype, un cancer ORL;
- des varices pharyngo-larynges.
L'examen ORL redresse le diagnostic et la fibroscopie bronchique est ngative.
[J15]Conduite tenir
En pratique deux types de tableaux peuvent se prsenter devant lesquels la
dmarche est diffrente.
HEMOPTYSIE MASSIVE
L'hmoptysie massive pose essentiellement un probl me thrapeutique.
* Elle ncessite immdiatement:
- une mise en position de Trendelenburg;
- un dsencombrement bronchique voire une intubation;
- une oxygnothrapie;
- une compensation des pertes sanguines;
- une injection de vasoconstricteurs (Diapid*, Glypressine*);
- une prise en charge dans un service de soins intensifs.
* En urgence seront ralises:
- une fibroscopie bronchique pour tenter de visualiser la topographie du
saignement;
- et une artriographie bronchique en vue d'une embolisation (plus
frquente que l'exr se chirurgicale).
HEMOPTYSIE MINIME OU MOYENNE
L'hmoptysie minime ou moyenne est, de loin, le cas le plus frquent.
Bilan
L'hmoptysie minime ou moyenne ncessite un bilan men sans dlai et
comportant plusieurs tapes.
* Interrogatoire la recherche d'une affection cardio-vasculaire ou respiratoire
connue, d'pisodes identiques, d'un traitement en cours (anticoagulant...).
* Examen clinique complet permettant d'baucher une classification:
- pathologie respiratoire connue; l'hmoptysie peut alors constituer une
complication volutive, mais on doit se mfier d'une association;
- hmoptysie isole.
* Radiographie thoracique:
- systmatique (face et profil);
- elle peut tre normale ou montrer des images de granit
posthmoptoques;
- elle peut rvler des images anormales (tumorales...).
* Endoscopie bronchique indispensable:
- en urgence pour tenter de reprer la topographie exacte du saignement;
[J15]Etiologies
AFFECTIONS BRONCHO-PULMONAIRES
Tuberculose pulmonaire
Hmoptysie rvlatrice
Elle est frquente et traduit en gnral une forme ulcronodulaire commune.
* Le diagnostic repose sur:
mois de la grossesse);
- l'embolie pulmonaire; l'hmoptysie peut tre le seul signe de migration. Il
faut y penser particuli rement s'il existe des circonstances favorisantes (alits,
bronchopathes chroniques, porteurs d'une affection maligne, etc.).
* Dans les autres cas l'hmoptysie s'inscrit en gnral dans un contexte
vocateur:
- d me pulmonaire;
- insuffisance cardiaque en pousse;
- infarctus du myocarde;
- embolie pulmonaire typique;
- plus rarement au cours des cardiopathies congnitales, du cur pulmonaire
chronique, d'une ectasie aortique dont elle constitue un signe d'alarme de rupture
(l'endoscopie bronchique est ici dangereuse et contre-indique).
CAUSES PLUS RARES
Parasitoses et mycoses pulmonaires
* Kyste hydatique, en cas de fissuration ou de rupture.
* Aspergillose surtout:
- soit sous forme d'aspergillome qui se greffe, en gnral, sur une cavit
ancienne, le plus souvent tuberculeuse. Nous avons vu que le diagnostic reposait
sur l'aspect radiographique (image en grelot) et la mise en vidence de prcipitines
par immunolectrophor se;
- soit en rapport avec une aspergillose bronchique allergique (maladie de
Hinson-Pepys) avec infiltrats pulmonaires labiles, bronchorrhe chronique et
asthme.
* Amibiase.
* D'autres mycoses sont tr s rares en France, mais beaucoup plus frquentes
en Amrique: histoplasmose, coccidiodomycose.
Syndrome de Goodpasture
Le syndrome de Goodpasture est exceptionnellement responsable d'hmoptysie de
m me que l'hmosidrose pulmonaire idiopathique et les maladies auto-immunes
(lupus rythmateux aigu dissmin, maladie de Wegener, priartrite
noueuse...)
Anomalies congnitales vasculaires
Angiomes, circonscrits, pouvant faire partie d'une maladie de Rendu-Osler. Ils
peuvent tre diffus, plus hmoptosants.
[J15]Conduite thrapeutique
La conduite thrapeutique est fonction en grande partie de l'abondance de
l'hmoptysie, mais dans tous les cas, il ne faut jamais omettre de dterminer le
groupe sanguin du malade.
HEMOPTYSIE DE GRANDE ABONDANCE OU MENAANTE
* Lutter, si besoin, contre l'asphyxie par aspiration, voire intubation, puis
oxygnothrapie.
* Poser une voie d'abord veineuse de bonne qualit, pour permettre la
perfusion de macromolcules puis de sang. On en profitera pour prlever du sang
pour dtermination du groupe et quelques examens biologiques simples
(hmatocrite, hmogramme, temps de Howell et de Quick, etc.).
* Tenter de tarir l'hmoptysie en injectant un vasoconstricteur artriel:
- lysine-8-vasopressine (Diapid*), 5 10 units dilues dans 10ml de srum
sal isotonique injectes lentement (minimum 5min) dans la tubulure de la
perfusion;
- terlipressine (Glypressine*), 1 2 ampoules 1mg toutes les 4 heures par
voie intraveineuse lente.
* Lorsque l'hmoptysie ne c de pas rapidement, il faut recourir une tentative
d'embolisation en urgence.
- L'embolisation est immdiatement prcde d'une tude artriographique
pour reprer le vaisseau en cause.
- Cette technique peut permettre de sauver le malade et d'envisager un
traitement radical dans un second temps.
* Beaucoup plus rarement on fera appel un traitement chirurgical en
urgence: exr se d'une lsion localise ou ligature vasculaire.
Evoquer le diagnostic tiologique d'une opacit ronde repose sur trois types
d'arguments: statistiques, cliniques, radiologiques enfin; c'est l'intgration de ces
diffrents lments qui permet de hirarchiser les hypoth ses diagnostiques.
ARGUMENTS STATISTIQUES
* Il n'existe pas de statistique idale; en effet, les rsultats des tudes
publies varient en fonction:
- de la dfinition donne une opacit ronde;
- de la date de l'tude;
- du pays d'origine (endmie tuberculeuse, fungique, parasitaire...);
- de la population concerne: srie de mdecine prventive dans la
population gnrale; srie pneumologique ou srie chirurgicale (certes, elle
apporte la certitude du diagnostic mais au prix d'un biais considrable dans le
recrutement tr s slectionn des patients).
* Sommairement:
- une opacit ronde dcouverte dans la population gnrale correspond un
cancer dans 5% des cas, alors que les sries chirurgicales font tat de 40% de
cancers;
- avant 35 ans, moins de 1% des nodules solitaires sont malins;
- apr s 60 ans, une opacit ronde est deux fois sur trois une tumeur
primitive;
- les mtastases se prsentant comme une opacit ronde unique sont peu
nombreuses quelle que soit la tranche d'ge;
- chez la femme, la mtastase est plus frquente que le cancer bronchique
primitif; cependant, la tendance est l'augmentation du risque de cancer bronchique
primitif avec l'augmentation des habitudes tabagiques.
ARGUMENTS CLINIQUES
Cette tape est capitale, car elle peut fournir d'emble une grande probabilit
diagnostique.
Entrent en ligne de compte, plusieurs lments:
* l'ge, car plus il est lev, plus la probabilit d'une tumeur maligne est
grande;
* le tabagisme, car la probabilit de cancer bronchique primitif est d'autant
plus grande que:
- le patient est fumeur de cigarettes et qu'il inhale la fume;
- les cigarettes sont riches en goudron;
- le tabagisme, exprim en paquets-anne, est important et dpasse 20
paquets-anne;
- le tabagisme a commenc tt;
Pour conclure, il n'y a aucun caract re radiologique qui soit totalement spcifique
d'un cancer du poumon. Il existe cependant un certain nombre de caract res qui
excluent le diagnostic de cancer avec une certitude raisonnable. Ce sont:
- un nodule de forme arrondie, bords rguliers, de 3cm de diam tre, dont une
partie importante poss de un nombre TDM suprieur 200 units Hounsfield,
sous rserve que sa croissance ne soit pas compatible avec celle d'un cancer
bronchique;
- un nodule contenant de la graisse, caractristique spcifique d'un hamartome
ou d'un lipome;
- des calcifications d'allure bnigne;
- des caractristiques spcifiques d'une pathologie bnigne particuli re,
notamment une cicatrice focale, une atlectasie ronde, une anomalie congnitale,
un myctome;
- une diminution significative du volume, une stabilit suprieure deux ans
ou une croissance, ou trop lente, ou trop rapide, pour tre compatible avec celle
d'un cancer bronchique;
- l'vidence indiscutable que le nodule reprsente le terme d'un processus
bnin antrieur, tel qu'un infarctus ou un granulome infectieux.
[J15]Principales tiologies
DIAGNOSTIC DES OPACITES RONDES DE NATURE MALIGNE
Carcinomes bronchiques primitifs distaux
Les carcinomes bronchiques primitifs distaux reprsentent plus de 40% de
l'ensemble des tiologies des opacits rondes en milieu chirurgical; frquents chez
l'homme partir de 40 ans.
Histologie
Les carcinomes bronchiques primitifs distaux correspondent sur le plan
histologique le plus souvent un carcinome pidermode plus ou moins bien
diffrenci.
* Les adnocarcinomes bronchiques qui sont plus rares se prsentent
volontiers sous forme d'une opacit ronde.
* Les cancers petites cellules forme ronde sont exceptionnels, de m me
que les carcinomes bronchiolo-alvolaires unicentriques.
Diagnostic
Le diagnostic de cancer bronchique primitif est d'autant plus probable que l'opacit
superficielles.
Autres tumeurs malignes
Les autres tumeurs malignes sont beaucoup plus rares; parmi elles, les tumeurs
carcinodes mritent mention:
- il s'agit de tumeurs habituellement endobronchiques;
- elles sont dveloppes partir des cellules de Kultchitzky de l'pithlium
bronchique;
- le syndrome carcinodien avec "flush" ne s'observe qu'en cas de mtastases
hpatiques volumineuses;
- certains carcinodes ont une allure maligne;
- il n'existe pas de crit re anatomopathologique qui permette de les distinguer
des autres carcinodes.
DIAGNOSTIC DES OPACITES RONDES DE NATURE BENIGNE
Opacit solitaire d'origine tuberculeuse
* L'aspect le plus frquent est celui d'un foyer caseux dense, sigeant en
r gle l'apex, rtractile, parfois entour de microcalcifications; il a tendance
voluer vers l'excavation et vers la calcification.
* Le tuberculome est un foyer caseux structure lamellaire concentrique aux
contours rguliers et bien limits, rarement homog ne, pouvant renfermer des
calcifications centrales et de petites zones cavitaires; il si ge n'importe o dans le
parenchyme pulmonaire.
* Le diagnostic est voqu sur l'existence de lsions associes, en particulier:
- nodules ou micronodules calcifis apicaux;
- calcifications ganglionnaires en r gle unilatrales.
Malformations congnitales
Hamartome
Un harmartome ou hamartochondrome pulmonaire:
* est une des lsions les plus frquentes;
* sur le plan histologique, cette lsion peut comporter dans le dsordre les
lments intervenant dans la structure bronchique. Un hamartome typique est
compos de cartilage et de tissu graisseux, expliquant ses caract res radiologiques
bien prciss en TDM: lsion souvent calcifie avec calcifications irrguli res
en mottes dites en "pop corn", et densit mesure de valeur graisseuse;
* cette anomalie est asymptomatique et peut tre dcouverte n'importe quel
ge de la vie; la lsion est stable ou crot tr s lentement.
* Elle peut raliser un ou plusieurs nodules mal limits, entours d'un halo;
ce dernier est tmoin de l'hmorragie prilsionnelle.
Abc s plein
* L'abc s plein est une cause rare d'opacit ronde survenant dans un contexte
infectieux.
* L'opacit est en r gle de gros volume, dense, homog ne, aux contours flous,
correspondant l'alvolite infectieuse et inflammatoire entourant la lsion.
* La prsence d'un peu d'air dans la lsion traduit la fistulisation bronchique
dbutante prcdant l'image hydroarique classique.
Lsions vasculaires
Infarctus pulmonaire forme ronde
* Le diagnostic d'infacrtus pulmonaire forme ronde est voqu devant une
opacit arrondie, proche de la pl vre (paritale, diaphragmatique ou scissurale)
sommet tronqu dirig vers le hile:
- typiquement basale, elle s'accompagne volontiers d'un panchement pleural
et d'une surlvation diaphragmatique qui risquent de la masquer;
- l'opacit volue lentement vers la rgression sous forme d'une atlectasie
plane ou d'une opacit toile avant de disparatre plus ou moins compl tement;
l'abcdation est rare;
* la dcouverte de cette anomalie dans une zone pulmonaire trop peu
vascularise et son association ventuelle des atlectasies planes dans d'autres
territoires doivent faire suggrer le diagnostic d'infarctus pulmonaire.
Hmatome post-traumatique
* L'hmatome post-traumatique est dcouvert au dcours d'un traumatisme
thoracique violent.
* Il volue lentement vers la rgression souvent marque par l'mission
d'hmoptysies.
Anvrisme artrio-veineux
* L'anvrisme artrio-veineux est pratiquement toujours congnital, souvent
dans le cadre d'une maladie de Rendu-Osler. Il ralise une anastomose plein canal
entre une art re et une veine pulmonaires. Le sac anvrismal grossit lentement:
- les hmoptysies sont frquentes;
- le diagnostic est voqu devant une opacit arrondie ou ovalaire se
prolongeant vers le hile par un chevelu vasculaire;
* la TDM avec injection vasculaire confirme le diagnostic; l'angiographie
Rendement diagnostique
* Le rendement diagnostique, en cas de tumeur maligne, dpasse 90% si l'on
multiplie les ponctions et si l'on a bien vrifi par l'examen extemporan que le
matriel est suffisant.
* En cas de lsion bnigne, le rendement est infrieur, car ces lsions sont
souvent plus difficiles pntrer et les conclusions en sont plus vagues si le
prl vement ne permet pas une analyse histologique.
* Les rsultats sont troitement fonction de l'exprience de l'oprateur et de
l'anatomopathologiste, ainsi que de la qualit de leur coopration.
- Certes, des rsultats ngatifs n'liminent pas totalement le diagnostic de
malignit.
- On peut cependant raisonnablement l'liminer s'il n'a pas t trouv de
cellules noplasiques sur un prl vement bien fait, en pleine tumeur, alors que la
fibroscopie bronchique est par ailleurs normale.
Complications
* Le pneumothorax reprsente la complication essentielle; il peut tre retard
de quelques heures; aussi, la ralisaiton d'un clich thoracique de face pris en
expiration fait-elle partie de la surveillance systmatique; le pneumothorax
ncessite rarement un drainage.
* Les hmoptysies minimes sont frquentes; les hmoptysies sv res sont
exceptionnelles avec une bonne technique.
Mdiastinoscopie axiale
La mdiastinoscopie axiale a des indications exceptionnelles dans le cadre du
diagnostic d'un nodule pulmonaire.
Elle est recommande lorsque le nodule est associ des adnopathies
mdiastinales situes en avant et sur les faces latrales de la trache.
Vidothoracoscopie
* Depuis 1991 environ, la vidothoracoscopie est utilise comme mthode
diagnostique pour les nodules pulmonaires. Elle vite aux patients les
inconvnients de la thoracotomie. Dans certaines circonstances, elle aura
galement un rle thrapeutique: c'est le cas des lsions bnignes du poumon.
* La vidothoracoscopie est indique lorsque les mthodes diagnostiques non
invasives n'ont pu faire la preuve tiologique de la lsion et lorsqu'un diagnostic
histologique est ncessaire pour traiter. Elle peut tre utilise chez des patients
avec des performances ventilatoires non compatibles avec une thoracotomie. Elle
n'est possible qu'en l'absence de symphyse pleurale ou de thoracotomie antrieure.
* Le diam tre du nodule doit tre compris entre 0,5cm et 3cm pour tre
[J15]Diagnostic positif
FORME TYPIQUE
Le diagnostic est facile dans la forme typique de la grande cavit.
Circonstances de dcouverte
* Radiographie systmatique (latence possible).
* Altration de l'tat gnral ou fi vre.
* Signes fonctionnels respiratoires:
- toux s che aux changements de position;
- point de ct thoracique;
- polypne superficielle.
Examen clinique
L'examen clinique doit tre comparatif.
* Inspection: dfaut d'expansion d'un hmithorax.
* Percussion: matit dclive.
* Palpation: abolition des vibrations vocales.
* Auscultation: diminution ou abolition du murmure vsiculaire, parfois
souffle pleurtique (expiratoire).
Radiographie
La radiographie pulmonaire est toujours faite de face et de profil, le patient en
position verticale.
Autres examens
D'autres examens sont pratiqus:
* exceptionnellement, dans ces formes dont le diagnostic est le plus facile, on
sera amen proposer une thoracoscopie vise diagnostique;
* on pratique, par contre, systmatiquement titre de bilan:
- examens ORL et stomatologique;
- bilan biologique complet;
- fibroscopie bronchique;
- l'examen tomodensitomtrique est utile pour l'tude du poumon sous-jacent
et apr s vacuation de l'panchement pour l'tude de la pl vre.
DIAGNOSTIC PLUS DIFFICILE
Certaines pleursies liquide clair peuvent tre de diagnostic plus difficile.
La thoracoscopie sous anesthsie locale ou gnrale permettra alors au mieux d'en
prciser l'tiologie.
Epanchement de faible abondance
* Sur le plan clinique, il existe une zone limite de matit o le murmure
vsiculaire peut n' tre qu'attnu; la constatation d'un frottement pleural est
vocatrice (bruit sec, superficiel, rythm par la respiration).
* La radiographie du thorax ne rv le souvent qu'un comblement d'un culde-sac: valeur du clich de profil et, surtout, en dcubitus latral de face du ct
atteint.
* La ponction de l'panchement sera effectue sous radioscopie ou, mieux,
sous chographie, voire scanner thoracique.
Epanchement de topographie particuli re
L'panchement peut tre unilobaire, mdiastinal, diaphragmatique ou enkyst.
La tomodensitomtrie thoracique est tr s utile dans le diagnostic et le reprage
de ces panchements.
[J15]Diagnostic diffrentiel
La pleursie liquide clair fait discuter cliniquement:
* un processus parenchymateux: atlectasie plus que condensation
pneumonique, mais un panchement ractionnel est possible;
* des squelles pleurales sans panchement collect.
La ponction limine une pleursie purulente, un chylothorax, un hmothorax.
[J15]Diagnostic tiologique
TRANSSUDATS
Les transsudats se dfinissent comme des panchements dont le taux de protides
ne dpasse pas 30g/l. Ils sont la consquence d'une augmentation du gradient de
pression entre le compartiment vasculaire et pleural.
Les caractristiques biochimiques de ces panchements s'opposent aux exsudats.
Il s'agit, sur le plan tiologique:
* le plus souvent, d'une insuffisance cardiaque gauche;
* d'une cirrhose hpatique (par transfert diaphragmatique d'un transsudat
pritonal): l'panchement est souvent droit;
* d'un syndrome nphrotique;
* part, le syndrome de Meigs (association d'un transsudat souvent droit, d'une
ascite et d'une tumeur ovarienne).
EXSUDATS
L'enqu te tiologique est de difficult variable, mais devra tre suffisante pour
tablir la nature de l'panchement le plus prcocement possible.
Chez le sujet jeune
Tuberculose pleurale
Le diagnostic voquer au premier chef est la tuberculose pleurale.
* Sur le plan clinique les faits suivants sont vocateurs:
- notion de contage, d'immigration rcente;
- phase prodromique avec altration de l'tat gnral, fi vre;
- positivit des ractions cutanes la tuberculine, parfois lsions associes
parenchymateuses.
* Les examens complmentaires montrent:
- un syndrome inflammatoire inconstant;
- la ponction: typiquement un liquide riche en lymphocytes (mais non
spcifique);
- une intradermoraction de plus de 10mm chez un sujet non vaccin ou
phlyctnulaire oriente le diagnostic.
* Le diagnostic est confirm:
- rarement par la dcouverte de BK aux tubages ou dans le liquide pleural;
- en r gle par la PBP, dont le rendement est bon.
Pleursie secondaire un infarctus pulmonaire
diaphragmatiques;
- le diagnostic repose sur la PBP et, en cas d'chec, sur la thoracoscopie ou
l'exploration chirurgicale de la pl vre;
- la recherche d'une diffusion d'autres sreuses (pritoine) est ncessaire.
Pleursies bnignes
Les tumeurs bnignes de la pl vre sont rares.
* Pleursies asbestosiques bnignes liquide exsudatif, parfois rcidivantes.
* Parmi les autres pleursies en rapport avec une tumeur bnigne, citons le
fibrome pleural, parfois tr s volumineux, pouvant s'associer une hypoglycmie.
Pleursies en rapport avec des maladies de syst me
* Lupus rythmateux aigu dissmin: bilan immunologique (anticorps
anti-DNA natif), recherche de cellules LE dans le liquide pleural.
* Priartrite noueuse.
* Sclrodermie, polyarthrite rhumatode (glycopleurie effondre,
possibilit de dosage de la srologie rhumatode dans le liquide pleural).
Pleursies survenant au cours d'affections sous-diaphragmatiques
* Pancratite: le contexte clinique est parfois vocateur; intr t d'une
amylopleurie leve par rapport au taux sanguin.
* Cirrhose.
* Infections: abc s sous-phrnique, amibiase hpatique, kyste hydatique.
Causes rares
* Asthme: forte osinophilie sanguine et pleurale souvent.
* Parasitoses: ascaridiose, distomatose, hydatidose; le diagnostic repose sur
l'anamn se, l'osinophilie sanguine et pleurale, les ractions srologiques et les
recherches parasitologiques.
* Pleursies post-traumatiques, en r gle gnrale responsables
d'panchements srohmorragiques ou hmorragiques.
* Pleursies iatrogniques (hydralazine, isoniazide, mthylsergide) dont on
rapproche les pleursies dues la radiothrapie.
[J15]Traitement
Le traitement des pleursies liquide clair fait appel au traitement de la maladie
causale (voir question) et l'vacuation du liquide par ponction ou drainage (voir
question).
La thoracoscopie ou la chirurgie peuvent tre indiques en cas de rcidives
[J1]Pleursies purulentes
- orientation diagnostique
Dr M. GRIVAUX, PH
service de pneumologie du Pr Blanchon - centre hospitalier gnral - Meaux
DIAGNOSTIC POSITIF
Dans la forme habituelle de l'adulte.
Clinique
* Il s'agit plus souvent d'un homme que d'une femme.
* Le tableau infectieux associe une fi vre leve avec, souvent, frissons et
clochers thermiques, et une altration importante de l'tat gnral.
* Des signes orientent vers l'appareil respiratoire:
- douleurs thoraciques;
- toux en gnral peu productive;
- dyspne;
- parfois, cyanose.
* L'examen clinique est essentiel, objectivant du ct atteint:
- l'inspection, une diminution de l'ampliation;
- la palpation, une diminution des vibrations vocales;
- la percussion, (qui est parfois douloureuse), une matit franche, dclive;
- l'auscultation, une diminution ou une abolition du murmure
vsiculaire.
* Cet examen sera complt, prcisant:
- le terrain, souvent dbilit: alcoolisme, tabagisme, diab te, bronchopathie
chronique, voire affection noplasique...;
- l'existence ventuelle d'un foyer infectieux vident, en particulier ORL ou
surtout dentaire;
- le retentissement respiratoire est propre au terrain.
Examens complmentaires
Radiographie thoracique
La radiographie thoracique constitue l'tape suivante.
* Elle doit tre faite de face et de profil.
* Elle montre une opacit pleurale, homog ne, dclive, floue, mal limite,
avec, rarement, une ligne bordante ce stade de dbut.
* La prsence de niveau liquide voque des germes anarobies ou une fistule.
Ponction pleurale
La ponction pleurale confirme le diagnostic.
* Effectue avant toute antibiothrapie.
* Avec une aiguille de calibre suffisant, apr s bonne anesthsie locale.
* On piquera en pleine matit mais le moins bas possible.
Formes abtardies
Il faut insister sur ces formes attnues, tr s frquentes, et qui sont, en gnral,
le fait:
- d'une antibiothrapie pralable insuffisante;
- ou de terrains particuliers (vieillards, sujets immunodprims sous
couverture antibiotique).
Les lments du diagnostic:
- la fi vre est moins leve et les signes respiratoires d'appel moins nets;
- la radiographie retrouve l'panchement;
- surtout, la ponction met en vidence un liquide louche contenant des
polynuclaires altrs et de pH infrieur 7,20. Par contre, l'examen direct et la
culture sont, le plus souvent, ngatifs.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Certaines formes sont de diagnostic plus difficile et peuvent faire discuter d'autres
affections thoraciques ou de voisinage:
* en cas de pleursie interlobaire, axillaire, diaphragmatique, mdiastinale;
* en cas de pleursie parapneumonique non purulente;
* chez un opr rcent, en particulier de l'abdomen, o les signes peuvent
voquer une embolie pulmonaire alors que la pleursie est en rapport avec un
abc s sous-phrnique;
* chez le nourrisson ou le jeune enfant:
- car la symptomatologie y est souvent abdominale;
- et les signes cliniques domins par une simple matit;
- l'tiologie est reprsente surtout par le staphylocoque, responsable parfois
de tableaux graves;
* enfin les formes abtardies peuvent au dbut, nous l'avons vu, faire discuter
d'autres types de pleursies.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Selon le germe
Germe Gram positif
* Pneumocoque:
- sa frquence reste leve;
- pneumopathie sous-jacente quasi constante;
- tendance au cloisonnement tr s rapide;
- sensibilit parfois diminue la pnicilline.
* Streptocoque:
Bien qu'il ne soit pratiquement plus en cause, le bacille de Koch doit tre
recherch.
A part, la pleursie amibienne
Associe l'atteinte hpatique.
- Plus souvent droite.
- La ponction retire un pus chocolat sans germes mais contenant des amibes.
- La srologie est positive.
- Traitement par le mtronidazole (Flagyl*).
Selon l'affection causale
* La plus frquente est la pneumonie sous-jacente ou l'abc s du poumon pour
lesquels il faut chercher une cause favorisante:
- apprciation du terrain;
- tat dentaire;
- bronchofibroscopie systmatique pour dpister une stnose noplasique;
- la tomodensitomtrie peut permettre de dcouvrir une telle lsion;
- examen ORL complet.
* Causes pouvant inoculer directement la pl vre:
- traumatisme, ponction septique;
- chirurgie thoracique.
* Infections de voisinage:
- thoraciques: cancer sophagien, fistule sophagienne...;
- abc s osseux;
- abc s hpatique, abc s sous-phrnique.
[J15]Evolution et pronostic
EVOLUTION
* L'volution classique se fait en trois stades: diffusion, collection (stades
rversibles) puis enkystement irrversible:
* la prcocit du traitement permet dans la majorit des cas de stopper
l'volution bien avant le stade d'enkystement;
* le stade d'enkystement est responsable de lourdes squelles (pachypleurite
avec insuffisance respiratoire restrictive, rtractions, bronchectasies...) et peut tre
l'origine de fistules broncho-pleurales (expectoration parfois vomique, image
hydro-arique).
* Les rechutes et les rcidives sont rares.
PRONOSTIC
Le pronostic est li surtout:
- au terrain, en gnral fragilis: sujet g, thylisme, diab te,
bronchopathie chronique, immunodpression, voire noplasie sous-jacente;
- mais aussi certains germes tr s pathog nes et rsistant la plupart des
antibiotiques.
La prcocit et la qualit du traitement sont des lments majeurs
conditionnant galement le pronostic.
[J15]Traitement
[J15]Diagnostic
BILAN CLINIQUE
Interrogatoire
L'interrogatoire reste l'examen essentiel de l'approche diagnostique. Il apporte des
informations:
* sur le mode de dbut de la maladie: aigu ou lentement progressif;
* sur son caract re symptomatique, s'accompagnant en particulier de signes
gnraux (fi vre), d'amaigrissement, ou de signes fonctionnels de la sph re ORL;
* sur les antcdents du patient, particuli rement l'existence:
- d'une cardiopathie sous-jacente traite ou non;
- d'une noplasie ou hmopathie dj connue;
- d'une sropositivit VIH;
* sur l'exposition professionnelle actuelle ou antrieure, notamment:
- des particules minrales susceptibles d'induire une pneumoconiose;
- ou des poussi res organiques parfois responsables de pneumopathies
d'hypersensibilit;
* sur les habitudes de vie et loisirs du patient, parfois responsables d'une
exposition aux antig nes aviaires du poumon d'leveur d'oiseaux, aux antig nes
du poumon de fermier, etc.;
* sur la prise de mdicaments connus pour leur tropisme pulmonaire
(amiodarone, nitrofurantone, pnicilline, blomycine, etc.) ou la notion d'une
radiothrapie thoracique.
Examen clinique
La symptomatologie clinique respiratoire est inconstante, non spcifique et oriente
peu le diagnostic tiologique.
* La dyspne d'effort puis de repos est un signe capital qui refl te la
svrit de la maladie. L'importance de la dyspne est habituellement apprcie
par la classification de Sadoul.
* La toux est frquente, souvent dclenche par l'inspiration profonde.
* La prsence de rles crpitants de tonalit haute, survenant en bouffes
en fin d'inspiration, appels rles "velcro":
- est presque constante au cours des pneumopathies d'hypersensibilit, de la
fibrose interstitielle diffuse primitive ou associe aux connectivites, de la
bronchiolite oblitrante avec organisation pneumonique (BOOP), de l'asbestose, du
poumon cardiaque;
- alors qu'on les observe rarement au cours de la sarcodose ou la
pneumoconiose du mineur de charbon.
* L'hippocratisme digital s'observe essentiellement au cours de la fibrose
pulmonaire idiopathique et l'asbestose, rarement au cours de l'histiocytose X.
* L'examen clinique recherche galement les manifestations systmiques
extrathoraciques des collagnoses, de la sarcodose ou de l'histiocytose X.
BILAN PARACLINIQUE
Radiographie et tomodensitomtrie
Les caractristiques des pneumopathies interstitielles diffuses en radiologie
conventionnelle et en tomodensitomtrie reposent sur l'association de lsions
lmentaires et de signes d'accompagnement.
Lsions lmentaires
* Le verre dpoli se dfinit comme une augmentation de densit n'effa ant
pas les structures normales du poumon (vaisseau, paroi bronchique).
* La rticulation septale rsulte de l'paisseur anormale des septa, de fa on
rguli re par une infiltration liquidienne, ou irrguli re, voire nodulaire, par une
infiltration cellulaire.
* Le micronodule est une opacit peu pr s sphrique de moins de 7mm de
diam tre; le nodule varie de 7 20mm de diam tre; la masse est suprieure
20mm de diam tre.
* Les cavits correspondent une destruction compl te de l'architecture
pulmonaire. Le terme de kyste est rserv aux cavits parois fines. L'aspect en
rayon de miel est li la sommation les unes sur les autres des cavits kystiques.
* Les infiltrats sont des condensations alvolaires de densit leve,
htrog nes, bords imprcis avec ou sans bronchogramme visible.
* Les anomalies des interfaces regroupent les opacits nodulaires ou linaires
de petite taille sigeant aux interfaces pleurales, scissurales, pribronchiques et
privasculaires.
Signes d'accompagnement
La prsence de signes d'accompagnement associs ou secondaires la
pneumopathie interstitielle oriente frquemment le diagnostic.
* L'atteinte osseuse s'observe au cours:
- de l'histiocytose X;
- des lsions noplasiques;
- de l'atteinte sophagienne (mgasophage) de la sclrodermie.
* Les signes vasculaires d'hypertension artrielle pulmonaire sont la
consquence:
- d'une grande destruction du parenchyme quelle qu'en soit la cause;
- d'une vascularite;
- d'une obstruction veineuse ou veinulaire pulmonaire;
- d'une atteinte myocardique.
* Les signes pleuraux peuvent traduire et correspondre des panchements
liquidiens, un pneumothorax par rupture de kystes de bulles, de "blebs" ou de
pneumatoc les.
* La distorsion rsulte de la constitution de zones rtractes qui dplacent et
dsorientent les bronches, les vaisseaux, les hiles, le mdiastin et les scissures,
provoquant des bronchectasies de traction, une ectasie trachale par traction, un
pseudo-largissement du mdiastin, une distorsion des scissures et des axes
broncho-artriels sous-jacents.
Lien entre smiologie et tiologie
Certaines associations smiologiques, certaines caractristiques topographiques et
certains signes d'accompagnement peuvent, selon le contexte clinique, tre
vocatrices mais non pathognomoniques d'un ou plusieurs diagnostics.
Nous ne ferons que citer quelques exemples:
* l'association de polyadnopathies mdiastinales et hilaires non compressives
et symtriques une micronodulation diffuse prdominant dans le lobe suprieur
droit et dans les rgions sous-pleurales et pribronchovasculaires est hautement
vocatrice de sarcodose;
* des kystes dissmins, associs ou faisant suite des nodules excavs sont
hautement vocateurs d'une histiocytose X;
Gaz du sang
* L'tude des gaz du sang montre une hypoxmie, parfois discr te au repos, se
majorant l'exercice et s'accompagnant d'une hypocapnie.
* La diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) est abaisse, refltant
l'altration des volumes pulmonaires et le trouble des changes alvolo-capillaires.
Epreuve cardio-pulmonaire d'effort
L'preuve cardio-pulmonaire d'effort prcise mieux la svrit de la maladie. Elle
se caractrise au cours des pneumopathies interstitielles diffuses par une limitation
l'effort associant:
* une baisse de la consommation maximale d'oxyg ne et de la charge
maximale;
* une adaptation;
* l'existence d'une hyperventilation inadapte la charge impose;
* une adaptation particuli re du mode ventilatoire l'exercice associant:
- une ventilation haute frquence respiratoire et petit volume courant;
- l'existence d'un espace mort physiologique avec un rapport VD/VT lev au
repos et qui ne s'abaisse pas l'effort;
- un gradient alvolo-artriel en oxyg ne augment au repos et qui
augmente lors de l'effort (suprieur 30 au pic de VO2 max);
- baisse progressive de la PaO2 lors de l'effort avec dsaturation oxygne.
Test de provocation
Dans le cadre des pneumopathies d'hypersensibilit, la surveillance de la
fonction respiratoire apr s test de provocation permet de confirmer le diagnostic
en rvlant une chute parall le de la capacit vitale et du VEMS 4 8 heures
apr s l'inhalation antignique.
Biologie, immunologie et scintigraphie
Biologie et immunologie
Les examens biologiques ne font qu'orienter le diagnostic sans pouvoir en
affirmer l'tiologie.
* L'existence d'un syndrome inflammatoire (VS, fibrinog ne, protine C
ractive), d'auto-anticorps et de complexes immuns circulants oriente vers une
collagnose ou la fibrose pulmonaire primitive.
* La mise en vidence d'une atteinte rnale biologique (hmaturie
microscopique, protinurie) est classique au cours des vascularites et des
collagnoses.
* La ngativit de l'intradermoraction la tuberculine, l'lvation de
* Alvolite macrophagique.
* L'existence d'un nombre lev de mastocytes a t rapporte au cours de
pneumopathies d'hypersensibilit.
Dans ce contexte, le LBA ne doit pas dispenser de l'obtention d'une certitude
diagnostique.
Anatomopathologie
L'obtention d'une preuve histologique de la maladie reprsente une tape
importante du diagnostic tiologique mais le diagnostic de certaines
pneumopathies interstitielles diffuses doit pouvoir tre port sans
anatomopathologie. Il en est ainsi:
- des pneumopathies d'hypersensibilit;
- du poumon cardiaque;
- des pneumopathies iatrog nes.
Lorsque l'apport de l'anatomopathologie est justifi, l'essentiel rside dans l'art et
la mani re d'obtenir des informations optimales tout en imposant au patient une
agression minimale.
- Il est important de choisir le site biopsique en fonction des lments
d'orientation prcdemment cits et de n'envisager la biopsie pulmonaire
chirurgicale que devant l'chec de mthodes moins agressives.
- Cette attitude doit tre nuance en fonction du caract re aigu ou
chronique de l'affection et en tenant compte de l'ge et de l'tat gnral du
patient.
* La mdiastinoscopie est la technique de choix lorsqu'existent des
adnopathies mdiastinales (sarcodose, affections noplasiques).
* Les biopsies bronchiques et pulmonaires transbronchiques permettent
d'obtenir des prl vements souvent suffisants en cas d'affections granulomateuses,
noplasiques, infectieuses mais dont les limites tiennent leur taille trop petite pour
porter un diagnostic prcis lorsque les lsions anatomopathologiques sont non
spcifiques.
* Il est possible de s'aider de biopsies priphriques d'acc s facile (cutane,
ganglionnaire, conjonctivale, des glandes salivaires accessoires).
SYNTHESE DIAGNOSTIQUE ET PLACE DE LA BIOPSIE
PULMONAIRE CHIRURGICALE
Au terme de ce bilan, trois situations sont schmatiquement possibles:
* le diagnostic tiologique a t obtenu sur la confrontation des arguments
cliniques et paracliniques;
* le diagnostic n'est que probable:
- soit parce que plusieurs tiologies sont compatibles avec les informations
dont on dispose;
- soit parce que certains lments du tableau clinique et/ou paraclinique sont
atypiques au vu du diagnostic suspect;
* le diagnostic n'est pas connu car on ne dispose d'aucun lment probant
d'orientation.
Dans ces deux derni res situations, il est parfois indispensable d'avoir recours la
biopsie pulmonaire chirurgicale ou sous vidothoracoscopie qui demeure ce
stade le seul moyen pour obtenir un diagnostic prcis. Ce qui pourrait apparatre
comme un geste agressif s'av re en pratique indispensable avant de mettre en
route des thrapeutiques de longue dure, parfois lourdes
(immunosuppresseurs) voire tr s lourdes (greffe pulmonaire ou cardiopulmonaire).
[J15]Conclusion
L'approche diagnostique des pneumopathies infiltratives diffuses est en pratique
pneumologique un probl me frquent et difficile dont rend compte la multiplicit
des tiologies.
La prise en charge de ces patients ne repose pas sur un seul examen mais sur un
ensemble clinique et paraclinique: seule la synth se des donnes cliniques,
radiologiques, fonctionnelles et biologiques apporte les informations indispensables
au diagnostic, la prise en charge thrapeutique et la surveillance au long
cours.
[J1]Pneumothorax
- orientation diagnostique - conduite tenir en situation d'urgence
Dr B. ETIENNE - Pr J.-F. MORNEX
service de pneumologie - hpital Louis-Pradel - Lyon
[J15]Diagnostic
CONDUITE A TENIR DIAGNOSTIQUE DU PNEUMOTHORAX
SPONTANE IDIOPATHIQUE
Etablir le diagnostic clinique
Histoire de la maladie et symptomatologie
Le dbut est brutal, sans prodrome, survenant en gnral chez un sujet jeune,
longiligne, parfois aprs un effort glotte ferme, le plus souvent sans notion
d'effort.
* La douleur est en coup de poignard, permanente et homolatrale, augmentant
avec les efforts de toux et les mouvements.
* La dyspne et la polypne surperficielle apparaissent immdiatement et
imposent l'immobilit au patient.
* Une toux sche irritative est possible, le patient est apyrtique.
Examen clinique
L'examen clinique retrouve:
* une diminution de l'ampliation de l'hmithorax concern;
* et un syndrome d'panchement gazeux de la plvre:
- tympanisme la percussion;
- abolition des vibrations vocales la percussion;
- silence auscultatoire;
- et ventuellement souffle amphorique l'auscultation.
La douleur et la dyspne s'attnuent spontanment en quelques jours.
Demander des examens paracliniques
Radiographie pulmonaire
* La radiographie pulmonaire, sujet debout, dans un premier temps en
inspiration seule, affirme en gnral le pneumothorax complet, montrant une
hyperclart priphrique anormale homogne, dpourvue de toute structure
parenchymateuse avec une opacit linaire fine bordant le parenchyme pulmonaire
refoul contre le mdiastin.
* La mise en vidence est plus difficile en cas de pneumothorax partiel:
- il faut s'attacher rechercher une absence de vascularisation au niveau des
sommets;
- il peut tre ncessaire alors de demander des clichs en expiration force
accentuant le contraste entre la diminution du volume pulmonaire et le
pneumothorax dont le volume est inchang;
- enfin, il existe frquemment une raction liquidienne.
2
CONDUITE A TENIR
En cas de dfaillance cardio-vasculaire
En cas de dfaillance cardio-vasculaire, ncessit d'un traitement d'urgence:
- oxygnothrapie nasale;
- pose d'une voie veineuse permettant un remplissage vasculaire le cas chant;
- et exsufflation ou drainage.
[J15]Evolution
L'volution est le plus souvent favorable dans le cas du pneumothorax bnin du
sujet jeune (absence de squelle clinique et radiologique), mais est marque
essentiellement par le risque de rcidive.
Rcidive
La rcidive survient essentiellement dans les deux premires annes et ncessite
d'en avertir le patient:
- le risque de rcidive homolatral est de 30 50% (controlatral de 10 15%)
aprs le premier pisode;
- il est situ entre 45 et 65% aprs le deuxime pisode et entre 60 et 80% aprs
le troisime pisode.
Cela justifie l'attitude recommande: traitement interventionnel:
- en cas de premire ou deuxime rcidive;
- de persistance du bullage pendant plus de 8 jours:
- et de rcidive prcoce.
Deux techniques opratoires peuvent tre utilises:
* la thoracoscopie interventionnelle permet de visualiser et de traiter
directement les lsions (rsection de bulles, lectrocoagulation de blebs et
pleurectomie apicale), c'est actuellement la mthode de choix. Le m me geste peut
tre ralis par thoracotomie:
* une pleurodse (cration d'une symphyse pleurale) chimique (injection de
2ml de talc entre les deux feuillets pleuraux) par voie pleuroscopique peut aussi
tre ralise.
Recherche d'une tiologie
Il faut rechercher systmatiquement une tiologie devant un pneumothorax
spontan chez l'adulte d'ge moyen et raliser distance:
- une fibroscopie bronchique;
- un scanner thoracique;
- et une exploration fonctionnelle respiratoire complte surtout en cas
d'anomalie radiologique parenchymateuse persistante aprs retour la paroi.
6
[J1]Sarcodose
- diagnostic - volution - traitement
Pr D. VALEYRE
service de pneumologie - hpital Avicenne - Bobigny
amplifie l'inflammation par son effet mitog ne sur les lymphocytes T, mais aussi
l'interfron-gamma et un facteur chmotactique des monocytes qui entranent
l'accumulation et la diffrenciation des macrophages en cellules pithliodes et
gantes.
* La coactivation rciproque des lymphocytes T et des macrophages conduit
la formation des granulomes.
* Les lymphocytes T scr tent galement des facteurs de croissance et de
diffrenciation des lymphocytes B.
* L'activation prolonge des macrophages participe la fibrogen se par la
scrtion de fibronectine, de PDGF et d'IGF1.
- greffe aspergillaire;
- bronchectasies;
- compressions (rares) bronchiques ou vasculaires par des adnopathies.
* La TDM permet de distinguer les lsions irrversibles (opacits linaires,
dformation des scissures, distorsions, bronchectasies par traction), a priori de
nature fibreuse, de celles potentiellement rversibles sous corticodes (opacits
nodulaires ou en plages).
Explorations fonctionnelles respiratoires
Les anomalies observes ne sont pas spcifiques: syndrome restrictif homog ne
(frquent), baisse de la capacit de transfert du CO (tr s frquente).
* La courbe dbit-volume est souvent anormale. Le rapport VEMS/CV est
abaiss chez 5% des patients.
* Les gaz du sang artriels sont normaux au repos sauf dans les formes
volues.
* Les anomalies des explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) et de
l'exploration de l'hmatose l'exercice refl tent l'importance globale des lsions
pulmonaires. Elles jouent un rle essentiel dans:
- la dcision thrapeutique;
- l'valuation de la rponse au traitement;
- et la surveillance volutive.
Endoscopie bronchique et examen cytologique du liquide de lavage bronchoalvolaire
Endoscopie bronchique
L'endoscopie bronchique permet la visualisation dans certains cas de granulations
endobronchiques voire de lsions pseudo-tumorales et d'paississements de la
muqueuse, deux anomalies associes une rentabilit biopsique accrue.
- La rentabilit des biopsies de muqueuse bronchique est en moyenne de 60%,
condition d'effectuer au moins trois prl vements par patient.
- Les biopsies transbronchiques ont une meilleure sensibilit, mais au prix de
complications iatrog nes dans 5% des cas et d'une moindre spcificit.
Lavage broncho-alvolaire
La numration formule cytologique du lavage broncho-alvolaire refl te la
composante luminale de l'alvolite.
* Il y a typiquement une hypercellularit totale modre (moins de
500000/ml) avec une augmentation exclusive du pourcentage des lymphocytes et
une augmentation du rapport lymphocytes T CD4/CD8.
- Une lymphocytose alvolaire est mise en vidence dans 80% des cas.
- L'augmentation du rapport lymphocytes T CD4/CD8 est inconstante.
- Une polynuclose neutrophile peut se voir un stade tardif de la maladie.
* L'intensit de la lymphocytose alvolaire n'a aucune valeur pronostique.
Scintigraphie au gallium 67
La scintigraphie au gallium67 est rarement indique. Elle peut montrer une
captation anormale pulmonaire, mdiastinale ou extra-thoracique (yeux et
parotides) parfois suggestive.
Une hypercaptation refl te la prsence de lsions granulomateuses actives.
MANIFESTATIONS EXTRA-THORACIQUES
Les localisations extra-mdiastino-pulmonaires sont constates un moment ou
l'autre de l'volution dans 20 60% des cas selon le recrutement.
Deux fois sur trois, elles sont associes une atteinte thoracique.
Adnopathies priphriques
Les adnopathies priphriques sont notes dans 20% des cas.
Elles sont uniques ou multiples et concernent toutes les aires ganglionnaires.
Localisations ophtalmologiques
Les localisations ophtalmologiques s'observent dans 25% des cas.
La manifestation la plus frquente est le syndrome sec.
Une uvite peut tre antrieure, intermdiaire ou postrieure.
On peut noter une intumescence des glandes lacrymales.
Une nvrite optique est rare.
Manifestations cutanes
Les manifestations cutanes se voient chez 20% des patients.
* Les sarcodes petits ou gros nodules, les plaques, les nodules sur cicatrice, le
lupus pernio et les nodules sous-cutans sont des lsions granulomateuses.
* L'ryth me noueux n'est pas une lsion sarcodienne mais une association
morbide privilgie.
* Le syndrome de Lfgren est l'association d'adnopathies intrathoraciques
hilaires bilatrales, d'un ryth me noueux et d'une intradermoraction la
tuberculine ngative. Cette derni re condition est en fait facultative. Le pronostic
du syndrome de Lfgren est excellent avec une rsolution spontane en moins de
24 mois chez 90% des patients.
Localisations cardiaques
multiviscrale.
- Un syndrome inflammatoire se voit la phase initiale du syndrome de
Lfgren, lors des formes fbriles ou tr s volutives. Une anmie hmolytique ou
une thrombopnie auto-immunes sont rares.
- Un hypersplnisme peut entraner une thrombopnie.
* Le bilan hpato-cellulaire est anormal dans 20% des cas.
* Il existe une hypergammaglobulinmie polyclonale dans 50% des cas.
* La fonction rnale est gnralement normale.
* Le taux des enzymes musculaires peut tre lev lors des rares atteintes
musculaires patentes.
* Les anomalies du mtabolisme calcique dues une hyperscrtion non
freinable en calcitriol consistent en une hypercalciurie (dans 40 60% des cas) et
une hypercalcmie (10% des cas) sans hypophosphormie. La PTH srique est
basse.
* Le dosage srique de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) est
lev dans 60% des cas de sarcodose, plus souvent dans les formes dissmines
expression intrathoracique et extra-thoracique que dans les formes purement
intrathoraciques ou surtout extra-thoraciques pures.
- Il est galement plus lev dans les formes volutives.
- L'lvation de l'enzyme de conversion de l'angiotensine n'est pas spcifique
et peut s'observer lors d'affections granulomateuses ou non, expression
endothoracique ou extra-thoracique.
- L'enzyme de conversion de l'angiotensine n'a aucune valeur pronostique.
- Elle suit fid lement l'volution spontane ou sous traitement de la maladie.
- Le dosage de l'enzyme de conversion de l'angiotensine est particuli rement
utile dans l'ajustement du traitement.
PRELEVEMENTS HISTOPATHOLOGIQUES
Les prl vements histopathologiques servent rechercher des granulomes
tuberculodes sans ncrose caseuse.
Le choix du prl vement effectuer dpend de sa rentabilit a priori, de la plus
ou moins grande spcificit d'un rsultat positif, de son accessibilit et des risques
qu'il entrane.
- On privilgie les prl vements perendoscopiques bronchiques et de
lsions superficielles (localisations cutanes, adnopathies priphriques).
- Les biopsies de principe de glandes labiales accessoires sont relativement
rentables.
- La mdiastinoscopie est indique devant des adnopathies intrathoraciques
visualises en imagerie et la ngativit des recherches plus courantes.
- En l'absence d'adnopathies on propose une biopsie pulmonaire sous
vidothoracoscopie chirurgicale.
- La biopsie hpatique est sensible mais tr s peu spcifique.
CRITERES DIAGNOSTIQUES
Compte tenu des inconnues sur l'origine de la maladie et l'extr me varit des
prsentations rencontres, le diagnostic de sarcodose repose sur trois
arguments:
* une prsentation radiologique, clinique et biologique vocatrice ou
compatible;
* la mise en vidence de lsions granulomateuses sans ncrose caseuse;
* l'exclusion de toute ventualit d'une autre maladie granulomateuse
notamment lie :
- une infection (tuberculose, histoplasmose, etc.);
- une exposition des agents minraux (brylliose), organiques
(pneumopathies d'hypersensibilit) ou des mdicaments.
Il n'est pas ncessaire d'obtenir une confirmation histopathologique dans certaines
conditions, comme le syndrome de Lfgren, lorsque la prsentation est
suffisamment caractristique.
Il est par contre ncessaire d'obtenir une confirmation histopathologique lorsque
la maladie n'est pas typique et/ou qu'un traitement est ncessaire. Il faut
souligner ici que la mise en vidence de granulomes n'est pas suffisante elle seule
au diagnostic.
DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
Les principaux diagnostics diffrentiels devant une suspicion de sarcodose sont:
* devant des adnopathies intrathoraciques:
- lymphome;
- tuberculose;
- mtastases;
* devant une atteinte pulmonaire: les autres maladies interstitielles diffuses
mais plus particuli rement la tuberculose, la silicose et la brylliose;
* devant une atteinte extra-thoracique granulomateuse:
- une infection;
- une raction corps tranger;
- une origine mdicamenteuse;
- une pathologie tumorale de voisinage (lymphome ou cancer);
- une autre granulomatose idiopathique (maladie de Crohn, cirrhose biliaire
primitive, granulomatose d'organe).
[J15]Devenir de la maladie
PRONOSTIC
La probabilit de gurison court terme est forte durant les deux premi res
annes d'volution et s'amenuise ensuite.
* Le risque de fibrose pulmonaire est quasi nul dans les deux premi res annes
puis s'accrot pour devenir important au-del de 5 ans.
* Le pronostic est pjoratif lorsque la maladie dbute apr s 40 ans.
* Les probabilits de gurison spontane varient selon le type radiographique:
type 1 (80%), type 2 (60%) et type 3 (20 30%).
* Le risque de complications et de dc s s'accrot en sens oppos.
* Un syndrome obstructif (baisse bu VEMS/CV) est pjoratif.
* L'incidence des complications est plus forte chez les patients de couleur.
D'autres signes ont galement une certaine valeur pronostique.
* Certains sont favorables:
- latence clinique;
- association d'un ryth me noueux;
* les autres sont plutt pjoratifs:
- dissmination initiale de la maladie;
- volutivit clinique;
- prsence de certaines localisations (SNC, cur);
- fibrose pulmonaire;
- prsence de certains signes (sarcodes gros nodules, lupus pernio,
localisations osseuses et ORL).
SURVEILLANCE
Tous les cas de sarcodose doivent bnficier d'une surveillance priodique
jusqu' la gurison.
Cette surveillance a pour objet la recherche de complications ncessitant une
corticothrapie.
* Elle comprend au minimum un examen clinique et une radiographie de
thorax tous les 3, 6 ou 12 mois selon l'anciennet et l'volutivit de la maladie.
* Une EFR incluant une mesure de la capacit de transfert du CO, un examen
ophtalmologique, un ECG et un bilan biologique incluant une NFS, un compte
plaquettaire, une tude des fonctions hpatique et rnale ainsi que du mtabolisme
calcique doivent tre contrls au moins tous les ans.
* Le dosage de l'enzyme de conversion de l'angiotensine srique est utile
dans les formes sv res et traites.
EVOLUTION SIMPLE
L'volution de la sarcodose est spontanment favorable dans 50 80% des cas:
sarcodoses asymptomatiques chez des patients blancs ayant une atteinte de "type 1
ou 2" la radiographie, sans retentissement aux EFR.
La gurison spontane survient le plus souvent en moins de 2 ans.
EVOLUTION COMPLIQUEE
Complications respiratoires prcoces
Insuffisance respiratoire subaigu due une profusion inhabituelle de lsions
micronodulaires pulmonaires
La symptomatologie d'une insuffisance respiratoire subaigu due une profusion
inhabituelle de lsions micronodulaires pulmonaires est domine par une dyspne
progressive sur quelques semaines. Il y a un syndrome restrictif franc et un
effondrement de capacit de transfert du CO.
- Il existe une hypoxmie artrielle au repos, aggrave l'exercice associ.
- Les index d'activit de la maladie sont tr s pathologiques.
La corticothrapie est remarquablement efficace.
Atteinte sv re des voies ariennes
Les signes rvlateurs d'une atteinte sv re des voies ariennes comprennent une
dyspne subaigu, une toux chronique, des sibilances et parfois une hmoptysie.
Le diagnostic d'asthme est souvent port tort.
La radiographie de thorax est plus ou moins typique.
Au cours de l'endoscopie bronchique, on note une infiltration muqueuse plus ou
moins diffuse, un aspect "granit" ou des bourgeons d'allure tumorale. L'EFR met
en vidence un syndrome obstructif.
Complications respiratoires tardives
Les complications respiratoires tardives rsultent, au moins en partie, de lsions de
fibrose.
- Les lsions de fibrose se dveloppent dans l'interstitium pulmonaire, les
bronches proximales ou distales ou bien les vaisseaux pulmonaires.
- Elles sont purement squellaires d'une maladie passe ou associes des
lsions inflammatoires volutives (formes actives agressives).
Les quatre principales complications respiratoires tardives sont les suivantes:
* insuffisance respiratoire par fibrose pulmonaire:
- c'est la principale cause d'insuffisance respiratoire;
- elle est souvent vidente sur la radiographie (type IV) et particuli rement
MORTALITE
Pr s de 5% des patients atteints de sarcodose en meurent.
Les causes de dc s les plus frquentes sont l'insuffisance respiratoire, le cur
pulmonaire et les hmoptysies de grande abondance par aspergillome, mais aussi
les localisations cardiaques, l'atteinte du SNC.
[J15]Traitement
ABSTENTION THERAPEUTIQUE
La moiti au moins des patients gurissent spontanment sans squelles.
- Les lsions granulomateuses pulmonaires n'entranent le plus souvent que
peu de retentissement fonctionnel.
- Leur rsolution prcoce en moins de 2 ans emp che l'apparition d'une
fibrose.
Les patients asymptomatiques dont la radiographie est classe en type I ou II
reprsentent un gros contingent de malades ne pas traiter d'emble.
Devant un syndrome de Lfgren, on prf re se limiter un traitement de
quelques semaines par de la colchicine ou des anti-inflammatoires non
strodiens.
INDICATIONS DE LA CORTICOTHERAPIE PAR VOIE GENERALE
Le bnfice du traitement corticostrode doit tre suprieur ses inconvnients.
Maladie "rcente" et mal tolre
* Une atteinte pulmonaire entranant une dyspne avec anomalies franches
de la fonction respiratoire et/ou de l'hmatose l'exercice et des index
biologiques d'"activit" anormaux est justifiable d'une corticothrapie. Une
granulomatose bronchique avec syndrome obstructif et/ou lsions pseudotumorales l'endoscopie ncessite galement une corticothrapie.
* Certaines localisations extra-respiratoires impliquent aussi une
corticothrapie: atteintes ophtalmologique non accessible un traitement local,
cardiaque, neurologique centrale, hypothalamo-hypophysaire, rnale, hpatique
grave avec cholestase sv re, ORL ou parotidite anormalement durable.
* L'hypercalcmie ncessite le plus souvent une corticothrapie.
Maladie d'volution "prolonge"
Un traitement corticostrode peut tre motiv par deux raisons:
* la premi re consiste en une nouvelle localisation ou l'aggravation rcente
ETIOLOGIES
Un tr s grand nombre d'affections disparates peuvent, dans certaines conditions
particuli res, conduire la survenue d'un tableau de syndrome de dtresse
respiratoire aigu de l'adulte par des mcanismes physiopathologiques complexes,
intriqus, et mal prciss.
De ce fait, le terme de situation pathologique prdisposant au syndrome de
dtresse respiratoire aigu de l'adulte parat plus appropri que le terme
tiologie.
Ces situations prdisposant au syndrome de dtresse respiratoire aigu de l'adulte
peuvent tre classes en deux grands groupes:
- les affections avec lsion pulmonaire prsume directe;
- et les affections sans lsion pulmonaire directe.
Il faut noter la place particuli re qu'occupe l'infection grave comme condition
prdisposant au syndrome de dtresse respiratoire aigu de l'adulte puisqu'elle est
en t te des tiologies.
- On estime que 20 40% des patients prsentant un syndrome septique
dveloppent un syndrome de dtresse respiratoire aigu de l'adulte.
- D'autre part, la mortalit des syndromes de dtresse respiratoire aigu de
l'adulte lis un tat septique grave peut atteindre 70%, alors qu'elle est bien
moindre dans d'autres tiologies non infectieuses, et cela malgr l'existence d'un
traitement spcifique (antibiotiques, drainage chirurgical).
[J15]Physiopathologie
SEQUENCE ANATOMOFONCTIONNELLE
Quelle que soit la situation pathologique associe, le syndrome de dtresse
respiratoire aigu de l'adulte volue schmatiquement en trois stades de gravit
croissante.
Phase d' d me pulmonaire dit lsionnel
Un processus initiateur alt re la paroi alvolo-capillaire et la rend permable
aux protines de grand poids molculaire.
- Il s'ensuit un d me pulmonaire massif envahissant interstitium et alvoles.
- Contrairement l'd me hmodynamique, cet d me dit lsionnel
s'accompagne d'une pression capillaire pulmonaire normale et est riche en protides.
Du point de vue ultrastructural, on assiste un largissement des septa
interalvolaires par l'd me et une disparition des cellules pithliales, la
membrane basale apparaissant compl tement dnude.
Phase prolifrative
La phase prolifrative est caractrise par l'apparition de membranes hyalines
rsultant de la ncrose des pneumocytes I et d'un coagulum de l'exsudat protique,
associe une prolifration des pneumocytes II. Il s'agit l d'une complication de
la phase dmateuse, entranant une modification des surfaces alvolaires et des
proprits du surfactant.
Une hypertension artrielle pulmonaire prcapillaire par augmentation des
rsistances vasculaires pulmonaires semble lie en partie une libration locale de
substances vasoactives.
On note la prsence de microthrombus artriolaires, en particulier
fibroleucoplaquettaires.
Phase de fibrose
Au stade de fibrose, apparaissent les dpts de tissu fibreux au niveau des septa
alvolaires et des membranes hyalines.
- Il s'ensuit une fibrose interstitielle et alvolaire diffuse pouvant envahir tout
le poumon avec disparition progressive des espaces alvolaires.
- La rpartition des lsions est anarchique.
On observe galement des atteintes vasculaires au niveau sous-pleural,
provoquant une ncrose et favorisant l'apparition de pneumothorax.
CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES
Consquences sur les gaz du sang
Phase initiale
* L'hypoxmie profonde caractristique du syndrome de dtresse respiratoire
aigu de l'adulte est en rapport avec un "shunt" et un effet "shunt"
intrapulmonaires, lis au collapsus et au remplissage des alvoles par l'd me
ainsi qu' l'occlusion des petites voies ariennes par l'd me parital.
* Une hypocapnie est le plus souvent associe par hyperventilation rflexe.
Phase tardive
A la phase tardive du syndrome de dtresse respiratoire aigu de l'adulte, l'd me
alvolaire disparat gnralement.
* L'hypoxmie serait plutt secondaire la destruction du lit capillaire
associe une diminution de la diffusion de l'oxyg ne.
* Parall lement ce stade ultime, apparaissent l'augmentation de l'espace mort
alvolaire et l'hypercapnie.
[J15]Diagnostic
PRESENTATION CLINIQUE
* Le syndrome de dtresse respiratoire aigu de l'adulte s'installe le plus
souvent de fa on insidieuse, 10 48 heures apr s un vnement pathologique
responsable de l'agression causale.
* Au terme de cette priode de latence, apparat une dtresse respiratoire
caractrise par une dyspne intense, une polypne, un tirage sus-sternal et
intercostal et une cyanose.
- L'auscultation pulmonaire peut rvler des rles crpitants.
- L'auscultation cardiaque reste normale en dehors d'une tachycardie.
- La gazomtrie artrielle montre une hypoxmie profonde (PaO2
infrieure ou gale 30-40mmHg l'air ambiant) associe une hypocapnie.
L'hypoxmie est rfractaire l'adjonction d'oxyg ne nasal fort dbit, ce qui
impose rapidement une ventilation assiste.
- L'analyse de la "mousse" parfois extriorise par le tube endotrachal, ou
aspire travers ce dernier, rv le une tr s forte teneur en protides dans le
liquide d'd me, en faveur d'une origine lsionnelle.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Prsentation radiologique
Radiographie du thorax
La radiographie du thorax peut tre normale au stade initial du syndrome de
dtresse respiratoire aigu de l'adulte.
* Puis, apparaissent rapidement des opacits interstitielles bilatrales qui se
transforment en opacits alvolaires confluantes, ralisant un aspect de "poumon
blanc".
- La silhouette cardiaque n'est pas largie et les angles costodiaphragmatiques sont pargns.
- Les opacits parenchymateuses correspondent l'installation de l'd me
alvolaire.
- Elles peuvent s'aggraver sous l'influence d'une expansion volmique ou
s'amliorer lors de la mise sous pression expiratoire positive en fin d'expiration.
* Au stade de la fibrose, les opacits alvolaires deviennent moins confluantes
et tendent prendre un aspect en verre dpoli.
* Une maladie sous-jacente peut modifier l'aspect radiologique; par exemple,
la prsence d'un emphys me pulmonaire peut tre responsable d'une franche
asymtrie des images alvolaires.
Scanner thoracique
L'analyse tomodensitomtrique a permis de dmontrer que les opacits
parenchymateuses n'avaient pas toujours une distribution aussi homog ne que le
laissait supposer la radiographie thoracique de face et que les lsions
parenchymateuses prdominaient dans les rgions dclives.
D'autre part, la tomodensitomtrie thoracique permet d'objectiver des images de
barotraumatismes et/ou de foyers infectieux localiss non visualiss sur les clichs
thoraciques standards.
Prsentation hmodynamique
Le syndrome de dtresse respiratoire aigu de l'adulte s'accompagne d'une
hypertension artrielle pulmonaire prcapillaire (pression capillaire
pulmonaire infrieure 12mmHg) plus ou moins sv re.
Sa pathognie est lie plusieurs mcanismes:
- vasoconstriction hypoxique;
- libration locale de molcules vasoactives;
- prsence de microthromboses artriolaires;
- et rduction du lit vasculaire pulmonaire.
Lavage broncho-alvolaire
Le lavage broncho-alvolaire pratiqu chez des patients prsentant un syndrome
de dtresse respiratoire aigu de l'adulte rv le un pourcentage lev en
polynuclaires neutrophiles (environ 80% des cellules recueillies).
Cette polynuclose neutrophile a donc t incrimine dans la physiopathologie du
syndrome de dtresse respiratoire aigu de l'adulte.
D'autre part, le lavage broncho-alvolaire de m me que les autres procdures de
prl vements perendoscopiques sont utiles la recherche d'infections
[J15]Principes du traitement
En dehors du traitement spcifique de l'affection causale, le traitement du
syndrome de dtresse respiratoire aigu de l'adulte reste symptomatique, avec
comme objectif l'oxygnation des organes vitaux.
Il s'agit l d'un traitement symptomatique d'urgence de la dtresse respiratoire
aigu et des dfaillances viscrales ventuellement associes.
TRAITEMENT DE LA CAUSE
Le traitement de l'affection causale doit tre entrepris chaque fois que cela est
possible.
* Toute suspicion de foyer infectieux doit tre prise en charge de fa on
[J15]Pronostic
Malgr l'amlioration de la prise en charge du syndrome de dtresse respiratoire
aigu de l'adulte, la mortalit reste leve et varie de 40 70% selon les sries.
- Cette mortalit peut atteindre les 90% au cours des tats septiques graves.
- La majorit des patients dc dent dans les 14 jours suivant le dbut du
syndrome.
* Les facteurs de mauvais pronostic sont:
- l'ge avanc;
- la prsence d'un tat septique et l'existence d'une dfaillance
multiviscrale.
* Nanmoins, seule une meilleure comprhension des facteurs prdisposant au
syndrome de dtresse respiratoire aigu de l'adulte permettra de dboucher sur des
thrapeutiques spcifiques qui, associes aux progr s de l'assistance
ventilatoire et une meilleure dtection des pneumopathies nosocomiales,
permettront d'amliorer le pronostic de ce syndrome.
[J1]Tabagisme
- pidmiologie - pathologie lie au tabac
Pr B. DAUTZENBERG
service de pneumologie - hpital de la Piti-Salp tri re - Paris
[J15]Effets du tabac
important.
* Risques d'accidents vasculaires crbraux:
- les accidents vasculaires crbraux sont plus frquents chez les fumeurs;
- la multiplication du risque atteint 7 pour les gros fumeurs;
- il existe des interactions bien connues avec d'autres facteurs;
- les estroprogestatifs multiplient les risques d'accident vasculaire crbral
lis au tabac.
* L'artrite des membres infrieurs est aussi tr s lie au tabagisme:
- en cas de sevrage, l'artrite s'arr te d'voluer;
- en cas de poursuite de l'intoxication, la maladie continue d'voluer,
conduisant des pontages ou des amputations successives.
Action du tabac sur les voies aro-digestives suprieures
La combustion du tabac produit des effets toxiques maximaux sur les organes les
plus proches de l'origine de la fume, c'est--dire:
- les l vres;
- la bouche;
- la langue;
- le pharynx;
- le larynx.
* Les l vres et la langue, surtout chez le fumeur de pipe:
- sont soumises des tempratures tr s leves;
- souffrent de brlures chroniques.
* La chaleur participe galement l'altration des muqueuses qui entrane:
- une destruction des papilles gustatives;
- une altration des lobules olfactifs contribuant diminuer le got;
- une moindre possibilit de dfense contre les infections microbiennes;
- une altration des cordes vocales: la voix devient rauque et dsagrable;
- une toux d'irritation chronique;
- des lsions prcancreuses et cancreuses.
* Les cancers du larynx comme tous les autres cancers de la gorge et de la
bouche sont frquents. La liaison du tabac ce type de cancer est forte et existe
m me en l'absence d'intoxication alcoolique pourtant souvent associe chez ces
malades.
Action du tabac sur le syst me digestif
* L'sophage:
- est en premi re ligne de l'atteinte par les goudrons lourds et les autres
produits de la combustion du tabac;
- est soumis par le tabac un risque accru de cancer;
- les fumeurs de pipe sont plus exposs que les fumeurs de cigarettes au
cancer de l'sophage alors que, dans l'ensemble, le fait de fumer la pipe quantit
gale de tabac provoque un risque pour la sant moins important que la cigarette.
* L'ulc re gastrique est plus frquent et plus tenace chez les fumeurs.
* La recto-colite ulcrohmorragique est, l'inverse, soulage par la
cigarette; les patchs de nicotine ont le m me effet de sdation des troubles.
Action du tabac sur le cerveau
Un certain nombre de substances prsentes ou produites secondairement par la
combustion du tabac sont capables de passer travers la membrane sparant le
sang du liquide cphalo-rachidien, celui-ci baignant le cerveau.
Action court terme
A court terme, le tabac provoque:
- une certaine excitation et parfois des cphales;
- coupe partiellement l'apptit. Cet effet anorexig ne du tabac explique en
partie la prise de poids qui survient frquemment quand on cesse l'intoxication
tabagique. L'apptit redevenant normal, la tendance est de manger plus;
- des nauses (en particulier en dbut de tabagisme).
Action long terme
A long terme, ce sont les art res du cerveau qui s'alt rent et s'obstruent
progressivement. Ces altrations sont source d'accidents vasculaires crbraux.
Ces accidents se caractrisent par:
- des troubles de conscience;
- des vertiges;
- des troubles de la parole;
- des troubles des sens;
- des paralysies diverses.
Ils peuvent ou non rgresser en quelques jours ou quelques mois.
Action du tabac sur la vessie
Les produits toxiques du tabac qui passent dans le sang sont en grande partie filtrs
et concentrs par le rein.
L'urine charge de produits toxiques concentrs stagne dans la vessie entre deux
mictions et a le temps d'y exercer ses effets toxiques.
Action du tabac sur la peau et les phan res
Le tabac joue un rle nfaste sur:
- la peau, par effet externe de la fume et interne sur la vascularisation de la
Dsquilibre cardio-respiratoire
Les traumatismes ferms du thorax peuvent entraner un dsquilibre cardiorespiratoire.
* Les causes d'hypoxmie sont multiples.
* Le retentissement physiopathologique des volets est important, mais son
mcanisme est contest.
* Le concept initial tait celui du balancement mdiastinal avec une respiration
pendulaire et inefficace, sans changes avec l'extrieur.
* Actuellement, si on pense qu'il y a bien une diminution de la ventilation et de
la compliance pulmonaire en raison de l'atteinte paritale, le second facteur
d'hypoxie est la contusion pulmonaire qui augmente le "shunt" intrapulmonaire et
contribue la diminution de la compliance pulmonaire.
Description du SDRA
Le syndrome de dtresse respiratoire de l'adulte (SDRA) est un complexe
d'anomalies physiologiques qui se dveloppe aussi bien la suite du traumatisme
pulmonaire thoracique direct que dans les consquences du polytraumatisme ou
d'une tare mdicale souvent associe.
* Sa dfinition est complexe et comporte une hypoxmie sv re avec un
rapport PaO2/FiO2 infrieur 150 ou 200 avec PEEP (pression expiratoire
positive en fin d'expiration).
* Il s'agit essentiellement d'un d me pulmonaire non cardiognique.
* Il existe des infiltrats multilobaires bien visibles en radiologie, surtout sur
les scanners thoraciques.
* La pression de remplissage est suffisamment basse pour liminer une
tiologie cardiaque ces infiltrats.
* D'autres crit res sont parfois inclus:
- diminution de la compliance pulmonaire, avec de hautes pressions
ncessaires pour sa ventilation;
- amlioration de l'oxygnation en rponse l'augmentation de la pression
expiratoire positive en fin d'expiration;
- thrombopnie;
- augmentation des pressions artrielles pulmonaires par augmentation des
rsistances vasculaires.
Causes rpertories
* Les causes rpertories du syndrome de dtresse respiratoire apr s un
traumatisme thoracique sont les suivantes:
- la contusion pulmonaire;
[J15]Diagnostic
L'valuation diagnostique et l'valuation thrapeutique sont troitement
intriques.
Diffrentes lsions ncessitent leur identification au sein des tableaux cliniques
grce l'tude clinique et au recours des techniques d'exploration prouves ou
rcentes comme l'chographie transsophagienne, le scanner spiral et la
thoracoscopie.
VOLETS THORACIQUES
Les diffrents types de volets
* Un volet thoracique est un segment de la paroi thoracique dsolidaris du
reste de la cage thoracique par une double srie de fractures tages. En
avant, celles-ci peuvent tre remplaces par des luxations chondro-costales ou
sternales.
* On distingue:
- des volets engrens ou m me embarrs;
- des volets mobiles par rapport au reste de la paroi et qui se dplacent
contretemps de la cage thoracique. Le volet se soul ve en expiration et se dprime
l'inspiration: c'est la respiration paradoxale.
* La situation du volet permet de distinguer:
- les volets unilatraux: les volets latraux sont souvent mobiles, parfois
impacts, les volets postrieurs sont peu mobiles;
- des volets bilatraux: les volets antrieurs sont souvent mobiles, si gent
entre deux lignes de fracture de part et d'autre du sternum;
recenss).
- La rupture est plus ou moins importante, pouvant aller jusqu' l'clatement
de la coupole.
- La rupture radie postrolatrale gauche est la plus frquente. Elle
risque d'intresser les branches du nerf phrnique qui atteignent le diaphragme la
jonction du pricarde et du centre tendineux.
- La dsinsertion priphrique phrno-costale est possible.
- Si elle survient en arri re, elle fait communiquer directement l'espace
rtropritonal et l'espace extra-pleural avec hernie rnale.
- La rupture isole au niveau du centre phrnique est galement observe.
- Il peut aussi s'agir d'un embrochage par une fracture costale.
* Les visc res font issue dans la cavit thoracique, ralisant une hernie
intrathoracique pouvant contenir l'estomac, le clon, la rate, l'piploon et l'intestin
gr le. A droite, l'estomac fait gnralement obstacle la monte des visc res.
Consquences physiopathologiques
Les consquences physiologiques sur la fonction respiratoire sont videntes et
dues la dsinnervation d'une partie de la coupole diaphragmatique. Cette
insuffisance respiratoire est aggrave par l'importance de la hernie et une
ventuelle contusion pulmonaire.
Il peut y avoir une atteinte cardiaque par compression.
Diagnostic
* Les manifestations cliniques sont peu spcifiques, pouvant associer une
douleur thoracique et une dyspne mal explique.
* L'auscultation peut retrouver des bruits hydroariques intrathoraciques.
* La radiographie pulmonaire est un lment cl du diagnostic montrant
l'opacit d'un hmichamp pulmonaire en position couche, cependant difficile
diffrencier d'un hmothorax.
- C'est la prsence d'une clart arique qui permet d'y faire penser.
- Si celle-ci est possible, la radiographie pulmonaire en position demi-assise
de face et de profil montre l'absence de coupole diaphragmatique et le refoulement
cardio-mdiastinal avec prsence de niveau hydroarique intrathoracique.
- Ces lments sont souvent difficiles interprter et, au moindre doute, la
radiographie pulmonaire sera effectue apr s la mise en place d'une sonde
gastrique.
* L'ascension des visc res peut se faire en deux temps et c'est la surveillance
rguli re par des clichs du thorax qui permet d'tablir le diagnostic.
* Le scanner fournit en fait un lment diagnostique essentiel. Si l'tat du
patient le permet et si le diagnostic n'a pu tre tabli avec certitude, une
Mcanisme physiopathologique
Exceptionnelles dans les traumatismes ferms (moins de 0,1%), les ruptures
sophagiennes conduisent la mdiastinite.
* Elles sont secondaires:
- un traumatisme appuy;
- un polytraumatisme;
- ou un barotraumatisme par effet de souffle d'air lors d'une explosion
accidentelle ou de pratiques de guerre.
* Au tiers infrieur, il s'agit d'une rupture longitudinale. Au niveau de
l'sophage rtrotrachal, la lsion si ge sur la face antrieure et s'associe une
rupture de la membraneuse trachale.
Diagnostic
* Les ruptures sont voques devant:
- des douleurs la dglutition;
- un emphys me cervical ou sus-claviculaire;
- un pneumomdiastin radiologique, en particulier au scanner;
- un syndrome septique, une pleursie purulente ou un abc s mdiastinal.
* Le diagnostic est confirm par le transit aux hydrosolubles.
* L'endoscopie sophagienne joue un rle limit:
- elle reste un examen praticable apr s un effet de souffle quand l'tat du
patient ne permet pas le transit;
- elle sera faite d s que les lsions vitales mena antes sont contrles,
mais elle peut tre pratique au cours d'une anesthsie pour la rparation d'une
lsion traumatique associe.
Prise en charge et volution
* Les modalits du traitement sont fonction du dlai du diagnostic et du
terrain.
* Les fistules tracho-sophagiennes apr s un traumatisme thoracique ferm
sont exceptionnelles.
- Elles sont secondaires un traumatisme direct contre le volant.
- Elles si gent habituellement au-dessus de la car ne et se manifestent
souvent secondairement dans les 10 premiers jours.
- Le diagnostic repose sur les examens endoscopiques sophagiens et
trachaux, sur l'sophagographie avec liquide de contraste hydrosoluble mais aussi
sur le scanner.
LESIONS PARENCHYMATEUSES PULMONAIRES
lumi re.
* On tentera d'apprcier le caract re mena ant de la rupture par la prsence
ou non d'un faux anvrisme.
Scanner thoracique
Le scanner thoracique avec injection et haute rsolution peut montrer le faux
anvrisme et confirmer l'hmomdiastin dont la constatation peut conduire
l'aortographie, l'chographie transsophagienne, ou l'intervention. Normal, il
permet de surseoir ces examens si l'tat clinique entrane d'autres priorits.
Echographie thoracique et transsophagienne
L'chographie thoracique et transsophagienne (ETO) est la mthode employe en
premier avec le scanner thoracique. L'chographie transthoracique et l'chographie
thoracique transsophagienne n'explorent cependant pas la portion distale de l'aorte
ascendante et les troncs supra-aortiques o la frquence des lsions traumatiques
reste diversement apprcie.
Conduite tenir
En pratique, dmarches diagnostiques et thrapeutiques sont intriques.
A l'arrive, on proc de un bilan rapide des lsions. Un clich du thorax est
obtenu, un drainage pleural mis en place, si ncessaire.
D s lors, deux situations se prsentent: le patient est ou n'est pas stable sur le plan
hmodynamique.
Hmodynamique instable
Si le patient est instable sur le plan hmodynamique malgr le remplissage, il
ne fera pas les frais d'un bilan plus approfondi.
* On devra se contenter des lments apports par l'examen clinique, la
radiographie du thorax, si possible une chographie thoracique transsophagienne,
pour identifier l'origine de l'hmorragie et intervenir en urgence.
* Un hmomdiastin tr s volumineux, un hmothorax important avec un
drainage restant productif, une ponction-lavage pritonale ou une
minilaparotomie ngative indiquent une thoracotomie d'urgence.
* A l'inverse, une chographie thoracique transsophagienne rassurante,
l'absence d'panchement pleural majeur, d'largissement mdiastinal net, une
ponction-lavage pritonale sanglante font pratiquer une laparotomie premi re.
Hmodynamique stable
Le patient est hmodynamiquement stable: l'aortographie, le scanner et
l'chographie thoracique transsophagienne ont leurs partisans. Le scanner
massives peuvent conduire raliser une lobectomie, ce qui est exceptionnel car il
faut tre conservateur sur le parenchyme pulmonaire.
* Si l'hmorragie n'est pas intrathoracique, l'origine abdominale doit tre
suspecte, recherche selon les cas par chographie, ponction-lavage ou
minilaparotomie. De m me, une thoracoscopie pourrait tre effectue au cours
d'une anesthsie motive pour une lsion extrathoracique avec saignement
persistant.
Tamponnade
* Le diagnostic clinique associe:
- hypotension avec pression veineuse leve;
- turgescence jugulaire;
- dcubitus mal support;
- pouls petit, rapide, pouvant disparatre en inspiration (pouls dit paradoxal);
- et assourdissement des bruits du cur.
* Sur le plan hmodynamique, la pression veineuse centrale s'l ve au cours
du remplissage.
* L'panchement pricardique peut tre objectiv par une chographie.
* La tamponnade est gnralement cre par une plaie du myocarde qui
saigne dans un pricarde ferm.
Pneumothorax compressif
* Tableau voisin avec une pression veineuse centrale leve, le diagnostic de
pneumothorax compressif se fait cliniquement sur le tympanisme la percussion
et la disparition du murmure vsiculaire l'auscultation.
* La radiographie montre un hmithorax vide avec un moignon pulmonaire
rtract et une dviation controlatrale du mdiastin, ce qui explique le trouble
circulatoire.
* Lorsque le pneumothorax est bilatral, il ncessite une vacuation
d'extr me urgence.
BLESSES EN ETAT DE DETRESSE RESPIRATOIRE
Dfinition
* La dtresse respiratoire est:
- une dyspne avec mise en jeu des muscles inspiratoires accessoires;
- et une tachypne plus de 35/min.
* La cyanose peut tre absente si la perte sanguine est abondante
(hmoglobine infrieure 5g/l).
* Elle est chiffre par les gaz du sang.
* Les chiffres prcits montrent bien que la maladie n'appartient pas encore au
pass: au niveau de la plan te, on enregistre dix millions de nouveaux cas par an,
trois millions de dc s. 95% du processus tuberculeux mondial concerne les pays
en voie de dveloppement, et 5% les pays industrialiss.
DONNEES MICROBIOLOGIQUES
La tuberculose n'est pas une maladie banale.
Les donnes microbiologiques sont originales:
- transmission presque exclusivement interhumaine;
- caract re arobie strict;
- long dveloppement bactrien par cycles de 20 heures dans les conditions
optimales;
- remarquable potentialit de quiescence au sein de lsions anciennes;
- forte composition lipidique de la paroi, source de difficult de coloration
(acidoalcoolorsistance) et de ractions allergiques de type retard dit cellulaire,
faisant intervenir essentiellement les lymphocytes (ractions de type
tuberculinique);
- interfrence macrophagique responsable de la spcificit histologique
(granulome pithliogigantocellulaire ncrose caseuse centrale), follicule de
Koester, absence de rsistance extra-chromosomique du bacille.
* La primo-infection tuberculeuse est la consquence pour la premi re fois
de la rencontre d'un organisme neuf avec un bacille tuberculeux.
- Dans les populations o l'incidence de la maladie est leve, cette
rencontre est tr s prcoce: d s la prime enfance. Dans les pays o l'incidence est
tr s basse, la primo-infection tuberculeuse peut se rencontrer lors de l'adolescence,
voire m me plus tard.
- Dans la grande majorit des cas, la primo-infection tuberculeuse est
conscutive la pntration par voie arienne du bacille dans le parenchyme
pulmonaire.
- Neuf fois sur dix, il s'agit d'une primo-infection latente (simple modification
des ractions cutanes tuberculiniques). Dans 10% des cas, il s'agit d'une primoinfection patente avec risque d'volution vers une tuberculose maladie tr s lev
au cours des 2 annes qui suivent.
* Un malade, porteur de lsions bacillaires excaves et donc fortement
contagieux, contamine en moyenne sept personnes par an. Ces sujets
contaminateurs porteurs de lsions riches en bacilles sont la clef du dveloppement
de la maladie. C'est vers eux que doivent se tourner tous les efforts de dpistage et
de traitement.
GROUPES A HAUT RISQUE
- ou par l'action des fluorochromes: fixation sur les corps bactriens d'un
driv fluorescent qui rsiste au rin age l'alcool et l'acide.
Cultures traditionnelles
Le cycle de dveloppement du BK est lent, environ 20 heures (pour E. coli: 20
minutes).
* Cela explique qu'apr s ensemencement des milieux il faille attendre en
moyenne 3 6 semaines pour obtenir des colonies significatives.
* Il faut recourir des milieux de culture spciaux:
- milieu de Lwenstein-Jensen;
- milieu de Coletsos.
* Le dveloppement s'effectue en tuve 37C.
Cultures rapides actuelles
* La technique Bactec mesure la consommation du CO2 marqu au carbone
14 par les mycobactries lors de leur ventuelle multiplication au sein du milieu de
culture;
- le carbone 14 est incorpor l'acide palmitique lui-m me consomm par
les mycobactries;
- ainsi, toute libration de CO2 m me en tr s faible quantit signifie qu'il
apparat au sein du milieu de culture un dveloppement de Mycobacterium
tuberculosis qui est ainsi remarqu en une dizaine de jours environ;
- cette technique est sre, elle permet de dterminer aussi la sensibilit aux
diffrents antibiotiques.
* Les sondes DNA (qu'elles soient chaudes: radioactives, ou froides: couplage
enzymatique) correspondent des squences typiques d'ADN susceptibles de
s'hybrider exactement avec le segment complmentaire de DNA ou de RNA
artificiellement libr de la bactrie que l'on recherche. Ainsi, partir d'un
matriel biologique souvent complexe, il est possible de reprer en peu de temps
(quelques heures) Mycobacterium tuberculosis ou d'autres varits;
- cependant, il est ncessaire que la quantit de DNA ou de RNA prsente
dans le liquide biologique soit suffisante, moins de recourir au pralable une
raction de polymrisation en chane;
- cette mthodologie, encore tr s coteuse et sujette des variations lies
aux difficults techniques, reste encore rserve au cadre de la recherche.
Etudes srologiques
Malgr de multiples recherches, le srodiagnostic en mati re de tuberculose se
rv le trop alatoire quelle que soit la structure antignique employe. Il n'y a
actuellement pas d'application pratique.
apical des lobes infrieurs est aussi frquemment atteint (segment de Fowler).
* Les tubercules ou nodules sont faits de casum de coloration jauntre.
* Les cavernes ou ulcrations constituent le stade ultrieur, apr s
ramollissement et vacuation du casum.
* Les granulations miliaires sont des petits foyers micronodulaires caseux en
grains de mil, rpartis dans l'ensemble des deux parenchymes pulmonaires.
ASPECTS IMMUNOALLERGOLOGIQUES DE LA MALADIE
TUBERCULEUSE
Pathologie exprimentale
* Le phnom ne de Villemin correspond l'inoculation primaire et constitue
prcisment l'infection d'un animal rceptif partir d'un broyat contamin:
apparaissent alors un chancre (ulcration locale en 12 jours environ), une atteinte
ganglionnaire (adnopathie rgionale satellite) et une diffusion (gnralisation et
mort).
* Le phnom ne de Koch correspond une inoculation secondaire:
- raction inflammatoire violente au si ge de la seconde injection: apparition
en 72 heures environ correspondant une raction allergique;
- pas d'adnopathie;
- gurison locale rapide de ce foyer inflammatoire: raction immunitaire;
- cela n'emp che pas l'animal de dcder des suites des lsions gnrales
engendres par la premi re injection.
Allergie et immunit
Le phnom ne de Koch permet de dissocier la raction allergique et la raction
immunitaire.
* La raction allergique se manifeste entre la 48e et la 72e heure. Il s'agit
d'une hypersensibilit dite retarde (type IV), par opposition l'hypersensibilit
immdiate (type I) dont l'aspect clinique est l'accident anaphylactique:
- c'est un phnom ne cellulaire faisant intervenir le lymphocyte;
- cette raction s'installe en 15 jours 2 mois apr s l'infestation de
l'organisme neuf: priode ant-allergique, pendant laquelle les ractions cutanes
tuberculiniques peuvent tre ngatives alors que l'organisme est contamin;
- le paralllisme entre la gravit de l'infection et l'intensit de la raction
allergique est tr s inconstant. Cet tat d'allergie tuberculinique est mis en
vidence par l'emploi des extraits antigniques seuls (c'est la tuberculine);
- la positivit des ractions cutanes tuberculiniques constates sur un
organisme rest jusqu'alors ngatif aux contrles antrieurs tmoigne d'un
premier contact rcent de cet organisme avec le BK: c'est la primo-infection.
[J15]Primo-infection tuberculeuse
DEFINITION
On appelle primo-infection tuberculeuse tout premier contact d'un organisme neuf
avec le bacille tuberculeux.
* Le plus souvent (90% des cas), cette rencontre n'est source que d'une
modification des ractions cutanes tuberculiniques. Elles taient ngatives, elles
deviennent positives. Il n'y a ni signe clinique ni signe radiologique. On parle alors
de primo-infection latente.
* Plus rarement (10% des cas), il apparat, en plus des ractions cutanes
tuberculiniques positives soit des signes cliniques vocateurs, soit des signes
radiologiques, soit les deux. On parle alors de primo-infection patente.
* Qu'il s'agisse de primo-infection patente ou de primo-infection latente, il
existe un risque ultrieur de diffusion de la maladie tuberculeuse. Ce risque est
lev au cours de l'anne ou des 2 ou 3 annes qui suivent la primo-infection
tuberculeuse, mais il peut aussi se rvler tardivement.
* Apr s pntration (arienne, digestive, ORL ou oculaire), le BK constitue
un chancre d'inoculation et essaime dans tout l'organisme neuf. Dans le poumon, le
chancre d'inoculation correspond un petit foyer d'alvolite inflammatoire puis
caseuse. Il est associ une raction ganglionnaire homolatrale (voir plus haut).
APPROCHE CLINIQUE DE LA PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE
La primo-infection tuberculeuse touche traditionnellement l'enfant. Dans les pays
o l'endmie tuberculeuse reste basse le diagnostic peut nanmoins tre plus
frquent chez l'adolescent ou l'adulte jeune.
C'est le risque annuel d'infection ou index tuberculinique qui traduit le mieux la
prvalence de la primo-infection. Il correspond la proportion d'individus d'une
population donne chez qui on constate une positivation spontane (sans BCG
pralable) des ractions cutanes tuberculiniques au cours d'une priode de
surveillance de 1 an.
Primo-infection latente
La primo-infection latente reprsente 90% des cas.
Par dfinition son diagnostic ne repose que sur la constatation d'une modification
(virage) des ractions cutanes tuberculiniques. Le test a pu tre fait:
- l'occasion d'une visite systmatique de collectivit (milieu scolaire);
- par le mdecin praticien l'occasion de la ralisation du programme de
vaccination;
- dans les suites d'une autre affection.
C'est donc un objectif important pour tout mdecin que de savoir o en sont les
ractions cutanes tuberculiniques des enfants vaccins ou non par le BCG dont il
a la charge (pratique de l'intradermoraction ou de la bague).
Primo-infection patente
La primo-infection patente reprsente 10% des cas.
Elments cliniques d'orientation
* Altration de l'tat gnral: asthnie, anorexie, amaigrissement, fbricule
tranante, baisse du rendement scolaire.
* Eryth me noueux: non spcifique de l'affection (se retrouve aussi dans la
sarcodose, au cours de certaines toxidermies mdicamenteuses, au cours des
streptococcies par exemple) mais tr s vocateur:
- il est constitu de nodosits violaces, dermo-hypodermiques, chaudes et
douloureuses, sigeant volontiers la face antrieure et interne des jambes;
- ces nodosits ont un aspect contusiforme et voluent par pousses d'ge
diffrent;
- elles persistent 1 2 mois et peuvent tre accompagnes de fbricule et
d'arthralgies.
* Krato-conjonctivite phlyctnulaire: toute constatation d'un il rouge
unilatral tranant chez un enfant porteur d'une fbricule doit inciter pratiquer
une intradermoraction. Ce mode de rvlation est actuellement rare.
* Adnopathies: notamment cervicales, elles accompagnent le plus souvent un
chancre d'inoculation ORL.
* Toux et dyspne: ces lments sont plutt vocateurs de complications
type de compression bronchique.
* Enfin, il peut n'y avoir aucune symptomatologie clinique mais des lments
radiologiques.
Conduite tenir
La constatation de l'un de ces lments cits ci-dessus doit conduire:
- tudier l'entourage la recherche d'un contaminateur;
- pratiquer des tests cutans tuberculiniques;
- pratiquer un clich pulmonaire.
Etude de l'entourage
On doit savoir attacher de l'importance la toux, apparemment banale, de sujets
gs vivant au foyer familial et rechercher, l'interrogatoire, un pass
tuberculeux chez les parents ou grands-parents.
Evolution secondaire
Au cours des 2 annes qui suivent la primo-infection on constate un risque lev
d'atteinte parenchymateuse pulmonaire miliaire, rnale, gnitale, pleurale et/ou
pritonale et/ou pricardique (atteinte des sreuses), hpatique et/ou splnique
(surtout en cas de sropositivit pour le VIH), mdullaire, osseuse et articulaire.
Evolution tardive
Cet quilibre hte-BK, acquis au terme de la primo-infection habituelle, peut se
rompre sous l'influence de facteurs multiples: dnutrition, thylisme, affections
dbilitantes intercurrentes (diab te, gastrectomie, immunodpression et, plus
particuli rement, sropositivit pour le VIH).
* La rinfection endog ne est alors source d'atteintes:
- pulmonaires le plus souvent;
- mais d'autres localisations viscrales sont possibles: osseuses,
ganglionnaires, digestives, uro-gnitales.
* Ainsi, m me si l'volution immdiate de la primo-infection tuberculeuse,
qu'elle soit latente ou patente est, en gnral, bonne, le traitement antituberculeux
en est ncessaire pour viter l'apparition non seulement de complications
immdiates mais aussi de troubles secondaires ou tardifs. Ceux-ci sont six fois
moins frquents lorsque le sujet a re u un tel traitement.
TRAITEMENT
Traitement de la primo-infection tuberculeuse latente
Malgr l'absence de tout signe clinique et radiologique, son intr t est dmontr
puisqu'il diminue par six le risque de voir survenir une tuberculose de quelque
forme que ce soit dans les annes qui suivent. Cet argument doit tre utilis
aupr s des parents pour faire concevoir l'utilit d'un traitement long chez un enfant
apparemment bien portant.
On conseille:
- soit 6 mois de Rimifon* seul;
- soit 3 mois de rifampicine et Rimifon* puis 3 mois de Rimifon* seul.
Traitement de la primo-infection tuberculeuse patente
Le traitement de la primo-infection tuberculeuse patente est celui de toute
tuberculose pulmonaire commune (voir plus loin).
* On appelle chimioprophylaxie primaire le fait de mettre sous isoniazide
(INH) seul un enfant intradermoraction ngatif vivant dans un habitat
tuberculis. Le traitement est poursuivi jusqu' ce que la situation familiale soit
contrle: ncessit de revoir les ractions cutanes tuberculiniques du 3e mois
ventuellement d'expectoration;
* enfin, un accident vocateur:
- hmoptysie (d'abord songer au cancer, puis en second lieu la tuberculose);
- pneumothorax;
- panchement pleural.
En l'absence de signes cliniques
Mais la tuberculose pulmonaire dans ses formes de dbut peut aussi n'avoir aucune
traduction clinique et tre par chance diagnostique au cours d'un contrle
radiologique systmatique: contrle professionnel, contrle de l'entourage d'un
sujet contaminateur, contrle des sujets risque (immunodprims).
D s lors, cinq rflexes doivent tre respects:
- approfondir l'examen clinique;
- obtenir un contrle radiologique;
- pratiquer une intradermoraction la tuberculine;
- obtenir des prl vements bactriologiques de qualit (intr t des
tubages gastriques);
- ne pas utiliser d'antibiothrapie immdiate comportant un produit
susceptible d' tre actif sur le BK: streptomycine, rifampicine, certaines quinolones,
amikacine.
Approfondir l'examen clinique
* En dehors de la coexistence d'un panchement pleural, on tirera peu de
renseignements de l'examen physique m me le plus soigneux car il faut en arriver
des dgts parenchymateux majeurs pour retrouver une symptomatologie de
condensation ou une symptomatologie cavitaire.
* Au cours de cet examen, l'interrogatoire recherchera:
- un pass tuberculeux personnel (primo-infection en particulier traite ou
non? comment?);
- un pass tuberculeux familial;
- des prcisions sur une ventuelle vaccination par le BCG et sur les rsultats
des tests tuberculiniques antrieurs (l'exprience montre que de tels
renseignements sont d'une extr me complexit obtenir avec prcision);
- des prcisions sur le contexte socio-conomique;
- la coexistence d'affections dbilitantes.
OBTENIR UN CONTROLE RADIOLOGIQUE
M me au prix d'un dplacement d'un sujet peu valide (sujet g), il s'agira
obligatoirement de radiographies ventuellement couples un scanner
thoracique.
infection tuberculeuse.
* Les paississements pleuraux ou pachypleurites accompagnent souvent les
atteintes importantes et si gent soit aux sommets en regard des lsions
parenchymateuses, soit la base et comblent les culs-de-sac pleuraux.
Toutes ces lsions qualifies de "probablement squellaires" mritent un
contrle bactriologique comprenant au moins trois et parfois six tubages.
EXAMENS BIOLOGIQUES
Les examens biologiques sont de peu d'intr t, cependant:
- la VS est acclre;
- la numration formule sanguine montre assez souvent une leuconeutropnie
avec lymphocytose. Cette leucopnie en contexte fbrile au long cours peut tre
d'une aide prcieuse. Elle n'est nanmoins pas constante;
- la srologie tuberculeuse n'a aucune fiabilit.
EXAMENS BACTERIOLOGIQUES
Intradermoraction
Elle est positive si suprieure 15mm, traduisant une importante raction
allergique; le centre de la papule peut m me prendre un aspect phlyctnulaire
voire exceptionnellement tre l'objet d'une ncrose superficielle (rappelons les
possibles ractions cutanes tuberculiniques ngatives chez les sujets sropositifs
gs ou dnutris).
Recherche de bacille
Seul cet examen permettra d'affirmer le diagnostic:
* chez les patients cracheurs:
- expectoration matinale jeun 3 jours de suite;
- tubage matinal jeun 3 jours de suite;
* chez les patients non cracheurs: tubage matinal jeun 3 jours de suite
(parfois davantage);
* chez les patients porteurs de lsions peu importantes non excaves:
fibroaspiration in situ l'aide du fibroscope: l'expectoration des 24 heures qui
suivent la fibroscopie sera prleve car elle est souvent positive. En effet, le
ramonage par la sonde d'aspiration (sonde d'Odman) est l'origine d'une exfoliation
bacillaire.
On cherche alors obtenir:
* une positivit de l'examen direct: prsence de bacille
acidoalcoolorsistant;
* une mise en culture (culture traditionnelle avec rsultats obtenus en 4 6
semaines environ ou culture type Bactec dont les rsultats sont obtenus en 10 15
jours);
* un antibiogramme. En effet, on rencontre parfois soit une rsistance
primaire, soit une rsistance secondaire (voir plus haut).
EVOLUTION
Au cours des premiers mois
L'volution de la tuberculose pulmonaire commune correctement traite et
surveille est dsormais bnigne et favorable.
Evolution clinique
La fi vre c de en 8 10 jours et la reprise progressive de l'tat gnral est nette
la fin du premier mois de traitement.
Evolution bactriologique
* La puissance des associations antibiotiques actuellement utilises est telle
qu'en 3 semaines on obtient habituellement une ngativation de l'expectoration
l'examen direct.
* On consid re alors que le risque de contagiosit est en pratique nul. Il peut
cependant arriver que l'expectoration comporte encore des BK mais ceux-ci ne sont
pas en mesure de se rpliquer en culture et n'ont plus de caract re pathog ne.
* Dans ces conditions, la priode de contagiosit apr s la dcouverte
bactriologique est donc br ve. Elle justifie nanmoins une courte
hospitalisation si l'intress vit au sein d'une famille comportant des enfants (en
moyenne 15 jours 3 semaines). Une telle attitude est cependant discutable puisque
avant la dcouverte bactriologique il a pu s'couler plusieurs mois de
cohabitation, source de possible contamination. S'il n'y a pas d'enfants ou de
personnes fragiles, la totalit du traitement peut avoir lieu domicile. Tout est donc
affaire de cas particuliers.
Evolution radiologique
* Si les lsions initiales sont discr tes et de type infiltratif, on est en mesure
d'attendre une correction sans squelle radiologique.
* Sinon la rtraction, les tractus fibreux, les calcifications apparatront
lentement des degrs divers.
* Le traitement n'est pas en mesure de conduire une restitution ad integrum du
parenchyme pulmonaire mais une strilisation des lsions.
Evolution tardive
Squelles fonctionnelles
* Elles concernent surtout la tuberculose initialement tendue dont la
cicatrisation s'est faite au prix de rtractions importantes avec emphys me
paracicatriciel et dilatations bronchiques plus ou moins sectorises.
* De telles lsions peuvent tre bilatrales et accompagnes de squelles
pleurales graves (suite d'panchement, de pneumothorax thrapeutique ou m me
de thoracoplastie) et conduisent alors l'insuffisance respiratoire chronique.
Rechutes
* Elles peuvent tre le fait du mdecin et lies alors une prescription
inadquate, plus souvent du malade: suivi thrapeutique nglig, arr t trop
prcoce, non-respect des posologies, environnement sociofamilial dfavorable,
abandon de surveillance.
* Toutes ces anomalies conduisent la notion de persistance bacillaire dont le
rveil clinique pourra tre prcoce ou tardif. D s lors, le risque d'apparition de
phnom nes de rsistance est majeur.
Enfin, il convient de citer le risque tardif de greffe aspergillaire sur lsions
cavitaires rsiduelles dont l'expression clinique sera surtout l'apparition
d'hmoptysies.
[J15]Formes cliniques
TUBERCULOSES PULMONAIRES AIGUES
On distingue trois manifestations rares mais proccupantes:
- tuberculose miliaire;
- broncho-pneumonie tuberculeuse;
- pneumonie caseuse.
Tuberculose miliaire
La dfinition de la tuberculose miliaire est purement radiologique et correspond
la dissmination dans les deux champs pulmonaires de fines images
micronodulaires ayant la taille d'un grain de mil. La constatation de telles images
signifie en fait que des lsions micronodulaires atteignent simultanment d'autres
organes:
* mninges (d'o l'intr t de la ponction lombaire (PL) systmatique);
* foie (la ponction-biopsie hpatique lorsqu'elle est possible apporte parfois un
lment diagnostique anatomopathologique prcieux);
* reins (recherche de BK dans les urines systmatique et contrle
radiologique);
* il (les tubercules chorodiens de Bouchut quoique exceptionnels sont un
lment d'orientation);
* la moelle osseuse (intr t des mylocultures);
* les sreuses, la rate, enfin le sang lui-m me o l'hmoculture est parfois
positive notamment chez les patients sropositifs pour le VIH.
Le plus souvent, la gnralisation bacillaire se fait donc par voie hmatog ne
partir du foyer initial (lsion ganglio-pulmonaire de primo-infection ou, moins
frquemment, lsion de rinfection endog ne).
Formes aigus fbriles de tuberculose miliaire
* Signes cliniques:
- la fi vre est leve (39 40C), permanente, marque parfois par de
grandes oscillations dans la journe. Elle est curieusement bien tolre (du moins
au dbut);
- la dyspne n'est pas constante mais chez certains patients elle peut prendre
un caract re dramatique voluant ainsi vers un authentique syndrome de dtresse
respiratoire de l'adulte imposant une ventilation assiste (forme de Jaccoud);
- asthnie, anorexie, amaigrissement et pleur sont tr s marqus.
* Signes biologiques:
- la VS est tr s acclre, suprieure 100 la premi re heure;
- si l'atteinte mdullaire est importante, il peut exister une anmie. La fi vre
contraste avec la leuconeutropnie classique et parfois apparaissent une
monocytose ou des ractions leucmodes;
- la PL peut traduire une participation mninge: hyperalbuminorachie
modeste, hypochlorurachie et lymphocytose. La mise en culture du LCR est peu
productive;
- le fond d'il et la recherche de bacille dans les urines sont obligatoirement
demands;
- on pourra pratiquer aussi une myloculture, une ponction-biopsie
hpatique, des hmocultures.
* Signes bactriologiques:
- l'intradermoraction est souvent paradoxalement ngative. Il en va souvent
de m me de l'tude directe de l'expectoration, des tubages ou de la fibroaspiration;
- le lavage alvolaire est souhaitable: la formule du liquide montre une
hyperlymphocytose et le bacille est parfois retrouv;
- cependant, si les recherches l'examen direct sont ngatives, un nombre
optimal de prl vements effectus par tubages (4 6) doit tre respect de fa on
pouvoir disposer d'une confirmation ultrieure par le biais des cultures (si
possible de dveloppement rapide type Bactec);
les BK sont tr s frquemment retrouvs au direct (un cas sur deux), les cultures
sont presque systmatiquement positives, enfin les hmocultures elles-m mes
sont positives dans environ 10% des cas.
* Les localisations extra-pulmonaires (prsentes dans environ 75% des cas)
concernent le foie et la rate, les ganglions mdiastinaux, les ganglions superficiels,
les voies urinaires. En fait, de tr s nombreuses localisations peuvent tre
envisages: pritonales, pricardiques, mdullaires, mninges...
[J15]Prvention de la tuberculose
DEPISTAGE SYSTEMATIQUE
Pendant de nombreuses annes en France, un processus de dpistage systmatique
concernant l'ensemble de la population a t utilis.
Son cot exorbitant, le fait qu'il ait concern surtout les secteurs de population
compliants et qui bien souvent appartiennent en m me temps des catgories
socioprofessionnelles au sein desquelles le risque tuberculeux est faible expliquent
qu'il ait t abandonn.
VACCINATION PAR LE BCG
Consquences de la protection
La protection apporte par le BCG l'encontre des tuberculoses pulmonaires
traditionnelles ou des atteintes extra-respiratoires est d'environ 50%. Elle atteint
80% l'encontre des tuberculoses neuro-mninges ou des atteintes tuberculeuses
dites aigus (miliaire, broncho-pneumonie tuberculeuse, pneumonie caseuse).
Il est souhaitable de maintenir le principe de la gnralisation de la vaccination par
le BCG, l'vidence dans les pays o l'incidence annuelle de la tuberculose est
leve mais m me dans ceux o elle avait atteint au fil des annes un chiffre
particuli rement bas (Su de) puisque l'on sait maintenant que les tentatives
d'abandon de cette vaccination se sont accompagnes d'une nette reprise des cas de
primo-infections et de tuberculoses chez l'enfant.
La vaccination par le BCG est une primo-infection artificielle qui ne comporte pas
les risques ultrieurs de la primo-infection naturelle puisque le bacille gnrateur
de la positivation des ractions cutanes tuberculiniques n'est plus virulent.
Modalits pratiques de la vaccination par le BCG
Qui vacciner?
* De fa on facultative, l'enfant en bas ge, voire la naissance (plus
- enqu te bactriologique;
- enqu te viscrale;
- enqu te familiale.
Enqu te bactriologique
La mise en vidence du BK est une triple ncessit.
* La ncessit diagnostique est le seul crit re formel.
* Ncessit pronostique, car la demande systmatique d'un antibiogramme
permettra de connatre la sensibilit du BK aux produits choisis, la mise en
vidence de souches rsistantes un ou plusieurs produits justifiera des
modifications secondaires de la composition du traitement ainsi que des rserves
pronostiques ventuelles.
* Ncessit volutive, car la disparition du BK sous traitement plusieurs
examens de surveillance constitue le seul crit re de strilisation des lsions et
donc de gurison.
Enqu te viscrale
L'enqu te viscrale a deux buts:
* prciser le terrain: il est ncessaire de dpister toutes les associations
morbides qui peuvent favoriser la maladie et/ou aggraver l'intolrance au
traitement;
- sropositivit (intolrances frquentes);
- thylisme, diab te, insuffisance rnale;
- contexte noplasique;
- corticothrapie prolonge;
* rechercher une autre localisation bacillaire (surtout chez les sujets
sropositifs pour le VIH taux bas de CD4).
Enqu te familiale
Au sein de la famille ou parmi les proches: le contrle des vaccinations BCG
antrieures, l'tude des ractions cutanes tuberculiniques par
intradermoraction 10 units et la pratique ventuelle de radiographies sont une
ncessit pour pouvoir rpondre une double interrogation:
* sujets contamins? le plus souvent les enfants;
* sujets contaminateurs? assez souvent les personnes ges porteuses de
lsions subvolutives et dont la symptomatologie apparat tort comme banale.
Cette enqu te familiale ne doit en aucune mani re se drouler dans un climat
d'anxit et doit tre mene avec tact en ne mnageant pas les explications. Trop
souvent encore la maladie tuberculeuse est vcue de fa on culpabilisante.
* Le produit colore en rouge les urines du patient qui doit en tre inform
d s le dbut du traitement.
Rifabutine
La rifabutine ou encore ansamycine est intressante dans le traitement des
mycobactries qui prsentent une rsistance la rifampicine.
Isoniazide Rimifon*
L'isoniazide (INH (Rimifon*)) est l'un des produits les plus anciens puisqu'il existe
depuis 1952. Il conserve une tr s bonne activit contre le BK.
Posologie
* Il est disponible en comprims de 50 et 150mg mais peut tre aussi utilis
par voie veineuse ou intramusculaire.
* C'est un produit tr s peu coteux dont la diffusion est bonne. Il franchit
correctement la barri re mninge inflammatoire.
* La posologie est de 5mg/kg/24h.
Spectre d'action
L'isoniazide est actif sur les mycobactries intracellulaires et extra-cellulaires
mais moins intressant l'encontre des mycobactries atypiques.
Effets secondaires
Les effets secondaires dans ces conditions sont peu frquents:
- polynvrite facilite par la coexistence d'une intoxication alcoolique;
- syndrome algodystrophique type syndrome paule-main;
- syndrome lupique;
- troubles digestifs.
* La rifampicine accl re la formation intrahpatocytaire de drivs actyls
toxiques de l'isoniazide.
- L'ict re apparat dans 4% des cas avec les posologies classiques.
- Certains sujets sont considrs comme des actyleurs rapides de l'INH. Ils
sont plus exposs aux phnom nes de toxicit hpatique.
* L'lvation isole et modre des transaminases se rencontre alors plus
frquemment (25% des cas environ).
- Elle impose seulement une surveillance plus rapproche des TGO-TGP et
de la bilirubine.
- Les taux peuvent se normaliser spontanment.
- Des valeurs leves (plus de 200UI) de transaminases contraignent l'arr t
de l'isoniazide surtout si elles s'accompagnent d'une lvation de la bilirubine.
* Elle ne peut tre utilise que par voie intramusculaire et diffuse bien dans le
parenchyme pulmonaire, la pl vre, les articulations mais elle franchit mal la
barri re mninge. Elle est limine par voie rnale.
* La posologie moyenne est de 1g/j chez l'adulte de 60kg.
* Elle a enfin une toxicit cumulative pour la VIIIe paire. La surveillance
audiologique s'impose avant et pendant le traitement dont la dose totale ne doit pas
dpasser 80g.
* La surveillance rnale est ncessaire.
* Par ailleurs, il existe des ractions allergiques notamment cutanes mais
aussi des ractions fbriles, des arthralgies.
* Elle ne doit pas tre utilise chez la femme enceinte.
Kanamycine
La kanamycine peut tre employe en cas de phnom ne de rsistance aux
antituberculeux habituels.
Elle est d'limination rnale et poss de aussi des effets secondaires cochlovestibulaires et rnaux.
Autres mdicaments
D'autres produits sont d'utilisation plus exceptionnelle comme:
- l'thionamide (Trcator*);
- le prothionamide (Trventix*);
- l'acide para-aminosalicylique;
- la cyclosrine;
- la viomycine;
- la capromycine;
- la thiactazone, qui est largement utilise dans les pays du tiers monde mais
dont les effets secondaires sont parfois graves: digestifs, mdullaires, hpatiques et
allergiques;
- la clofazimine;
- certaines fluoroquinolones. Qu'il s'agisse de l'ofloxacine, de la ciprofloxacine
ou de la sparfloxacine, leur usage reste exceptionnel, fonction de cas particuliers
(type de mycobactrie et rsistances diverses).
STRATEGIE DU TRAITEMENT ANTITUBERCULEUX
Trois lments sont essentiels:
- la prise unique quotidienne (le matin jeun, une demi-heure avant le petit
djeuner);
- la notion de polychimiothrapie;
- la rgularit et la dure des prises.
La cible
* Le BK a une multiplication lente: cycle de reproduction de 20 heures.
- Cela rend souhaitable l'absorption des drogues en une seule prise
quotidienne le matin jeun une demi-heure avant le petit djeuner.
- Pour des raisons de tolrance digestive, certains patients peuvent tre
amens prvoir le partage des doses en deux ou trois prises quotidiennes.
* Le BK est sujet des mutations spontanes chromosomiques qui peuvent
lui confrer brutalement la rsistance l'gard d'un antibiotique. Il n'y a pas
d'acquisition de rsistance extra-chromosomique de type plasmidique pour le BK.
Rsistances primaires
* Lorsque, au sein d'une population bacillaire sauvage, c'est--dire n'ayant pas
t au contact avec les antituberculeux (ou moins de 15 jours), on constate la
prsence de bacilles indiffrents tel ou tel antibiotique antituberculeux, on parle
de rsistances primaires. Elles sont rares et leur frquence est fonction de
l'antibiotique ainsi que de sa concentration au sein du tissu considr.
* Au sein de lsions paucibacillaires, les rsistances primaires sont presque
inexistantes. En revanche au sein des lsions cavitaires tr s riches en bacilles, le
nombre de mutants rsistants crot considrablement.
* Les rsistances primaires sont rares pour la rifampicine, l'thambutol, elles
sont plus frquentes pour l'INH et surtout la streptomycine.
Rsistances secondaires
* Les rsistances s'acqui rent la suite d'un traitement mal conduit tel qu'une
monochimiothrapie. Il en sera de m me des traitements trop courts ou mal
suivis.
* On parlera surtout de possibles rsistances secondaires en cas de rechute de
tuberculose.
* Aux Etats-Unis la plupart (90%) des cas de rsistances concernent les sujets
sropositifs pour le VIH. La mortalit est alors tr s leve (80% des cas)
Justification de la polychimiothrapie antituberculeuse
* En thrapeutique, la seule parade actuelle au dveloppement des
phnom nes de rsistance est l'utilisation systmatique de plusieurs
antibiotiques antituberculeux (en pratique 3 ou 4 en dbut de traitement).
* En effet, le nombre de bacilles mutants rsistants un seul antibiotique est
faible mais rel; en revanche le risque de voir apparatre des bacilles
hypothtiquement rsistants 2 ou 3 antibiotiques est en pratique nul.
* Ainsi, pour l'association rifampicine-INH la somme des frquences de
- Chez les sujets gs, fragiles, dnutris, mais dont la collaboration est
parfaite et s'accompagnera d'une observance optimale, ce type de traitement peut
encore tre employ dans la mesure o sa tolrance est meilleure.
Les deux rgimes ci-dessus ne comportent qu'un taux de rechute ngligeable: de
0,1 1%.
Cas particuliers
* Prise en charge d'une tuberculose dj traite: dans ces circonstances, il
faut souligner toute la place de l'antibiogramme puisque, le plus souvent, cette
rechute est due une reprise d'volutivit lie des bacilles endog nes
slectionns essentiellement.
* Tuberculose et sropositivit pour le VIH:
- la composition thrapeutique est identique au schma de base, la longueur
du traitement est strictement la m me;
- l'efficacit est la m me qu'en dehors de la positivit pour le VIH;
- de nombreux auteurs ont rapport une plus grande frquence des effets
secondaires.
Traitement de la tuberculose et pays en voie de dveloppement
Les conditions sociales et conomiques des pays en voie de dveloppement
contraignent imaginer des protocoles thrapeutiques diffrents. Les choix sont
guids avant tout par des considrations pidmiologiques mais aussi
conomiques.
Formes graves et miliaires
* Les tuberculoses miliaires suffocantes peuvent ncessiter la prise en charge
dans un service de soins intensifs respiratoires avec assistance ventilatoire
(syndrome de dtresse respiratoire aigu).
* Les formes polyexcaves, tendues et caseuses justifieront une
hospitalisation plus longue. Il faudra veiller limiter les squelles fibreuses (tr s
souvent importantes) par adjonction d'un traitement anti-inflammatoire,
strodien ou non, introduit secondairement. Ces formes doivent faire rechercher
un facteur favorisant.
Pleursie
* Ici, le BK est plus rarement retrouv et le diagnostic est souvent
anatomopathologique (biopsie pleurale).
* Les ponctions ne seront utiles que pour librer le patient d'une collection
liquidienne importante source de dyspne.
* Le traitement anti-inflammatoire est indispensable, associ une
[J15]Conclusion
* Depuis 1989, la maladie tuberculeuse constitue nouveau une proccupation
de sant publique en France. M me si le redressement de l'incidence reste
modr, une grande vigilance est ncessaire puisque cet lment est la
consquence:
- d'une dgradation des conditions socioconomiques;
- d'une nette augmentation de frquence de la sropositivit pour le VIH.
* L'effort diagnostique doit porter sur les groupes risque.
* Le caract re de transmission interhumaine strict contraint dpister au
plus tt les formes bacillif res sources d'une haute contagiosit.
* Les lments cliniques se sont peu modifis: l'altration de l'tat gnral,
la toux, les hmoptysies m me minimes sont les principaux signes d'alerte.
* Chez le patient sropositif pour le VIH, c'est de parti pris qu'il faudra
voquer la coexistence d'une tuberculose en tenant compte des modifications
apporter l'interprtation des tests cutans tuberculiniques. Sur ce m me terrain,
les aspects radiologiques sont profondment modifis et mal codifiables.
* Les techniques de culture rapide (Bactec), les sondes DNA (dans un
avenir proche) associes au principe de la PCR apportent d s prsent de
nouvelles possibilits diagnostiques mais il est ncessaire de continuer attacher
un intr t majeur aux donnes bactriologiques et anatomopathologiques.
* Le traitement curatif porte dsormais sur une dure de 6 mois.
- Il convient de souligner l'importance de l'antibiogramme, seul capable de
mettre en vidence des phnom nes de rsistance dont la frquence s'accentue
notamment aux Etats-Unis au cours des sropositivits VIH-SIDA.
- De ce fait, de nouvelles antibiothrapies sont utilises mais il faut mettre
l'accent sur l'observance thrapeutique.
- La vaccination par le BCG conserve actualit et justification.
[1/S/92/1/48/1]
[1/M/90/1/112/2]
[1/M/91/2/22/3]
La fibroscopie bronchique
A se pratique sous anesthsie gnrale
B doit tre ralise systmatiquement dans le bilan d'une hmoptysie
C permet de lever les atlectasies lies la prsence d'un bouchon muqueux
[1/M/92/2/90/4]
[1/M/94/2/15/5]
[1/M/97/1/74/6]
Quelles sont, dans cette liste, les affections auxquelles on doit penser
face des hmoptysies survenant chez un ancien tuberculeux
A rechute de la maladie
B greffe aspergillaire
C bronchectasies rsiduelles
D cancer broncho-pulmonaire
E surinfection d'une cavit rsiduelle
[1/C/88/16/79-82/0]
Parmi les tiologies proposes pour ces hmoptysies, vous retenez dans
ce cas particulier : (CM)
A rcidive de tuberculose
B cancer bronchique
C aspergillome intracavitaire
D fibrose pulmonaire
E pneumonie franche lobaire aigu
[1/C/88/16/79-82/2]
[1/C/88/16/79-82/3]
[1/C/88/16/79-82/4]
B une angiopneumographie
C une plthysmographie des membres infrieurs
D une phlbographie des membres infrieurs
E une artriographie bronchique
[1/C/89/8/39-42/0]
Parmi les examens biologiques suivants, quel est celui qui apporte un
argument dcisif en faveur du diagnostic d'aspergillome intracavitaire ?
(CS)
[1/C/89/8/39-42/2]
[1/C/89/8/39-42/3]
D nystatine (Mycostatine*)
E aucune des substances cites ci-dessus
[1/C/89/8/39-42/4]
[1/C/89/1/1-6/0]
[1/C/89/1/1-6/2]
[1/C/89/1/1-6/3]
[1/C/89/1/1-6/4]
[1/C/89/1/1-6/5]
[1/C/89/1/1-6/6]
[2/S/89/1/25/1]
[2/S/90/1/63/2]
[2/S/90/1/9/3]
[2/S/91/1/57/4]
[2/S/92/1/36/5]
[2/S/92/1/38/6]
[2/S/94/1/31/7]
[2/M/93/2/71/8]
[2/M/95/2/34/9]
[2/C/92/6/29-34/0]
[2/C/92/6/29-34/2]
[2/C/92/6/29-34/3]
[2/C/92/6/29-34/4]
[2/C/92/6/29-34/5]
Parmi les moyens thrapeutiques suivants, quel est celui qui parat le
plus adapt pour traiter ce patient en premi re intention ? (CS)
A drainage pleural
B exsufflation l'aiguille
C pleurectomie chirurgicale
D simple surveillance avec repos au lit
E kinsithrapie respiratoire
[2/C/92/6/29-34/6]
[3/S/89/1/80/1]
[3/S/90/1/64/2]
[3/S/94/1/6/3]
[3/M/88/2/100/4]
[3/M/88/2/102/5]
[3/M/88/2/93/6]
[3/M/88/2/47/7]
[3/M/89/1/112/8]
[3/M/89/2/97/9]
D un msothliome pleural
E une pneumopathie virale
[3/M/89/2/99/10]
[3/M/89/2/101/11]
[3/M/89/2/90/12]
A collapsus cardio-vasculaire
B cyanose
C polypne
D fi vre
E douleur thoracique
[3/M/89/2/93/13]
[3/M/89/2/94/14]
[3/M/90/2/81/15]
[3/M/90/2/71/16]
[3/M/90/2/67/17]
[3/M/90/2/69/18]
[3/M/90/2/115/19]
[3/M/90/2/88/20]
[3/M/91/2/17/21]
[3/M/92/1/77/22]
E une pancratite
[3/M/93/2/62/23]
Quels sont les signes qui sugg rent une origine pleurale une opacit
radiographique thoracique
A angle de raccordement de l'opacit la paroi aigu
B effacement de la coupole diaphragmatique
C attraction du mdiastin du ct de l'panchement
D limite suprieure concave en haut
E prsence d'un bronchogramme arique
[3/M/95/2/33/24]
Quels sont les signes radiologiques, parmi ceux qui sont noncs cidessous, compatibles avec le diagnostic d'panchement liquidien de la
grande cavit pleurale
A une opacit homog ne
B un bronchogramme arien au sein de l'opacit
C un effacement de la coupole diaphragmatique
D une attraction du mdiastin du ct de l'opacit
E une limite suprieure concave
[3/M/96/1/74/25]
[3/M/96/2/59/26]
[4/S/89/1/40/1]
[4/S/89/1/37/2]
[4/M/92/1/93/3]
[4/M/92/2/34/4]
C opacit systmatise
D image hydro-arique
E aspect en " rayons de miel "
[4/M/92/2/40/5]
[4/M/93/2/62/6]
Quels sont les signes qui sugg rent une origine pleurale une opacit
radiographique thoracique
A angle de raccordement de l'opacit la paroi aigu
B effacement de la coupole diaphramatique
C attraction du mdiastin du ct de l'panchement
D limite suprieure concave en haut
E prsence d'un bronchogramme arique
[4/M/94/2/36/7]
[4/M/96/1/72/8]
[4/M/96/2/21/9]
[4/M/97/2/47/10]
[4/M/97/1/68/11]
[5/S/88/1/30/1]
[5/S/92/1/33/2]
[5/S/93/1/54/3]
[5/M/88/2/97/4]
[5/M/89/2/85/5]
D silicose
E lymphome
[5/M/89/2/99/6]
[5/M/93/2/19/7]
[5/M/96/2/60/8]
Parmi les maladies suivantes, quelles sont celles qui peuvent donner des
adnopathies mdiastinales
A tuberculose
B sarcodose
C maladie de Hodgkin
D fibrose pulmonaire diffuse idiopathique
E mtastase endothoracique d'une tumeur maligne solide
[93/S/88/1/76/1]
[92/S/88/1/40/2]
[92/S/88/1/15/3]
[92/S/88/1/88/4]
[92/S/88/1/46/5]
C 25 mg/kg/j
D 100 mg/kg/j
E 5 mg/kg/j
[93/S/88/1/79/6]
[92/S/88/1/37/7]
[92/S/89/1/28/8]
[92/S/89/1/24/9]
[92/S/90/1/54/10]
E 5 mg/kg/j
[92/S/90/1/72/11]
[92/S/91/1/6/12]
[92/S/92/1/13/13]
Parmi les proprits suivantes des bronchodilateurs de type b tamimtique, laquelle est fausse
[92/S/93/1/39/14]
[92/S/96/2/75/15]
E corticothrapie en inhalation
[92/S/96/1/16/16]
[92/S/97/1/7/17]
[92/S/97/1/1/18]
C polynuclaire neutrophile
D polynuclaire osinophile
E polynuclaire basophile
[92/M/88/1/119/19]
[92/M/88/2/95/20]
[93/M/88/2/9/21]
[92/M/88/2/30/22]
[93/M/88/2/43/23]
[92/M/88/2/45/24]
[92/M/88/2/102/25]
[92/M/89/2/21/26]
[92/M/89/2/91/27]
[92/M/89/2/120/28]
D un point de ct thoracique
E une toux
[92/M/90/2/81/29]
[92/M/90/2/120/30]
[92/M/90/2/77/31]
B thophylline
C corticostrodes
D salbutamol (Ventoline*)
E ktotif ne (Zaditen*)
[92/M/90/2/80/32]
[92/M/90/2/59/33]
[92/M/90/2/62/34]
[93/M/90/2/67/36]
[92/M/90/2/16/37]
[92/M/90/2/67/38]
[92/M/90/2/104/39]
B une insomnie
C des nauses
D des convulsions
E une dermatose bulleuse
[92/M/90/2/107/40]
[92/M/90/2/23/41]
Parmi les mdicaments suivants, indiquez celui (ceux) qui a (ont) une
action bronchodilatatrice immdiate chez l'asthmatique
A cromoglycate de sodium (Lomudal*)
B corticostrodes injectables par voie intraveineuse
C corticostrodes inhals
D salbutamol
E thophylline
[92/M/90/2/65/42]
[92/M/90/2/70/43]
[92/M/90/2/118/44]
C stimulant central
D mydriatique
E spasmolytique
[93/M/90/2/91/45]
[92/M/91/2/48/46]
[93/M/91/2/38/47]
gravit
A un pouls paradoxal
B une cyanose
C une augmentation du murmure vsiculaire
D un puisement musculaire
E des signes d'encphalopathie respiratoire
[92/M/91/1/88/48]
[92/M/91/1/92/49]
[92/M/91/2/15/50]
[92/M/91/2/5/51]
[92/M/91/2/68/52]
[92/M/92/1/79/53]
[92/M/92/2/80/54]
E pneumomdiastin
[92/M/93/2/23/55]
[93/M/93/2/67/56]
[93/M/94/2/24/57]
[92/M/94/2/55/58]
[92/M/96/2/75/59]
[92/C/88/15/71-78/0]
[92/C/88/15/71-78/2]
Il faut rechercher, pour liminer une forme grave, chez ce patient : (CS)
A des sueurs
B un blocage thoracique
C une disparition du murmure vsiculaire
D une pleur des conjonctives
E une modification du timbre de la voix
[92/C/88/15/71-78/3]
B antihistaminique injectable
C anticholinergique en inhalation
D b ta-sympathomimtique en inhalation
E cromoglycate (inhalation)
[92/C/88/15/71-78/4]
[92/C/88/15/71-78/5]
[92/C/88/15/71-78/6]
Au vue des donnes prcdentes, vers quel type d'allerg nes allez-vous
orienter vos recherches ? (CS)
A poussi res de maison
B poils d'animaux
C pollens
D acariens
E moisissures
[92/C/88/15/71-78/7]
[92/C/88/15/71-78/8]
C corticothrapie prolonge
D antibiothrapie de 10 jours
E cures climatiques
[93/C/89/2/7-11/0]
[93/C/89/2/7-11/2]
Au bout de 24 heures, son tat s'aggrave. Parmi les crit res suivants,
lequel (lesquels) vous parat (paraissent) tre des crit res de gravit
d'une crise d'asthme ? (CM)
[93/C/89/2/7-11/3]
[93/C/89/2/7-11/4]
[93/C/89/2/7-11/5]
[92/C/89/14/67-72/0]
[92/C/89/14/67-72/2]
[92/C/89/14/67-72/3]
[92/C/89/14/67-72/4]
[92/C/89/14/67-72/5]
[92/C/89/14/67-72/6]
[92/C/94/1/1-4/0]
[92/C/94/1/1-4/2]
[92/C/94/1/1-4/3]
[92/C/94/1/1-4/4]
[92/D/88/1/8/0]
Vous revoyez le malade au 8e jour et lui faites un bilan qui montre des
polypes nasaux, des EFR normales l'tat basal mais une chute du
VEMS sous 400 microgrammes d'actylcholine. Quelle prise
mdicamenteuse doit tre recherche devant la dcouverte de polypes
nasaux chez cet asthmatique ?
[92/D/88/1/8/5]
[92/D/95/2/9/0]
[94/S/89/1/74/9]
B masse silicotique
C kyste hydatique
D cancer broncho-pulmonaire
E hamartome
[94/S/90/1/77/11]
[94/S/91/1/16/13]
[94/S/92/1/11/14]
[94/S/93/1/28/15]
[94/M/88/2/23/19]
B encphale
C foie
D mdiastin
E moelle pini re
[94/M/88/2/39/23]
Quel(s) est ((sont), parmi les types histologiques cits ci-dessous, celui
(ceux) que l'ont peut rencontrer dans les cancers bronchiques primitifs
A adnocarcinome
B carcinome grandes cellules
C carcimome petites cellules
D carcinome malpighien
E carcinome bronchiolo-alvolaire
[94/M/88/2/63/24]
[94/M/88/2/65/26]
[94/M/88/2/20/27]
[94/M/89/2/87/29]
Parmi les images radiologiques suivantes, quelle(s) est (sont) celle(s) qui
peut (peuvent) tre rencontre(s) dans le cancer primitif des bronches
A atlectasie
[94/M/89/2/88/30]
[94/M/89/2/91/31]
[94/M/89/2/4/32]
[94/M/89/2/14/33]
[94/M/89/2/109/34]
[94/M/89/2/109/37]
[94/M/90/1/105/40]
[94/M/90/1/79/41]
[94/M/91/2/25/42]
[94/M/91/2/17/43]
[94/M/91/1/88/44]
[94/M/93/1/99/48]
Parmi les facteurs professionnels suivants, quel(s) est (sont) celui (ceux)
qui joue(nt) un rle dans la gen se du cancer bronchique
A chrome
B uranium
C poussi re de bois
D amiante
E nickel
[94/M/97/2/5/49]
[94/C/88/12/56-60/0]
Les signes fonctionnels que l'on aurait pu rechercher en plus de ceux qui
ont t signals et qui auraient eu un intr t diagnostique et
thrapeutique comportent : (CM)
A douleurs thoraciques
B dyspne
C hmoptysies
D douleur abdominale aigu
E crampes des mollets
[94/C/88/12/56-60/2]
Parmi les signes constats l'examen, le diagnostic peut tre orient par
: (CM)
A examen bucco-dentaire
B dcouverte d'un ganglion axillaire droit
C matit de la base gauche
D recherche de signes d'insuffisance ventriculaire gauche
E toucher rectal
[94/C/88/12/56-60/3]
[94/C/88/12/56-60/4]
E dilatation bronchique
[94/C/88/12/56-60/5]
[94/C/90/4/16-19/0]
A kyste bronchognique
B tumeur maligne primitive
C tumeur d'origine mtastatique
D kyste hydatique
E aspergillome
[94/C/90/4/16-19/2]
[94/C/90/4/16-19/3]
E abstention thrapeutique
[94/C/90/4/16-19/4]
[94/C/92/6/29-33/0]
D aspergillome
E abc s du poumon
[94/C/92/6/29-33/2]
Dans cette hypoth se, quels sont les examens que vous demandez en
premi re intention ? (CM)
A radiographie thoracique de profil
B ponction transthoracique
C bactriologie de l'expectoration
D fibroscopie bronchique
E scanner thoracique
[94/C/92/6/29-33/3]
[94/C/92/6/29-33/4]
[94/C/92/6/29-33/5]
[94/C/92/8/38-42/0]
[94/C/92/8/38-42/2]
[94/C/92/8/38-42/3]
E une hypercalcmie
[94/C/92/8/38-42/4]
[94/C/92/8/38-42/5]
Parmi les marqueurs suivants, quel est celui que vous allez choisir pour
suivre l'volution thrapeutique de ce patient, si ce dernier tait positif
au dpart ? (CS)
A ACE (antig ne carcino-embryonnaire)
B b ta-HCG
C SCC (" squamous cell carcinoma ")
D NSE (" neuron specific enolase ")
E alpha-ftoprotine
[94/C/97/4/13-17/0]
[94/C/97/4/13-17/2]
[94/C/97/4/13-17/3]
[94/C/97/4/13-17/4]
[94/C/97/4/13-17/5]
B immunothrapie
C chimiothrapie
D radiothrapie
E abstention thrapeutique
[95/S/88/1/50/1]
[95/S/88/1/96/4]
D la radiothrapie mdiastinale
E la thoracotomie dcompressive
[95/S/88/1/62/5]
[95/S/89/1/9/8]
[95/S/89/1/74/9]
de 50 ans
A tuberculome
B masse silicotique
C kyste hydatique
D cancer broncho-pulmonaire
E hamartome
[95/S/89/1/81/10]
[95/S/91/1/13/12]
[95/S/91/1/16/13]
[95/S/92/1/11/14]
[95/S/93/1/28/15]
[95/S/94/ZN-1/34/16]
[95/S/95/1/24/17]
D radiothrapie
E immunothrapie
[95/M/88/2/2/18]
[95/M/88/2/23/19]
[95/M/88/2/31/20]
[95/M/88/2/33/21]
[95/M/88/2/39/23]
Quel(s) est (sont), parmi les types histologiques cits ci-dessous, celui
(ceux) que l'ont peut rencontrer dans les cancers bronchiques primitifs
A adnocarcinome
B carcinome grandes cellules
C carcimome petites cellules
D carcinome malpighien
E carcinome bronchiolo-alvolaire
[95/M/88/2/65/25]
[95/M/88/2/65/26]
E une hmoptysie
[95/M/88/2/20/27]
[95/M/88/2/38/28]
[95/M/89/2/87/29]
Parmi les images radiologiques suivantes, quelle(s) est (sont) celle(s) qui
peut (peuvent) tre rencontre(s) dans le cancer primitif des bronches
A atlectasie
[95/M/89/2/88/30]
[95/M/89/2/4/32]
[95/M/89/2/14/33]
[95/M/89/2/109/34]
[95/M/89/2/90/36]
[95/M/89/2/109/37]
[95/M/90/1/79/41]
[95/M/91/2/25/42]
[95/M/91/2/17/43]
[95/M/91/1/100/45]
Parmi les caract res suivants, quels sont ceux qui peuvent se voir dans
un carcinome pidermode bronchique pur
A aspects polyadnodes
B prsence de tonofilaments
C scrtion mucode abondante
[95/M/91/2/3/46]
[95/M/91/2/19/47]
[95/M/93/1/99/48]
Parmi les facteurs professionnels suivants, quel(s) est (sont) celui (ceux)
qui joue(nt) un rle dans la gen se du cancer bronchique
A chrome
B uranium
C poussi re de bois
D amiante
E nickel
[95/M/96/1/67/49]
[95/M/96/2/13/50]
[95/C/88/17/86-90/0]
[95/C/88/17/86-90/2]
Le malade est revu 3 jours plus tard. Il n'est plus fbrile, l'expectoration
a disparu, mais non la toux. Quelle est votre attitude ? (CS)
A vous considrez le malade guri
B vous refaites une radiographie de face du thorax
C vous demandez des tomographies du mdiastin
D vous demandez une chographie thoracique
[95/C/88/17/86-90/3]
[95/C/88/17/86-90/4]
[95/C/88/17/86-90/5]
[95/C/88/4/14-18/0]
[95/C/88/4/14-18/2]
[95/C/88/4/14-18/3]
A la silicose
B l'asbestose
C la talcose
D la sidrosilicose des mineurs de fer
E la pneumoconiose des mineurs de charbon
[95/C/88/4/14-18/4]
[95/C/88/4/14-18/5]
E aspergillose intracavitaire
[95/C/88/12/56-60/0]
Les signes fonctionnels que l'on aurait pu rechercher en plus de ceux qui
ont t signals et qui auraient eu un intr t diagnostique et
thrapeutique comportent : (CM)
A douleurs thoraciques
B dyspne
C hmoptysies
D douleur abdominale aigu
E crampes des mollets
[95/C/88/12/56-60/2]
Parmi les signes constats l'examen, le diagnostic peut tre orient par
: (CM)
A un examen bucco-dentaire
B la dcouverte d'un ganglion axillaire droit
C une matit de la base gauche
D la recherche de signes d'insuffisance ventriculaire gauche
E un toucher rectal
[95/C/88/12/56-60/3]
[95/C/88/12/56-60/4]
[95/C/88/12/56-60/5]
[95/C/89/12/64-69/0]
[95/C/89/12/64-69/2]
D goudrons
E chrome
[95/C/89/12/64-69/3]
Parmi les examens suivants, quel est celui qui permet d'affirmer le
diagnostic ? (CS)
A fibroscopie bronchique avec biopsie ou aspiration
B scanner du corps entier
C chographie hpatique
D scintigraphie osseuse
E scintigraphie pulmonaire de perfusion
[95/C/89/12/64-69/4]
[95/C/89/12/64-69/5]
prendre ? (CS)
A abstention avec simple surveillance
B radiothrapie
C polychimiothrapie
D exr se chirurgicale
E immunothrapie
[95/C/89/12/64-69/6]
Quel est le pourcentage de survie 5 ans chez ce patient, s'il est opr ?
(CS)
A moins de 5 %
B 5 10 %
C 10 25 %
D 25 35 %
E 50 %
[95/C/92/6/29-33/0]
[95/C/92/6/29-33/1]
[95/C/92/6/29-33/2]
Dans cette hypoth se, quels sont les examens que vous demandez en
premi re intention ? (CM)
A radiographie thoracique de profil
B ponction transthoracique
C bactriologie de l'expectoration
D fibroscopie bronchique
E scanner thoracique
[95/C/92/6/29-33/3]
[95/C/92/6/29-33/4]
[95/C/92/6/29-33/5]
[95/D/97/1/1/0]
Quels actes mdicaux vous semblent prioritaires durant les premi res
24 heures de l'hospitalisation
[95/D/97/1/1/2]
Quelles sont les causes les plus probables des douleurs du membre
suprieur droit
[95/D/97/1/1/4]
[96/S/88/1/77/2]
[96/S/88/1/80/3]
C rifampicine
D carbnicilline
E pnicilline G
[96/S/88/1/84/4]
[96/S/88/1/41/5]
[96/S/89/1/23/6]
[96/S/89/1/88/7]
Parmi les effets secondaires suivants, quel est celui qui rel ve de
l'utilisation de l'thambutol
A troubles labyrinthiques
B surdit
C insuffisance rnale
D nvrite optique
E anmie hmolytique
[96/S/89/1/38/8]
[96/S/89/1/54/9]
Le BCG :
A a t obtenu partir d'une souche de Mycobacterium bovis
B est un bacille qui a perdu son acidoalcoolorsistance
C est pathog ne pour la poule
D est une souche vaccinale inactiv par la b ta-propiolactone
E a t obtenu partir d'une souche de Mycobacterium avium
[96/S/90/1/45/10]
Mycobacterium tuberculosis
A est une bactrie anarobie
B donne des colonies visibles en 48 heures sur milieu de Loewenstein
C est mis en vidence par la coloration de Ziehl-Nielsen
D est un parasite cellulaire obligatoire
E pousse sur glose au sang frais
[96/S/90/1/60/11]
A vaccination seule
B sroprophylaxie seule
C chimioprophylaxie seule
D sroprophylaxie et vaccination
E chimioprophylaxie et vaccination
[96/S/90/1/2/12]
Parmi les volutions suivantes, quelle est celle qui ne peut pas
s'appliquer la ncrose caseuse
A vacuation
B dessiccation
C rsorption
D calcification
E enkystement
[96/S/90/1/53/13]
Dans une tuberculose pulmonaire, quel prl vement n'a aucun intr t
pour le diagnostic bactriologique
A tubage gastrique
B frottis de gorge
C expectoration spontane
D expectoration sous fibroscopie
E lavage bronchique
[96/S/90/1/92/14]
[96/S/90/1/12/15]
[96/S/90/1/50/16]
[96/S/91/1/72/17]
[96/S/91/1/18/18]
[96/S/91/1/64/19]
[96/S/93/1/16/20]
[96/S/93/1/58/21]
E thionamide
[96/S/94/1/55/22]
[96/S/95/1/23/23]
[96/S/96/1/15/24]
A 5 mg/kg/24 h
B 10 mg/kg/24 h
C 20 mg/kg/24 h
D 10 mg/24 h
E 20 mg/24 h
[96/M/88/2/30/25]
Le BCG :
A est un stimulant de l'immunit
B drive de Mycobacterium bovis
C est un vaccin tu
D est un vaccin injectable
E est un vaccin administrable per os
[96/M/88/2/29/26]
La tuberculose
A est une affection plus frquente dans les groupes sociaux dfavoriss
B est presque toujours gurissable par le traitement mdicamenteux
C ncessite la mise au repos du malade durant la totalit du traitement
D peut avoir une volution chronique en absence de traitement
E est une maladie contagieuse
[96/M/88/2/33/27]
[96/M/88/2/27/28]
[96/M/89/12/33/29]
D casum ramolli
E lsions sclreuses
[96/M/89/2/100/30]
[96/M/89/2/26/31]
[96/M/89/2/93/32]
Devant une adnopathie cervicale, les crit res voquant fortement une
tuberculose ganglionnaire comportent
[96/M/89/2/70/33]
[96/M/90/2/72/34]
intercurrente
D chez un enfant antrieurement vaccin, l'augmentation franche de la positivit
des ractions tuberculiniques traduit une surinfection exog ne
E un enfant de 6 mois en contact avec un tuberculeux contagieux doit recevoir un
traitement antibacillaire m me si l'intradermoraction est positive
[96/M/90/2/104/35]
[96/M/90/2/79/36]
[96/M/90/2/87/37]
[96/M/90/2/72/38]
[96/M/90/2/102/39]
[96/M/91/2/21/40]
[96/M/91/2/67/41]
[96/M/91/1/99/42]
B lsions exsudatives
C casum sec
D casum ramolli
E lsions sclreuses
[96/M/91/2/9/43]
[96/M/91/1/91/44]
[96/M/91/2/23/45]
[96/M/91/2/6/46]
La rifampicine
A se prescrit la dose habituelle de 10 mg/kg/j
B inactive les contraceptifs oraux
C est active sur les BK intracellulaires et extra-cellulaires
D est responsable d'accidents immunoallergiques
E est responsable de nvrite optique rtrobulbaire
[96/M/91/2/35/47]
[96/M/91/2/37/48]
Parmi les cellules suivantes, quelles sont celles qui entrent dans la
constitution du follicule tuberculeux
A lymphocyte
B polynuclaire osinophyle
C cellule pithliode
D plasmocyte
E cellule de Langhans
[96/M/91/2/48/49]
[96/M/91/2/73/50]
A caseuses
B folliculaires
C suppures
D calcifies
E fibreuses
[96/M/92/2/50/51]
[96/M/93/2/14/52]
[96/M/93/2/56/53]
[96/M/94/1/95/54]
[96/M/93/2/71/55]
Le follicule tuberculode
A n'est pas spcifique de la tuberculose
[96/M/97/1/74/56]
[96/C/88/2/7-10/0]
[96/C/88/2/7-10/1]
[96/C/88/2/7-10/2]
Parmi les lments cliniques suivants, quel(s) est (sont) celui (ceux) qui
va (vont) guider le diagnostic ? (CM)
A l'auscultation cervicale
B l'examen ophtalmologique
C la recherche d'un syndrome mning
D l'otoscopie
E les rhinoscopies antrieure et postrieure
[96/C/88/2/7-10/3]
Quel(s) est (sont) l' (les) examen(s) paraclinique(s) suivant(s) qui n'est
(ne sont) pas utile(s) au diagnostic ? (CM)
A intradermoraction tuberculinique
B scanner du rhinopharynx
C scintigraphie thyrodienne
D impdancemtrie
E radiographies pulmonaires
[96/C/88/2/7-10/4]
Parmi les autres examens qui vous semblent indispensables pour tayer
le diagnostic, vous retenez (CM) :
A panendoscopie et examen du cavum
B exploration fonctionnelle respiratoire
C cervicotomie exploratrice avec examen histologique extemporan du ganglion
D biopsies systmatiques du cavum
E EEG
[96/C/88/19/86-90/0]
[96/C/88/19/86-90/2]
[96/C/88/19/86-90/3]
[96/C/88/19/86-90/4]
[96/C/88/19/86-90/5]
[96/C/88/12/60-64/0]
A pneumonie pneumocoque
B pneumonie virale
C abc s du poumon
D embolie pulmonaire
E tuberculose pulmonaire
[96/C/88/12/60-64/2]
[96/C/88/12/60-64/3]
[96/C/88/12/60-64/4]
[96/C/88/12/60-64/5]
[96/C/88/17/81-89/0]
Parmi les signes radiologiques suivants, quel est celui qui sera le plus
probablement constat dans ce cas ? (CS)
A opacit dense basale avec niveau liquide horizontal
B opacit basale avec dplacement du mdiastin du ct de l'opacit
C opacit systmatise avec bronchogramme arien
D opacit basale dense, homog ne, avec limite suprieure concave en haut et
dedans
E opacit basale qui n'efface pas la coupole diaphragmatique
[96/C/88/17/81-89/2]
[96/C/88/17/81-89/3]
[96/C/88/17/81-89/4]
[96/C/88/17/81-89/5]
[96/C/89/17/81-84/0]
[96/C/89/17/81-84/2]
C gaz du sang
D ammonimie
E scanner crbral
[96/C/89/17/81-84/3]
[96/C/89/17/81-84/4]
[96/C/89/12/55-58/0]
[96/C/89/12/55-58/2]
[96/C/89/12/55-58/3]
A panchement pleural
B adnopathies hilaires bilatrales
C adnopathies hilaires unilatrales
D infiltrat d'un lobe suprieur
E adnopathies hilaires accompagnant un chancre homolatral (complexe
primaire)
[96/C/89/12/55-58/4]
[96/C/89/2/6-11/0]
[96/C/89/2/6-11/2]
[96/C/89/2/6-11/3]
[96/C/89/2/6-11/4]
[96/C/89/2/6-11/5]
[96/C/89/2/6-11/6]
[96/D/88/1/3/0]
[96/D/88/1/3/1]
[96/D/89/2/8/0]
[96/D/91/3/1/0]
Mme Fran oise N.,32 ans, a perdu 8 kg depuis 2 mois et son mari
signale l'existence d'une anorexie importante. Elle est amnorrhique
depuis 3 mois, fatigue, lente dans ses rponses aux questions de
l'examen mdical. Depuis au moins 1 semaine elle est subfbrile (37,8
C 38,2 C le soir). Elle se plaint d'une fatigabilit la lecture avec une
impression de vision " brouille ". L'examen clinique rv le une
limitation des mouvements d'abduction de l'il gauche et une lg re
raideur de la nuque sans signe de Kernig.
[96/D/91/3/1/1]
Indiquez les anomalies les plus constantes de LCR qui peuvent tre
obtenues sur l'examen biologique ralis en urgence (en dehors,
videmment, de la dcouverte du BK l'examen direct)
[96/D/91/3/1/4]
Quel traitement doit tre prescrit (mdicaments les plus usuels et les
plus efficaces)
[96/D/91/3/1/5]
[96/D/91/3/1/6]
[96/D/93/4/7/5]
Deux semaines apr s, la malade vous montre les rsultats des dosages
hpatiques : bilirubinmie totale 19 mmol/l (normale infrieure 17),
ASAT 90 UI/l (normale infrieure 40). Que dcidez-vous au sujet du
traitement et de sa surveillance
[96/D/93/4/7/8]
[96/D/94/5/3/2]
Vous pratiquez une ponction pleurale. Vous prlevez 100 cm3 de liquide
srofibrineux. Quels examens complmentaires demandez-vous sur ces
prl vements
[96/D/94/5/3/5]
Parmi les examens demands sur le liquide pleural, vous constatez que
la concentration de protides est leve 45 g/l et que le pourcentage de
lymphocytes est de 85 %. Votre premi re hypoth se est celle d'une
tuberculose pleurale droite et pulmonaire du sommet droit. Justifiez votre
rponse
[96/D/94/5/3/6]
[96/D/94/5/3/8]
Ces examens ne rv lent pas d'anomalies. Elle a un strilet. Elle n'a pas
eu de contact avec des patients atteints de tuberculose rsistante. Quels
sont les mdicaments de base des 2 premiers mois de son traitement
antituberculeux
[97/S/89/1/88/1]
[97/S/90/1/61/2]
E virose
[97/S/93/1/57/3]
[97/M/94/1/98/4]
[97/M/94/2/90/5]
[97/M/97/2/4/6]
[97/C/94/10/41-45/0]
[97/C/94/10/41-45/2]
[97/C/94/10/41-45/3]
E mthotrexate
[97/C/94/10/41-45/4]
[97/C/94/10/41-45/5]
[98/S/89/1/9/1]
[98/S/89/1/81/2]
[98/S/90/1/62/3]
[98/S/91/1/14/4]
[98/S/89/1/37/5]
[98/M/89/1/120/6]
[98/M/89/2/93/7]
[98/M/89/2/13/8]
[98/M/91/2/56/9]
[98/M/91/2/51/10]
[98/M/92/2/52/11]
A polyarthrite rhumatode
B radiothrapie
C traitement par blomycine
D sclrodermie
E histiocytose X
[98/M/92/1/93/12]
[98/M/92/2/34/13]
[98/C/89/7/30-33/0]
[98/C/89/7/30-33/2]
[98/C/89/7/30-33/3]
[98/C/89/7/30-33/4]
[98/D/88/1/6/0]
[98/D/88/1/6/2]
[99/S/91/1/69/2]
[99/S/96/1/47/3]
[99/S/97/1/4/4]
[99/M/88/2/96/5]
[99/M/89/1/104/6]
[99/M/89/2/91/7]
[99/M/90/2/73/8]
A grippe maligne
B pneumopathie d'inhalation
C sarcodose
D alvolite allergique extrins que
E inhalation de gaz toxique
[99/M/90/1/101/9]
L'hypoxie
A est une insuffisance d'oxygnation des tissus
B peut tre secondaire une intoxication par l'oxyde de carbone
C peut tre cause de lsions rversibles
D peut tre la consquence d'un tat de choc
E peut tre localise
[99/M/90/1/109/10]
[99/M/91/2/49/11]
[99/M/94/2/9/12]
[100/S/88/1/17/1]
C un pneumothorax
D une insuffisance respiratoire aigu
E un emphys me interstitiel
[100/S/88/1/99/2]
Parmi les agents infectieux suivants, quel est celui qui est capable
d'entraner une ncrose extensive du tissu pulmonaire
A Klebsiella pneumoniae
B Legionella pneumophila
C Mycoplasma pneumoniae
D Chlamydia psittaci
E Rickettsia burnetii
[100/S/89/1/28/3]
[100/S/89/1/87/4]
[100/S/89/1/72/5]
[100/S/89/1/102/6]
E une anatoxine
[100/S/90/1/26/7]
[100/S/90/1/67/8]
[100/S/90/1/21/9]
prescrivez-vous
A pnicilline G
B cotrimoxazole (Bactrim*)
C acide nalidixique (Ngram*)
D rythromycine
E gentamicine
[100/S/94/1/15/10]
[100/S/90/1/69/11]
[100/S/90/1/73/12]
[100/S/91/1/5/13]
[100/S/92/1/41/14]
B pleursie
C pneumonie
D reflux gastro-sophagien
E bronchite chronique
[100/S/95/1/2/15]
[100/S/97/1/12/16]
E gentamicine
[100/M/88/2/99/17]
[100/M/88/2/1/18]
[100/M/88/2/96/19]
La vomique
A est l'vacuation dans les bronches d'une collection purulente
[100/M/88/2/35/20]
[100/M/88/2/12/21]
Le pneumocoque
A se cultive facilement sur milieu ordinaire
B est un hte habituel des voies respiratoires
C est limin dans les selles
D peut tre recherch sous forme d'antig ne soluble dans des liquides
biologiques
E ne peut tre isol dans une hmoculture
[100/M/88/2/117/22]
[100/M/88/2/37/23]
[100/M/88/2/17/24]
[100/M/88/2/44/25]
[100/M/88/2/46/26]
[100/M/89/2/86/27]
[100/M/89/2/104/28]
[100/M/89/2/7/29]
D sont une des causes les plus frquentes de pneumopathie de l'adulte jeune
E s'accompagnent frquemment d'agglutinines froides dans le sang
[100/M/89/2/19/30]
[100/M/93/2/32/31]
La pneumonie pneumocoques
A est souvent associe une bactrimie
B peut tre traite avec efficacit par la gentamicine
C peut tre inaugure par un delirium tremens chez l'alcoolique
D est due, dans un tiers des cas, un pneumocoque rsistant la pnicilline G
E peut se compliquer de pleursie
[100/M/90/1/95/32]
B splnectomie
C thymectomie
D mylome
E diab te
[100/M/90/2/21/33]
[100/M/90/2/66/34]
[100/M/90/2/100/35]
[100/M/90/2/70/36]
[100/M/90/2/105/37]
[100/M/90/2/106/38]
[100/M/90/2/68/39]
[100/M/90/2/110/40]
A pnicilline G
B cyclines
C cphalosporines de 3e gnration
D macrolides
E aminosides
[100/M/90/2/31/41]
[100/M/90/2/87/42]
[100/M/91/2/5/43]
[100/M/91/2/51/44]
[100/M/91/1/85/45]
[100/M/91/2/72/46]
Parmi les agents suivants, quel(s) est (sont) celui (ceux) responsable(s)
de pneumopathies dites " atypiques " de l'adulte
A Chlamydia trachomatis
B Rickettsia burnetii
C Adnovirus
D Mycoplasma hominis
E Ureaplasma urealyticum
[100/M/91/2/47/47]
[100/M/91/2/28/48]
[100/M/92/2/19/49]
[100/M/93/1/54/50]
[100/M/94/1/91/51]
Quels sont les deux agents infectieux le plus souvent l'origine des
pneumopathies aigus bactriennes primitives de l'adulte sain en France
A Legionella pneumophila
B Haemophilus para-influenzae
C Mycoplasma pneumoniae
D Klebsiella pneumoniae
E Streptococcus pneumoniae
[100/M/94/2/49/52]
[100/M/95/2/4/53]
[100/M/96/1/71/54]
La pneumonie pneumocoque
A est souvent grave chez le sujet splnectomis
B est rarement systmatise
C peut s'accompagner d'une leucopnie
D s'accompagne dans 10 30 % des cas d'hmocultures positives pneumocoque
E se complique parfois de pleursie purulente
[100/C/88/4/15-20/0]
A mycoplasme
B bacille de Koch
C pneumocoque
D streptocoque anarobie
E staphylocoque
[100/C/88/4/15-20/2]
[100/C/88/4/15-20/3]
[100/C/88/4/15-20/4]
[100/C/88/4/15-20/5]
[100/C/88/4/15-20/6]
[100/C/89/13/62-68/0]
[100/C/89/13/62-68/2]
D Legionella pneumophila
E BK
[100/C/89/13/62-68/3]
[100/C/89/13/62-68/4]
[100/C/89/13/62-68/5]
A gentamicine
B aciclovir (Zovirax*)
C pnicilline G
D rifampicine
E aspirine
[100/C/89/13/62-68/6]
[100/C/89/13/62-68/7]
[100/C/90/11/53-56/0]
Une femme de 72 ans, non fumeuse, jusque-l bien portante, sans pass
respiratoire, prsente depuis 8 10 jours une altration de l'tat gnral
avec fi vre entre 38,5 C et 39 C, une toux ramenant une expectoration
purulente nummulaire non ftide. Examen clinique : foyer de rles
sous-crpitants sous-claviculaire droit. Radiographie pulmonaire :
opacit alvolaire lobaire suprieure droite avec image hydroarique,
ralisant un niveau liquide. Biologie : VS, 130 mm ; globules blancs, 14
500/mm3 dont 85 % de polynuclaires neutrophiles ; Hb, 9 g/dl.
[100/C/90/11/53-56/1]
[100/C/90/11/53-56/2]
E maladie bronchectasique
[100/C/90/11/53-56/3]
[100/C/90/11/53-56/4]
[100/C/90/13/63-67/0]
Parmi les diagnostics suivants, quel(s) est (sont) celui (ceux) que vous
liminez d'emble ? (CM)
A extension du lymphome
B embolie pulmonaire
C pneumonie pneumocoques
D pneumopathie germes anarobies
E aucun de ces diagnostics
[100/C/90/13/63-67/2]
Parmi les signes et circonstances suivants, quels sont ceux qui sont en
faveur d'une complication bactrienne ? (CM)
A fi vre leve
B neutropnie
C images radiologiques
D corticothrapie
E absence d'atteinte pleurale
[100/C/90/13/63-67/3]
[100/C/90/13/63-67/4]
E Pneumocystis carinii
[100/C/90/13/63-67/5]
[100/C/90/2/5-10/0]
D Mycoplasma pneumoniae
E staphylocoque
[100/C/90/2/5-10/2]
[100/C/90/2/5-10/3]
[100/C/90/2/5-10/4]
A pnicilline G
B amoxicilline
C gentamicine
D rythromycine
E norfloxacine
[100/C/90/2/5-10/5]
[100/C/90/2/5-10/6]
[100/C/90/5/19-23/0]
[100/C/90/5/19-23/2]
Parmi les propositions suivantes, quelle est celle qui permet d'expliquer
les rsultats des gaz du sang artriel ? (CM)
A hypoventilation alvolaire globale
[100/C/90/5/19-23/3]
[100/C/90/5/19-23/4]
[100/C/90/5/19-23/5]
[100/C/90/9/39-42/0]
[100/C/90/9/39-42/2]
[100/C/90/9/39-42/3]
E cycline
[100/C/90/9/39-42/4]
[100/C/91/2/6-9/0]
B Streptococcus pneumoniae
C Staphyloccocus aureus
D Mycoplasma pneumoniae
E E. coli
[100/C/91/2/6-9/2]
[100/C/91/2/6-9/3]
[100/C/91/2/6-9/4]
[100/C/92/13/68-72/0]
Quel agent infectieux vous semble devoir tre suspect en premier lieu
? (CS)
A pneumocoque
B Haemophilus influenzae
C Mycoplasme
D Legionella pneumophila
E Chlamydia
[100/C/92/13/68-72/2]
[100/C/92/13/68-72/3]
[100/C/92/13/68-72/4]
C rythromycine
D fluoroquinolone
E cphalosporine
[100/C/92/13/68-72/5]
[100/C/94/1/1-4/0]
[100/C/94/1/1-4/2]
[100/C/94/1/1-4/3]
[100/C/94/1/1-4/4]
[100/C/95/9/42-47/0]
[100/C/95/9/42-47/2]
[100/C/95/9/42-47/3]
[100/C/95/9/42-47/4]
[100/C/95/9/42-47/5]
[100/C/95/9/42-47/6]
[100/C/95/6/25-28/0]
[100/C/95/6/25-28/2]
Quel est l'agent, compte tenu des renseignements que vous possdez, qui
vous parat le plus probablement responsable de cette pneumopathie ?
(CS)
A pneumocoque
B Mycoplasma pneumoniae
C staphylocoque
D Myxovirus influenzae
E Bacterodes fragilis
[100/C/95/6/25-28/3]
[100/C/95/6/25-28/4]
[100/C/96/7/32-36/0]
Quel agent infectieux vous semble devoir tre suspect en premier lieu
? (CS)
A pneumocoque
B Haemophilus influenzae
C Mycoplasme
D Legionella pneumophila
E staphylocoque dor
[100/C/96/7/32-36/2]
[100/C/96/7/32-36/3]
[100/C/96/7/32-36/4]
[100/C/96/7/32-36/5]
C radiographie standard
D symptomatologie clinique
E cratinine srique
[100/D/90/1/7/0]
[100/D/90/1/7/1]
[101/S/88/1/78/2]
[101/S/88/1/26/3]
[101/S/89/1/67/4]
[101/S/88/1/32/5]
[101/S/88/1/44/6]
[101/S/88/1/110/7]
Parmi les tiologies suivantes, quelle est celle qui est responsable du
dveloppement d'un emphys me panacinaire
A broncho-pneumopathie chronique obstructive
B dficit en alpha-1-antitrypsine
C mucoviscidose
D silicone
E asthme allergique
[101/S/91/1/55/8]
[101/S/88/1/27/9]
[101/S/88/1/83/10]
Parmi les antibiotiques suivants, quel est celui qui est le plus appropri
pour tre prescrit chez un malade prsentant une pousse de
surinfection banale au cours d'une bronchite chronique
A pnicilline G
B ofloxacine (quinolone)
C rythromycine
D gentamicine
E ntromycine
[101/S/93/1/29/11]
[101/S/89/1/58/12]
[101/S/89/1/87/13]
[101/S/89/1/97/15]
[101/S/97/1/8/16]
[101/S/89/1/95/17]
Parmi les antibiotiques suivants, quel est celui que doit choisir un
praticien pour traiter une premi re pousse d'infection bronchique
hivernale qui survient chez un bronchitique g de 50 ans, allergique
la pnicilline et n'ayant justifi aucun soin mdical depuis plusieurs
mois
A rythromycine
B ampicilline
C thiophnicol
D gentamicine
E cfalexine
[101/S/89/1/103/18]
[101/S/89/1/17/19]
[101/S/89/1/31/20]
[101/S/90/1/73/21]
[101/S/90/1/55/22]
[101/S/91/1/24/23]
[101/S/91/1/40/24]
[101/S/91/1/47/25]
[101/S/94/1/49/26]
[101/S/94/1/13/27]
[101/S/95/1/10/28]
[101/S/95/1/13/29]
[101/S/95/1/15/30]
[101/M/88/2/97/31]
[101/M/88/2/5/32]
Parmi les signes suivants, quel(s) est (sont) celui (ceux) qui est (sont)
habituellement prsent(s) lors de l'insuffisance respiratoire chronique du
bronchitique chronique
A alcalose ventilatoire
B diminution du taux des bicarbonates sanguins
C hypertension artrielle pulmonaire
D pleur des muqueuses
E saturation oxyhmoglobine infrieure 20 %
[101/M/88/2/33/33]
[101/M/88/2/58/34]
[101/M/88/2/49/35]
[101/M/89/2/98/36]
[101/M/89/2/23/37]
[101/M/89/2/29/38]
[101/M/89/2/6/39]
[101/M/89/2/113/40]
[101/M/89/2/52/41]
[101/M/90/2/78/42]
[101/M/90/2/103/43]
B bronchectasies
C emphys me panlobulaire
D emphys me centrolobulaire
E bronchite aigu distale
[101/M/90/2/80/44]
[101/M/90/2/90/45]
[101/M/90/2/64/46]
[101/M/91/2/90/47]
[101/M/91/2/100/48]
A astrixis
B cphales
C agitation
D rles sibilants l'auscultation
E inversion du cycle nycthmral du sommeil
[101/M/91/2/4/49]
[101/M/91/2/9/50]
[101/M/92/2/65/51]
[101/M/92/1/76/52]
[101/M/93/2/22/53]
C le tabac
D les dficits en IgE scrtoires
E des professions exposes, telles celles de mineur ou travailleur de coton
[101/M/93/2/49/54]
[101/M/93/2/45/55]
[101/M/94/1/77/56]
La bronchite chronique
[101/M/95/2/19/57]
[101/M/96/2/72/58]
[101/M/97/2/10/59]
[101/C/88/8/35-38/0]
(CM)
A mise en uvre d'un traitement par amoxicilline
B mise en uvre d'un traitement par un aminoside
C intubation immdiate et mise sous assistance ventilatoire
D oxygnothrapie au dbit de 5 l/min
E kinsithrapie respiratoire
[101/C/88/8/35-38/2]
[101/C/88/8/35-38/3]
Quelles sont les trois esp ces de germes le plus souvent en cause dans
les pousses infectieuses chez un tel bronchitique chronique ? (CM)
A Klebsiella pneumoniae
B Haemophilus pertussis
C Streptococcus pneumoniae
D Mycoplasma pneumoniae
E Haemophilus influenzae
[101/C/88/8/35-38/4]
[101/C/88/4/16-21/0]
[101/C/88/4/16-21/2]
[101/C/88/4/16-21/3]
[101/C/88/4/16-21/4]
[101/C/88/4/16-21/5]
[101/C/88/4/16-21/6]
[101/C/89/14/70-76/0]
[101/C/89/14/70-76/2]
[101/C/89/14/70-76/3]
[101/C/89/14/70-76/4]
[101/C/89/14/70-76/5]
[101/C/89/14/70-76/6]
[101/C/89/14/70-76/7]
C digitaliques
D antibiothrapie
E fluidifiants bronchiques
[101/C/89/18/87-90/0]
[101/C/89/18/87-90/2]
L' (les) argument(s) qui a (ont) servi asseoir votre diagnostic est (sont) :
(CS)
A antcdents de coqueluche
B crachats hmoptoques
C hippocratisme digital
D expectoration matinale
E sexe de la malade
[101/C/89/18/87-90/3]
Parmi ces examens complmentaires, quel est celui qu'il faut maintenant
demander en premier lieu ? (CS)
A artriographie bronchique
B fibroscopie bronchique
C tomodensitomtrie thoracique en haute rsolution
D bronchographie
E scintigraphie pulmonaire de perfusion
[101/C/89/18/87-90/4]
[101/C/90/14/75-79/0]
[101/C/90/14/75-79/2]
[101/C/90/14/75-79/3]
[101/C/90/14/75-79/4]
[101/C/90/14/75-79/5]
[101/C/92/1/55-60/0]
[101/C/92/1/55-60/2]
(CM)
A des ronchus
B des rles bulleux
C des rles crpitants
D un " wheezing "
E des rles sibilants
[101/C/92/1/55-60/3]
[101/C/92/1/55-60/4]
E un scanner thoracique
[101/C/92/1/55-60/5]
[101/C/92/1/55-60/6]
[101/C/94/2/5-8/0]
Un sujet de 70 ans ayant une bronchite chronique vous appelle pour une
fi vre 39 C, une toux productive et une dyspne. L'tat gnral est
altr. On note un pli cutan, une discr te cyanose pribuccale et un
foyer de rles crpitants la base droite.
[101/C/94/2/5-8/1]
[101/C/94/2/5-8/2]
[101/C/94/2/5-8/3]
[101/C/94/2/5-8/4]
[101/C/90/11/53-57/0]
[101/C/90/11/53-57/2]
[101/C/90/11/53-57/3]
B pneumothorax
C hypoventilation par encombrement
D infarctus du myocarde sans insuffisance cardiaque
E pneumonie
[101/C/90/11/53-57/4]
[101/C/90/11/53-57/5]
E digoxine
[101/D/88/1/7/0]
[101/D/88/1/7/4]
[101/D/90/2/2/0]
Une femme de 52 ans fume depuis 35 ans 10 cigarettes par jour. Elle n'a
jamais essay d'arr ter de fumer. Depuis 3 ans, elle a une dyspne 2
tages.
Depuis quelques semaines, elle est essouffle au moindre effort et a des
d mes des jambes bilatraux et symtriques, non douloureux.
[101/D/94/3/5/1]
Elle veut connatre le " mcanisme de ses grosses jambes ". Quelles
explications lui donnez-vous a priori (sur la physiopathologie de ce
trouble)
[101/D/94/3/5/2]
Vous effectuez une gazomtrie artrielle dont les rsultats sont : PaO2 :
50 mmHg, PaCO2 : 50 mmHg, pH : 7,39. Interprtez ces gaz du sang
[101/D/94/3/5/6]
[102/S/89/1/94/2]
[102/S/90/1/71/3]
Toutes les affections suivantes sont favorises par le tabagisme sauf une,
laquelle
A artrite des membres infrieurs
B hypotrophie ftale
C bronchite chronique
D cancer de la vessie
E anmie
[102/S/90/1/59/4]
[102/S/91/1/4/5]
Citez, parmi les affections ci-dessous, celles dont l'incidence est la plus
troitement corrle aux habitudes tabagiques (en considrant la valeur
du risque relatif)
A bronchite chronique
B infarctus du myocarde
C cancer de l'sophage
D cancer bronchique primitif
E cancer de la vessie
[102/S/95/1/10/6]
[102/M/88/2/40/7]
D du rectum
E du pharynx
[102/M/88/2/17/8]
[102/M/88/2/15/9]
[102/M/88/2/95/10]
B d'une hyperosinophilie
C d'un cancer de la vessie
D d'une polyglobulie
E d'une bronchite chronique
[102/M/89/1/87/11]
[102/M/89/2/104/12]
[102/M/89/2/28/13]
[102/M/90/2/89/14]
[102/M/90/2/65/15]
[102/M/90/2/106/16]
[102/M/90/2/86/17]
[102/M/91/2/22/18]
[102/M/91/2/1/19]
[102/M/91/2/33/20]
[102/M/92/2/31/21]
[102/M/93/2/29/22]
[102/M/94/2/87/23]
[102/M/94/2/57/24]
[102/M/95/2/17/25]
[103/S/88/1/56/1]
[103/S/88/1/7/2]
[103/S/94/1/28/3]
D normoxie-hypocapnie-acidose
E hypoxie-normocapnie-alcalose
[103/S/88/1/8/4]
[103/S/88/1/49/5]
[103/S/88/1/50/6]
[103/S/88/1/46/7]
[103/S/88/1/79/8]
D tachycardie sinusale
E S1 Q3 isol
[103/S/89/1/59/9]
[103/S/89/1/83/10]
Une embolie pulmonaire peut tre limine devant l'un des lments
suivants
A une radiographie thoracique normale
B un ECG normal
C des gaz du sang artriel normaux
D une scintigraphie pulmonaire de perfusion normale
E l'absence de thrombophlbite clinique
[103/S/90/1/70/11]
[103/S/90/1/3/12]
[103/S/97/1/6/13]
[103/S/97/1/24/14]
[103/M/88/2/8/15]
[103/M/88/2/4/16]
[103/M/88/2/39/17]
Parmi les lsions suivantes, indiquez celle(s) qui peut (peuvent) tre
l'origine d'une embolie pulmonaire
A endocardite bactrienne mitro-aortique
B thrombose sur plaque d'athrome
C thrombose des veines profondes d'un membre infrieur
D anvrisme de l'aorte abdominale
E thrombose murale du ventricule gauche
[103/M/89/2/56/18]
Parmi les lsions suivantes, indiquez celle(s) qui est (sont) l'origine
d'une embolie pulmonaire
A endocardite bactrienne mitro-aortique
B thrombose sur plaque d'athrome
C thrombose des veines profondes d'un membre infrieur
D thrombose d'une veine du petit bassin chez un opr ou une accouche
E thrombose murale du ventricule gauche
[103/M/89/1/118/19]
[103/M/89/2/115/20]
Parmi les examens suivants, quel(s) est (sont) celui (ceux) dont la
normalit, observe dans les 24 premi res heures, permet d'liminer
l'hypoth se d'une embolie pulmonaire
A ECG
B radiographie pulmonaire
C scintigraphie pulmonaire de perfusion
D angiographie pulmonaire
E artriographie bronchique
[103/M/89/2/92/21]
Parmi les examens suivants, relevez celui (ceux) qui est (sont) d'une
bonne spcificit dans le diagnostic de l'embolie pulmonaire
A lectrocardiogramme
B scintigraphie de perfusion
C gazomtrie artrielle
D produits de dgradation de la fibrine augments
E angiographie pulmonaire
[103/M/90/2/112/22]
Parmi les veines suivantes, quelles sont celles dont la thrombose peut
tre l'origine d'embolies pulmonaires
A veine du triceps sural
B veine rnale
C veine cave infrieure
D tronc splno-msentrique
E veine pulmonaire
[103/M/90/1/120/23]
[103/M/91/2/10/24]
[103/M/91/2/29/25]
[103/M/91/2/33/26]
B la phlbo-cavographie
C la scintigraphie pulmonaire
D l'angiographie pulmonaire
E les gaz du sang
[103/M/93/2/39/27]
Quels sont, parmi ces signes, ceux qui doivent faire rechercher une
embolie pulmonaire chez un patient atteint d'insuffisance cardiaque
A hmoptysie
B troubles du rythme
C dcompensation de la cardiopathie
D fi vre 38 C
E panchement pleural sro-hmorragique
[103/M/93/2/26/28]
[103/M/94/2/62/29]
[103/M/94/2/32/30]
[103/M/95/2/7/31]
[103/M/96/2/48/32]
[103/M/97/1/73/33]
[103/C/90/11/50-55/0]
[103/C/90/11/50-55/2]
B rtrcissement tricuspidien
C cur pulmonaire chronique postembolique
D hypertension artrielle pulmonaire primitive
E insuffisance respiratoire restrictive due l'obsit
[103/C/90/11/50-55/3]
[103/C/90/11/50-55/4]
[103/C/90/11/50-55/5]
[103/C/90/11/50-55/6]
[103/D/88/1/2/0]
lymphocytes : 17 % monocytes : 1 %.
Le ionogramme sanguin est normal ainsi que les transaminases et les
CPK.
Les gamma GT et les LDH sont discr tement leves.
Les gaz du sang artriel donnent les valeurs suivantes : PaO2, 8 kPa, soit
60 mmHg PaCO2, 3,9 kPa, soit 29 mmHg pH : 7,46 SaO2 : 0,92 %.
Une ponction pleurale gauche l'aiguille fine ram ne une dizaine de
cm3 de liquide sro-hmatique homog ne ne coagulant pas dans la
seringue, contenant 35 g/l de protines, 3 500 lments blancs/mm3,
dont 30 % de polynuclaires, 60 % de lymphocytes et 10 %
d'osinophiles, il n'y a aucun germe l'examen direct.
[103/D/89/2/3/1]
[103/D/90/3/5/0]
Un homme de 70 ans est trait depuis 3 ans par des strog nes pour un
cancer de la prostate. Il p se 47 kg pour 1,80 m. Dbut janvier, il est
clou au lit par un pisode infectieux d'allure grippale associant frissons,
cphales, douleurs musculaires, toux et fi vre 40 C.
Une semaine plus tard, il a ressenti une douleur thoracique droite intense
augmentant l'inspiration profonde et une sensation d'touffement. La
dyspne s'est progressivement amende pour reprendre au petit matin.
Un mdecin de garde l'adresse aux urgences pour suspicion d'embolie
pulmonaire.
A l'examen, le malade est dyspnique, non cyanos.
Le pouls est 130/min, la pression artrielle 110/70 mmHg.
La temprature est 38 C.
L'abdomen est souple, il n'existe ni douleurs des jambes ni diminution du
ballottement des mollets.
[103/D/90/3/5/1]
[103/D/93/4/10/5]
[286/S/92/1/35/2]
[286/S/93/1/44/3]
Parmi les varits de volets costaux suivants, laquelle est bien tolre
A volets antrieurs
B volets postrieurs
C volets latraux
D volets engrens
E volets comportant une seule range de fractures
[286/S/96/1/33/4]
[286/S/97/1/35/5]
[286/M/90/2/82/6]
[286/M/91/2/87/7]
[286/M/93/2/84/8]